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CARACTERIZAO DOS DISTRBIOS COGNITIVOS

NA DOENA DE PARKINSON

Characterizing cognitive disorders in Parkinsons disease

Mnica Maria de Azevedo Mello Carvalho Galhardo (1), Ana Karnina de Freitas Jordo do Amaral (2),
Ana Cludia de Carvalho Vieira (3)

RESUMO

Tema: comprometimentos cognitivos na doena de Parkinson. Objetivo: ressaltar a existncia do

dficit cognitivo na Doena de Parkinson, descrevendo as caractersticas dos comprometimentos
cognitivos. Concluses: as alteraes cognitivas na Doena de Parkinson (referentes a memria, lin-
guagem, capacidade visuo-espacial e funes executivas) so constatadas na literatura, no entanto,
h uma carncia de informaes quanto reabilitao fonoaudiolgica de pacientes nessa rea espe-
cfica da linguagem.

DESCRITORES: Doena de Parkinson; Memria; Linguagem; Cognio

INTRODUO Do ponto de vista patolgico, a doena se carac-

A Doena de Parkinson (DP) foi descrita pela
primeira vez em 1817 1-4 por James Parkinson. Ao
descrever a DP inicialmente a denominou paralisia
agitante, sendo esta enfermidade caracterizada
pela presena de movimentos tremulantes involun-
trios, diminuio da fora muscular, tendncia
inclinao do corpo para frente e alterao da mar-
cha (festinao). Os sentidos e o intelecto estavam
preservados 2,4, no entanto, na descrio dos casos
relatados por James Parkinson haviam elementos
que, se reconsiderados, correspondiam a indubit-
vel comprometimento das funes cognitivas 4.
(1)
Fonoaudiloga do Centro de Reabilitao Francisco
Loureiro, Jaboato dos Guararapes, PE e do Centro de
Ateno Psicossocial Ciranda de Vida do Cabo de Santo
Agostinho, PE; Especializao em Linguagem: enfoque em
Neurocincias pela Faculdade Integrada do Recife; Espe-
cialista em Motricidade Orofacial.
(2)
Fonoaudiloga do Centro de Reabilitao Francisco Lou-
reiro, Jaboato dos Guararapes, PE; Especialista em Motri-
cidade Oral; Especialista em Gerontologia pela Universi-
dade Federal da Paraba; Mestre em Patologia/Morfologia
Aplicada pela Universidade Federal de Pernambuco.
(3)
Fonoaudiloga do Hospital da Restaurao, Recife, PE;
Mestre em Neuropsiquiatria e Cincias do Comportamento
pela Universidade Federal de Pernambuco; Doutoranda
em Neuropsiquiatria e Cincias do Comportamento pela
Universidade Federal de Pernambuco.
Conflito de interesse: inexistente
teriza pela degenerao da substncia negra, com
perda progressiva de neurnios dopaminrgicos
pigmentados e pela presena de neurnios con-
tendo os corpos de Lewy 5,6.
Charcot, neurologista francs, considerou como
caracterstica da DP o tremor na fase inicial da
doena, ressaltando sua presena no repouso,
de forma unilateral, afetando o membro superior.
Fato importante que seus estudos destacavam a
presena de demncia em alguns casos alm de
outros comprometimentos relatados 2.
Dessa forma o objetivo deste estudo foi res-
saltar a existncia do dficit cognitivo na Doena
de Parkinson, descrevendo as caractersticas dos
comprometimentos cognitivos, destacando as alte-
raes da memria, linguagem, capacidade visuo-
espacial e funes executivas, visto que esta rela-
o DP e funes cognitivas um assunto pouco
abordado na literatura.
MTODOS
Foi realizado um levantamento bibliogrfico
dirigido ao tema Doena de Parkinson e Funes
cognitivas, em peridicos no indexados e indexa-
dos na base de dados do Lilacs e Medline e por
meio de folhetos informativos da Associao Brasil
Parkinson, enfatizando as citaes referidas desde
1976 at estudos mais recentes (2006).

Rev CEFAC, v.11, Supl2, 251-257, 2009

252 Galhardo MMAMC, Amaral AKFJ, Vieira ACC
As palavras e descritores pesquisados foram:
Doena Parkinson, memria, linguagem e distrbio
cognitivo.
Foi realizada uma anlise do assunto com a
finalidade de discutir criticamente as caractersti-
cas clnicas da DP, enfatizando as alteraes de
linguagem, memria, capacidade visuo-espacial e
funes executivas.
REVISO DA LITERATURA
Caractersticas da DP
A DP constitui-se numa desordem neurodege-
nerativa e progressiva 1,3,7,8 de etiopatogenia des-
conhecida 1,7, que acomete os neurnios dopami-
nrgicos da substncia negra (pars compacta),
resultando em um dficit de dopamina no corpo
estriado 1,8,9, substncia negra e regies profundas
do crebro 6,8.
Caracteriza-se pela presena de disfuno
monoaminrgica mltipla, incluindo o dficit de sis-
temas dopaminrgicos, colinrgicos, serotoninrgi-
cos e noradrenrgicos 7. O dficit dessas substn-
cias (neurotransmissores) afeta a capacidade do
organismo de controlar os movimentos normais 6,9.
Embora a DP habitualmente acometa indivduos
a partir dos 60 anos, tm sido descritos casos de
incio precoce 10. Atinge 0,1% da populao geral e
1% da populao acima de 65 anos; sua incidncia
cresce com o envelhecimento. A sobrevida aps o
surgimento da doena de 9 a 12 anos e trata-se
de uma das principais causas de incapacidade da
atividade motora em idosos 9.
Por no ter uma etiologia definida, a DP tida
como idioptica (DPI) 7, pois a razo pela qual um
indivduo desenvolve a DP permanece obscura,
o fator desencadeador primrio da morte celular
nigral na DP permanece desconhecido. Apesar do
enorme conhecimento da neuroqumica, dos meca-
nismos fisiopatolgicos e da etiopatogenia da DP,
ainda no se descobriu um marcador biolgico que
pudesse ser utilizado em seu diagnstico. Dessa
maneira, o estudo clnico dos pacientes ainda o
fator essencial para o correto diagnstico 11.
Nos estgios iniciais da DP, o processo neu-
rodegenerativo quase totalmente localizado nas
fibras dopaminrgicas que inervam o putmen
dorso-lateral, e as manifestaes clnicas so prin-
cipalmente motoras 1.
No estgio inicial da DP (estgio 1) ocorre o
acometimento do ncleo motor dorsal dos nervos
glossofarngeo e vago, alm da zona reticular inter-
mediria e do ncleo olfatrio anterior. No estgio
2, existe o comprometimento adicional dos ncleos
da rafe, ncleo reticular gigantocelular e do com-
plexo do locus ceruleus. No estgio 3, observa-se o
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comprometimento da parte compacta da substncia
negra do mesencfalo. J nos estgios 4 e 5 h
comprometimentos das regies prosenceflicas, do
mesocrtex temporal e de reas de associao do
neocrtex e neocrtex pr-frontal, respectivamente.
No estgio 6, ocorre o comprometimento de reas
de associao do neocrtex, reas pr-motoras e
rea motora primria 7.
Com a progresso da doena, a perda de dopa-
mina (DA) envolve todo o striatum e outras regies
do crtex cerebral, do tronco e da medula espinal 1.
Dessa forma, devido o acometimento de reas
diversas do encfalo e tronco, possvel concluir
que vrios sinais da DP podem estar relacionados.
Estes sinais so chamados no-motores (distrbio
do sono, a disfuno cognitiva, a depresso) 7.
Nem todos os pacientes com DP apresentam
todos os sintomas ao mesmo tempo. A doena
pode afetar cada um de maneira diferente, e, em
alguns casos, podem passar-se muitos anos antes
de uma incapacitao ou limitao significativa das
atividades cotidianas 3,6.
Clinicamente, a DP apresenta-se como tremor,
rigidez, bradicinesia e instabilidade postural que
pioram com a progresso da doena. O tremor
de repouso, com predomnio distal e usualmente
assimtrico 1,5,6,7,11, sendo que o mais caracterstico
um movimento chamado de contar moedas ou
enrolar plulas dos dedos ou movimento de flexo/
extenso dos dedos e pulso. Apresenta piora subs-
tancial quando o paciente submetido a estresse
ou durante alguma tarefa cognitiva. Costuma
melhorar durante o sono e tem resposta varivel ao
tratamento medicamentoso 5,9.
A rigidez (resistncia aos movimentos articula-
res passivos) encontra-se presente de forma assi-
mtrica no incio da doena, sendo mais acentuada
no hemicorpo onde predomina o tremor. A bradici-
nesia representa a lentido de movimentos, o sin-
toma mais incapacitante da doena e est presente
desde o incio da DP, levando o paciente a dificul-
dades nas atividades de vida diria. A lentido pode
ocorrer no momento de iniciar um movimento (aci-
nesia) ou durante todo o movimento (bradicinesia).
A instabilidade postural costuma ocorrer em uma
fase mais avanada da DP, em que se observa uma
postura encurvada e cada vez mais flexionada para
frente 5,9.
Ocorrem tambm como manifestaes preco-
ces, diminuio da expresso facial (hipomimia),
diminuio do piscamento ocular e hipofonia 1,5,7.
Observa-se diminuio do balanar de braos e o
p do lado mais comprometido tende a arrastar;
a escrita torna-se cada vez menor (micrografia), a
deglutio de saliva torna-se dificultosa e h pre-
sena de sialorreia 5.

O comprometimento motor se torna bilateral
aps trs a cinco anos do diagnstico inicial. As
alteraes posturais e de marcha costumam apa-
recer em fases tardias e constitui a maior causa de
limitao, perda de equilbrio e quedas 1.
Os pacientes parkinsonianos, em uma fase mais
avanada, evoluem com dificuldade progressiva
para realizar funes simples relacionadas s ati-
vidades da vida diria, tornando-se cada vez mais
dependentes 1.
Associadas s complicaes motoras (flutu-
aes e discinesias) existem complicaes no
motoras, representadas pelas disautonomias (hipo-
tenso ortosttica, distrbios gastrointestinais, dis-
trbios urinrios, distrbios sexuais, distrbios da
termoregulao e da sudorese, distrbios sensitivos
e da dor, dermatite seborrica, distrbios do sono e
distrbios respiratrios) e por alteraes neuropsi-
quitricas (psicose induzida por drogas e distrbios
cognitivos) 5,12.
Ainda incerto o efeito que o tempo de dura-
o dos sintomas da DP exerce sobre as funes
neurocognitivas. No entanto, possvel observar a
relao entre o tempo de evoluo da doena e o
desempenho dos pacientes nos testes de memria,
percepo e soluo de problemas. Uma vez que
sendo a DP uma patologia progressiva e crnica
de se esperar que a piora progressiva das habilida-
des cognitivas ocorra com a evoluo da doena 5.
As alteraes neuropsiquitricas encontradas
na DP constam de: alteraes cognitivas/demn-
cia; depresso; alucinaes/delrio/delirium; mania/
hipomania; hipersexualidade; ansiedade/crises de
pnico; transtorno obsessivo-compulsivo 4,13.
Aps oito anos de seguimento da doena cerca
de trs quartos dos pacientes j apresentavam os
sinais da demncia 14,15. O risco de desenvolver
demncia duas vezes maior em indivduos com
DP do que em controles com mesma idade 16. A
incidncia de demncia na DP cumulativa com o
avanar da idade e, a este respeito, aos 85 anos o
paciente portador de DP apresentar demncia em
65% dos casos (esta chance parece ser indepen-
dente do aumento da possibilidade de desenvolver
demncia com o aumento da idade observado na
populao geral) 9.
Dados relevantes sobre o estudo da DP e
demncia detectaram que:
Parkinsonianos com a doena instalada mais
tardiamente tem risco maior que os mais jovens
de desenvolver a demncia 16;
Baixo nvel educacional correlaciona-se posi-
tivamente com desenvolvimento de demncia
na DP, da mesma forma que o observado na
doena de Alzheimer (DA) 16;
Funes cognitivas na Doena de Parkinson 253
Em estudo longitudinal de longo prazo, baixo
desempenho em testes verbais era fator predi-
tivo para demncia 17;
Durao da doena, tratamento com levodopa,
apolopoprotena E4, sugerindo bases biolgicas
diferentes da DA, no so fatores de risco para
demncia em DP 16.
Observa-se que os pacientes com incio pre-
coce da doena (< 40 anos) apresentam gravidade
maior dos sinais e sintomas da demncia do que
os pacientes acima dos 50 anos. Vrios estudos
demonstram que os pacientes parkinsonianos que
exibem distrbios cognitivos so habitualmente
mais idosos no incio da doena e esto mais gra-
vemente acometidos. Os efeitos que a idade do
paciente e o tempo de incio da doena exercem
sobre a cognio no podem ser considerados
como independentes, pois pode haver uma asso-
ciao entre o declnio cognitivo e a idade. Apesar
disso, vrios estudos demonstram que o incio tar-
dio da doena pode representar fator preditivo para
o declnio cognitivo que se segue 5.
Distrbios visuo-espaciais e lentificao de pro-
cessos decisrios so alteraes cognitivas iso-
ladas que podem surgir precocemente na evolu-
o da DP sem que representem instalao de
um quadro demencial. Diferentemente, o quadro
demencial na DP instala-se em fases mais adianta-
das na evoluo da doena e tem como principais
caractersticas a lentificao do processo cogni-
tivo (bradifrenia), a apatia, o comprometimento da
memria e das funes executivas frontais 18.
As alteraes cognitivas na DP so explicadas
pelo fato de que alm de projees do crtex motor,
o estriado recebe projees de reas corticais de
associao, do crtex sensitivo. Atualmente cinco
circuitos so bem definidos: o circuito motor, que se
origina na rea suplementar motora; o circuito ocu-
lomotor, com origem no crtex frontal na rea 8 de
Broadmann; e os circuitos dorsolateral, rbito-fron-
tal lateral e do cngulo anterior, todos originados no
crtex pr-frontal. Todos os circuitos compartilham
as mesmas estruturas: lobo frontal, estriado, globo
plido, substncia negra e tlamo. So circuitos
contguos, mas que permanecem anatomicamente
segregados ao longo da ala neuronal de cada cir-
cuito. Dos circuitos acima, os trs originados no
crtex pr-frontal no tm, aparentemente, funo
motora. Portanto, no surpresa que muitos acha-
dos clnicos revelem o envolvimento dos ncleos
da base em uma grande variedade de funes no
motoras 5.
Os circuitos fronto-corticais esto relacionados
com vrios distrbios neuropsiquitricos, como a
sndrome da demncia subcortical e com diversos
distrbios do comportamento. A disfuno desses
Rev CEFAC, v.11, Supl2, 251-257, 2009
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circuitos justifica os mais diversos dficits cognitivos
observados nos pacientes com distrbios do movi-
mento 5.
As disfunes associadas aos ncleos da base
sempre estiveram relacionadas essencialmente
aos distrbios do movimento. Alm das alteraes
motoras, os pacientes com doenas extrapirami-
dais, como a DP, apresentam alteraes da funo
intelectual, do humor e da personalidade. A natu-
reza e a gravidade das alteraes neuropsiquitri-
cas observadas nestes pacientes refletem a exten-
so do envolvimento de estruturas relevantes dos
circuitos fronto-subcorticais 5,6.
Os critrios da DSM IV (Manual de Diagnstico
e Estatstica de Doenas Mentais), normalmente
empregados para caracterizar quadros demenciais,
esto mais voltados para o diagnstico de doena
de Alzheimer desconsideram que uma grave dificul-
dade motora compromete a autonomia do paciente.
De outro lado, a depresso, um dos critrios para
excluso de demncia segundo o DSM IV est
frequentemente presente na DP. As dificuldades
motoras nos parkinsonianos podem levar su-
perestimao do seu comprometimento cognitivo 18.
A diferenciao entre demncia e DP deve ser
feita em relao as seguintes condies: depres-
so, confuso mental, demncia dos corpos
de Lewy, hidrocefalia de presso intermitente e
doena de Alzheimer. Os mecanismos neurobio-
lgicos implicados na demncia da DP ainda no
esto completamente esclarecidos, mas h dados
sugestivos de que devem participar desse processo
o comprometimento das alas dopaminrgicas que
partem do mesencfalo (circuito fronto-estriatal
no-motor); alterao das projees colinrgicas
para o crtex cerebral, elementos neuropatolgicos
do tipo Alzheimer e corpos de Lewy 18.
A principal consequncia da demncia na
DP a restrio quanto ao uso de medicao
antiparkinsoniana, pois as mesmas podem provocar
efeitos colaterais neuropsiquitricos. Dessa forma,
o manejo do quadro demencial na DP envolve rigo-
rosa seleo de antiparkinsonianos a serem empre-
gados, evitando-se o uso de medicao anticolinr-
gica 18.
O processo de memria envolve vrias etapas:
(1) codificao (recebimento da nova informao);
(2) armazenamento de curta durao; (3) consoli-
dao, (armazenamento do material codificado de
forma permanente) e; (4) recuperao da informa-
o estocada 5.
O distrbio de memria est entre as alteraes
mais frequentes observadas na DP, caracterizado
pela dificuldade em recordar informaes verbais
recentemente aprendidas, devido a dficit na codi-
ficao de novas informaes ou a uma dificuldade
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na capacidade de utilizar eficientemente a codifi-
cao semntica devido a problemas no proces-
samento da informao. Outro aspecto tambm
prejudicado nesta funo o comprometimento da
memria para contedo no-verbal, que costuma
ser maior do que para o contedo verbal. Neste
aspecto, as dificuldades no desempenho de tare-
fas visuoespaciais e lentificao do processamento
mental poderiam corroborar a dificuldade apresen-
tada pelo paciente na memria no-verbal, princi-
palmente no que concerne a reproduo de dese-
nhos complexos e localizao de lugares em mapa.
Os pacientes com DP apresentam performance
normal em vrias medidas de memria explcita e
de reconhecimento, mas apresentam comprometi-
mento no teste cognitivo Torre de Toronto 5.
Os distrbios de linguagem e compreenso so
de ocorrncia rara nos pacientes parkinsonianos. O
comprometimento mais observado envolve a capa-
cidade de nomear e a fluncia verbal. Quanto a flu-
ncia, possvel que ela esteja alterada devido a
fatores relacionados disartria, bradicinesia ou ao
prprio comprometimento das funes executivas
observados nos pacientes com DP 5.
Os estudos da fluncia verbal em pacientes
parkinsonianos permanecem conflitantes, apesar de
os achados estarem caracterizados como fatores de
risco para o desenvolvimento da demncia na DP 19.
As habilidades visuo-espaciais so complexas
e exigem a integrao das funes corticais dos
lobos occipitais, parietais e frontais, assim como
a participao de estrutura subcorticais. A funo
visuo-espacial se divide em capacidade visual sen-
sitiva, habilidade visual perceptiva (discriminao
e reconhecimento), habilidades visuo-motoras,
ateno visuo-espacial, cognio visuo-espacial e
orientao espacial corporal. Apesar de ser uma
diviso didtica, conveniente em termos de pro-
cessos neuropsicolgicos, considerando que cada
uma destas atividades pode ser testada atravs de
instrumentos diferentes. Na DP podem-se encon-
trar algumas destas atividades comprometidas,
enquanto outras permanecem intactas 5.
A percepo visual est dividida em capacidade
discriminativa (capacidade de analisar um estmulo
novo) e capacidade de reconhecer (capacidade de
identificar um estmulo visual familiar). A tarefa de
reconhecimento visual exige memria preservada
para informao visual previamente aprendida e
percepo visual acurada para interpretao. O
reconhecimento visual encontra-se preservado nos
pacientes com DP, e estes no costumam apresen-
tar dficits de reconhecimento como agnosias, pro-
sopagnosia ou agnosias do ambiente. No entanto,
esto comprometidas as respostas que exigem
habilidade visual discriminatria, como a orientao

linear, desenhos complexos, percepo de posi-
o espacial, percepo de constncia de formas
e tamanhos e relacionamento espacial. Os pacien-
tes parkinsonianos tambm apresentam dificuldade
para identificar figuras especficas envolvidas em
padres mais complexos 20.
As funes executivas referem-se habilidade
cognitiva de organizar um comportamento como
soluo para um problema complexo, como apren-
der e organizar novas informaes, formar concei-
tos, copiar figuras e buscar sistematicamente fatos
memorizados. Est profundamente envolvida na
ativao de memrias remotas, na independn-
cia das contingncias ambientais, na mudana e
manuteno apropriada de estratgias, gerao e
utilizao adequada de programas motores e capa-
cidade de utilizar a habilidade verbal para guiar o
comportamento 21.
Autores relatam a ocorrncia de demncia em
cerca de 10% a 50% dos pacientes parkinsonianos,
geralmente com comprometimento das funes
visuo-espaciais e frequentemente acompanhado
de alucinaes 1,9.
Considerando a ntima relao entre o ncleo da
base e o crtex frontal, os pacientes com DP podem
apresentar falhas em executar tarefas com alta
demanda das funes executivas, principalmente
quando a soluo de problemas requer que o indiv-
duo planeje e execute uma estratgia usando ape-
nas a fonte de dicas internas para guiar o compor-
tamento. Estas alteraes podem ser observadas
desde o incio da doena ou mesmo em pacientes
ainda no tratados 5.
A identificao de alteraes cognitivas na DP
oferece algumas dificuldades. As funes execu-
tivas, que representam os domnios cognitivos,
geralmente afetados na DP, habitualmente no so
avaliadas. So, portanto, necessrios testes espe-
cficos para avaliar essas funes que compreen-
dem: formao de conceitos, soluo de problemas,
capacidade (aptido) para mudanas de padres e
elaborao de estratgias 18.
De uma forma geral a demncia associada
DP caracterizada por: reduo ou falta de inicia-
tiva para atividades espontneas; incapacidade de
desenvolver estratgias exitosas para resoluo de
problemas; lentificao de processos mnsticos;
lentificao do processamento global da informa-
o; prejuzo da percepo visuo-espacial; dificul-
dades de conceitualizao; dificuldades na gerao
de listas de palavras 9.
A demncia associada DP, na ocasio do
diagnstico, geralmente de grau leve a moderado
e na explorao clnica encontram-se mais salien-
tes: a lentificao psicomotora e do processamento
cognitivo global, disfuno executiva (prejuzo na
Funes cognitivas na Doena de Parkinson 255
abstrao, na formao de conceitos, na gerao
espontnea de palavras), as disfunes constru-
tivas e um baixo rendimento em algumas tarefas
matemticas 9.
A prevalncia da demncia na DP, segundo
dados da literatura, oscila em torno de 20% a 40%,
variando de acordo com a metodologia empregada
e as caractersticas da populao 18.
O levantamento bibliogrfico realizado revelou
que a DP apresenta uma gama variada de sinto-
mas, tanto motores quanto cognitivos. No entanto,
as alteraes de ordem motora ganham um amplo
destaque no meio cientfico em detrimento das alte-
raes de ordem cognitiva.
A literatura fonoaudiolgica aborda o tema essen-
cialmente em seus aspectos motores, enfatizando
em diversos estudos os aspectos relacionados
motricidade e voz em detrimento da linguagem.
Apesar de poucos estudos relacionando a sin-
tomatologia motora com a alterao das funes
cognitivas na DP, os autores pesquisados referem
que o paciente que demonstra melhor preservao
cognitiva tem predomnio dos tremores. Diferente-
mente, aqueles nos quais predominam a bradicine-
sia e a rigidez, os sintomas so relacionados com
maior comprometimento intelectual, principalmente
nos testes de fluncia verbal, memria visual, velo-
cidade de processamento da informao e habili-
dade construcional.
Apesar da consistncia dos achados de alte-
raes cognitivas que afetam a linguagem do
paciente, no foram encontrados muitos peridicos
que abordassem a respeito do tratamento fonoau-
diolgico na DP na rea da linguagem.
CONCLUSO
Diante da reviso realizada, foi detectada que
as alteraes das funes cognitivas so realidade
na DP. Algumas alteraes se refletem significa-
tivamente na linguagem. Apesar disso, h uma
carncia de literatura que aborde a interveno
fonoaudiolgica.
Os estudos que relacionam as funes cogni-
tivas e a DP demonstram alteraes na memria,
linguagem, capacidade visuo-espacial e funes
executivas, e caracterizam a DP como uma demn-
cia, que muitas vezes ir manifestar os seus sinto-
mas no decorrer de alguns anos aps o paciente
ser diagnosticado.
Apesar das alteraes motoras se destacarem
e serem apontadas como os sinais da DP, impor-
tante saber que os efeitos das alteraes cognitivas
podem ser reabilitados e tratados de forma preven-
tiva, por meio de uma terapia que estimule o uso
dessas funes.
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256 Galhardo MMAMC, Amaral AKFJ, Vieira ACC

ABSTRACT

Background: cognitive commitments in Parkinsons disease. Purpose: to point out the existence
of cognitive deficit in Parkinsons disease, describing its characteristics. Conclusions: cognitive
alterations in Parkinsons disease (such as memory, language, visual-spatial capacity and execution
functions) are found in the literature, however, there is a lack of information such as the speech
therapist rehabilitation of patients in such -specific language-related area.

KEYWORDS: Parkinson Disease; Memory; Language; Cognition

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RECEBIDO EM: 02/07/2007

ACEITO EM: 07/11/2008

Endereo para correspondncia:

Mnica Maria de Azevedo Mello Carvalho
Galhardo
Rua Manoel Graciliano de Souza, 862/102
Olinda PE
CEP: 53140-160
E-mail: monicamcarvalho@yahoo.com.br

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