HORIZONTALES

1. El consumo regular del etanol produce liberacin de catecolaminas, cuando se frena

radicalmente la ingesta se produce el sndrome de Abstinencia en el que hay un dficit en la
secrecin de aminotransmisores que ocasionan alteraciones neurovegetativas y mentales.

En el SX de Abstinencia, el cerebro del paciente se ha acostumbrado a un nivel basal de alcohol que

tiene un efecto depresor y, cuando se reduce, el sistema nervioso central sufre una hiperexcitacin.
El alcohol puede alterar la estructura y funcin de las protenas y neurotransmisores como el cido
gamma-aminobutrico (GABA), glutamato, dopamina, serotonina, adenosina, neuropptido y
norepinefrina, receptores de cannabinoides y opiodes
 2. Se producen cuando el acetaldehdo se une a otras molculas como por ejemplo al glutatin
o a Sadenosilmetionina ocasionando su deplecin, la cual favorece la aparicin de radicales
libres y el desarrollo de la lipoperoxidacin. R= ADUCTOS

El acetaldehdo, producto de al actividad oxidativa de la ADH, es una molcula altamente inestable,

propensa a interactuar con otras molculas, causando la formacin de compuestos aberrantes
(aductos), con la consiguiente inactivacin de enzimas, o promoviendo cambios deletreos en
protenas estructurales y provocando la disminucin de compuestos con propiedades antioxidantes.
La palabra aducto se origina por la contraccin de las palabras adicin y producto, y se refiere a
una entidad qumica que se produce por la unin de dos molculas mediante un enlace covalente.
Esta unin es de naturaleza reversible, es decir, los elementos pueden retornar a su forma libre en
algn momento.

6. Ya que el etanol es capaz de cruzar esta barrera, se puede presentar el alcoholismo fetal en
el caso de mujeres alcohlicas embarazadas. R= PLACENTARIA

El alcohol atraviesa con facilidad la barrera placentaria, ponindose rpidamente en contacto con el
feto. Pero como el cuerpo de ste es inmaduro y no posee las enzimas necesarias para su
eliminacin, los niveles en su sangre pueden permanecer elevados durante ms tiempo que en la
sangre materna.

La mayora de los autores coinciden al afirmar que el riesgo de la ingesta de alcohol existe durante
todo el embarazo, pudindose producir daos tanto en la organognesis como en la fase madurativa.
De esta forma, las consecuencias variarn segn la edad gestacional. Como norma general, las
malformaciones se producen en el perodo embrionario y los defectos neurolgicos y el crecimiento
retardado ya en el perodo fetal.

9. Entre otros factores, stos pueden alterar la eliminacin del etanol ya que hay diferentes
polimorfismos dependientes de la expresin de los alelos responsables de la sntesis de enzimas
que lo degradan. GENETICOS

Los hallazgos ms robustos de la influencia gentica sobre el alcoholismo estn relacionados con
polimorfismo de diferentes protenas y con SNPs de genes que codifican enzimas para el
metabolismo del etanol. La primera va de su metabolismo es la heptica y, en menor proporcin, el
estmago e intestino. Ambos casos involucran la conversin del etanol a acetaldehdo por la alcohol
deshidrogenasa (ADH), y este ltimo a acetato por la aldehdo deshidrogenasa (ALDH). En el
sistema nervioso, la citocromo P4502E1 del sistema microsomal cobra relevancia en bebedores
fuertes. Se han publicado indicios con respecto al polimorfismo de diferentes protenas que
intervienen en el metabolismo del etanol.

10. Se producen por la fermentacin natural del jugo obtenido del prensado de las uvas gracias a
las levaduras presentes y contienen de 9 a 14 % de etanol. R=VINO

El vino es una bebida alcohlica que se hace a partir de la uva. El proceso implica
la fermentacin alcohlica del zumo o mosto a travs de la accin metablica de levaduras.

11. Esta deshidrogenasa (EC 1.2.1.3) produce acetato a partir de acetaldehdo al mismo tiempo
que reduce al NAD+ ; en el hgado se encuentran dos isoenzimas, la citoslica y la mitocondrial.
R= ALDEHIDICA

El acetaldehdo es oxidado en la mitocondria, produciendo acetato. Este proceso ocurre gracias a la

enzima aldehidodeshidrogenasa (ALDH). Esta enzima tambin utiliza a la NAD como cofactor y
posee mltiples isoformas que difieren entre s en el grado de actividad.

13. La alcohol:NAD- _____ (EC 1.1.1.1) en el hgado, es la primera enzima en participar en la

oxidacin del etanol para producir acetaldehdo. R= OXIDOREDUCTASA

La enzima alcohol deshidrogenasa (Alcohol:NAD+ oxidorreductasa; EC 1.1.1.1) cataliza la oxidacin

de alcoholes y la oxidacin de aldehdos. En la primer va el etanol es oxidado a acetaldehdo en el
citosol del hepatocito gracias a la enzima alcohol deshidrogenasa (ADH), utilizando como aceptor de
protones a la coenzima nicotinamida adenina dinucletido (NAD)

16. Enzima contenida en los peroxisomas que produce acetaldehdo a partir del etanol, tiene la
funcin de alcohol deshidrogenasa inespecfica, mediante esta va se reduce el perxido de
hidrgeno que se produce en los procesos celulares. R=CATALASA
La enzima catalasa pertenece al grupo de enzimas oxidorreductasas cuya principal funcin en el
hgado (peroxisomas) es la descomposicin del perxido de hidrgeno. Esta reaccin le confiere una
propiedad antioxidante ya que si no se descompone el perxido de hidrgeno debido a su carcter
oxidante causa un detrimento en el hgado. Estos daos pueden significar un deterioro grave del
rgano afectando sus funciones vitales. Por tanto su accin radica en evitar reacciones oxidativas sin
inducir problemas secundarios descomponindola en sustancias no reactivas y por consecuente no
dainas.

18. Es una de las vas de oxidacin del etanol (MEOS) para producir acetaldehdo, se realiza en
el retculo endoplsmico cuando la ingesta alcohlica es muy elevada o crnica, utiliza como
cofactor al NADP+ y participa el citocromo P450. R= MICROSOMAL

La segunda va, involucra a un complejo enzimtico ubicado en la membrana del retculo

endoplsmico liso, mayormente conocido como citocromo P-450 reductasa. Este complejo
microsomal que acta en la metabolizacin de diferentes drogas (ej: paracetamol), posee una
porcin con actividad inducible por alcohol. A esta porcin se la denomina sistema oxidativo
microsomal del etanol (MEOS) tiene lugar en el retculo endoplasmatico . De las enzimas que
componen el MEOS, la ms conocida y estudiada es la CYP2E1. Utiliza NADPF y O2 para producir
acetaldehdo como producto intermedio.

23. Alcohol primario de bajo peso molecular, polar, soluble en agua y solventes orgnicos, en los
mamferos se encuentra presente entre 0.1 y 1.0 mM debido a que se produce gracias a la flora
presente en el tracto gastrointestinal. R=ETANOL

El etanol es un pequeo alcohol de carbono que, debido a su pequeo tamao y el grupo hidroxilo
alcohlico es soluble tanto en entornos acuosos y lpidos. Esto permite etanol para pasar libremente
a partir de fluidos corporales en las clulas. Es rpidamente absorbido en el tracto gastrointestinal y
su mayor parte metabolizado en el hgado.

24. El acetaldehdo separa al fosfato de piridoxal (vitamina B6 ) de su protena transportadora,

como consecuencia se disminuye el GABA cerebral y se propician temblores y
R=CONVULSIONES
El piroxidal fosfato es esencial se precisa para la sntesis de neurotransmisores serotonina y
noradrenalina y para la sntesis de los esfingolipidos necesarios para la formacin de mielina. Esto
podra explicar las convulsiones observadas en las deficiencias graves. Esats crisis convulsivas
pueden depender de una concentracin disminuida de cido -aminobutrico ; glutamato-
descarboxilasa, enzima que requiere fosfato de piroxidal , sintetiza este neurotransmisor inhibidor
del SNC.

25. Este compuesto comercializado como Antabuse, se ha utilizado para la deshabituacin

alcohlica; compite con el acetaldehdo por el NAD+ que requiere la aldehdo deshidrogenasa
para su oxidacin a acetato, como consecuencia se acumula el acetaldehdo ocasionando
alteraciones circulatorias (vasodilatacin, enrojecimiento, calor cefalalgia, etc.) adems de que
inhibe la formacin de noradrenalina lo que ocasiona hipotensin. R= DISULFIRAM

El disulfiram (Antabus) interfiere con la oxidacin heptica de acetaldehdo. Esto se debe a la

capacidad del frmaco para competir con el nicotinamida adenina dinucletido (NAD) para los sitios
de unin en la aldehdo-deshidrogenasa, enzima que metaboliza inicialmente el alcohol a
acetaldehdo. La ingestin de pequeas cantidades de etanol en individuos tratados con disulfiram
ocasiona unas concentraciones de acetaldehdo en suero 5-10 veces ms altas que las de pacientes
no tratados. La reaccin desagradable que se produce en estos pacientes est relacionada con el
aumento de las concentraciones sricas de acetaldehdo. Los pacientes experimentan un dolor de
cabeza palpitante, disnea, latidos en el cuello, nusea, vmito abundante, sudoracin, sed, dolor en
el pecho, palpitaciones, taquicardia, hipotensin, visin borrosa, vrtigo, debilidad, ansiedad, sncope
y confusin. Esta reaccin puede ocurrir despus de consumir tan solo 15 ml de etanol. Usualmente,
esta reaccin es seguida por un sueo profundo, aunque a veces tienen lugar reacciones ms
graves incluyendo depresin respiratoria, arritmias, y colapso cardiovascular.

27. Esta acidosis se produce en la intoxicacin alcohlica debido a que las dos deshidrogenasas
participantes en la oxidacin del etanol producen NADH + H+ que van a reducir al piruvato. R=
LACTICA

En la oxidacin del etanol se libera un hidrogenin (H+) que es captado por NAD, la cual se
transforma en NADH, y cuando se consume en exceso el alcohol tambin se produce un aumento en
NADH y una deficiencia en NAD La reduccin de NAD+. Se produce un aumento en la tasa de
produccin heptica de lactato debido al efecto del incremento de NADH en la direccin de heptica
del lactato deshidrogenasa (LDH) de reaccin. El cido pirvico deriva a Acido Lctico en lugar de
ingresar al ciclo de Krebs produciendo as un aumento de la produccin de lactato dando como
resultado acidosis lctica.

28- Alcohol con funcin de vitamina A, su oxidacin se realiza con

la participacin de la alcohol deshidrogenasa y del sistema MEOS;
en individuos etanolizados, su catabolismo se encuentra
favorecido y la disminucin de la poza est asociada con
fibrognesis y proliferacin de clulas hepticas. R= Retinol

El consumo excesivo de alcohol conlleva reduccin de los

depsitos intrahepticos de vitamina A (retinol) y beta-carotenos
debido al aumento de la actividad de las enzimas que metabolizan
estas sustancias (alcohol deshidrogenasa). La reduccin de
vitamina A en el hgado se relaciona con el grado de lesin
hepatocelular, de forma que es ms grave en los pacientes con
cirrosis. A pesar de la existencia de una reduccin de vitamina A
en el hgado los niveles sanguneos de caroteno son normales, lo
que sugieren que la enfermedad heptica comporta un defecto por
captar los beta-carotenos de la sangre o para transformarlos en
vitamina A. Esta falta de sntesis explica la carencia intraheptica
de vitamina A, aparte de que tambin se reduce por el efecto que
ocasiona el alcohol facilitando la excrecin de vitamina A
intraheptica. Por el contrario, los niveles de beta-caroteno
aumentan en la sangre en relacin con la ingestin excesiva de
alcohol.

29 La piruvato descarboxilasa necesita magnesio y pirofosfato de tiamina para

liberar CO2 y sintetizar acetaldehdo en el proceso de la fermentacin
alcohlica.

32 El consumo del etanol es uno de los factores que desencadenan este

proceso, en el que por la produccin de radicales libres se daan los lpidos de
las membranas.
R= liporeroxidacion
La lipoperoxidacion es el proceso a travs del cual los radicales libres capturan
electrones de los lpidos en las membranas celulares
El CYP2E1, que est regulado al alza en el consumo de alcohol crnico y resulta
estabilizado por el propio alcohol, genera radicales libres a travs de la oxidacin del
NADPH en NADP. Adems, la exposicin crnica al alcohol activa los macrfagos
hepticos para que generen factor de necrosis tumoral (TNF-), que posteriormente
empuja a la mitocondria a aumentar la produccin de especies de oxgeno reactivas
(EOR) . El estrs oxidativo induce la necrosis y apoptosis del hepatocito , ambas elevadas en el paciente alcohlico con
pocos antioxidantes del tipo del glutatin (GSH) y la vitamina E (11). Las EOR promueven la peroxidacin de los lpidos,
lo que induce la inflamacin y la fibrosis.

34 Sensacin que se produce aunada a una mayor interaccin social cuando la concentracin srica de etanol
est entre 60 y 100 mg/dL.R= Euforia
Los alcohlicos crnicos con dependencia pueden presentar mnima evidencia clnica de intoxicacin
(tolerancia) incluso con niveles tan elevados de alcoholemia como de 400 mg/dl. Como orientacin, los
sntomas que puede presentar un bebedor espordico segn los niveles de etanol (mg/dl) pueden ser los
siguientes:
Intoxicacin legal (50-100 mg/dl): euforia, verborrea, desinhibicin e incoordinacin
35 Es llamada tambin hgado graso, se caracteriza por la formacin de vacuolas grasas dentro del
hepatocito. R=Esteatosis
La esteatosis heptica, tambin conocida como hgado graso, es la forma ms frecuente de esteatosis, no
siempre se acompaa de lesin heptica debido a la gran capacidad funcional del hgado.

36 La dosis letal de etanol en el 50% de los casos es de 5g/l, lo que equivale aproximadamente a una ingesta
de 3 g/kg de peso corporal.

37 La concentracin 1milimolar de etanol es la que contiene 4.6 mg/dL.

38 Hay una variedad de medicamentos que cuando se consumen simultneamente con el etanol se bloquea
su accin ya que funcionan como inhibidores de la aldehdo deshidrogenasa, entre ellos se encuentran la
fenacetina, las cefalosporinas, el cloramfenicol, las sulfamidas y la nitroglicerina.

Al primer grupo pertenecen las que modifican el metabolismo del alcohol; por ejemplo, el disulfiram inhibe la
aldehido deshidrogenasa que es un enzima que cataliza la reaccin de oxidacin del acetaldehido, e impide
su transformacin en cido actico. Es el llamado efecto antabs. Hay otros medicamentos que pueden inhibir
la aldehdo son: antidiabticos orales, cefamandol, cefoperazona, tinidazol, metronidazol, isoniazida,
sulfamidas, nitroglicerina etc.

VERTICALES

1 Es el primer producto de la oxidacin del etanol, esta reaccin es catalizada por la deshidrogenasa
alcohlica, por la catalasa y por la va MEOS (del ingls microsomal ethanol oxidizing system), a
concentraciones elevadas es mutagnico y teratognico. R= Acetaldehido

La va ms significativa, responsable del

mayor metabolismo de etanol, es la
iniciada por la alcohol deshidrogenasa,
ADH. La ADH oxida el etanol a
acetaldehdo como primer paso.

3 Aunque slo una pequea parte del etanol consumido es oxidado en este tejido, la produccin local de
acetaldehdo puede ser responsable de alteraciones en la membrana neuronal. R =Cerebral
CYP2E1 se encuentra en muchos tejidos, adems de en el hgado, incluyendo el cerebro, el corazn, los
pulmones, los neutrfilos y los macrfagos. Por consiguiente, consecuencias metablicas de la oxidacin del
etanol CYP2E1 mediada afectar a numerosos tejidos. Los efectos dainos asociados con el CYP2E1
mediada por el metabolismo del etanol se relacionan principalmente con la produccin de ROS,
principalmente superxido y los radicales hidroxilo
Es un hecho conocido que el consumo excesivo de alcohol causa una disfuncin aguda y crnica del cerebro,
produciendo trastornos en el sistema nervioso central. Tanto la forma aguda como la crnica provocan alteraciones en la
memoria y en las funciones intelectuales complejas (clculo, comprensin y aprendizaje), adems de alteraciones del
juicio y la afectividad.

4 El consumo excesivo de etanol conduce a la generacin de radicales libres del oxgeno que son las
especies desencadenantes del dao a la membrana de las clulas, aumentan la liplisis y propician la
disminucin de glutatin reducido.

El CYP2E1, que est regulado al alza en el consumo de alcohol crnico y resulta estabilizado por el propio alcohol,
genera radicales libres a travs de la oxidacin del NADPH en NADP. Adems, la exposicin crnica al alcohol activa los
macrfagos hepticos para que generen factor de necrosis tumoral (TNF-), que posteriormente empuja a la
mitocondria a aumentar la produccin de especies de oxgeno reactivas (EOR). El estrs oxidativo induce la necrosis y
apoptosis de la celula , ambas elevadas en el paciente alcohlico con pocos antioxidantes del tipo del glutatin (GSH) y
la vitamina E (11). Las EOR promueven la peroxidacin de los lpidos, lo que induce la inflamacin y la fibrosis.

5 Se mide en el aire espirado y segn el coeficiente de particin del etanol en aire/agua la correspondencia
de alcohol en sangre y en aire se realiza aceptando la razn 2.1:1, que es la cantidad de alcohol presente en
2.1 ml de aire alveolar, equivalente al alcohol en un mililitro de sangre. R= Alcoholemia

El concepto de alcoholemia alude a la cantidad de alcohol que se halla presente en la

sangre.
La prueba del aliento alcohlico mide la cantidad de alcohol en la sangre evaluando el aire
exhalado. El examen se realiza soplando en una mquina de respiracin 15 minutos despus del
consumo de alcohol. La prueba determina la cantidad de alcohol que se requiere para aumentar
el nivel de alcohol en la sangre a niveles peligrosos.

7 La gran cantidad de equivalentes reductores que se producen en el catabolismo del etanol, son unos de los
motivos del dao heptico ya que requieren gran cantidad de oxgeno lo que conduce a una hipoxia local
relativa en la zona perivenular.

8 Nmero de hidrgenos que separa la deshidrogenasa alcohlica del etanol para reducir al NAD+ .

DOS

12 La ingestin de etanol altera esta va de sntesis de glucosa ya que los equivalentes reductores se
emplean para producir cido lctico.

GLUCONEOGENESIS
14 Ciertas isoenzimas de las DESHIDROGENASA alcohlica y aldehdica se encuentran ausentes
en grupos tnicos, por ejemplo algunos orientales, lo que ocasiona su intolerancia a la ingesta
alcohlica.

En algunos asiticos, la isoforma mitocondrial de baja Km (Afinidad de la enzima por el sustrato,

medida de la concentracin de sustrato necesaria para que se produzca una catlisis eficaz) est
ausente y solamente cuentan con la isoforma citoslica de alta Km, lo que conlleva a un nivel
estacionario alto de acetaldehdo en la circulacin sangunea y por tanto de sus efectos txicos.

15 La graduacin ALCOHOLICA se expresa en mililitros de alcohol por 100 mililitros de lquido (%

v/v).

La graduacin alcohlica o grado alcohlico volumtrico de una bebida alcohlica es la expresin en

grados del nmero de volmenes de alcohol (etanol) contenidos en 100 volmenes del producto,
medidos a la temperatura de 20 C. Se trata de una medida de concentracin porcentual en
volumen.

17 Enfermedad crnica que se caracteriza por la alteracin en la arquitectura heptica donde hay la
sustitucin de los hepatocitos necrosados por tejido fibrtico que conducen progresivamente a la
prdida de la funcin del hgado.

CIRROSIS: Se trata de una alteracin crnica e irreversible que representa la etapa final de diversos
procesos agudos o crnicos que afectan al hgado, si bien el concepto es fundamentalmente
morfolgico donde se define como una alteracin difusa de la arquitectura del hgado por fibrosis y
ndulos de regeneracin, clnicamente se puede sospechar por los antecedentes y los diversos
datos clnicos que se pueden documentar.

19 rgano al cual accede el etanol proveniente del torrente sanguneo, al vaporizarse permite
determinar la concentracin srica del alcohol en el aire exhalado. PULMON: El metabolismo del
alcohol es esencialmente por oxidacin heptica en un 90% y un 10% puede ser eliminado por vas
accesorias como son el rin y el pulmn en forma de acetato.
20 En individuos asiticos que presentan enrojecimiento facial durante la intoxicacin alcohlica, se
ha encontrado una asociacin entre el acetaldehdo y las aminas de este grupo que son liberadas
por la corteza suprarrenal.

Muchos asiticos del este e indios americanos experimentan un "sndrome rubor" (flush syndrome
en ingls) despus del consumo de alcohol, con enrojecimiento facial, taquicardia, dolores de
cabeza, nuseas y vmitos que puede impedir el uso adicional de alcohol, esto es debido, a los altos
niveles de acetaldehdo. Efecto muy similar al medicamento disulfuram. CATECOLAMINAS

21 Dado que el etanol no puede IONIZARSE, el pH de los compartimentos del tracto digestivo
permanece inalterable cuando se ingieren bebidas alcohlicas.

22 La HEPATITIS alcohlica se manifiesta por ictericia, trastornos en la coagulacin, ascitis, vrices

esofgicas y encefalopatas, el 20% de los pacientes con este cuadro, pueden recuperarse con
abstinencia y dieta adecuada.

La HA se asocia con un amplio espectro de manifestaciones clnicas. La presencia de anorexia,

fatiga, letargia, dolor epigstrico o en el hipocondrio derecho se ha descrito como sntomas
frecuentes. La ictericia se presenta en un 10-15% de casos.20 Alrededor del 60% de pacientes con
HA leve o moderada no presentan sintomatologa. La HA severa se caracteriza por la presencia de
leucocitosis marcada, fiebre hepatomegalia e ictericia e incluso puede manifestarse como un cuadro
de falla heptica aguda. La presencia de encefalopata es difcil de evaluar, pues deben considerarse
en el diagnstico diferencial deficiencias nutricionales y dao enceflico producido por el alcohol.

26 Proceso realizado por las levaduras y otros microorganismos en el que la glucosa se degrada
hasta piruvato y posteriormente se sintetiza etanol.

FERMENTACION: La fermentacin alcohlica es una bioreaccin que permite degradar

azcares en alcohol y dixido de carbono. La conversin se representa mediante la ecuacin:

Las principales responsables de esta transformacin son las levaduras. La Saccharomyces

cerevisiae, es la especie de levadura usada con ms frecuencia. Por supuesto que existen
estudios para producir alcohol con otros hongos y bacterias, como la Zymomonas mobilis, pero la
explotacin a nivel industrial es mnima.

30 Esta se puede producir por fallo respiratorio cuando un individuo consume de 5 a 8 gramos (6 a
10 mililitros) de etanol puro por kilo de peso corporal.

MUERTE: El efecto depresor del alcohol es de tipo descendente: primero afecta la corteza cerebral,
luego, los centros sub-corticales, bulbo raqudeo donde se encuentra el centro respiratorio el cual se
ve severamente afectado.

Intoxicacin severa: 300 mgs (3gr) % o ms; provoca sueo profundo, estupor, hipotensin,
hipotermia, hiporreflexia, inconsciencia y coma. Existe riesgo de muerte, por parlisis respiratoria.

31 La cantidad de ENERGIA que proporciona el etanol es de 30 kJ/g (7.2 kcal); de ah que ante la
ingesta de bebidas alcohlicas los requerimientos energticos se resuelven en parte, pero sin aporte
de nutrientes.

La cantidad de energa que aporta un gramo de alcohol es tanta como 7 kcal, recordemos que
es una cantidad bastante importante ya que es considerablemente ms de las que aportan cada
gramo de hidratos de carbono y protenas (unas 4 kcal/g) y un poco menos que las que aportan las
grasas (9 kcal/g).

33 Siglas del cido gamma amino butrico, que en la intoxicacin aguda por etanol se potencia su
accin favoreciendo el flujo de Cl- en el interior de las neuronas, de ah la hiperpolarizacin y
disminucin de la excitabilidad, lo que explica en parte la depresin del sistema nervioso central.

GABA: El cido gamma-aminobutrico (GABA) es el principal neurotransmisor de tipo

inhibitorio y sus acciones son mediadas por receptores de tipo ionotrpico (GABAA) y
metabotrpico (GABAB), ampliamente distribuidos en el tejido nervioso central.