Sunteți pe pagina 1din 20

Curs 2

CANCERUL BRONHO-PULMONAR
- i are originea n 99% din cazuri n epiteliul bronic.
EPIDEMIOLOGIE
Inciden maxim: 55-65 ani.
Raportul B/F=10:1 n anii 70, astzi < 2:1, proporional cu rspndirea fumatului n rndul
femeilor.
Cancerul bronhopulmonar (CBP) este al 2-lea cancer ca frecventa la ambele sexe:
La B: 15% (dupa c. de prostata)
La F: 13% (dupa c. mamar, egal cu Ca uterin)
n Uniunea European incidena anual a cancerului pulmonar este 52,5/100.000, iar mortalitatea
anual este 48,7/100.000.

CBP este are cea mai mare mortalitate dintre cancere!


32% la B
25% la F
Scadere a incidentei cu 1%/an prin interzicerea fumatului in locuri publice
ETIOLOGIE
1.Factori exogeni:
Fumatul: 85 % din CaBP
Carcinogenii industriali: beriliumul, uraniul, radonul, plutoniu, azbestul, Arseniu, Crom,
PAH
Poluarea atmosferica
2.Factori endogeni:
TBC pulmonar: 20% din CaBP n zonele de fibroz post-tuberculoas = carcinoame de cicatrice
(scar carcinoma)
BPOC: fumatul = factor etiologic comun.
Fumatul
85% dintre CBP sunt determinate de fumat!
Riscul creste cu:
Nr. de tigari fumate/zi
Durata fumatului
Tipul de tigarete
Varsta mai precoce a debutului fumatului
Asociere semnificativa cu toate tipurile histopatologice (dar mai putin cu
adenocarcinomul!)
Mecanismul carcinogen: complex
Implicat in carcinogeneza: PAH (hidrocarburi aromatice policiclice), N-nitrosamine
(NNK)
Fumatul pasiv
Unul din 7 fumatori de > 2 pachete/zi va face CBP
Riscul relativ (RR) de CaBP crete de 13 ori la fumtorii activi i de 1,5 ori la cei pasivi.
Cei care au fumat <20 igarete/zi si renun la fumat ajung la un RR egal cu al nefumtorului abia
dup 13 ani
Cei care au fumat > 20 igarete/zi pstreaz permanent un RR > dect al nefumtorului.
Dac marii fumtori renun dup > 20 de ani de fumat, riscul cancerului CaBP se pstreaz egal
cu al fumtorilor activi pe tot timpul vieii.
Factori protectori:
Vitamina A si carotenul

1
Dieta bogata in peste si fructe
Seleniul
Vitamina C
Factori familiali i genetici
Doar 1 din 10 fumatori dezvolta CBP!
Exista susceptibilitate familiala, agregare in familii
Factori implicati:
Activitatea AHH (aryl hydrocarbon hydroxylase )
Sensibilitatea la mutageni (frecv. rupturilor cromatidiene)
Dozari citogenetice: SCE (sister chromatid exchange)
Genetica CaBP
Mutatii la nivelul proto-oncogenelor si genelor de initiere tumorala, polimorfisme genetice
p53 (Ac anti p53)
p16INK4A 4 gene, cel putin una alterata in CBP
K-ras
Cit. P 450 (CYP1A1, CPY2D6) metabolizatori lenti de debrisoquina, activare NNK
MORFOPATOLOGIE
CBP cu debut central
Cel mai frecvent
Origine in bronhii principale, lobare, segmentare
Accesibil bronhoscopiei, citologie pozitiva, Rx pozitiv mai tardiv
Poate conduce la atelectazie, pneumonita
Evolueaza cu necroza si hemoragie, cavitatie
Extensie limfatica, rapida
CBP cu debut periferic
Origine in bronhii terminale, bronsiole
Extensie in parenchim si la peretele toracic, pleura
Rx pozitiv precoce (nodul solitar), bronhoscopie si citologie negative
Disemineaza hematogen
CLASIFICARE HISTOLOGICA
4 tipuri histologice = 95% din cazuri
n funcie de particularitile evolutive i terapeutice, aceste 4 tipuri histologice sunt grupate n 2
categorii:
Cancerul microcelular (cu celule mici, n bob de ovz, oat cella) (CMC) 15%
Tip histologic nedifereniat
Evoluie rapid
Metastazare precoce, exploziv
Cancerul nonmicrocelular (CNMC) 80%
Evoluie local mai lent
Putere metastazant mai mic
3 tipuri histologice (n ordinea frecvenei):
1.Cancerul epidermoid
2.Adenocarcinomul (carcinomul cilindrocubic)
3.Cancerul nedifereniat cu celule mari (macrocelular)
CLASIFICAREA HISTOLOGICA (OMS)
Carcinom epidermoid a. Varianta cu cel fuziforme
(pavimentos spinocelular, cu cel scuamoase)

2
Adenocarcinom a. Acinar
b. Papilar
c. Bronhioloalveolar
d. Mucosecretant
Carcinom cu cel. mari a. Cel gigante
b. Cel clare
Carcinom adenoscuamos
Carcinom (nediferentiat) cu cel. mici a. Cu cel in bob de ovaz (oat-cell)
b. Tip intermediar
c. Combinat

Carcinoid (a. tipic, b. atipic)

MODALITATI DE EXTENSIE A CaBP


Prin contiguitate la organe mediastinale:
Pericard, miocard
Pleura
Vase mari
Esofag
Vena cava superioara
Perete toracic
Prin extensie limfatica: hil, mediastin, supraclavicular
Prin extensie hematogena:
Ficat
SNC
Glande suprarenale
Os
Maduva osoasa, etc.
STADIALIZAREA CBP - Clasificarea TNM internationala
T (tumor) = dimensiune + extensie locala a tumorii primare
N (nodes) = extensie limfatica
M (metastasis) = metastazare la distanta
STADIALIZAREA TNM
Tx Tumora primara ce nu poate fi apreciata sau citologie pozitiva, tumora nevizualizabila
T0 Fara semne de tumora primara
T1 Tumora 3cm, inconjurata de plaman sau pleura viscerala, ce nu ajunge in bronsia principala
T2 Tumora > 3cm sau care intereseaza bronsia principala la 2cm de carena sau invadeaza pleura
viscerala sau cu atelectazie partiala sau pneumonita neobstructiva extinsa la hil, dar care nu
intereseaza intregul plaman
T3 Tumora indiferent de dimensiune care invadeaza direct peretele toracic, diafragmul, pericardul
parietal, pleura mediastinala sau tumora in bronsia principala la < 2cm de carena sau atelectazie sau
pneumonita asociata a intregului plaman
T4 Tumora indiferent de dimensiune care invadeaza una dintre urmatoarele structuri: mediastin, cord,
vase mari, trahee, esofag, corp vertebral, carena sau pleurezie maligna sau noduli multipli in acelasi

3
lob

Nx Nu pot fi apreciati ganglionii regionali


N0 Fara adenopatie regionala
N1 Adenopatie peribronsica si/sau hilara homolaterala, inclusiv extensia directa
N2 Adenopatie mediastinala si/sau subcarinara homolaterala
N3 Adenopatie mediastinala sau hilara contralaterala, adenopatie scalenica sau supraclaviculara
homolaterala sau contralaterala
Mx Prezenta metastazelor la distanta nu poate fi determinata
M0 Fara metastaze la distanta
M1 Metastaze la distanta prezente

CLASIFICAREA STADIALA A NSCLC PROGNOSTIC IN FUNCTIE DE STADIUL TNM


T N M Stadiul (1987) Stadiul (1997) Suprav. la 5 ani (%)

T1 N0 M0 I IA > 70

T2 N0 M0 I IB 60

T1 N1 M0 II IIA 50

T2 N1 M0 II IIB 39
T3 N0 M0 IIIA IIB 40
T3 N1 M0 IIIA IIIA 30
T1-3 N2 M0 IIIA IIIA 10-30
Orice T N3 M0 IIIB IIIB < 5-10
T4 OriceN M0 IIIB IIIB < 5-10
OriceT OriceN M1 IV IV <2

Stadializarea CaBP
Carcinom ocult TxN0M0
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul IA T1 N0 M0
Stadiul IB T2 N0 M0
Stadiul IIA T1 N1 M0
Stadiul IIB T2 N1 M0
T3 N0 M0

4
Stadiul IIIA T1/T2 N2 M0
T3 N1/N2 M0

Stadiul IIIB Orice T, N3, M0


T4, Orice N, M0

Stadiul IV Orice T, orice N, M1

Tablou clinic
n momentul diagnosticului 10-25% din CaBP = asimptomatice.
!!! necesitatea screening-ului populational (strategii active de a depista boala ntr-un stadiu
incipient, terapeutic util, n rndul populaiei asimptomatice cu risc).
Debutul
De obicei insidios
schimbarea caracteristicilor tusei
spute hemoptoice repetate
jen toracic unilateral
sindrom de impregnare neoplazic (anorexie, scdere ponderal progresiv major, transpiraii
profuze, subfebrilitate, fatigabilitate).
Mai rar acut
mascat de afeciuni intercurente
manifestri ale metastazelor cerebrale, osoase sau limfatice deja instalate.
Orice brbat > 40 ani, fumtor, care i schimb caracterul tusei trebuie suspicionat de CaBP
pn la proba contrarie!
CaBP trebuie suspectat la orice fumtor de peste 40 ani cu o afeciune toracic de natur neclar.
n perioada de stare tabloul clinic este determinat de:
Dezvoltarea intrabronic a tumorii
Invazia loco-regional
Apariia metastazelor
Secreia de ctre celulele neoplazice a unor substane cu aciune asemntoare hormonilor care
determin sindroamele paraneoplazice.
Sindromul respirator produs prin dezvoltarea intrabronic a tumorii:
Tusea: precoce n > 90% din cazuri, chinuitoare, uneori neproductiv, dar adesea nsoit de
expectoraie hemoptoic sau hemoptizie
Durerea toracic unilateral, de intensitate moderat (jen).
Dispneea cu weezing sau stridor - tardiv.
Pneumonii repetate n teritoriul tributar broniei afectate.
Sindromul de extensie loco-regional :
Disfagie prin compresia esofagului.
Sdr. de vena cava superioara
Cea mai frecv. cauza: SCLC (85%)
Cianoza extremitatii cefalice + edem in pelerina torace superior si extremitate cefalica +
circulatie venoasa colaterala
Disfonie (pareza n. recurent).
Revrsate pleurale sau pericardice.
Insuficien respiratorie (compromiterea hematozei prin T. mari, invazie pleural sau prin
interesarea n. recurent i pareza diafragmului).
Sindroamele determinate de metastaze
5
Ganglionare
Hepatice
Osoase
Cerebrale
Suprarenale

Prezente la momentul diagnosticului


-aproape n toate cazurile de CMC
-n 20 % din CNMC.
Sindroamele paraneoplazice
Apar prin secretia de hormoni ectopici din tumora
Frecvente in CMC : peptide cu actiune hormon-like
Pot preceda alte manifestari clinice
Regreseaza numai prin rezectia tumorii, reapar in caz de recidive sau metastaze
SINDROAMELE PARANEOPLAZICE
Hipersecretia de ACTH (sdr. Cushing paraneoplazic)
Secretie inadecvata de ADH (Schwartz-Bartter)
Hipercalcemia paraneoplazica
Encefalomielita paraneoplazica
Degenerescenta cerebeloasa subacuta
Polineuropatii periferice
Sdr. Eaton-Lambert
Osteoartropatia hipertrofica pulmonara (OAHP)
Hipocratismul digital
Tromboflebita migratorie
Endocardita trombozanta subacuta
CID
Dermatomiozita
Achantosis nigricans
Manifestari hematologice (leucoeritroblastoza)
Form clinic particular: sdr. Pancoast-Tobias = cancerul de varf pulmonar - implic:
Plexul brahial
Pleura parietal
Primele 3 coaste
Lanul simpatic paravertebral
Corpii vertebrali cu care vine n raport direct
Ganglionul stelat (ganglionul simpatic inferior).
Sdr. Pancoast Tobias
Durere toracica superioara + plexalgie brahiala (durere intens, asociat cu parestezii, care
iradiaz spre gt i cap i/sau n axil, spre marginea intern a scapulei i pe traiectul
nervului cubital (marginea intern a membrului superior i ultimele 2 degete), pierderea
forei i, ulterior, atrofia muchilor intrinseci ai minii.
+ sdr. Claude Bernard-Horner
Compresia simpaticului cervical (anhidroza faciala)
Mioza + ptoza palpebrala + enoftalmie
Investigaii paraclinice
hemogram complet (inclusiv formul leucocitar), teste funcionale hepatice, pulmonare i renale,
dozarea LDH i a natremiei
Radiografia toracic standard completat cu radiografia cu raze dure poate evidenia
Tumora
6
Adenopatiile
Complicaiile locale (hiperinflaie zonal n cazul obstruciilor bronice pariale i
atelectazie n cazul celor totale, pneumonii, pleurezii etc).
Din punct de vedere radiologic - 3 forme de CaBP:
Forma central (hilar) = tumora localizat pe bronia primitiv sau lobar, pn la
bifurcaia segmentarelor.
Forma intermediar = tumorile dezvoltate pe broniile sementare.
Forma periferic = tumorile dezvoltate n aval de broniile segmentare.
Forma intermediar
Se definete ca o opacitate rotund, omogen, adesea cu prelungiri
liniare n parenchimul vecin, dar separat de umbra hilar printr-un spaiu radiotransparent.
Forma periferic poate fi
Unic
Nodular
Cavitar
Multiple (imagini radioopace asemanatoare cu bronhopneumonia) = cancer bronho-alveolar
(adenocarcinom)
Tomografia computerizat (CT) este utilizat pe scar larg n:
CMC pentru iniierea i evaluarea rspunsului la chimioterapie
CNMC pentru evaluarea preoperatorie (adenopatiile mediastinale, invazia pleural,
metastazele abdominale sau cerebrale).
TC torace i abdomen superior.
Bronhoscopia cu fibre optice cu recoltare obligatorie de material pentru ex. anatomo-patologic (ptr.
precizarea tipului histologic i stadializare).
Recoltarea esutului neoplazic - prin:
Broaj bronic
Biopsie bronic
Biopsie pulmonar transbronic
Lavaj bronhoalveolar.
Biopsierea limfoganglionilor mediastinali se poate realiza prin mediastinoscopie, aspiraie
transbronic, aspiraie cu ac subire prin bronhoscopie efectuat sub ghidaj ecografic
i/sau endoscopie i aspiraie cu ac subire ghidat prin ecografie esofagian.
n caz de manifestri neurologice sugestive se recomand IRM cerebral (dac IRM nu este
disponibil se poate face TC cerebral).
n caz de dureri osoase, hipercalcemie, sau creterea fosfatazei alcaline se recomand scintigrafie
osoas.
aspirat/biopsiere a mduvei hematogene - la pacienii cu manifestri sugestive pentru existena
leziunilor secundare
Toracotomia i/sau mediastinoscopia ptr.:
CMC cu evoluie central, spre mediastin i mai puin endobronic
Pentru aprecierea rezecabilitii ganglionilor hilari i mediastinali.
Diagnosticul precoce (screening)
Screening-ul se adreseaz populaiei asimptomatice, dar cu risc ridicat, n scopul de a depista
boala precoce, n stadiul n care ea mai poate beneficia de tratament.
Scopul - scderea mortalitii prin CaBP.
Populaia de risc pentru CaBP:
Vrsta peste 50 ani
Fumtor activ peste 20 pachete/an
Fost fumtor peste 20 pachete/an,care a renunat la fumat de mai puin de 10 ani.
Metoda de screening - CT cu doz mic de iradiere, efectuat anual.
7
Evoluie i prognostic
n momentul diagnosticului:
20 % din CaBP sunt nc localizate.
Supravieuire la 5 ani = 30 % pentru brbai i 50 % pentru femei
25 % din cazuri prezint metastaze n ganglionii loco-regionali.
55 % prezint metastaze la distan.
CNMC rezecabil este grevat de o mortalitate post-operatorie de 3-5 % n funcie de extensia
rezeciei practicate.
Supravieuirea la 5 ani este de 30%, iar la 10 de 15%.
Istoria natural a CMC nu este mai lung de 6-17 sptmni.
Chimioterapia (grevat de o mortalitate de 5%), prelungete supravieuirea medie la 40-70
sptmni.
vindecare - de 15-25% n stadiul limitat si 1-5% n stadiul extensiv.
Supravieuirea la 5 ani:
5 % pentru CMC
8 % pentru CNMC
TRATAMENT
CHIRURGIE
RADIOTERAPIE
CHIMIOTERAPIE

TRATAMENT CNMC
Tratamentul bolii locoregionale CNMC
Trat. chirurgical la pacienii cu status de performan bun - lobectomie / pneumectomie + biopsiere
sistematic a limfoganglionilor mediastinali / limfadenectomie mediastinal
CHT adjuvant - cisplatin indicat
la pacienii cu boal stadiul II sau IIIA
la anumii pacieni cu boal stadiul IB (T > 4 cm).
CHT neoadjuvant - cisplatin in stadiul IIIA (N2).
RT postoperatorie
cnd nu se realizeaz rezecie radical
In stadiul IIIA operat.
Radioterapia conformaional cu intenie curativ ca modalitate terapeutic local unic la
pacienii care nu pot fi operai standard.
CHT pe baz de sruri de platin, preferabil administrat concomitent cu RT toracic - tratamentul
standard pentru anumii pacieni cu boal local-avansat nerezecabil (stadiul III) i funcie
pulmonar normal
Tratamentul bolii metastatice
CHT de asociere cu
sruri de platin i un alt agent citostatic ci eficacitate dovedit (vinorelbin, gemcitabin, taxani,
sau pemetrexed - tratamentul standard de prim linie pentru pacienii cu status de performan bun
Bevacizumab+paclitaxel-carboplatin
gemcitabin-cisplatin-bevacizumab
Cetuximab + combinaia cisplatin-vinorelbin in tumori EGFR pozitive (IHC).
La pacienii cu tumori care prezint mutaii ale genei EGFR poate fi luat n considerare tratamentul
cu inhibitori ai domeniului tirozin-kinazic al EGFR
Monochimioterapia - in cazul pacienilor cu stare general alterat i la cei cu status de
performan 2 poate fi luat n considerare.
rezecia leziunilor metastatice unice - n cazuri selectate.
iradierea ntregului creier - tratament paliativ al metastazelor cerebrale multiple.
Tratamentul de linia a doua
8
tratamentul sistemic de linia a doua docetaxel, erlotinib, sau pemetrexed l a pacieni bine
selecionai cu tumori al cror subtip histologic este predominant non-epidermoid)
Monitorizare
La pacienii tratai cu intenie curativ ar trebui s se efectueze la intervale de 3-6 luni n primii 2
ani i de 6-12 luni ulterior.
anamnez,
examinare fizic i
evaluare imagistic
Se recomand renunarea la fumat

Tratamentul CMC
Stadiul limitat
Tumorile SCLC care pot fi incluse complet ntr-un cmp de iradiere.
tumorile limitate la un singur hemitorace, chiar dac acestea au diseminat la nivelul
limfoganglionilor regionali (hilari ipsilaterali/controlaterali, mediastinali, supraclaviculari
ipsilaterali).
Stadiul extins
Tumorile SCLC care nu pot fi incluse complet ntr-un singur cmp de iradiere.
pacienii cu metastaze pulmonare ipsilaterale, efuziuni maligne la nivel pleural/pericardic,
sau metastaze la distan.
Tratamentul bolii limitate CMC
CHT - 4-6 cicluri etoposid/cisplatin + RT toracic precoce (concomitent).
RT toracic amelioreaz controlul local al bolii i crete supravieuirea.
Pacienilor cu boal limitat la care se obine rspuns clinic major ar trebui s li se ofere
posibilitatea de a efectua iradiere cranian profilactic, - reduce riscul de apariie a metastazelor
cerebrale i crete supravieuirea.
La pacienii cu boal foarte limitat (T1-2, N0) - tratamentul chirurgical urmat de CHT adjuvant
i iradiere cranian profilactic
Tratamentul bolii extinse CMC
CHT tip cisplatin/carboplatin + etoposid 4-6 cicluri.
Pacienilor la care se obine rspuns dup chimioterapie - iradiere cranian profilactic - reduce
riscul de apariie a metastazelor cerebrale i crete supravieuirea.
Situaii particulare
Sdr. de vena cava superioara
Netratat: exitus intr-o luna
Radioterapie decompresiva de urgenta
Atelectazia completa
Dezobstructie laser
Brahiterapie endobronsica
Radioterapie externa decompresiva
Pleurezia maligna
Simfize chimice:Bleomicina, Girostan (75% succes)
Simfize cu talcaj pleural
Metastaze osoase, cerebrale
Radioterapie antalgica, decompresiva
Corticoterapie

TROMBEMBOLISMUL PULMONAR (TEP)


Definiie
TEP = obstrucia acut a unei artere pulmonare printr-un tromb, determinnd ischemia
parenchimului pulmonar tributar.
9
Consecina = consolidarea hemoragic a parenchimului pulmonar, adesea urmat de necroz local
= infarct pulmonar.
Epidemiologie
Incidena real a TEP este greu de estimat, deoarece diagnosticul clinic este pus doar n 10-30%
din cazurile n care acesta este identificat necroptic.
Se apreciaz c 1% din totalul deceselor intra-spitaliceti se datoreaz TEP.
TEP este ceva mai frecvent i are un prognostic mai rezervat la brbai.
Infarctul pulmonar reprezint sub 10% din cazurile de TEP deoarece circulaia colateral cu
origine n arterele bronice asigur viabilitatea esutului pulmonar n ciuda obstruciei arterei
pulmonare sau ramurilor acesteia.
Etiopatogenie
Tromboza venoas profund a membrelor inferioare (majoritatea cu sediu proximal de vena
poplitee) - n peste 95% din cazuri,
5% cazuri trombul provine din venele pelvine i cavitile cordului drept.
Trombul mobilizat din v. membrelor inf. VCI strbate cavitile cordului drept artera
pulmonar (n 2/3 din cazuri n ramurile arteriale mari (elastice) i mijlocii (musculare).
Majoritatea TEP
Sunt multiple
Au localizare bilateral
Afecteaz cu precdere lobii inferiori.
1.1. Stri primare de hipercoagulabilitate cu AHC tromboembolice, tromboze recurente fr
cauze aparente, tromboze la vrst tnr, n plin sntate aparent;
cauzate de: deficiena de antitrombin III, protein C, S, fibrinoliza deficitar.
1.2. Stri secundare de hipercoagulabilitate
intervenii chirurgicale recente care necesit peste 30 minute de anestezie;
obezitate (prin staza venoas);
neoplasme, fractur de bazin, femur sau tibie
contraceptive orale, sarcin sau natere recent;
sindroame nefrotice
imobilizare la pat prelungit, accident vascular cerebral
boli inflamatorii ale colonului
tromboza atriului drept cauzat de: infarct miocardic; fibrilaie atrial, Insuficien cardiac
congestiv
vrsta peste 40 ani - FR
Obstrucia ramului arterial pulmonar ntrerupe fluxul sangvin ctre parenchimul irigat cu:
Consecine respiratorii
apariia unei arii pulmonare care este ventilat n continuare, dar nu i perfuzat (spaiu
alveolar mort).
surfactantul dispare dup 24-48 ore, colaps alveolar i atelectazie segmentar.
clinic se instaleaz hipoxemia (PaO2 sub 60 mmHg).
Consecine hemodinamice n patul arterei pulmonare.
ariei funcionale a patului arterial pulmonar rezistenei la flux presarcinii
ventriculului drept.
Depind de:
extensia obstruciei, adic mrimea i numrul emboliilor
statusul cardio-pulmonar anterior.
Diagnosticul de probabilitate al TEP (Wells i col, 2000): probabilitatea clinic mic dac < 2p;
intermediar = 2-6p; mare > 6 puncte.
1.Simptome i semne clinice de tromboflebit profund = 3 pct
2.Un diagnostic alternativ este considerat mai puin probabil dect cel de TEP = 3 pct
3.Frecvena cardiac peste 100/min. = 1,5 pct
10
4.Imobilizare sau intervenie chirurgical n ultimele 4 sptmni = 1,5 pct
5.Hemoptizie = 1pct
6.Cancer (n tratament, tratat n ultimele 6 luni sau sub tratament paliativ) = 1pct
Diagnostic paraclinic
1.Dozarea D-dimerului (produs de degradare a fibrinogenului) -
nespecific - la vrstnici, n sarcin, traumatisme, postoperator, n inflamaii i cancer
Trombocitopenie
2.Ecg
tahicardia sinusal.
n TEP masiv apar semnele cord pulmonar acut, de suprasolicitare a ventriculului drept:
Rotaia orar brusc, prin dilatarea acut a ventriculului drept - aspectul SIQIII
Supradenivelarea segmentului ST cu negativarea undei T n D3, V1
Tulburri de conducere la nivelul ventriculului drept, cel mai adesea bloc minor de ram
drept, cu apariia undei r n D3 i V1.
HVD in embolii pulmonare recurente,
uneori P pulmonar,
aritmii (EsA, FbA)
aceste modificri sunt tranzitorii (minute-ore) ECG repetat.
Aspect ECG sugestiv pentru cordul pulmonar acut: apariia undei S n D I, a undei Q i inversarea
undei T n DIII
3.Radiografia toracic
Absena fluxului sangvin n aval de obstrucia tromboembolic face ca zona respectiv s
devin hipertransparent (prin comparaie cu zona simetric a plmnului controlatelal).
Dup cca. 24 ore de la instalarea TEP n aria ischemic pot apare mici opaciti determinate
de atelectaziile segmentare secundare lipsei de surfactant.
n cazul infarctului pulmonar poate apare o opacitate triunghiular, precis delimitat, cu
baza placat la pleur (cocoaa lui Hampton), adesea precedat de instalarea unui mic
revrsat pleural homolateral.
4.Scintigrama de perfuzie i ventilaie
principalul test de screening pentru angiografie
Macroagregatele de albumin marcate cu Technetiu 99 injectate i.v. se fixeaz n patul
capilar pulmonar, scanarea evideniind defectele de perfuzie - ariile neirigate.
Dac scintigrama de perfuzie este normal, se exclude diagnosticul de TEP masiv.
Dac defectele de perfuzie sunt evidente se efectueaz scintigrama de ventilaie, pentru
care pacientul respir un gaz radioactiv (Xenon 127 sau 133).
Dac gazul radioactiv intr (wash in) sau iese (wash out) din ariile cu defect de
prefuzie, neconcordana ventilaie/perfuzie este demonstrat i pune diagnosticul de
TEP.
5.CT helical
sensibilitate i specificitate de aproape 90% embolii localizai n arterele pulmonare
principale i arterele lobare,
n 50% din cazuri, nu vizualizeaz arterele segmentare i subsegmentare un CT normal
nu exclude diagn. de TEP.
6.Angiografia pulmonar unica metod care permite diagnosticul de certitudine aspect
patognomonic amputare pulmonara
asigur diagnosticul de certitudine al TEP,
se adreseaz doar acelor pacieni la care diagnosticul nu a putut fi stabilit cu metode mai
puin invazive.
7. evaluarea venelor profunde ale membrelor inferioare (ecografie Doppler venoasa, flebografie)
8. Ecocardiografie
9. Gazometria sanguina hipoxemie (nu e obligatorie)
11
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
Junghiul toracic:
pleurezia sica;
osteocondrita;
fracturile costale;
debutul pneumonie.
Dispneea asfixic:
pneumotoraxul;
astmul bronic.
Insuficiena circulatorie acut:
infarctul ventriculului drept;
ocul toxico-septic;
tamponada cardiac;
tromboza cavei superioare.
Infarctul pulmonar:
pneumonia bacteriana; pleurezia.
Evoluie i prognostic
Marea majoritate a embolilor pulmonari sunt lizai spontan n primele 2 sptmni.
Sub 10% din pacieni mai menin defecte de perfuzie dup 6 sptmni.
La aceasta contribuie i dezvoltarea circulaiei colaterale din sistemul arterial bronic.
n cazul lizei deficitare a embolilor n timp hipertensiune pulmonar.
Decesele prin TEP se produc aproape n totalitate n primele 2 ore de la evenimentul acut.
Elementele de prognostic nefavorabil la internare:
Instabilitatea hemodinamic sau ocul cardiogenic.
Preexistena afec. cr. bronho-pulmonare i cardiace.
n absena tratamentului, recurena TEP este de 50%, din care jumtate sunt cazuri fatale.
Sub tratament, incidena recurenei scade la cca. 5%, iar a fatalitii sub 20%.
TRATAMENT
1. TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC - Repaus absolut la pat (minimum 3-5 zile), pentru a
evita detaarea de noi emboli.
2. TRATAMENTUL MEDICAL
2.1. Tratamentul durerii i anxietii MIALGIN i.v. sau PETHIDINA 100 mg i.v.,
asociate cu ATROPIN 0,5-1 mg (viznd sincopa bradicardizant).
2.2. Tratamentul vasodilatator PAPAVERINA 40 mg x 2-3/zi; NOVOCAINA
2.3. Tratamentul insuficienei respiratorii acute - OXIGENOTERAPIE 6-10 l/min;
intubaie i respiraie controlat.
2.4. Tratamentul insuficienei circulatorii acute
DOBUTAMIN 5-15 ug/kgc/min repleie fluidic prudent.
2.5. Tratamentul anticoagulant
HEPARINA - Efecte secundare: hemoragii, trombocitopenie, hiperKemie
Anticoagulantele orale/(dicumarinice) dup heparinoterapie, suprapunndu-se
acesteia pn cnd IQ ajunge n zona de eficien (25-35%)
ACENOCUMAROL (Trombostop), WARFARINA (Coumadine),
DIFENADIONA (Pindione)
Contraindicaii: gravide (risc malformativ), alptare, intoleran.
Conduita n caz de hemoragii (supradozaj) cu anticoagulante orale dicumarinice:
1. stoparea administrrii (suficient n cazurile uoare);
2. VITAMINA K hidrosolubil (Fitomenadion) 10 mg i.v.
(anuleaz efectele asupra coagulabilitii n 6-8h);

12
3. PPC sau/i CONCENTRAT DE COMPLEX PROTROMBINIC (PPSB) n caz de
hemoragii grave care necesit efect prompt.
2.6. Tratamentul trombolitic
STREPTOKINAZA, UROKINAZA, ALTEPLAZA, ACTIVATORUL TISULAR AL
PLASMINOGENULUI (tPA)
3. TRATAMENTUL CHIRURGICAL
Embolectomia
chirurgical, pe torace deschis, - TROMBENDARTERECTOMIE;
cu cateter de suciune introdus percutan transvenos n artera pulmonar.
Controlul fluxului in vena cav inferioar
ligatura complet a venei cave inferioare,
clipsuri aplicate extern pe vena cav;
dispozitive intraluminale

REVARSATELE LICHIDIENE PLEURALE (EPANAMENTELE PLEURALE, EP)


Definiie
EP = acumularea de lichid in spaiul pleural
Liber /
nchistat (oriunde ntre pleura visceral i cea parietal sau interlobar).
Fiziologia spaiului pleural
Lichidul pleural ia natere din circulaia sistemic prin ambele foie pleurale, de unde este apoi
preluat de limfaticele parietale:
Fiziopatologia acumulrii EP
Compoziia normal a lichidului pleural:
ultrafiltrat plasmatic (= lichid care are anumite componente ca apa, glucoza i alte molecule
mici in cantitate egala cu cea din plasma, iar altele, cu molecula mai mare, ca de ex.
proteinele n cantitate < cea plasmatica).
Volumul normal al lichidului pleural: 5-15 ml
Turn-over rapid: 1-2 litri/zi
Rata de formare = rata absorbie volum constant
Presiunea intrapleural: negativ (-5 cm H2O la jumatatea toracelui la CRF, cca -30 cm la CPT)
Presiunea intrapleural: egal, dar de sens opus cu reculul elastic pulmonar
1. Productie crescuta de lichid pleural >> drenajul limfatic:
- modificare presionala presiunii hidrostatice
presiunii coloid-osmotice
- permeabilitate crescut a endoteliului vascular i/sau mezoteliului pleural
- ci aberante de ptrundere a lichidului din cavitatea peritoneala (stome)
2. Resorbie sczut de lichid:
- obstruarea stomelor limfatice parietale
- contractilitate limfatic alterat
- infiltrarea staiilor ganglionare limfatice
- creterea presiunii in venele care dreneaz limfa
3. Ambele mecanisme.
Diagnostic
1. Clinic
DT de tip pleuretic
Tuse neproductiv
Dispnee
Alte elemente de orientare etiologica:
- febra
- debutul (brusc / insidios).
13
Examenul fizic poate decela EP n cantitate 300 ml:
inspecie: bombarea hemitoracelui.
palpare:
reducerea expansiunilor costale,
abolirea vibraiilor vocale.
Percuie
matitate lemnoas, deplasabil cu poziia
curba Damoiseau,
Auscultaie
abolirea m.v.,
frecatura pleural
suflu pleuretic.
2. DIAGNOSTICUL RADIOLOGIC
Revrsate LIBERE n marea cavitate pleural:
Mici
Medii
voluminoase
Revrsate NCHISTATE:
interlobar (scizural)
oriunde ntre pleura parietala i cea visceral.
TORACENTEZA - generalitati
Tehnica:
- dezinfectia tegumentului
- se patrunde cu acul perpendicular, razant cu marginea superioara a coastei inferioare
- anestezie plan cu plan
Scop: diagnostic si terapeutic
Contraindicatii relative: defecte majore de coagulare
Complicatii posibile: pneumotorax, hemotorax, sincopa vagala, edem pulmonar ex vacuo
unilateral
Oprirea evacuarii cand apar: tuse, durere umar, dispnee, constrictie toracica.
Daca se ignora aceste semne se poate produce o presiune negativa intrapleurala excesiva,
care genereaza acumularea de lichid in spatiile alveolare, unilateral (edem pulmonar ex
vacuo unilateral)
TORACENTEZA - aspectul macroscopic al lichidului -2 categorii mari:
lichid clar (serocitrin / serohemoragic)
lichid tulbure (purulent / lactescent)
Aspecte particulare:
transsudatele: lichid limpede, galben pal
empiemele: aspect macroscopic de puroi
chilotoraxul: lichid alb-laptos (limfa)
hemotoraxul: lichid hemoragic cu hematocrit > 50% din cel sanguin
mezoteliomul malign: lichid filant, gelatinos.
Explorri biochimice din lichid
1. Proteinele pleurale: criteriul clasic de diferentiere intre:
exsudate: proteine > 3 g% (g/dl)
raport prot.pl./ prot.plasm. > 0,5
transsudate: proteine < 3 g%
raport prot.pl./prot.plasm < 0,5
2. LDH: al doilea criteriu de diferentiere exsudate i transsudate:
exsudat: LDH pl > 200 UI
LDH pl / LDH seric > 0,6
14
transsudat: LDH pl < 200 UI
LDH pl / LDH seric < 0,6
3. Glicopleuria vs glicemie:
normal valorile sunt egale
glicopleurie > 1 g/l - revarsatul probabil NU este tuberculos
valori < 0,3 g/l revarsat fie in cadrul PR, fie empiem
valori < 0,6 g/l: pleurezie parapneumonica, pleurezie TBC, PR
revarsate maligne cu glicopleurie mica au probabilitate mare de citologie tumorala pozitiva in
lichid
4. Adenozin-dezaminaza (ADA):
- utila in dg. diferential tbc / neoplazie
- valori crescute > 65 u/l EP tuberculos
5. Amilaza pleurala crescuta 3 cauze:
boala pancreatica (amilaza pl. >> amilaza serica)
perforatia esofag
pleureziile neoplazice (10%)
6. Acidul hialuronic > 200 mg% - 2 cauze:
mezoteliom malign
metastaza pleurala de adenocarcinom
7. pH-ul lichidului pleural: valori < 7,2 apar in:
- revarsat parapneumonic - revarsate maligne
complicat - hemotorax
- ruptura de esofag - acidoza sistemica
- pleurezia reumatoida - pleurezia lupica
- pleurezia tbc
(atentie la conditiile de recoltare: anaerobioza stricta, transport rapid, in ghea a probei!)
8. Colesterolul: revarsate pleurale vechi
9. Trigliceride si chilomicroni >: revarsate chiloase
10. Anticorpi antinucleari, complement, celule lupice, factor reumatoid: utile in revarsatele
pleurale din cadrul colagenozelor
Examen citologic al lichidului Nr. total de celule: > 600 celule/mm3 exsudat
Celule mezoteliale: apar in orice proces inflamator pleural, mai rar in revrsate TB
2. Celule sanguine:
Nr. total de leucocite > 1000/mm3 exsudate
PMN > - empieme, parapn., embolie, pancreatite, abcese intraabdominale, precoce TB
Eozinofile > 10%: aer/sange in pleura, revarsate azbestozice benigne, hipersensibilitate la
medicamente, sindrom Churg-Strauss, parazitoze, pleurezia TB in faza reparatorie, boala
Hodgkin
Limfocite > 50%: TB, pleurezie maligna, revarsate virale, revarsate de cauza cardiaca
Hematii: valoare dg. cand sunt > 100.000/mm3 (neoplazie, embolie, traumatisme)
3. Celule maligne semnificatie:
pleurezie neoplazica cnd exista placarde de celule, muguri celulari
prognostic: speranta de viata < 1 an
localizare neo primar: bronhopulmonar (citologia (+) in lichidul pleural reprezinta
metastaza, deci contraindicatie operatorie, chiar daca tumora primara este rezecabila dupa
alte criterii), sn, limfoame maligne
imunohistochimia, flux citometria, analiza cromozomiala: metode noi de dg. diferential
intre neo
Examenul bacteriologic al lichidului
Se face cand se suspecteaza etiologia infectioasa

15
Consta in efectuare de
Frotiuri
Culturi,
diferentiat in functie de germenii incriminati (M. tuberculosis, flora aeroba/anaeroba, fungi)
Frotiu pozitiv + culturi aerobe negative:
germeni anaerobi
medii de cultura inadecvate
antibioterapie prealabila
Pleurezia TB: paucibacilara (randament examen bacteriologic: 10-20%)
BIOPSIA PLEURALA TRANSTORACICA
Tehnica:
- cu ace speciale (Cope, Abrams)
- similar toracentezei, dar anestezie >>
Incidente, accidente: pneumotorax, lezarea pachetului nervos i.c., sincopa vagala
Contraindicatii: tulburari majore de coagulare, spatii i.c. foarte mult reduse
Indicatii: in orice exsudat, pt. diferentierea TB de neoplazie
Randament dg.: 80% TB, 40-60% neo i creste prin repetarea biopsiei
Limite: in 7% din revarsate NU se stabileste dg. etiologic nici prin biopsie indic. pleuroscopie
ALTE TEHNICI SAU INVESTIGATII
Pleuroscopia: tehnica chirurgicala videoasistat, cu instrumentar special, sub anestezie
generala. Indicatie: pleurezii suspect maligne neconfirmate prin biopsie cu acul
Toracotomia cu biopsie deschisa: pentru cazurile neconfirmate nici dupa pleuroscopie
Ecografia transtoracica: pt. revarsate inchistate
Bronhoscopia: cand se asociaza imagini in parenchim, hemoptizii, lichid masiv cu refacere
rapida
Tomografia computerizata: utila in revarsate foarte reduse; asociere revarsat+leziuni
pulm. de etiologie incerta
ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - transsudate
1. Insuficienta cardiaca congestiva
2. Ciroza
3. Sindrom nefrotic
4. Dializa peritoneala
5. Pericardita constrictiva
6. Obstructia venei cave superioare
7. Mixedem
8. Embolie pulmonara*
9. Sindrom Demon-Meigs*
10. Sarcoidoza*
11. Urinotorax
* Pot genera transsudat / exsudat
ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - exsudate
1. Neoplazii
- pleurezii metastatice
- mezoteliom malign
2. Boli infectioase
- infectii bacteriene
- tuberculoza
- infectii virale, fungice, parazitare
3. Tromboembolismul pulmonar
4. Boli gastrointestinale
- perforatia esofagului
16
- afectiuni pancreatice
- abcese intraabdominale
- hernie diafragmatica
- dupa chirurgie abdominala
- boala Whipple
- dupa sceroterapia endosc.varice
- postpartum
5. Boli vasculare de colagen
-poliartrita reumatoida
- lupus eritematos sistemic/postmedic.
- limfadenopatie angioimunoblastica
- sindrom Sjgren
- granulomatoza Wegener
- sindrom Churg-Strauss
6. Postmedicamentoase: Nitrofurantoin, Dantrolen, Metisergid, Bromocriptina, Procarbazina,
Amiodarona
7. Sindrom Dressler (posttraumatic card.)
8. Expunere la azbest
9. Uremie
10. Sindromul unghiilor galbene
11. Radioterapie
12. Trapped lung
13. Hemotorax
14. Chilotorax
ETIOLOGIA REVARSATELOR PLEURALE - cele 3 cauze majore -
1. Neoplasm
2. Tuberculoza
3. Afectiuni cardiovasculare
- Variatii legate de varsta
Tineri predomina TB
Varstnici predomina neo
30-40 ani proportii egale TB/neo
PLEUREZIILE NEOPLAZICE PRIMITIVE (mezotelioamele maligne)
Rare (< 10% din pleureziile maligne)
Legate de expunerea la azbest; interval de latenta mare
Clinic: durere toracica, dispnee, retractia hemitoracelui afectat
Radiologic: ingrosare mamelonata a pleurei, revarsat pleural, retractie torace
Lichidul pleural: revarsat masiv, tendinta la refacere dupa evacuare. Lichid gelatinos, filant, acid
hialuronic crescut
Confirmare: citologie+ / biopsie cu acul (greu de diferentiat de adenocarcinom)
Tratament: fara viza curativa, doar simptomatic
Evolutie: locala (invazie diafragm, pericard, cord, coaste) / la distanta
PLEUREZIILE NEOPLAZICE SECUNDARE (metastatice)
A 2-a cauza de exsudat pleural dupa cauzele infectioase
> 40 ani: etiologia neoplazica locul I
Neoplasmele care dau metastaze pleurale:
- bronhopulmonar 30%
- cancer san 25%
- limfoame maligne 20%
- altele (ovar, digestive, tiroida, oase, sarcoame, s.a.) 75%
Mecanism producere: invazie tumorala directa, diseminare limfatica/hematogena
17
Clinic: debut insidios; revarsate masive, tend. refacere, frecvent dureri toracice rebele
Lichidul pleural: 50% hemoragic, 60% citologie +
Restul de 40% cu citologie negativa posibilitati:
descuamare redusa cel. Maligne
alt mecanism decat invazia pleurei (obstructie limfatica, atelectazie, supuratie
retrostenotica, pericardita neoplazica transsudat pleural, embolie paraneo,
postiradiere, secundar chimioterapiei, etc)
Biopsia pleurala cu acul: randament dg. cca 60%, creste prin repetare.
Biopsia toracoscopica: randament >>
Prognostic nefavorabil, supravietuire 3-6 luni
Citologia (+) sau/si biopsia pleurala pozitive pentru neoplazie = contraindicatie chirurgicala !!
PLEUREZIILE BACTERIENE (parapneumonice)
Caracter comun: tendinta la purulenta a lichidului
Asociate pneumoniilor, abceselor pulmonare, bronsiectaziilor
Germeni: Klebsiella pn, S. aureus, Streptococcus pn, E. coli, Ps. Aeruginosa, germeni anaeobi,
s.a.
Clinic: febra, durere toracica, tuse productiva, leucocitoza
Lichidul pleural: tulbure / franc purulent, glicopleurie <<, neutrofile >>. Ex. bacteriologic:
identificarea germenilor
PLEUREZIILE INFECTIOASE NEBACTERIENE (virusuri, rickettsii, chlamidii,
mycoplasme)
Insotesc pneumopatii cu aceiasi germeni
Apar intr-un context epidemiologic sugestiv (epidemic)
Caractere comune:
cantitate redusa de lichid pleural
tendinta spontana la resorbtie in 3-15 zile
Rx: adesea revarsate inchistate
lichidul pleural: serocitrin, limfocite >, steril, fara tendinta de refacere dupa evacuare
biospia pleurala: nondiagnostica
dg (+): teste serologice pozitive.
HIDROTORAXUL DIN INSUFICIENTA CARDIACA
Apare in IVS sau IC globala
Mecanism de producere: acumulare in exces de lichid in pleura (> capacitatea de drenaj limfatic),
prin migrarea apei din interstitiul pulmonar
Clinic: semnele insuf. cardiace + sdr. lichidian
Tipic revarsat pleural bilateral, mai rar drept, asociat cardiomegaliei
Rar: revarsate inchistate interlobar
Lichidul pleural: transsudat sero-citrin sau sero-hemoragic
Biopsia pleurala e indicata daca: exsudat, febra, durere pleuritica
Revarsatele secundare TEP
TEP sunt insotite frecvent de revarsate pleurale (10-50%)
Clinic: predomina dispneea, >> fata de volumul revarsatului pleural, alte semne de TEP (junghi
toracic, hemoptizie, anxietate, etc)
Radiologic: revarsat uni/bilateral, mic-mediu (adesea interlobar), imagine de infarct pulmonar,
ascensionarea hemidiafragmului unilateral
Lichidul pleural: exsudat / transsudat, sanghinolent, LDH >>, fara tend. la refacere.
Biopsie pleurala non-diagnostica.
Dg. certitudine: scintigrama pulmonara, arteriografie pulm.
PLEUREZII SECUNDARE COLAGENOZELOR
LES:
pleurezia este inaugurala (dg. dificil) sau dupa alte manifestari de LES (dg. dif. cu pl. TB)
18
Rx: revarsate mici-medii, adesea bilaterale
lichid pleural: exsudat sero-citrin, limfocite >, prezente celule LE, FAN, C3 <
biopsia pleurala: nespecifica.
Poliartrita reumatoida:
pleurezia apare rar in PR, dar e cel mai frecvent tip de afectare pleuro-pulmonara
de regula apare la cazuri cu PR diagnosticata
Rx: revarsate mici-medii, unilaterale
lichidul pleural: exsudat, limfocite >, LDH >>, glicopleuria <<, C3 <, FR ++
biopsia pleurala: rar noduli reumatoizi
tendinta la fibrotorax necesita precoce evacuare, tratament antiinflamator
HIDROTORAXUL DIN CIROZA HEPATICA
Apare in ciroza hepatica decompensata (ascita)
Mecanisme:
migrare directa lichid transdiafragm.
hipertensiunea din v. azygos
hipoproteinemia
Revarsat masiv, de regula pe dreapta, transsudat.
Alte cauze extratoracice de pleurezii
Afectiuni pancreatice (pancreatite ac/cr, neoplasm, pseudochisturi, etc): exsudate masive pe stanga
(60%), cu refacere dupa evacuare si amilaza pleurala >> (A pl / A sg = 6/1)
Abcese subfrenice, flegmoane perinefretice: exsudate pleurale cu neutrofile, sterile, fara alte
leziuni pulmonare, simptomatologie abdominala, posibil dupa chirurgie abdominala.
TRATAMENTUL PLEUREZIILOR BACTERIENE
TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC
repaus la pat, n camer aerisit, moderat nclzit (18C) pe ntreg parcursul perioadei
febrile;
alimentaie variat, hipercaloric, hipervitaminizat.
2. TRATAMENTUL SIMPTOMATIC
combaterea durerilor toracice cu antalgice (aspirin, aminofenazon) i comprese
alcoolizate;
combaterea tusei cu codein;
combaterea transpiraiilor excesive cu anticolinergice.
3. TRATAMENTUL ANTIINFECIOS
infeciile cu anaerobi:
PENICILINA G 5-10 mii UI/12h + METRONIDAZOL 2000 mg/zi (i.v. 1 g/12h sau p.o.
0,5g/6h) - eficient pe Bacteroides fragilis sau
CEFALOSPORINE (gen. II-III) - la imunodeprimai sau
VANCOMICINA (1 f = 600 mg x 2-3/zi i.m. sau perfuzie i.v., 1 cp = 500 mg) /
CLINDAMICINA (1 f = 600 mg x 3/zi i.v., 1 cp = 300 mg x 4/zi p.o.) asociate cu
METRONIDAZOL
infeciile cu aerobi:
AMPICILINA (4-6 g/zi) / OXACILINA (4-6 g/zi), asociate cu
KANAMICIN (1-2 g/zi) / GENTAMICIN (3 mg/kgc/zi).
B) Dup identificarea germenului - terapie intit, conform antibiogramei:
tratament antibiotic pe cale general 4-6 sptmni;
tratament local asociat 5-7 zile
GIMNASTICA RESPIRATORIE
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
n caz de eec dup 5 zile de tratament medical sau de pneumotorax:
PLEUROTOMIE MINIMA + DRENAJ ASPIRATIV CONTINUU;
n caz de eec (la 4 sptmni):
19
PLEUROTOMIE LARGA + DRENAJUL CAVITII NCHISTATE;
DECORTICARE CU TORACOPLASTIE in extremis.

20