Boala tromboembolic

Tromboza venoas profund (TVP), embolia pulmonar (EP) i sindromul

posttrombotic influeneaz valorile morbiditii i nu n ultimul rnd
mortalitatea intraspitaliceasc n special n rndul pacienilor chirurgicali.
Cunoaterea epidemiologiei, fiziopatologiei i a elementelor clinice sunt
eseniale pentru stabilirea diagnosticului, a tratamentului i msurilor de
profilaxie.
Semnele cardinale ale bolii au fost descrise de Virchow i sunt i astzi
valabile. Progresele care s-au nregistrat se datoreaz mai bunei nelegeri a
coagulrii, fibrinolizei, a rolului endoteliului i a hemostazei. Aceste
progrese au fcut posibil identificarea condiiilor pretrombotice ceea ce
face posibil aplicarea msurilor de prevenie. La aceti factori gnosologici
se adaug progresele n ceea ce privete metodele de diagnostic.
Epidemiologie
O evaluare corect a incidenei TVP este foarte greu de realizat. Exist ns
autori care pe studii necroptice au raportat o inciden a bolii de 35-52%.
Studii bazate pe evaluarea pacienilor arat o inciden de 1,6 cazuri la 1000
pacieni. Ea crete la 10,7% la cei cu vrst de peste 80 ani.
Etiologie
Cei 3 factori etiopatogenici descrii de Virchow (triada Virchow) sunt
1. Leziunea i reacia parietal
2. Staza venoas
3. Modificrile de compoziie a sngelui.
Etiologia TVP este multi factorial, cele 3 elemente menionate avnd
importan variabil. n momentul de fa se pare c perturbrile de curgere
a sngelui n ven asociate cu tulburrile de coagulare i fibrinoliz
determin un traumatism biologic asupra peretelui, traumatism mai
important dect cel endotelial propriu-zis.
Leziunea mecanic are un rol etiologic clar n situaia TVP (de
exemplu traumatismul venos direct, cateterizarea unei vene central).
Rolul leziunii biochimice a fost neles mai trziu. Normal endoteliul
este antitrombotic el producnd prostaglandine (PGI2), glicozaminoglicani,
trombomodulin i activator al plasminogenului (t-PA). n momentul n care
devine procoagulant endoteliul va produce factor tisular, factor von
Willebrand i fibronectin.
Postoperator au fost descrise modificri microscopice endoteliale asociate
cu creterea permeabilitii endoteliale i aderarea leucocitelor. n general la
aceste leziuni se asociaz un rspuns inflamator care prin intermediul
citokinelor i a factorului de necroz tisular induce depunerea de fibrin i
scade fibrinoliza.
Toate aceste modificri apar n special n segmentele venoase n care debitul
este sczut (vene gambiere si poriunile venoase perivalvulare). Un factor
major de risc este staza venoas care apare cu precdere n cazul
pacienilor imobilizai.
n afar de staza venoas un rol primordial l are declanarea coagulrii care
poate fi decelat prin dozarea de markeri specifici activrii trombinice
(fibrinopeptida A, fragment de protrombin). Aceti marker pot fi dozai la
pacienii chirurgicali, la neoplazici i la paciente care fac tratamente cu
anticoncepionale.
Toate studiile recente au demonstrat c toate aceste 3 elemente etiologice
menionate acioneaz n grup, tromboza fiind rezultatul unei aciuni
plurifactoriale. Incidena TVP produs de aceti factori n condiiile n care
acioneaz singuri este foarte mic.
Anatomie patologic
Sunt descrise 3 tipuri de trombi i anume alb, rou i mixt. Procesul
trombotic ncepe cu formare trombului alb care apare prin aglutinarea
trombocitelor peste care se depune fibrin, leucocite i rare hematii. Iniial
trombul este fixat de perete la nivelul capului n timp ce corpul i coada
floteaz n torentul sanguin. Un alt element foarte important care va
influena ntreaga evoluie a bolii este afinitatea extraordinar de localizare a
trombilor la nivelul valvelor. n timp el crete n dimensiune i va duce la
obstrucia ntregului lumen cu fixarea circumferenial de endoteliu,
obstrucie care genereaz staz cu coagulare masiv deasupra i dedesubtul
obstruciei.
Trombul rou este format dintr-o reea de fibrin n ochiurile creia se gasesc
leucocite i hematii.
Trombul mixt reprezint o alternan de trombi albi i roii.
Evoluia trombilor este diferit. El poate s se extind n ambele sensuri
ducnd la tromboze extensive, se poate rupe moment n care un fragment de
tromb intra n torentul circulator ascendant. El se va fixa n locul n care
diametrul vasului este mai mic dect diametrul fragmentului. Fragmentarea
apare n faza de flebotromboz, faza iniial n care trombul este fixat la
endoteliu doar la nivelul capului. Aceasta este faza cea mai periculoas
deoarece ea este paucisimptomatic ne fiind nsoit de fenomenele
inflamatorii. n acest moment evolutiv apar cel mai frecvent emoliile
pulmonare. Urmtoarea etap evolutiv este cea n care trombul este fixat n
ntregime de endoteliu faza de tromboflebit propriu-zis.
n timp ndelungat trombul sufer un proces de recanalizare uni, bi,
pluricanalar proces care este rezultatul unei fibrinolize pariale. n jurul
trombului apar canale venoase de neoformaie. Rezultatul acestor 2 situaii
este de fapt repemeabilizarea venei, care ns este avalvular, n condiiile n
care trombul este localizat la nivel valvular. n acest fel zona respectiv va fi
una avalvular rezultatul fiind refluxul retrograd al sngelui ceea ce
determin apariia stazei n vena profund, urmat de creterea presiunii din
sistemul profund. Rezultatul creterii presionale n timp va fi apariia
varicelor secundare din cadrul sindromului posttrombotic. Varicele
secundare evolueaz similar cu cele primare spre faza final a bolii i anume
ulcerul de gamb, dar n timp scurt.
Cheia nelegerii acestui process este presiunea crescut n condiiile
insuficienei valvulare. Aceast insuficien face ca presiunea s rmn
crescut chiar i n condiii de efort. n plus condiiile locale favorizeaz
apariia leziunilor tegumentare (hiperpigmentarea, dermatita de staz) i
ulceraia. Prima este incompetena valvular a comunicantelor care menine
hiperpresiunea venoas i a doua cantitatea redus de esut celular
subcutanat. Presiunea crescut determin apariia unui edem dur datorat
proteinelor plasmatice i hematiilor. Consecutive edemului apare un esut
inflamator n care hematiile se distrug i se depune hemosiderina. n
evoluie la acest nivel apaere un esut fibros, perfuzia tegumentului scade
ceea ce va duce la apariia unei zone ischemice care favorizeaz apariia
ulcerului. La fenomenul ischemic particip i leucocitele care blocheaz
teritoriul capilar. Leucocitele elibereaz radicali liberi i enzime proteolitice.
Cele mai implicate enzime sunt macrofagele i limfocitele T.
Ceea ce este ns foarte important de reinut este c dilataiile varicoase sunt
de fapt ncercarea organismului de a ocolii zona obstruat, zon cu circulaie
aberant.
Semne clinice
n evoluia semnelor clinice deosebim 2 perioade:
- Perioada de debut
- Perioada de stare
Perioada de debut n aceast perioad semnele clinice sunt discrete i
pasagere ele sunt mprite n 4 categorii
Semne generale uoar ascensionare a temperaturii (semnul lui Mikaelis),
asociat cu o accelerare continu a pulsului (puls crtor al lui Mahler).
Semne funcionale durere spontan n molet uneori se poate manifesta ca o
cramp. n situaia evoluiilor silenioase prima localizare a durerii poate fi
toracic nsoit de dispnee.
Semne de laborator fibrinogen marcat cu iod radioactiv
Semne locale La inspecia gambei se deceleaz tegumente lucitoare,
hipercrome i diferena de diametru dintre cele 2 gambe. Evaluarea atent
evideniaz vena pretibial dilatat (semnul Pratt).
La palpare se evideniaz edemul gambei. Cu aceast ocazie se vor efectua 2
manevre i anume:
Compresia gambei (semnul Tschmarke) este nsoit de durere.
Dorsoflexia pasiv a piciorului (semnul Homans) evideniaz apariia
durerii n molet.
De asemnea se va constata o cretere a temperaturii cutanate.
Forme clinice.
Dup localizare:
Gambier (manifestarea clasic)
Popliteo-femural mai este numit phlegmasia alba dolens
Ilio-femural reprezint o form foarte grav care se asociaz cu ischemie
acut arterial prin blocarea ntoarcerii venoase phlegmasia coreulea
dolens.
Foarte rar tromboza se poate extinde pn la nivelul venelor hipogastrice
sau vena cav.
Dup topografie:
De membru inferior
De membru superior
Migratorie
Viscerale (portale, splenice,pelvine).
Dup sistemul afectat:
Superficial
Profunde
Dup existena sau absena factorilor de risc:
Secundare n prezena factorilor de risc
Primare (idiopatice) n absena factorilor de risc.
Dup evoluie:
Supraacute, acute, subacute, latente, recidivate.
Factorii de risc au fost luai n discuie datorit complicaiilor care
sunt redutabile i sunt asociate cu mortalitate mare datorit emboliei
pulmonare. Sunt citate vrsta existnd o cretere de 30 de ori a incidenei
TVP ntre 30 i 80 de ani,vrst la care incidena poate ajunge la 3,8%.
Imobilizarea prelungit crete riscul de TVP. Acest risc crete exponenial
n condiiile n care imobilizarea se prelungete peste 2 sptmni. Studii
necroptice au decelat o inciden a TVP de 15% la cei imobilizai 7 zile,
inciden care crete la 79-94% n cazul imobilizrii de 2 respectiv 12
sptmni.
Istoric de TVP s-a constat c 23-26% din pacienii cu TVP au avut un
episode similar n antecedente.
Neoplaziile sunt asociate n 19-30% din cazuri cu TVP.
Chirurgia global este asociat n 19% din cazuri cu TVP. n mod particular
interveniile ortopedice, neurochirurgicale i cele ginecologice au un risc
mai mare de apariie a TVP.
Pacienii traumatizai Incidena TVP este de 62-65%.
Strile de hipercoagulabilitate
Sarcina
Tratamentele contraceptive i hormonale
Cateterismul venos central
Afeciunile colonului
Obezitatea
Strile infecioase
Infarctul miocardic.
Explorri paraclinice
- Doppler
- Duplex
- Pletismografie
- Venografie
- Flebo-CT
- Laborator
Fibrinogen marcat radioactive
D-dimer.
Evoluie i complicaii
Evoluia unei tromboze varicoase este stadial, manifestrile clinice fiind
diferite n funcie de stadiul respective.
Primul stadiu este cel acut n care obstacolul determin creterea presiunii n
segmental respectiv i consecutiv apariia edemului.
Urmtoarea faz este cea de convalescen n care simptomatologia reapare
la efort n special edemul i cianoza local.
Al treilea stadiu este momentul de stabilizare lezional n care singurul
semn perceptibil este un grad mic de edem. Vindecarea spontan este foarte
rar. De obicei dup aceast faz de stabilizare se instaleaz sindromul
posttrombotic caracterizat de apariia varicelor secundare care vor evolua
rapid spre ulcer de gamb. Acest sindrom ( faz evolutiv-complicaie) se
caracterizeaz prin instalarea unui segment venos profund avalvular care
menine o stare de hiperpresiune venoas, datorit ineficienei valvelor.
Elementele fiziopatologice ale acestui sindrom au fost discutate anterior. n
decursul evoluiei pot s apar 2 complicaii foarte grave i anume embolia
pulmonar respectiv gangrena venoas.
Tratament
Profilaxia poate fi
- Primar se bazeaz pe metode fizice care constau n mobilizare
precoce i compresiune extern cu bandaj sau ciorap elastic preoperator
meninut pn la mobilizarea pacientului.
- Secundar se bazeaz pe diagnostic precoce i tratament
anticoagulant cu heparin fracionat care va fi administrat cu 2 ore
nainte de intervenia chirurgical sau cu 10-12 ore nainte de interveniile
care sunt associate cu un risc crescut de TVP (intervenii ortopedice). Modul
de administrare este subcutanat la interval de 24 sau 12 ore n funcie de
gradul de risc.
Curativ. Tratamentul anticoagulant are ca obiectiv
- Prevenirea deceselor datorate emboliei pulmonare
- Prevenirea recurenelor
- Prevenirea instalrii sindromului posttrombotic.
Tratamentul corect va stopa eventuala cretere sau migrare a
trombului.
Heparina se poate administra intravenos n 2 moduri i anume
- Continuu
- Discontinuu .
Se ncepe cu o doz de atac de 10 000 UI n bolus urmat de 1000 U/or n
cazul injectrii continue sau n doz de 5000 U la interval de 4 ore n
carianta discontinu. Controlul tratamentului se face prin dozarea aPTT
(timp plasmatic de trombin) care va fi de 2-3 ori mai mare dect valoarea
normal. Principal compicaie a acestui tratament este hemoragia secundar
situaie n care se administreaz 5 ml sulfat de protamin i 10 mg vitamina
K. Tratamentul corect dureaz pn la remiterea simptomatologiei i va fi
urmat de tratament dicumarinic timp de 3-6 luni.
Acenocumarol (sintrom) este un anticoagulant dicumarinic care se
administreaz pe cale oral. Efectul terapeutic se instaleaz dup 36-48 ore
de la administrare. Acesta este motivul pentru care se administreaz
preparatul 2 zile asociat cu heparina. Se recomand ca n prima zi s fie
adminisrat o doz de ncrcare de 12 mg (4 mg/comprimat) urmat n ziua
a doua de 8 mg. n a treia zi se ntrerupe tratamentul cu heparin si se
efectueaz INR ( International Normalised Ratio) care reprezint raportul
dintre timpul de tromboplastin al plasmei testate i cel normal. Valoarea
terapeutic este situat n intervalul 2-3. n funcie de aceast valoare dozele
de sintrom ( se pot administra 1-8 mg/zi) vor fi ajustate periodic.
Tratamentul anticoagulant reduce mortalitatea datorat emboliei pulmonare
la valori sub 5%.
Trombolitice Exist studii care demonstreaz clar eficiena mai mare a
trombolizei comparativ cu tratamentul anticoagulant, ns complicaiile
hemoragice sunt mult mai numeroase.
Cele mai folosite prepaarte sunt
- Streptokinaza (streptase) 250 000 U n bolus urmat de 100 000
U/or maxim 5 zile
- rt-PA (Actilyse): 10 mg, prin injectare intravenoasa in bolus, timp
de 1-2 min, 90 mg prin perfuzare intravenoasa, timp de 2 ore.
Chirurgical este indicat n leziunile nalte unde se poate realiza
trombectomie cu sonda Fogarty
Reconstrucie venoas
Cross-over femuro-femural
By-pass safeno-femural. Cross-over-ul i by-pass-ul se asociaz cu
efectuarea unei fistule arterio-venoase care asigur o cretere a patenei la
60-70% la 5 ani.
Fig. Fistula arterio-venoas
Radiologia intervenional face posibil plasarea de stenturi (30). De
asemenea n acest mod este posibil efectuarea de tromboliz local (29).

Embolia pulmonar (EP)

Acest complicaie reprezint una din marile problem de sntate public. Se
apreciaz c n 70% din cazurile de EP tromboza venoas profund este
prezent. n SUA sunt raportate 250 000 cazuri/an, cheltuielile pe care le
atrage aceast complicaie fiind situate ntre 1 i 2,5 miliarde de dolari. Din
pcate 200 000 de decese datorate acestei complicaii sunt raportate anual.
EP apare n urma migrrii unui tromb (embol) n circulaia pulmonar unde
poate produce obstrucie total sau parial. Mobilizarea trombului apare de
obicei n prezena factorilor de risc (repaus prelungit, nemicarea, jena
toracic datorat inciziilor), cu ocazia unui efort fizic (defecaie, tuse,
mobilizare) pe care l face pacientul. Efortul brusc determin creterea
presiunii venoase, care este nsoit de distensia brusc a venei urmat de
golire rapid a venei. Cu aceast ocazie trombul rou se va mobiliza n
circulaie i va ajunge n circulaia arterial pulmonar unde n funcie de
diametru obstrueaz un trunchi principal sau o ramur.
EP poate avea urmtoarele efecte
1. Crete rezistena vascular datorit obstruciei sau eliberrii de
serotonin
2. Scade schimburile gazoase prin creterea spaiului mort alveolar
datorit obstruciei vacsulare care are ca efect hipoxia
3. Hiperventilaie reflex datorat hipocapniei i alcalozei respiratorii
4. Bronhoconstricie
5. Scderea complianei respiratorii datorit scderii cantitii de
surfactant i a edemului care se instalez consecutive obstruciei
6. Hemodinamice datorate iniial decompensrii inimii drepte (dilatare
ventricular i atrial dreapt, insuficien tricuspidian) datorit
creterii presiunii. Aceast dilatare se repercut i asupra inimii
stngi (ventricul stng). Creterea de presiune va avea efect
compresiv asupra coronarei drepte ceea ce poate precipita ischemia
miocardic sau chiar instalarea infarctului. Umplerea insuficient a
ventricolului stng va duce la o scdere a debitului cardiac i a
presiunii arteriale.
Simptomatologia este dependent de mrimea emboliei. Cele mai
importante elmente clinice sunt
Durerea toracic asociat uneori cu hemoptizie
Dispnea
Sincopa. Aceste 3 elemente sunt prezente n 90% din cazuri
Tahipneea
Cianoza asociat cu turgescena jugularelor.
Tahicardia. Aceste elemente nu sunt specifice dar trebuiesc urmrite i
raportate n condiiile existenei factorilor de risc. n afara lor un factor de
predicie este afectarea hemodinamic prezena/absena tulburrilor
hemodinamice.
Sunt descrise 4 forme i anume
EP mari
EP mijlocii
EP mici
Infarctul pulmonar.
Diagnostic. Strategia optim de diagnostic include anamneza foarte atent,
analiza factorilor de risc i examenul clinic suplimentat cu investigaii
paraclinice.
EKG va arta suprancrcarea inimii drepte, cea mai frecvent imagine este
inversarea undei T n derivaiile anterioare n special V1-V4.
Rx torace reducerea tarnsparenei pulmonare, imagini caracteristice
leziunilor pneumonice sau atelectazice; lrgirea mediastinului, a cordului
drept.
Determinarea gazelor sanguine i a D-dimerului plasmatic.
Acestea sunt investigaiile de prim intenie.
Ele pot fi urmate de
Ecocardiografie
Scintigrafie pulmonar (serumalbumin marcat cu Tc99) evideniaz ariile
neperfuzate.
Angiografia pulmonar
Computer tomografia sau RMN.
Tratament
Tromboliza este tratamentul de prim intenie n cazul emboliilor nsoite
de oc cardiogen i hipotensiune.
- Streptokinaza (streptase) 250 000 U n bolus urmat de 100 000
U/or maxim 5 zile
- Urokinaza 4400 U/kg doz de ncrcare, urmat de 4400 U/kg/or
timp de 24-48 ore
- rt-PA (Actilyse): 10 mg, prin injectare intravenoasa in bolus, timp
de 1-2 min, 90 mg prin perfuzare intravenoasa, timp de 2 ore.
Se estimeaz c 92% din pacieni rspund favorabil la tratament dac el este
nceput n primele 36 ore de la debut. Tratamentul este limitat de
complicaiile hemoragice. Orice afeciune preexistent hemoragic
(accident vascular hemoragic cerebral, hemoragii digestive) sau cu potenial
hemoragic reprezint contraindicaie absolut de tromboliz.
Anticoagularea pacienilor rmne un punct important al tratamentului
avnd ca scop limitarea leziunii.
Chirurgia se adreseaz pacienilor care necesit resuscitare cardio-
respiratorie i la cei la care tromboliza este contraindicat sau a euat i la
cei la care foramen ovale este permeabil. Intervenia clasic presupune
sternotomie i trecerea pacientului pe circulaie extracorporeal. Se
descoper trunchiul arterei pulmonare i artera pulmonar dreapt i se
practic o arteriotomie minim la nivelul trunchiului i la nivelul
pulmonarei drepte. Se practic embolectomia urmat de arteriorafie cu patch
venos.
Embolectomia i fragmentarea percutanat folosete un cateter de
suciune (Greenfield) care este plasat n dreptul obstruciei. Cile de
abordare folosite n mod curent sunt vena jugular sau femural.
Modalitatea de inserare a cateterului poate fi percutanat sau pe cale
chirurgical ceea ce implic descoperirea venei, urmat de o venotomie
transversal minim. Dup plasarea cateterului n dreptul obstruciei cu
ajutorul unei seringi se aspir materialul trombotic. Aceast metod ridic 2
mari probleme i anume
Necesitatea de repetare a manevrei.
Tromboza i hemoragia la locul de puncie datorit diametrului cateterului.
Rata de reuit imediat este de 76%, iar la distan 70% dintre pacieni nu
fac recuren n primele 30 zile.
Recurena accidentului embolic ridic problema mpiedicrii acestui
eveniment. Se pare c singura variant este reprezentat de plasarea la
nivelul cavei a unui filtru (filtrul Greenfield) care are menirea de a opri
trombii la acest nivel. Ca i n cazul cateterelor care se plaseaz n vasele
pulmonare i aceste filter pot fi plasate percutanat sau chirurgical. Din
aceleai considerente este preferat calea chirurgical n care este abordat
vena femural comun n triunghiul lui Scarpa. n varianta iniial
complicaiile de acest gen erau prezente n peste 41% din cazuri. n ultima
perioad se folosesc catetere subiri sau tehnica deschis ceea ce a dus la o
scdere a acestor complicaii la 2-3%. Rezultatele sunt bune 97% plasare
corect a cateterului, 3% recurena emboliei i 2% obstrucii de cav.
Fig. Filtru Greenfield Fig. Imaginea filtrului plasat n cav
O alt etap a trtamentului const n susinerea funciilor vitale.
Gangrena venoas este o complicaie rar care apare n obstruciile
complete de ax venos, obstrucii de obicei nalte. Efectul leziunii este un
edem masiv al membrului inferior asociat cu leziuni trofice tegumentare
(flictene, necroze). Au mare susceptibilitate de suprainfectare. Relativ
frecvent acest tip lezional duce la pierederea segmentului respective de
membru.