ENFERMEDAD DE ALZHEIMER

INTRODUCCION

La demencia se define como el deterioro adquirido en las capacidades cognitivas que

entorpece la realizacin satisfactoria de actividades de la vida diaria. El Alzheimer es una
demencia progresiva que tiene el dficit de memoria como uno de sus sntomas ms
tempranos y pronunciados. Por lo general, el paciente empeora progresivamente,
mostrando problemas perceptivos, del lenguaje y emocionales a medida que la
enfermedad va avanzando. La enfermedad de Alzheimer se ha convertido en un problema
social muy grave para millones de familias y para los sistemas nacionales de salud de
todo el mundo. Es una causa importante de muerte en los pases desarrollados, por
detrs de las enfermedades cardiovasculares y el cncer. Sin embargo, lo que hace que
esta demencia tenga un impacto tan fuerte en el sistema sanitario y en el conjunto de la
sociedad es, sin duda alguna, su carcter irreversible, la falta de un tratamiento curativo y
la carga que representa para las familias del afectado. La enfermedad suele tener una
duracin media aproximada de 10-12 aos, aunque ello puede variar mucho de un
paciente a otro.

I. DEFINICIN
Es una enfermedad progresiva y degenerativa del cerebro para la cual no existe
recuperacin. Es la ms comn de las demencias. Lentamente, la enfermedad
ataca las clulas nerviosas en todas las partes de la corteza del cerebro, as como
algunas estructuras circundantes, deteriorando as las capacidades de la persona
de controlar las emociones, reconocer errores y patrones, coordinar el movimiento
y recordar. Al final, la persona pierde toda la memoria y funcionamiento mental.
Es una forma de progresin lenta de la demencia que es una alteracin adquirida y
progresiva de las funciones intelectuales. La alteracin de la memoria es una
caracterstica necesaria para el diagnstico. Tambin se debe presentar cambio en
una de las siguientes reas para el diagnstico de cualquier forma de demencia:
lenguaje, capacidad de toma de decisiones, juicio, atencin y otras reas
relacionadas de la funcin cognitiva y la personalidad.
En la 10 revisin de la Clasificacin Internacional de las Enfermedades (CIE-10)
publicada por la OMS en 1992, se defini la enfermedad de Alzheimer de la
siguiente manera: la Enfermedad de Alzheimer es una enfermedad degenerativa
cerebral primaria, de etiologa desconocida que presenta rasgos neuropatolgicos
 y neuroqumicos caractersticos. El trastorno se inicia, por lo general, de manera
insidiosa lenta y evoluciona progresivamente durante un periodo de aos. El
periodo evolutivo puede ser corto, 2 o 3 aos, pero en ocasiones es bastante
largo.

II. EPIDEMIOLOGIA

A medida que aumenta la edad de la poblacin, la enfermedad de Alzheimer se ha

vuelto el trastorno cerebral degenerativo ms comn y casi el 10% de la poblacin de
ms de 65 aos de edad resulta afectada. En los pases desarrollados, la enfermedad
de Alzheimer es la cuarta causa principal de muerte despus de las cardiopatas, cncer
y apopleja.

Segn el Reporte Mundial de Alzheimer 2010, indica que Chile, Argentina y Uruguay- es la
que presenta la mayor presencia del mal de Alzheimer en todo el continente americano. El
documento elaborado por el King's College de Londres y el Instituto Karolinska de Suecia
para la organizacin Alzheimer Disease International indica que esta enfermedad afecta a
un 7% de la poblacin mayor de 60 aos en estos tres pases, prevalencia superior a la
registrada en otras naciones como Estados Unidos, Canad o Brasil. "En trminos
proporcionales, Chile est entre los tres pases con mayor presencia de Alzheimer",
explica a La Tercera Martin Prince, experto en epidemiologa siquitrica del King's College
de Londres y coautor del informe, que sita a Europa occidental como la zona con mayor
prevalencia de demencias: 7,2%.A nivel mundial, el informe indica que 35,6 millones de
personas sufren esta enfermedad en todo el mundo. Una cifra que se triplicar en las
prximas dcadas, para completar 115,4 millones de pacientes en 2050. Cerca de dos
tercios de ellos viven en pases de ingresos medios y bajos, lo que promete convertirse en
una crisis sanitaria por el enorme gasto que significa.

En EE.UU., entre el 1 y el 6% de las personas mayores de 65 aos padecen la

enfermedad. El 10% de personas mayores de 70 aos y 20 a 40% de quienes tienen ms
de 85 aos tienen amnesia clnicamente identificable. La posibilidad de cada individuo de
padecer de Alzheimer aumenta con la edad.

En el Per, unas 250 mil personas sufriran del mal de Alzheimer, que se caracteriza por
la prdida progresiva de la memoria; no obstante, solo el 20% es tratado por un
especialista, seal el neurlogo del Instituto Nacional de Ciencias Neurolgicas (INCN)
Danilo Snchez Coronel.

III. ETIOLOGIA
Las causas de la Enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente
descubiertas. Existen tres principales hiptesis para explicar el fenmeno: el dficit de la
acetilcolina, el o acumulo de amiloide y/o tau y los trastornos metablicos.

Hiptesis colinrgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducciones en la

sntesis del neurotransmisor acetilcolina. Esta hiptesis no ha mantenido apoyo
global por razn de que los medicamentos que tratan una deficiencia colinrgica
tienen reducida efectividad en la prevencin o cura de Alzheimer, aunque se ha
propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulacin a tan
grandes escalas que conlleva a la neuroinflamacion generalizada que deja de ser
tratable simplemente promoviendo la sntesis del neurotransmisor.

Acmulo anmalo de las protenas beta-amiloide (tambin llamada amiloide AB) y

tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una minora de pacientes, la
enfermedad se produce por la aparicin de mutaciones en los genes PSEN1.
PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este ltimo caso
la enfermedad aparece clsicamente en personas con el sndrome de Down
(trisoma en el cromosoma 21), casi universalmente en los 40 aos de vida y se
transmite de padres a hijos (por lo que existen habitualmente antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la
enfermedad en edades precoces). Esa relacin con el cromosoma 21, y la tan
elevada frecuencia de aparicin de la enfermedad en las trisomas de ese
cromosoma hacen que la teora sea muy evidente.

Otro gran factor de riesgo gentico es la presencia del gen de la APOE4, el cual
tiende a producir una acumulacin amiloide en el cerebro antes de la aparicin de
los primeros sntomas de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en
ratones genticamente modificados, los cuales slo expresan un gen humano
mutado, el de la APP, el cual invariablemente les causa el desarrollo de placas
amiloides fibrilares. Se descubri una vacuna experimental que causaba la
eliminacin de estas placas pero no tena efecto sobre la demencia.

Algunos estudios han sugerido una hiptesis sobre la relacin de esta enfermedad
con el aluminio. Dicha hiptesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan
con trazas de iones alumina en los alimentos. Estos iones se focalizan en los
receptores produciendo degradacin y formacin de plaquetas amiloide, este
 hecho est siendo propuesto en los centros de investigacin de la enfermedad. A
pesar de la polmica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor
de riesgo de la EA., en los ltimos aos los estudios cientficos han mostrado que
este metal podra estar relacionado con el desarrollo de la enfermedad. Los
resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiolgicos
que provocan la caracterstica de la EA.

IV. FISIOPATOLOGIA

La Enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la prdida de neuronas y sinapsis en la

corteza cerebral y en ciertas regiones subcorticales. Esta prdida resulta en una atrofia de
las regiones afectadas; incluyendo una degeneracin en el lbulo temporal y parietal y
partes de la corteza frontal y la circunvolucin cingulada. Asi tambin, el primer cambio
consiste en la presencia de placas microscpicas que se encuentran en el tejido cerebral.
Estas placas estn formadas por un nucleo rodeado de material fibroso. Adems existe
degeneracin en algunas de las fibras pequeas (neurofibrillas) que recorren todo el
cuerpo de las clulas nerviosas. Estos cambios fueron descubiertos inicialmente en 1907
por el neurlogo alemn Aloys Alzheimer.

1. Neuropatologa:
Tanto las placas amiloides como los avillos neurofibrilares son visibles bajo el
microscopio en los cerebros de personas con la enfermedad de Alzheimer. Las
placas son depsitos densos, insolubles, de la persona beta-amiloide y de material
celular que se localizan fuera y alrededor de las neuronas. Estas continan
creciendo hasta formas fibras entretejidas dentro de la clula nerviosa, los
llamados ovillos. Es probable que muchos individuos, en su vejez, desarrollen
estas placas y ovillos como parte del proceso normal de envejecimiento, sin
embargo, los pacientes con Alzheimer tienen un mayor nmero de lugares
especficos del cerebro como el lbulo temporal.

2. Bioqumica:
Enzimas actuando sobre la protena precursora de amiloides (APP) cortndola en
fragmentos de beta-amiloide, los cuales son indispensables para la formacin de
las placas seniles del Alzheimer.
 Las placas neuriticas estn constituidas por pequeos pptidos de 39-43
aminocidos de longitud, llamados beta-amiloides. El beta-amiloide es un
fragmento que proviene de una protena de mayor tamao conocida como
Protena Precursora de Amiloide (APP, por sus siglas en ingles). Esta protena es
indispensable para el crecimiento de las neuronas, para su supervivencia y sus
reparacin post-injuria. En la EA, un proceso an desconocido es el responsable
de que la APP sea dividida en varios fragmentos de menor tamao por enzimas
que catalizan un proceso de protelisis. Uno de estos fragmentos es la fibra de
beta-amiloide, el cual se agrupa y deposita fuera de las neuronas en formaciones
microscpicamente densas conocidas como placas seniles.

3. Gentica:
La gran mayora de los pacientes de esta enfermedad tienen o han tenido algn
familiar con dicha enfermedad. Tambin hay que decir que una pequea
representacin de los pacientes de Alzheimer es debido a una generacin
autosomal dominante, haciendo que la enfermedad aparezca de forma temprana
en menos de un 10% de los casos, La EA aparece antes de los 60 aos de edad
como consecuencia de mutaciones autosmicas dominantes, representando,
apenas, un 0.01% de todos los casos. Estas mutaciones se han descubierto en
tres genes distintos: el gen de la protena precursora de amiloide y los genes de
las presenilinas 1 y 2.

En 1987, se descubri en ligamiento de la enfermedad de Alzheimer con el

cromosoma 21. Esto fue importante porque la mayora de los afectados por el
sndrome de Down o trisoma del cromosoma 21 padecen lesiones
neuropatolgicas similares a las del Alzheimer. Dentro del cromosoma 21
encontramos el gen PPA Sin embargo se considera que de entre 5-10% de los
familiares con la enfermedad precoz es debido a una mutacin de este gen. Las
investigaciones dentro de este gen se han centrado en el pptido ab. Las
mutaciones producan un aumento de las concentraciones del pptido AB. Esto
llevo a la formacin de hiptesis de cascada amiloide en los aos 90. La
cascada amiloide consiste en que la gran produccin de ab llevara a la
formacin de depsitos en forma de placas seniles. Estas placas seniles serian
nocivas para las clulas que produciran ovillos neurofibrilares, la muerte celular y
la demencia. Ms tarde se vio en un grupo amplio de familias el ligamiento de la
 enfermedad de Alzheimer con el cromosoma 14. Pero esto llevo a una cadena de
errores y con ello unas conclusiones errneas.

V. FASES Y MANIFESTACIONES CLINICAS

1. Predemencia o fase 0:
Los primeros sntomas, con frecuencia, se confunden con la vejez o estrs en
el paciente. Una evaluacin neuropsicolgica detallada, es capaz de revelar
leves dificultades cognitivas hasta 8 aos antes de que la persona cumpla los
criterios de diagnstico. Estos signos precoces pueden tener un efecto sobre
las actividades de la vida diaria.
La deficiencia ms notable es la prdida de memoria
Dificultad de recordar hechos recientemente aprendidos
Inhabilidad para adquirir nueva informacin.
Dificultades leves en las funciones ejecutivas-atencin, planificacin
Flexibilidad y razonamiento abstracto-o trastornos de la memoria
semntica-recordar el significado de las cosas y la interrelacin entre
los conceptos-pueden tambin ser sntomas en las fases iniciales de la
EA.
Apata, siendo unos de los sntomas neuropsiquiatricos persistentes a
los largo de la enfermedad.

2. Demencia inicial o fase 1:

La disminucin en la destreza de la coordinacin muscular de pequeos
movimientos, como el tejer, comienzan a aparecer en el paciente de Alzheimer
en las fases iniciales de la enfermedad.

Los sntomas en esta fase inicial van desde una simple e insignificante,
pero a veces recurrente prdida de memoria (como dificultad en
orientarse unos mismo en lugares como calles al estar conduciendo el
automvil), hasta una constante y ms persuasiva perdida de la
memoria conocida como memoria a corto plazo, presentando
dificultades al interactuar en reas de ndole familiar como el vecindario
donde el individuo habita.
Dificultades para el lenguaje
El reconocimiento de las percepciones-agnosia o en la ejecucin de
movimientos-apraxia-con mayor prominencia que los trastornos de la
memoria.
Los problemas del lenguaje se caracterizan, principalmente, por una
reduccin del vocabulario y una disminucin de la fluidez de las
 palabras, lo que conlleva a un empobrecimiento general del lenguaje
hablado y escrito.
Usualmente el paciente con Alzheimer es capaz de comunicar
adecuadamente las ideas bsicas.
Tambin aparece torpeza al realizar tareas motoras finas, tales como
escribir, dibujar o vestirse, as como ciertas dificultades de coordinacin
y de planificacin.
El paciente mantiene su autonoma y solo necesita supervisin cuando
se trata de tareas complejas.
En esta etapa es frecuente que las persona se desoriente en la calle y
llegue a perderse por lo que se recomienda tomar precauciones.

3. Demencia moderada o fase 2:

Asistencia en la realizacin de tareas ms complejas (como ir al banco,
pagar cuentas, etc.).
Paulatinamente llega la perdida de aptitudes como las de reconocer
objetos y personas.
Cambios de conducta como por ejemplo, arranques violentos incluso en
personas que jams han presentado este tipo de comportamiento.
Durante esta fase, tambin empeoran los trastornos de la memoria y el
paciente empieza a dejar de reconocer a sus familiares y seres ms
cercanos. La memoria a largo plazo, que hasta ese momento
permaneca intacta, se deteriora.
El paciente con Alzheimer no muere por la enfermedad, sino por
infecciones secundarias como una llaga de presin o una ulcera de
decbito; lesiones que se producen cuando una persona permanece en
una sola posicin por mucho tiempo.
Las manifestaciones neuropsiquiatricos ms comunes son las
distracciones, el desvari y los episodios de confusin al final del da
(agravados por fatiga, poca luz o la oscuridad).
As como la irritabilidad y la labilidad emocional que incluyen llantos o
risas inapropiadas, agresin no premeditada e incluso la resistencia a
las personas a cargo de sus cuidados.
Aproximadamente el 30% de los pacientes manifiestan ilusiones en el
reconocimiento de las personas.
Tambin puede aparecer la incontinencia urinaria. Estos sntomas
estresan a los familiares y personas a cargo del cuidado del paciente y
 pueden verse reducidos si se les traslada a un centro de cuidados a
largo plazo.

4. Demencia avanzada o fase 3:

La demencia trae deterioro de masa muscular perdindose la
movilidad, lo que lleva al enfermo a un estado de encamamiento,
La incapacidad de alimentarse a s mismo, junto a la incontinencia, en
aquellos casos que la muerte no haya llegado an por causas externas
(infecciones por ulceras o neumona).
El lenguaje se torna severamente desorganizado llegndose a perder
completamente. A pesar de ello, se conserva la capacidad de recibir y
enviar seales emocionales.
Los pacientes no podran realizar ni las tareas ms sencillas por s
mismas y requerirn constante supervisin, quedando as
completamente dependientes.
Puede an estar presente cierta agresividad, aunque es ms recuente
ver extrema apata y agotamiento.

LENGUAJE Y GESTOS Y
FASES MEMORIA COMPORTAMIENTO
COMPRENSION MOVIMIENTOS
- Contina
- Cambios de razonando.
humor. - Tiene problemas
- Olvida sus - Se enfada para encontrar - En esta
citas cuando se da
FASE I palabras. fase todav
- Nombres de
cuenta que pierde - Frases ms est bien.
personas
el control de lo cortas.
que le rodea. - Mezcla ideas sin
relacin directa.
- Pierde el equilibrio
- Cadas
- Agresividad. espontanea
- Conversacin
- Miedos. s.
- Reciente - Alucinaciones. enlentecida. - Necesita
FASE II - Deambulacin - No acaba las
disminuida ayuda para
contina. frases.
deambular
- Fatigabilidad - Repite frases.
- Puede
aparecer
mioclonias
 - Reciente
perdida.
- Remota - No controla
prdida. sus gestos
- Llora. - Le cuesta
- No reconoce - Grita.
a su - Se agita. tragar.
FASE III - Balbucea.
- No comprende - Se
cnyuge,
una explicacin. atraganta.
hijos, etc. - No controla
- Memoria
esfnteres.
emocional
conservada
VI. DIAGNOSTICO

El diagnostico se basa primero en la historia y la observacin clnica, tanto del

profesional de la salud como la que es referida por los familiares, basadas en las
caractersticas neurolgicas y psicolgicas, as como en ausencia de condiciones
alternativas; un diagnsticos de exclusin.

No existe un test pre mortem para diagnosticas concluyentemente el Alzheimer. Se

ha conseguido aproximar la certeza del diagnstico a un 85%, pero el definitivo
debe hacerse con pruebas histolgicas sobre tejido cerebral, generalmente
obtenidas en la autopsia.

Herramientas de diagnstico:

Aunque no existen pruebas especficas para la enfermedad de Alzheimer, se

realizan las siguientes pruebas para descartar problemas reversibles que se
puedan confundir con estos tipos de demencia:

Anticuerpos: anormalmente elevados, lo que apoya la teora del

defecto inmunitario.
ApoE: es una prueba de deteccin de la presencia de un defecto
gentico asociado con la forma comn de DAT.
Biometra Hemtica Completa, RPR, Electrolitos, Pruebas tiroideas:
puede establecer o eliminar disfunciones reversibles (p.ej: trastornos
metablicos, trastornos hdricos y electrolticos, neurosifilis).
Vitamina B12: puede revelar un dficit nutricional si es baja.
Concentracin de cido flico: las concentraciones bajas pueden
afectar la memoria.
Prueba de supresin de dexametasona: descarta una depresin
tratable.
ECG: descarta una insuficiencia cardiaca.
EEG: puede ser normal o un poco ms lento (ayuda a identificar
disfunciones cerebrales tratables).
Radiografas craneales: suelen ser normales, aunque pueden mostrar
signos de traumatismo craneal.
Pruebas de visin/audicin: descarta un dficit que puede causar o
agravar la desorientacin, los cambios de humor y las alteraciones de la
percepcin sensoria.
 Tomografa de emisin de positrones (PET), mapeo de la actividad
elctrica cerebral, resonancia magntica: puede mostrar regiones del
cerebro con menor metabolismo, caractersticos de DAT.
Tomografa computarizada: puede mostrar un ensanchamiento de los
ventrculos o atrofia cortical.
Lquido cefalorraqudeo: la presencia de protenas anmalas
procedentes del encfalo es un 90% indicativo de DAT.
Prueba de respuesta pupilar a la tropicamida: hipersensibilidad a los
frmacos que bloquean la accin de la acetilcolina.
Protena asociada con la enfermedad de Alzheimer (ADAP): loa
estudios postmortem han observado resultados positivos en ms del
80% de los enfermos de DAT.
Exploracin del estado cognitivo: se pide al enfermo que realice
maniobras o que responda a preguntas diseadas. Para obtener
informacin sobre el estado de partes concretas del cerebro o de los
nervios perifricos.

VII. TRATAMIENTO

En la actualidad no existe cura parta la enfermedad de Alzheimer, pero s

tratamientos que intentan reducir el grado de progresin de la enfermedad y sus
sntomas de modo que son de naturaleza paliativa. Los tratamientos disponibles se
puede dividir en farmacolgico, psicosocial y cuidados.

A. Tratamiento farmacolgico:

Se ha probado la eficacia de frmacos anticolinrgicos que tienen una accin

inhibidora de la colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina
(neurotransmisor de la falta en la enfermedad de Alzheimer y que incide
sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se han incorporado
al tratamiento de la enfermedad nuevos frmacos que intervienen en la regulacin
de la neurotransmisin glutaminergica. Con todo esto se ha mejorado el
comportamiento del enfermo en cuando a la apata, la iniciativa y la capacidad
funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida. Sin embargo; es
preciso remarcar que en la actualidad la mejora obtenida con dichos frmacos es
 discreta, es decir. No se ha conseguido alterar el curso de la demencia
subyacente.

El `primer frmaco anticolinesterasico comercializado fue la tacrina, hoy no

empleada por su hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamrica existe 4
frmacos disponibles, tres de ellos son inhibidores de la acetilcolinesterasa:
donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina (comercializado como
Exelon o Prometax), incluyendo el parche de Exelon y galantamina
(comercializado como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con
parecidos efectos secundarios. Estos ltimos suelen ser alteraciones
gastrointestinales, anorexia y trastorno del ritmo cardiaco.

Ademas existen frmacos que mejoran algunos de los sntomas que produce esta
enfermedad, entro los que se encuentran ansiolticos, hipnticos, neurolpticos y
antidepresivos. Los frmacos antipsicticos se indican para reducir la agresin y la
psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de conducta, pero se
usan con moderacin y no de forma rutinaria por razn de los serios efectos
secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y
una reduccin cognitiva.

B. Intervencin psicosocial:

Existe evidencia de que la estimulacin de las capacidades cognitivas ayuda a

ralentizar la perdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulacin consiste
en trabajar aquellas reas que an conserva el paciente, de forma que el
entrenamiento permita compensar las prdidas que el paciente est sufriendo con
la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento
farmacolgico y se clasifican en abordajes orientados al comportamiento, las
emociones, lo cognitivo y la estimulacin. Estas incluyen:
Terapia de validacin.
Terapia de reminiscencia.
Psicoterapia de apoyo.
Integracin sensorial.
Terapia de presencia estimuladora.
 En el campo de la prevencin y educacin en salud, un estilo de vida saludable, la
practica regular de algn tipo de actividad fsica y una dieta equilibrada., podran prevenir
la aparicin de muchos casos de la enfermedad.

Otras de las reas de investigacin son la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en

el cerebro del paciente celular madre embrionarias o adultas para intentar detener el
deterioro cognitivo. Ya se han experimentado en humanos con resultados positivos.

VIII. PRONOSTICO
La rapidez con la cual empeora esta enfermedad es diferente para cada persona. Si el
mal de Alzheimer se desarrolla rpidamente, es ms probable que empeorara tambin
de manera rpida.
Los pacientes con mal de Alzheimer con frecuencia mueren antes del normal. Aunque un
paciente puede vivir entre 3 y 20 aos despus del diagnstico.
La ltima fase de la enfermedad puede durar desde unos meses hasta varios aos.
Durante ese tiempo, el paciente se torna inmvil y totalmente invalido.
La muerte por lo regular ocurre por una infeccin o una insuficiencia de otros sistemas
corporales.

Posibles complicaciones:
Perdida de la capacidad para desempearse o cuidar de si mismo.
Ulceras de decbito, contracturas musculares (perdida de la capacidad para mover
articulaciones debido a la perdida de la funcin muscular).
Infeccin (particularmente infecciones urinarias y neumonas) y otras
complicaciones relacionadas con la inmovilidad durante las etapas finales de la
enfermedad.
Cadas y fracturas.
Perdida de la capacidad para interactuar.
Desnutricin y deshidratacin.
Insuficiencia en los sistemas corporales.
Comportamiento daino o violento hacia si mismo o hacia los otros.
Maltrato por parte de un cuidador demasiado estresado.

IX. PROCESO DE CUIDADO DE ENFERMERIA

A. VALORACION

a. Datos objetivos:
Perdida de la capacidad para leer y escribir.
Prdida de capacidad de clculos y razonamientos.
Trastorno de funcin motora: marcha e incontinencia.
 Cambios de la personalidad.

b. Datos subjetivos:
Olvido frecuente.
Descuido.
Inquietud.
Confusin.
Crisis de ira.

B. DIAGNOSTICOS DE ENFERMERIA

Alteracin de los procesos intelectuales en relacin a la confusin y

desorientacin.
Posibilidad de lesin relacionada a la conducta impulsiva y confusin.
Ansiedad relacionada al dficit intelectual y deterioro del concepto de s
mismo.
Limitaciones de la comunicacin verbal relacionada con el dficit
intelectual.
Dficit de cuidados personales relacionado a la incapacidad para baarse,
vestirse, ir al bao y mantenerse aseado.
Alteracin de la vida familiar relacionado con la atencin de un miembro
enfermo.
Limitacin de las actividades sociales relacionado con el dficit intelectual.
Alteracin de la nutricin relacionada a confusin, desequilibrios de la
ingesta e intensidad de las actividades.
Trastornos del sueo relacionado a la ansiedad, confusin o desequilibrio
de las actividades de reposo.
C. PLANEAMIENTO

Objetivos:
Mantener el funcionamiento intelectual en el nivel ptimo posible.
Fomentar la seguridad fsica del paciente.
Reducir ansiedad y agitacin del paciente.
Mejorar la comunicacin con el paciente.
Fomentar la independencia en los cuidados personales.
Satisfacer las necesidades de socializacin e intimidad.
Fomentar una nutricin adecuada.
Fomento del equilibrio, actividad y reposo.
Apoyo y orientacin a los familiares.

Intervenciones de enfermera:

1. Etapas iniciales o fase 0

 Decirle al paciente: a menudo los mdicos no les dirn a los pacientes que
tienen la enfermedad de Alzheimer. Los estudios indican que la progresin
puede desacelerar con esfuerzo intelectual y la mayora de los
medicamentos a nivel de investigacin en ensayos se realizan en las etapas
iniciales.
Estado de nimo y comportamiento emocional: los pacientes muestran
oscilaciones abruptas del estado de nimo y pueden tornarse agresivos o
enojados. Los esfuerzos para controlar este tipo de violencia deben hacer
nfasis en el control del ambiente. Es importante aproximarse al paciente
manteniendo la calma y con movimientos tranquilos. La estimulacin
excesiva debe mantenerse en un nivel mnimo. Es imperativo no cambiar la
rutina a menos que sea estrictamente necesario.
El manejar y deambular: tan pronto se diagnostica la enfermedad de
Alzheimer, al paciente se le deber prohibir que conduzca. Deber
implementarse un programa de ejercicio diario que ayude a cansar
fsicamente al paciente y a que duerma tranquilo.
Perturbacin del sueo: los pacientes con la enfermedad de Alzheimer
experimentan comnmente trastornos en los ciclos del sueo/despertar.
Atencin a los familiares: la familia del paciente, por lo general, deber
resistir dos perdidas diferentes: en primer lugar, la desaparicin de la
personalidad que ellos conocen y, finalmente, la muerte de la persona. La
pena se experimenta dos veces. A menudo los mismos familiares empiezan
a mostrar seales de trastorno mental o mala salud. La depresin, empata,
agotamiento, culpa, la ira pueden crear caos para el individuo normalmente
sano enfrentado con la atencin de un ser querido que sufre de la
enfermedad de Alzheimer.
2. Etapa o fase I
a. Cuando oculta sus olvidos:
- No intente razonarle.
- Recurra a ejercicios de memoria.
- Buscar otras reas cerebrales que no estn deterioradas por la
enfermedad.
- Favorecer el inters del paciente por las cosas.
- Contribuir a mantener los procesos de percepcin: atencin,
aprendizaje, observacin, etc.
b. Tipos de ejercicios:
- Leer revista o peridico, 5 lneas, dos veces seguidas e instarle a que
resuma por escrito o de palabra lo que ha ledo.
- Hacer puzles simples de organizar.
 - Escuchar canciones que l o ella conozca.
- Intentar dibujar de memoria los muebles de una habitacin conocida.
- Recordarle sistemticamente donde estn los objetos que se utilizan:
varias veces al da (libro, bolso, gafas, ropa, etc.) ponindolos siempre
en el mismo sitio.
c. Nombre de personas:
- Ayudarle a recordarles valindose de fotografas de su familia, de
amistades, de compaeros de trabajo, ya que su memoria visual puede
tenerla conservada.

3. Etapa o fase II
En esta fase y con respecto a la memoria existen una serie de ejercicios que
tambin son aplicables durante la fase I.
Debemos recordarles con frecuencia el da en que se encuentran, para ello
es aconsejable poner en la casa y a su vista; calendarios, as como relojes.
Aprovechando cualquier conversacin, es conveniente decirles si es por la
maana, tarde o noche. De este modo le ayudados a orientarse en el tiempo.
Cuando deambule por la casa, ya en esta fase con ayuda, vyale diciendo:
vamos a la cocina, vamos al saln,vamos al cuarto de bao, vamos al
dormitorio, as le ayudamos a orientarse respecto al espacio.
Cuando decidamos acostarle, debemos recordarle que es de noche y que
hay que dormir. Hacer que orine antes de acostarse, as evitamos que lo
haga en la cama. Podemos inducirle al sueo, intentando sofronizarle,
repitindole: est muy cansado, le pesan mucho los parpados, le pesan
mucho los brazos, etc.

Ejemplos:
1. Ejercicios de memoria:
- Recuerde el nmero 33.
- Recuerde el refrn: A quien madruga Dios le ayuda.
2. Ejercicio de motilidad:
- Inspirar-espirar
- Levantarse-sentarse
- Palmada por encima de la cabeza
- Levantar alternativamente los pies.
- Tocar la punta de los dedos delante de los ojos

4. Etapa o fase III

En relacin con su comportamiento, cuando llora, grita, se agita, debemos
mostrarnos siempre ante el con una gran tranquilidad y procurar darle cario
y palabras afectuosas.
En este periodo de la enfermedad tiene sus memorias recientes y remotas
abolidas. Su lenguaje se transforma en un simple balbuceo, no controla sus
gestos, comienza a tener dificultad para tragar por lo que suele atragantarse
hasta con su propia saliva.
Tiene dificultad para controlar sus esfnteres. En esta fase suele instaurarse
la alimentacin mediante sonda.
Los cuidados de enfermera van encaminados a subsanar todos aquellos
problemas que conllevan la inmovilidad del enfermo, la incontinencia urinaria,
los fecalomas, las ulceras por decbito y los problemas respiratorios.

Alimentacion
Con la alimentacin se consigue fundamentalmente disminuir la
degradacin.
Es aconsejable una dieta rica en protenas y pobre en grases
animales.
Si todava es capaz de comer por s solo, dejarle elegir pero sin
abusar, ya que el enfermo de Alzheimer es capaz de volver a comer
dos veces sin sentirse saciado. En caso de que ocurra esto, bien
porque coma el antes; o bien porque ha terminado de comer antes
que los dems, se le engaa sacando un plato con pastas o galletitas
variadas

Incontinencia urinaria
El enfermo de Alzheimer al no controlar sus esfnteres se orina y por
ello es preciso dotarle de paales y as evitar que se moje.
Estos paales deben ser cambiados con frecuencia para evitar que
se produzcan infecciones urinarias.
Debemos tambin observar, al quitarle el paal, el olor y el color de la
orina. Si el color fuera oscuro y el olor fuerte debemos sospechar que
el paciente tiene una infeccin urinaria. En estos casos debemos
consultar con el geriatra que le atienda.
Aparte le tomaremos la temperatura ya que la aparicin de fiebre, es
un signo importante a tener en cuenta en el diagnostico de una
infeccin urinaria.
Fecalomas (impactacion de heces)
 Hay un signo importante a tener en cuenta en la instauracin de un
fecaloma, y es que el paciente expulsa por el recto un contenido
lquido que equvocamente nos hace pensar en una diarrea. Antes de
decidir por nosotros mismos debemos consultar con el mdico.
Ante esta situacin debemos llevar a la prctica la extraccin del
mismo mediante la aplicacin de un enema de limpieza. Se aconseja
para esta situacin se prepare con los siguientes ingredientes:
bicarbonato y ablandores.
Todo esto se debe hacer con el paciente en cama y colocndole una
cua debajo para la recogida de heces.
Ulceras por decbito
- Proporcionarle una buena hidratacin, procurando darle una ingesta
de lquidos aprox. 2 litros.
- Aplicacin de bao diario, encamado, con jabn neutro. Darle crema
hidratante y masajes circulares.
- Darle buena alimentacin que aporte protenas.
- Si hubiese escaras curarlo de la siguiente manera: lavar la escara
con jabn neutro, aclarar con suero salino, si hay bordes
necrosados se deben cortar, cubrir con apsitos sobre la herida.
Fisioterapia respiratoria
- Colocarle en posicin decbito lateral (derecho y despus
izquierdo).
- Con las palmas de las manos hacia abajo y en posicin hueca,
acompasados en la espalda durante un periodo de 10 minutos por
cada lado.
Con esta tcnica conseguiremos movilizar las secreciones y
favorecer que el enfermo tosa y as arranque las secreciones. En
ocasiones debemos ayudarnos de un aspirador de secreciones
elctrico. El paciente al no beber lquidos y por consiguiente no
hidratar la garganta, las secreciones altas son ms densas y puede
tener dificultad para tragarlas.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFIAS

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