Sunteți pe pagina 1din 14

Curs nr.

3 Asfixia perinatal i resuscitarea nou-


nscutului

Asfixia perinatal

Definiie i introducere
Asfixia se definete prin lipsa instalrii respiraiei spontane i eficiente n
primele 60 de secunde dup natere, ca urmare a sistrii schimburilor placentare
i pulmonare.
Denumirea de asfixie provine din limba greac, unde sphyzein semnific
oprirea pulsului. Fiziopatologic ea este consecina injuriei hipoxic ischemice.
Hipoxia i ischemia survin concomitent. Hipoxia este consecina insuficienei
respiratorii, iar ischemia este consecina bradicardiei i colapsului vascular.
n cazul absenei imediate a respiraiei spontane a nou nscutului se mai
folosete i termenul de depresie neonatal. (Termen sinonim cu apneea primar,
care rspunde la stimulri i oxigen administrat n flux liber, fr manevre de
resuscitare).
Diagnostic diferenial ntre asfixie i depresia nou - nscutului la natere: la
nou - nscutul depresat scorul Apgar sczut nu este nsoit de alterarea gazelor
sangvine.

Etiologia asfixiei perinatale este determinat de urmtorii factori:


Factori materni ce acioneaz n timpul travaliului:
Contracii uterine puternice sau travaliu laborios care duc la
bradicardie maxim asociat cu hipotensiune arterial
Decubit dorsal excesiv al parturientei (compresia venei cave
inferioare prin uterul gravid)
Hipo - sau hipertensiunea arterial
Anemie sever
Boli pulmonare
Anestezie general (NO2)
Diabet, epilepsie
Factori fetali i placentari:
o Compresiune mecanic a cordonului ombilical (prolabare)
o Circulaie utero placentar deficitar (boli cardiace,
preeclampsie, eclampsie)
o Modificri ale circulaiei feto placentare n timpul travaliului
(pensarea cordonului ombilical, spasme ale vaselor
ombilicale)
o Reducerea suprafeei de difuziune n travaliu (dezlipire
prematur de placent)

Terminologie asociat cu asfixia perinatal:


Asfixia la natere dup AAP se definete prin:
Indice Apgar < 3 la 5 minute
Ph < 7 din cordonul ombilical (acidoz metabolic)
simptomatologie neurologic patologic (hipotonie, convulsii, com)
disfuncie multiorganic
Asfixia reprezint o hipoxie progresiv - scderea presiunii pariale a O2, cu
creterea CO2 i acidoza metabolic, ph < 7 n cordonul ombilical.
Hipoxia se definete prin insuficienta furnizare de oxigen n celulele
organismului i reprezint scderea presiunii pariale a O2 n snge. Hipoxia
poate apare la ft sau la nou nscut. Alterarea schimburilor la nivel placentar
duce la hipoxie i aceasta la rndul ei va determina detres fetal. Similar o
respiraie ineficient la natere determin hipoxie. Ca rezultat al hipoxiei,
frecvena cardiac scade, apare cianoza central, iar nou nscutul devine
hipoton i hiporeflexiv.
Ischemia - reprezint scderea fluxului sangvin tisular.
Hipoxemia - reprezint scderea nivelului de O2 n sngele arterial,
secundar ischemiei.

Incidena i riscurile asfixiei perinatale


Literatura de specialitate atrage atenia asupra incidenei mari a asfixiei
perinatale, aproximativ 10% dintre nou nscuii la termen. La prematuri,
procentul este variabil n funcie de vrsta gestaional i de patologia
intrauterin asociat.
Asfixia este cea mai frecvent cauz care produce leziuni ale SNC n
perioada perinatal. Hipoxia/asfixia pot aciona n timpul sarcinii, intrauterin,
rezultatul fiind naterea unui nou nscut cu risc, care nu ntotdeauna suport
stresul naterii.
Asfixia la natere este cea care acioneaz numai n travaliu i expulzie,
putnd afecta toate categoriile de nou nscui.
ntrebri care se pun n cazul patologiei asfixice:
Care este pericolul hipoxiei nainte sau dup natere?
Exist afectare multiorganic? Aceasta poate avea urmtoarele
consecine:
a. Afectare tranzitorie cu recuperare complet dup natere.
b. Afectare permanent, definitiv.
c. Deces al ftului sau nou nscutului.
Care sunt organele afectate n hipoxie?
a. Creierul este foarte sensibil la hipoxie nainte sau dup
natere.
b. Rinichiul poate apare hematurie, proteinurie, insuficien
renal.
c. Cordul apare insuficiena cardic.
d. Intestinul poate apare enterocolita ulceronecrotic.
e. Plmnii rezult detres respiratorie i hipertensiune
pulmonar.
Care sunt efectele hipoxiei asupra creierului?
1.Hemoragie intraventricular. Hipoxia afecteaz capilarele din matricea
germinativ aflat n
vecintatea ventriculilor cerebrali la nou nscutul prematur.
2.Hipoxia poate determina ischemie, adic reducerea fluxului sangvin
cerebral. Ischemia la rndul su determin infarcte n anumite pri ale creierului.
3.La nou nscuii maturi, hipoxia i ischemia determin encefalopatia
neonatal cu forma cea mai sever, encefalopatia hipoxic ischemic. Aceasta
este mai frecvent n situaiile n care monitorizarea fetal este deficitar n
timpul tavaliului.
4.Hipoxia mai poate determina orbire, surditate, probleme colare n
procesul de nvare i tulburri de comportament.
Encefalopatia hipoxic ischemic perinatal este o entitate patologic care
apare secundar asfixiei perinatale (hipoxie, acidoz). Hipoxia cerebral, ischemia
datorat hipoxemiei sistemice i reducerea fluxului sangvin cerebral reprezint
triggerii pentru apariia EHIP. Din acest punct de vedere EHIP este similar
accidentului vascular cerbral de tip adult. EHIP reprezint o problem a medicinei
perinatale din cauza mortalitii i morbiditii pe termen lung (sechelaritate).

Mecanismele patogenice ale injuriei cerebrale la nou nscut.


Iniial hipoxia i hipercapnia sunt stimuli puternici care determin creterea
fluxului sangvin cerebral, cu creterea consecutiv a eliberrii de oxigen spre
esuturi.
n timpul primei faze a ocului, debitul cardiac este redistribuit i tensiunea
arterial sistemic crete, datorit eliberrii de adrenalin, pentru a menine
fluxul cerebral. Aceast faz este ceea ce corespunde circulator perioadei de
apnee primar. Ulterior, autoreglarea cerebral menine pentru un timp perfuzia,
dei tensiunea arterial sistemic scade.
n asfixia prelungit, mecanismele compensatorii sunt depite. Fluxul
sangvin cerebral devine dependent de tensiunea arterial sistemic. Hipoperfuzia
cerebral poate conduce la ischemie neuronal, fiind factor determinant al
sechelaritii. Hipoxemia necomplicat nu produce leziuni cerebrale. La nivel
celular, afectarea neuronal este un proces evolutiv, iar procentul de distrucie
depinde de extinderea afectrii iniiale.
Aadar, mecanismul fundamental al injuriilor cerebrale cu risc de
schelaritate sunt determinate de:
asfixia global
hipoperfuzia cerebral
ischemia focal
Postasfixic, nou nscutul prezint o vasoparalizie persistent i hiperemie
cerebral. Severitatea hiperemiei cerebrale este corelat cu severitatea asfixiei.
Hemoragia cerebral poate apare prin reperfuzia zonelor ischemice ale creierului.
Edemul cerebral este o consecin a necrozei cerebrale extinse, fr a se corela
semnificativ cu evoluia bolii.
Tabloul clinic al nou nscutului hipoxic, asociaz urmtoarele aspecte:
a. Afectare pulmonar: SDR tranzitoriu, SDR idiopatic, SDR de aspiraie
pulmonar
b. Instabilitate cardiovascular: oc, hipotensiune arterial, bradicardie,
insuficien tricuspidian, necroza de miocard, insuficien cardiac
congestiv, disfuncie ventricular, hipertensiune pulmonar
persistent;
c. Semne neurologice de tip central: apatie/hiperexcitabilitate, respiraii
neregulate/apnee, fluctuaii ale temperaturii corpului, dificulti de
deglutiie, micri anormale ale globilor oculari, privire fix, plns
slab, FA sub tensiune, midriaz, pupile areactive, convulsii,
modificarea reflexelor, reacii neurovegetative
d. scdere a funciei gastro intestinale: ileus paralitic, enterocolit
ulceronecrotic
e. scdere a funciei renale
f. Tulburri metabolice: acidoz metabolic, hipoglicemie, hipocalcemie,
hiperbilirubinemie, tulburri de termoreglare

Prognostic
Factori cu risc crescut pentru sechele neurologice:
Scor Apgar 0 3 la 15 minute.
Insuficien organic multipl.
Severitatea sindromului neurologic neonatal EHIP sever.
Prezena convulsiilor neonatale, mai ales n primele 12 ore de viaa i
dac sunt greu controlabile, reprezint semne de prognostic sever.
Durata sechelelor neurologice dispariia fenomenelor neurologice n
1 2 sptmni i tolerana digestiv bun, sunt semne de
prognostic favorabil.

Hemoragiile cerebrale neonatale

Hemoragia intracranian determinat de traumatismele obstetricale


Hemoragia subarahnoidian. De obicei este asimptomatic. Convulsiile sau
alte complicaii sunt rare.
Conduit terapeutic: de obicei, vindecarea se produce fr tratament sau
prin drenaj (puncii rahidiene repetate).
Hemoragia epidural. Aceasta este foarte rar i foarte greu de
diagnosticat. Simptomele clinice apar de obicei, tardiv.
Conduit terapeutic: evacuare prompt chirurgical. Prognosticul este bun
n cazul tratamentului precoce.
Hemoragia subdural. La scurt timp dup natere aceti nou - nscui
prezint stupoare, convulsii, fontanela anterioar n tensiune, pupile
nonresponsive i com.
Conduit terapeutic: se indic drenarea hematomului.
Conduit terapeutic n formele severe de hemoragie intracranian: este
necesar suport circulator i ventilator .

Hemoragia intra/periventricular este cel mai frecvent tip de hemoragie


intracranian la nou-nscutul prematur.
Incidena este invers proporional cu vrsta gestaional. n mod
particular este foarte mare la prematurii cu greutate extrem de mic la natere.
Raportat la vrsta gestaional, riscul este maxim sub 32 sptmni de gestaie.
Patogenia hemoragiei peri/intraventriculare este multifactorial i
complex. Factorii ce favorizeaz apariia hemoragiei intraventriculare la
prematuri sunt:
Pat capilar imatur n matricea germinativ.
Lipsa de structuri de susinere n vascularizarea matricei germinative.
Lipsa autoreglrii i fluctuaiile de flux sangvin cerebral.
Variaii cu alterri rapide ntre creterea i descreterea tensiunii
arteriale.
Creterea presiunii venoase, care determina variaii de tensiune
arteriala.
Mecanismele de coagulare insuficiente.
Infecia matern i expunerea la citokine.
Leziunile cerebrale se produc prin ischemie ca urmare a scderii fluxului
sangvin cerebral. Ischemia nsoit de hipoxemie poate conduce la disfuncie
miocardic i secundar hipoperfuzie cerebral cu perturbarea autoreglrii fluxului
sangvin cerebral.
Autoreglarea cerebral deficitar a prematurului mic, permite transmiterea
direct, pasiv a variaiilor presiunii arteriale, cu ruptura consecutiv a capilarelor
fragile.
Asfixia, prin hipoxie i hipercapnie agraveaz dezordinile circulatorii, mai
ales autoreglarea cerebral, fiind responsabil de hipertensiunea arterial i
creterea presiunii venoase.
Creterea presiunii sistemice care are loc n timpul plnsului, alimentaiei,
manipulrii prematurului, aspiraiei traheale, poate declana, precipita sau
agrava hemoragia intraventricular.

Tabloul clinic variaz de la o deteriorare clinic catastrofal cu instalare


brutal a colapsului, comei, insuficienei respiratorii, acceselor de decerebrare,
pn la formele clinice mute, fr semne clinice evidente. Cel mai frecvent se
descrie sindromul intermitent caracterizat prin degradare clinic n trepte, ce
corespunde progresiunii n dimensiuni a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor dup severitate, propus de Burstein i Papile
este cea mai cunoscut i cea mai folosit. Este de fapt o clasificare ecografic,
care descrie 4 grade de hemoragie, n funcie de extinderea leziunilor.
Gradul I: hemoragie subependimal (periventricular).
Gradul II: hemoragie subependimal extins intraventricular, dar n
care se ocup sub 50% din volumul ventricular, fr dilatare
ventricular.
Gradul III: hemoragie subependimal extins intraventricular, dar n
care se ocup peste 50% din volumul ventricular, inundare
ventricular; este prezent dilatarea ventricular.
Gradul IV: extinderea intraparenchimatoas a hemoragiei de grad III.
Complicaiile hemoragiei intraventriculare
Hidrocefalia posthemoragic
Paralizie cerebral
Convulsii
Retard mental
Hidrocefalia posthemoragic
Dilatarea venticular posthemoragic apare datorit obstruciei
intraventriculare date de cheaguri, septuri sau bride produse n urma sngerrii
intraventriculare, care determin tulburri n circulaia i absorbia lichidului
cefalorahiadian. Dilataia ventricular apare la 35% din cazurile cu hemoragie
intraventricular, dar la 65% din acestea se rezolv spontan n primele 4
sptmni de via .
Incidena hidrocefaliei posthemoragice este sub 10 % n hemoragiile
uoare, ntre 15-25% n hemoragiile medii i 65-100 % n formele severe de
hemoragie peri/intraventricular.
Tratamentul ideal este cel profilactic.

Prevenia patologiei cerebrale se face prin:


Prevenirea infeciei materne
Tranziie lin ctre viaa extrauterin
Steroizi antenatali
Atenie la modul naterii
Terapia cu surfactant
Ventilaia mecanic eficient cu gaze sangvine stabile
Evitarea variaiilor brute ale tensiunii arteriale i a debitului cardiac
Indometacin postnatal precoce (pentru nchiderea canalului arterial
dac acesta persist)
Literatura apreciaz c 50% dintre hemoragiile intraventriculare la
prematuri se produc nainte de natere
Dispensarizare ecografic chistele cerebrale sunt factori de risc pentru
sechelaritate (hemiplegii)
Leziunile substanei albe periventriculare
a.Infarcte hemoragice localizate:
de obicei apar cu hemoragia intraventricular de grad 4
de obicei este unilateral
este legat de obstrucia venoas i evolueaz ctre chiste
porencefalice
b.Leucomalacia periventricular:
este legat de scderea fluxului sangvin cerebral n aria
periventricular de limit
poate s nu fie asociat cu hemoragia intraventricular
apare frecvent bilateral
evolueaz spre degenerare chistic difuz a ariei periventriculare, cu
sau fr ventriculomegalie, datorit atrofiei periventriculare

Resuscitarea neonatal
Reanimarea neonatal (RN) este una din cele mai mari responsabiliti ale
personalului medical neonatal tiut fiind c o mare parte din morbiditatea i
mortalitatea neonatal poate fi evitat printr-o intervenie prompt i eficient la
natere.
Obiectivele RN sunt aceleai la nou - nscut ca i la adult:
Asigurarea permeabilitii cilor respiratorii superioare
Asigurarea respiraiei spontane
Asigurarea circulaiei
n plus, la nou - nscut RN are ca obiectiv i:
Instalarea primei respiraii i susinerea ei
Meninerea temperaturii corporale
Clinic nou - nscutul cu asfixie (suferin fetal acut sau cronic) prezint
la natere:
Cianoz generalizat (PaO2 scazut)
Bradicardie (oxigenare insuficient a miocardului)
Hipotensiune arterial (prin oxigenare miocardic insuficient,
sngerare masiv, ntoarcere sangvin pulmonar redus)
Timp de recolorare (TRC) >4 (hipoperfuzie tisular)
Depresia centrului respirator prin oxigenare cerebral defectuoas
Hipotonie prin oxigenare muscular i/sau cerebral sczut.
Acelai tablou clinic l prezint i nou - nscutul cu infecie, hipoglicemie,
medicaie administrat mamei anterior naterii.
Din punct de vedere respirator (respiraia este primul semn vital care se
ntrerupe atunci cnd oxigenarea este insuficient) nou - nscutul cu asfixie la
natere prezint apnee primar, gaspuri, apnee secundar.
n timpul apneei primare frecvena cardiac scade de la 160-180
bti/minut, pn la 100 bti/minut i este acompaniat de o uoar cretere
tranzitorie a tensiunii arteriale. Respiraiile spontane pot ns apare numai dup
simpla stimulare tactil.
n timpul apneei secundare scad i btile cardiace i tensiunea arterial.
Dup aproximativ 10 minute de asfixie ph-ul sangvin scade de la 7,3 pn la 6,8,
PCO2-ul crete de la 45 la 150 mmHg. Crete de asemenea concentraia seric a
lactatului.
Dac nou - nscutul nu este reanimat decesul poate surveni n cteva
minute de la apariia apneei secundare.
Succesul reanimrii neonatale depinde de:
Anticiparea necesitii reanimrii
Pregtirea din timp a echipamentului i medicaiei necesare
reanimrii
Prezena personalului medical instruit n sala de nateri
Organizarea responsabilitilor fiecrui membru al echipei de
reanimare

Evaluarea nou - nscutului n orice situaie de urgen este obligatorie.


Scorul Apgar poate fi util n acest scop. El este o metod obiectiv de
cuantificare a strii nou - nscutului la natere. Scorul Apgar se estimeaz la 1
minut i 5 minute. Scorul Apgar la 1 minut informeaz despre statusul nou -
nscutului la natere, iar cel la 5 minute evalueaz rspunsul nou-nscutului la
manevrele de reanimare.
Scorul Apgar nu se utilizeaz ns pentru luarea deciziei i practicarea
reanimrii neonatale, deoarece acesta se acord la 1 minut de la natere, deci
iniierea reanimrii nu trebuie ntrziat pn la acordarea scorului!!!
Se prefer evaluarea frecvent i repetat a coloraiei, respiraiei i
frecvenei cardiace pentru stabilirea necesitii i/sau continurii reanimrii.
Formula mnemotehnic de reinere a scorului Apgar.
A. Aspect culoarea roz, cianotic, marmorat.
P. Puls frecvena cardiac.
G. Grimase rspuns la aspiraia nasului i a gurii.
A. Activitate motorie flexia antebraelor pe brae, flexia membrelor
inferioare.
R. Respiraie plns viguros, gasping, absena respiraiei.
Fiecare parametru este evaluat cu 0, 1, 2 puncte, care nsumate dau un
scor de 10 , ce cuantific cea mai bun posibilitate. Apgarul sub 3 la 1 minut ,
implic asfixia. Scorul Apgar la 5 minute, evalueaz rspunsul la resuscitare.
Scorul APGAR
Semne clinice Scor 0 1 2
Frecvena cardiac Absent <100b/min
>100b/min
Respiraii Absente Superficiale,
neregulate Ample, ipt
Tonus muscular activ Flasc Flexie usoar
Miscri active
Iritabilitate(rspuns la
stimuli) Absent Grimas Tuse, stranut,
tuse
Coloraie Cianoz, paloare Roz, extremiti Complet roz
cianotice

n funcie de scorul Apgar la 1 minut: un scor de 6 -7 sugereaz hipoxie


usoar, un scor de 3 6, o hipoxie medie, iar un scor sub 3 , semnific o hipoxie
sever.
La ntrebarea: Scorul Apgar sczut este suficient pentru a diagnostica un
nou nscut cu asfixie? Rspunsul este NU, deoarece nu se accept identificarea
asfixiei cu un scor Apgar sczut.
Nou nscutul cu asfixie, prezint tipic acidoz metabolic sever i
suferin organic plurisistemic. De aceea tabloul clinic este de encefalopatie
hipoxic ischemic, cu convulsii, alterri ale contienei i ale reflexelor, cu
anomalii de tonus. Simptomatologia SNC este cea care predomin.
Reanimarea propriu-zis
1.Meninerea homeostazei termice
Hipotermia ntrzie revenirea nou - nscutului la statusul normal, dup
asfixie. De aceea, prevenirea pierderilor de caldur se face prin:
Prenclzirea slii de natere
Prenclzirea scutecelor sterile
Efectuarea reanimrii sub radiant termic
Uscarea tegumentelor nou - nscutului prin tergere i ndeprtare
rapid a scutecelor ude.
2.Echilibrarea iniial
a. Poziionarea
Nou-nscutul se plaseaz n decubit dorsal sau lateral, cu gtul n
poziie neutr (nu
flexat sau n hiperextensie) pentru evitarea obstrurii cilor
respiratorii.
b. Dezobstruarea cilor respiratorii
Se dezobstrueaz nti gura, apoi nasul, cu o sonda de 10 Fr. i o presiune
de aspiraie nu mai mare de 100 mmHg. Dezobstruarea dureaz aproximativ 5
secunde i se efectueaz la interval de 5 secunde.
Frecvena cardiac se monitorizeaz n cazul dezobstrurii faringelui
posterior, pentru c asemenea manevre pot induce rspuns vagal, avnd ca
rezultat apnee i bradicardie.
c. Stimularea tactil
Marea majoritate a nou-nscuilor sunt stimulai s respire cnd sunt teri
de lichidul amniotic de pe tegumente sau dezobstruai de secreiile oro-
faringiene. Alte metode de stimulare tactil sunt:
Masarea musculaturii paravertebrale
Aplicarea de bobrnace la plante
Dac dup 10-15 secunde de stimulri tactile nou-nscutul nu respir se
instituie ventilaie cu presiune pozitiv (VPP).
Echilibrarea iniial nu trebuie s dureze mai mult de 30 secunde.
Dac nou-nscutul respir spontan dar persist cianoza generalizat se
administreaz O2 n flux liber, FiO2 100%, pe tubulatur, pe masc sau cu balon
de anestezie. Dac nou-nscutul se rozeaz se ntrerupe administrarea de O2,
treptat pn cnd acesta i pstreaz coloraia roz n aerul atmosferic. Dac nu
se rozeaz se instituie VPP.
d. Evaluare
Evaluarea strii nou-nscutului se face de la nceputul reanimrii. Ea
include estimarea efortului respirator, a frecvenei cardiace i a coloraiei
tegumentelor.
3.Ventilaia
Ventilaia pulmonar este cel mai important pas n reanimarea cardio-
respiratorie la nou-nscut. Corectarea ventilaiei va avea ca i consecin i
mbuntirea parametrilor cardiovasculari precum i a tonusului i reflexelor
nou-nscutului.
Ventilaia cu balon i masc.
Muli nou-nscui se ventileaz cu presiune pozitiv, manual, cu balon i
masc. Acest tip de ventilaie se indic pentru:
Apnee sau gaspuri
F.C.<100 bti/minut (chiar n prezena respiraiei spontane)
Cianoz persistent la FiO2 100% n flux liber
Pentru succesul ventilaiei manuale se recomand:
Utilizarea mtilor faciale cu manet, de dimensiuni
corespunztoare prematurilor, normoponderalilor sau macrosomilor
Baloanele utilizate (de regul autogonflabile) trebuie s aib o
capacitate de 200-750 ml - nou-nscuii la termen necesit 15-25 ml
pentru fiecare ventilaie (5-8 ml/kgc)
Frecvena de ventilaie trebuie s fie de 40-60/minut
S se urmreasc micrile de ridicare a toracelui la fiecare inspir
Presiunea iniial de inspir s fie de 40 cm H2O
Dac micrile toracelui nu sunt corespunztoare:
se reaplic corect masca facial
se repoziioneaz capul
se ventileaz cu gura deschis
se crete presiunea de inspir
Dac nici dup aceste corecii micrile toracice nu sunt concordante cu
presiunea de inspir, nounscutul se intubeaz.
Dac AV se stabilizeaz > 100 bti/minut, se reduce gradat ventilarea, n
timp ce nou-nscutul este stimulat s respire spontan, iar dac respiraia
spontan este eficient se ntrerupe ventilarea i se administreaz oxigen n flux
liber att ct este necesar ca nou-nscutul s se menin roz.
4.Intubaia
Intubaia se practic n urmtoarele situaii:
Cnd este necesar aspirarea coninutului traheei (ex. lichid amniotic
meconial)
Cnd este necesar VPP o perioad mai lung de timp
Pentru administrarea adrenalinei n scopul stimulrii cardiace
Pentru maximizarea eficienei fiecrei ventilaii n concordan cu
masajul cardiac extern
Alegerea dimensiunilor sondei de intubaie se face n funcie de greutatea
nou-nscutului (tabel):
Greutate (g) Nr. sonda (mm)
<1000 2,5
1000-2000 3
2000-3000 3,5
>3000 3,5-4
Verificarea poziiei corecte a sondei se face prin:
Urmrirea simetriei i a amplitudinii micrilor toracice cu fiecare
inspir
Ascultarea murmurului vezicular n axile i epigastru (intensitatea
maxim se aude la nivelul axilelor)
Observarea apariiei condensului n SET, n timpul expirului
Obseravarea mbuntirii AV, a coloraiei i respiraiei spontane
Efectuarea radiografiei cardio-pulmonare
5.Masajul cardiac extern
Indicaie: dac AV <60 bti/minut, dup 30 de secunde de VPP se iniiaz
masajul cardiac extern (MCE).
Efectele MCE sunt:
Comprimarea cordului ntre stern i coloana vertebral
Creterea presiunii intratoracice
mbuntirea circulaiei n organe, inclusiv n cele vitale
Se pot folosi dou tehnici pentru efectuarea lui:
Tehnica policelui, care const n plasarea celor dou police n 1/3 inferioar
a sternului, celelalte degete nconjurnd toracele, se sprijin pe coloan, policele
se amplaseaz chiar sub linia orizontal imaginar care unete cele dou
mameloane.
Tehnica celor dou degete const n efectuarea MCE cu dou degete (II si
III) amplasate perpendicular n 1/3 inferioar a sternului, cealalt mn susinnd
spatele, este recomandat reanimatorilor cu degete scurte.
n ambele cazuri:
Degetele rmn continuu pe regiunea unde se efectueaz masajul
Sternul se comprim cu 1,5 cm, blnd
Compresiunile i pauzele dintre ele trebuie s fie egale ca durat
Se efectueaz paralel cu VPP (dezavantajul este c poate s creasc
riscul de pneumotorax i s scad eficiena ventilaiei)
Raportul compresiuni toracice/ventilri = 3/1
AV se evalueaz la 30 secunde
n timpul MCE frecvena de ventilare este de 30 /minut, iar cea de
compresiuni este de 90/minut, 120 gesturi /minut. Cadena este i unu i doi i
trei i ventilare.
O cretere a AV > 60 bti/minut este indicaie de ntrerupere a MCE, dar
continuarea VPP
Dac AV < 60 bti/minut se administreaz adrenalin
6.Medicaie
Adrenalina soluie 1/10000, doza de 0,1 0,3 ml/kg se administreaz
intravenos pe vena ombilical sau endotraheal, ritm rapid.
Indicaie: AV < 60 bti/minut, dup 30 de secunde de MCE i VPP.
Efecte: crete perfuzia n timpul MCE, prin vasoconstricie, deci crete
concentraia de O2 la nivelul cordului i creierului (efect alfa adrenergic).
Se evit utilizarea adrenalinei n doze mari la prematuri, datorit
potenialului de hipertensiune i creterii fluxului sangvin cerebral dup
mbuntairea funciei cardiace, care pot conduce la sngerri n matricea
germinal!!!
Volum expanderi
Se recomand n lipsa rspunsului la reanimare.
Snge integral OI Rh negativ 10 ml/kgc, i.v., administrat pe vena
ombilical, n 5-10 minute. Indicaie: evidena clinic de sngerare
paloare, puls slab, tahicardie sau bradicardie persistent, circulaie
deficitar (TRC>4 secunde)
Ser fiziologic solutie 0,9% sau Ringer lactat 10 ml/kgc, intravenos
pe vena ombilicala, n 5- 10 minute.
Indicaie: tratamentul hipovolemiei.
Administrarea rapid la prematur poate induce hemoragie n matricea
germinal datorat fragilitii capilarelor din aceast zon!!!
Bicarbonatul de sodiu soluie 4,2 %, n doz de 2 mEq/kgc, lent timp de
peste 2 minute, 1 mEq/kg/minut numai dac nou-nscutul este ventilat,
administrat intravenos, pe vena ombilical. Indicaie: acidoza metabolic sever
dovedit (dup efectuarea AGS).
Efecte: produce CO2 i ap, CO2 este un acid eliminat prin aerul expirat
n absena ventilaiei corespunztoare administrarea bicarbonatului accentueaz
acidoza!!
Naloxona clorhidrat antagonist narcotic, soluie 1 mg/ml, n doz de 0,1
mg/kgc, rapid intravenos, intramuscular, subcutan, endotraheal.
Indicaie: depresie respiratorie sever dup administrare de sedative
mamei cu 1-4 ore anterior expulziei, n prezena hipotoniei i respiraiei spontane
superficiale.
7.Abordul vascular
Vena ombilical este recomandat s fie folosit pentru administrarea
medicaiei n timpul reanimrii, datorit posibilitii rapide de identificare i
abordare/cateterizare.
AAP i AHA recomand ntreruperea resuscitrii fr success, dup un
interval de timp 15 minute!
Probleme speciale de resuscitare apar la nou - nscuii cu G<1500g, la nou
- nscuii cu aspiraie de lichid meconial, nou -nscuii cu hernie diafragmatic
(necesit intubaie i ventilaie pe masc), nou - nscuii cu pneumotorax
(diagnostic pozitiv prin radiografie), atrezie de choane.
Complicaiile reanimrii
Hipotermie
Sepsis
Barotraum (pneumotorax, pneumomediastin)
Fracturi costale
Rupturi de splin
Echimoze, denudri tegumentare
Traumatisme mecanice cu rupturi de laringe
Perforaie gastric i leziuni oculare
Succesul reanimrii depinde de:
Anticiparea naterii unui nou nscut n hipoxie
Observaie clinic continu i examinare complet
Echip antrenat
Echipament i medicaie adecvat
Evaluare continu
Promptitudine n luarea deciziilor
Insuccesul reanimrii este influenat de urmtorii factori:
Legat de particularitile nou - nscutului
Scor Apgar sczut
Depresie respiratorie indus de narcotice
Prematuritate
Hipoglicemii severe
Sepsis
Malformaii congenitale
Pneumotorax
Lipsa de materiale, medicaie i echipament
Lips de personal instruit
Managementul nou-nscutului resuscitat la natere
Dup resuscitarea unui nou-nscut acesta necesit ngrijire suportiv,
nentrerupt i o evaluare diagnostic adecvat, care se efectueaz n secii de
Terapie Intensiv Neonatal. Obiectivele ngrijirii sunt legate de :
Evaluare clinic amnunit
Msurarea tensiunii arteriale
Saturaia n oxigen msoar procentul de Hb total combinat cu oxigenul
n sngele arterial.
Temperatura corporal
Analiza gazelor sangvine
Glicemia
Cateterizarea venei ombilicale (se recomand n mod obinuit la nou-
nscutul reanimat. Dac este necesar monitorizarea PaO2, se recomand
cateterizarea arterei ombilicale).
ntrebri
1. Adevrat/Fals: Asfixia perinatal reprezint o afectare specific nou-
nscutului prematur.

2. Urmtoarele situaii reprezint indicaii pentru ventilaia cu presiune


pozitiv cu balon i masc n reanimarea nou-nscutului, cu o excepie:
a. Tonus i reflexe diminuate
b. Apnee sau gaspuri
c. F.C.<100 bti/minut
d. Cianoz persistent la FiO2 100% n flux liber

3. Care din urmtoarele nu reprezint un factor de risc crescut pentru


sechele neurologice la nou-nscutul cu hipoxie perinatal:
a. Scor Apgar sub 3 peste 5 minute.
b. Insuficien organic multipl.
c. Dispariia fenomenelor neurologice n prima sptmn
d. Prezena convulsiilor neonatale

4. Adevrat/Fals: Asfixia perinatal este prezent la toi nou-nscuii cu


scor Apgar sub 3 la un minut.

5. Care din urmtoarele nu poate fi un efect al hipoxiei la natere asupra


creierului nou-nscutului?
a. Hemoragia intraventricular
b. Hemoragia subdural
c. Encefalopatia hipoxic-ischemic
d. Surditate

6. Adevrat/Fals: La nou-nscut, masajul cardiac extern (MCE) se


efectueaz doar mpreun cu ventilaia cu presiune pozitiv.
Rspunsuri la ntrebri
1.fals, 2.a, 3.c, 4.fals, 5.b, 6.adevrat