Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
TINJAUAN PUSTAKA
d. Stroke
Stroke adalah ketika pasokan darah ke otak tiba-tiba
terputus, yang dapat terjadi ketika pembuluh darah diotak atau
leher tersumbat atau pecah. Sel-sel otak kemudian kekurangan
oksigen dan mati. Stroke dapat menyebabkan masalah pada
bicara atau penglihatan dapat juga menyebabkan kelemahan atau
kelumpuhan. Kebanyakan stroke disebabkan oleh gumpalan sel
darah yang mempersempit tau menyumbat di salah satu
pembuluh darah. Bekuan darah bisa tinggal dimana ia terbentuk
serta dapat melakukan perjalanan dalam tubuh. Stroke juga dapat
terjadi saat perdarahan pembuluh darah di otak yang disebabakan
terputusnya pembuluh darah (aneurisma) karena tekanan darah
tinggi (NIH, 2013).
e. Penyakit Ginjal
Kematian jantung mendadak dengan dialisis dikaitkan
dengan beban lesi kardiovaskular dengan penyakit ginjal kronis
(CKD). Pada pasien dialysis ultra filtrasi (UF) adalah penting
untuk mempertahankan kontrol volume, tetapi sekaligus
dikaitkan dengan perubahan cairan yang non-fisiologis dan
ketidak stabilan hemodinamik. Oleh karena itu, faktor-faktor ini
dapat berkontribusi terhadap iskemia jaringan, perubahan
struktural jantung yang maladaptif, aritmia, dan kematian jantung
mendadak. Selama dialisis, cairan yang dihilangkan secara
langsung dari ruang vaskuler. Ketika menghilangkan dialitik
melebihi penyerapan dari kompartemen yang lain, volume
sirkulasi berkurang dan iskemia miokard bersifat sementara dapat
terjadi. Jika terjadi kelainan gerakan di dalam miokard secara
berulang kali akan memicu kejadian fibrosis dan remodeling
yang merupakan faktor predisposisi disfungsi ventrikel dan
aritmia (Tassin dkk, 2011). Selain itu kekurangan vitamin D
tidak baik bagi ginjal terutama bagi jantung. Kandungan
calcitriol berfungi untuk memperingan tingkat keparahan gagal
jantung, melalui empat mekanisme berupa regulasi inflamasi,
reduksi hipertrofi otot jantung, regulasi sistem RAA, dan
mencegah kalsifikasi dinding pembuluh darah (Pramanta,
Mahardika, Benediktus, 2011).
f. Coronary Heart Disease
Menurut Hawaii State Departement of Health 2012
penyakit jantung koroner (PJK), juga dikenal sebagai penyakit
arteri koroner (CAD), disebabkan oleh penumpukan plak diarteri
yang memasok darah kaya oksigen ke jantung. Plak, campuran
lemak, kolesterol, dan timbunan kalsium dapat tertumpuk diarteri
selama bertahun-tahun. Seiring waktu, plak tersebut dapat
menyebabkan penyempitan dan pengerasan arteri koroner,
kondisi ini yang disebut aterosklerosis. Orang dengan PJK
memiliki peningkatan risiko angina (nyeri dada atau ketidak
nyamanan), serangan jantung, gagal jantung, dan aritmia jantung.
Angina dan serangan jantung disebabkan oleh berkurangnya
aliran darah ke jantung. Serangan jantung dapat menyebabkan
kematian otot jantung dan membutuhkan perhatian darurat
(Libby, 2013).
g. HIV (Human Immunodeficiency Virus)
Disfungsi kekebalan tubuh menyebabkan infeksi dan
peningkatan risiko penyakit jantung. Infeksi tersebut merupakan
faktor utama dalam pengembangan aterosklerosis. Infeksi
kompleks sebagai proses biologis merupakan interaksi dari
beberapa mediator inflamasi yang dipengaruhi oleh HIV dan
antiretroviral therapy. Pemberhentian antiretroviral therapy
dapat memperparah HIV dan dapat menimbulkan penyakit
kardiovaskuler (Chun & Fauci, 2012).
1) Gambaran klinis
a) Gambaran Klinis Ventrikel Fibrilasi
Hasil diagnosis ventrikel fibrilasi dalam EKG atau
electrokardiograpi pada pasien tanpa nadi dan apnea
dengan adanya amplitudo rendah dan aktivitas listrik
yang kacau. Tingkat defleksi biasanya antara 200 dan 500
depolarisasi permenit. Morfologis, VF dibagi menjadi
kasar dan halus. VF yang kasar cenderung terjadi lebih
awal setelah serangan jantung; ditandai dengan amplitudo
tinggi, atau kasar, bentuk gelombang; dan memiliki
prognosis yang lebih baik daripada VF halus (Brady,
Monteleone, Sochor, & OConnor, 2012)
Gambar 2.1 Ventrikel Fibrilasi Kasar
Gambar 2.2 Ventrikel Fibrilasi Halus
2) Patofisiologi VF dan VT
Ini adalah disritmia ganas yang paling sering timbul
sebagai akibat dari kerusakan miokard (yaitu IMA,
miokarditis, kardiomiopati), toksisitas obat, atau kelainan
elektrolit. Patofisiologi tersebut biasanya mencangkup
fenomena menarik atau penggerak otomatis. Sebuah jalur
dalam miokardium ventrikel adalah sumber yang paling
umum. Itu sifat dari jalur reentry yang melibatkan dua jalur
konduksi dengan karakteristik listrik yang berbeda. Jalur
reentry yang menyediakan substrat untuk VT dan VF
umumnya terjadi di zona iskemia akut atau kronis jaringan
parut (Brady, Monteleone, Sochor, & OConnor, 2012)
Dysrhythmia ini biasanya dimulai oleh denyut ektopik,
meskipun sejumlah faktor lainnya dapat menjadi penyebab
utama, termasuk iskemia koroner akut, gangguan elektrolit,
dan dysautonomia. Automaticity dipicu dari sekelompok sel
yang didapat dari hasil berbagai anomali jantung, termasuk
penyakit jantung kongenital, penyakit jantung bawaan,
gangguan elektrolit, dan toksisitas obat (Brady, Monteleone,
Sochor, & OConnor, 2012)
b. PEA (Pulseless Electrical Activity)
Pulseless Electrical Activity atau PEA merupakan indikasi
dari kejadian medis yang sangat serius yang mendasari, seperti
hipovolemia mendalam, infark miokard masif, emboli paru luas,
tachydysrhythmia elektrolit yang signifikan. Ritme dalam situasi
ini biasanya mencakup takikardia, terutama takikardia sinus atau
fibrilasi atrium dengan respon ventrikel yang cepat. Suatu
pendekatan terapi mengarah disertai dengan resusitasi agresif
akan memberikan penderita dengan pseudo-PEA dengan
kesempatan terbaik untuk bertahan hidup (Brady, Monteleone,
Sochor, & OConnor, 2012)
1) Gambaran Klinis PEA
Pulseless Electrical Activity atau PEA memiliki
kombinasi unik dari tidak ada aktivitas jantung mekanik
(keadaan tanpa nadi) dengan aktivitas persisten jantung listrik
(yaitu, irama jantung) (Brady, Monteleone, Sochor, &
OConnor, 2012)
Kejadian PEA biasanya dimulai dengan gangguan perfusi
dan berkembang menjadi pseudo-PEA dengan kontraksi
jantung lanjutan. Tidak adanya nadi yang bisa dilihat diikuti
dengan hilangnya aktivitas mekanik jantung akan
menghasilkan perkembangan PEA sebenarnya (Brady,
Monteleone, Sochor, & OConnor, 2012)
2) Patofisiologi PEA
Menurut sub tipe nya PEA dapat dibedakan menjadi
pseudo-PEA dan true-PEA. Pseudo-PEA terjadi ketika
tedapat aktivitas kelistrikan jantung (irama jantung) tetapi
nadi tidak ada dan kontraksi miokard yang ditunjukkan oleh
ekokardiografi atau modalitas pencitraan lainnya. Pada true-
PEA, aktivitas listrik jantung dalam bentuk irama ini tercatat,
tapi benar-benar tidak ada kontraksi mekanis jantung yang
terjadi. Hal ini penting untuk membedakan dua sub tipe PEA.
Dalam aplikasi ini prognosis resiko, irama idioventricular
dikaitkan dengan kesempatan yang lebih rendah dari
resusitasi daripada sinus bradikardia dengan durasi kompleks
QRS normal. Temuan elektrokardiografi lain yang ditemui
pada penderita PEA berhasil diresusitasi mencakup
pengembangan gelombang P dan interval QT memendek
(Brady, Monteleone, Sochor, & OConnor, 2012)
c. Asistol
Asistol adalah tidak adanya aktivitas kelistrikan jantung
dan biasanya hasil dari kegagalan pembentukan impuls di primer
(node sinoatrial) dan standar (atrioventrikular node dan
miokardium ventrikel) lokasi alat pacu jantung. Asistol juga bisa
disebabkan oleh kegagalan penyebaran impuls ke miokardium
ventrikel dari jaringan atrium (Brady, Monteleone, Sochor, &
OConnor, 2012)
1) Gambaran Klinis
Pada asistol gambaran dari elektrokardiogram
menunjukkan garis datar atau garis hampir rata. Mengombak
minimal gelombang yang dihasilkan dari elektrokardiografi
pergeseran awal dapat dilihat. Beberapa perangkap harus
dihindari dalam manifestasi asistolik, termasuk memantau
kerusakan, pemutusan lead elektrokardiografi, dan VF halus
dengan amplitudo minimal dalam menjelang pencitraan.
Kesalahan potensial terakhir dapat dideteksi dengan
mengkonfirmasi asistol dengan setidaknya dua lead yang
berorientasi dalam mode tegak lurus (Brady, Monteleone,
Sochor, & OConnor, 2012)
2) Patofisilogi Asistol
Pasien dengan asistol umumnya telah mengalami
serangan jantung berkepanjangan, mungkin awalnya
dinyatakan oleh salah satu dari VT, VF, atau PEA dan
akhirnya berdegenerasi untuk menyelesaikan penghentian
aktivitas listrik jantung.Asistol dapat secara struktur
diperantarai sebagai akibat dari infark miokard yang besar
(Brady, Monteleone, Sochor, & OConnor, 2012)
Gambar 2.5 Asistol
Arrest)
3. Fase-fase CPR
Fase-fase Resusitasi Jantung Paru sesuai Algoritma AHA (2010)
adalah :
a. Fase I : Tinjauan Hidup Dasar (Basic Life Support)
1) C (Circulation)
Penelitian telah menunjukkan bahwa diantara penolong
awam dan pemberi perawatan susah menemukan nadi.
Pemberi perawatan juga mungkin membutuhkan waktu yang
cukup panjang untuk memeriksa denyut nadi.
a) Penolong awam tidak harus memeriksa denyut nadi dan
harus mengansumsikan bahwa cardiac arrest terjadi jika
orang dewasa tiba-tiba mengalami kolaps atau korban
tidak sadar dan tidak bernafas normal.
b) Penyedia layanan kesehatan harus memeriksa nadi tidak
lebih dari 10 detik, jika penolong tidak merasa yakin
menemukan nadi dalam waktu tersebut, penyelamat
harus mulai kompresi dada.
Mengkaji nadi/tanda sirkulasi : ada tidaknya denyut
jantung korban dapat ditentukan dengan meraba arteri karotis
di daerah leher korban, dengan dua atau tiga jari tangan (jari
telunjuk dan tengah) penolong dapat meraba pertengahan
leher sehingga teraba trachea, kemudian kedua jari digeser ke
bagian sisi kanan atau kiri kira-kira 1-2 cm raba dengan
lembut selama 5-10 detik. Jika teraba denyutan nadi,
penolong harus kembali memeriksa pernapasan korban
dengan melakukan maneuver tengadah kepala topang dagu
untuk menilai pernapasan korban. Jika tidak bernafas lakukan
bantuan pernapasan, dan jika bernapas pertahankan jalan
napas.
Melakukan kompresi dada : jika telah dipastikan tidak
ada denyut jantung, selanjutnya dapat diberikan bantuan
sirkulasi atau kompresi jantung luar, dilakukan dengan teknik
sebagai berikut :
a) Menentukan titik kompresi (center of chest) : cari
prossesus xypoideus pada sternum dengan tangan kanan,
letakkan telapak tangan kiri tepat 2 jari diatas prosseus
xypoideus.
b) Melakukan kompresi dada dengan kaitkan kedua jari
tangan pada lokasi kompresi dada, luruskan kedua siku
dan pastikan mereka terkunci pada posisinya, posisikan
bahu tegak lurus diatas dada korban dan gunakan berat
badan anda untuk menekan dada korban
Penolong harus fokus terhadap pemberian high-quality
CPR yaitu :
a) Memberikan penekanan pada dada dengan kecepatan
yang adekuat (100-120/menit)
b) Memberikan penekanan pada dada dengan kedalaman
yang adekuat
1. Dewasa : minimal 2 inci (5 cm) tidak boleh lebih dari
2,4 inci (6 cm)
2. Bayi dan anak-anak : kedalaman kompresi setidaknya
sepertiga anterior-posterior (AP) dari diameter dada
atau sekitar 1,5 inci (4 cm) pada bayi dan sekitar 2
inci (5 cm) pada anak-anak
3. Memungkinkan pengembangan dada lengkap setelah
setiap kali kompresi
4. Minimalkan interupsi saat kompresi
5. Menghindari pemberian ventilasi yang berlebihan
4. Komponen CPR
b. Begitu AD datang :
1) Jika terdapat lebih dari satu penolong, lanjutkan CPR
sementara AED diaktifkan. Jika Anda sendirian, berhenti
CPR dan beralih pada AED.
2) Ikuti suara / petunjuknya visual.
3) Pasang bantalan elektroda pada dada pasien yang telanjang.
4) Pastikan bahwa tidak ada yang menyentuh korban saat AED
menganalisis ritme.
c. Jika shock diindikasikan :
1) Pastikan bahwa tidak ada yang menyentuh korban.
2) Tekan tombol shock seperti yang diarahkan (AED akan
memberikan shock secara otomatis).
3) Lanjutkan seperti yang diarahkan oleh suara / petunjuk
visual.
4) Meminimalkan, sejauh mungkin, gangguan dalam kompresi
dada.
d. Jika tidak ada shock yang diindikasikan :
1) Lanjutkan CPR segera menggunakan rasio kompresi 30
dengan 2 ventilasi
2) Lanjutkan seperti yang diarahkan oleh suara / petunjuk
visual.
e. Lanjutkan untuk mengikuti petunjuk AED sampai:
1) Bantuan yang berkualitas datang dan mengambil alih OR
2) Korban mulai menunjukkan mendapatkan kembali tanda-
tanda kesadaran, seperti batuk, membuka matanya, berbicara,
atau bergerak sengaja dan mulai bernapas normal OR
b. Algoritma
4. Terapi farmakologi
Menurut AHA, 2010 tujuan utama pada terapi farmakology
selama cardiac arrest adalah fasilitasi pengembalian dan menjaga
irama spontan jantung sehingga perfusi jaringan tetap terjaga.
Umtuk mencapai hal tersebut , terapi obat ACLS lebih sering
dihubungkan dengan peningkatan tercapainya ROSC dan
penanganan lebih lanjut di rumah sakit, bukan untuk
memperbaiki long-term-survival dengan neurologic outcome
yang baik.
a. Pemberian vasopressor
Pemberian vasopressor agent pada stage manapun
selama penatalaksanaan VF, PEA, atau asistol terbukti dapat
meningkatkan survival neurologicall intack setelah pasien
keluar dari rumah sakit. Vasopressor juga terbukti dapat
meningkatkan tercapainya ROSC pada saat RJP.
b. Epineprine
Epineprine hydrochloride bermanfaat pada pasien
dengan cardiac arrest, utama nya karena memilikki efek -
adrenergic reseptor-stimulating (vasokonstriktor). Efek -
adrenergic dari Epineprine dapat meningkatkan CPP
( coronary perfusion pressure/aortic relaxation diastolic
pressure minus right atrial relaxation diastolic pressure)
dan tekanan perfusi cerebral selama RJP. Untuk efek -
adrenergik dari Epineprine masih kontoversi karena bereflek
meningkatkan kerja miocardium dan mengurangi perfusi
subendo kardial. Berdasarkan kerja nya tersebut cukup
beralasan jika pemberian 1 mg Epineprine IV setiap 3 sampai
5 menit dianjurkan pada cardiac arrest. Dosis lebih tinggi
hanya di indikasikan pada keadan khusus, seperti pada
overdosis -blocker atau calcium channel blocker jika akses
vena (IV) terlambat atau tidak di temukan Epineprine dapat
di berikan endotrakeal dengan dosis 2 mg sampai 2,5 mg.
c. Vasopressine
Vasopressine adalah nonadrenergic peripheral
vasoconstrictor yang juga dapat mengakibatkan
vasokonstriksi padaa koroner dan ginjal. Berdasarkan 3 meta-
analysis trials dan 2 randomized controlled clinical
trials(RCTs), mendapatkan pemberian vasopressin
dikombinasi dengan epinephrine tidak memberikan
perbedaan bermakna jika dibandingkan dengan pemberian
epinephrine tanpa kombinasi vasopressine. Oleh karena itu,
vasopressine single dose 40 unit IV tidak lagi dipakai dalam
algoritma cardiac arrest.
d. Anti aritmia ( aminodarone )
Aminodarone IV beefek pada channels natrium, kalium,
dan kalsium serta memiliki efek dan adrenergik blocking.
Aminodarone dapat dipertimbangkan untuk terapi VF
ataupun pulseles VT yang tidak memberikan respon terhadap
shock, RJP dan vasopressor. Dosis pertama dapat diberikan
300 mg IV , diikuti dosis tunggal 150 mg IV. Pada blinded-
RCTs didapatkan pemberian aminodorane 300 mg/5 mg/ kg
BB secara bermakna dapat memperbaiki keadaan pasien
VF / pulseles Vt di rumah sakit, dibandingkan pemberian
placebo atau lidocaine 1,5 mg/kg BB.(AHA,2010)
e. Lidokain
Lidokain merupakan antiaritmia alternatif yang sudah lama
digunakan karena memiliki lebih sedikit efek samping
langsung yang mungkin ditemui pada antiaritmia lainnya.
Namun, Lidokain tidak memiliki khasiat jangka pendek atau
jangka panjang yang terbukti dalam penanganan gagal
jantung. Lidokain dapat dipertimbangkan jika amiodaron
tidak tersedia (Kelas IIb, LOE B). Dosis awal nya adalah 1
sampai 1,5 mg / kg IV. Jika VF / VT pulseless berlanjut, di
tambahkan dosis tambahan 0,5 0,75 mg / kg melalui jalur IV
selang waktu 5- 10 menit berikut nya diberikan dosis
maksimal 3 mg / kg (AHA, 2010).
Obat - obatan yang Tidak dianjurkan untuk di Gunakan
Secara Rutin Selama Serangan Jantung
a. Atropin
Atropin sulfat membalikkan penurunan kolinergik-
dimediasi denyut jantung dan konduksi nodal
atrioventrikular. Studi klinis memberikan bukti yang
bertentangan dari manfaat penggunaan rutin atropin pada
henti jantung. Tidak ada bukti bahwa atropin memiliki
efek merugikan selama serangan jantung bradikardia atau
asistolik. Dan tidak ada nya bukti yang menunjukkan
bahwa penggunaan rutin atropin selama PEA atau asistol
yang memiliki manfaat terapeutik (Kelas IIb, LOE B).
Karena alasan ini lah atropin telah dihapus dari algoritma
serangan jantung.
b. Sodium bikarbonat
Berbagai efek samping yang di temukan berkaitkan
dengan penggunaan bikarbonat selama henti jantung.
Bikarbonat dapat mengganggu CPP dengan mengurangi
sistemik vaskular resistance. Hal ini dapat membuat
alkalosis ekstraseluler yang akan menggeser kurva
saturasi oksihemoglobin dan menghambat pelepasan
oksigen. Hal ini dapat menghasilkan hipernatremia yang
dapat menyebabkan hyperosmolarity. Ini menghasilkan
kelebihan CO2, yang bebas berdifusi ke miokard dan sel
otak dan mungkin paradoks berkontribusi intraseluler
acidosis. Hal ini dapat memperburuk asidosis vena sentral
dan dapat menonaktifkan secara bersamaan jika diberikan
katekolamin. Dalam beberapa situasi resusitasi khusus,
seperti yang sudah ada sebelumnya seperti asidosis
metabolik, hiperkalemia, atau antidepresan trisiklik
overdosis, bikarbonat dapat bermanfaat (lihat Bagian 12:
"Jantung Penangkapan di Situasi Khusus "). Namun,
penggunaan rutin natrium bikarbonat tidak
direkomendasikan untuk pasien di serangan jantung
(Kelas III, LOE B). (AHA, 2010)
5. Recovery
a. Emergency Precuntaneus intervention