Chirurgie

Esofag- Acalazia cardiei

normal, tonusul SEI = 10 cm H2O;

marea und peristaltic primar declanat de deglutiie deschide pasajul
esogastric i asigur evacuarea corpului esofagului.
chalasia = relaxare
origine necunoscut,
absena contraciilor esofagiene propulsive prin relaxarea inadecvat a SEI
ca rspuns la deglutiie
incoordonare motrice cu absena relaxarii sincrone a SEI
Boala CHAGAS - America de Sud (Trypanosoma Cruzi distruge plexurile
nervoase autonome)
modificri anatomo-clinice identice cu cele din achalazie.
In achalazie:leziuni ale plexurilor nervoase intraumorale din segmentul
terminal al esofagului = plexul Auerbach prezint leziuni de distrofie i scleroz
(aganglionoz cptat, de etiologie necunoscut)
Autoimun
Boala Parkinson
Boli asociate: Hirschprung, osteoartropatia hipertrofic etc.
Incidena - 0,6-2/100.000 locuitori/an.
40-60 ani cu uoar predominen feminin.
presiunea SEI nu scade n timpul deglutiiei, nregistrndu-se o ncoordonare
motrice ntre sistemul de evacuare i sistemul de propulsie.
introducerea unui lichid n esofag declaneaz o cretere a presiunii SEI.
cardiospasm reacional declanat de umplerea esofagian.
Patogenic - antagonism intermitent.
Anatomie patologic
tipul I: mai frecvent - achalazie hipotonic i puin contractil(esofag cu
dilataie important)
tipul II: achalazie viguroas (contracii anormale, nonperistaltice, produse
simultan la diferite nivele).
DIAGNOSTIC POZITIV
Se pune pe baza semnelor clinice i mai ales pe datele oferite de
explorrile paraclinice.
Manometria
diferenieaz achalazia de spasmul difuz.
n formele incipiente are mare valoare diagnostic.
Criterii de diagnostic:
absena undei peristaltice primare
insuficiena relaxarii SEI dup deglutiie
unde teriare anarhice fr efect peristaltic
In achalazia viguroas, contracii simultane, ample, repetitive care apar
n mai multe reprize dup deglutiie.
Endoscopia
afirm natura funcional a afeciunii (eliminnd un obstacol tumoral)
permite depistarea complicaiilor
(esofagite, degenerare malign)
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
sclerodermia (manometrie + EDS)
stenoze benigne esofag inf. (peptice, tumorale)
cancerul esofagului inferior (EDS)
COMPLICATII:
infecii respiratorii recidivante, consecutive inhalarii alimentelor;
esofagite acute, rezultatul iritrii provocate de stagnarea alimentelor;
malignizare n 4% din cazuri.
Tratament:
Medical
Endoscopic
 Chirurgical
Dilatarea pneumatic
Tratamentul chirurgical :
prima intenie bolnavilor tineri, celor cu megaesofag stadiul III, IV,
bolnavilor cu achalazie asociat cu hernie hiatal
n caz de eec al trat. medical/endoscopic
Tratamentul chirurgical clasic
cardiomiotomie extramucoas - operaia Heller
CONCLUZII
Operaia Heller laparoscopic sub ghidaj endoscopic este gold standard n
tratamentul achalaziei cardiei.
Avantajul abordului minim-invaziv const n prezervarea mezoesofagului
posterior, cel mai important element antireflux.
Fundoplicatura Dor asociat este rareori indicat.
Abordul minim invaziv n chirurgia jonciunii eso-gastrice are avantaje
notabile fa de abordul clasic.

DIVERTICULI ESOFAGIENI
Diverticulii esofagieni sunt ctigai:
-de pulsiune (hernie a mucoasei printre fibrele musculare= pung mucoas);
de traciune (pung format prin traciune din exterior, ce are toate straturile
organului);
mixti.
diverticuli de pulsiune:
faringo-esofagian ZENKER(85%);
epifrenic (5%)
diverticuli de traciune:
mediotoracic (10%)
Simptomatologie
iniial asimptomatic;
disfagie nalt;
regurgitaii, halen fetid, pneumopatie de aspiraie;
sdr. de compresiune (sdr. Horner, rgueal, disfonie).

Diverticul Zenker
Este un diverticul de pulsiune ce poate ajunge la dimensiuni mai mari; se
formeaz pe peretele posterolateral drept, deasupra vestibulului esofagian.
In dou treimi din cazuri coexist cu tulburri motorii ale esofagului inferior:
acalazie sau spasm difuz, hernie hiatal
Disfagia, regurgitaiile i falsele deglutiii sunt simptomele frecvent ntlnite
DIAGNOSTICUL POZITIV se precizeaz prin examen radiologic i endoscopic.
COMPLICATII
Esofagitele
Periesofagitele
Hds -rare
Perforaia este foarte rar.

TRATAMENT
chirurgical, fiind indicat cnd apar tulburri de tranzit esofagian.
Diverticulectomia cu sutur mecanic se realizeaz prin toracotomie
dreapt n spaiul opt intercostal
Rezultate favorabile 90% cazuri
Pacient R.I., 61 ani
sex masculin
mediu urban
fumtor
 grupa sangvin 0I, Rh +
Bolnav cu fenomene bronitice i infecii respiratorii recurente n
antecedente.
Debut insidios, n urm cu 2 ani, cu dureri la deglutiie i disfagie joas
pentru solide.
Disfagia se accentueaz progresiv, iar de 2 luni apar regurgitaii i, uneori,
halen fetid.
stare de nutriie precar;
halen fetid;
tuse productiv, cu spute mucoase;
raluri ronflante pe ambele arii pulmonare;
disfagie joas, pentru solide;
regurgitaii.
Endoscopia digestiv superioar
Radiografia toracica simpl;
reluare precoce a alimentaiei orale
control radiologic n ziua a 5-a postoperator cu gastrografin esofag de
aspect normal;
externare n stare vindecat n ziua a 8-a postoperator.
Diverticul mediotoracic
Diverticulul mediotoracic este format prin traciunea peretelui anterior al
esofagului la nivelul hilului pulmonar, prin aderene ale ganglionilor traheo-
bronici inflamai.
Cauza cea mai fecvent este tuberculoza pulmonar.
Fiziopatologie
Diverticulii din 1/3 medie a esofagului au baza larg de implantare i un
perete constituit din toate cele trei tunici.
Se descriu i unele tulburri motorii ale esofagului cu hiperpresiune
endoluminal, mecanism patogenic ce intervine n cazul diverticulilor micti.
SIMPTOMATOLOGIE
Diverticulii mici de traciune sunt asimptomatici, fiind descoperii ntmpltor;
uneori se nsoesc de durere toracic
Diverticulii micti, mai voluminoi, pot antrena disfagie, regurgitaii sau
arsuri retrosternale.
DIAGNOSTICUL
Se precizeaz radiologic, endoscopic
COMPLICATIILE sunt rare:
fistule esotraheale sau esobronice;
perforaii;
hemoragii;
TRATAMENT
Cel mai adesea nu necesit nici o masur terapeutic.
Tratamentul chirurgical este indicat n diverticulii voluminoi,
simptomatici i n fistule.
Toracotomia n spatiul 6 intercostal drept ofer acces pe esofagul toracic i
permite rezecia diverticulului.
Rezecia toracoscopic

REFLUXUL GASTROESOFAGIAN (RGE)

Boala de reflux gastroesofagian (BRGE) se numr printre cele mai interesante
probleme de diagnostic i tratament
(De Meester, 1988)
ESOFAGITA DE REFLUX
CEA MAI FRECVENT COMPLICAIE
CONSECINA ACIUNII SUCULUI GASTRIC ACID I/SAU ALCALIN PE MUCOASA
ESOFAGIAN CARE ESTE LIPSIT DE ELEMENTE DE PROTECIE
 ESOFAGITA DE REFLUX
ANATOMIE PATOLOGIC
LEZIUNILE: EDEM, CONGESTIE, ULCERAII
DE REGUL SUNT SUPERFICIALE I RAREORI PROFUNDE - REACIE INFLAMATORIE
ESUT FIBROS STENOZ
MECANISM = IMPOSIBILITATEA EVACURII PRIN CONTRACIA ESOFAGULUI A
CONINUTULUI REFLUAT + INEFICIENA NEUTRALIZRII PRIN SALIV A EXCESULUI DE
ACID
ESOFAGITA DE REFLUX
MANIFESTRI CLINICE
DISFAGIE
ODINOFAGIE
PIROZIS
DURERE EPIGASTRIC I RETROSTERNAL
SIALOREE
DISPNEE
TUSE
N ESOFAGITA ULCEROAS - SIMPTOMATOLOGIE MAI INTENS, CU CARACTER
CONTINUU
N ULCERUL ESOFAGIAN
- HDS
- PERFORAIE (PERITONEU SAU MEDIASTIN)
ESOFAGITA DE REFLUX
DIAGNOSTIC
ENDOSCOPIA
DETERMINAREA PH-ULUI ESOFAGIAN
STENOZA ESOFAGIAN
INCIDENA = 10-15%
RGE INFLAMAIE CRONIC

FIBROZ
EVOLUIE FOARTE SCURT
UNEORI CUPRINDE NTREG ESOFAGUL
DILATAIE SUPRASTRICTURAL
DE REGUL, STENOZA ESTE SCURT, CONCENTRIC, CU CONTUR REGULAT, SITUAT N
VECINTATEA JONCIUNII ESO-GASTRICE
STENOZA ESOFAGIAN
MANIFESTRI CLINICE
DISFAGIA - CARACTER PROGRESIV
SIALOREE
REGURGITAII
DURERE
! PE MSUR CE STENOZA SE ACCENTUEAZ, EFECTELE ESOFAGITEI DE REFLUX SE
ATENUEAZ
STENOZA ESOFAGIAN
DIAGNOSTIC

EXAMEN RADIOLOGIC
ENDOSCOPIE CU BIOPSIE DIFERENEREA DE O STENOZ MALIGN
ESOFAGUL BARRETT
(ENDOBRAHIESOFAGUL)
DEFINIIE: transformarea metaplazic a epiteliului epidermoid (scuamos, de tip
malpighian) care acoper esofagul distal, cu un epiteliu cilindric.
FRECVEN = 10-15%
ENDOBRAHIESOFAGUL = noiune mai larg care tinde s o nlocuiasc pe cea clasic de
esofag Barrett
 ESOFAGUL BARRETT
ANATOMIE PATOLOGIC
CLASIFICARE
- Barrett lung (long segment Barretts esophagus - L.S.B.E.) - jonciunea la peste 3 cm
de cardia
- Barrett scurt (short segment Barretts esophagus - S.S.B.E.) - jonciunea situat sub 3
cm de cardia
- Barrett microscopic - zone de metaplazie izolat situate la diferite niveluri, inclusiv pe
linia Z
ESOFAGUL BARRETT
ANATOMIE PATOLOGIC
HISTOLOGIC
- tip joncional
- tip fundic
- tip intestinal specializat (APUD)
ESOFAGUL BARRETT
TABLOU CLINIC
] PIROZIS
] DURERE TORACIC
] REGURGITAII
] DISFAGIE (stenoz)
! Pirozisul lipsete n refluxul esofagian alcalin
ESOFAGUL BARRETT
COMPLICAII
ADENOCARCINOMUL - RISC DE 40 ORI MAI MARE DE TRANSFORMARE MALIGN
(ADENOCARCINOM)
- displazie uoar
- displazie sever (carcinom in situ)
ULCERE HEMORAGICE
ULCER BARRETT
PERFORAIA
STENOZA ESOFAGIAN
ESOFAGUL BARRETT
DIAGNOSTIC
> EXAMEN RADIOLOGIC
- tulburri de motilitate
- stenoze
- ulceraii
- esofagit sever
> ENDOSCOPIA
> SPECTROSCOPIE PRIN FLUORESCEN CU LASER identificarea displaziei prin
endoscopie fr biopsie

ESOFAGUL BARRETT
MONITORIZAREA ENDOSCOPIC

ENDOBRAHIESOFAG UNIFORM control endoscopic anual

METAPLAZIE INTESTINAL FR DISPLAZIE control endoscopic la 6 luni cu prelevare
de biopsii
DISPLAZIE UOAR control dup 3 luni de tratament cu inhibitori ai secreiei acide
DISPLAZIE SEVER tratament radical
COMPLICAII PULMONARE I DE MOTILITATE ESOFAGIAN
SIMPTOME RESPIRATORII
- FRECVENA = 8 - 50%
- PNEUMONII
- CRIZE DE ASTM
- ABCESE PULMONARE
TULBURRI DE MOTILITATE
RGE SPASM DIVERTICULI (ex. Zenker) ORICE PACIENT CU DIVERTICUL TREBUIE
CONTROLAT DAC NU EXIST RGE!
CARDITA
Constatare endoscopic caracterizat prin inflamaia epiteliului cardial determinat de
RGE de diferite grade de severitate
H. pylori n epiteliul cardial 13-30% din pacienii cu RGE
CARDITA deteriorarea anatomic i funcional a SEI
H. pylori atrofie epitelial metaplazie
adenocarcinom
! TOI PACIENII CU RGE SE INVESTIGHEAZ PENTRU DEPISTAREA CARDITEI, METAPLAZIEI
INTESTINALE I H. PYLORI

Esofagite si Stenoze postcaustice

Sunt provocate de ingestia unui produs caustic.
Aceste substane determin leziuni de gravitate variabil ce pot produce n final
stenoze postcaustice.
Etiologie
Ingestie accidental la copii sau voluntar (suicid) la adult.
Substanele caustice pot fi:
acide (acid clorhidric,acid azotic,acid sulfuric etc.)
alcaline (soda caustic ,apa Javell).
necroze de mucoas dup ingestia de baterii miniaturale care pot
ramne blocate n esofag.
Fiziopatologie
Leziunile corozive afecteaz nainte de toate cavitate bucal i esofagul. In
jumtate din cazuri ele intereseaz i mucoasa gastric.
La nivelul esofagului, leziunile cele mai avansate apar la nivelul
strmtorilor anatomice
3 faze evolutive :
A) faza de necroz, care dureaz pn la a 4-a zi cu trei grade lezionale:
1 - edem i congestie
2 - necroz localizat
3 - necroz ntins
B) faza de ulceraie: ncepnd cu a 5-a zi,esuturile mortificate se elimin i
rmne o ulceraie. Pn la a 2-a sptmn se dezvolt un esut de granulaie
prin proliferare fibroplastic, care conduce la :
C) faza de cicatrizare i stenoz fibroas.
Dup 3 sptmni, mucoasa se reepitelizeaz dar n leziunile de gradul 2 i 3
fibroza submucoasei i musculoasei duc la stenoz postcaustic.
Stenozele au urmtoarele caractere:
sunt multiple i etajate;
sunt situate, de regul, n zonele ngustate;
ngustarea este tubular i poate interesa tot peretele;
se ntilnesc leziuni de periesofagit;
zona suprastrictural este dilatat.
SIMPTOME
De la accidentul acut semnele clinice evolueaz n 3 etape :
1 - perioada de esofagit acut
2 - perioada de remisiune
3 - perioada de stenoz organic constituit.
1 - perioada de esofagit acut
durere vie localizat la nivelul gurii i retrosternal,
sialoree
disfagie.
In cazurile grave se nstaleaz starea de oc.
La copil poate s apara edem al epiglotei cu semne de asfixie.
Starea de oc i ascensiunea termic sunt semne de gravitate.
In zilele urmtoare pot apare leziuni de hepatonefrit toxic cu oligoanurie,
icter, fenomene de insuficien hepatorenal acut.
 Perforaia necrozant a esofagului i stomacului poate determina
mediastinit supurat i peritonit.
2 perioada de remisiune
faza de vindecare aparent
sindromul esofagian i disfagia se atenueaz.
3 - perioada de stenoz organic constituit
Reapariia unei disfagii dup cteva sptmni, traduce apariia stenozei prin
fibroza cicatricial.
Imposibilitatea alimentrii duce la disnutriie.
DIAGNOSTICUL POZITIV
Este sugerat de circumstanele etiologice.
Inventarul lezional se precizeaz prin examen radiografic i
endoscopic, fcut cu prudent, dup perioada acut.
COMPLICATII
In perioada iniial se pot produce perforaii i hemoragii.
Ca o complicaie tardiv (cteva decenii) se citeaz degenerarea
malign.
TRATAMENT
Profilactic - este important;
Tratamentul imediat dup ingestie, efectuat n ATI:
analgetice;
perfuzii de plasm i bicarbonat pentru a combate ocul i acidoza;
analeptice cardio-respiratorii.
Tentativele de neutralizare a causticului sunt uneori iluzorii i periculoase.
In leziunile grave cu IRA se recurge la hemodializ
Antibioticele evit suprainfecia leziunilor.
In arsurile grave se recomand gastrostomia de la nceput, n rest,
alimentaie parenteral.
Glucocorticoizii
diminueaz tendina la stenoz, dar predispun la perforaii.
administrare dup a 4-a zi, n doz de 100 mg. prednison/zi, redus progresiv.
Dup 2 sptmni, n caz de evoluie spre stenoz, se ncep dilataii cu sonde
cu balona sau bujii esofagiene, progresiv.
In caz de perforaie se impune exereza precoce a esofagului cu
esofagoplastie imediat sau secundar
Indicaiile operatorii precoce se stabilesc doar pentru leziunile din stadiul III.
Tratament chirurgical:
rezecie segmentar a stenozei esofagiene, cu ridicarea
stomacului n torace i anastomoz eso-gastric, n stricturile
joase supracardiale;
esofagoplastie cu smulgerea esofagului stenozat pentru a evita
degenerescena malign.
Esofagoplastie :
dermatoesofagoplastia cu tub cutanat presternal, metod folosit la noi
de Iancu Jianu - istorie;
tub gastric din marea curbur utilizat de Amza Jianu, cunocut astzi ca
procedeul Dan Gavriliu (care l-a perfecionat);
tub jejunal utilizat de Roux i Hertzen;
Esofagoplastie :
tub colic(coloesofagoplastie):
colon transvers (Kelling i von Hacker),
ileocolon drept (Roith, folosit i de Vl. Buureanu),
colon stng (Orsoni- Toupet) .
Esofagoplastie :
Materialul de plastie (stomac, jejun, colon) poate fi montat presternal,
retrosternsal sau n mediastinul posterior
Poate fi utilizat i un autogrefon de intestin subire, apelnd la tehnici de
microchirurgie vascular.
PROGNOSTIC
 Tratamentul precoce i corect al arsurilo esofagiene postcaustice d
rezultate bune n majoritatea cazurilor.
Arsurile grave duc la perforaii sau la stenoze ce impun esofagectomia
urmat de esofagoplastie.

TUMORILE ESOFAGULUI

TUMORILE BENIGNE
Leiomioamele
mai frecvente tumori benigne esofagiene 70%
reprezint 8% din toate tumorile esofagiene
2/3 inferioare ale esofagului.
au volum variabil, form ovalar, polilobat.
Clinic
dureri epigastrice, cu iradiere retrosternal,
inapeten,
disfagie pentru alimentele solide
regurgitaii
Endoscopia - amprentare ovalar
care nu modific mucoasa suprajacent
Radiografia baritat arat o imagine lacunar cu mucoas intact
Leiomioamele
Tratamentul este chirurgical
const n enucleerea extramucoas
Diagnosticul se precizeaz prin examen histopatologic
LIPOAMELE sunt foarte rare.
ADENOAMELE i PAPILOAMELE
leziune precanceroas
asimptomatice
sunt descoperiri endoscopice;
se pot exciza pe aceast cale

TUMORILE MALIGNE
2% din toate cancerele
4% din cancerele digestive.
afecteaz brbatul vrstnic
Etiologie i factori favorizani:
are caracter regional (ntlnit mai frecvent n Japonia i Normandia) fiind legat de
factori alimentari
sau careniali.
alcoolul, fumatul, dezechilibre alimentare, ingestie de substane toxice, nitrozamine.
stari patologice cu un caracter predispozant:
stenozele postcaustice;
achalazia;
brahiesofagul cu metaplazie sau cu leziuni de displazie sever.
Se poate asocia cu: cancerul orofaringian; boala celiac.
Anatomie patologic.
pavimentos stratificat n 1/3 medie i 1/3 superioar = epiteliom epidermoid;
glandular n 1/3 inferioar = epiteliom glandular (cel mai frecvent)
Macroscopic cancerul esofagian poate fi: infiltrativ, vegetant i ulcerativ, cu
margini eversate.
Se descriu forme masive sau diseminate sub form de noduli sau insule
tumorale.
Cancerul superficial, care nu dep e te musculara mucoasei are un prognostic
favorabil (supraveuire la 5 ani = 66%).
 Extensia parietal
submucoasa, musculara,
depaete peretele invadnd organele vecine: tiroida, traheea, bronhiile,
pleura, nervii recureni, pericardul, venele mari, diafragmul.
Invazia ganglionar limfatic este frecvent i precoce :
, n funcie de localizare
80% ggl. toracici
50% ggl. Coronarieni
Diseminarea sanguin este n general tardiv : ficat, plamn, os, rinichi.
Cancerul esofagian poate avea originea n celule scuamoase, sau n celulele columnare.
Carcinomul cu celule scuamoase pot aprea pe toat lungimea esofagului, n timp
ce adenocarcinomul, n general, apare n 1/3 inf i n special deasupra jonciunii
esogastrice.
CLASIFICAREA TNM
Diagnosticul precoce al cancerului esofagian este extrem de important, dat
fiind prognosticul sumbru al acestei localizri (suprav. sub 10% la 5 ani).
DISFAGIE discret sau intermitent la solide
DURERE RETROSTERNALA sub form de arsur (n afara refluxului gastroesofagian)
accentuate de buturi calde, alimente acre;
SIALOREE
ENDOSCOPIE ESOFAGIANA CU BIOPSIE.
In timp, disfagia progresiv se manifest pentru solide, apoi pentru lichide i chiar
pentru saliv, se nsotete de inapetent i scdere ponderal
Falsa deglutiie i fistulizarea tumorii n trahee sau bronhii antreneaz infectii
pulmonare repetate.
Invazia traheii determin stridor, a recurentului o voce raguit, a simpaticului cervical
un sindrom Claude Bernard-Horner, a pericardului semne de pericardit
carcinomatoas, a venei cave superioare edem cianotic n pelerin.
Prin hemoragii oculte apar semnele anemiei.
Examenul clinic poate descoperi adenopatia cervical metastatica sau un ficat
nodular mrit de volum, metastatic.
Diagnostic paraclinic
radiografia baritat simpl sau cu dublu contrast
configuraia leziunii - lacuna, ulceraie n menisc, rigiditate sau stenoz
segmentar, care poate fi marginal sau circumferential
Endoscopia precizeaz caracterele macro i microscopice ale tumorii, ntinderea
leziunii
Diagnostic paraclinic
radiografie toracic
examen O.R.L. pentru a decela tumori satelite;
laringo i bronhoscopie
ecografie hepatic;
scintigrafie i radiografie osoas
DIAGNOSTICUL DIFERENIAL
STENOZELE ESOFAGIENE PEPTICE, CICATRICIALE.
ACHALAZIA CARDIEI,
TUMORI BENIGNE
polipi, papiloame, leiomioame, tumori granulomatoase
COMPLICAII
invazia structurilor mediastinale (vena cav, aort, trahee,bronhii, pericard) -
hemoragii, obstrucii traheale, tulburri de ritm.
fistule cu arborele traheo-bronic - pneumonii prin aspiraie i abcese pulmonare.
H.D.S. cu anemie secundar.
TRATAMENT
Cancerul esofagian este o afeciune chirurgical ce necesit exereza larg urmat de
esofagoplastie.
Contraindicaiile operatorii se refer la :
 stare general deficitar;
invazie local (bronhii, aort, pulmon)
metastaze la distan.
Tratamentul cu viz curativ const n : esofagectomie total cu
limfadenectomie
exereza chirurgical pentru adenocarcinoame;
Chirurgie /radioterapie pentru cancerul epidermoid
Protocol de management al
cancerului esofagian
1. Stadializarea bolii.
2. Statusul de performan:
Karnofsky
ECOG scor
3. Statusul nutriional: suport nutritional cu aport crescut n special de proteine,
folosind suplimente bogate in calorii proteine lichide.
4. Radioterapia preoperatorie pentru a reduce dimensiunea tumorii.
5. Esofagectomia fie prin abord toracoabdominal fie transanshiatal.
6. Chimioterapie pentru boala sistemica.
Prognostic
dimensiunea tumorii primare i extensia extraesofagian
pacienii cu tumori mai puin de 5 cm i fr afectare limfonodular au prognosticul cel
mai bun.
tumorile limitate la submucoasa au o rata de supravietuire la 5 ani de peste 60%.
invazia vascular i metastaze ganglionare sunt factori de prognostic negativ.
supravieuire la distan (5 ani):
fr invazie ganglionar = 55%
cu ganglioni abdominali prini = 34%
cu ganglioni toracici invadai = 10%

ULCER GASTRIC I DUODENAL

DEFINITIE / TERMINOLOGIE
AFECTIUNE CASTIGAT A TUBULUI DIGESTIV,CARACTERIZATA PRINTR-O PIERDERE DE
SUBSTANT LA NIVELUL MUCOASEI SI SUBMUCOASEI
SCOALA ROMANEASCA DENUMESTE ULCERUL PEPTICCA ULCERUL RECIDIVAT
POSTOPERATOR
LA BATRNI INCIDENTA CRESCUT ULCER GASTRIC PRIN SCADEREA MUCUSULUI LA
ACESTE NIVEL.
BRBAT TNR, O(I), FUMTOR, STRESAT
FRECVENTA , INCIDENTA
IN FC.DE LOCALIZARE:
U.G. LA NIVEL MUC. GASTRIC
U.D. LA NIVEL MUC. DUODENAL
UG- B/F=2/1---INCIDENTA DECADE V-VI
UD- B/F=7/1- MAI FRECV. CA UG, ICIDENTA DECADA II-III
PREDISP. FAMIL.. GR. OI,
UG---POTENTIAL DE MALIGNITATE
CU FRECV. REDUS: U. JEJUNAL U.ESOFAGIAN; U. DIV. MECKEL
ULCER PEPTIC PATOGENIE MULTIFACTORIAL
ETIOPATOGENIE
---UGD = DEZECHILIBRU NTRE FCT. AGRESIUNE CLORHIDROPEPTIC SI MEC. DE
PROTECTIE ALE MUCOASEI
UD = AGRESIUNII CLORHIDROPEPTICE
UG = DEFICIT DE PROTECTIE A MUCOASEI
---PRODUCERE ULCER
MECANISM DE PRODUCERE:
ALTI FACTORI FAVORIZANTI
---MEDICAMENTE AINS
 ---HORMONI STEROIZI
---GRUPA SANGUINA O
---FACTORI PROFESIONALI
MECANISME DE PROD. A HIPERSECRETIEI ACIDE
STIMULARE VAGALA CRESCUTA
CRESTEREA MCP
ACTIVARE ENZIMATIC CEL. PARIET.
INHIBITIE INSUF. A SECR. GASTRICE
AGENT CAUZAL-HELICOBACTER PYLORI
MECANISME PATOGENICE
ULCERATIE=PIERDERE SUBST. LA NIVELUL MUCOASEI REZULTAT AC. COMB. HCL SI A
PEPSINEI CU CEDAREA MECANISME PROT. SI DEPIREA REZIST. MUCOASEI

TEORII PATOGENICE:
- T. HIPERACIDITATII GASTRICE (CRUVEILHIER 1840)
- T. REFLUXULUI BILIAR( PLESSIS 1956)
- T. STAZEI ANTRALE(DRAGSTED 1956)
- T. UNIFICATOARE(DEMLING 1970)
TEORIA HIPERACIDITATII GASTRICE CRUVEILHIER
O TEORIE VECHE
HIPERACIDITATEA PRODUCE ULCER
ACLORHIDRIA FAVORIZEAZA CANCERUL
HIPERACIDITATEA SE PRODUCE PRIN:
--HIPERSECRETIE ACID SI PEPSINA<--CRESTERE MCP
--CRESTEREA SENSIBILITATII C. P. LA STIMULI VAGALI
--AMPLIFICAREA MECANISMELOR SECRETORII VAGALE
SCADEREA MECANISMELOR INHIBITORII A SECRETIEI
EVACUARE GASTRIC ACCELERAT
TAMPONARE INSUFICIENT A ACIDITATII CHIMULUI
HIPERCALCEMIA DIN HIPERPARATIROIDISM
TEORIA REFLUXULUI BILIAR
--- REFLUX SRURI BILIARE-->ELIBERARE GASTRIN GASTRIT PRIMAR-->DIZOLVARE
MUCUS-->ALTERARE MUCUS PROTECTOR-->PROD. UG PRIN DEFICIT MECANISME APRARE
TEORIA STAZEI ANTRALE DRAGSTED 1956
TULBURARE MOTILITATE SI DRENAJ GASTRIC -->STAZ GASTRIC-->HIPERSECREIE
GASTRIN-->HIPERACIDITATE --->ULCER
TEORIA UNIFICATOARE DEMLING 1970
--- COMBINAR REFLUX BILIAR CU RETRODIFUZIUNEA IONILOR DE H2 ,CU ALTERAREA
CONSECUTIVA A ECHILIBRULUI INTRE FCT. AGRESIUNE SI FCT.APARARE

EX.: DEFICIT MICROVASCULARIZAIE

DEFICIENTA MEC. APARARE, CU VAL. NORMALE SECR.CLORHIDROPEPTICE:

CANTITATE I CALITATE DEFICIT. MUCUS ALCALIN PROTECTOR
CALITATE BIOLOGIC EPITELIU MUCOAS
FCT.VASCULARI-->DEFICIT MICROIRIGAIE TIS.->ISCHEMIE-->TULB- TROFICE MUC
ALTERARE INTEGRIT. MUCOAS DEFICIT PROSTAGLANDIN

MECANISME :
EVACUARE GASTRIC ALTERAT
-> EVACUARE LENT
->-EVACUARE PRECIPITATA IN D2

REFLUX ALCALIN N STOMAC-->GASTRITA-->RETRODIFUZIUNEA IONILOR DE H2

ACTIUNEA NOCIV HELICOBACTER PYLORI FAVOR. ALTERARII MUCUS PROTECTOR---
>GASTRIT/BULBIT RISC CRESCUT DE ULCER
ALTERAREA BARIEREI CELULARE:
----CONTACT DIRECT( ASPIRIN)
----INDIRECT PRIN TULB. VASCULARIZAIE
ANATOMIE PATOLOGICA
 ULCER->PIERDERE DE SUBST.CE INTERESEAZA MUCOASA, SUBMUCOASA, UNEORI
SEROASA
TIPURI EVOLUTIVE:
- ULCER ACUT=PIRDERE DE SUBST. SUPERF:CE DEPASESTE MUSCULARA MUCOASEI,
dar nu musculara; MULTIPLE
- ULCER CRONIC=PIERDERE DE SUBSTANTA CE DEPETE MUSCULARA MUCOASEI;UNIC
(RAR MULTIPLU)SCLEROZA

ULCER ACUT
PIERDERE SUBST. CE INTER. MUCOASA, FARA A DEPASI MUSCULARA.MULTIPLU.
DIMENSIUNI:2-3CM.
TENDIN LA PERFORARE
NU PRODUCE REACII INFLAM. IMP.
VINDECABIL REGENERAREA MUC.
FACTORI ETIOLOGICI:
- STRES
- TULBURRI CIRCULATORII
- MEDICAM. (CORTIZON,ASPIRIN)
ULCER CRONIC
A- PIERDERE SUBST. CE DEPASESTE MUSCUL.
B LOCALIZARE :
* STOMAC-> ANTRUM PILORIC, MICA/MAREA CURBURA
* DUODEN-> D1 MAI DES
* JEJUN SI PARTEA INFERIOARA A ESOFAGULUIF. RAR
C DESCRIERE: CRATER CU 2R:1-3cm.;MARGINI NETEDE DREPTE; BAZA NETED ROIATIC
MICROSCOPIC: TESUT NECROZAT,FIBRINA SI LEUCOCITE. SUB DEPOZIT-- NECROZA
FIBRINOIDA; LA BAZA SCLEROZ
CUM POATE EVOLUA UN ULCER?
ULCER CALOS ->CICATRIZAREA TES.DIN JUR
ULCER PENETRANT ->FORMARE ADERENE CU TES. VECINE(FICAT;PANCREAS;COLON)
ULCER PERFORAT ->PERFORAIE IN PERIT. LIBER (PERITONIT)
ULCER TEREBRANT-
ULCER ANGIOTEREBRANT->FISTUL VASC.
CLASIFICARE ULCER:
A CLASIFICARE JOHNSON PT: UG
B CLASIFICARE ANATOMO-TOPOGRAFICA
C CLASIFICARE DUPA CRITERIUL EVOLUTIV
A.CLASIFICARE JOHNSON
TIP I-- RISC MARE DE CANCER
TIP II--RISC REDUS DE CANCER
TIP III--LA PACIENTII CE IAU
IN EXCES AINS

TIP I
LA BATRANI, FR ISTORIC DE ULCER
RISC MAI MARE DE CANCER
LOCALIZARE: MICA CURBURA/REG.ANTRAL
Mecanism de prod.:
DISFUNCIE SFINCTER PILORIC-->REFLUX DUODENO-GASTRIC STAZ ANTRAL-->DEFICIT
DE APRARE A MUCOASEI PRIN ACIUNEA SUC. DUODENAL.

CAUZA: INFECIE CU HELICOBACTER PYLORI

TIP II
RISC REDUS DE CANCER
LOCALIZARE :CORP GASTRIC
TESTE DE SECREIE ACID CRESCUTE
Mecanism de producere:
STENOZ PILORO-BULBAR ->STAZ ANTRAL--->HIPERSECREIE ACID GASTRIC
CAUZA: ASOCIERE UD CU DISFUNCIE PILORIC
TIP III
 Apare la pacienii ce inger AINS
localizare :prepiloric
SE COMPORT CA UN UD CU HIPERSECRETIE ACID PRIN CRETERE MCP
CLASIFICARE ANATOMO- TOPOGRAFIC
A ULCER JONC. CARDIO-ESOFAGIENE
ULCER ESOFAG. PROXIMAL
ULCERUL ESOFAG. DISTAL--> JONC.ESOGASTRIC - U. BARRETT
ULCER ESOFAG. PRIN ESOFAGITA DE REFLUX
ULCERAIE . ESOGASTRIC MALLORY-WEISS
B ULCERE GASTRICE
C ULCERE DUODENALE
D ULCERE POSTOPERATORII
E ULCERUL DIVERTICUL. MECKEL
F ULCERE MULTIPLE DIN SDR. ZOLLINGER-ELLISON
CLASIFICARE DUPA CRITERIUL EVOLUTIV
ULCER CALOS
ULCER PENETRANT
ULCER PERFORAT CU PERITONIT
ULCER ANGIOTEREBRANT
CLINICA UGD
1 ANAMNEZA
2 SEMNE SI SIMPTOME CARACTERISTICE
3 PARTICULARITATI
4 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
5 FORME CLINICE DE ULCER
6 EXAMENE PARACL.->DG.DIF. AL NIEI BENIGNE DE CEA MALIGN
ANAMNEZA
FOARTE IMPORTANT.
MI:
DURERE-->ELEMENT CARACTER. DOMINANT ULCER
VARSATURI--> RARE, DENOTA O COMPLICATIE
PIROZIS ASOCIAT CU ERUCTATII
BALONARE POSTPRANDIAL
INAPETEN, CONSTIPATIE, DIAREE(SDR.ZOOLINGER ELLISSON)
B AP ULCER SAU TULB. DISPEPTICE ULCEROASE
AHC frecvent ULCER IN FAMILIE
C. C.V.M.:
FUMTOR
ALIMENTAIE DEFICITAR
STRESS
EXAMEN OBIECTIV
NU OFERA DATE ESENTIALE PT.ULCER NECOMPLICAT
SEMNE/SIMPTOME DISCRETE:
DURERE IN PCT.DUREROASE EPIGASTRICE
** LA INSPECTIE:
BOLNAV CU UN ANUMIT STATUS:
PALID;SALAB;--->UG
OBEZITATE MODERATA--->UD
SEMNE/SIMPTOME CARACTERISTICE
DUREREA-> CEL MAI FRECV. SIMPTOM.
** LOCALIZARE: REG.EPIGASTRIC LINIA MEDIAN SAU LA DR.
** CARACTER DE ARSURA TAIETURA
MODIFICAEA CARACTER DURERE, NE POATE ORIENTA SPRE AP. UNEI COMPLICAII

ALTE SEMNE SI SIMPTOME:

VRSTURI- N U.G. PREPILORIC ASOCIAT CU U. D.
DAC SUNT REPETATE-->STENOZ PILORIC
PIROZIS ASOCIAT CU ERUCTAII
TULB. TRANZIT-- CONSTIPATIE SAU DIAREE - (SDR.Z-E.)
HEMATEMEZA ZAT DE CAFEA
 MELENA - SCAUN NEGRU CA PCURA SUG. O HDS.
BALONARE POSTPRANDIALA
CLAPOTAJ GASTRIC ST. PILORIC

CARACTERELE DURERII
A U. GASTRIC
PERIODICITATE--SIMPTOMELE PERSISTA MAI MULTE SAPTAMANI, INT. MAI REDUSA
RITMICITATE- POSTPRANDIAL PRECOCE
INTENSITATE DEPINDE DE PRAGUL DE SENSIBILITATE SI DE DIMENS. ULCERULUI
CARACTER--ARSUR
CRONICIZARE/RECID
---SE POATE MALIGNIZA

B U. DUODENAL
PERIODICITATE--ALTERNANE PER. DURER.CU PER. DE DE ACALMIE LUNGI, PRIMVARA
i TOAMNA
RITMICITATEA--DURERE POATPRANDIAL TARDIV (FOAMEA DUREROASA).
INTENSITATEA--ULCERUL PILORIC E MAI DUREROS
CARACTER--FOAME DUREROASA
CRONICIZARE/RECIDIVA--NU SE MALIGNIZEAZA
DIAGNOSTIC DIFERENIAL
A PENTRU UD:
COLECISTITA CR. LITIAZIC/NELITIAZIC - ECO.
PANCREATIT CR.- ECO+EX. CHIMIC MF
ESOFAGIT DE REFLUX -EDS
B PENTRU UG:
HERNIE HIATAL
GASTRITA ATROFIC
COLECISTIT CR.
COLON IRITABIL
EX. RAD. FACE DG. DIF. ULCERUL BENIGN SE DIF. DE CANCER PRIN: EDS CU
BIOPSIE+EX.HISTOPATOLOGIC
FORME CLINICE DE ULCER
A EVOLUTIV:
ULCERE AC.-->RECENT INSTALATE:-SUFERIN 1-4 SAPT. ALTERNATE CU PER. LUNGI
DE ACALMIE
ULCERE CR.-->EVOLUTIE INDELUNGAT:
ULCERE CALOASE/
U.TEREBRANTE/

ULCERELE CR.MODIFIC CARACTERUL DURERII

B DUP LOCALIZARE:
- U. NALTE-SUBCARDIALE
- U. PREPILORICE POSTBULBARE;JEJUNALE
C DUP COMPLICAII:
- U. COMPLICATE
- U. NECOMPLICATE
EXAMENE PARACLINICE:
EXAMEN RADIOLOGIC
ENDOSCOPIE cu BIOPSIE
DEPISTAREA HELICOBACTER PYLORI
EXAMENUL RADIOLOGIC
EX. BARITAT(SULFAT BARIU)
NIA=PROEMINENT N CONTURUL DUODENULUI SAU STOMACULUI
EX. RADIOLOGIC
LOCALIZARILE NISEI:
LA NIVELUL DUODENULUI I, mai rar POSTBULBAR,
PE MICA CURBURA SI mai rar FEE STOMAC, MAREA CURBUR
FORMA NIEI:
NIA TRIUNGHIULAR
 NIA PEDICULAT
NI MARE 5cm.penetrarii unui organ vecin
NIA HAUDEK
NISA TIPICA AVAND 3 NIVELE(BARIU;AER;LICHID DE SECRETIE)
EX. RADIOLOGIC
DIFERENIERE IMAGISTIC NI MALIGN - NI ULCEROAS
A NISA ULCEROASA
PROAEMINA DIN CONTUR
DISPUNERE RADIARA PLIURI, ORIENTAREA LOR CATRE NISA
BAZA INGUSTA DE IMPLANTARE
CONTUR REGULAT
LOCALIZARE PE MICA CURBURA
VINDECARE OBISNUITA
B NISA MALIGNA
SITUATA PE CONTUR(INCASTRATA)
--DISPUNERE ANARHIC PLIURI
LA DIST. DE CRATER CAP DE MEDUZA:
BAZA LARGA DE IMPLANTARE
CONTUR NEREGULAT
LOCALIZARI DIVERSE
RECIDIVE
ENDOSCOPIE
EX. RUTIN UTIL N DIF. DE UN CANCER GASTRIC:
PIERDERE DE SUBST. CIRCULAR: PROFUNZIME VARIABILA, EDEM IN JUR, FUNDUL ALBICIOS
TESTE DE SECRETIE GASTRICA
1.RECOLTAREA SUCULUI GASTRIC
2 ANALIZA SUCULUI GASTRIC
3 TEST HISTAMINA KAY,
TEST INSULIN HOLLANDER,
TEST SECREIEI NOCTURNE
DETERMINAREA H. PYLORI
COMPLICAII UGD
1 PERFORAIA
2 HEMORARGIE-->HDS
3 STENOZE-->ULCER STENOZANT
4 MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC
5. PENETRAIA N ORGANE VECINE

ULCER PERFORAT
COMPLICATIE FRECV. A BOLII ULCEROASE(~10% DIN UGD)
SURVINE IN PRIMII 5 ANI DE LA DEBUT ULCER
INCIDENTA CRESCUTA LA BARBATI
SURVINE ATAT PE ULCERUL ACUT CAT SI PE CEL CRONIC
ULCER PERFORAT
B consecine perforaie:
1---REVRSARE CONINUT GASTRIC ACID N PERITONEU-->PERITONIT CHIMIC NETRATAT
PERITONIT PURULENT
2---OC HIPOVOLEMIC-->SCDERE DC-->FLUX SANGUIN INADECVAT LA NIVEL TISULAR, PRIN
SECHESTRARE DE LICHID N CAV. PER. I INT.
CLINICA U.P.
1. Antecedente ulceroase sau dispeptice de tip ulceros
1 DURERE EPIGASTRIC cu DEBUT BRUSC i IRADIERE DIFUZ n TOT ABDOMENUL
CARACTER DE ARSUR/TAIETUR (lovitur pumnal)
UNEORI DUREREA ARE UN CARACTER CONTINUU CU INTEN. CRESCND
SDR.PREPERFORATIV
2 CONTRACTUR ABDOM.ABDOMEN DE LEMN PERITONIT
3.PNEUMOPERITONEU SONORITATE PREHEPATICA LA PERCUIE <-- RADIOGRAFIA
ABDOMINAL

CLINICA U.P.
TRIADA MONDOR:
DURERE
CONTRACTURA
ANTECEDENTE ULCER
ALTE SEMNE SI SIMPTOME
SEMNE GENERALE: SEMNE DE SOC:
PALOARE
TEGUMENTE RECI
PULS ACCELERAT
EXTREMITI RECI
TAHICARDIE/HIPOTENSIUNE
RESP SUPERFICIAL/TAHIPNE

EXAMEN OBIECTIV
Abdomen imobil cu respiraia INSPECIE
Contractur abdominal PALPARE
SONORITATE PREHEPATIC PERCUTIE
SENSIBILITATE FUND SAC DOUGLAS LA TR
PNEUNOPERITONEU RG. ABDOMINAL
RG. ABDOMINALA PE GOL I CT
SEDIUL U.P.
EVOLUIE U.P.
PERITONIT SEPTIC---NETRATATA LA TIMP - OC SEPTIC FENOMENE TOXICE - DECES
U.P. ACOPERIT -EVOLUIE FAVORABIL
PROGNOSTIC U.P.
DEPINDE DE :
- TIMPUL SCURS DE LA DEBUT
- mrimea perforaiei
- vrst/teren
- condiii chirurgicale
SE IMPUNE TRAT. CHIR.:
- al U.P.
- al peritonitei
Tratament nechirurgical
H. Taylor a codificat metoda.
Aspiraia continu este capabil s suprime revrsatul digestiv n peritoneu i s
favorizeze obturarea perforaiei, sau mpiedic dezobstrucia la cele deja obturate,
permind organizarea de aderene i cicatrizarea perforaiei.
Antibioterapia este obligatorie.
Reechilibrarea hidroelectrolitic este necesar.
Metoda este grevat de riscul apariiei unor abcese intraabdominale .
Riscul este cel al diagnosticului eronat, ceea ce poate duce la evoluia spre agravare a
adevratei cauze a suferinei bolnavului, cum ar fi o apendicit acut perforat atipic.
Metoda se poate folosi la UP acoperite sau la ulcerele cu tendin la acoperire.
Metoda Taylor cu aspiraie gastric continu fcut cu seringa i fr lavaj trebuie
aplicat la toi bolnavii, ct mai precoce pn la operaie.
Obiectivul esenial i obligatoriu al interveniei chirurgicale n urgen este rezolvarea
orificiului perforaiei, deci a sursei de contaminare peritoneal i tratarea revrsatului
peritoneal.
TRATAMENT U.P.
EXCIZIE - SUTUR UP+EPIPLOOPLASTIE
ULCER HEMORARGIC
COMPLICAIE GRAV A ULCERULUI
PRINCIPALA CAUZ DE HDS
INCIDEN EGAL AMBE SEXE
MECANISM DE PRODUCERE:
ERODAREA UNUI VAS MARE
ERITRODIAPEDEZ
SNGERARE A ZONEI CONGESTIVE DIN JUR ULCER
UGH
 CLINICA
** SEMNE GENERALE:
SEMNELE ANEMIEI :
- PALOARE, TEGUMENTE RECI, AMETELI, SENZATIE DE SETE
- HIPOTENSIUNE,TAHICARDIE
- PULS ACCELERAT
- SEMNE NEUROLOGICE(AGITATIE ANXIETATE,CONFUZIE)
** DISPARIIA DURERII -->DATORIT TAMPONRII SANGUINE
**A.P. ULCEROASE SAU DE TIP DISPEPTIC
**SEMNE DE EXTERIORIZARE: HEMATEMEZA;MELENA
**ANEMIE
SE RECOMANDA EX. ENDOSCOPIC
EVOLUIE
MAJORITATEA CAZURILOR POT FI TRATATE PRIN TRAT MEDICAL (CONTROLOC),CU
RELUAREA TREPTATA A ALIMENTATIEI, PRIN MET: ENDOSCOPICE SAU RAD.
TRATAMENT CHIRURGICAL:
- FISTUL VASCULAR
- IN CAZUL UNEI RECIDIVE, N SPECIAL LA PACIENII CU HB<8G|\DL.
RECIDIVA APARE PRECOCE

CLASIFICARE EDS A STIGMATELOR UH I PREVALENA HDS ITERATIVE: A, baz curat;

B, flat spot; C, cheag aderent; D, vas vizibil; E, sngerare activ
PROGNOSTIC HDS ULCEROASE
ULCER STENOZANT
COMPL. INSTALAT LENT
NGUSTARE LUMEN HIPERPLAZIA ES.CONJ.
STENOZA POATE FI:
a)ORGANIC HIPERPLAZIE ES. CONJ.
b)FUNCIONAL SPASM INTREINUT DE ULCER
SE STENOZEAZ MAI FRECV. ULCERELE JUXTAPILORICE SI DUODENALE, MAI RAR CELE
SUBCARDIALE I MEDIOGASTRICE
STENOZE GASTRICE ULCEROASE
CLINICA
** N FC. DE EVOL. STENOZEI:
1. STENOZ FUNCTIONAL PRODUS DE EDEM PERIULCEROS SI SPASM
DURERI APARUTE DUPA MAS CU SAIETATE PRECOCE
VARSATURI
FRICA DE A MANCA
RADIOLOGIC: STOMAC N CHIUVET
PERISTALTISM GASTRIC
2. STENOZA ORGANIC:
SCLEROZA PERETULUI DUODENAL, PILORIC
ARE 2 ETAPE:
a sistolic compensat
- b atonic decompensat sindrom DAROW

a. FAZA SISTOLIC (TONIC):

DISTINSIE ABDOMINAL
DURERI
VRSTURI
LA NIVELUL STOMACULUI SE PRODUCE O HIPERTROFIE A MUSCULATURII I UNDE
PERISTALTICE VIZIBILE LA INSPECIE semn KUSMAUL sau NREGISTRATE LA PALPARE semn
BOUVERET

b. STENOZA ORGANICA FAZA ATONICA

STOMACUL OBOSETE I DEVINE ATON SI DESTINS STAGNARE ALIMENTELOR,
FERMENTATIE. VRSTURI SE PRODUC DEZECHILIBRE HIDROELECTROLITICE.

VARSTURI ABUNDENTE CU HIPOVOLEMIE I ALCALOZ METABOLIC

SENZ. DE SETE
 DUREREF.PUIN AMELIORAT DE VARSTUR
CAEXIE

b. STENOZA ORGANIC FAZA ATONIC

EXAMEN CLINIC:
HIPOTENSIUNE, TAHIPNEE
ABDOMEN PLAT
DURERI LA PALPARE IN EPIGASTRU

EXAMEN DE LABORATOR:
ALCALOZ HIPOCLOREMIC I HIPOPOTASEMIC
HEMOCONCETRAIE
I.R. FUNCIONAL
DIAGNOSTIC
SE ASOCIAZA EXAMENUL CLINIC CU EX. ENDOSCOPIC SI RADIOLOGIC
EXAMEN CLINIC:
CAEXIE
DURERI CONTINUI
VARSTURI ABUNDENTE
DESHIDRATARE
OLIGOANURIE
UNDE PERISTALTICE
CLAPOTAJ GASTRIC LA PALPARE
ENDOSCOPIE: EXCLUDEREA ORIGINII NEOPLAZICE
RADIOLOGIE: STOMAC N CHIUVET
PROGNOSTIC
NETRATAT PROGNOSTICUL ESTE GRAV
PRIN DEZECHILIBRELE H-E sindrom DARROW (alcaloz, hiponatriemie,
hipopatasiemie, hipoclremie)
MALIGNIZAREA ULCERULUI GASTRIC
CEA MAI GRAVA COMPLICATIE, RAR
APRECIERE POSTOP. A MALIGNIZARII U.G.
**CLINIC:MODIFICARE CARACTER DURERE LA UN UG DG. SI TRATAT
RADIOLOGIC
ENDOSCOPIE CU BIOPSIE
EX EXTEMP. INTRAOPERATOR
MULTE CANCERE GASTRICE SUNT DIAGNOSTICATE CA ULCERE BENIGNE, DOAR BIOPSIA
SERIATA VA STABILI DG.
TRAT. CHIRURGICAL

Cancer Gastric
Grupurile cu standard socio-economic redus risc mai mare
I. Helicobacter pylori (HP) factor carcinogen de ordinul I (OMS)
75% din cancerele gastrice noncardiale.
Riscul este mai crescut la :
pacienii cu infecie mai veche de 15 ani
HP-pozitiv Cag A-pozitiv comparativ cu cei HP-pozitivi Cag A-negativi (de 6
ori).
Carcinogeneza este cauzat de apoptoza determinat de tulpinile Cag A-pozitive,
virulente, care induc atrofia glandelor gastrice, metaplazie intestinal, displazie i,
n final, cancer gastric.
Fumatul
Dieta alimente conservate prin afumare, srare, uscare, alimente bogate n
nitrii i nitrai, diet srac n fructe i legume proaspete (vitamina C),
caroteni
Factori ereditari - antecedentele heredocolaterale de cancer gastric la rudele
de gradul I cresc riscul de 3 ori
Virusul Epstein-Barr
Profilaxia Cancerului gastric
Primar
nlturarea carcinogenilor reali (sare, elemente afumate, aditivi, nitrai)
Promovarea factorilor protectori
Secundar
Monitorizarea i tratarea afeciunilor cu risc

DISEMINARE
direct (n profunzime)
pe cale peritoneal
pe cale limfatic
pe cale venoas
intralumenal ?
prin transplantare
Din punct de vedere al invaziei parietale i al absenei/prezenei metastazelor,
cancerul gastric se clasific n:
cancer gastric precoce intereseaz mucoasa, cu sau fr afectarea
submucoasei i a limfonodulilor loco-regionali;
cancer gastric avansat depete submucoasa, se asociaz frecvent cu
invazia limfonodulilor loco-regionali i cu metastaze la distan.
Cancer incipient
-tipul I - tip protruziv

-tipul II a - tip elevat superficial

-tipul II b - tip plat
-tipul II c - tip deprimat superficial

-tipul III - tip excavat (ulcer malign)

Tipul 1 - vegetant
- tumori polipoide,demarcate net de mucoasa inconjuratoare,de obicei cu
baza larga de implantare
Tipul 2 ulcero-vegetant
- tumori ulcerate,bine delimitate si cu margini elevate
Tipul 3 ulcero-infiltrativ
- tumori ulcerate, fara limite precise, infil- trative in peretele inconjurator
Tipul 4 infiltrativ (linit)
- tumori infiltrative difuz,fara ulceratie semnificativa
Tipul 5
- alte tipuri

Clinic
manifestrile stenozei digestive ( pilorice / cardiale)
hemoragia digestiv (ocult / melen / rar hematemez)
tumor palpabil n epigastru
hepatomegalie
tumor ovarian (Krukenberg)
tumor fund de sac peritoneal (Bloomer)
adenopatie supraclaviculara stg. - Virchow-Troisier
Semne de alarm:
Pacient > 50 ani
Dispepsie necaracteristic recent instalat
Scdere ponderal
Vrsturi
Anemie
Examen fizic
I - Paloare
P tumoare epigastric (antru, corp gastric) 32%
Hepatomegalie neregulat
Semnul Virchow, Joseph
P matitate deplasabil pe flancuri
TR.- semnul Blumer (carcinomatoz peritoneal)
 TV- tumoare Krukenberg
COMPLICAII
Mecanice: stenoze cardiale, mediogastrice, antrale
Hemoragia: acut, cronic - ocult
Perforaie peritonit acut generalizat/localizat
Invazia organelor vecine: pancreas, colon (fistule), ficat, splin, diafragm,
vase mari
MTS: peritoneale, ggl, hepatice, pulmonare, osoase, cerebrale, etc.
Caexie, grave tulburri metabolice
Tromboflebite / embolii
Stadializarea cancerului gastric
Principii generale
Clasificarea UICC
TNM (cTNM) clinica,preterapeutica
-ex. clinic,imagistica, endoscopie,biopsie EDS, explorare chirurgicala
pTNM histopatologica, postterapeutica
-pT tumora rezecata sau biopsiata adecvat
-pN prelevarea ggl. sa permita evaluarea celui mai mare pN
-pM confirmata histopatologic
Clasificarea japoneza
cTNM clinica ex.clinic,imagistica,EDS si biopsie,laparoscopie diagnostica
+/- biopsie si citologie,ex.biochimice sau biologice,alte ex.(studii genetice,etc.)
sTNM - chirurgicala
ex.intraoperator,imagistica intraoperatorie,citologie intra-
operatorie,ex.extemporaneu
pTNM histopatologica
ex. histopatologica a produselor de rezectie obtinute endoscopic,chirurgical sau
laparoscopic
fTNM finala

Clasificarea UICC (International Classification of Diseases for Oncology,ed.a 2-a)

- C16.0 = cardia
- C16.1 = fundus
- C16.2 = corp
- C16.3 = antrum
- C16.4 = pilor
Clasificarea japoneza
Carcinom pe bont gastric
Motivatia gastrectomiei initiale
- B boli benigne
- M boli maligne
- X necunoscuta
Intervalul de timp (in ani) de la prima gastrectomie
pana la actualul diagnostic
Localizarea tumorii in bontul gastric
- A anastomoza
- S linia de sutura gastrica
- O alta localizare
- T intreg bontul gastric
- E invazia esofagului
- D invazia duodenului
- J invazia jejunului
T1
- T1M = invazia mucoasei
- T1SM = invazia submucoasei
Stadializarea cancerului gastric
Profunzimea invaziei locale
T2
- T2MP invazia muscularei propria
- T2SE invazia subseroasei
T3 penetrarea seroasei
T4 invazia structurilor adiacente
UICC-ggl.regionali
pe mica i marea curbur
pe a.gastrica stng
pe a.hepatica comun
pe a.splenic
pe tr.celiac
ggl. hepato-duodenali

NX invazia ggl.regionali nu a fost determinata

N0 fr invazie n ggl.limfatici regionali
N1 metastaze n 1-6 ggl.limfatici regionali
N2 - metastaze n 7-15 ggl.limfatici regionali
N3- metastaze n peste 15 ggl.limfatici regionali

Metastaze la distanta
MX nu au fost determinate
M0 fr metastaze la distan
M1 cu metastaze la distan
PUL = pulmonare
OSS = osoase
HEP = hepatice
BRA = cerebrale
MAR=mduv osoas
PLE = pleurale
PER = peritoneale
OTH = altele

CALE DE ABORD
- endoscopic
- laparotomie
- laparoscopic
- toraco-laparotomie

Cea mai bun metod terapeutic rmne rezecia gastric, curativ R0

Gastrectomia subtotal pentru tumorile localizate distal sau antral
Gastrectomia total pentru tumorile localizate proximal sau n poriunea mijlocie.
Ambele metode se vor nsoi de ablaia marelui epiplon i limfadenectomie larg.
1. Tratamentul n CANCERUL GASTRIC LOCALIZAT
- tumor rezecabil i absena metastazelor la distan
- gastrectomie total/subtotal n funcie de localizarea tumorii, cu limit de securitate
oncologic de 5-10 cm fa de marginile tumorii, asociat cu limfadenectomie
- pentru tumorile localizate strict la mucoas (adenocarcinom gastric bine difereniat, cu
aspect polipoid, sub 10 mm, tipul IIb sau IIc, fr ulcer sau cicatrice sau sub 2 cm diametru)
se poate practica rezecia endoscopic mucosal n scop curativ.
Invazia marginilor piesei rezecate
Potenialul curativ al rezeciei gastrice
Rezecie R0 = fr tumor rezidual,cu mare probabilitate de vindecare (T1 sau T2; N0 tratat
prin rezecie D1,2,3 sau N1 tratat prin rezecie D2,3; M0,P0,H0,CY0; margini proximale i
distale > 10mm.)
Rezecie R1 = fr tumor rezidual macroscopic,dar cu invazie microscopic a marginilor
Rezecie R2 = cu tumor rezidual macroscopic
Disecia ggl. limfatici
D0 fr disecie sau cu disecia incomplet a grupului 1
D1 disecia complet a grupului 1
D2 disecia complet a grupurilor 1 i 2 (burs omental + splenectomie)
D3 disecia complet a grupurilor 1,2 i 3
2. Tratamentul n CANCERUL GASTRIC LOCAL AVANSAT
Std III
- extensie loco-regional, fr metastaze la distan
- laparotomie exploratorie/laparoscopie diagnostic i de stadializare pentru stabilirea
conduitei chirurgicale (aprecierea extensiei i a rezecabilitii)
- se prefer rezecia gastric asociat cu polichimioterapie peroperatorie.
3. Tratamentul n CANCERUL GASTRIC DISEMINAT
- metastaze la distan
- chirurgie paleativ, adresat complicaiilor (hemoragie, obstrucie, durere)
- radioterapie paleativ pentru tumorile nerezecabile, asociat sau nu cu chimioterapie
pentru creterea supravieuirii
- polichimioterapie pentru tumorile nerezecabile pentru reducerea masei tumorale i
prelungirea supravieuirii.

Apendicita acuta

Apendicita acut = afeciune chirurgical caracterizat prin inflamaia

apendicelui ileo-cecal.
TEORIA ENDOGEN agenii patogeni ptrund din lumen n peretele apendicular;
TEORIA HEMATOGEN ptrunderea microbilor se face pe cale sanguin sau
limfatic.

Etiopatogenie
Evoluie stadial:
cataral, edematoas, congestiv:
seroas cu luciu ters, hiperemie, exsudat peritoneal, mezou edemaiat.
microscopic: hipertrofie foliculi limfoizi, infiltrat inflam. difuz.
flegmonoas:
apendice tumefiat, cu perete gros, revrsat perit. seros, sero-purulent,
purulent; mezou edemaiat, friabil, peritoneu congestiv, false membrane
microscopic: confluare foliculi - microabcese parietale
particular empiem apendicular

gangrenoasa:
apendice tumefiat, cianotic cu zone de necroz (frunz veted) i perforaii,
revrsat peritoneal purulent, uneori stercoral; mezou friabil, false membrane;
microscopic: abcese parietale, zone de necroz i ulceraii
Particular amputaie spontan apendicular necroza circular la baza
apend.
ALTE MODIFICRI:
Perforaie lent, virulen redus, aprare bun plastron;
Abcedarea plastronului cu perforare i peritonit n doi timpi

Semne generale:
Grea, vrsturi
Constipaie sau diaree (iritarea rectului)
Febr (38C)
Tahicardie
Semne locale (forma tipic):
Triada Dieulafoy
Durere FID
migrare caracteristic, accentuat de efort, tuse
Aprare muscular
Hiperestezie cutanat
Semne de provocare a durerii
Bloomberg, Rowsing, s.clopoelului
Examenul obiectiv
Triada clasic (Dieulafoy):
durere n fosa iliac dreapt
hiperestezie cutanat
 aprare muscular n FID
Examene paraclinice
Leucocitoz moderat 10.000-18.000/mm3 pred. PMN (80-90%) 12.000 este
sugestiv
rap. neutrofile/limfocite peste 3,5
valorile normale nu exclud dg., 20-30% din obs. - leucocite normale sau uoar
leucocitoz
specificitate sczut, fiind pozitiv n maj. afec. abdomino- pelvine
VSH crescut
VSH crescut la 70% din pacieni cu alte etiologii ale sdr dureros FID

Urmrirea n dinamic a leucogramei crete specificitatea - crete progresiv

(excepie instalarea perforaiei i peritonitei).
Leucocitoz peste 18.000/mm3 sau devierea la stnga a formulei Arnette
perforaie apendicular, abces.
Fergusson JA (1013 pacieni) a dovedit c numrarea globulelor albe i neutrofilia
sunt mai importante dect ecografia n stabilirea dg. de apendicit acut.
reactant de faz acut sintetizat de ficat - la 6- 12 ore de la debut pr. inflamator
acut
0,8 mg/dl-nu poate stabili originea infeciei
(specificitate 50- 87%)
util n excluderea AA
PCR + leucocitoz - sensibilitate 97- 100%
globule albe < 10.500/mm3 (neutrofilie < 75%) + PCR normal exclude AA n 100%
cazuri
SCORUL ALVARADO
instrument util la limitele scalei
valorile 7 au valoare diagnostic sensibilitate 94,1% (91- 99%),
specificitate 45,7% (37,4- 54%)
5 exclud apendicita/ valorile 5-6 echivoce
nesatisfctor la femei (sensibilitate 56,4%, specificitate 62,2%)
rat ridicat a dignosticului fals pozitiv
indoielnic ca utilitate la copii (sensibilitate 80%)
-utilizat singur - nu aduce mbuntiri privind rata perforaiilor, a complicaiilor
postop., a apendicectomiei negative;
-utilitatea scorului Alvarado asociat cu alte invesigatii: ECO, CT sau laparoscopia,
(valori intermediare), diminu semnif. procentul apendicectomiilor negative i
predictibilitatea.

-triaz pacienii pt ECO, eliminndu-i pe cei cu scoruri 1-3 i 7- 9;

-precizeaz care pacieni au indicaie pentru laparoscopie;
-algoritmul combinat cu laparoscopia - rat a apendicectomiilor negative 0%.
Imagistica: ecografia
complementar examenului clinic:
evideniaz apendicele inflamat - structur tubular, ce contine gaz,
nedeformabil la compresiunea gradat, perete >3mm
diametrul 6 mm, fr peristaltic, stercolit
nconjurat eventual de colecie periapendicular

Radiografia
Examenul baritat
Radioscintigrafia- leucocite marcate cuTc99m

FORME CLINICE:
1. Dup gravitate ap. ac. cataral;
ap. ac. flegmonoas;
ap. ac. gangrenoas cu peritonit gen.
- seroas
 - purulent
- toxic
- stercoral
plastronul apendicular;
- ap. cu peritonit n 2 timpi;
2. Dup localizare ap. ac. pelvin;
ap. ac. retrocecal;
ap. ac. subhepatic;
ap. ac. mezoceliac;
ap. ac. herniar;
ap. la stg.
3. Dup vrst: la copii (dup o infecie acut, vrsturi, convulsii, febr,
dureri abd. difuze, rinofaringit);
la vrstnic (f. ocluziv i tumoral);
la gravide (contractura uterului, durere ascensionat)
4. Dup imunitate - la cirotici, HIV, cortizonice
5. Postoperatorie (apendicectomii tactice esofagoplastie)
6. Dup trat. cu antibiotice, antispastice etc.

DIAGNOSTIC POZITIV
EXAM. CLINIC ESTE ESENIAL !!!!!!!!!
Imagistica doar n context clinic !
1. ABCESE SUBFRENICE
2. ABCESE HEPATICE
3. PILEFLEBIT
4. COMPLICAII PULMONARE
5. SEPSIS, MODS
Apendicita cronic:
Entitate anatomo-clinic discutat;
Forme cu evoluie lent;
De fapt, pusee recurente de apendicit acut cataral (mai rar flegmonoas);
Morfopatologic apendice cu perete atrofic, aderene n jur.
TRATAMENT CHIRURGICAL !
Apendicita ac. este o urgen chirurgical!
Se prezint sub forma sdr. peritonitic, mai rar ocluziv sau tumoral.
Chirurgie clasic sau laparoscopic;
Anestezie general sau loco-regional.
Apendicectomie anterograd vs. retrograd.
Apendicectomia negativ (Ap Neg.)
NGRIJIRI POSTOPERATORII
1. Plag op. (per primam, per secundam)
2. Antibioprofilaxie, antibioterapie
3. Reechilibrare HE
4. Profilaxie TEP
5. Antalgice
COMPLICAII POSTOPERATORII
1. Hemoragia
2. Peritonita (Z5)
3. Ocluzia (ileus, mecano-inflamatorie)
4. Abcese intraperitoneale
5. Fistule (purulente, stercorale)
6. Evisceraia/eventraia

Pacient A.A., 21 ani

sex feminin
mediu urban
student
grupa sanguin 0I, Rh +
Debut insidios
 n urm cu 1 sptmn cu dureri n epigastru ce iradiaz n fosa iliac
dreapt, inapeten
De 24 de ore prezint febr, grea, vrsturi i dureri continuii n fosa iliac
dreapt
Ce investigaie neinvaziv poate ajuta n diagnostic?
Cel mai dificil de realizat diagnostic diferenial n apendicita acut se face cu:

Ulcer duodenal perforat;

Apendicit acut;
Colic renal dreapt;
Boal inflamatorie pelvin;
Pancreatit acut form uoar.
Nu uita!
1. Abordarea actual a acestei urgene chirurgicale const n corectitudinea
diagnosticului, precocitatea tratamentului i scderea apendicectomiilor
negative.
2. Diagnosticul clinic rmne baza dg de apendicit acut.
3. Sistemul de scoruri poate ajuta doar prin concentrarea elementelor
diagnostice i prin atragerea ateniei spre detaliu i este imperfect n
stabilirea diagnosticului final.
4. Ultrasonografia nu poate fi considerat un instrument de screening n
apendicita acut, dar poate fi util acolo unde exist un dubiu diagnostic.
5. Computertomografia este util acolo unde se suspicioneaz un diagnostic
alternativ, n special la btrni i n cazuri nalt sugestive pentru alte diagnostice.
Nu uita!
6. Singurul tratament este cel chirurgical. Nu se temporizeaz intervenia!
Reechilibrarea i antibioprofilaxia, terapia sunt imporatante la cei cu stare grav
sau tarai.
7. Laparoscopia n apendicita acut are un loc foarte precis stabilit la femei
(PID), acolo unde diagnosticul, n urma investigaiilor clinico-paraclinice, rmne
neclar i este de evitat atunci cnd s-a produs perforaia.
CONCLUZIE GENERALA
Singura schimbare major a ultimilor decenii n abordarea apendicitei acute
este laparoscopia.
FORMA TIPIC de apendicit acut
LOCAL triada Dieulafoy + manevre
Durere FID;
migrare caracteristic, accentuat de efort, tuse
Aprare muscular
Hiperestezie cutanat
Bloomberg, Rowsing,s. clopoelului
GENERAL
Grea, vrsturi
Febr (38C)
Tahicardie
PARACLINIC
Leucocitoz, VSH acc., ECHO
NU UITA!
Exist apendicit acut!
Un bolnav cu apendicit acut neoperat poate muri uor i astzi
Apendicectomia este fie uoar , fie f. grea: intervenie chir. plin de riscuri i lipsit de glorie
Apendicele este factorul rural al abdomenului poate fi gsit oriunde

Polipoza Rectocolica

Polipul - orice protruzie circumscris a mucoasei n lumenul intestinal, a crei

origine poate fi la nivelul mucoasei sau n submucoas. Sunt considerai polipi
adevrai cei care sunt originari de la nivelul mucoasei.
POLIP formaiune tumoral benign sau malign dezvoltat din mucoasa colic
sau rectal.

Clasificare
polipi plai: form variabil, netezi cnd sunt mici, au suprafa neregulat sau
lobulat cnd depesc 1-2 cm.
polipi sesili hemisferici: au baz larg de implantare, nlimea lor fiind obinuit
50 - 80% din diam. transversal.
polipi pediculai: un cap obinuit sferic, pedicul lung sau scurt; ulcerarea unui
polip sau neregularitate pediculului pot sugera malignitatea

1. ADENOMUL TUBULAR
Incidena:
80% din totalul polipilor
80% - `n sigmoid i rect
23% la pacienii cu cancer colo-rectal,
5% `n populaia general
Mecanism de producere
creterea diviziunii celulare i reducerea exfolierii celulelor mucoase
Manifestri clinice
pacienii asimptomatici
rectoragii (mici i repetate, uneori mari i unice)
melen (localizri `nalte)
eliminare de mucus
dureri (inconstante)
ocluzie
TR polipi lungi, pediculai, situai distal

2. ADENOMUL VILOS
Manifestri clinice:
glere sanguinolente sau rectoragii
tulburri de tranzit (alternana constipaie-diaree)
dureri colicative
tenesme sau senzaie de evacuare incomplet
diaree profuz, depleie hidroelectrolitic important
malignizarea:
hemoragie important i constant
modificrile persistente de tranzit se nsoesc de alterarea
strii generale

DIAGNOSTIC
Semne clinice (similare cancerului colo-rectal)
TR i anuscopia
Rectosigmoidoscopia
Irigografia (cu contrast de aer)
- formaiuni rotunde, relativ regulate, fixate pe peretele colonului
sau n lumenul colic

Diagnosticul de polip completat cu:

dg. de multiplicitate
dg. de eventual asociere cu cancerul colic sau rectal
dg. de malignizare (polipi mari, sesili sau cu
pediculul scurt, fixai sau ulcerai)

TRATAMENT
Rezecia endoscopic - polipi solitari, pediculai sau mici i sesili
Extirpare chirurgical - polipi mari, cu baz larg de implantare pe cale
rectal sau laparotomie cu colotomie
Rezecii rectocolice cu viz oncologic
 amputaie de rect
rezecie anterioar de rect
colectomii segmentare
hemicolectomie dr. sau stg.
Rectocolectomii totale (cu ileostomie definitiv) sau
colectomia total cu conservarea rectului

DISPENSARIZAREA
Colonoscopic, la 6 luni 1 an 3 ani

1. Polipoza recto-colic familial

mecanism genetic de transmitere autosomal dominant
numr foarte mare de polipi adenomatoi (5-10.000)
debut la 13-14 ani, cretere progresiv a numrului polipilor pn la
21-22 ani
aspect histologic asemntor cu polipul solitar
malignizare constant la 35 ani
clinic: scaune diareice lichide cu mucus i snge
diagnostic:
sdr. rectosigmoidian
ex. paraclinice
TR
irigografie
colonoscopie
depistarea anamnestic a bolii la ascendeni
tratament exclusiv chirurgical
rectocolectomie total
rectocolectomie subtotal cu anastamoz ileo-rectal
rectohemicolectomie stng cu anus pe transvers

2. Sindromul Peutz-Jeghers
transmitere autosomal dominant
polipi hamartomatoi, unici/multipli + lentiginoz cutaneo-mucoas,
periorificial (gur, nas, anus)
clinic (7 ani): sngerri, subocluzie, invaginaii intestin.
nu se malignizeaz
beneficiaz de tratament conservator

3. Sindromul Gardner
transmitere autosomal dominant
numeroi polipi adenomatoi tubulari + tumori multiple ale
oaselor i es. moi (osteoame, fibroame)
capacitate mare de malignizare
tratament ca n polipoza rectocolic familial

4. Sindromul Cronkhite Canada

polipoz rectocolic + alopecie + pigmentaie difuz

5. Sindromul Turcot
polipoz rectocolic + leziuni ale SNC

6. SDR. RUVALCABA-MYHRA-SMITH
- macrocefalie
- leziuni genitale pigmentate la brbai
- polipoz intestinal
- retard mintal
- miopatie lipidic de depozit
- lipoame subcutanate
- leziunile sunt de tip hamartoame;
 - nu s-a evideniat potenial malign

7. Sindromul Oldfield
polipoz rectocolic + chisturi sebacee i epidermice

8. Sindromul de polipoz juvenil

penetraie genetic variabil

9. Neurofibromatoza (boala von Recklinghausen)

multiple neurofibroame la nivelul tractusului digestiv, nervilor
periferici, tegumentului + modificri osoase

10. Polipii inflamatori (pseudopolipii)

afeciuni inflamatorii ale mucoasei colo-rectale (boala Crohn,
RUH, amoebiaz, disenterie)

RECTOCOLITA ULCERO-HEMORAGICA
DEFINITIE
Rectocolita ulcero-hemoragic (RUH, colita ulceroas, colita ulcerativ) este o
afeciune inflamatorie cu etiologie necunoscut ce afecteaz rectul i poriuni
variabile din colon.
EPIDEMIOLOGIE
Zonele cele mai afectate: UK, SUA, Nordul Europei i Australia incidena este de
3-15 cazuri noi la 100 000/an prevalen de 40-100 cazuri/100 000
Regiunile mai puin afectate: Asia, Japonia i America de Sud.
Stabilitate a incidenei ntre anii 1950-1980, (spre deosebire de b. Crohn care a
crescut ca inciden n aceeai perioad)
n Sudul Europei incidena bolii nu este cu mult diferit de cea din Nord.
EPIDEMIOLOGIE
VARSTA SI SEXUL
La orice vrst
Maximum ntre 20-40 de ani, cu un alt vrf de inciden la 55-60 ani
Mai frecvent la femei / barbai (1,5/1)

VARIATII ETNICE
SUA cea mai afectata etnie = EVREII (Baltimore: incidenta la evrei =13/100000,
comparativ cu 3,8/100000 la restul populaiei albe)
Israel incidena mai mare la evreii Ashkenazi, comparativ cu Sefarzii
Incidenta foarte redus la rasa neagr
DIFERENTE RURAL-URBAN
NU

FACTORI SOCIO-ECONOMICI
S-a constatat o inciden uor crescut a RUH n SUA i Danemarca la persoanele
foarte bine salarizate i la cei cu un nalt grad de educaie.
GENETICA
Agregare familial 15-40% din cazuri
Locusul MHC de pe cr. 6p genele ce codeaz moleculele de histocompatibilitate
HLA de Clasa I i II, implicate n susceptib. la RUH
RUH pare a fi corelat cu alelele HLA de Clasa II la unele populaii, alelele
DRB1*1502 se asociaz pozitiv cu RUH, n timp ce alelele HLADR4 i DR6 sunt
asociate negativ
O scdere a frecvenei alelelor DRB1*0103 este asociat cu o RUH extensiv i
sever ce va necesita la un moment dat colectomia.
O alt asociere cu RUH o prezint familia genelor intelerleukinei-1 de pe
cromozomul 2q13.
Implicarea multidrug resistance gene (MDR1) de pe zona de link a cromozomului 7.
Implicare genetic clar n apariia manifestrilor extraintestinale ale bolii
asocierea dintre fenotipul HLAB27 i apariia spondilitei anchilozante i a sacro-
ileitei la pacienii cu RUH
 ETIOLOGIE
INFECTIILE
Bacterii: E. Coli, Clostridium difficile
Antibiotice dezechilibrarea florei saprofite
Virusuri: citomegalovirus

ALERGIILE ALIMENTARE
1942 Andersen rolul laptelui
Deficitul de lactaza are aun rol favorizant
Circa 20% din pacienti necesita o dieta fara lapte

FACTORII DE MEDIU
Fumatul rol protector ?
Contraceptivele orale rol favorizant?
Apendicectomia rol protector ?

FACTORI IMUNITARI
IgG1 i IgG3
Boala autoimuna asocieri cu: tiroidite, diabet, anemie pernicioas
Autoanticorpii ECACs epithelial cell-associated components (specifici RUH)
Autoanticorpii p-ANCA (60-85% din cazurile de RUH)
citotoxicitate la nivelul epiteliului colonic

ALTE TEORII
Factori neuro-musculari si vasculari: acetilcolina, neostigmina
Teoria psiho-somatica Drossman
Roediger deficit energetic la nivelul mucoasei colonice
Cresterea activitatii prostaglandin-sintetazei
ANATOMIE PATOLOGICA
Aproximativ 20% din pacieni au interesare colic total
30-40% prezint leziuni extinse dincolo de sigmoid dar fr a prinde ntreg colonul
40-50% au doar afectare rectal sau rectosigmoidian
inflamaia uoar - mucoasa este hiperemic, edemaiat cu zone granulare
boala mai sever - mucoasa devine intens hemoragic, i cu mici ulceraii
care se pot extinde att n suprafa, ct i n profunzime spre lamina propria.
Ulceraiile pot fi liniare orientate n sensul teniilor.
stadii avansate pseudopolipi la nivelul colonului
perioadele de remisiune - mucoasa normal
dup atacuri recurente succesive timp de mai muli ani mucoasa atrofic i
friabil + fibroz la nivelul stratului muscular scurtarea segmentului respectiv
forme severe dilatatie acuta perforatie
TABLOU CLINIC
MANIFESTARI DIGESTIVE
SIMPTOME
Diaree 79%
Dureri abdominale 71%
Rectoragie 55%
Scdere ponderal 18%
Tenesme 16%
Alte: febr,inapeten, grea, vrsturi
SEMNE
Tahicardie
Distensie abdominal
Anemie
Edeme
Semne de deshidratare
Leziuni anale
Semnele extradigestive ale bolii
 MANIFESTARI EXTRADIGESTIVE
CUTANATE
Eritem nodos
Piodermita gangrenoasa
Sindrom Sweet
Rash-urI
BUCALE
Ulcer aftos
Stomatite angulare

OCULARE
Episclerite
Uveite
Conjunctivite
ARTICULARE
Artrite acute - apar la circa 5-10% din pacienii cu RUH. Articulaiile
mari sunt interesate asimetric, iar manifestrile dispar odat cu remisiunea
colitei. Prinderea articulaiilor mici este posibil la 5% din pacieni, este
simetric i necorelat cu stadiul bolii, nu las sechele i sunt seronegative
Sacroileita - este semnalat la 12-15% dintre pacieni; acetia sunt HLA-
B27 negativi, iar afeciunea nu are potenial evolutiv spre anchiloz
Spondilita anchilozanta - afecteaz 1-2% dintre pacieni, din care circa
60% prezint fenotipul HLA-B27. Odat aprut, boala are potenial evolutiv
propriu, independent de RUH

ALTE MANIFESTARI EXTRADIGESTIVE

Ficatul este interesat n special sub forma colangitei scleroase primare, mai
ales la pacienii cu haplotipul HLA-DR3 i B8
Tromboembolismul

DIAGNOSTIC POZITIV
EXAMENUL SCAUNULUI
culturi pentru a exclude infeciile cu: Salmonella spp, Shigella spp, Campylobacter
spp, Clostridium difficile, Yersinia spp, Cytomegalovirus, Mycobacterium avium,
Chlamydia i E. coli O157:H7
Calprotectina
Lactoferina

SIGMOIDOSCOPIA, COLONOSCOPIA, CAPSULA ENDOSCOPICA

EXAMENUL RADIOLOGIC
RADIOGRAFIA ABDOMINALA SIMPLA
marginea colonului (interfaa dintre mucoasa colic i gazul din lumen) este
edemaiat i neregulat;
ngroarea peretelui colic;
semne prognostice: distensia intestinului subire i dilataia colonului;
La pacienii la care se suspecteaz aceast boal, se poate efectua examenul
baritat cu simplu contrast, dar explorarea este contraindicat n caz de colon
dilatat.
CLISMA BARITATA CU DUBLU CONTRAST
Insuflarea aerului efectueaza cu blndee i se oprete cnd pacientul acuz durere
Se evideniaz modificrile mucoasei, ulceraiile profunde, pierderea haustraiilor,
scurtarea colonului, polipi sau tumori maligne
BIOPSIA
Biopsia se preleveaz obligatoriu la prima explorare endoscopic, dar este indicat
s se repete i cu ocazia explorrilor ulterioare.
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Boala Crohn
Colita ischemica
Colita colagenica
 Colita microscopica (limfocitica)
Colite infectioase
Colita pseudomembranoasa
Colita amoebiana
Proctita gonococica
COMPLICATII
LEZIUNI PERIANALE. Uneori pacienii cu RUH prezint fisuri anale, abcese
perianale, hemoroizi dar apariia i evoluia acestora sunt mai degrab
caracteristice bolii Crohn. n cazul fisurilor, tratamentul afeciunii rectale conduce
la vindecarea acestora fr a fi necesar o intervenie chirurgical.
HEMORAGIA MASIVA. Apariia acesteia este corelat cu un atac foarte sever
al bolii. De obicei hemoragia se oprete dup transfuzii i tratamentul corect al
bolii. Totui dac sunt necesare 6-8 uniti de snge n primele 24-48 de ore i
pacientul nc sngereaz, se impune colectomia de urgen
PERFORATIA. Este cea mai periculoas complicaie, iar semnele de peritonit
pot fi mascate mai ales dac pacientul a primit corticoizi. Dup o prealabil
reechilibrare se intervine chirurgical, dar mortalitatea postoperatorie este ridicat
STENOZELE
sunt rare
trebuie exclus cancerul prin biopsii repetate
PSEUDOPOLIPII
polipi inflamatori
aprui prin dezvoltarea exuberant a esutului de granulaie.
De regul au dimensiuni de pn la 1,5 cm i pot fi filiformi sau sesili.
Nu reprezint stri precanceroase i pot regresa.
CANCERUL
Riscul de cancer colo-rectal al pacienilor cu RUH a fost observat nc
din 1930
incidena este mai mare dup 10 ani de evoluie a bolii.
Dup 20 de ani de evoluie riscul de cancer = 7,2%
Dup 30 de ani = 16,5%.
Dac debutul bolii a fost n copilrie, riscul este mult mai mare
comparativ cu debutul la vrsta adult.
Program de urmrire, ce vizeaz depistarea precoce a displaziei i implicit a
apariiei cancerului.
Gyde clasific displazia n urmtoarele grade: negativ; nedefinit; definit; de
grad redus; de grad nalt.
Dup 8-10 ani de evoluie, pacienii trebuie supui urmririi colonoscopice cu
multiple biopsii din 10 n 10 cm i din zonele suspecte. Dac nu s-a evideniat
displazie, colonoscopia trebuie repetat la un interval de 1-3 ani.
Depistarea displaziei de grad nalt impune proctocolectomia profilactic.
n caz de displazie de grad redus, se repet colonoscopia cu multiple biopsii la cel
puin 3 luni. Dac se reconfirm displazia uoar, se repet colonoscopia la 6 luni,
pn cnd displazia dispare sau devine de grad nalt.

TRATAMENT MEDICAL
Masuri generale
Corticoizi
Derivati de sulfsalazina
Imunosupresoare: Azatioprina, Ciclosporina, 6-Mercaptopurina
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
INDICATII DE URGENTA
COLITA FULMINANTA
debut brusc, peste 10 scaune diareice/zi cu rectoragie, durere abdominal,
deshidratare i anemie
tahicardie, febr, leucocitoz i hipoalbuminemie
MEGACOLONUL TOXIC
HEMORAGIA MASIVA
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
CHIRURGIE ELECTIVA
SIMPTOME INTRATABILE
DISPLAZIE / CANCER

PLANIFICAREA INTERVENTIEI
proctocolectomia total cu ileostomie terminal tip Brooke
proctocolectomia total cu rezervor ileal
proctocolectomia total cu anastomoz ileo-anal - n caz de: contraindicaie a unei
stomii (hipertensiune portal, ascit) refuzul ileostomiei !!!!!
IN URGENTA
etapa I colectomie total cu ileostomie terminal i nchiderea bontului rectal;
postoperator reechilibrare i terapie imunosupresoare, se ateapt mbuntirea
strii pacientului;
etapa II proctectomie cu ileostomie terminal sau rezervor ileal cu ileostomie de
descrcare;
etapa III nchiderea ileostomiei de descrcare.

CANCERUL DE RECT

3/4 din cancerele colorectale - n poriunea recto-sigmoidian i rectal

- 30% - diagnosticate prin TR NU UITA TUEUL RECTAL
- 60% - descoperite la rectoscopie
Epidemiologie
Incidena CR crete odat cu vrsta
ameliorare progresiv a supravieuirii CR n ultimii 20 de ani:1973 = 45,6%
1986 = 61,5%
Vrful de inciden = 1985, dup care ratele de inciden i mortalitate sunt
n scdere uoar
Etiologie
1. Dieta
consum de fibre vegetale (Burkitt, 1971) risc sczut de CCR
fracii specifice de fibre sunt ageni activi: vitamina C sau E, inhibitorii de
proteaz, indolii i carotenii
consumul crescut de grsimi, glucide rafinate risc crescut de CR
diete bogate n calciu, suplimentare n calciu i consum de aspirin risc
sczut de CCR
2. Polipii
1 cm - nu sunt asociai cu creterea incidenei CCR
> 1 cm - sunt asociai cu incidene crescute de 2,2-4 ori (de 4-7 ori pentru
polipoza multipl)
Histologic
- polipi benigni: inflamatori, hiperplazici, cu retenie de mucus, hamartomatoi
(polipi juvenili), agregate limfoide
- polipi cu risc malign: tubulari, tubulo-viloi (micti), adenoame viloase
Potenialul de transformare malign a unui polip:
- Mrimea >1 cm (risc 2,5% la 5 ani, 8% la 10 ani, 24% la 20 ani)
- Gradul de displazie: 3,5 ani pentru displazia sever vs. 11,5 ani pentru displazia
moderat
- Componenta histologic viloas
- Vrsta pacientului
!!! Sindroamele polipozice familiale (Gardner, Peutz-Jeghers, Turcot) sunt asociate
cu risc foarte crescut de CCR
3. Bolile inflamatorii intestinale
1% din pacieni - istoric de RCUH
riscul crete cu vrsta = 3% la 15 ani de la debutul colitei 5% la 20 ani 9%
la 25 ani
riscul cumulativ = 2% la 10 ani, de 8% la 20 ani i de 18% la 30 ani
boala Crohn crete riscul de CCR de 1,5-2 ori
 4. Fumatul
crete riscul relativ de CCR dup 20 ani la brbai i femei
pe o perioad mai mare de 20 ani a fost asociat cu o cretere a riscului
relativ de adenoame
5. Inhibiia ciclooxigenazei
de ctre medicaia antiinflamatorie nesteroidian / pe calea inactivrii
ireversibile a ciclooxigenazei dup consumul de Aspirin scderea riscului de CCR
la cei cu FAP dup consumul de Sulindac.
6. Ali factori
Istoric personal/familial de neoplazii (sn, endometru, ovar) - risc de CCR
Expunerea la azbest i infeciile cu papiloma virusuri - determin CCR
FACTORUL GENETIC
- 15% din CCR survin la pacienii cu istoric familial de cancere colice la rudele de
gradul I.
Sindroamele polipozice familiale - complex de boli ereditare asociate cu
prezena polipilor adenomatoi i riscul crescut de CCR.
- sindromul familial de polipoz adenomatoas (FAP)
- cancerele ereditare non-polipozice (HNPCC)
- sindromul adenoamelor plate (FAS flat-adenoma syndrome)
5 subtipuri morfologice: adenocarcinom, adenocarcinom mucinos sau coloid,
adenocarcinom cu celule n inel cu pecete, carcinom schiros i carcinom
simplu.

Alte subtipuri: carcinoame epidermoide, adeno-scuamoase, nedifereniate,

tumori carcinoide, sarcoame i limfoame
Diagnostic clinic
RECTORAGII
Tenesme, Dureri abdominale
Mas rectal palpabil
Pacieni n stadii avansate: pierdere ponderal, hepatomegalie, icter, anemie.
Examenul fizic include: aprecierea strii generale, a prezenei adenopatiilor
periferice i a hepatomegaliei.
!!! n cancerele rectale - tueul rectal
Diagnostic paraclinic
Procedurile de stadializare preoperatorii:
- Recto- i colonoscopia cu biopsie
- Irigoscopia (clisma baritat)
- examenul CT sau IRM
- ecografie endoscopic (EUS)
! metod sensibil de evaluare a segmentului rectal terminal (95%), a
ganglionilor (74%) i a bolii regionale perineale

IRM Bilan preoperator n CR

Prognostic depinde de
Extensia extratumoral n mezorectum
Limitele chir.
Reducerea recidivei locale
Exereza total de mezorectum
Ter. neoadjuvant : radioterapie stadiul T2
Bilan de extensie
Echoendoscopie limite : stenoze, tumori circumfereniale, leziuni nalte
Situaia n raport cu ridictorii anali
IRM
Markerii tumorali
valoare crescut n monitorizarea recidivei
Antigenul carcinoembrionar (CEA)
-monitorizarea evoluiei CR
-detecia precoce a recidivei locale i a metastazelor hepatice
-valoare prognostic
 ! nivel preoperator al CEA de peste 10 mg/ml
la un nefumtor prognostic nefavorabil
Ali markeri utilizai n monitorizarea recidivelor
(CA 19-9, TAG-72) -

T = tumora primar
Tx = tumora primar nu poate fi definit
T0 = fr evidena tumorii primare
Tis = carcinom in situ
T1 = tumora ce invadeaz submucoasa
T2 = tumora ce invadeaz muscularis propria
T3 = tumora ce invadeaz peretele muscular pn la subseroas
T4 = tumora care invadeaz direct alte organe sau structuri i/sau perforeaz
peritoneul visceral
N = ganglioni regionali
Nx = starea ganglionilor regionali nu poate fi definit
N0 = fr metastaze n ganglionii regionali
N1 = metastaze n 1-3 ganglioni perirectali
N2 = metastaze n peste 4 ganglioni limfatici perirectali
N3 = metastaze n oricare din ganglionii situai n lungul arterei rectal superioar
M = metastaze la distan
Mx = prezena metastazelor la distan nu poate fi dovedit
M0 = fr prezena metastazelor la distan
M1 = metastaze la distan prezente

TRATAMENT
Amputaia de rect pe cale abdominoperineal
Anastomozele colo-rectale sutura mecanic colostomie temporar de
protecie
Tehnici de prezervare a aparatului sfincterian anal
Operaii paliative tumori inoperabile, dar stenozante colostomie
COLOSTOMII
Tratamentul cancerelor rectale recidivate
Cancerele rectale recidivante pot fi rezecate chirurgical.
Opiunile terapeutice n formele recidivate de cancere de rect sunt:
1. rezecia recidivelor locale - cu intenie paliativ / curativ (la anumite cazuri
selecionate)
2. rezecia metastazelor hepatice la anumite subgrupuri selectate de pacieni (rate
de vindecare la 5 ani = 20%)
3. rezecia metastazelor pulmonare izolate
4. RT paliativ
5. CHT paliativ
6. CHT-RT paliativ
FOLOW-UP
Examen fizic (inclusiv TR + test hemocult)
Ecografie, examen snge periferic, evaluarea CEA - la fiecare 3 luni timp de 2
ani la fiecare 6 luni, timp de peste 5 ani, radiografia toracic
Examenul computer tomografic (CT) abdominal n susp. de recidiv
Colonoscopia la fiecare 6 luni timp de 2 ani

Depistarea precoce a cancerului rectal este cheia succesului terapeutic. Nu

uita TR
Cancerul rectal beneficiaz de tratament multimodal ce trebuie adaptat
fiecrui caz n parte, n funcie de o stadializare preterapeutic corect
Urmrirea eficienei tratamentului presupune colaborare multidisciplinar

CANCERUL DE COLON
Cancer colorectal ereditar
 Polipoza familial adenomatoas
Cancerul nonpolipozic ereditar
Linch I colon proximal
Linch II asociere familial de cancere colorectale, endometriale,
gastrice, tract urinar superior, ovar
Mutaia genei APC I1307K
POLIPOZA FAMILIALA MULTIPLA
Tratament exclusiv chirurgical
rectocolectomie total
rectocolectomie subtotal cu anastamoz ileo-rectal
rectohemicolectomie stng cu anus pe transvers
Cancerul colorectal nonpolipozic ereditar
Nu se asociaz cu polipi multipli
1913 Warthin : familie cu cancer colorectal i uterin care a fost evaluat de
3 ori n decurs de 80 ani
Linch
Linch I colon proximal
Linch II asociere familial de cancere colorectale, endometriale,
gastrice, tract urinar superior, ovar
Criteriile Amsterdam
1. Cel puin 3 rude de gradul I ntre ele, cu cancer de colorectal
2. Interesarea a cel puin 2 generaii
3. Cancer colorectal diagnosticat nainte de 50 ani
Defect al procesului de reparare a ADN - eroare de replicare (RER)
Mutaiile genelor:
hMLH1 (cromozomul 3p)
hMSH2 (cromozomul 2p)
hPMS2 (cromozomul 7p)
ETIOLOGIE
- condiii social-economice
- vrsta
- sex femei/brbai 2/1
- prezena polipilor:
- adenomatoi
- viloi
- colita ulceroas
factori alimentari regim srac n vegetale
- flor bacterian determinat de ingestie crescut de grsimi i proteine
animale
- acizii biliari promotori ai carcinogenezei
- antioxidanii fenolici (aditivi alimentari pentru prevenirea oxidrii)
inhib carcinogeneza experimental

LOCALIZARE
- rect
- sigmoid
- cec
- colon ascendent, transvers, descendent
- multipl cancere sincrone
GRADING I STADIALIZARE
- grad sczut low
- grad mediu average
- grad nalt high
DUKES extinderea diseminrii
A perete intestinal
B esuturile din jur
C ganglioni limfatici
ASTLER & COLLER
D metastaze la distan
DISEMINARE
- parietal
- peritoneal
- limfatic ganglionar
- venoas ficat, pulmon, creier, oase, ovar

CANCEROLOGIE MOLECULAR
A. GENA APC
B. CATENINA
C. MARKERUL DCC - proteina cu rol in adeziunea celulara, prezenta in mucoasa
colica
- expresie scazuta=70-75% din cancerul colon
-absenta=aparitia cancer invaziv si metastazant
D. PROTEINA p53
Mutatii succesive: APC - DCC - p53

DIAGNOSTIC - Clinic
SIMPTOMATOLOGIE
Tulburari de tranzit intestinal - constipatie
- diaree +/- mucus
- alternanta constipatie-diaree
Hemoragie oculta - cel mai frecvent!
- melena => leziuni proximale
- rectoragie => leziuni pe C.descendent si sigmoid

Durere - vaga, profunda, central sau in abdomenul inferior

- crampe intermitente
Manifestari generale - scadere ponderala, inapetenta
- astenie, scaderea capacitatii de efort
- anemie
- subfebrilitate/febra
Frecvent asimptomatic !
DIAGNOSTIC - Clinic
In functie de localizare
C. DREPT anemie -> astenie, dispnee, fatigabilitate
C. TRANSVERS tulburari dispeptice (simptomatologie de imprumut) <=
raporturi cu stomacul, pancreasul, colecistul
C. STANG
tulburari de tranzit
materii fecale cu mucus/ striuri sanguinolente
modificari de forma ale bolului fecal (localizari joase)

Cancerul de colon ascendent:

ligatura art. ileocolice, art.colica dr., ramul dr al art.colice medii
Hemicolectomie dr.standard
Refacerea continuitatii->anastomoza ileocolica T-T, L-L, T-L
Cancerul de colon descendent :
ligatura art. mezenterice inf.
Hemicolectomie Stng
Refacerea continuitatii->coborarea colonului transvers la bontul
rectal restant.
Cancer colon sigmoid
colectomie segmentar
Cancerul jonctiunii rectosigmoidiene:
rezectia rectosigmoidiana - pe cale abdominala
rezectia rectosigmoidiana
In N. de colon stg. -ileosigmoido sau transverso-sigmoidoanastomoza

Proctologie
 Boala hemoroidal
ANATOMIA CANALULUI
ANAL
Canalul anal(3 cm),reprezint portiunea terminala a rectului,prin care acesta
se deschide la exterior.
Canalul anal se ntinde de la unghiul ano-rectal pn la linia ano-cutanat.
Structura interna,vascularizatia originala si aparatul sfincterian ii confera
conditii fiziopatologice particulare
Conformatia interioara
Coloanele anale Morgagni
Valvulele anale Morgagni
Sinusurile anale (cripte)

Aparatul sfincterian
Aparatul sfincterian este format din 2 straturi, intern i extern, separate de
stratul longitudinal
Sfincterul intern (neted) asigur continena pentru materii fecale i gaze n
repaus, precum i evacuarea complet n cursul defecaiei.
Sfincterul extern (striat) avnd att contracie reflex, ct i voluntar.
Sistemul sfincterian auxiliar este constituit din muchii ridictor anal, recto-
coccigian i transvers al perineului.
Vascularizaia rectului
1.Arterial
artera rectal superioar- ram terminal
al AMI
arterele rectale medii-provin din arterele
iliace interne
arterele rectale inferioare- ramuri ale
arterelor rusinoase
Vascularizaia rectului
2.Venoasa
Reprezentata de 2 plexuri:
hemoroidal extern
- situat in spatiul celular grasos subcutanat
- aduna sangele de la nivelul tegumentului si dreneaza in vena rectal
inferioar, care se vars n venele iliace interne;
- In el isi au originea hemoroizii externi
Vascularizaia rectului
hemoroidal intern
-voluminos-dilatatii saculare(existente de la nastere)care prezinta numeroase
anastomoze arterio-venoase
-situat in spatiul submucos,la nivelul coloanelor Morgagni
- dreneaz n vena rectal superioar, tributar sistemului port
ntre cele 2 plexuri exist o zon de anastomoz porto-cav,cu mare
functionalitate in cazul stazei din teritoriul port
DEFINITIE
Hemoroizii sunt dilatatii varicoase permanente ale venelor anorectale
ETIOPATOGENIE
Boala hemoroidal afecteaz n general vrsta adult (30-60 ani), cu o uoar
preponderen pentru sexul masculin (60%).
Exist un teren predispozant(familial,constitutional,ereditar) pe care
acioneaz o serie de factori declanatori:
-tulburari de tranzit(constipatie/diaree)
-perioada vietii genitale la femeie
-afectiuni structurale ale tesuturilor elastice si musculare
-obiceiuri alimentare
-modul de viata
-contraceptivele orale
 -tulburari umorale:HTG,Hcol,Huricemii
-medicatie generala sau locala iritanta
FIZIOPATOLOGIE
Factori patogenici:
factorul mecanic-constipatia i efortul de
defecatie(glisare si prolaps hemoroidal)
factorul vascular- hiperaport arterial
(deschiderea brusca a sunturilor arterio-venoase)
factorul sfincterian-hipertonicitate sfincteriana
(lezarea mucoasei si jenarea circulatiei de
intoarcere)
CLASIFICARE
Externi - simpli
- complicai
Interni - simpli (4 grade)
- complicai
Micti

Diagnostic
Netratate, aceste tromboze se organizeaz ntr-un cheag care:
1. se resoarbe n timp lsnd n final o punga cutanat: maric.
2. poate necroza tegumentele scurgeri sero-sanghinolente
Atenie!! Marica poate masca o fisur,un abces sau un cancer n forma ulcerat.

DIAGNOSTIC
Anamneza:
Sngerare cu snge rou, puin abundent, repetitiv i apare la sfritul
scaunului anemie sever.
Durerea poate fi absent; cnd exist, este localizat i contemporan
perioadei de defecaie.
Tumefacia la marginea anusului- este trectoare, reductibil spontan sau
cu degetul.
Senzatie suparatoare de evacuare incompleta hemoroizi prolabati
Scurgeri sero-mucoase i purulente
Alte semne indirecte(prezenta unor
factori declansatori)
Simptomatologia bolii hemoroidale este una comuna si de aceea poate masca
o afectiune neoplazica sau o boala inflamatorie
Examen proctologic:
Inspecia - hemoroizii interni prolabai
- hemoroizii externi trombozai (adevratele manifestri dureroase ale
hemoroizilor); apar ca nite tumorete dure, sensibile sau dureroase la palpare, de
culoare vineie. Se pot asocia cu edem important durere foarte intens.
Hemoroizii interni apar in punctele unde ramurile arterei hemoroidale
superioare
patrund in submucoasa(comunic a-v)
Apar de regula 3 noduli principali in puncte fixe(h 4,7,11),intre care exista
noduli mai mici(sateliti)
Cei mai multi noduli conflueaza pachete hemoroidale localizate intr-un
segment/ circumferential

Tueul rectal obligatoriu pentru diagnosticul diferenial al hemoroizilor cu

alte afeciuni (cancer, abces).
Permite palparea trombozelor interne,a papilitelor,criptitelor apreciaz tonicitatea
sfincterelor, a canalului anal, noiuni foarte importante in bilanul preoperator.
Anuscopia
A) vizualizarea aspectului mucoasei canalare
exista 2 aspecte:
 1. Anus rosu =perturbarea circulatiei
capilare subepiteliale
(lumenul anal e conservat)
2. Anus violaceu=perturbari circulatorii la
nivelul dilatatiilor
hemoroidale submucoase
(lumenul e ocupat de un
burelet turgescent)

B) Prezenta si localizarea hemoroizilor interni,stadiul evolutiv,prezenta

complicatiilor : manifestarilor inflamatorii (criptita;papilita)si trombotice asociate
Din punct de vedere stadial hemoroizii pot fi clasificai n patru stadii:
Stadiul 1 - simple dilataii venoase la
efort
Stadiul 2 - prolaps reductibil spontan
Stadiul 3 - prolaps la efort ce necesit
reducere digital
Stadiul 4 - prolaps permanent care se poate reduce digital dar se reface
rapid.

Stadializare
1. Formatiunile musculo ligamentare fixeaza mucoasa la sfincterul
extern,mentinand pe loc hemoroizii
2. Relaxarea progresiva a formatiunilor ligamentare glisarea si exteriorizarea
mucoasei si hemoroizilor
3. Formatiunile musculo-ligamentare sunt destinse
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Al hemoroizilor neprolabati
-neoplasn colo-rectal
-polipi rectali
-angiom rectal
-RCUH
-diverticuloza colica
Al hemoroizilor prolabati
-cancerul anal
-prolaps rectal
-condilom anal
-papilom anal
Diagnostic diferential
Al HEMORAGIEI
Atentie la diagnosticul diferential al hemoroizilor sangeranzi si eliminarea altor
cauze posibil asociate!!!
Al durerii
-criptita
-papilita
-abces in formare
-fisura anala
-nevralgie ano-rectala rebela
TRATAMENT
Conservator are drept scop asigurarea unui bol fecal mai moale. Cuprinde:
I. reguli igieno-dietetice:
- igiena local dup fiecare scaun
- excluderea condimentelor, cafelei i alcoolului din alimentaie
- lupta impotriva sedentarismului
- evitarea poziiei de ezut n perioada de criz.
II. - tratament medicamentos:
- cale oral: tonice ale peretelui vascular
 (Ginko Biloba, Detralex, Revada)
- cale local: topice hemoroidale n tratamentul complicaiilor, a durerii, a
reaciilor inflamatorii (supozitoare, unguente).
Tratamentul conservator se aplic n primul stadiu al bolii cnd apare i
pruritul.
Ambulator instrumental pentru hemoroizii sngernzi sau prolabai sau
pentru manifestrile dureroase i inflamatorii ale bolii:
Sclerozare injectare de solutie sclerozanta deasupra hemoroidului,sub
mucoasa ;contraindicata in cazul hemoroizilor inflamati,trombozati
beneficiul pe termen lung= 28%
Ligatura elastic (banding hemoroidal) aspirarea hemoroidului ntr-un tub
de sticl i plasarea la baza sa a unui inel elastic strangulant ischemie
secundar sfacelare eliminare n 24-48 ore. Se folosete n cazul
hemoroizilor de gradul 2.

1) Femeie 90ani rectoragie si anemie severa

2)Se practica ligatura elastica a hemoroidului
3)Reinspectia dupa 5 zile
Fotocoagulare la infrarou determin sclerozare i trombozare; se
realizeaz secvenial (la ase sptmni). Metoda are indicaie n anusul
rosu,sangerarea hemoroidala
Crioterapia-azot lichid sau protoxid de azot sclerozare

Trombectomia-
-indicata in trombozele hemoroidale (interne sau externe) dureroase care nu
raspund la tratament
Chirurgical diminuarea aportului de snge arterial n hemoroizi
Milligan Morgan:hemoroidectomie tintita
- extirparea celor trei pachete hemoroidale fr prezervarea
mucoasei anale(ligatura si disectie inalta a pedicolului vascular impreuna cu
mucoasa si tegumentele aferente)
Rezectia pachetelor hemoroidale (op. Langenbeck)
-la baza fiecarui nodul hemoroidal se aplica o pensa si se rezeca
-se sutureaza mucoasa
Hemoroidectomia cu stappler utilizeaz
un stappler circular care se introduce prin intermediul dilatatorului anal
- sutura se realizeaz pe intreaga circumferin a
rectului.
Avantajele acestei tehnici constau n faptul c pacientul i reia activitatea destul
de repede iar durerea este mult diminuat.
Riscurile (rare) :- afectarea peretelui rectal
- lezarea sfincterului intern
- sepsis pelvin
Hemoroidectomia cu LASER
cu dioxid de carbon tiere
argon coagulare de suprafaa a
vaselor
laserul cu neodinium-itrium-aluminium (Nd:YAG) poate fi utilizat n
echipamente endoscopice.
vindecare mai rapid
nu necesit spitalizare
Bisturiile armonice: - cu ultrasunete
- coagularea vaselor este mai bun scade riscul
sngerrilor secundare.
- utilizeaz temperaturi mai joase
LigaSure
Cazuri care cer modificarea tratamentului
Boala Crohn
-interventia trebuie amanata pana cand infla matia e bine controlata(in urgenta se
face sub antibioterapie)
HIV infectia
-tratament conservator,pentru ca riscul complicatiilor septice dupa interventie e
cresc
Sarcina
HTP
Hemoroizii simptomatici din HTP sunt greu de diferentiat de cei de alte
cauze(RMN,Ultrasonografie)
Diagnosticul e pozitiv cand coexista
-splenomegalie
-varice esofagiene
-circulatie cutanata periombilicala
-ascita
COMPLICATII
- Marisc hemoroidal
- Recurena hemoroizilor alegerea unei tehnici inadecvate
- Fisura anal dehiscena suturii ano- cutanate
- Incontinena anal lezarea celor dou sfinctere
- Sngerare postoperatorie hemostaz insuficient
- Stenoza orificiului anal tulburri de evacuare
Marisc hemoroidal Prolaps hemoroidal
Fisur anal
Fistul anal
Ingrijiri postoperatorii
- poziie de repaus
- antialgice
- bi calde de ezut (dup reluarea tranzitului)
- control digital la 7 21 de zile
- 3-4 zile dieta hidric si medicatie constipanta favorabil cicatrizrii locale.
Rezultate, prognostic
Rezultatele postoperatorii sunt favorabile n cazul n care afeciunea nu este
prea avansat i s-au respectat indicaiile.
Intervenia este una de necesitate i chiar dac nu ridic probleme de risc
vital, nu trebuie neglijate riscurile postoperatorii.
In general, prognosticul este favorabil, cu recuperare complet .

Supuraii perianorectale
infecii transmise sexual
boala Verneuil
supuraii n cadrul bolii Crohn
(abcese i fistule perianale)
abcese anorectale
fistule anorectale
boala pilonidal sacro-coccigan.
Abcese perianale
durere persistent anorectal
prezena la exterior a unui abces
palparea unei induraii dureroase n canalul anal
semne locale i generale inflamatorii
Abcesele i fistulele perianale sunt strns legate ntre ele, fistula fiind
secundar abcesului.
Abcesele provin, n 90% cazuri, din infecia criptelor, propagat la glandele
Hermann i Desfosses.
Infecia se poate limita la o cript, determinnd criptita (tradus prin
senzaie de arsur la defecaie).
La anuscopie se constat o papil hipertrofic, iar la presiune se
exteriorizeaz din cript o pictur de puroi.
 Criptita poate retroceda dup aplicarea local de antiseptice sau antibiotice
(neomicin).
Propagarea infeciei prin canalele glandelor Hermann la spaiul
intersfincterian (50% din cazuri) i, de aici, la unul din spaiile pararectale,
duce la apariia abceselor.
Sfincterul intern reprezint o barier important n calea propagrii infeciei.
Cauze:
infecia foliculilor piloi sau ai glandelor sebacee,
Leziuni de grataj,
hematom perianal,
fisuri,
dup sclerozarea hemoroizilor,
infectarea hemoroizilor procideni
corpi strini,
traumatisme.
Microorganismele patogene mai frecvent incriminate sunt, n general,
asociate (E. coli, Proteus vulgaris, streptococi, stafilococi, Bacteroides).
Suprainfecia cu anaerobi este posibil i d infecii difuzante grave.
Boala Crohn, hemopatiile i sindroamele de imunodeficien favorizeaz
aceste leziuni.
Prezena unui abces perianal trebuie s atrag atenia clinicianului asupra
bolilor inflamatorii ale intestinului, cum este boala Crohn.
Mai frecvente la brbai.
Localizare
subcutaneomucos (abces perianal la nivelul pielii, abces marginal, la
nivelul anodermului, abces submucos n submucoasa canalului anal);
intersfincterian n spaiul dintre sfinctere, formeaz abces
intersfincterian;
lateral, traversnd sfincterul extern n fosa ischiorectal, formeaz
abcesul ischiorectal;
posterior, n spaiul retrorectal, formeaz abcesul retrorectal;
nalt, fuzeaz ntre sfinctere i ridictorul anal, n spaiul pelvirectal i
formeaz abces pelvirectal.
Abcesele nalte (pelvirectale) au tendina s se deschid n rect, iar cele din
fosa ischiorectal i regiunea perianal la piele.
Abcesele laterale profunde pot difuza controlateral formnd un abces n
potcoav; cele nalte pot perfora ridictorul anal i ajung n fosa
ischiorectal realiznd un abces n buton de cma.
Durerea
acut
pulsatil n localizrile superficiale,
insidioas, surd n abcesele profunde;
are caracter continuu, este accentuat de tuse, mers, poziia n ezut
poate iradia n organele genitale i antreneaz constipaie reflex.
Dup cteva zile de evoluie se nsoete de febr i leucocitoz.

Diagnosticul se precizeaz pe baza examenului local.

n abcesele superficiale se constat o tumefacie roie, dureroas i
fluctuent a marginii anale.
Abcesele profunde sunt greu de depistat, la tueul rectal descoperindu-se o
mpstare dureroas, rareori fluctuent, evideniat mai bine prin examenul
bidigital al fosei ischiorectale.
Abcesele pelvirectale dau durere abdominal surd, joas i fenomene
septice generale.
Se evacueaz spontan sau chirurgical.
Complicaiile septice generale se ntlnesc n abcesele pelvirectale neglijate.
Suprainfecia cu anaerobi
celulit necrozant extensiv n spaiile vecine, grav,
 antreneaz, n absena terapiei prompte (incizii largi, debridare,
antibiotice specifice cu spectru larg, oxigenoterapie hiperbar) o
mortalitate ridicat (40-60%).
Este foarte important a recunoate aceast infecie cu caracter particular:
necroza esutului subcutanat, a fasciilor i a muchilor
semne generale de toxicitate
semne locale caracteristice (eritem, edem, necroz, eventual
crepitaie gazoas i extensie rapid la distan, fr limite nete).
Tratament chirurgical
Obiectivele interveniei n abcesele perianale sunt incizia cu evacuarea
puroiului i controlul cicatrizrii secundare pentru a scdea numrul de
fistule perianale.

Fistulele anorectale
Reprezint scurgeri purulente cronice dintr-un orificiu fistulos paraanal prin
prezena unui traiect granulomatos ce se deschide n perineu.
n 95 % din cazuri fistulele anorectale sunt sechele ale abceselor anale.
ntre perioada de inflamaie acut i stadiul de fistul se descrie o etap
intermediar n care leziunile nu sunt stabilizate n focarul inflamator.
Apar la 5-6 luni dup un abces neglijat i netratat chirurgical sau tratat
incorect (incizie economic, nerecunoaterea criptitei de origine i a fuzeelor,
terapie chirurgical aplicata tardiv).
Dup caracterele traiectului fistulos se disting dou forme:
1. fistula simpl (cu traiect unic)
-bipolar (cu dou orificii, unul la canalul anorectal i altul n perineu)
sau oarb (un singur orificiu),
-extern (un singur orificiu extern) sau intern (un singur orificiu
intraluminal);
2. fistula complex, format dintr-un traiect cu dou sau mai multe ramuri,
care se deschid n canalul anorectal i n perineu prin dou sau mai multe orificii.

Fistula are un punctul de plecare (n general n canalul anorectal, la nivelul

unei cripte - orificiul primar), un traiect fibros direct sau ramificat, cptuit de esut
de granulaie i un punct de exteriorizare (orificiul secundar).
Dup regula Salmon Goodsall, fistulele care au orificiul secundar (extern)
situat posterior de o linie transversal imaginar care trece prin orificiul anal,
au orificiul primar ntr-o cript situat pe linia median posterioar i au
traiect sinuos.
Dac orificiul secundar este situat anterior de aceast linie, atunci orificiul
primar (intern) este situat ntr-o cript imediat opus orificiului extern i are
traiect rectiliniu
Clasificarea Parks :
1. Fistule intersfincteriene (45%)-A;B;C
2. Fistulele transsfincteriene (30%)-D
3. Fistulele suprasfincteriene (20%)-E
4. Fistulele extrasfincteriene (5%)-F;G
1. Fistule intersfincteriene (45%)
cele mai simple,
corespund unui abces marginal sau intersfincterian care a fuzat n sus sau n
jos;
traiectul este situat ntre sfincterul intern i fasciculul profund al sfincterului
extern.
Extremitatea superioar se afl la nivelul liniei pectinee, ntr-o cript situat
median, paramedian sau lateral
Extremitatea inferioar se deschide n vecintatea marginii anale.
Pot exista i fistule intersfincteriene oarbe, interne sau externe.
2. Fistulele transsfincteriene (30%)
sunt sechele ale abceselor ischiorectale care au traversat fasciculul profund
al sfincterului intern i s-au deschis n fosa ischiorectal.
 Orificiul profund este situat la nivelul liniei pectinee, mai frecvent posterior
sau anterior
Orificiul extern se deschide la pielea perineului, la oarecare distan de
orificiul anal; traiectul fistulos strbate n ntregime aparatul sfincterian n
toat grosimea lui.
Traiectele fistuloase ramificate i formele complexe constituie o caracteristic
a acestor fistule.
3. Fistulele suprasfincteriene (20%)
urmeaz unui abces pelvirectal drenat n jos spre fosa ischiorectal.
Traiectul fistulos nconjoar aparatul sfincterian, traversnd ridictorul anal i
fosa ischiorectal.
Fistulele n potcoav au orificii secundare bilaterale.
Ele rezult dintr-un abces posterior difuzat n spaiul intersfincterian de
o parte i de alta a liniei mediane i propagat pe cale transsfincterian
spre cele dou fose ischiorectale.
4. Fistulele extrasfincteriene (5%)
orificiul primar este situat la nivelul rectului, iar cel secundar la nivelul pielii,
traiectul fiind n afara aparatului sfincterian.
Sunt secundare unui traumatism, infecii pelvine sau rectale.
Simptomatologia
scurgere persistent, purulent prin deschiztura unui abces, localizat la
nivelul marginii anale;
pierderea purulent este, uneori, de mic importan, alteori n cantitate mai
mare i nsoit de eliminri de gaze.
Anamneza relev situaii diferite:
fistula s-a instalat dup deschiderea spontan a unei supuraii
perianale acute;
fistula apare dup incizia i drenajul unui abces anorectal;
fistula a recidivat dup mai multe intervenii chirurgicale.
Examenul obiectiv
poziie ginecologic sau genupectoral, cu reg perianal bine expus.
Orificiul cutanat extern = ulceraie, depresiune sau papul, iar la
compresiune las s se scurg o pictur de puroi.
Pot exista mai multe orificii cutanate, de o parte i de alta a marginii anale,
de la un traiect fistulos unic sau multiplu.
Direcia subcutanat a traiectului se percepe ca un cordon indurat sau prin
cateterizarea prudent cu un stilet butonat sau cateter.
Cnd cateterul ajunge n canalul anal, el va evidenia orificiul intern, dac nu,
se va injecta aer, albastru de metilen sau lipiodol, pentru fistulografie.
n fistulele complexe i recidivate, fistulografia este obligatorie.
La tueul rectal se simte orificiul intern al fistulei, sfincterul (starea lui
funcional va fi apreciat preoperator n toate cazurile) i chiar traiectul
fistulos. Palparea dubl (tueu rectal combinat cu palpare perineal) relev
ansamblul masei perifistuloase
Diagnosticul se precizeaz prin anamnez, examen local, fistulografie.
Diagnosticul diferenial
hidrosadenitele supurative,
abcesele sinuoase pilonidale,
bolile granulomatoase (boala Crohn, tuberculoza),
comedoane infectate,
chisturi sebacee infectate i bartolinite,
chisturi dermoide retrorectale,
fistule coloperineale,
fistule sinuoase posttraumatice sau corpi strini,
fistule uretroperineale
Tratament chirurgical
Excizia unei fistule perianale simple
 la 5-6 luni de la ultimul episod acut, n perioada de stabilizare a fistulei,
pentru a evita sacrificiile tisulare mari i cicatrizarea ntrziat.
Excizia unei fistule perianale simple :
fistulectomie n bloc (operaia de elecie);
fistulotomie cu sfincterotomie;
fistulotomie (sfincterotomie) lent Silvestri;
operaii combinate i seriate n fistulele complexe.
Excizia fistulelor perianale complexe
Orificiul intern al fistulei este identificat i n acesta se introduce o sond
canelat curbat; unul din orificiile externe este cateterizat i colorat cu
albastru de metilen, apoi se introduce o sond canelat pe care se excizeaz
traiectul ct mai mult posibil.
n fistulele intersfincteriene sau transsfincteriene joase, fistulectomia se face ntr-
un singur timp.
n fistulele transsfincteriene nalte i suprasfincteriene, operaia se practic n mai
muli timpi pentru a preveni incontinena; n primul timp, traiectul intra- i
suprasfincterian este extirpat, iar n al doilea timp se va practica sfincterotomia
direct sau progresiv prin traciune elastic.
Recidivele apar cnd orificiul primar al fistulei nu a fost excizat, au rmas traiecte
restante, operaia nu a fost radical de teama incontinenei, diagnosticul a fost
incorect, ngrijirea postoperatorie a fost inadecvat.

Boala pilonidal
reprezint abcesele cronice sau acute care formeaz sinusuri n aria sacro-
coccigian;
se caracterizeaz prin durere, sensibilitate i induraia regiunii.
este o afeciune inflamatorie dobndit, localizat la nivelul anului
interfesier, caracterizat printr-o reacie inflamatorie granulomatoas de corp
strin (fir de pr), mai mult sau mai puin modificat de infecia
supraadaugat.
Termenul pilonidal nseamn cuib de pr.
Vindecarea este dificil, iar recidivele sunt frecvente.
Boala apare dup dezvoltarea pubertar a pilozitii, fiind rar la copii i rasa
neagr.
Este mai frecvent la oferi, la sedentari.
Se consider c, n urma unei igiene defectuoase, la nivelul anului
interfesier se adun fire de pr, scame din lenjerie, epitelii descuamate care,
datorit volumului mare al feselor, transpiraiei abundente,
microtraumatismelor i umiditii permanente a regiunii, penetreaz
tegumentele vulnerabile.
La nivelul esutului celular subcutanat prezena corpilor strini determin o
reacie inflamatorie granulomatoas.
n 10% din cazuri se poate afirma originea congenital a bolii.
Boala se poate prezenta sub trei aspecte:
chist pilonidal (7%), formaiune de 1-3 cm, de consisten chistic, inegal,
situat n pliul interfesier, mobil pe planurile profunde, aderent la piele; pe
seciune este ncapsulat, de aspect alb-cenuiu, lardaceu, ramolit central,
coninnd smocuri de pr;
abces acut pilonidal (28%), cu tabloul clinic al unei supuraii acute (febr,
frison, durere local permanent, intens, cu caracter pulsatil, jen la mers,
imposibilitatea de a sta n ezut; local, se constat o formaiune dureroas,
fluctuent, acoperit de tegumente hiperemice;
fistul pilonidal cronic (65%), secundar drenajului spontan sau chirurgical
al unui abces, format dintr-un traiect ramificat, cu perei indurai, care
conduce la o cloac plin cu fire de pr i puroi. Explorarea cu stiletul butonat
pune diagnosticul.
Aceste forme clinice se succed, de obicei, n ordinea prezentat, la un bolnav ce
prezint un habitus pilonidal: pacient robust, pletoric, obez, cu pelvis ngust i an
interfesier adnc, hipertrichoz (pr srmos, aspru i cre), cu hipersecreia
glandelor sebacee, susceptibil la infecii stafilococice.
Diagnostic diferenial
chistul pilonidal : tumorile congenitale ale regiunii (teratoame i
meningocele care nsoesc spina bifida), tumori osoase (osteoame,
condroame, sarcoame), tumori neurogene i alte tumori superficiale
(lipom, chist sebaceu, angiom).
Abcesele pilonidale se pot confunda cu abcesele anorectale obinuite,
cu furunculele i chisturile sebacee infectate.
Fistulele pilonidale vor fi deosebite de cele perineale.
Tratatament chirurgical
Abcesele pilonidale se incizeaz larg, se debrideaz i se evacueaz
colecia
Chisturile i sinusurile pilonidale vor fi excizate complet
Excizia chistului pilonidal i trecerea firelor de sutur n U

Prolapsul rectal
Exteriorizarea prin anus a unuia sau mai multor straturi din peretele rectal
Clasificare:
Parial prolaps de mucoas
Total
Anorectal (2 cilindri)
Rectal (3 cilindri)

Hedrocel
Etiopatogenie
Vrsta
La copil prolaps mucos (tuse convulsiv, boal diareic)
Adult prolaps mucos asociat bolii hemoroidale
Vrstnic prolapsul total
Factori etiologici determinani
Fund de sac Douglas adnc
Rect cu mezou
Femeie multipar
Factori favorizani
Creterea pres abd
Boli emaciante
Dg. Diferenial
Hemoroizi proccideni
Invaginaie sigmoidorectal pe tumor
Prolaps genital
Complicaii
Inflamatorii
Mecanice
trangulare
Ruptura
trangularea ansei de intestin din hedrocel
Tratament
Medical prolapsul mucos al copilului
Se trateaz afec. favorizante
Prolapsul mucos al adultului sec bolii hemoroidale
Prolapsul total exclusiv chirurgical
Cerclajul anal op Thiersch
Rectopexii
Cale abdominal: clasic sau laparoscopic
Op. Orr-Loyogue (fixarea rectului la promontoriu, cu benzi)
Op. Ripstein (fixarea rectului la sacru)
Op. Lahaut (fixarea rectosigmoidului properitoneal)
Rectopexii
 Cale perineal sacrorectopexia-op. Lochart
Rezecii rectale sau rectosigmoidiene
Cale abdominal
Cale perineal (trangulrii prolapsului)

TUMORILE INTESTINULUI SUBTIRE

Introducere
Tumorile intestinului subire sunt tumori rare cu simptomatologie nespecific;
Cu toate progresele tehnologice (enteroscopie, videocapsul)
Diagnosticul este tardiv n unele cazuri, n stadiul complicaiilor (ocluzie,
hemoragie).

Diagnostic
stenoz digestiv nalt - 5 cazuri
hemoragie digestiv superioar - 3 cazuri
icter mecanic 5 cazuri
tranzit baritat, endoscopie, CT.
Carcinoid DI
Tumori benigne ablaia tumorii
Tumori maligne duodenale - tratament:
DPC - 11 cazuri,
Bulbantrectomie, gastrojejunoanastomoz T-L n Y Roux 1 caz
Derivaii (GEA) - 6 cazuri,
laparotomie exploratorie - 2 cazuri

Complicaii postoperatorii
Generale :
bronhopneumonie deces la 21 zile postop
pneumonie
Locale: 1 fistul pancreatic
Spitalizare postop: 15,14 zile (11-38 zile) DPC
Supravieuire:
18 luni (5-24 luni) pentru DPC, 2 bolnavi sunt n via + bolnavul cu
bulbantrectomie
4 luni (3-6 luni) GEA
Tumorile jejunoileonului

Tratament
n 30 de cazuri - enterectomii mai mult sau mai puin extinse +
limfadenectomii
2 cazuri abord laparoscopic
Laparoscopie exploratorie, multiple aderene, conversie, minilaparotomie,
rezecia tumorii cu stappler n limite de siguran, drenaj peritoneal
Tumorile jejunoileonului
Morbiditate: 6,03% (1 pneumonie, 1 infectie plaga)
Mortalitate: 3,03% (1 embolie pulmonara)
Spitalizare: 6,36 zile
Reprezint 3-6% din totalul tumorilor tubului digestiv (75% din lungime, 90%
din suprafaa mucoas)
Simptomatologia clinic este nespecific
Testele de diagnostic sunt de cele mai multe ori neconcludente sau incorect
interpretate
Datorit raritii acestor tumori, experiena este limitat att n ceea ce
privete metodele de diagnostic ct i pentru ntinderea rezeciei n controlul
local al bolii.
Majoritatea tumorilor apar naintea vrstei de 50 de ani
 Raportul B/F este de 1,25-1,5/1
CLASIFICARE
tumori benigne: adenomul, polipii hiperplastici, adenomul glandelor
Brunner, lipomul, hemangiomul, leiomiomul, fibromiomul schwanomul;
tumori hamartomatoase, n care sunt incluse urmtoarele entiti:
pancreasul ectopic, telangiectazia hemoragic ereditar (boala Osler-
Weber-Rendu, leziuni asociate sindromului Turner, neurofibroame i
malformaii arterio-venoase), precum i sindromul Peutz-Jeghers;
tumori intermediare (la limita benign-malign): adenomul vilos, tumorile
stromale, tumorile endocrine (apudoame) i tumorile carcinoide;
tumori maligne.
Depistarea tumorilor intestinale se realizeaz mai ales cu ocazia
complicaiilor ce impun laparotomia (hemoragie, perforaie, ocluzie prin
diverse mecanisme).
n cazurile necomplicate, diagnosticul preoperator este dificil, tranzitul
baritat, enteroclizisul, enteroscopia, videocapsula, computer-tomografia i
imagistica prin rezonan magnetic fiind necesare.
Senzitivitatea diagnosticului prin tranzit baritat sau enteroclism este de 30-
50%.
pana de curand, IS era o "pata alba" pe harta vizualizarii tubului digestiv.
Videocapsula 80%
650 000 explorri: 2000-2009
Videocapsula pentru intestinul subtire este capabila sa evidentieze imagini ce
conduc la precizarea diagnosticului in patologii delicate cum sunt:
hemoragiile digestive neelucidate, polipoza intestinala (de multe ori
familiala), boala Crohn, tumori ale intestinului subtire, diverse leziuni
plate ale mucoasei dar si in monitorizarea leziunilor generate de
tratamentul aniinflamator prelungit.
Dezavantaje :
Imposibilitatea insuflrii
Nu se pot recolta biopsii
Direcii de viitor:
Camera n spate
Lumin mai bun
Robotic recoltarea de biopsii
Contraindicatii
este interzisa copiilor sub 8 ani deoarece dimensiunile tubului digestiv sunt
mai reduse.
tulburarile de deglutitie (accidente vasculare cu imposibilitatea inghitirii), -
exista dispozitive de inserare direct in intestinul subtire;
sarcina;
stenoze si fistule digestive
existenta dispozitivelor implantabile cardiace de tip pacemaker sau
defibrilatoare implantabile.
Tratamentul este chirurgical, fiind singura modalitate prin care se extirp
tumora i se confirm benignitatea.
GIST se pot dezvolta n orice segment al tubului digestiv:
stomac (peste 70%)
intestinul subtire (20-30%);
rect (5%), esofag (2%)
alte localizari (5%) precum: vezica biliara, pancreas, mezenter,
epiploon, retroperitoneu
Invazia organelor de vecinatate poate fi semnalata n 1/3 din cazuri
Tumorile IS stromale sunt tumori rare care pot reprezenta sursa unei HDS
Precizarea diagnosticului se poate face prin videocapsula, CT, enteroscopia
Diferenierea de alte tumori mezenchimale se poate face doar prin
imunhistochimie
Aprecierea malignitii se poate face prin indexul mitotic
 Tratamentul de elecie este cel chirurgical laparoscopic sau clasic n limite de
siguran
Tratamentul cu imatinib-mesilate (Glivec) este larg discutat n literatur,
rezultatele fiind ncurajatoare
Concluzii
Incidena tumorilor intestinului subire este n continuare sczut, dar ele
reprezint o surs de complicaii.
Pentru diagnostic, CT i videocapsula sunt foarte utile, ultima nefiind
practicabil n urgen; enteroscopia este promitoare, dar este scump i
laborioas.
Tratamentul chirurgical este singurul eficace; Abordul laparoscopic este
fezabil pe cazuri selectate.

HIPERTENSIUNEA PORTAL
TIPURI
Prehepatic
Hepatic
Posthepatic
Idiopatic
CONSECINE
Slenomegalie cu hipersplenism
Anastomoze porto-cave spontane
ncetinirea circ. portal tromboze
presiunii n limfatice
ascita
HDS- DEFINITII
HEMORAGIE INTERNA EXTERIORIZATA
Hematemeza deasupra unghiului lui Treitz
Melena in amonte de valva ileocecala
Hematochezie in aval de unghiul splenic
Problematica HDS
problema de sanatate publica: 100-150/100.000 internari
mentinerea unei mortalitati ridicate~10%
generalizarea fibroendoscopiei
intelegerea mec. fiziopatologice
medicatie inalt performanta
imbatrinire accentuata a populatiei
mare varietate etiopatogenica riscuri de resingerare greu de estimat
PRINCIPALELE CAUZE DE HDS
Ulcer duodenal 24%
Gastrita eroziva 23%
Ulcer gastric 21%
Varice esofagiene 10%
Esofagita 8%
Sdr. M-W 7%
Duodenita eroziva 6%
Neoplasme 3%
DIAGNOSTIC VS TRATAMENT
Urgenta medico-chirurgicala
Tratamentul de urgenta se impune inainte de stabilirea diagnosticului
etiologic
Secventa
Diagnostic de HDS
Tratament de resuscitare
Tratament empiric
Diagnostic etiologic
Tratament specific etiologic
HTP - TRATAMENT
MEDICAL
 Tamponament
Vasopresina
Scleroza endo.
Embolizare
CHIRURGICAL
Derivaii porto-sistemica
Hemostaza vericeal (lig, devascularizri)
HDS URGENTA
ORIUNDE VA AFLATI
EVALUARE DE URGENTA
TRATAMENT PRIMAR AL HIPOVOLEMIEI
ASIGURAREA TRANSPORTULUI IN CONDITII DE SECURITATE
PRIM AJUTOR
POZITIE DECLIVA
CALE VENOASA (cel putin una)
ASIGURAREA FUNCTIILOR VITALE
ASIGURAREA TRANSPORTULUI
PROBA PENTRU GRUP DE SINGE
SE EVITA SOLUTIILE MACROMOLECULARE
APORT ORAL CONTRAINDICAT
SONDAJ NASOGASTRIC ?
EVALUARE HEMODINAMICA puls + TA
Soc hipovolemic TAS decubit <90mmHG 50% din VC
Fara soc TA si puls in ortostatism
TA<90 pierdere 25-50%
TA-10 sau puls >120/min 20-25%
PROTOCOL DE EVALUARE PRIMARA PREETIOLOGICA
1. Hemoglobin
2. Numrtoare de trombocite
3. Hematocrit
4. Teste de screening pentru coagulare
5. Ureea sanguin sau BUN,
6. Teste de screening pentru funcia hepatic
7. Radiografii abdominale i toracice pentru diagnosticul afeciunilor
concomitente care ar modifica protocolul diagnostic sau terapeutic.
TRATAMENTUL EMPIRIC
-PREETIOLOGIC-
POLITICA DE SPITAL DETERMINA MODUL DE SUPRAVEGHERE
SUPRESIA AGRESIUNII CLORHIDRO-PEPTICE (inhibitori H2, PPI injectabil)
TERAPIA DISFUNCTIILOR DE COAGULARE
ADMIN. PRODUSELOR DE SINGE
Evaluare risc/beneficiu infectii virale
Evaluare beneficii in singerare continua
SUPRAVEGHEREA
-MODELE DE RESINGERARE-
SINGERARE CONTINUA
lipsa raspunsului la tratamentul empiric 10,5%
42% nu prezinta un episod major de resingerare
monitorizarea semnelor clinice = ESENTIALA
EPISOD MAJOR DE RESINGERARE
15,2% episod de resingerare in ATI
61% cu debut brusc
Rare cazuri soc hipovolemic - unica manifestare
RESINGERAREA
FACTOR DE RISC MAJOR
Definitie: reaparitia singerarii dupa reechilibrare hemodinamica initiala
asociata cu o mortalitate mare: 20% (de 3x mai mare ca a lotului in
ansamblu)
3 factori de risc major pentru mortalitate si morbiditate:
resingerare MAJORA in spital
 virsta inaintata
cantitatea totala de singe transfuzat
EVALUAREA ETIOLOGICA
Evaluare clinica
Evaluare radiologica si echografica
evaluarea endoscopica
ANAMNEZA
pacient + anturaj
Descrierea singerarii
Nu se pot aprecia pierderile sanguine
Alte fenomene la debut
APP care sa sugereze diagnosticul etiologic
AHC
Conditii de viata alcool!
HDS HDI HD aparente
Medicatie administrata anterior
Tuse inaite de HDS
Singerare gingivala
EXAMENUL CLINIC
Evaluarea si monitorizarea hemodinamica
Trebuie confirmat dg. de HDS
HEMATEMEZA, MELENA sau TR
Ex cavitatii orale, ORL singe inghitit, medicatie,etc.
Semne clinice sugestive pentru ciroza hepatica (ficat,splina, ascita, circulatie
venoasa colaterala,stelute vasculare, Dupuytren,encefalopatie, etc)
Tumori palpabile
Alta patologie care poate determina HDS
IMAGISTICA MEDICALA
Poate fi de foarte mare folos in orientarea diagnosticului
Rx toracic
Revarsate
Infiltrate TBC
Tumori primare sau secundare
ECHO abdominal
Elemente sugestive pentru ciroza hepatica
Tumori abdominale
Rx g-d
Ramine o alternativa de explorare la rece in absenta EDS sau
cind dg. EDS este incomplet sau incert
ENDOSCOPIA
STABILESTE SURSA SAU SURSELE DE SINGERARE
PERMITE O EVALUARE A RISCULUI DE RESINGERARE
ACCES TERAPEUTIC DIRECT LA LEZIUNE
PREGATIREA PACIENTULUI
EDS nu se face la un bolnav care nu este stabilizat hemodinamic
In urgenta majora se face pe masa de operatie pe bolnav intubat
Sonda nasogastrica si SPALATURA GASTRICA pentru golirea stomacului
Sedare (Midazolam i.v.) la bolnavii agitati (nu la hipotensivi) supraveghere
atenta pentru sdr. de aspiratie.
Anestezie locala Lidocaina 10%
Deplasarea bolnavului - DECUBIT
TRATAMENT
Stabilizarea si monitorizarea pacientului
Oprirea hemoragiei
Prevenirea recidivei hemoragice
Tratarea bolii care a determinat HDS
Tratarea complicatiilor sau a afectiunilor asociate
TRATAMENT
in functie de etiologie
ENDOSCOPIC: ocluzia vasului care a singerat
 este cel mai putin agresiv pentru bolnav
se face imediat dupa diagnostic
foarte eficient
la cazurile cu risc major de resingerare
Medicamentos
Chirurgical
Radiologie interventionala

HDS DE ORIGINE ESOFAGIANA

Varicele esofagiene
Sdr. Mallory-Weiss
Hernia hiatala si RGE
Tumorile esofagiene

VARICELE ESOFAGIENE
Diagnostic endoscopic poate fi dificil
Hemoragie importanta
Stomac plin cu cheaguri
Singerare din varice gastrice
Encefalopatia portala
Doar 60% din bolnavii cirotici
singera din varicele esofagiene
DIAGNOSTIC si TRATAMENT ENDOSCOPIC
TRATAMENT
MEDICAMENTOS - OCTREOCTIDE: scadere a presiunii in varice (scadere a
fluxului venos portal)
TAMPONAMENT sonda Segstaken Blackmore
DACA HEMOSTAZA ENDOSCOPICA NU ESTE EFICACE
SHUNT CHIRURGICAL IN URGENTA
MORTALITATE ~70%
TIPS IN URGENTA
MORTALITATE ~50%

HDS CU ORIGINE GASTRICA

TRATAMENTUL EDS
Injectare substane sclerozante

HTP - TRATAMENT
HTP segmentar: splenectomie
HTP tromboza portal: ASR sau AMC/ sclerozare, deconexiune
HTP bilhariaza APC sau ASR Warren/ deconexiune
HTP ciroza APC sau deconexiune/ sclerozare sau embolizare
HTP posthepatic APC sau AMC sau cavo-atrial
HTP idiopatic ASR sau deconexiune

TRATAMENTUL CHIRURGICAL AL HIPERTENSIUNII PORTALE

I. Procedee chirurgicale pentru varicele esofagiene
A. Reducerea presiunii n sistemul port i a fluxului sanguin variceal
1. unturi porto-sistemice neselective totale
a. anastomoze porto-cave termino-laterale
b. anastomoze porto-cave latero-laterale pariale
c. anastomoze porto-cave latero-laterale calibrate
d. anastomoze mezenterico-cave latero-laterale
e. anastomoze spleno-renale centrale
2. unturi porto-sistemice selective
a. untul spleno-renal distal (Warren)
b. untul coronaro-cav (Inokuchi)

B. Aciune direct asupra varicelor esofagiene

1. Scleroza varicelor esofagiene
 a. esofagoscopic
b. transhepatic
2. Ligatura chirurgical a varicelor
a. pe cale toracic
b. pe cale abdominal
3. Transecie esofagian i reanastomoz
a. sutur clasic
b. sutur mecanic
4. Rezecia varicelor
a. esogastrectomie polar superioar
b. esofagectomie subtotal
II. Tratamenul chirurgical al ascitei
1. unturi peritoneo-venoase
a. untul peritoneo-jugular LeVeen
b. untul peritoneo-safen
III. Transplantul hepatic
CONCLUZII
HDS continua sa detina o pondere importanta in urgentele chirurgicale
Diagnosticul endoscopic acolo unde este accesibil a schimbat major
conduita terapeutica
Endoscopia interventionala trebuie sa se dezvolte pentru a scadea rata de
interventii chirurgicale in special la categoria de bolnavi cu riscuri mari

Patologia hepatica
1. Traumatisme hepatice
2. Abcese hepatice
3. Echinococoza hepatica
4. Tumori benigne
5. Tumori maligne

Traumatisme hepatice
n cadrul traumatismelor abdominale, frecvena leziunilor hepatice este de 10-15%
din cazuri.
Frecvena mare a leziunilor hepatice traumatice se explic prin volumul important
al ficatului, suprafaa mare n contact cu peretele abdominal, parenchim cu
fragilitate mare i elasticitate mic, capsul fr rezisten, inextensibil.
Mecanismul traumatismului hepatic
Contuzii:
Decelerare rapid
Ruptura capsulei Glisson, ruptur parenchim
Hemoragie arterial/venoas, ruptur ci biliare, devascularizare
hepatic
Plgi: trauma direct
Arme albe, plagi impuscate
Distrucii parenchimatoase minime, sngerri arteriale/venoase, leziuni
ci biliare; rar devascularizare hepatic
Tipuri de leziuni:
Hematom subcapsulare sau hematoame intrahepatice.
Dilacerare
Contuzii
Leziuni vasculare
Leziuni biliare
Hemobilia traumatic
n ultimii ani se constat o mbuntire a diagnosticului prin metode de explorare
performante efectuate n urgen (ecografie, tomodensitometrie etc) i o tendin
spre tratament conservator, n condiii bine precizate.

Astfel, n aproape 80% din traumatismele nchise ale ficatului tratamentul este
neoperator, n condiiile unei supravegheri competente n mediu chirurgical.
 La restul de 20%, indicaia operatorie trebuie pus fr ntrziere, uneori n
extrem urgen, utiliznd tehnicile adaptate parametrilor vitali ai rnitului.
Nevoia de optimizare i standardizare a tratamentului a impus clasificarea
leziunilor hepatice i a celor asociate pentru evaluarea obiectiv a diferitelor
metode de tratament i pentru a compara experiena diverselor echipe
chirurgicale.
Modificarea managementului n ultimele 2 decade a mbuntit prognosticul:
protocolul hemostatic de resuscitare, scderea necesarului de transfuzii,
utilizarea Novo VII, radiologia intervenional, damage control laparotomy,
evitarea triadei letale a coagulopatiei.
Potenialul de recuperare
leziuni hepatic uoar ce implic <25% lob se vindeca in 3 luni.
leziuni moderate ce implic 25-50% lob se vindeca in 6 luni.
leziunile grave necesita 9-15 luni pentru a se vindeca.
Clasificarea Moore 1989
Clasificare CT Mirvis
AAST(American Association for the Surgery of Trauma) n 6 grade cu gravitate
n cretere
1.Traumatisme hepatice
Clasificarea Moore
Gradul I: Avulsia capsulei
Fisur parenchim < 1 cm
Gradul II: Rupturi parenchim 1-3 cm adncime
Hematom subcapsular <10 cm
Plag penetrant periferic
Gradul III: Rupturi parenchim > 3cm
Hematom subcapsular > 10 cm
Plag penetrant central
Pringle +
Gradul IV: Hematom central masiv
Distrugerea unui lob hepatic
Pringle
Gradul V: Distrugere extensiv hepatic
Interesare arterial sau venoas
Abreviated Injury Score (AIS)
AIS d, pentru fiecare organ n parte, estimarea gravitii:
1. leziune minor;
2. leziune moderat;
3. sever fr ameninarea vieii;
4. sever cu ameninarea vieii;
5. critic, cu supravieuire incert;
6. incompatibil cu viaa.
Scorul ISS este util pentru evaluarea gravitii ansamblului lezional la un
politraumatizat.
Pentru autorii americani, un scor ISS de peste 16 puncte impune mutarea
pacientului ntr-un centru specializat (trauma center);
Pragul de gravitate se situeaz ntre 20 i 25 puncte
Scorul RTS maxim este de 8 i cu ct RTS este mai sczut, cu att traumatizatul are
o stare mai grav.
Un risc 3 induce un risc de mortalitate de 65%

SIMPTOMATOLOGIE
Anamneza - circumstanele de producere a traumatismului, eventualele leziuni
preexistente, momentul apariiei durerii i a semnelor de nsoire.
Examenul clinic rmne elementul de baz n orientarea diagnosticului.
Pentru contuziile hepatice sunt orientative excoriaiile, semnele lsate de agentul
vulnerant, centurile de siguran etc.
De cele mai multe ori, tabloul clinic este dominat de semnele ocului traumatic i
hemoragic: bolnav palid, cu transpiraii reci, tahicardie, hipotensiune, anxietate.
Investigaiile diagnostice se fac n paralel cu msurile terapeutice primare de
asigurare a funciilor vitale:
restabilirea permeabilitii cilor aeriene, tratamentul hemopneumotoraxului, a
tamponadei cardiace, a sngerrilor arteriale.
n privina prioritilor n evaluarea diagnostic la internare, pe prim plan se
situeaz cea hemodinamic i respiratorie, apoi neurochirurgical i ortopedic.
Timpul nu trebuie pierdut cu teste diagnostice n cazul unui pacient instabil
hemodinamic, cu abdomen destins, care necesit transfuzii pentru meninerea
tensiunii arteriale.
Prevenia este cel mai bun tratament
STRATEGIE DE DIAGNOSTIC
bolnavi stabili hemodinamic
explorri paraclinice, folosind algoritmuri precise, pentru creterea rapiditii
diagnosticului i instituirea n timp util a msurilor terapeutice.
Ecografia
Este rapid, disponibil n urgen, neinvaziv i permite luarea deciziei
chirurgicale la pacienii instabili hemodinamic, i evit o laparotomie inutil.
-Specificitate 95-100% i sensitivitate 63-100%
-necesit stabilitate hemodinamic
-este performant, permind aprecierea revrsatului peritoneal,
integritatea organelor toraco
abdominale i a diafragmului, mai ales a ficatului, estimnd gravitatea leziunilor.
-timpii vasculari ai CT permit cercetarea unei hemoragii persistente active
prin imagini de extravazare,
care pot impune efectuarea unei arteriografii i a unei embolizri selective.
CT Scans
- criteriile CT de stadializare utilizeaz scala AAST
-Grade 1-6
-Hematoame, dilacerri, leziuni vasculare, hemoragia activ, leziuni ale cilor
bilare i ale veziculei biliare,
biloame.
-este o metod care poate stabili uor diagnosticul de hemo sau
coleperitoneu.
-sub anestezie local, cateterul introdus percutan n spaiul subombilical
permite mai nti a se verifica
dac o cantitate de circa10-50 ml de snge este liber n cavitate i poate fi aspirat
de la nceput.
-dac nu, se instileaz 1 l de ser fiziologic la 37 C, lent.
-Apoi, se recupereaz efluentul prin sifonaj i se analizeaz macro- i
microscopic; examenul este pozitiv
dac lichidul aspirat este franc hemoragic sau conine peste 100.000 hematii/mmc.
-Performana sa n decelarea hemoperitoneului este de aproape 100%
-poate aprecia caracterul minim sau moderat al unui hemoperitoneu,
importana leziunii cauzatoare i,
uneori, chiar poate realiza o hemostaz simpl.

Laparoscopia poate evita efectuarea unei laparotomii inutile.

Traumatisme hepatice management
Transfuziile i utilizarea precoce a Novo VII (care abordeaz coagulopatia
traumatic acut) i radiologia intervenional pot mbunti management
nonoperator al contuziilor hepatice.
Pacienii stabili hemodinamic doar cu traumatisme hepatice nu necesit o
intervenie chirurgical
Cnd CT sugereaz leziuni vasculare poate fi efectuat angiografia cu
embolizare.
Embolizare tardiv n:
Hemobilia
Pseudoanevrisme
Rata de succes a tratamentului nonoperator este > 85%.
Damage Control Surgery
 3 etape principale:
Etapa 1: controlul iniial al hemoragiei i contaminrii urmate de packing i
nchiderea rapid a plgii
Minimizarea agresiunii metabolice: hipotermia (temp <34C), coagulopatia
(timpul de protrombin >50% peste normal) i acidoza (pH <7.2 n ciuda
resuscitrii cu volum adecvat).
Limitarea timpului operator
Etapa 2: resuscitare n ATI pentru 24-48 h cu normalizarea parametrilor
fiziologici.
Etapa 3: Relaparotomie i tratament definitiv
Controlul initial al hemoragiei prioritar
compresiune manuala urmat de mpachetare
la nevoie manevra Pringle poate fi tolerat pn la 1 or
Tratament definitiv
-Necesar atunci cnd sngerarea persist n ciuda controlului iniial
-Hemostaz pe tran
-Ligatur vascular selectiv n caz de eec a embolizrii
-Hepatorafie
-Rezecii anatomice i nonanatomice
-Excludere vascular total
-Bypass venovenous
-Transplant hepatic ?
Packingul este recomandat pentru chirurgii lipsiti de experien pentru a permite
controlul hemoragiei i stabilizare hemodinamic nainte de transferul ntr-un
centru specializat.
Rezeciile nonanatomice sunt recomandate atunci cnd exist parenchim neviabil.
Rezeciile anatomice sunt rezervate pentru leziuni lobare cu devascularizare i cu
leziuni ductale majore.
Prognostic
Mortalitate - 10% pentru trat op.
Grad III/IV ~ 10%
Grad V/VI > 75%
Concluzii
Majoritatea pacienilor cu traumatisme hepatice pot fi tratai conservator.
Managementul acestor leziuni n uniti nespecializate este asociat cu mortalitate
i morbiditate ridicat.
CT abdominal trebuie s precead laparotomia (chiar i la unii pacieni instabili
hemodinamic)
Concluzii
Resuscitarea prompt, terapia intensiv au contribuit la o reducere
semnificativ a ratei mortalitii n
traumatismele hepatice.
Rezultatele optime sunt obinute de echipe multidisciplinare din centre
specializate (chirurg hepatic,
anestezist, endoscopist i radiolog intervenional) cu experien n gestionarea
complicaiilor postoperatorii.

2.Abcese hepatice
Clasificare
Apariie:- primitive
-secundare
Evoluie: -acut
-cronic
Etiologie - parazitare (amoebiene)
- neparazitare

Abcesele parazitare(amoebiene)
Etiologie: Entamoeba histolitica (Africa)
Clinic: - hepatomegalie dureroas
- febr
 Paraclinic: - echo, CT, scinti, imunofluorescen (Ac anti-amoeba)
Abcesele parazitare(amoebiene)
Complicaii: deschidere peritoneu, pleur;
Tratament:
- metronidazol;
- drenaj chirurgical;
- pc. echoghidat

Abcesele neparazitare
Postapendicectomie (7 zile):
febr, frison,
hepatomegalie,
subicter,
reacie pleurala,
pileflebita;

Abcese biliare

Abcese septicemice

Abcesele neparazitare
Laborator:
- leucocitoz,
- VSH,
- FAlc,
- Rx,
- Eco;
Tratament:
- antibiotice,
- pc. echo,
- drenaj chirurgical

DISCUII
Etiologic, mecanismele de producere a abceselor hepatice s-au modificat n ultimii
50 ani.
n satistica lui Ochsner cauza principal a abceselor hepatice a fost mecanismul
pileflebitic.
n ultimul timp, studiile efectuate au artat ca bolile tractului biliar sunt cea mai
frecvent cauz de abces hepatic [1].
Printre factorii predispozani, muli autori atrag atenia asupra obstruciei biliare,
diabetului zaharat, cirozei hepatice, terapiei cortizonice, pielonefritei cronice [2,3].
Davidson sugereaz c un abces criptogenetic este o indicaie pentru investigaii
suplimentare i aprofundate [4].
Din punct de vedere patogenic, n ordinea frecvenei:
contaminarea ascendent biliar,
diseminarea hematogen,
infectarea unor leziuni hepatice prin corpi strini,
parazii,
necroz tumoral,
traumatisme,
intervenii chirurgicale
n 5-20% din cazuri etiologia abceselor hepatice rmne neelucidat neputndu-se
determina sursa de infecie abcese criptogenetice sau primitive.
Majoritatea autorilor accept o rat de 10% pentru acest tip de abcese [1,2].
Abcesele hepatice piogene au origine nespecific bacterian.
n ordinea frecvenei, germenii implicai sunt:
Escherichia coli (35%),
Stafilococcus aureus (30%),
Steptococcus (20%),
anaerobi (Bacteroides, Clostridium) (15%) i microaerofili [1].
n jumtate din cazuri, infeciile sunt polimicrobiene, produse de germeni aerobi i
anaerobi [2].
A sczut numrul culturilor sterile pn la 10% [3].
Se descriu cazuri de abcese determinate de Candida, M. tuberculosis, Actinomyces
israelii.
Un spectru microbian similar am remarcat i pe statistica noastr, cu meniunea c
abcesele polimicrobiene au fost foarte rare.
Ca localizare, abcesele hepatice sunt mai frecvente la nivelul lobului drept, fapt
demonstrat i de statistica noastr.
McDonald i Hovard arat c 65% din cazuri aveau localizare la nivelul lobului
drept, 12% n lobul stng i 23% bilateral [1].

O explicaie a localizrii preponderent drepte ar fi fluxul direct mezenteric n vena

port.
Ca numr, studiile mai vechi raportau frecvena mai mare a abceselor multiple
dect a celor unice [1].
n chirurgia modern, mai frecvent, se ntlnesc abcese unice localizate
preponderent n ficatul drept i de dimensiuni mari (6-10 cm), fapt ce se verific i
pe statistica noastr. [2, 3].
n funcie de dimensiuni:
Macroabcese (65%)
-unice sau confluente, n general monomicrobiene, ocupnd mai
frecvent hemificatul drept (55%) i, mai rar (10%), ficatul stng [4].
-Aceste abcese pot fisura n peritoneu (peritonite generalizate sau
localizate), n pleur, pericard sau organ cavitar.
-Macroabcesele necesit s fie drenate chirurgical.
Microabcesele (35%)
- multiple, bilaterale i se pot vindeca prin tratament medical [1].
ntre aceste dou tipuri, se nscriu supuraiile intrahepatice, formate din
microabcese nsoite de o reacie fibroas a parenchimului cu aspect
pseudotumoral.
Simptomatologia asociaz sindromul infecios grav (frisoane i febr de tip septic)
cu durerile abdominale, alterarea strii generale i evoluie rapid spre ocul
toxico-septic [1].
hepatomegalia i febra - cel mai frecvent.
n ultimul timp, din cauza tratamentului necontrolat cu antibiotice simptomatologia
clinic a abceselor hepatice este necaracteristic, neltoare n multe cazuri, iar
diagnosticul de abces hepatic se face tardiv.
Diagnosticul abceselor hepatice este suspicionat pe baza semnelor clinice i a
datelor de laborator i confirmat de datele imagistice.
Probele de laborator [1] pot evidenia: leucocitoz (80% din cazuri), anemie
(60% cazuri), hiperbilirubinemie, creterea fosfatazei alcaline (30% cazuri),
modificarea testelor hepatice; hemoculturile recoltate n plin frison identific
germenul n jumtate din cazuri.
Metodele imagistice
Radiografia abdominal simpl evideniaz ascensiunea
hemidiafragmului dr., revrsat pleural reactiv sau chiar o imagine hidro-
aeric; pneumobilia la un bolnav neoperat indic o angiocolit.
Ecografia este metoda imagistic cel mai frecvent folosit, cu o
sensibilitate de 79%.
util n puncia percutan a abceselor.
poate descoperi i eventuala cauz a unui abces hepatic.
poate decela un abces hepatic cu diametrul de peste 2 cm,
util n dg. dif. (tumori chistice, colecistita ac., abces subfrenic,
pleurezie bazal dr.)
Computer-tomografia - sensibilitate 97%, va decela microabcese i
focarul de plecare abdominal.
CT i ecografia abd. pot ghida plasarea unui cateter n cavitatea
abcesului.
 Imagistica prin rezonan magnetic (IRM) util n dg. dif.
(hemangioame, tumori cu volum redus) [1].
Stark i col. au reuit vizualizarea abceselor cu un diametru de pn la 3mm cu
ajutorul IRM-ului [2].
Scintigrafia hepatic cu aur coloidal, rar folosit sensibilitate de 80%.
Dg. dif.: angiocolita, abcesul subfrenic, abcesul subhepatic, tumorile primitive i
secundare hepatice necrozate, hemobilie.
Antibioterapia i drenajul abcesului constituie obiectivele terapeutice cele
mai importante.
Tratamentul chirurgical actual dispune de procedee clasice agresive, dar i de
procedee minim-invazive reprezentate de drenajul percutan ghidat imagistic sau
drenajul laparoscopic.
Rezeciile hepatice sunt indicate la pacienii cu stare general bun, fr
insuficien hepatic, cu abcese multiple sau voluminoase care au dus la
distrucii importante de parenchim, i la cei la care dg. preoperator i
intraoperator este sugestiv pentru tum. hepatic [1,2].
Alegerea met. terapeutice se face n funcie de dimensiunile, nr. abceselor,
localizare, terenul bolnavului i etiologia abcesului [3].

CONCLUZII
Abcesele hepatice piogene rmn o entitate patologic important, cu
potenial letal chiar i n era antibioticoterapiei, ns s-a schimbat spectrul
etiologic, s-a perfecionat diagnosticul, s-a diversificat tratamentul i s-a
mbuntit evoluia.
Abcesele unice sunt mai frecvente dect cele multiple. Localizarea la nivelul
lobului hepatic drept este mai des ntlnit fa de cel stng.
Diagnosticul poate fi sugerat clinic (febr, frison, dureri n hipocondrul drept
i hepatomegalie), dar trebuie confirmat imagistic i bacteriologic.
Ecografia hepatic i examenul CT abdominal au rol esenial att n
diagnosticul, ct i n tratamentul abceselor hepatice. Sensibilitatea i
specificitatea ecografiei, n condiiile unui medic experimentat sunt similare
cu ale examenului CT.
Tratamentul chirurgical rmne n continuare o opiune inevitabil n tratarea
unor abcese hepatice (eecul drenajului percutan, patologie abdominal
concomitent cauzatoare a bolii, diagnostic incert, abcese gigante, abcese
multiloculare, abcese hepatice rupte, complicate cu sepsis sever) dei
drenajul prin puncie percutan eco- sau CT ghidat este prima opiune
terapeutic i are tot mai muli susintori.

3.Echinococoza hepatic
Echinococus granulosus KHH
E. multilocularis E. alveolar
- Teritorii hidatice, profesia !
Patogenic
- infecie digestiv - de la cine;
- ou din ultima proglot, embrioni hexacani v. port ficat 75-85%
- se dezvolt chistic vezicule fiice
Structur:
- cuticul - mb. anhist
- mb. proliger nmugurire - vezicule cu scoleci;
- lichid hidatic (antigenic, bogat n ptomain toxic)
Localizare:
- lob drept 2/3, lob stg. 1/3
EVOLUIE
- ant.sup., subhepatic inf, post, sup. torace
Clinic
1.Per. pretumoral :
jena hipoc. dr.,
greuri,
 urticarie, eozinofilie;
2.Per. tumoral manifest
-manif. biliare: greuri, vrsturi, durere hipoc.dr.,
subicter,subfebrilitate,urticarie
-manif. tumorale:
ANTERIOR:
T. Subhep. rotund, neted, regulat, renitent;
- freamt hidatic Briancon
la percuie; -sunet hidatic Santini; -ecoul hidatic Lion.
INFERIOR: T. subhep. cu fen. de compresiune; dg. dif.
SUPERIOR: semne toracice: junghi, dispnee, tuse, val transtoracic Chauffard
balotare suprahepatic;
POSTERIOR: t. renal, compresiune VCI, contact lombar;
CENTRALE: hepatomegalie izolata.
KHH de lob stg. dg. dif.-> splenomegalie
Paraclinic:
- Rg. f+p - calcificare parial/total;
soare ce apune, brioche, fereastr moschee;
- Scintigrafie;
- Echo (5 std. Gharbi );
- Arterio, CT, IRM
Biologic:
- eosinofilie, imunfluoresc., IDR Cassoni: RFC, IElf cu dubla difuzie;
3.Perioada complicatiilor
A.MECANICE
-ruptura n peritoneu: durere sincopal, oc anafilactic;
hidatitoperitoneu; peritonit; echinococ. peritoneal sec;
-ruptura n pleur sau bronhii: pleurezie, vomic masiv cu coninut
hidatic + bil
-ruptura sau fisura n cile biliare: suprainfecia chistului, angiocolit,
icter mecanic;
Echinococoza hepatic
B.SUPURATIVE : abces;
C.CALCIFICARE: difuz/compact;
D.COMPRESIUNEA: biliar, vascular, organe, HTP.
DG.+: clinic + paraclinic
DG. Dif.:
-KH Central: ciroz, cancer, ficat cardiac;
-KH Inferior: T. gastric, de unghi colic dr., pancreas; hidrops vezicular;
-KH Posterior: T. renale, ren polichistic, hidronefroz;
-KH Superior: KH Diafragm, Pulmonar, pleurezie nchistat
Tratament:
Medical: Mebendazol,Albendazol; previne reapariia/nsmnarea.
Chirurgical:
Trat. CHIST: -inactivare ser hiperton / H2O2 10 min.;
-evacuare;
-sutura fistulei biliare.

Trat. Cavit. Reziduale:

-conservatoare:
- perichistectomie parial
- operculectomie- procedeu Mabit-Lagrot
- drenaj, plombaj mare epiploon;
- marsupializare;
-radicale: chistectomia prin delaminare ideal: Napalkov-Constantini
-hepatectomia;
-perichistorezecia cu US.
abord bipolar KHH rupt n CBP
Trat. complicaiilor
 PATOLOGIA TUMORALA A FICATULUI

Tumori benigne
*Hemangioame:
- orig. mezodermal;
Tipuri:
- cavernos
- capilar
- hemangio- endoteliom, h-pericitom;
Clinic: - asimpt
- dim. mari: hepatomegalie;
- pericol!ruptur -> hemoperitoneu
Dg.: Echo dd. MTS (halou)
Arterio, CT, IRM
Tratament:-segmentectomie, hepatectomie; - embolizare (pt. cele mari)

*Adenoame:
- origine epiteliala;
-solide, incapsulate;
-benigne se pot maligniza;

*Hamartoame: - origine mezenchimala

- leziuni tumor-like -> incluziuni embrionare

Hiperplazii nodulare focale

- diagn. bioptic;
- confuzii cu hepatoame maligne sau noduli de ciroz

*Chisturi neparazitare (tumori chistice)

- solitare : bilioase / seroase;
- multiple: boala polichistic hepato-renal ;
- dg. Eco; expectativ!
Tratament chirurgical: fenestrare laparoscopic; pc. Echo /CT ghidat

Chistadenoame
Dg:
- Eco
-CT
Trat.
- laparoscopie
- laparotomie

Tumori maligne
Cancer primitiv : frecv. crescut la barbai, Africa, Extrem Orient
Anat.pat.
Macro:
- F. tumoral unic, cancer n migdal (retract capsula)
- multipli noduli:adenocancer pe ciroz: adenociroz
Micro:
Epitelial:
- hepatom malign(80%) (trabecular, masiv)
- colangiocarcinom
- mixt:hepatocolangiocarcinom

Clinic:
- hepatomegalie dur, dureroas;
- tulburri digestive;
- febr de origine neprecizat, alterarea strii generale;
- ascit,HDS, icter ,sdr Budd-Chiari.
Biologic: alfaFP, VSH, TGP, TGO, FAlc
Paraclinic: Echo, Scinti, CT, IRM, Arterio, SPG, laparoscopie cu biopsie
Evoluie: 3-6 luni de la diagn.
MTS : pleuropulmonare, os, ggl.
Tratament:
-chirurgie: hepatectomii reglate, atipice, transplant hepatic;
- chimioterapie gen, local (intraarterial hepatic)
- chemoembolizare,
- distrucie local (termonecroz, crioablaie).
TRANSPLANT HEPATIC
Cancer secundar:
Frecv. MTS din tub digestiv: colorectal, gastric, intestinal, pancreas;
Mai rar: uter, pulmon, sn, tiroid, rinichi.
Melanom malign ; triada Villaret: ochi de sticl, hepatomegalie, melanurie.
Dg. Echo: multipli noduli, caracteristici (halou).
Biologic:VSH, alfaFP, gamaGTP: crescute.
Tratament: agresivitatea chirurgical -> x2 supravieuirea (t. primar secret f. de
cretere pt. MTS);
- rezecia t.primare -> supravieuire: 1 an;
- rezecia MTS + chimioterapie: 2 ani

ICTERUL MECANIC
Anatomia cilor biliare extrahepatice
Jonciunea CBP cu Wirsung-ul la nivelul duodenului
Variaiile de jonciune ale coledocului i Wirsung-ului la nivelul duodenului
Clasificarea icterelor
I. Icterele prehepatice medicale
II. Ictere hepatice medicale
III. Icterele obstructive (mecanice) posthepatice - chirurgicale
I M se datoreaz obstruciei cilor biliare printr-un obstacol endolumenal sau
extralumenal.
Cauzele IM sunt:
litiazic
neoplazic
cauz rar
Cauze
Icterul mecanic litiazic
se datoreaz prezenei unui/unor calculi n CBP;
Icterul mecanic neoplazic
cancerul de pancreas,
cancerul veziculei biliare,
ampulomul Vaterian,
colangiocarcinomul,
hepatocarcinomul cu invazie a cilor biliare.
Cauze rare
hemobilia
tumori benigne ale cilor biliare, duodenului, pancreasului
chist coledoc
I.M. prin compresiune extrinsec a CBP:
adenopatii situate n hilul hepatic sau la nivelul grupelor
ganglionare din vecintatea CBP din hemopatii benigne sau
maligne, metastaze ganglionare, adenopatii inflamatorii specifice
(tbc) sau nespecifice .
pancreatitele cronice pseudo-tumorale cu localizare cefalic;
pancreatita ac. icter pasager;
pseudochisturi cefalopancreatice
I.M. postoperatorii prin colestaz extrahepatic:
- dup interveniile pentru colecistit acut
- litiaz sau stenoz coledocian
 - ligatura coledocului
- leziuni ale jonciunii cistico-coledociene

- colangita sclerozant secundarchistul hidatic

hepatic rupt n cile biliare;
ascaridioza, prin migrarea parazitului din duoden n coledoc
IM prin leziuni traumatice ale cilor biliare
- iatrogen (cel mai frecvent)
IM prin leziuni inflamatorii ale cilor biliare.
forme difuze: colangita sclerozant;
forme localizate: oddit (frecvent de cauz litiazic).
Aspectul clinic
icter sclero-tegumentar (coloraia galben a tegumentelor);
prurit;
Hepatomegalie - prin colestaz;
semnul Courvoisier-Terrier n IM neoplazic, cu excepia situaiilor n care
obstacolul este situat deasupra confluentului biliar inf. sau cnd
vezicula biliar este sclero-atrofic;
urini hipercrome;
scaune acolice n obstruciile complete.
BIOLOGIC
Sindromul de colestaz:
hiperbilirubinemie cu predominana bilirubinei directe
(conjugate);
fosfataza alcalin crescut;
colesterolemie crescut
pigmeni i sruri biliare n urin;
absena stercobilinogenului n materiile fecale.
Diagnosticul imagistic
Exist obstrucie a tractului biliar?
Dac exist obstrucie, care este nivelul acesteia?
Dac exist obstrucie, care este etiologia obstruciei?
Dac etiologia este malign, care este extensia bolii?
n caz de obstrucie malign este posibil intervenia chirurgical?
Dac nu, este pacientul candidat pentru rezolvarea obstruciei prin alte
metode intervenionale
Diagnosticul imagistic
neinvazive:
ultrasonografia
transabdominal
endolumenal
computer-tomografia
imagistica prin rezonan magnetic (IRM) i colangio-
pancreatografia prin rezonan magnetic (MRCP)
scintigrafia
invazive
colangiografia percutan transhepatic (CPT)
colangio-pancreatografia retrograd endoscopic (ERCP)

TUMORILE BENIGNE ALE VEZICULEI BILIARE

Foarte rare (5% din tumorile de colecist)
Microscopic
Origine epitelial: adenom, papilom
Origine mezenchimatoas: lipom, leiomiom, etc
Macroscopic: dimensiuni mici
Sesile
Pediculate
Majoritatea asimptomatice; pot genera tulburri dispeptice, durere
 Dg: ecografie abdominala
Tratamentul
Colecistectomie n formele simptomatice
Urmrire ecografic n formele asimptomatice
Inciden
2% din totalul cancerelor
Locul 5 n cadrul cancerelor digestive
Cel mai frecvent cancer al cilor biliare
Vrsta medie: 65 ani

3/1 litiaza vezicular

Etiopatogenie
Litiaza vezicular: din cancerul de colecist
Vezicula de porelan:
Expunere la aflatoxine, clorura de vinil, clorura de metilen, nitrozamine
Refluxul pancreato-biliar, favorizat de anomaliile de jonciune coledoco-
wirsungiene
Postrezecie gastric: la 20 ani risc de 14,7x
Inflamaia cronic din febra tifoid
Chisturi coledociene
Tumori benigne: adenoamele colecistului
Clasificarea TNM
T1 tumora invadeaz lamina propria sau stratul muscular
T1a tumora invadeaz lamina propria
T1b tumora invadeaz musculara
T2 tumora invadeaz conjunctivul perimuscular; fr extensie dincolo de
seroas sau n ficat
T3 tumora perforeaz seroasa i/sau invadeaz un organ adiacent (extensie sub
2 cm n ficat)
T4 tumora invadeaz peste 2 cm ficatul i/sau cel puin 2 organe adiacente
(stomac, duoden, colon, pancreas, oment, CBP, orice interesare a ficatului)
Clasificarea TNM
Nx ggl. regionali nu pot fi evaluai
N0 fr adenopatie regional
N1 metastaze n ggl. cistic, pericoledocieni i/sau hilari (din lig. hepatoduodenal)
N2 metastaze n ggl. peripancreatici (doar cap), periduodenali, periportali, celiaci
i/sau mezenterici superiori
Stadializare
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T2 N0 M0
Stadiul III T3 N0 M0
T1 N1 M0
T2 N1 M0
T3 N1 M0
Stadiul IVa T4
Stadiul IVb N2
M1
CLINIC
Asimptomatic o perioad ndelungat
n majoritatea cazurilor simptomatologia este dat de litiaza biliar asociat
Diagnostic intraoperator sau histopatologic dup colecistectomie
nsmnare la orificiile de trocar
Semne de invazie local: icter mecanic
PARACLINIC
Examene de laborator
Examene imagistice
Radiografie abdominal simpl
Ecografie abdominal
CT
 Colangiografie
Arteriografie: invazie vascular
A. Calculi veziculari; B. Vezicula de porelan
TRATAMENTUL
CURATIV
Rezecie
Radioterapie adjuvant
Chimioterapie adjuvant
PALIATIV (icter, stenoz digestiv)
Chirurgical
Endoscopic
Percutan
Radioterapie
Chimioterapie
Colecistectomia laparoscopic se contraindic n:
polipi veziculari ce depesc 18 mm (n caz de malignitate, o tumor ce
depete musculara impune colecistectomia extins)
leziuni ce depesc mucoasa, datorit riscului ca manipulrile i
insuflaia s duc la nsmnari tumorale
vezicula de porelan.
REINTERVENIA IN STADIUL II
Necesar n toate cazurile la care nu s-a recunoscut leziunea intraoperator
sau este o descoperire a examenului anatomo-patologic
esutul restant n patul hepatic i absena limfadenectomiei reduc
considerabil supravieuirea la 5 ani 22-40% iar n cazul rerezeciei ajungnd
la 80-88%
Obiectivele tratamentului paliativ
vizeaz diminuarea durerii,
reducerea icterului, rezolvarea obstruciei digestive
prelungirea vieii bolnavului.
Cea mai bun paleaie o reprezint rezecia, care este preferabil s fie
realizat ori de cte ori este posibil.
Rezecia, asociat tratamentului adjuvant
Stadii de nerezecabilitate, fie datorit metastazelor la distan, fie datorit
invaziei locale.
Durerea poate fi atenuat prin alcoolizri percutanate de plex celiac.
n cazurile n care invazia CBP nu este nc prezent, chiar dac este posibil
colecistectomia, Rdulescu recomand plasarea unui tub Kehr n CBP, cu
scopul de preveni apariia icterului printr-o extindere a procesului neoplazic
la CBP.
Tubul Kehr nu folosete la drenajul extern al bilei ci constituie doar un tub
tutore endocanalar care s menin permeabilitatea canalului biliar chiar
dac acesta va fi invadat.
Tehnicile chirurgicale paleative
invazia locoregional contraindic exereza leziunii n cursul laparotomiei
exist o contraindicaie de ordin local sau general a metodelor endoscopice
sau de radiologie intervenional.
Drenajul intern-extern prin intubaie transtumoral ( tehnica Pradere)
INTUBAIA TUMORAL CU DREN PIERDUT
PROTEZA KRON
ANASTOMOZELE BILIODIGESTIVE
Anastomoze extrahepatice
Anastomozele intrahepatice
Drenajul a 30% din parenchimul hepatic este suficient pentru a obine
regresia icterului i dispariia pruritului.
Anastomoza intrahepatic stng
Cea mai utilizat derivaie biliodigestiv intrahepatic.
 Canalul biliar al segmentului III situat deasupra i n faa ramului venei porte
al segmentului III este abordat prin deschiderea anului ombilical, dup ce a
fost reperat prin puncie cu ac fin;
se deschide longitudinal pe 1-2 cm i se practic anastomoz colangiojejunal
pe ans n Y, de obicei, laterolateral.
Anastomoza intrahepatic dreapt
Este utilizat dac exist atrofia lobului stng i se poate efectua cu canalul
hepatic al segmentului V sau cu cel al segmentului VI.
Anastomozele intrahepatice drepte i stngi
sunt realizate cu canalul segmentului III, de o parte, i IV-V
Radioterapia (extern sau intraoperatorie)
luni sau chiar ani de supravieuire
Todoroki obine o supravieuire la 3 ani de 10% atunci cnd asociaz
radioterapia extern, fa de 0% supravieuire la cei fr radioterapie

supravieuire medie de 63 de luni radioterapie postoperatorie,

supravieuire de 29 de luni la cei fr
Dei rezultatele tratamentului adjuvant nu mbuntesc n mod substanial
supravieuirea la distan, n absena unui alt tratament, chimioterapia i/sau
radioterapia sunt singurele mijloace care, n asociere cu un tratament
chirurgical corect, pot prelungi viaa pacienilor.

TUMORILE CAII BILIARE PRINCIPALE

Tumori benigne (5%)
Tumori maligne (95%)
TUMORILE BENIGNE ALE CII BILIARE PRINCIPALE
PAPILOMUL
Tumor sesil, unic/multipl papilomatoza difuz a cilor biliare
Potenial malign, mai ales n papilomatoza difuz a cilor biliare
ADENOMUL
De obicei unic
n grosimea peretelui cii biliare
MIOBLASTOMUL
Origine neurogen
Aspect nodular
CLINIC
Insidios, mimeaz litiaza sau disfuncia sfincterian
Mimeaz cancerul de ci biliare cu icter cu/fr dureri
PARACLINIC
Ex. lab: teste funcionale hepatice, markeri tumorali
ERCP + citologie / puncie-biopsie
Colangiografie: ERCP, PTC
Ecografie
CT
TRATAMENT
Chirurgical datorit riscului de malignizare
Localizare
Colangiocarcinom hilar = tumor Klatskin
Colangiocarcinom al hepatocoledocului pedicular
Colangiocarcinom de coledoc distal
95% sunt colangiocarcinoame
75% prezint invazie perineural
infiltraia tumoral depete marginile aparente ale tumorii n mucoas n
27% din cazuri i n submucoas n 75% din cazuri
50% invazie vascular
30% din cazuri prezint metastaze ganglionare
A.Colangiocarcinom hilar
(Tumora Klatskin)
Altmeier i colab. 1957
Klatskin, 13 pacieni - 1965 predilecia pentru aceast localizare
 Timp de 2 decenii, diagnostic necroptic
n prezent: diagnostic frecvent preoperator
stadiul I : - tumora limitata la canalul hepatic comun(CHC)
stadiul II : - tumora cuprinde CHC si bifurcaia
stadiul III A : - tumora cuprinde CHC, bifurcaia si canalul hepatic drept
stadiul III B: - tumora cuprinde CHC, bifurcaia si canalul hepatic stng
stadiul IV : - tumora cuprinde CHC, bifurcaia si ambele canale hepatice
Clasificare TNM
Tx tumora primar nu poate fi decelat
T0 tumora primar neevident
Tis carcinom in situ
T1 tumor limitat la peretele ductal
T1a mucoas
T1b muscular
T2 tumora infiltreaz conjunctivul pericanalar
T3 tumora invadeaz organele vecine: ficat, colecist, pancreas, stomac,
duoden, colon
STADIALIZARE
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T2 N0 M0
Stadiul III T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stadiul IVa T3
Stadiul IVb M1
CLINIC
Perioad preicteric
de scurt durat
necaracteristic: tulburri dispeptice, inapeten, scdere ponderal
Perioad icteric
icter progresiv
prurit
hepatomegalie
dureri
febr, frisoane
Explorari paraclinice
Examene de laborator
Teste funcionale hepatice: fosfataza alcalin de obicei
Markeri tumorali: CEA, CA 19-9, CA 50
Hematologice: hipercoagulabilitate, anemie, leucocitoz
Status nutriional: hipoalbuminemie
Examene imagistice
Ecografie
CT: extensie intrahepatic, limfadenopatie local
Colangiografie: ERCP, Colangiografie transparietohepatica
Colangio-RM
Examen histopatologic preoperator (citologie, biopsie): ERCP, Colangiografie
transparietohepatica
Colangiografie transparietohepatica, CT
Diagnostic de certitudine in precizarea sediului obstacolului
colangio IRM
Sensibilitate 100%
Specificitate 90-100%
OBIECTIVE TERAPEUTICE
1. TRATAMENT RADICAL ablatia tumorii cu viza curativa
2. TRATAMENT PALEATIV asigurarea drenajului biliar
Tratamentul radical
Rezectia
Criterii de nerezecabilitate
 boli asociate ce contraindic intervenii chirurgicale de amploare
metastaze la distan
criterii de nerezecabilitate local:
Invazia bilateral a bifurcatiei canalelor hepatice de ordinul II
Invazia ambelor ramuri ale venei porte (dreapta si stinga)
Invazia ambelor ramuri (dreapta si stinga) ale arterei hepatice
Invazia unilaterala a bifurcatiei biliare II si vasculara controlaterala
INVAZIA TRUNCHIULUI COMUN AL ARTEREI HEPATICE SAU AL VENEI PORTE NU SE
MAI CONSIDER CONTRAINDICAIE DE REZECIE
Rezecii complexe
Rezecia hepatic asociata
rezectiei CBP
Rezecia lobului caudat
Hepatectomie dreapt
Hepatectomie stng
Hepatectomie dreapt extins
Hepatectomie stng extins
Hepatectomie central
Hepatectomia dreapt sau dreapt extins
Tumora Klatskin stadiul III A
Hepatectomie dreapt
(sau dreapta extins)
Rezecia paleativ este preferabila altor metode chirurgicale sau
interventionale de rezolvare a icterului
Pentru remisiunea icterului este suficient s fie drenat eficient numai 1/3 din
teritoriul hepatic.
n cazul tumorilor proximale inoperabile, drenajul unui singur lob hepatic, mai
ales a lobului drept, ar fi suficient pentru rezolvarea icterului, chiar n cazul
unei necomunicri ntre cele dou teritorii biliare.
Exist ns posibilitatea dezvoltrii supuraiei n teritoriul nedrenat, ca
urmare a dezvoltrii colangitei n teritoriul respectiv.
Deces prin colangit acut i complicaiile ei, dect prin evoluia bolii
neoplazice
Metode de decompresiune biliar:
a) metode nechirurgicale invazive
- drenajul transparietohepatic, de tipul drenajului extern, sau intern dup forajul
tumoral
- forajul transtumoral endoscopic
b) metode chirurgicale
- derivaiile biliodigestive
- forajul transtumoral urmat de drenaj extern sau intern (tub pierdut)
- drenaj extern transhepatic
Drenajul biliar transparietohepatic
Presupune existena cilor biliare intrahepatice dilatate.
Prezena metastazelor hepatice multiple face inoportun plasarea unor astfel
de stenturi.
Atrofia lobar, ce presupune stenoza ramului portal din teritoriul respectiv,
contraindic drenajul teritoriului respectiv
Drenajul biliar transparietohepatic
introducerea pe cale percutanat, transhepatic a unui cateter de drenaj n
cile biliare dilatate
Drenajul biliar extern-intern
Endoprotezarea cilor biliare
se plaseaz o protez din plastic sau metalic n interiorul cilor biliare
cale percutanat transhepatic, pe cale endoscopic sau prin tehnica rendez-
vous (abord att endoscopic ct i percutan).
Dac drenajul unei singure jumti a ficatului poate fi suficient pentru
paliaia simptomelor se poate ncerca totui drenajul bilateral i decompresia
complet a ficatului
Forajul transtumoral endoscopic
 evit complicaiile posibile legate de aplicarea transparietohepatic a
stentului
neoplasmele de cale biliar cu localizare proximal reuit n 85%
preferabil s fie drenate ambele ducte biliare, pentru a evita complicaiile
septice
colangita - plasarea unui stent
Complicaii :
Colmatare (2-9 luni)
Migrare
proteze metalice expandabile- terapia prin fotocoagulare cu laser a
tumorii.
mortalitatea dup abordul endoscopic care este de 0-2%, cu o rat de succes
de 90%.
n general, pentru tumorile cii biliare proximale este preferat drenajul
transparietohepatic i mai putin drenajul endoscopic.
Tumorile hepatocoledocului pedicular i coledoc distal beneficiaz mai mult
de drenajul endoscopic
Metode chirurgicale
- derivaiile biliodigestive
- forajul transtumoral urmat de drenaj extern sau intern (tub pierdut)
- drenaj extern transhepatic

DRENAJELE BILIARE AXIALE

D.B.A. prin cateterism biliar transhepatic (Burlui)
Derivaiile biliodigestive
sunt de fapt derivaii interne intrahepatice supratumorale.
convergena liber : anastomoze ntre canalul hepatic stng i ansa
jejunal n Y
convergena biliar este invadat: anastomoza intrahepatic stng,
dreapt i bilateral
Anastomoza intrahepatic stng
Anastomoza intrahepatic dreapt cu sau fr rezecie
Anastomoza intrahepatic bilateral
Anastomoze paleative i radioterapie intraluminal
Existena unei anastomoze paliative permite completarea unui tratament paliativ
cu radioterapie intraluminal utiliznd iridiu 192.
Sunt utilizate 2 tehnici:
hepaticojejunostomie cu dren transtumoral i transjejunal scos
percutant
hepaticojejunostomie cu exteriorizarea unei anse n Y cutanat .
n acest caz, ansa n Y permite un acces al canalelor biliare pentru colangiografie,
dilatare, nlocuirea protezelor interne sau utilizarea radioterapiei intraluminale la
distan de anastomoza biliodigestiv

Incidena
Cancer colecist : cancer CBP = 2/1, 3/1
La necropsii: 0,01-0,5%
Vrsta medie: 60 ani

Etiopatogenie
Litiaza vezicular: 1/3 prezint litiaz
Parazitoze: Clonorchis sinesis (frecvent n Asia), Ascaris lumbricoides
inflamaie
Expunere la aflatoxine, clorura de vinil, clorura de metilen, nitrozamine,
benzidin
Boala inflamatorie colonic
Colangita sclerozant: 1/3 dezvolt colangiocarcinom
Chiste coledociene, boala Caroli staz, litiaz, inflamaie
 Anatomie patologic
Microscopic
Adenocarcinoame, cu diferite grade de difereniere
Carcinom scuamos mucoepidermoid
Carcinoid
Sarcom (leiomiosarcom, rabdomiosarcom)
Macroscopic
Forma infiltrativ
Forma nodular
Forma papilar
Diseminare
Canalar
Extracanalar
Limfatic
Nervoas
La distan: ficat, peritoneu, plmn, oase, creier
Clasificare TNM
Tx tumora primar nu poate fi decelat
T0 tumora primar neevident
Tis carcinom in situ
T1 tumor limitat la peretele ductal
T1a mucoas
T1b muscular
T2 tumora infiltreaz conjunctivul pericanalar
T3 tumora invadeaz organele vecine: ficat, colecist, pancreas, stomac,
duoden, colon
STADIALIZARE
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II T2 N0 M0
Stadiul III T1 N1 M0
T2 N1 M0
Stadiul IVa T3
Stadiul IVb M1
CLINIC
Perioad preicteric
de scurt durat
necaracteristic: tulburri dispeptice, inapeten, scdere ponderal
Perioad icteric
icter progresiv
prurit
hepatomegalie
Courvoisier - Terrier
dureri
febr, frisoane
PARACLINIC
Examene de laborator
Teste funcionale hepatice: fosfataza alcalin de obicei
Markeri tumorali: CEA, CA 19-9, CA 50
Hematologice: hipercoagulabilitate, anemie, leucocitoz
Status nutriional: hipoalbuminemie
Examene imagistice
Ecografie, Doppler
CT: extensie intrahepatic, limfadenopatie local
Colangiografie: ERCP, PTC
Angiografie: invazia vascular
Examen histopatologic preoperator (citologie, biopsie): ERCP, PTC
Laparoscopie: prelevare material bioptic, stadializare
Criterii de nerezecabilitate
 1. boli asociate ce contraindic intervenii chirurgicale de amploare
2. metastaze la distan
3. multifocalitatea tumorilor
4. invazie extins a trunchiului de ven port
INVAZIA TRUNCHIULUI COMUN AL ARTEREI HEPATICE SAU AL VENEI PORTE NU
SE MAI CONSIDER CONTRAINDICAIE DE REZECIE
Rezecia
Singurul tratament curativ
Rezecabilitate:
n Vest: 15-20%
n Japonia: 52-92%
Rezecie CBP + limfadectomie n pediculul hepatic + hepatico-
jejunoanastomoza cu/fara rezectie hepatica
Anastomoza hepatico-jejunal
pe ans n ,,Y" (Roux) sau pe ans n omega
Mortalitatea perioperatorie este de sub 5%, iar morbiditile pn la 20%
complicaii postoperatorii: fistulele biliare la nivelul anastomozei
biliodigestive.
Prognosticul acestor tumori este identic cu cancerul de hil
Tratament paliativ al cancerelor hepatocoledocului pedicular
n caz de nerezecabilitate a cancerelor hepatocoledoculuipedicular se
practic o anastomoz paleativ supratumoral sau la nivelul convergenei,
care nu antreneaz morbiditatea anastomozelor intrahepatice .
Forajul tumoral este adeseori imposibil

Cancerele coledocul distal

Intervenia curativ este reprezentat de duodenopancreatectomia cefalic i
rezecia CBP pn la convergen.
Mortalitatea postoperatorie variaz dup diferite studii ntre 5-15%, iar
morbiditatea ntre 30-50%.
Principala complicatie este dat de fistula pancreatic.
Prognosticul este mai bun dect n cazul celolate tipuri de cancer de ci
biliare ajungnd pn la 30% n cele mai optimiste statistici.
Factorii de prognostic negativ sunt invazia limfonodular i gradul de
difereniere al tumorii.
DPC i rezecia CBP
pentru cancer de coledoc distal
Tratamentul paliativ al cancerelor coledocului distal
Derivaii biliare
colecistodigestive- stomac, duoden, jejeun
anastomoze coledocodigestive-duoden-jejun
Tratament adjuvant
Radioterapia poate fi utilizat folosind diverse metode de aplicare.
Cea mai utilizat rmne radioterapia extern.
Deasemenea folosirea larg a protezelor biliare pentru tratamentul paliativ al
cancerului nerezecabil, face ca brahiterapia s fie frecvent utilizat.
Radioterapia intraoperatorie
Chimioterapia
chimioterapiei sistemice
chimioterapiei locale intraarteriale - artera hepatic
Indiferent de calea de administrare, rezultatele tratamentului chimioterapic, ca
tratament adjuvant nu sunt deloc ncurajatoare
Lygidakis - imunochimioterapia loco-regional

TUMORILE REGIUNII AMPULARE

Greit interpretate n trecut drept cancere de cap de pancreas cu

supravieuire la 5 ani ridicat
Cancer periampular: ampul, duoden, coledoc, pancreas
 Originea histopatologic a carcinoamelor periampulare au importan
relativ, deoarece terapeutica chirurgical este subordonat acelorai
imperative oncologice.
Importana morfostructural a acestor tumori, cel mai adesea greu de
stabilit, poate avea o oarecare valoare prognostic pe termen mediu i lung.
Clinic
Icter
Progresiv, colestatic
Ondulant, intermitent necroz, spasm, edem
Absent
Pruritul poate precede icterul
Durere
Angiocolit
Hemoragie digestiv superioar hematemez, melen, hemoragii oculte
Sd. de impregnare neoplazic
Paraclinic
Examene de laborator
Anemie
Teste de colestaz
Markeri tumorali: CEA, CA 19-9
Endoscopie duodenal + puncie-biopsie, ecografie endoluminal
Colangiografie iv, ERCP, PTC
Ecografie
CT
CA 19-9 are o sezitivitate de 89 %, i este pozitiv n 22-67 %
ACE are o senzitivitate de 33-42 % i este pozitiv n 50 % din cazuri
CA 19-9 nu este util n detectarea tumorilor mici, valorile crescute ntlnindu-
se n tumori mari, majoritatea inoperabile sau metastatice ( > 100 U/ml)
Endoscopia digestiv superioar, cu posibilitatea de vizualizare direct a
leziunii i prelevarea de biopsii multiple
Clasificarea TNM
Tx tumora primar nu poate fi depistat
T0 tumora primar neevident
Tis carcinom in situ
T1 carcinom limitat la ampula Vater
T2 tumora invadeaz peretele duodenal
T3 tumora invadeaz < 2 cm pancreasul
T4 tumora invadeaz > 2 cm pancreasul
Diagnostic intraoperator
Explorarea palpatorie
Colangiografie intraoperatorie
Ecografie intraoperatorie
Coledocotomie
cu explorare instrumental
cu coledocoscopie
Duodenotomie exploratorie
Ampulotomie
Biopsie i examen extemporaneu
Tratament
Depinde de
stadiul tumorii
tarele asociate
vrsta pacientului
Curativ
Operaii de exerez limitat
ampulectomie
Operaii de exerez larg duodenopancreatectomie cefalic cu/fr
prezervare de pilor
Duodeno-pancreatectomia cefalic
 Ampulectomia
operaie de exerez limitat, are un risc operator mai mic.
se practic prin duodenotomie i const n ridicarea ampulei vater
purttoare de leziune
extremitatea distal a ductelor biliare i pancreatice rmase dup
exerez ampulei sunt suturate la mucoasa duodenal
supravieuire la 5 ani de 34-67,7%
rezecie curativ early cancer (pTis i T1)
Factorii prognostici n cancerele ampulare sunt invazia limfonodular,
profunzimea invaziei, mrimea tumorii, gradingul histologic, invazia
perineural, emboliile vasculare, rezecia R0, iar Talamini i colab.
demonstreaz c necesarul de transfuzii intraoperatorii ar fi un factor de
prognostic mai bun dect biologia tumorii
Supravieuirea la 5 ani este de 30-40%

Tratamentul paliativ al cancerului ampular

Principalele mijloace terapeutice de rezolvare a icterului sunt chirurgicale
prin derivaiile biliodigestive
stent montat endoscopic/percutanat transhepatic
sfincterotomie.
Derivaia biliodigestiv
Rmne indicat la n caz de invazie local extins.
Anastomozele biliodigestive utilizate sunt anastomozele coledoco-duodenale,
coledoco-jejunale pe ans exclus din circuitul alimentar
Derivaiile colecisto-gastrice sau colecistojejunale, la pacienii cu risc ASA
mare, pentru a micora pe ct posibil timpul operator.
Obstrucie duodenal
la intervenia de drenaj biliar se poate asocia i o derivaie
gastrojejunal, sau stent montat endoscopic
Interveniile chirurgicale derivative pot avea n unele cazuri rezultate
durabile, bineneles i n funcie de biologia tumorii
Contraindicaie de tratament chirurgical
tare majore asociate
vrst naintat
tumori mari voluminoase inextirpabile
Drenaj percutan prin radiologie intervenional
Drenaj intern prin montarea unui stent endoscopic, care este o intervenie
dificil innd cont de localizarea tumorii.
Tratament adjuvant
Radioterapia extern asociat cu chimioterapia nu a prezentat beneficii nici
n prelungirea supravieuirii nici n ameliorarea calitii vieii, lucru
demonstrat de mai multe studii statistice

NU UITA!
Cea mai frecvent localizare a cancerului cii biliare principale este cea
proximal, ce cuprinde canalele hepatice drept i stng, convergena i
canalul hepatic comun (tumori Klatskin).
Colangiografia prin rezona magnetic (colangioIRM) permite o excelent
vizualizare a tractului biliar att proximal, ct i distal de obstrucie, a
structurilor vasculare, precum i vizualizarea anomaliilor parenchimului
superioar celorlalte metode de explorare preoperatorie.
Aproximaiv 1/3 din pacienii cu cancer de ci biliare proximale sunt
descoperii ntr-un stadiu rezecabil.
Doar rezecia tumorii asociat cu rezecia hepatic amelioreaz prognosticul
pe termen lung.
Tratamentul paleativ const n asigurarea drenajului biliar prin derivaii bilio-
digestive sau stenturi introduse percutan.
Radiochimioterapia nu prezint rezultate ncurajatoare n ameliorarea
prognosticului bolnavilor.
CANCERUL DE PANCREAS

ANATOMIA PANCREASULUI
Pancreasul este un organ profund, retroperitoneal
Este format din cap, situat in potcoava duodenala, corp si coada in directia
splinei

ANATOMIA PANCREASULUI
INCIDENTA=mortalitatea
ANATOMIE PATOLOGICA
CLASIFICARE ( Cooperman )
PRIMARE
Cu originea in celulele ductale ~ 90%(cap, ggl, invazie vasc., neurala)
Cu originea in celulele acinare sub 1%
Cu origine histologica neclara ~ 9%
Cu origine in tesut conjunctiv sub 9%
Alte: t. seroase sau mucinoase, t. mucinoase intrapapilare duodenale,
limfoame)
METASTATICE ~ 7%
ASPECT MACROSCOPIC
CAI DE DISEMINARE
Extensie progresiva din aproape in aproape
Invazie perineurala
Diseminare limfatica
Invazie si diseminare venoasa cu metastazare primor-
diala in ficat
Migrarea celulelor in cavitatea peritoneala
ANATOMIE PATOLOGICA
Diferenierea tipurilor anatomo-patologice de KP necesit examene citologice
i anatomo-patologice complexe, preferabil prin analiza materialului tisular
obinut prin puncie fin aspirativ, ghidat eco-endoscopic.
MANIFESTARI CLINICE
Se descriu patru etape evolutive:
I. Perioada asimptomatica
tumora este de dimensiuni mici
lipsesc semnele de impregnare neoplazica respectiv de localizare a tumorii
diagnosticul poate fi stabilit intamplator prin metode imagistice de finete
II. Perioada de debut clinic
Manifestari generale
astenie fizica si psihica
stari depresive
tendinta la scadere in greutate
tromboflebita migratorie
( semnul Trousseau)
Manifestari digestive
Anorexie
jena epigastrica
modificari capricioase ale tranzitului intestinal
sindrom dispeptic nesistematizat
Manifestari generale comune indiferent de localizare
astenie fizica si psihica marcata
tulburari psihotice
emaciere , casexie
sindroame paraneoplazice cutanate , hematologice
Manifestari digestive comune indiferent de localizare
Anorexie, diaree grasoasa
 Durere profunda epigastrica , surda cu iradiere in hipocondrul stang si
dorsal , rezistenta la tratament
MANIFESTARI CLINICE DIFERENTIATE DUPA TOPOGRAFIA TUMORII
CANCERUL DE CAP DE PANCREAS
Icter nedureros, afebril,precedat de prurit intens,progresiv
Hepatomegalie globala (colostaza) sau multinodulara
Vezicula biliara destinsa (semnul Courvoisier-Terrier)
Sindrom de stenoza digestiva inalta
Durere pancreatica de staza:surda, profunda, in bara determinata de
obstructia Wirsungului
CANCERUL CORPULUI SI COZII PANCREASULUI
Tablou clinic nespesific si cu evolutie indelungata
Declinul grav al starii generale
Durere epigastrica intensa rezistenta la analgezicele obisnuite
Ameliorare trecatoare si partiala a durerii sub efectul aspirinei
IV. ETAPELE AVANSATE
Tumora pancreatica palpabila
Metastaze hepatice si peritoneale
Sindrom ascitic neoplazic
Adenopatie supraclaviculara
Splenomegalie
Hemoragii digestive superioare
Insuficienta hepato-renala
NU UITA
Pacienii cu episoade de pancreatit acut, cu etiologie neprecizat trebuie
evaluai n vederea excluderii KP
Pacienii vrstnici cu diabet zaharat cu debut recent, fr factori
predispozani trebuie evaluai n vederea excluderii KP
EXPLORRI BIOLOGICE
n KP se pot ntlni:
- Modificri ale metabolismului glucidic (glicozurie, hiperglicemie, alterarea
toleranei la glucoz)
- Anemie
- Creterea uoar a amilazei i lipazei
- Modificri teste funcionale hepatice
- CA 19-9 crescut (sensibilitate 70%, specificitate 90%)
DIAGNOSTIC PARACLINIC
Investigatiile uzuale ofera informatii indirecte care pot confirma si cuantifica
urmatoarele sindroame biologice:
de retentie biliara
anemic
insuficientei pancreatice exocrine
hiperglicemic
de insuficienta hepato-renala
ALGORITM DE DIAGNOSTIC
EXAMENE PARACLINICE
esentiale pentru diagnosticul cancerului de pancreas
furnizeaza informatii privind topografia, dimensiunile si structura tumorii
precizeaza raporturile cu structurile vecine, existenta adenopatiilor si a
metastazelor
permite examenul histopatologic al tesutului recoltat prin punctie ghidata
sub control imagistic
PRINCIPALELE TEHNICI IMAGISTICE
ULTRASONOGRAFIA
ofera imagini sugestive pentru diagnostic
posibilitatea biopsierii prin punctie ghidata
rol terapeutic prin realizarea drenajului biliar extern
 US ENDOPORTALA intraoperatorie ofera informatii asupra rapoartelor tumorii
cu peretele venos
METODE IMAGISTICE
Ecografia power-Doppler cu substan de contrast
KP = tumoare hipovascular comparativ cu restul parenchimului
pancreatic
CT spiral sensibilitate 70-85% arat invazia vascular a venei porte i apreciaz
rezecabilitatea
IRM (MRCP) semnul dublului canal. Asocierea cu angiografie cu Gaudolinium
permite evidenierea fazelor arterial, portal i tardiv. Utilizarea Mangafodipir n
detecia tumorilor mici
PET
Endoscopia ultrasonografic formaiune hipovascular
Elastografia ultrasonografic
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATA
C.P.E.R
evidentiaza gradul, intinderea si aspectul obstructiei segmentului terminal al
caii biliare principale
cuantifica rasunetul asupra cailor biliare in amonte de obstacol
permite instituirea unui drenaj biliar extern sau intern cu endoproteza
EXPLORARI RADIOLOGICE VASCULARE
SPLENOPORTOGRAFIE pentru studiul rasunetului tumorii asupra sistemului venos
portal
CATETERISM ARTERIAL SELECTIV pentru:
Angiografie cu studiul fazei arteriele, capilare si venoase oferind informatii
despre dimensiunile si structura tumorii
Chimioterapie intraarteriala regionala
EXPLORARI RADIOLOGICE ALE ORGANELOR INVECINATE
EXAMEN RADIOLOGIC GASTRODUODENAL pentru a evidentia:
Deplasarea corpului gastric
Semne de invazie directa a peretelui gastric
Largirea cadrului duodenal
EXAMEN RADIOLOGIC AL COLONULUI poate evidentia impingerea caudala a
transversului si/sau a unghiului splenic
EXAMEN RADIOLOGIC AL APARATULUI URINAR SUPERIOR poate evidentia
deplasarea caudala a rinichiului stang
EXPLORARI ENDOSCOPICE
ENDOSCOPIA DIGESTIVA SUPERIOARA permite:
Explorarea stomacului si duodenului pentru diagnosticul diferential cu tumori
gastrice sau periampulare
US pancreatica endoluminala pentru a preciza tipul tumorii si relatiile cu
tesutul pancreatic
C.P.E.R
Recoltare de material pentru examenul anatomopatologic
LAPAROSCOPIA
Explorarea vizuala a pancreasului, ficatului, cavitatii peritoneale, teritoriului
venos portal si a splinei
US laparoscopica adresata pancreasului si ficatului
Colangiografia laparoscopica transcolecistica sau transhepatica
Recoltare de material bioptic
Stabilirea operabilitatii
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Pancreatita cronica
Tomori ampulare
Tumori coledociene intrapancreatice
Metastaze pancreatice
Tumori endocrine: insulinom, gastrinom
Tumori chistice: chistadenom seros, chistadenom mucos
 STADIALIZARE AJCC 2010
TRATAMENT
CHIRURGIE CLASICA sau LAPAROSCOPICA
ENDOSCOPIE INTERVENTIONALA
IMAGISTICA INTERVENTIONALA
CHIMIOTERAPIE
RADIOTERAPIE
IMUNOTERAPIE
TRATAMENTUL CHIRURGICAL
INTERVENTIILE RADICALE
ETAPE:
TIMPUL EXPLORATOR
TIMPUL DE EXEREZA
TIMPUL DE RECONSTRUCTIE
EXPLORARI PREOPERATORII
SCOP: aprecierea fezabilitatii interventiei chirurgicale
stabilirea tratamentului optim
ARTERIOGRAFIA SELECTIVA DE TRUNCHI CELIAC SI ARTERA MEZENTERICA
SUPERIOARA
ECOGRAFIA ENDOSCOPICA
LAPAROSCOPIA si LAVAJUL PERITONEAL
CONTRAINDICATII ALE REZECTIILOR
Invazia locala a marilor vase: trunchi celiac, artera si vena mezenterica
superioara, vena porta
Metastazarea hepatica multipla
Diseminarea peritoneala
Invazia ganglionilor mezenterici, celiaci, ai hilului hepatic si a plexurilor
nervoase retropancreatice
TIPURI DE INTERVENTII
PANCREATECTOMIA TOTALA consta in exereza in bloc a pancreasului, duodenului,
splinei, marelui epiplon, unei parti din stomac si statiile limfatice aferente.
Utilizarea acestei tehnici e limitata de:
morbiditatea si mortalitatea postoperatorie
dubii privind beneficiul oncologic real
DUODENO-PANCREATECTOMIA
Procedura Whipple
Consta in exereza in bloc a capului pancreasului cu potcoava duodenala si
portiunea corespunzatoare a caii biliare principale si nodulii limfatici
peripancreatici
Exista si o alta varianta: cu exereza a 40% din stomac si a primei anse
jejunale
Operatie standard pentru tumorile de la nivelul capului pancreasului
In cancerul corpului si cozii pancreasului se practica spleno-pancreatectomie
corporeo-caudala
INTERVENTII PALIATIVE
PENTRU RETENTIA BILIARA:
Drenaj biliar extern prin colecistostomie sau cateterizarea cailor biliare
Drenaj biliar intern prin anastomozarea unui segment al cailor biliare
extrahepatice la un segment al tubului digestiv
PENTRU RETENTIE PANCREATICA:
Anastomoza wirsungo-jejunala latero-laterala pe ansa in Y sau
endoproteza

PENTRU STENOZA DOUDENALA determinata de invazia tumorii:

Gastroenteroanastomoza
PENTRU DUREREA DORSALA determinata de invazia plexurilor nervoase
retropancreatice:
 Splanchnicectomie
Alcoolizarea splanchnicilor
Infiltratii analgetice ale splanchnilor si nervilor intercostali
BOLNAVI INOPERABILI CU ICTER OBSTRUCTIV
Plasarea endoscopic a unor proteze de plastic sau metalice expandabile
Drenaj biliar extern percutan, mai puin folosit
Proceduri rendez-vous
Radio-chimioterapia
ca tratament adjuvant sau neoadjuvant
5-FU + radioterapie 40 Gy
5-FU cu acid folinic
Gemcitabin

PROGNOSTIC
Depinde de stadiul bolii la momentul diagnosticului
Interventia chirurgicala este posibila doar la 15%-20% din cazuri
Pacientii diagnosticati precoce, la care interventia chirurgicala e posibila, au
o rata de supravietuire la 5 ani de 15%
La pacientii diagnosticati in stadii avansate rata de supravietuire la 5 ani este
de 1%
Pacient G.N., 65 ani
mediu urban
grupa sangvin OI, Rh +
Fumtor 20 igarete/zi, 25 ani
Consumator cronic de alcool
Debut relativ brusc n urm cu o lun, prin apariia icterului sclerotegumentar
cu urini hipercrome.
Consult la Clinica Boli Infecioase - exclude o hepatit viral acut
n evoluie apar durerile din hipocondrul drept, scaune acolice i scdere
ponderal marcat de 15 kg n 1 lun
Ex. clinic general
Stare general medie
T=172cm, G=62 Kg
Icter sclerotegumentar
Ex local:
Abdomen normal conformat, cu esut adipos slab reprezentat,
particip la micrile respiratorii.
La palpare n hipocondrul drept se constat o formaiune de 7/8
cm de consisten renitent elastic, dureroas spontan i la
palpare; ficat la 2 cm sub rebord; splin nepalpabil.
TR- hemoroizi externi, perete rectal suplu pn la 5 cm de
marginea anal, prostat de 4 cm de consisten moale, cu limite
nete, an median ters, resturi de materii fecale de consisten
pstoas, decolorate
Cum se numete semnul pe care l identificai din descrierea examenului
clinic?
Virchow-Troisier
Owen
Courvoisier-Terrier
Charcot
Joseph
Ce explorri pot fi efectuate la acest bolnav pentru precizarea diagnosticului, cu
excepia ?
Ecografia abdominal
Tomodensitometrie
Care este diagnosticul?
Neoplasm de cap de pancreas
Neoplasm de vezicul biliar
Tumor Klatskin
Pseudochist de pancreas
Ce tratament recomandai?
Tratament medical
Tratament chirurgical
Ce tip de intervenie radical efectuai?
Duodenopancreatectomie cefalic
Splenopancreatectomie caudal
Derivaie biliodigestiv
Ablaia tumorii
Urmtoarele msuri terapeutice pot fi utilizate pentru pregtirea
preoperatorie a unei intervenii radicale, cu excepia:
Administrare de vitamina K
Drenaj biliar extern percutan prin radiologie intervenional
Drenaj biliar intern endoscopic
Anastomoz biliodigestiv
Splenectomie cu unt portocav
n lipsa tratamentului, ce complicaii pot s apar n acest caz cu
excepia:
Icter mecanic
Stenoz digestiv nalt
Hemoragie digestiv superioar
Fistulizarea la piele
Pacienta A.M., 70 ani
mediu rural
grupa sangvin OI, Rh +
Debut insidios n urm cu 2 luni prin dureri n epigastru i hipocondrul drept,
greuri.
Pacienta face crize dureroase repetate, nsoite de greuri i vrsturi, mai
ales n ultima sptmn.
Ex. clinic general
Stare general bun
T=165cm, G=86 Kg
Ex local:
Abdomen mrit de volum pe seama paniculului adipos n exces,
particip la micrile respiratorii, dureros la palpare n epigastru
i hipocondrul drept.
Ficat la rebord, splin nepalpabil
TR fr modificri pn la 6 cm de m.a.
Ce explorri v sunt necesare n precizarea diagnosticului, cu excepia ?
Ecografia abdominal
Tomodensitometrie
Tranzit baritat
Care este diagnosticul?
Tumor istmic pancreatic
Limfangiom chistic pancreatic
Ampulom vaterian
Pseudochist de pancreas
Ce tratament recomandai?
Tratament medical
Tratament chirurgical
n lipsa tratamentului, ce complicaii pot s apar n acest caz cu excepia:
Icter mecanic
Stenoz digestiv nalt
Hemoragie digestiv superioar
Fistulizarea la piele
 Cazul prezentat se refer la o tumor endocrin pancreatic. Din datele
prezentate cum ncadrai cazul:
Sdr. Zollinger-Ellison
Insulinom
Sdr. WDHA
Tumor endocrin nesecretant

SPLINA

Organ parenchimatos, limfoid

Component esenial a sistemului reticulo-histiocitar = ganglion vascular
Form ovalar, cu marele ax oblic n jos i nuntru
Dou fee: visceral i diafragmatic
Dou margini: anterioar crenelat i posterioar
Doi poli: superiori i inferior
Dimensiuni: 12/7/5 cm
G = 100-300g
Acoperit de peritoneu cu excepia hilului
Ligamente de fixare:
Spleno-frenic
Splenocolic
Spleno-renal
Gastro-splenic
Segmentaia:
Arterial (Gupta):
Dou segmente: superior i inferior
Trei segmente: superior, mijlociu i inferior
Venoas (Fuld i Irving):
Dou polare
Dou centrale

Hemodinamic
Hematopoietic
Control al hematopoiezei
Filtru
Imunologic
Metabolic
Endocrin

CIRCULIA AORTOPORTAL
INIMA CIRCULAIEI PORTALE
REZERVOR
MONOCITE (15-25%)
PLACHETE (30%)
ROLUL HEMODINAMIC AL PRODUILOR DE METABOLISM SPLENIC (amine)
5-6 luni de viat intrauterin organ hematopoietic
Adult limfopoeza
Patologic: hematopoeza splenic n sdr. mieloproliferative, anemii (epuizare
medular, regenerare intens)
STOCARE
Concentraii mari de elemente
SELECTARE
Detectare elemente cu defecte
EPURARE
Extragere particule citoplasmatice
HEMOLIZA
Fiziologic 25% - hematii mbtrnite
Patologic 35% - hematii cu defecte
GRANULOCITELE
 10%
TROMBOCITELE
70%
Nedezvoltat la natere
Dezvoltat la 10 15 ani
Involueaz progresiv de la 30 ani
Dispare dup vrsta de 60 ani
MECANISME DE APRARE
Stocheaz i redistribuie fierul
Particip la formarea bilirubinei
Sinteza unor proteine i imunoglobuline
Rol n metabolismul glicolipidelor
Rol n metabolismul catecolaminelor
Hormoni splenici:
Splenina
Splenopentina
Splenotritina
Inhib secreia i eliberarea gonadotrofinelor
Scade tirtul corticosteroizilor serici i inhib eliberarea lor din suprarenal
Splenectomie:
Hiperfuncie tiroidian, a corticosuprarenalei
volum i greutate a ovarelor
Hipertrofie timic
1. ANOMALII SPLENICE
2. SPLINA MOBIL
3. TRAUMATISMELE SPLINEI
4. TUMORILE SPLINEI
5. AFECIUNI VASCULARE
6. AFECIUNI ALE SISTEMULUI HEMATOPOIETIC
7. INFECII I PARAZITOZE
8. BOLI DE SUPRANCRCARE
9. BOLI DE COLAGEN
10. INFARCTUL SPLENIC
11. ABCESELE SPLINEI
12. HIPERSPLENISMUL
ASPLENIA i HIPOSPLENIA
= agenezii parial / total
Rare, asociate cu alte anomalii decesul precoce al copilului
LOBULAIILE ANORMALE ALE SPLINEI
Lobi splenici, duplicaia splenic, splina fragmentar
Mai frecvente
Nu au semnificaie patologic
Surpriz intraoperatorie !!!
SPLINE ACCESORII
fragment de esut splenic, echivalentul unui lob, dezvoltat ectopic (20-
30% din cazuri)
Unice sau multiple
Localizare: hilul splinei, coada pancreasului (80%), mare epiploon, lig.
spleno-colic, lig. gastro-colic, mezenter, periovarian, peritesticular
Nu au semnificaie patologic
Sunt interesate n boli sistemice (vor fi extirpate chir)
Se conserv n traumatismele splenice
Surpriz intraoperatorie !!!
Afeciune rar
Splina mobila
Congenital: defect de acolare posterioar, anomalii ale ligamentului
spleno-colic
Ctigat: traumatisme, perdere masivn grautate, splenomegalii
Localizare: de obicei n fosa iliac stng dar poate fi oriunde n
abdomen
 Clinic:
Tulburri de compresiune visceral, tumor abdominal palpabil
Torsiunea pediculului splenic tablou de infarct splenic
Paraclinic: eco abd, tranzit baritat, clisma baritat.
Diagnostic de certitudine = scintigrafia CT i laparoscopie
Tratament:
Splenopexia (Maingot)
Forme complicate: splenectomia (Streicher)
Cauze:
Traumatisme: contuzii, plgi
Iatrogen: diagnostic, operatori
Spontan
Pot surveni pe o splin normal sau patologic
Clinic
!!! Gravitatea hemoragiei, complexitatea leziunilor, timpul scurs pn la
internare
Clasic:
Dureri abdominale cu maximul de intensitate n hipocondrul stng
iradiere umr stng (Kehr)
Revrsat lichidian intraperitoneal: matitate deplasabil pe flancuri,
Douglas plin i sensibil
mpstare profund (Ballance)
Hemoragie: sete intens, paloare, transpiraii, tahicardie, lipotimie,
hipotensiune
Greuri, vrsturi, ileus dinamic

Politraumatisme: simptomatologia fiecrei leziuni

RUPTURA N DOI TIMPI
Explorri paraclinice
Hemoleucogram n dinamic
Anemie
Leucocitoz
Ecografie
Rgf. abdominal simpl
CT
Puncie i lavaj peritoneal (obligatoriu n abdomenul traumatic) 50% poz.
PLGILE SPLINEI
Mai rare dect rupturile
Cauze: arme albe, arme de foc
De regul sunt interesate viscere toracice i/sau abdominale, diafragmul
complexitate lezional, septicitate
Clinic:
Sdr. hemoragie intern
Iritaie peritoneal
Revrsate pleurale
Paraclinic: rgf. abdominal simpl, rgf. torace, ecografie, CT
Tratament: explorarea plgii + rafie ? splenectomie

LEZIUNILE IATROGENE ALE SPLINEI

Leziunile splinei n cursul unor manopere medicale sau chirurgicale cu viz
diagnostic : puncia splenic, splenoportogtafia, puncia renal, puncia pleural,
colonoscopia
terapeutic : masajul cardiac extern i intern, toracenteza, drenajul pleural,
gastrectomie, hemicolectomie stng
Mecanisme:
Direct: compresie, nepare, secionare instrumental
Indirect: traciuni pe mezouri
SPLENECTOMIA TACTIC:
Pancreatectomii stngi
 Intervenii extinse cu viz oncologic: gastrectomii totale, hemicolectomii
stngi, nefrectomii stngi
Esofagoplastii cu tub gastric

RUPTURA SPONTAN A SPLINEI

Ruptura survenit pe o splin normal sau patologic n lipsa unui
traumatism evident
Se ntlnete la: hemofilici, tratament ndelungat cu anticoagulante sau spline
patologice (malarie, mononucleoz, tifos, bruceloz, actinomicoz, leucoze, anemii
hemolitice, hemangiomatoze, tromboze splenice, dializai cronici)

SPLENOMEGALIA
formaiune de mrime variabil ce ocup hipocondrul stng, flancul stng i
reg. ombilical, cu direcia oblic n jos i median, neted dar cu marginea
anterioar crenelat (semn patognomonic) i mobil n timpul micrilor
respiratorii
Grad I polul inferior al splinei la rebordul costal
Grad II - polul inferior al splinei la jumtatea distanei dintre rebord i ombilic
Grad III - polul inferior al splinei la nivelul ombilicului
Gard IV - polul inferior al splinei sub ombilic
EXPLORAREA CLINIC
DUREREA:
Discomfort (creterea n volum a splinei) violent (accidente
ischemice)
Localizare: hipocondrul stng iradiere umr stng (semnul Kehr) /
baza gtului (semnul Saegesser)
FEBRA stri infecioase, postsplenectomie
PALOAREA TEGUMENTELOR I MUCOASELOR, ICTER hemoliz !!!
HEMORAGIILE MUCOASELOR (digestive, genitale) i TEGUMENTARE (echimoze,
peteii) trombocitopenie
ADENOPATII GENERALIZATE suferine sistemice cu interesare splenic
MANIFESTRI ALE ORGANELOR VECINE : splenomegalie compresie pe
organe vecine (toracice, abdominale, lombare)
TESTE LABORATOR
GENERALE
1. VSH
2. Proteine totale
3. Electroforeza
4. Electrolii serici
5. Probe hepatice
6. Bilirubina
7. Uree
8. Creatinina
9. Sumar de urin
10. Urina din 24 ore
HEMATOLOGICE
1. Nr. hematii i reticulocite
2. Nr. leucocite i FL
3. Nr. trombocite
4. Rezistena osmotic a hematiilor
5. Fe seric
6. Analiza hemoglobinei
7. Dozri enzimatice
8. Puncie sternal + ex. citologic
9. Puncie splenic
TESTE LABORATOR
TESTE DE COAGULARE
1. Timpul sngerare
2. Timpul de coagulare
3. Timpul de protombin
 4. Timpul de tromboplastin parial activat
5. Timpul de trombin
6. Fibrihogen
SEROLOGICE
1. Determinare Ac
2. Imunoelectroforeza
MIJLOACE IMAGISTICE DE EXPLORARE SPLENIC
RADIOLOGICE
Directe
Rgf. abdominal fr pregtire
Rgf. toracic
CT
Angiografie
Aretriografie cefalic / splenic
Splenoportografie
Omfaloportografie
Indirecte
Rgf. abdominal fr pregtire
Explorare stomac. Colon, rinichi cu substan de contrast
SCINTIGRAFICE
ECOGRAFIA
RADIOGRAFIA ABDOMINAL FR PREGTIRE + RADIOGRAFIA TORACIC
Semne directe:
umbra splenic este spontan vizibil ntre transparena camerei cu aer a
stomacului i unghiul stng al colonului
Semne indirecte:
Deformarea / imobilitatea hemidiafragmului stng
Epaament pleural stng
Deformri / compresiuni ale stomacului, colonului
Calcifieri, imagini chistice, hematoame calcificate, anevrisme ale arterei
splenice
ECOGRAFIA
Prim utilitate n aprecierea sediului, volumului i a unor afeciuni splenice
(traumatisme, chisturi, abcese, tumori)
Traumatisme amploarea distruciei parenchimului, interesarea capsulei
splenice i lichid liber intraperitoneal
Monitorizarea evoluiei leziunilor locale sub tratament conservator
Abcese, chisturi splenice = zone hipoecogene
Tumorile = zone hiperecogene; NU difereniaz leziunile benigne de cele
maligne
Intraoperator
TOMOGRAFIA COPUTERIZAT SUBSTAN CONTRAST
Cea mai bun metod de explorare a sediului, volumului i a leziunilor
splenice, existena splinelor accesorii, coafectarea altor organe
Difereniaz o tumoare chistic de una solid
NU evideniaz cu certitudine infiltraiile splinei n boala Hodgkin / LMNH i
nici leziunile n axul longitudinal al splinei
ARTERIOGRAFIA SELECTIV SPLENIC
Util n diagnosticul afeciunilor vasculare
Anevrismele arterei splenice
unturi arterio-venoase
Tromboza spleno-portal splenoportografie de retur
Viz terapeutic embolizri
Splenoportografia, omfalportografia permit i manometrie portal
SCINTIGRAFIA SPLENIC
Evaluare morfologic: sediu, volumul splinei, leziuni nlocuitoare de volum,
spline accesorii, splenoza, autogrefele splenice
Evaluare funcional: cinetica elementelor figurate sanguine i sechestrarea
lor (Cr51, P32, In111)
Abcese, chisturi, tumori = zone reci
 Studiul funciei splenice i a sistemului reticuloendotelial folosete
microsfere de albumin uman (HSA-MM)

Tumori benigne
Chistice
Parazitare chistul hidatic
Neparazitare
Adevrate
Epiteliale: chistul epidermoid, chistul dermoid
Endoteliale: chistul seros, chistul enteroid, hemangiomul,
limfangiomul
False
Posttraumatice
Inflamatorii
Degenerative
Solide fibrom, hemangiom, hamartrom, lipom, neurinom

Tumori maligne
Primitive fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom
Secundare - metastaze

Tumori maligne
Primitive fibrosarcom, limfosarcom, reticulosarcom
Secundare - metastaze
2-3% din localizrile viscerale
2/3 din chisturile splenice
Infestare pe cale arterial, mai rar venoas sau limfatic
Frecvent unic, univezicular, dimensiuni variate, coninut clar, perichist
suplu/calcificat
Clinic:
Asimptomatic
Tulburri de compresiune visceral i vascular
Complicaii: suprainfecia, fistulizarea n organele vecine
Paraclinic:
Serologic: eozinofilie, testul Cassoni, Elisa, testul complementului,
imunofluorescena
Imagistice: ecografia, CT, Rx
Evoluie: lent compresiune, suprainfecie, fistulizare
Tratament:
Medical: Albendazol, Mebendazol
Chirurgical: splenectomia

CHISTURI NEPARAZITARE
- chisturi adevrate -
Foarte rare, apar la femeile tinere
Cauze: incluziuni heterotopice (chisturi epiteliale) sau leziuni disgenetice tisulare
(chisturile endoteliale)
Clasificare:
Epiteliale:
Chistul epidermoid
Chistul dermoid
Endoteliale:
Chistul seros
Chistul enteroid
Hemangiomul
Limfangiomul
Clinic: necaracteristic
Asimptomatic !!! surpriz intraoperatorie
 Manifestrile splenomegaliei (tulburri de compresiune), complicaiilor
( suprainfecia, hemoragia intrachistic/intraperitoneal, tromboza), HTP
segmentar, hipersplenism
Paraclinic: ecografia, CT, rgf. abdominal substan de contrast, laparodiagnostic
Tratament:
Splenectomia
Tehnici conservatoare: chistectomii, splenectomii pariale

CHISTUL EPIDERMOID
Perete fibros
Cptuit de epiteliu malpighian stratificat
Coninut gelatinos, galben/brun, bogat n colesterol i derivai de
hemoglobin, cu celuralitate bogat (hematii, histiocite)

CHISTUL DERMOID
Leziune malformativ procese disembrioplazice ce produc asocieri tisulare
diverse
Perete cptuit de epiteliu Malpighian stratificat keratinizat
Coninut diverse structuri (pr, cartilaje) intr-o mas lichidian

CHISTUL SEROS
Leziune malformativ (incluziuni heterotopice mezoteliale/germinative)
Unic / multiplu (boala polichistic)
Perete subire tapetat de un epiteliu cubic uni/multistratificat
Coninut serocitrin, bogat n proteine i leucocite

CHISTUL ENTEROID
Leziune malformativ dterminat de incluziuni intestinale intrasplenice
Pertele este fibro-conjunctiv cu infiltrate infrlamator i microcalcificri,
tapetat de un epiteliu cilindric unistratificat cu celule vacuolizate, PAS pozitive i
mucipare

HEMANGIOMUL CHISTIC
Tumor chistic vascular de origine disgenetic
Asociat cu alte localizri angiomatoase (cutanate, cerebrale, osoase)
Unice/ multiple
Nodulare / difuze
Violacee
Frecvent cavernoase
Complicaii: volum, tromboz, ruptur

LIMFANGIOMATOZA CHISTIC
= malformaie congenital a vaselor limfatice
Cauz: blocaj al drenajului limfatic
Uni/multilocular
Uneori cavernoase
Delimitate de endoteliu
Conin limf
Pot interesa unul sau mai multe viscere (ficat, pancreas, rinichi)
Pot asocia alte malformaii = facomatoze angiomatoase

Pacienta D.M., 26 ani

mediu urban
grupa sangvin OI, Rh +
debut insidios, n urm cu dou luni
prin dureri difuze n hipocondrul stng
intensificarea durerilor de o 1 sptmn
Efectueaz un control n ambulatorul unei clinici de gastroenterologie unde,
ecografic este descoperit o structur hipoecogen n regiunea median a splinei
T = 172 cm, G = 71kg

Examen local:
dureros la palparea profund n hipocondrul stng
splin nepalpabil
Care este prima explorare pentru orientarea diagnosticului?
Ecografie abdominal
Care este diagnosticul?
Neoplasm splenic
Chist hidatic splenic
Chist splenic neparazitar
Boal polichistic hepato-renal
Ce tratament recomandai?
Splenectomie
Fenestrarea chistului, drenaj
Puncie, inactivare cu ser hiperton,
chistectomie parial, drenaj
Ce abord este mai avantajos pentru acest bolnav?
Laparotomie median supraombilical
Abord laparoscopic
Avantajele abordului laparoscopic n acest caz, sunt urmtoarele, cu excepia ?
evit o laparotomie cu evoluie postoperatorie mai lung
durat scurt a spitalizrii
lipsa complicaiilor parietale
reintegrare socioprofesional tardiv

CHISTURI NEPARAZITARE
- chisturi false -
Mai frecvente
Determinate de transformarea chistic a unor hematoame subcapsulare /
zone de infarct splenic
Nu au perete propriu; delimitate de o reacie fibroas a parenchimului splenic
Coninut vscos i hematic / fluid i seros
Clinic: asimptomatice tulburri de compresiune, fenomene supurative, hemoragii
intrachistice, ruptura
Paraclinic: ecografia, CT, intraoperator, histopatologic
Tratament: splenectomie

TUMORI BENIGNE SOLIDE

HEMANGIOMUL:
cea mai frecvent, unic/multiplu
= ectazii vasculare unele trombozate
bine delimitat, nencapsulat

FIBROMUL
Unic, bine delimitat
Alb-cenusiu cu calcificri
Celule fuziforme i hiperplazie a fibrelor de colagen

HAMARTROMUL
Pseudotumor
= eroare congenital de organizare tisular
Leziuni nodulare, bien delimitat, rosie-cafeniu, dimensiuni variate, frecvent
unice
Tipuri histologice: folicular, cordonal, mixt

LIPOAME, NEURINOAME, MIOAME, LIMFANGIOAME

Sunt rare
Clinic: splenomegalie
 Diagnostic: histopatologic
Tratament: splenectomie

TUMORI SPLENICE MALIGNE

- primitive -
Sunt rare
Clinic:
Splenomegalie voluminoas, dur, dureroas
Sdr. febril
Semne de impregnare neoplazic
Complicaii: necroz tumoral suprainfecie, ruptura tumorii cu nsmnarea
peritoneului, MTS ficat i plmn
Paraclinic: CT, histopatologic puncie ghidat, postoperator
Tratament: splenectomia simpl/lrgit + radio- i chimioterapie
Prognostic: nefavorabil

TUMORI SPLENICE MALIGNE

- secundare -
Rare 8%
Cauze:
Diseminare hematogen: cancer mamar, pulmonar, tub digestiv, genital, renal
Invazie direct (rar)
Clinic: necaracteristic splenomegalie
Dgn. Imagistic
Splenectomia

ANEVRISMELE ARTEREI SPLENICE (AAS)

Sunt rare
De regul la femei, mai ales n timpul sarcinii
Cauze:
Congenitale 30%
Ateroscleroz 50%
Traumatisme, micoze, infecii
Localizare: extrasplenic, frecvent unic, scciform,
Clinic: asimptomatic complicaii: dureri n epigastru / hipocondrul stng,
formaiune pulsatil cu suflu sistolic, rareori splenomegalie i HTP segmentar,
rupturi n peritoneu (sdr. de iritaie periotoneam), n stomac (HDS)
Paraclinic: ecografie Doppler, CT, areteriografie selectiv
Tratament: ablaia anevrismului / dubla ligatur (proximal i distal) splenectomie,
embolizare

ANEMII HEMOLITICE CORPUSCULARE

Defecte de membran
Sferocitoza ereditar
Eliptocitoza ereditar
Achantocitoza
Hemoglobinurie paroxistic nocturn
Stomatocitoza ereditar
Hemoglobinopatii
Thalasemia
Anemia falciform (drepanacitoza)
Enzimopatii, prin
Deficit de G-6P DH
Deficite de glutation reductaz
Deficit de piruvatchinaz
EXTRAORPUSCULARE
AHAI
Cu autoanticorpi incompeteni la cald
Cu autoanticorpi la rece
 Toxic
Mecanic (valvule cardiace artificiale)

ANEMII HEMOLITICE
Semne de hemoliz
1. Durata de via redus a hematiilor
2. Anemie normocrom
3. Icter ( BT, BI)
4. Splenomegalie
5. LDH serci
6. FE seric
7. Apariia n urin i scau a produilor de degradare a Hb
Semne de regenerare
eritropoiezei medulare
Reticulocitoz
Microsferocitoz, policromazie
Precursori nucleai ai hematiilor n periferie (facultativ)
Incidena litiazei biliare pigmentare 20-50% >>>
Asocierea CCC la splenectomie !
B.D. , , 33 ani, mediul urban
MI:
dureri la nivelul HS
astenie fizica
petesii si echimoze pe piele
epistaxis; gingivoragii
hemoragii sclerale
splenomegalie
AHC:
Tatal N. pancreatic decedat la 42 ani.
APP:
2008- PTI, Splenomegalie.
CMV:
fumator 30-40 tigari/zi timp de 20 ani;
consumator cronic de alcool.
IB:
debut 3 luni de zile,
se interneaza de urgenta la Hematologie pt. sindrom hemoragipar
cutaneo-mucos sever, cu microhemoptizii in contextul unei traheo-
bronsite cronice, cu echimoze spontane, gingivoragii, purpura cutanata
extinsa, 5.000 Tr./mmc.
Tratament - Clinica de Hematologie
Cortizon 1-3 mg/kg/zi 3-4 sptmni
Solu-Medrol + Vincristina
Concentrat trombocitar unitar
Remisiune sindrom hemoragipar
Valori trombocite < 30.000mmc.
140 mg Ig Gamma i.v. care are drept rezultat cresterea valorilor plachetelor
la 110.000/mmc. (19.01.2009)
Dat fiind existenta splenomegaliei, aspectul maduvei osoase, insuficienta
tratamentului medicamentos, pacientul este indrumat catre Cl. I. Chirurgie
pentru efectuarea splenectomiei.
Examen clinic:
T-1,73m; G-70 kg
petesii si echimoze tegumentare la nivelul membrelor inferioare
hemoragii sclerale bilaterale
WBC 3.89
HGB 10.5 g/dl
HTC 33.5 %
PLT 57
LYMPH% 34.2
MONO% 24.7
NEUT% 24.9
EO% 15.1
BASO% 1.1
Uree 50 mg/dl
TGP 68 u/l
TGO 43 u/l
Rx torace :

Plaman fara leziuni evolutive

Cord, mediastin normal conformat
Fragmente splenice cu arhitectura pastrata, cu marcata staza, cu focare de
hemoragie interstitiala in curs de organizare conjunctiva,
EVOLUTIE POSTOPERATORIE
favorabila
externat z5 po
Folow-up
3 luni de zile postoperator valorile trombocitelor in limite normale
Splenectomia laparoscopic se poate realiza folosind trei poziii, n funcie de care
anatomia regiunii este mai mult sau mai puin clasic:
- abordul anterior
- abordul lateral,
- abordul double access care mbin avantajele celor dou tipuri
menionate.
- abordul hand assisted

HIPERSPLENISMUL
Citopenie periferic
Hiperplazie medular
Splenomegalie
Carectare prin splenectomie
Sechestrare splenic
Creterea spaiului de filtrare
ETIOLOGIE: hipersplenismului
Infecioase, inflamatorii, parazitare
Imunologice
Hematologice
HTP
Metabolice
Tumorale
Izolate
TABLOU CLINIC
Citopenie
Splenomegalie
Simptomatologia bolii de baz
EXPLORRI
Biologice
Radiologice
Ecografice
Scintigrafice
Biopsie

TRATAMENT MEDICAL
Antibioterapie
Corticoterapie
Radioterapie
Transplant medular
T. antiplachetar
 Transfuzii
Chimioterapie
Interferon
Exsanghinotransfuzie
T. simptomatic

TRATAMENT: chirurgical & radiologic

CHIRURGICAL
Splenectomie
Splenectomie perial
Ligatura arterei splenice
RADIOLOGIC
Embolizarea arterei splenice
Splenectomia chimic
EXPLORRI
BIOPSII
Puncia biopsie
Indicaii: splenomegalii izolate
Contraindicaii: diateze hemoragice, spline septice i parazitare,
infarcte splenice
Puncia medular capacitatea hematopoetic (afeciuni
hematopoetice)
Puncia biopsie hepatic hepatosplenomegalie, boli de sistem, tumori
Punciile biopsie splenice i hepatice !!! ghidaj ecografic
Biopsia ganglionilor periferici i cea musculo-cutanat boli de sistem
Biopsii intite (hepatice, ganglionare profunde, seroase) videoscopice

PATOLOGIA CHIRURGICALA A SUPRARENALEI

Glandele suprarenale, dou glande cu secreie intern, situate

retroperitoneal, n dreptul T11, de civa centimetri (5/3/1 cm), n form de
piramid triunghiular, cu dou pri: corticala (origine mezodermic) i medulara
(creasta neural)
Glanda are un pedicul arterial superior (din vasele frenice) , unul mijlociu (din
aort) i unul inferior (din vasele renale); venele sunt una principal vena
central i alta accesorie - VCI.
Corticoizii sunt antiinflamatori i imunosupresivi (au fost descoperii de
Tadeus Reichstein din Basel - premiul Nobel n 1950) i rspund de metabolsimul
glucidelor, lipidelor i proteinelor i de reacia la stres (hiperglicemiani, catabolic
proteic i lipolitic)
Ei au afinitate i fa de receptorii mineralo-corticoizi, 11 beta-hidroxi-
steroid-dehidrogenaza cataliznd dezactivarea glucocorticoizilor n 11 hidroxid
metabolii.
Aldosteronul acioneaz prin intermediul receptorilor de tip 1 producnd
retenia de Na+ eliminarea K+ i H+ la nivelul tubilor contorti distali
HTA i hipokalemie.
Hipoaldosteronismul (boala Addison) duce la pierderea de sodiu.

Androgenii corticosuprarenalieni sunt mai puin activi dect testosteronul.

Reglarea secreiei suprarenalei:
Neurogen stress ACTH
Bioritm secreia ACTH maxim la ora 4 a.m.
- ora 8 a.m. 24mg/dl
Feed-back negativ teste de inhibiie cu dexametazon

Producie excesiv cr. i autonom de glucocorticoizi

Adm. exogen de corticoizi sau ACTH determin sindrom cushingoid
Afecteaz femeia tnr
Fr tratament deces n 5 ani
Cauze:
 Tumor secretant a cortexului suprarenal (20%)
Producie ectopic de ACTH carcinom bronhopulmonar cu celule mici
Boal Cushing adenom cromofob hipofizar
Clinica:
- Obezitate 90%, de tip central, cu fa n lun plin, ceaf de bizon, or
abdominal i aspect de lmie pe bee de chibrit;
- Modificri cutanate pletor (70%), vergeturi (50%), echimoze (35%), acnee,
hirsutism;
- HTA (75%)
- Amenoree sau tulburri de dinamic sexual (75%);
- Miopatie, miastenie;
- Retenie hidric;
- Osteoporoz dureri;
- Manifestri psihice labilitate, anxietate, depresie;
- Litiaz renal (15%), poliurie (30%);
- Diabet zaharat (20%);
- Vindecare ntrziat a plgilor;
- Alcaloz hipokalemic n carcinoame suprarenale;
- Hiperpigmentare n sdr. Cushing dat de hipersecreia paraneoplazic de
ACTH.
Diagnostic biochimic:
- Demonstrarea hipersecreiei autonome de cortisol;
- Cortisol plasmatic (170 nmoli/24 ore)
- Cortisol liber urinar (CLU)
- Testul de inhibiie rapid cu dexamethason peste noapte (DXM
overnight)
- Testul de inhibiie cu dexamethason 2 zile
- Demonstrarea absenei ritmului circadian i a supresiei cu
dexamethason.
n tum. SR ACTH absent
n tum. hipofizare ACTH crescut
Diagnostic imagistic:
- Ecografie (pt screening)
- CT (hipofiz, suprarenale, torace)
- IRM
- Scintigrafie cu analogi marcai ai colesterolului, Se-6-beta-selenomethyl-
colesterol
Tratament:
- Adrenalectomie bilateral n caz de hiperplazie bilateral, care poate da
insuficien adrenal postop., sdr. Nelson (3%) creterea adenomului
hipofizar;
- Microchirurgie hipofizar transfenoidal;
- Radioterapie hipofizar;
- Medicamente care inhib sinteza de colesterol, metirapon, ketoconazol.
- Adrenalectomie unilateral pentru adenom;
- Adrenalectomie extins pentru carcinom + chimioterapie (mitotan).
Tratament pentru sdr. Cushing cu secreie paraneoplazic de ACTH:
- Ablaia tumorii secretante;
- Scderea hipercortisolismului cu ketoconazol, metirapon, mitotan, octreotid.

BOALA CUSHING
Secreie autonom SR, de obicei tumoral, de aldosteron (adenom,
hiperplazie, carcinom);
Femeie, vrst medie;
HTA, hipopotasemie, retenie de Na, alcaloz;
Diagnostic
Hipopotasemie n sngele venos recoltat fr garou;
Creterea aldosteronului plamatic prin RIA;
Hiposecreie de renin;
Ameliorarea HTA cu spironolacton (antagonist de aldosteron);
 Msurarea aldosteronului plasmatic dup 4 ore de ortostatism (crete n
hiperplazie);
Msurarea 18-OH-corticosteron la ora 8.00 (sugestiv pt. adenom);
Msurarea aldosteronului din venele suprarenale;
Diagnostic
Ecografie
CT
IRM
Scintigrafie cu agoniti de colesterol marcai dup blocarea ACTH.
Tratament
Suprarenalectomie unilateral dup pregtire preop. timp de 1 lun cu
spironolacton 100 mg x 3/zi.
Tumori de meduloSR (90%), paraganglioame i chemodectoame (10%), care
secret catecolamine.
Tumorile MSR secret adrenalin i noradrenalin i tumorile extraadrenale
secret noradrenalin.
Tumorile care secret catecolamine respect regula lui 10:
- 10% au HTA diastolic
- 10% extraadrenale
- 10% bilaterale
- 10% maligne
La copii este regula lui 25%.
Asocieri:
MEN tip II (carcinom medular tiroidian,
Hiperparatiroidism, feocromocitom bilat)
Neurofibromatoza Recklinghausen;
Hemangioblastoza retinocerebeloas Von Hipple-Lindau.
Clinica:
Triada HTA (paroxistic sau continu) + cefalee + transpiraii i/sau palpitaii;
Clinica:
HTA 60% cronic, 40% paroxistic
Criza nsoit de anxietate, debut brusc, cu cefalee, transpiraii, palpitaii,
piloerecie, durere toracic, paloare/roea, greuri, senzaie de moarte iminent.
Manifestri cardiace: tulb. de ritm, angor/infarct, edem pulmonar acut.
Intoleran la glucoz (50%);
Poliglobulie;
Febr, poliurie - rar
Diagnostic - suspiciune
Pacieni cu HTA diastolic;
Pacieni cu simptomatologie parox. repetitiv;
Copii i tineri cu HTA;
Aduli cu HTA sever rezistent la terapie, DZ i hipermetabolism;
AHC
Criz HTA/oc n timpul anesteziei, operaiei sau naterii.
Diagnostic biochimic
Creterea de 2-3 x a produciei de catecolamine sau metabolii (AVM,
metanefrine);
Testele de stimulare (1 mg glucagon i.v.) produc criza;
Testele de supresie (fentolamin 5 mg i.v. sau clonidin) nu se mai folosesc.
Diagnostic imagistic
Ecografie
CT
IRM (paraganglioame)
Scintigrafie cu MIBG (meta-iod-benzil-guanidin) 131 I
Tratament chirurgical
Preoperator medicaie alfa-blocant, propranolol 10-14 zile, fentolamin 1-5
mg i.v., nitroprusiat de Na 0,5-10 mg/kgC/min. i.v. pt criz;
Extirparea tumorii hipotensiune expansiune volemic.
 Dezvoltarea diagnosticului imagistic a permis descoperirea unui numr
relativ mare de tumori suprarenaliene, majoritatea nefuncionale
-incidentaloame.
Pentru tumorile suprarenaliene benigne de dimensiuni acceptabile,
suprarenalectomia laparoscopic constituie metoda de elecie.
Indicaiile operatorii :
tumori secretante hormonale: Conn,Cushing, adenomul virilizant
indicaii relative - tumorile bilaterale

Contraindicaii:
abdomen operat
gland suprarenal mai mare de 10 cm
carcinom
tumor feminizant a glandei adrenale
HT intracranian
probleme de coagulare, vrsta, obezitatea,
insuficiena cardio-respiratorie
Preoperator:
Examen clinic atent pt. descoperirea hipersecreiei hormonale sau a
metastazelor
Studii hormonale :
metanefrine urinare
cortizolul sanguin i ritmul su diurn dac concentraia sa este mai
mare de 3g% dup supresia scurta cu dexametazon
Alte explorri :
K sub 3,9 nmoli /litru se cere raportul aldosteron/renin
testul de toleran la glucoz
evaluarea densitii osoase

evaluarea compoziiei corpului i distribuirii grasimilor prin DEXA (dual

energy x-ray absortiometry)
studii genetice i moleculare
Tot n preop. se trateaz HTA cu alfa, beta, calciu blocani chiar dac tumora
pare nesecretant clinic i biologic, pentru a evita problemele vitale intraoperatorii
Tumorile asimptomatice, nefuncionale, benigne, necesit doar urmrire
clinico-biologico-imagistic
Diagnosticul preoperator corespunde la 90% din cazuri cu diagnosticul
histopatologic
Laparoscopia este discutabil pentru feocromocitoamele mai mari de 6 cm
datorit posibilitii malignitii i complexitii operatorii cu riscul de conversie i
a complicaiilor majore
Adrenalectomia bilateral laparoscopic transperitoneal este fezabil i
eficient
Pseudochisturile adrenale,rare, nconjurate de esut fibros cu celule epiteliale
sau endoteliale, asimptomatice pot fi abordate laparoscopic
Investigaiile genetice sunt necesare la bolnavii cu tumori adrenale
recidivante i familiale pentru a identifica mutaie ADN
Putem face rezecii adrenale pariale cu prezervarea funciei, eventual
robotic asistat
CONCLUZII
Suprarenalectomia laparoscopica este o metoda sigura in tumorile
benigne pana la 8 cm , incidentaloane, tumori benigne mici si ca gest
explorator
Pentru tumorile maligne, exerezele largi prin abord clasic raman
singura modalitate terapeutica in cazurile operabile
Indicatia operatorie poate fi apreciata numai dupa explorarea echo, CT,
RMN a fiecarui bolnav
 Calea de abord miniinvaziva da o viziune marita campului operator ,
control mai bun a pediculilor vasculari, mai ales la obezi , da un disconfort
mai mic pacientilor, ofera o spitalizare redusa si reducerea morbiditatii

ABDOMENUL ACUT CHIRURGICAL

Sdr. de iritaie peritoneal

peritonite acute primitive
peritonite acute secundare (viscer cavitar prin ruptur / perforaie,
difuziune transparietal de la viscerele abdominale sau spaiul retroperitoneal)
peritonite chimice, bacteriene, mixte
generalizate sau localizate
Sdr. ocluziv
Sdr. de hemoragie intern
intraperitoneal
hemoragiile digestive
Sdr. abdominal supraacut
pancreatita acut necrotico-hemoragic
Infarctul entero-mezenteric
Sdr. de torsiune de organ
Abdomenul acut traumatic
Abdomenul acut postoperator (precoce i tardiv)
Iar acum v voi spune
O istorie de temut
Pe care am intitulat-o
Simplu: abdomen acut.
O istorie ncurcat
n care intr pe rnd
Personaje, 5 la numr,
Fiecare cu al su cnt.
Primul personaj e sincer,
Singur el i face semn,
Prin durerea lancinant
Abdomenul e de lemn.
i chiar dac aprarea
Este numai parial
Diagnostic prompt se cere:
Dram peritoneal.
i ca-n orice pies bun
E i-un personaj perfid
Pe care doar el l observ
Doar, medicul instruit.
i aici ca-n alte cazuri,
Tot durerea e prezent,
Survenind doar periodic
n crampe intermitente.
Tranzitul de-i suprimat,
i abodmenul balonat,
Tu nu sta la ndoial:
E ocluzie intestinal.
ns iat, c pe scen
Un alt personaj ia loc:
O durere violent
Ajungnd pn la oc.
Situat-n epigastru,
Aezat transversal,
Poate iradia spre stnga
Uneori merge dorsal.
Totul vine deodat
Dup-o copioas cin
Fie de la degustarea
Unui litru de btrn.
i acuma tu poi spune
Diagnostic de elit
Un organ se sinucide:
Este o pancreatit.
Dar v rog s presupunem
C-alt bolnav s-a prezentat
Tras la fa, e i palid,
Spune c e nsetat.
Pulsul este mic i iute
Acuz i oboseal
Semne ce ntruchipeaz
Sngerarea visceral.
n sfrit s fii pe pace
N-am multe a v mai spune
Numai dou vorbe despre
Sindromul de torsiune.
Obiectiv, simi o tumor
Sub mna care palpeaz,
Pentru c pe un pedicul
Un organ se torsioneaz.
i aici, simptom de baz,
Durerea survine iar
Suferind fiind adesea
nsui chistul de ovar.
De aceea 5 sindroame
Doctore de ai habar,
n Moldova sau n Delt
Se va spune c ai har.
i oriunde n cursul vieii
Va da soarta s rmi
Nu uita stagiatura
De la Chirurgie-nti.

TRAUMATISMELE ABDOMINALE
Definiie
Traumatismele abdomenului grupeaz leziunile peretelui i viscerelor abdominale
produse de aciunea agenilor vulnerani asupra abdomenului.
Particularitile traumatismelor abdominale:
- poziia biped expune frecvent abdomenul la aciunea agenilor vulnerani
- efectul este mai important dac musculatura este relaxat
- unele viscere sunt protejate de perei osoi (torace inferior i bazin)
- unele viscere se proiecteaz n zone topografice care depesc limitele
anatomice ale peretelui abdominal, fiind expuse leziunilor n
traumatismele care intereseaz toracele inferior sau bazinul
- orice traumatism care intereseaz toracele anterior sub linia
bimamelonar i posterior sub vrful scapulelor poate produce i leziuni ale
viscerelor abdominale.
Frecvena = 10-14%
primul loc din punct de vedere al gravitii
politraumatismele = asocieri cu traum. craniene (70%), traum. toracelui (30%) i
traum. membrelor (30%).
sexul masculin (80,9%)
orice vrst, mai frecvent n decadele I-IV
CONTUZII
ETIOLOGIE
Accidente de circulaie 2/3
 Accidente de munc
Agresiune
Sport
Diverse
tnr
Frecven crescut
Politraumatisme
Accidente n mediul rural
Traumatisme cu efect exploziv (blast injury)
Traumatisme mixte
- leziuni combinate
Natura agentului vulnerant
Solid
Unde transmise explozie
Fragment osos
Factori favorizani
Agentul vulnerant vitez
- for
- direcie perpendicular
- suprafaa
Protecie visceral natural
Boli concomitente
1. Leziuni parietale
Revrsatul serohematic subcutanat Morel-Lavalle - hematom supra-
aponevrotic
Rupturi musculare hematom subaponevrotic hematom properitoneal
- hernii i eventraii
Leziuni osoase asociate
2. Leziuni viscerale
A. Organe cavitare 1/3
Rupturile jejuno-ileale - cele mai frecvente
- rupturi - complete
- incomplete
- contuzie cu perforaie secundar
- stenoze postraumatice
Stomac mai frecvent postprandial
Duoden DII, DIII
- Duodenul retroperitoneal: bil, snge, gaz
Colon cec, transvers, sigma, ascendent, descendent
- peritoneale
- retroperitonele
GRAVE ! PERITONIT STERCORAL
Ci biliare - Vezicula biliar
- CBP
COLEPERITONEU
Vezica urinar 3% (intra sau extraperitoneale)
B. Organe parenchimatoase
Fisuri, rupturi, smulgeri pediculare
Hematom:
- subcapsular
- central
Ficat 25% ( hipocondrul dr., epigastru)
Splin 50% ( hipocondrul stg.)
Pancreas 5% (epigastru)
Rinichi 10% (lombar)
LEZIUNILE VISCERELOR PARENCHIMATOASE

1. Ficatul
 poate fi sediul unor leziuni traumatice n contuziile i plgile abdominale,
precum i n traumatismele complexe toraco-abdominale.
Se descriu:
a) Leziuni primare ale parenchimului hepatic:
- hematomul subcapsular - pstrarea integritii capsulei Glisson supraiacente,
care prin decolare permite acumularea sub ea a pn la 2-3 litri de snge;
hematoamele mici se pot resorbi spontan
cele voluminoase se pot rupe secundar dup cteva ore-zile producnd
ruptur hepatic n 2 timpi, cu hemoperitoneu secundar;
- plgi i rupturi ale ficatului: de o gravitate deosebit sunt plgile prin arme de
foc, cu dilacerri importante ale parenchimului hepatic;
- cavitatea central este o leziune proprie ficatului, aprnd compresiunea
circumferenial a organului cu distrugeri parenchimatoase profunde - zon de
necroz central i hematom ce se evacueaz prin cile biliare determinnd
hemobilie;
- smulgeri ale ficatului din inseriile sale ligamentare (n traumatisme foarte
puternice).
b) Leziuni primare ale pediculului hepatic, interesnd elementele biliare
(colecist, CBP) sau vasculare (leziuni ale arterei hepatice i venei porte, deosebit
de grave).
poate prezenta 3 tipuri lezionale importante:
- rupturi i plgi ale splinei;
- hematom subcapsular: poate evolua spre vindecare prin fibroz i calcifiere (rar),
spre constituirea unui hematom perisplenic cu ruptur secundar i
hemoperitoneu (cel mai frecvent), sau spre constituirea unui pseudochist
posttraumatic ruptura in 2 timpi
- smulgerea pediculului splenic duce de regul la hemoragii cataclismice,
dei excepional exist cazuri n care spasmul i tromboza asigur hemostaza
spontan (constituie aa-zisele plgi uscate).

3. Pancreasul
rar lezat n traum. abd. (1-2%), interesat n contuziile abd. n care agentul
vulnerant acioneaz perpendicular pe peretele abd. i strivete pancreasul de
coloana
Clasificarea Herve i Arrishi / Lucas = 4 leziuni
1. - contuzia simpl cu integritatea capsulei i canalelor pancreatice;
2. - ruptura pancreasului cu rupturi canaliculare superficiale;
3. - ruptura pancreasului cu seciunea Wirsungului;
4. - zdrobirea pancreasului interes.ntreaga struct. glandular.
Spasmul sfincterului Oddi det.scurgerea i difuziunea intra i/sau
extraglandular a sucului pancreatic, cu apariia unei pancreatite acute necrotico-
hemoragice posttraumatice
D. Hematomul retroperitoneal
colecie hematic n spaiul celulo-grsos retroperitoneal rezultat din
lezarea structurilor i viscerelor retroperitoneale
Sursa sngerarii poate fi reprezentat de:
- fracturi de bazin sau coloan vertebral, cu sngerare din focarul de fractur
sau prin lezarea vaselor mari ale pelvisului;
- leziuni ale vaselor mari retroperitoneale;
- leziuni ale glandelor suprarenale;
- leziuni ale rinichiului.
E. Traumatismele rinichiului
cea mai frecvent surs de sngerare retro-peritoneal
tipuri de leziuni (plgi sau contuzii renale):
a) Leziuni ale parenchimului renal:
- fisura renal cu capsul intact (55%) = echimoze subcapsulare simple sau a
unei fisuri renale parenchimatoase subcapsulare;
- fisura renal cu capsul rupt (40%) - hematom perirenal i posibila scurgere
de urin n loja perirenal;
- zdrobirea parenchimului renal (5%): necesit nefrectomie de urgen
pentru hemostaz.
b) Leziuni ale pediculului renal, totale (foarte rar) sau pariale, interesnd
elementele vasculare, bazinetul sau jonciunea pieloureteral.
DIAGNOSTIC
investigarea funciilor vitale
aprecierea gradului de contien
examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilan lezional
politraumatism = examenul clinic trebuie s se desfoare concomitent sau dup
executarea msurilor care vizeaz restabilirea funciilor vitale
obligativitatea examinrii bolnavului n dinamic la intervale scurte