ATITUDINI MODERNE, GHID DE PRACTIC N INFECIILE

RESPIRATORII

Prof. dr. Evelina Moraru

Universitatea de Medicin i Farmacie Grigore T. Popa Iai

Organizator

Parteneri

2013
CUPRINS

Introducere

Cap. 1 RINOFARGITA ACUT

Cap. 2 FARINGOAMIGDLITA ACUTA

Cap. 3 ADENOIDITA

Cap. 4 SINUZITA

Cap. 5 OTITA MEDIA ACUTA

Cap. 6 PNEUMONIILE BACTERIENE

Cap. 7 PNEUMONIA PNEUMOCOCICA (PNEUMONIA LOBARA)

Cap. 8 PNEUMONIA LOBULARA (BRONHOPNEUMONIA)

Cap. 9 PNEUMONIA STAFILOCOCICA (STAFILOCOCIA PULMONARA)

Cap. 10 PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Cap. 11 PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Concluzii
 Atitudini moderne, ghid de practic n infeciile respiratorii

Naso-, oro- i hipofaringele sunt sedii ale esutului limfoid zonal, hipertrofiat i
vulnerabil pentru inflamaia n copilrie. Exist particulariti structurale i funcionale cu
expresie clinic la copil. Fosele nazale sunt anfractuoase, hipervascularizate, cu lumen mai mic i
variabil.
Laringele este mai sus situat, la nivelul vertebrelor C1-C2 (C6 la adult), ngust,
depresibil, cu structur uor deformabil. Deglutiia este concomitent cu fazele respiratorii.
Riscul de complicaii loco-regionale (imunologic i infecios) este major deoarece
inflamaia cilor aeriene difuzeaz i este n general global extins.
Cronologia pneumatizrii sinusurilor ncepe dup natere i este specific: sinusurile
etmoidale exist de la natere, cele maxilare, dup 3-4 ani, iar cele frontale, dup 9-10 ani.
Urechea medie are dificulti de aerare, n contextul n care inflamaiile frecvente, poziia
predominant orizontal i plnsul, cscatul, suzeta sunt factori de risc pentru funcionalitatea
tubar a trompei lui Eustachio.
Tipurile de respiraie la copii se clasific n funcie de vrst. La nou-nscut,
respiraia este de tip abdominal, frecvena respiratorie fiind de 40-45 respiraii/minut, n timp ce
la sugar, frecvena scade la o medie de 35 respiraii/minut. Dup vrsta de 2 ani, ritmul respirator
se stabilizeaz la 20-30 respiraii/minut, cu maturarea structurilor i funciilor respiratorii pn la
8 ani.

1. RINOFARINGITA ACUT

Este inflamaia mucoasei regiunii superioare a faringelui (cavum) i a mucoasei

nazale.
Contactul permanent cu mediul aerian explic frecvena mare a rinofaringitelor, mai
ales n etapele de mari schimbri imunitare sistemice i locale (fereastra imunologic, prin
pierderea imunitii materne dup 6 luni).
Rinofaringitele acute reprezint modalitatea de iniiere a unei experiene imunitare
locale; incidena, severitatea sunt n relaie cu factori locali i imuni. Sunt mai frecvente pn la 8
ani (5 milioane de cazuri pe an).
 Etiologia rinofaringitei este viral (rhinovirus, coronavirus, adenovirus, virus
respirator sinciial). Sunt implicate peste 200 de virusuri, iar imunitatea este de scurt durat,
fiind risc de reinfectare.
La copil, factorii favorizani sunt reprezentai de particularitile anatomice
dependente de vrst (fose nazale nguste, esut limfatic abundent, trompa lui Eustachio scurt i
rectilinie), precum i de factorii de mediu, contextul epidemiologic (intrarea n colectivitate).
Factorii de risc adiionali sunt reprezentai de terenul alergic, deficitul imun tranzitor,
expunerea la fum de igar, carena n fier, deficit IgA, refluxul gastro-esofagian.
Pe de alt parte, secreiile rinofaringiene conin germeni care constituie flora
comensal (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis,
stafilococul) i de aceea exist riscul suprainfeciei bacteriene.
Rinofaringitele acute au o frecven medie de 6-8 episoade pe an la vrsta de
susceptibilitate maxim, n special n sezonul rece.
n perioada de incubaie (primele 48-72 ore), semnele clinice sunt nespecifice
(indispoziie, anorexie, subfebriliti). Perioada de stare este caracterizat de obstrucie nazal,
rinoree, strnut, tuse, adenopatii regionale, dar i de disfagie, vrsturi, diaree. Examenul clinic
relev congestie n rinofaringe, rinoree anterioar i posterioar, apoas, mucoas sau
mucopurulent, cu meniunea c aspectul i cantitatea secreiilor nu indic severitate, iar
secreiile purulente nu justific antibioterapia (nu se coreleaz cu suprainfecia bacterian).
 CONGESTIE NAZAL
(OBSTRUCIE)
FEBR
DURERE
LOCAL
INFECII
DISPNEE
RESPIRATORII

TUSE
RESPIRAIE
BUCAL

STRNUT
FARINGE
USCAT

Obstrucia nazal este un simptom cu frecvena subestimat, definit ca senzaie

subiectiv de dificultate a inspirului la nivelul foselor nazale. Meninerea funciei ventilatorii se
face prin inspir bucal (compensator), cu impact mai mare la nou-nscut i sugar, la care pot
aprea detresa respiratorie, tulburri de deglutiie i risc de aspiraie.
Obstrucia nazal antreneaz modificri locale, dar i generale. Modificrile locale
cuprind staza secreiilor, alterarea drenajului mucociliar, hipoventilare nazal, aerarea deficient
a urechii medii, disfuncie sinusal (complicat cu otit, mastoidit, sinuzite), uscciune bucal,
disfagie, risc de infecii descendente.
Fiziopatologia clinic a obstruciei nazale implic un ciclu nazal fiziologic de
constricie a unei narine i de lrgire a celei controlaterale (n bascul), acest ciclu nazal
inversndu-se la un interval de 3 ore. Modificrile patologice interfereaz cu acest ciclu nazal,
iar detresa respiratorie este agravat de alimentaie, plns, somn la nou-nscut i sugar.
Agravarea detresei respiratorii apare n obstrucia bilateral i n mod particular n cazul detresei
paradoxale, putnd fi nsoit sau nu de rinoree.
Febra, definit ca temperatur mai mare de 38C (100,5F), reprezint unul din
semnele de infecie potenial sever sau de suprainfecie bacterian. Febra poate fi nsoit de
convulsii febrile (3% sub 5 ani), tulburri vigilente sau tonus muscular, anomalii hemodinamice,
modificarea coloraiei tegumentelor, deshidratare, purpur (meningococcemie), tulburri de
comportament, plns modificat, tulburri de reactivitate, vorbire, alimentaie, uneori afectare
multivisceral (alterarea proteinelor termolabile viscerale).
Persistena febrei sugereaz suprainfecia, cu apariia complicaiilor: otita medie
acut, etmoidita, sinuzita maxilar (peste 3-4 ani), conjunctivita.
Tusea apare ca epifenomen n rinofaringit i se datoreaz acumulrii secreiilor la
nivelul rinofaringelui. Procesul fiziologic al respiraiei este interferat major, iar accentuarea tusei
poate duce la alterarea strii generale, oboseal pn la epuizare, insomnii, dureri toracice i
musculare, uneori chiar epistaxis, chemozis.
Diagnosticul diferenial al rinofaringitei acute se face cu adenoidit, amigdalit, corp
strin intranarinar (suspiciune cnd rinoreea devine purulent sau sanghinolent i unilateral),
atrezia choanal, luesul congenital (la nou-nscut), formele secundare bolilor eruptive, rinita
alergic (salutul alergicului).
Tratamentul simptomatic al rinofaringitei include metode de combatere a febrei, a
obstruciei nazale i a tusei. Alturi de medicaia antipiretic - paracetamol 50-80 mg/kg/zi n 4
prize (oral, rectal, injectabil) i/sau ibuprofen 20-30 mg/kg/zi n 3 prize - se poate recurge la
metodele fizice de scdere a febrei (mpachetri, mbrcminte lejer, hidratare corespunztoare,
umidifierea atmosferei).
Tratamentul simptomatic al tusei are o importan deosebit, ameliornd calitatea
vieii i complicaiile legate de simptome. Se administreaz medicaie care reduce rapid edemul
i hiperemia mucoasei, elimin tusea, regleaz eliminarea de sput i mbuntete expectoraia,
diminund hiperreactivitatea i remodelrile mucoasei cilor respiratorii. Antibioticele nu
influeneaz evoluia tusei dect n context etiologic specific (Mycoplasma pneumoniae). Tusea
productiv nu trebuie inhibat, iar n practic nu se asociaz antitusive cu fluidifiante. Tusea
sugarului nu se trateaz.
 Evoluia rinofaringitei este autolimitat, cu vindecare spontan n 7-10 zile. Febra
dureaz rar peste 3 zile, iar tusea i secreiile nazale se menin 10 zile. Complicaiile frecvente
includ otita medie acut, etmoidita, sinuzita, conjunctivita, mai rar aprnd supuraia
periamigdalian i torticolis.
Rinofaringitele recidivante i cronice (peste 6 episoade acute pe sezon) impun
investigarea unor eventuale alergii, a anemiei, tabagismului pasiv, deficitelor imune.

2. FARINGOAMIGDALITA ACUT

Reprezint inflamaia acut a amigdalelor palatine i a mucoasei faringiene dup

vrsta de 2 ani.
Din punct de vedere clinic, se enumer forme eritematoase, eritemato-pultacee,
pseudomembranoase, veziculare, ulceroase, ulcero-necrotice.
Etiologia faringoamigdalitei este viral (adenovirus, myxovirus, virus Epstein-Barr,
Coxsackie), bacterian (streptococ, Mycoplasma, Haemophilus, stafilococ auriu), fuzospirilar,
fungic. Sub 3 ani i peste 15 ani predomin etiologia viral, iar ntre 5 i 15 ani predomin
etiologia streptococic.

Virale (70%) Bacteriene (30%)

Adenovirusuri Streptococul b-hemolitic grup A
Rinovirusuri Ali streptococi
Virus sinciial respirator Neisseria meningitidis/ gonorrhoeae
Coronavirusuri Fuso - spirili (angina Plaut Vincent)
Gripale/paragripale Corynebacterium diphteriae
Enterovirusuri Chlamydia pneumoniae
HSV, EBV Mycoplasma pneumoniae

Tabel 1. Etiologia anginelor acute

 Tabloul clinic se caracterizeaz printr-un debut insidios cu febr, curbtur, disfagie,
tuse, adenopatie, iar n perioada de stare apare hiperemie amigdalian, disfagie, febr. n mod
variabil pot aprea vezicule, exsudat pultaceu. Angina streptococic poate prezenta complicaii
supurative loco-regionale: flegmon periamigdalian sau retrofaringian, adenoflegmon, celulite
cervicale, sinuzite, otite, meningite, abcese cerebrale. Atingerile sistemice post-streptococice
sunt reprezentate de reumatismul articular acut i glomerulonefrita.

Angina viral Angina bacterian

(streptococic)
Semne Subfebrilitate Febr nalt
generale Stare general bun Stare general alterat
Semne Odino-disfagie discret Odino-disfagie intens
locale Rinoree, strnut, tuse, Fr rinoree, strnut, tuse, disfonie
disfonie Angin roie, pultacee, pseudo-
Angin roie membranoas, ulceronecrotic
Eritem discret faringo- Eritem intens faringo-amigdale
amigdale Absena microvezicule, peteii
Microvezicule, peteii pe Sialoree
palat Adenopatie submandibular
Fr sialoree
Adenopatie
laterocervical
Paraclinic Nr. normal de leucocite Leucocitoz cu neutrofilie
Absena s. Inflamator S. Inflamator biologic important
biologic Exudat faringian/TDR/ASLO
Dg. etiologic dificil
(serologic)
Evoluie Autolimitant Sever + complicaii fr antibiotic
Tratament Simptomatic Antibiotic

Tabel 2. Diferena ntre anginele virale i cele streptococice

Diagnosticul bacteriologic este important pentru identificarea agentului patogen.

Acesta se realizeaz prin prelevarea exsudatului faringian i cultur, dar n prezent exist teste
rapide de diagnostic (streptococ, Mycoplasma), cu sensibilitate i specificitate mare, care
orienteaz rapid decizia terapeutic.
 Tabloul biologic n rinofaringite este caracterizat de leucocitoz cu polinucleoz i
teste inflamatorii pozitive (VSH, fibrinogen, CRP, calcineurin) n cele bacteriene. Alturi de
acestea se mai dozeaz titrul ASLO, n suspiciuni de infecie viral se realizeaz serologia
specific. Testele hematologice exclud hemopatiile maligne.
Majoritatea faringoamigdalitelor sunt tratate n ambulator, iar terapia este empiric. n
tratamentul infeciilor comunitare de tract respirator sunt folosite peste 2/3 din totalul
prescrierilor de antibiotice, pentru a evita complicaiile imunologice (RAA, glomerulonefrita),
pentru a reduce contagiozitatea.
Tratamentul simptomatic presupune administrarea de antitermice (paracetamol,
ibuprofen) i antiinflamatorii (fenspirida).
Tratamentul etiologic este antibiotic: penicilina 50 000 U/kg/zi, sau claritromicina 15
mg/kg/zi sau azitromicina 10 mg/kg/zi, timp de 10 zile, apoi o penicilin retard, n funcie de
vrst. Alegerea antibioticului trebuie s in cont de etiologia anginei, de fenomenul de
rezisten bacterian i de posibila alergie la penicilin.
Amigdalita cronic se caracterizeaz prin hipertrofie amigdalian PERMANENT i
pusee inflamatorii frecvente. Indicaiile amigdalectomiei sunt existena a 5 episoade acute n
decurs de 2 ani sau 3 episoade anuale n 3 ani, sau 7 episoade n ultimul an; hipertrofie
amigdalian gradul III; abces periamigdalian constituit. Se practic dup vrsta de 4 ani.

3. ADENOIDITA
Reprezinta inflamaia vegetaiilor adenoide, avnd trei forme evolutive: acut,
subacut, cronic. Etiologia adenoiditei este bacterian (streptococ, pneumococ, Haemophilus
influenzae), clinic caracterizndu-se prin triada: febr, obstrucie nazal, rinoree purulent.
Adenoidita acut este inflamaia cataral, uneori supurat, a amigdalei Luschka,
frecvent la sugar i copilul mic. Se caracterizeaz prin debut brutal sau rapid progresiv, cu
febr, simptome nespecifice (inapeten, vrsturi, uneori diaree), n perioada de stare, tabloul
devenind caracteristic (obstrucie nazal cu respiraie oral, sforit, uneori dispnee). Examenul
ORL arat rinoree mucopurulent anterioar i posterioar, uneori congestie timpanal.
Modificrile generale n cadrul obstruciei nazale din adenoidita cronic sunt
reprezentate de tulburri de cretere a piramidei nazale (1/3 medie a feei), bolta palatin
ogival, facies adenoidian, perturbarea somnului, scderea ateniei i randamentului colar.
 Tratamentul adenoiditei acute cuprinde antibioterapie timp de 5-7 zile cu amoxicilin-
clavulanat sau cefalosporine, antitermice, msuri de dezobstrucie naso-faringian, hidratare
corespunztoare, aerosoli, fluidifiante. De mare importan este tratamentul patogenic
antiinflamator - fenspirid 4 mg/kg/zi, care scade intensitatea simptomelor i scurteaz durata de
evoluie a bolii.
n cazul adenoiditei cronice, adenotomia este rezervat cazurilor complicate (facies
adenoidian, otite cronice repetate hipoacuzie de transmisie, sinuzite cronice) i se practic n
afara puseului acut.

4. SINUZITA

Reprezint infecia sinusurilor paranazale, cu ocluzia orificiilor de drenaj i inflamaia

mucoasei.
Sinusurile etmoidale apar radiologic ntre a 3-a i a 12-a lun de via; sinusurile
maxilare devin vizibile ntre 3 i 6 ani, iar sinusurile frontale, ntre 8 i 12 ani.
Din punct de vedere clinico-evolutiv, sinuzita poate fi acut (sub 3 sptmni),
cronic (peste 6 sptmni) sau recidivant (mai multe recidive n cteva luni).
Etiologia este n principal bacterian: bacterii aerobe (S. pneumoniae, H. influenzae,
Moraxella catarrhalis), bacterii anaerobe (streptococci, Bacteroides), dar i fungi (Aspergillus,
Candida), virusuri (rinovirusuri, adenovirusuri, virus gripal tip A, virus paragripal).
Tabloul clinic se caracterizeaz prin tuse persistent ziua, mai intens noaptea,
secreii nazale purulente, cefalee i dureri faciale, febr, faetor oris (respiraie urt mirositoare),
dureri de gt. Persistena tusei peste 7 zile de la debutul unei rinofaringite orienteaz
diagnosticul.
Formele clinice sunt etmoidita acut, rinosinuzita maxilar i sinuzita maxilar
adevrat.
A. Etmoidita acut este o urgen terapeutic din cauza riscului major de complicaii
oftalmologice i neurologice; este principala complicaie sinusal a rinofaringitei la copilul de 2-
3 ani.
Tratamentul antibiotic se efectueaz doar n spital. Antibioterapia de prim intenie se
realizeaz concomitent cu identificarea agentului etiologic, prin exudat faringian, cultura
secreiei sinusale, hemocultur i cultur LCR. Ea const n asociere de antibiotice pe cale
parenteral, pn la identificarea bacteriei cauzale, dup care se continu antibioticoterapia intit
dup antibiogram, pe o durat de 10-15 zile. Asocierea antiinflamatoarelor specifice (fenspirid)
este benefic. n etmoidita acut neexteriorizat se practic de ctre medicul ORL-ist puncie
sinusal i drenaj chirurgical sau orbitotomie intern sub control endoscopic endonazal.
B. Rinosinuzita maxilar apare naintea vrstei de 6 ani. Diagnosticul pozitiv
asociaz tabloul clinic evocator (rinoree purulent, tuse productiv, frecvent nocturn i
matinal, cu/fr cefalee, cu/fr dureri abdominale), rinoscopie anterioar pozitiv, radiografie
de sinusuri cu opacifierea sinusurilor etmoido-maxilare, leucocitoz cu neutrofilie i sindrom
inflamator moderat. Tratamentul const n administrare de antitusive ca tratament simptomatic i
antibioterapie pe cale general pe o durat de 10-14 zile.
C. Sinuzita maxilar se caracterizeaz prin persistena tusei productive cu
expectoraie purulent dup 5-7 zile de la o rinofaringit acut. Diagnosticul pozitiv este
confirmat de rinoscopie anterioar, care evideniaz puroi n fosele nazale, congestia cornetelor
mijlocii i inferioare i rinoscopia posterioar, care poate obiectiva treneu purulent pe peretele
posterior al faringelui.
Puncia sinusal cu aspiraie maxilar poate permite diagnosticul etiologic specific,
antibiogram i antibioterapie intit.

5. OTITA MEDIE ACUT

Reprezint inflamaia urechii medii, cu acumulare de lichid la acest nivel. Din punct
de vedere clinico-evolutiv, otitele pot fi clasificate n: otit medie congestiv, otit medie
supurat (cu timpan nchis sau deschis) i otit medie seroas.
Etiologia preponderent este reprezentat de Moraxella catarhhalis, Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, ali ageni patogeni fiind Streptococcus pyogenes,
Pseudomonas aeruginosa i Klebsiella pneumoniae.
Patogenia multifactorial a otitei implic infeciile rinofaringiene recurente i
disfuncionalitatea tubar. Trompa lui Eustachio la copil are diametru mic (18 mm) i traiect
scurt, direcie orizontal, poziie joas n rinofaringe, structur cartilaginoas i se menine
nchis prin imaturitatea muchilor peritubulari (insuficient dezvoltai sub vrsta de 6 ani).
Inflamaiile locale (adenoidite i faringite, rinosinuzite), atopia, terenul alergic, refluxul gastro-
esofagian i anomaliile anatomice (palatoschizis) sunt elementele de risc n patogenia otitei
medii la copil.
Elementele definitorii pentru otita medie acut sunt debutul brusc, cu
semne/simptome de inflamaie local (otalgie, hipoacuzie, otoree, tumefacie retroauricular,
febr, vertij) i acumularea seroas la acest nivel. Otita medie seroas se caracterizeaz prin
tumefacia membranei timpanale, cu absena sau limitarea mobilitii acesteia, prezena de
niveluri de aer-lichid n spatele membranei timpanale i uneori otoree. Semnele de inflamaie a
urechii medii sunt eritemul evident al membranei timpanale i otalgia.
Tratamentul etiologic antimicrobian se realizeaz n otita medie acut fr exsudat
timp de 10-14 zile: amoxicilin (90 mg/kg/zi, n 3 prize/po), augmentin (50 mg/kg/zi, n 3
prize/po), cefaclor (50 mg/kg/zi, n 2-3 prize/po), cefuroxim axetil (250 mg/zi, n 2 prize sub 2
ani; 500 mg/zi, n 2 prize, peste 2 ani), claritromicin (15 mg/kg/zi, n 2 prize/po), eritromicin
(50 mg/kg/zi, n 4 prize/po), biseptol (8-10 mg/kg/zi, n 2 prize/po).
Vindecarea spontan survine la muli copii, dar pot exista infecii de vecintate:
otomastoidit, labirintit (infecia urechii interne), abces cerebral, meningit, paralizie facial,
septicemie. Cronicizarea se poate solda cu surditate ulterioar (controlul colarilor).

6. PNEUMONIILE BACTERIENE

Bolile respiratorii sunt cele mai frecvente boli n copilrie. n managementul actual
trebuie s existe o viziune nou impus de fenomenul rezistenei bacteriene i tehnicile de
imunizare moderne. Totodat, exist mari schimbri n incidena i etiologia pneumoniilor
bacteriene la copil.
Diagnosticul etiologic al pneumoniilor bacteriene este dificil, hemoculturile fiind
rareori pozitive (10-15%). Produsele patologice, prelucrate bacteriologic, cu nalt specificitate i
sensibilitate pentru diagnostic, se obin prin metode invazive (lavaj bronhoalveolar sau puncie
crico-tiroidian, punctat pulmonar transtoracic). Relativ frecvent se instituie terapia
antiinfecioas anterior recoltrilor bacteriologice.
Etiologia pneumoniilor la copil variaz cu vrsta. De asemenea, exist patogeni
infecioi n situaii speciale (imunodeprimai, mucoviscidoz, infecii nosocomiale).
Nou-nscut 1-3 luni 6 luni - 5 ani 5-18 ani
Streptococ Streptococcu Streptococcus Streptococ
grup B s pneumoniae cus
pneumoniae pneumoni
ae
Listeria Chlamydia Chlamydia Mycoplas
monocytogene trachomatis pneumoniae ma
s pneumoni
ae
Escherichia Bordetella Mycoplasma Chlamydia
coli pertussis pneumoniae pneumoni
ae
Streptococ Haemophilus Haemophilus
grup D influenzae tip influenzae tip b
b
Haemophilus Moraxella Moraxella
influenzae catarrhalis catarrhalis
Streptococcus Staphylococc Staphylococcus
pneumoniae us aureus aureus
Ureaplasma Ureaplasma Mycobacterium
urealyticum urealyticum tuberculosis
Neisseria
meningitidis
Tabel 3. Etiologia pneumoniilor la copil n funcie de vrst

Imunodeprima Mucoviscidoz Infecii

i nosocomiale
Staphylococcus Staphylococcus aureus stafilococi
aureus (infecii precoce)
 Haemophilus Pseudomonas gram negativi
influenzae aeruginosa (infecii
ulterioare)
Moraxella anaerobi
catarrhalis
Mycobacterium infecii fungice
tuberculosis
Pneumocystis
carinii
Tabel 4. Etiologii bacteriene n situaii speciale

7. PNEUMONIA PNEUMOCOCIC (PNEUMONIA LOBAR)

Este o infecie acut a plmnului, cu distribuie lobar sau segmentar, produs de

pneumococ (Streptococcus pneumoniae).
Boala se caracterizeaz clinic prin debut brusc, cu frison, febr n platou, junghi
toracic i sput hemoptoic. Boala este caracteristic copilului mare, dei frecvena maxim este
la copiii peste 2-3 ani.
Frecvena pneumoniei pneumococice a sczut n ultimele decenii, dar rmne
etiologia frecvent n 90% din totalul cazurilor. Sexul masculin este mai afectat.
Pneumococul este un germen Gram pozitiv, dispus n diplo, forma virulent fiind cea
ncapsulat (84 de serotipuri capsulare). Serotipurile 1-8 sunt responsabile de 60-65% dintre
pneumoniile la adult. La copil, serotipurile implicate sunt: 14 (cel mai important), 1, 6, 19, 23.
Pneumococul este un germen saprofit, existnd purttori sntoi (5-70%), mai ales n
primii 2 ani de via i n sezonul rece.
La debut, formele tipice de boal sunt similare cu ale adultului i se ntlnesc la
adolescent i copilul mare. Simptomatologia este brutal, cu frison unic, solemn, febr (39-
40C), junghi toracic, tahipnee, tahicardie, cefalee, prostraie.
Formele atipice de boal sunt caracteristice copilului mic.
Debutul este gradat, cu simptomatologie ce sugereaz afectarea cilor respiratorii
superioare, timp de 2-3 zile. Debutul propriu-zis este cu frison, febr, alterarea strii generale,
refuzul alimentaiei, vrsturi, durere abdominal, declin febril, diaree, convulsii, semne de
colaps cardiovascular.
Ca i diagnostic diferenial la copil, exist dou situaii particulare care trebuie
excluse:
apendicit acut durere abdominal parietal i febr, vrsturi, tahicardie;
meningit acut febr, cefalee, vrsturi, delir, semne meningeene pozitive
(la debut sau n convalescen).

Alte semne clinice sugestive: facies vultuos asimetric, herpes labial, limb sabural.
Semnele sindromului funcional respirator sunt minime (tuse, geamt respirator, btile aripilor
nasului, cianoza perioral). Examenul fizic al pulmonului rmne negativ la debut.

n perioada de stare este prezent sindromul funcional respirator: insuficiena

respiratorie; polipnee; geamt expirator; btile aripilor nasului; tiraj intercostal; discret cianoz
perioral; tuse iniial seac, apoi productiv; sput hemoptoic, cu aspect ruginiu. Durerea
toracic este inconstant, exacerbat la tuse i apare la decubit pe partea afectat. Febra tipic
este n platou 39-40C (la vrsta mic nu prezint acest caracter). Sunt prezente i simptome de
ordin general: astenie, cefalee, stare general alterat; se asociaz manifestri renale (oligurie,
urin hipercrom), tulburri digestive (greuri, vrsturi, anorexie, meteorism abdominal) sau
semne meningo-cerebrale (delir, semne meningeene).
Examenul fizic evideniaz sindromul de condensare, exprimat prin matitate sau
submatitate localizat, exacerbarea vibraiilor vocale, suflu tubar i respiraie suflant.
La auscultaie se percep raluri subcrepitante i crepitante. Sindromul pleural prezint
frectura pleural, iar sindromul pleuretic este documentat de matitatea lemnoas, abolirea
murmurului vezicular i suflu pleuretic.
Rezoluia bolii se produce n cursul tratamentului dup 4-8 zile, cu scderea febrei
(crisis sau lisis) i ameliorarea sindromului funcional respirator. La copil poate exista o
recrudescen a fenomenelor generale n aceast perioad.
Biologic, se ntlnete leucocitoza (15-40.000/mmc) cu polinucleoza, iar leucopenia
semnaleaz prognostic sever. Sindromul inflamator sistemic este evident: VSH crescut,
fibrinogen crescut, CRP, calcineurina prezente. Unii pacieni prezint semne renale (densitate
urinar crescut, proteinurie, cilindrurie, eventual azotemie, urobilinogen prezent). Hemocultura
este pozitiv la 30% din cazurile netratate n primele 3-4 zile. n ser se pot evidenia antigenele
pneumococice. Analiza gazelor sangvine arat hipoxemie, cu perturbarea raportului ventilaie-
perfuzie.
Radiologic, n formele tipice, se ntlnete o opacitate omogen, de intensitate
subcostal, de form triunghiular, cu vrful la hilul pulmonar i baza la peretele toracic (Weil,
Moriquand). Pot fi afectate concomitent mai multe segmente sau lobi, mai puin lobul superior
stng.
La copilul mic, imaginea este mai puin omogen, nedelimitat, dispare rapid. Se
asociaz semne de afectare pleural, discret sau franc.
Diagnosticul pozitiv se susine prin argumente anamnestice, clinice, radiologice.
1. Anamnestic: debut brusc, febr, frisoane, junghi toracic, febr n platou.
2. Examenul obiectiv: sindrom de condensare pulmonar, cu prezena sau absena pleureziei.
3. Confirmare etiologic: pneumococul n aspiratul bronic, lichid pleural, hemocultur sau
antigenele pneumococice prezente n snge sau urin.
Diagnosticul diferenial se realizeaz:
1. La debut, cu infecii severe extrapulmonare: septicemii, meningite, apendicite, peritonite,
osteomielite, endocardite acute, abcese hepatice.
2. n prezena tabloului complet al bolii, cu:
- alte opaciti: atelectazii, sechestraie pulmonar, abces pulmonar, chist suprainfectat, infarct
pulmonar;
- pneumonii interstiiale (starea general, examenul fizic i radiologic sunt diferite);
- pneumonia atipic cu Mycoplasma pneumoniae: nu exist sindrom de condensare, iar afectarea
respiratorie este difuz, cu intens caracter tusigen. Sunt prezente semne extrarespiratorii: erupii
cutanate, eritem nodos, meningit buloas, manifestri articulare, meningoencefalit,
poliradiculonevrit, anemie hemolitic, miocardit. Exist aglutinine la rece, iar reaciile de
fixare a complementului, imunofluorescen, hemaglutinare indirect sunt pozitive;
- pneumonia cu Haemophilus influenzae (forma lobar): debut mai puin brutal, sput cu aspect
verzui caracteristic, de mere verzi, aspect de broniolit, asociaz piartroze, rspund greu la
tratamentul antipneumococic;
- pneumonia tuberculoas: asociaz adenopatii mediastinale, evoluie trenant, rezisten la
tratament, IDR pozitiv, noiune de contact epidemiologic;
- forme abcedante de pneumonie: date de germeni Gram negativi (E. coli, Proteus, piocianic),
pneumonia tuberculoas, pneumonia cu anaerobi, pneumonia micotic.
Tratamentul curativ
Msuri generale - Pneumonia pneumococic necesit spitalizare. Se recomand repaus la pat,
diet adecvat, sedare pentru combaterea durerii toracice, antitusive/antiinflamatorii (fenspirid),
antitermice, oxigenoterapie la nevoie, mucolitice.
Tratamentul etiologic este esenial: penicilin 50.000 U/kg/zi, la 6 ore, i.v. sau i.m., timp
de 7-10 zile.
n cazurile cu pnemococ rezistent la penicilin se utilizeaz augmentin (amoxicilin + acid
clavulanic) 50 mg/kg/zi n 2 prize, cefalosporine 50 mg/kg/zi, iar la alergicii la penicilin se
administreaz macrolide (claritromicin 15 mg/kg/zi n 2 prize, 10-12 zile).
Tratamentul complicaiilor: drenaj pleural n cazul pleureziei nchistate.
Profilaxia presupune vaccinarea antipneumococic fie cu vaccinul Pneumo23 (dup vrsta de 2
ani), fie cu vaccinul Prevenar (care poate fi administrat din perioada de sugar). Vaccinarea
antipneumococic este obligatorie la imunodeprimai, mucoviscidoz, splenectomie.
Sub tratament antibiotic, evoluia este rapid favorabil, febra scade n 12-36 de ore, timp n care
se amelioreaz i semnele bolii. Prelungirea sau recrudescena febrei sugereaz o form
complicat, meningit, endocardit, empiem.
Complicaii locale pot fi: abces pulmonar, atelectazii, evoluie fibrozant; pleurezie
parapneumonic (serofibrinoas) 5% sau metapneumonic (empiem), pericardite fibrinoase sau
exsudative.
Complicaii la distan sunt: meningit, septicemie pneumococic, endocardit acut bacterian,
osteoartrite, icter, ileus dinamic.
Rata mortalitii a sczut de la 20-40% la sub 1%. Factorii prognostici depind de mecanismele de
aprare ale individului i de virulena serotipului infectant. Factori de prognostic sever sunt:
vrsta mic, leucopenia, siclemia, asplenia, imunodeficienele, afectarea pulmonar multilobar.

8. PNEUMONIA LOBULAR (BRONHOPNEUMONIA)

Este o pneumonie bacterian acut, mai frecvent la sugar i la copilul mic,

caracterizat anatomopatologic prin leziuni de bronhoalveolit n focare diseminate i clinic prin
sindrom respirator, cardiovascular i toxiinfecios sever.
Etiologie
1. Factorii determinani sunt bacterieni, unici sau multipli, care succed adesea unei infecii
iniial virale.
Cel mai frecvent sunt implicai:
Gram pozitivi: pneumococ, stafilococ, streptococ;
Gram negativi: Klebsiella, H. influenzae, Pseudomonas aeruginosa, Proteus;
anaerobi: diveri germeni anaerobi.
2. Factori favorizani:
- vrsta (la sugarii mici);
- tarele biologice;
- imunodeficienele;
- boli pulmonare cronice (bronsiectazia, malformaii bronhopulmonare, aspiraia de corpi
strini);
- boli generale: septicemia;
- manevre medicale (laringoscopia, bronhoscopia, intubaia traheal);
- corticoterapia prelungit;
- deficite imune secundare (infecia cu HIV la copil).

Patogenie i morfopatologie
1. Calea de ptrundere a germenilor n organism este cea aerogen.
2. Leziunea anatomic specific este bronhoalveolita supurat (nodulul peribronic Charcot),
gsindu-se sub form de focare de congestie pulmonar de 1-2 mm, confluene, diseminate.
Bronhiolele conin exsudat sero-fibrinos sau purulent cu infiltrat inflamator abundent.
3. Leziuni asociate: pleurezie serofibrinoas, adenopatie hilar bilateral, leziuni degenerative
viscerale, edem cerebral acut.

Tablou clinic
1. Debutul este insidios, dup un prodrom viral. Starea general se agraveaz i apar: dispnee
mixt, hipertermie (39-40C), cianoz, convulsii, tulburri digestive.
2. n perioada de stare exist trei sindroame principale:
 2.1. Sindromul respirator caracterizat prin severitatea sindromului funcional: tiraj
intercostal, geamt, tuse, dispnee mixt, expir prelungit, uneori respiraii superficiale i micri
caracteristice de piston ale capului.
Examenul fizic traduce un proces de condensare pulmonar: zone de submatitate diseminat,
murmur vezicular diminuat, respiraie suflant, bronhofonie, raluri crepitante i subcrepitante pe
ambele arii pulmonare.
2.2. Sindromul cardiovascular este manifestat prin tahicardie sinusal, semne de colaps
cardiovascular (hipertensiune arterial, puls slab perceptibil, extremiti reci, cianotice, timp de
recolorare ungveal prelungit, mare, de 3 secunde). Pot exista i semne de cord pulmonar acut
miocardit toxiinfecioas: cardiomegalie, turgescena jugularelor, hepatomegalie, reflux
hepatojugular, tahicardie, edeme, ritm de galop, tulburri de ritm n cadrul miocarditei hipoxice
sau toxice.
2.3. Sindromul toxiinfecios este expresia tulburrilor metabolice asociate hipoxiei, acidozei,
hipercapniei, infeciei. Implic tulburri digestive (anorexie, vrsturi, scaune diareice,
meteorism abdominal prin distensie gastric, ileus paralitic) care pot determina sindrom de
deshidratare, tulburri hidroelectrolitice i acidobazice. Apar semne de insuficien renal
funcional (oligurie, azotemie). Exist o participare a sistemului nervos (tulburri
neurosenzoriale pn la com, agitaie, obnubilare progresiv, convulsii-meningism).

Tabloul biologic i paraclinic

1. Biologic
Hemoleucograma relev leucocitoz cu neutrofilie sau leucopenie; teste inflamatorii modificate,
hipoxie marcant, hipercapnie sau acidoz mixt.
Diagnosticul etiologic const n izolarea germenelui prin culturi din aspiratul traheal, lichidul
pleural sau puncia-biopsie pulmonar, LCR.
Focare infecioase extrapulmonare: neurologic, ORL, renal etc.
2. Examenul radiologic este esenial pentru diagnostic. Aspectul observat este de opaciti
rotunde, nodulare, diseminate bilateral, alteori confluente.
Opacitile pot fi micronodulare, pseudogranulice, situate perihilar; au contur prost delimitat,
intensitate subcostal, nu se extind la periferia cmpurilor pulmonare, interesnd doar zonele
perihilare i medii. Poate aprea o reacie pleural sau o pleurezie franc voluminoas. Rar,
focarele pneumonice pot abceda, mai ales n caz de etiologie stafilococic, streptococic,
Klebsiella sau Gram negativi.
Formele clinice, dup aspectul radiologic i anatomopatologic, pot fi:
1. form paravertebral frecvena la nou-nscui, prematuri i distrofici. Opacitatea are sediu
paravertebral, aspectul fiind macronodular, confluent;
2. form cu focare macronodulare diseminate este caracteristic sugarului; opacitatea este
neregulat, uni sau bilateral, izolat;
3. form hiliobazal caracterizat prin focare de condensare la nivelul regiunii hilare i
paracardiac, pn la unghiurile cardiopulmonare;
4. form segmentar, pseudolobar apare la sugarii eutrofici i se exprim prin opacitate
triunghiular, segmentar, omogen, bine delimitat.
Diagnosticul pozitiv se stabilete corobornd datele clinice, biologice i radiologice:
- coexistena sindromului respirator, cardiovascular i toxiinfecios;
- context biologic de infecie bacterian cu etiologie sugerat sau dovedit;
- opaciti diseminate bilateral, motivnd un grav sindrom de insuficien respiratorie.
Diagnosticul diferenial se realizeaz evocnd:
1. pneumonii virale discrepan dintre sindromul fizic i sindromul funcional respirator i
absena condensrii pulmonare;
2. broniolita edematoas greu de difereniat, dar fr sindrom toxiinfecios i cu elemente
radiologice caracteristice;
3. stafilococia pleuro-pulmonar aspect particular radiologic (interesare pleural,
pneumatocele);
4. pneumonia pneumococic la sugar relateaz elemente de bronhopneumonie pseudolobar:
evoluia febrei n lisis, semne funcionale mai discrete, absena sindromului toxiinfecios;
evoluia bolii traneaz diagnosticul;
5. tuberculoz pulmonar exclus prin context epidemiologic; IDR pozitiv, BK evideniat n
sput i eventuala absen a cicatricii BCG;
6. intoxicaii cu organofosforice, fr sindrom toxiinfecios, mioz i colinesteraze serice
normale;
7. insuficien cardiac edem pulmonar acut.
Tratament
1. Msuri generale: internarea n spital este obligatorie, din cauza evoluiei severe i a riscului
vital, pentru nou-nscui trebuie s se utilizeze incubatoarele.
2. Tratamentul etiologic de prim intenie, are n vedere etiologia specific pe vrste: la sugarii
sub 3 luni - streptococi grup B sau D, germeni Gram negativi, stafilococ, pneumococ. Se
folosete asocierea ampicilin 100 mg/kg/zi + gentamicin 5 mg/kg/zi sau o tripl asociere
(+antistafilococic): ampicilin 100 mg/kg/zi + gentamicin 5 mg/kg/zi (sau alt aminoglicozid
netilmicin) + oxacilin 100 mg/kg/zi.
Bronhopneumonia cu Haemophilus influenzae beneficiaz de terapie cu ampicilin sau
cloramfenicol (tulpini rezistente la ampicilin) 50 mg/kg/zi sau cefalosporine gen. II sau III
(cefuroxim axetil, ceftriaxon) n monoterapie, 50 mg/kg/zi. Durata tratamentului este de 7-10
zile, i.v. Dac evoluia este favorabil, antibioterapia se continu nc 7 zile, pn la completa
vindecare. n caz de rspuns nefavorabil, o alternativ la tratament o reprezint timentin
(ticarcilina + acid clavulanic).
3. Tratamentul patogenic const n:
- corecia hipoxiei oxigenoterapie i corectarea concomitent a dezechilibrului hidroelectrolitic
i acidobazic cu soluii de bicarbonat de sodiu, electrolii, glucoz;
- convulsii diazepam sau fenobarbital;
- insuficien cardiac tonice cardiace (digoxin 0,04 mg/kg/zi) i diuretice de ans (furosemid,
1 mg/kg/zi);
- edem cerebral acut manitol 1-2 g/kg/zi n perfuzie, fracionat la 4 ore, 30 minute.
4. Tratamentul simptomatic combate febra, tusea, meteorismul, scderea ponderal.
5. Tratamentul de susinere a strii generale vitamine, gamaglobuline intravenoase.
6. Tratamentul complicaiilor:
- abces pulmonar clindamicin sau penicilin + aminoglicozid;
- pleurezie masiv drenaj pleural.
Evoluie i complicaii
1. Complicaii metabolice: sindrom de deshidratare acut, dezechilibre ionice, hipoglicemie,
hipocalcemie.
2. Complicaii toxice: miocardit, nefrit, hepatit toxic.
3. Complicaii septice: pleurezie, abces pulmonar, septicemie, endocardit, pericardit,
meningit.
4. Complicaii mecanice: piopneumotorax.
Prognostic
Sub tratament corect, evoluia este favorabil. Sugarii cu handicapuri biologice multiple i vrsta
mic dezvolt uor complicaii. La aceast categorie de pacieni mortalitatea este ridicat.

9. PNEUMONIA STAFILOCOCIC (STAFILOCOCIA PULMONAR)

Definiie: este o infecie acut pulmonar, mai frecvent la sugari (70%), determinat
de stafilococul auriu, cu evoluie stadializat, tablou clinic sever i mortalitate mare.
Pneumonia stafilococic este o infecie pulmonar sever, cu potenial de evoluie
rapid progresiv. Pneumonia stafilococic reprezint, ca frecven, a treia localizare a infeciei
stafilococice dup stafilococia cutanat/de pri moi i dup osteomielit.
Etiologie
Factorul patogen determinant este stafilococul auriu, a crui virulen este cauzat de enzimele i
toxinele specifice:
1. Enzime extracelulare de difuziune i blocare a aparatului leucocitar
1.1. Stafilocoagulaza determin coagularea plasmei sangvine, blocnd accesul leucocitelor
i factorilor bactericizi.
1.2. Stafilokinaza (fibrolizina stafilococic) are aciune fibrinolitic, facilitnd difuziunea
stafilococilor.
1.3. Hialuronidaza favorizeaz progresia stafilococilor n esut.
2. Toxine
2.1. Hemolizine (alfa, beta, gamma, delta) au aciune hemolitic.
2.2. Leukocidina acioneaz asupra neutrofilelor i macrofagelor, scurtcircuitnd fagocitoza
i determinnd rezistena la antibiotice.
2.3. Enterotoxinele sunt produse de stafilococi coagulazo-pozitivi, cu tropism pentru
mucoasa intestinal, apar preformate n alimente i produc toxiinfecie alimentar.
2.4. Toxina exfoliativ i epidermolitic
2.5. Penicilinaza este o beta-lactamaz care inactiveaz penicilina i explic rezistena la
penicilin a peste 90% din stafilococii aurii.
Epidemiologie
Sursa de infecie este omul bolnav sau purttorii sntoi. Portajul cronic se regsete la 20-30%
dintre aduli i la 30-50% dintre copiii ntre 4 i 6 ani, mai ales din colectiviti.
Pneumonia stafilococic apare sporadic, fiind favorizat de infecii virale, vrsta mic i
handicapuri biologice severe, evoluie anterioar a unei infecii cutanate. Transmiterea
interuman se realizeaz prin contact direct (mai rar) sau pe cale aerian (tuse, strnut).
Patogenie, morfopatologie
1. Poarta de intrare este cel mai frecvent aerogen, determinnd leziuni localizate unilateral.
2. Dac modalitatea de infecie este hematogen, de la un focar infecios aflat la distan,
leziunea este bilateral.
Faza iniial debuteaz ca un tablou de pneumonie interstiial. De la o infecie viral se
formeaz un focar de condensare cu microabcese cu centru necrotic, coninut purulent, germeni
i leucocite distruse.
Faza de abcedare microabcesele conflueaz, dnd natere la zone abcedate mai mari, care se
extind spre o bronhie. Are loc evacuarea, cu imagine radiologic de abces excavat. Unele zone
se deschid i se evacueaz la pleur (piotorax), atunci cnd nu exist comunicare cu o bronhie,
sau la piopneumotorax (cnd exist legtur i cu bronhia, i cu pleura).
Pneumatocelele se formeaz prin evacuarea abcesului i necroza septurilor interalveolare.
Faza buloas pneumatocelele se extind, formnd bule de emfizem extensiv autonom prin
factor mecanic divers. Pneumatocelele exist i n perioada de vindecare (la 6-8 sptmni de la
debut).
Faza pleuretic corespunde extensiei la nivel pleural (pleurezie purulent). Ruperea bulei de
emfiem subpleural d natere la pneumotorax.
Piopneumotoraxul poate fi deschis (cu fistul larg pleuropulmonar), nchis (pulmonul este
colabat n hil), piopneumotorax cu supap (nsoit de insuficien respiratorie grav). n timpul
fazei pleuretice poate aprea i pneumomediastinul.
Tablou clinic
Evoluia descris clasic presupune patru stadii: interstiial, abcedant, pleuritic i bulos.
1. Debutul este brutal, cu febr mare, tuse, dispnee, aprute la sugar sau la copilul mic (cu
anamneza recent de viroz respiratorie sau dermit stafilococic).
2. Perioada de stare
2.1. Manifestrile generale cuprind stare general grav, febr crescut, tegumente palide-
cenuii, perioade de letargie, alternnd cu agitaie, semne de colaps cardiovascular.
2.2. Manifestrile respiratorii funcionale cu insuficien respiratorie: tahipnee, geamt
expirator, tuse, btile aripilor nasului, tiraj inter i subcostal, cianoz. La copilul mai mare se
pot ntlni junghiul toracic, frisoane repetate, sput piosangvinolent.
2.3. Semnele fizice sunt de brohnopneumonie i de sindrom de condensare pulmonar:
submatitate, respiraie suflant, bronhofonie, raluri crepitante, la care se asociaz sindromul
pleuritic (caracteristic), empiemul pleural fiind sugestiv pentru diagnostic i const n matitate
franc, abolirea vibraiilor vocale i a murmurului vezicular, suflu pleuritic, reducerea excursiilor
respiratorii pe partea afectat, rar pneumotorax compresiv i bule de emfizem gigante.
n piopneumotorax se regsesc semne de epanament pleural bazal. Emfizemul cutanat apare rar,
sugerat de crepitaiile caracteristice. n formele severe, se asociaz semne de insuficien
cardiac congestiv.
Manifestrile digestive sunt reprezentate de inapeten, vrsturi, diaree i meteorism abdominal
ileus dinamic evocator pentru diagnostic.
Biologic i paraclinic
1. Biologic
Anemia este constant, alturi de leucocitoz (20-24.000/mmc) cu polinucleoz. Leucopenia
arat un prognostic sever la sugarul mic. VSH este crescut.
Examenul bacteriologic este posibil prin accesul la produse patologice lezionale: hemocultur,
aspirat traheal sau puroi pleural pozitiv la 41% dintre copiii sub 2 ani i la 20% dintre copiii mai
mari. Examenul bacteriologic ofer avantajul antibiogramei.
Puncia pleural n scop de diagnostic (nu se recomand manevrele evacuatoare) relev puroi
gros, glbui sau lichid piosangvinolent. Lichidul pleural exsudat prezint proteine > 2,5-3 g/dl i
nivel sczut al glucozei.
Pentru evaluarea severitii i diagnostic diferenial sunt necesare: msurarea gazelor sangvine,
explorarea echilibrului acido-bazic, puncia lombar, ionograma, grup sangvin + Rh, examene
pentru fibroz chistic sau HIV.
2. Examenul radiologic
Elementul particular al afeciunii const n dinamica foarte rapid a modificrilor radiologice.
Localizarea leziunilor la plmnul drept este la aproximativ 65% din cazuri, iar la 20%, leziunile
sunt bilaterale. Examenul trebuie repetat zilnic sau o dat la 2 zile n prima sptmn, din
cauza accidentelor mecanice posibile.
2.1. n stadiul precoce aspect de bronhopneumonie: opaciti nodulare diseminate, cu contur
imprecis i densitate redus.
2.2. n evoluie, opacitile sunt nlocuite cu imagini hidroaerice, se evideniaz participarea
pleural, evocatoare pentru diagnostic:
reacie pleural minim: linie bordant parial sau voalarea sinusului costodiafragmatic;
pleurezie masiv;
pahipleurit, n evoluie tardiv.
Piopneumotoraxul apare spontan, prin drenajul unei pleurezii. Se instaleaz uneori inaparent,
alteori brutal, cu tablou dramatic de insuficien respiratorie acut. Plmnul este colabat spre
hil. Exist imagini hidroaerice n cavitatea pleural, cu posibilitatea aderenelor pleurale
ulterioare. Pneumotoraxul este mai rar, cu plmnul colabat spre hil. Hipertransparena aeric i
lipsit de desen pulmonar se observ spre periferia hemitoracelui respectiv.
Pneumatocelele sau bulele de emfizem sunt foarte caracteristice, cu valoare diagnostic mare
(87-90%). Pot aprea oricnd n evoluia bolii, uneori tardiv n cursul reexpansionrii
plmnului. Pneumatocelele realizeaz imagini clare intrapulmonare, rotunde sau ovalare, cu
contur subire (tras cu penia).
Emfizemul moderat este rar, iar emfizemul subcutanat este sugerat de imagini clare, n band,
care decoloreaz tegumentele.
Diagnostic pozitiv
Se susine prin date anamnestice, clinice, radiologice, bacteriologice:
- debut brutal, la sugar, stare general de mare gravitate, hipertermie, sindrom funcional
respirator, asociind meteorism abdominal, paloare teroas, sindrom fizic de suferin pulmonar
i pleural;
- radiologic exist o dinamic rapid a leziunilor caracteristice (pneumonie interstiial,
condensare, participare pleural, pneumatocele, pneumotorax, emfizem);
- diagnosticul etiologic este posibil prin evidenierea cocilor pozitivi- stafilococul auriu
coagulazo-pozitiv.
Diagnostic diferenial
1. Pneumonii abcedante prin argumente bacteriologice, radiologice, proba transpiraiei:
pneumonia pneumococic, pneumonia streptococic, pneumonia cu Klebsiella, pneumonia cu H.
influenzae, pneumoniile cu germeni Gram negativi, pneumonia sau bronhopneumonia din fibroza
chistic.
2. Abcesul pulmonar (eventual secundar aspiraiei unui corp strin radiotransparent).
3. Malformaii chistice pulmonare chist solitar, plmn polichistic form infectat (lipsete
dinamica radiologic).
4. Sechestraia pulmonar infectat.
5. Agenezia pulmonar.
6. Emfizemul congenital.
7. Hernia diafragmatic.
8. Chist hidatic evacuat.
9. Plmn rahitic.
10. Atelectazii ntinse.
11. Pleurezii de alt etiologie.
12. Pahipleurite de alte cauze.
Tratamentul stafilocociei pleuropulmonare
1. Msuri generale: internarea n spital este obligatorie.
2. Tratament etiologic ct mai precoce.
2.1. n formele uoare i medii se utilizeaz peniciline semisintetice antistafilococice
rezistente la penicilinaze, n monoterapie.
2.2. n formele severe: antistafilococice plus aminoglicozid.
Antibiotice antistafilococice:
- meticilina 200 mg/kg/zi;
- oxacilina 100-200 mg/kg/zi;
- dicloxacilina 60-100 mg/kg/zi p.o.;
- flucloxacilina 80-120 mg/kg/zi.
n formele cu sensibilitate sczut la peniciline, n oc anafilactic sau n situaii n care exist
contraindicaii, se recomand:
cefalosporine de gen. I active pe stafilococ:
cefalotin 50-200 mg/kg/zi;
cefazolin 60-100 mg/kg/zi.
cefalosporine de gen. a II-a
 cefamandol 75-150 mg/kg/zi;
cefalosporine de gen. a IV-a
macrolide: eritromicina, spiramicina, novobiocina, lincomicina, clindamicina
alte preparate: timentin (ticarcilina + acid clavulanic), 150 mg/kg/la 12 ore; vancomicina, 35-
50 mg/kg/zi i.v.; targocid, 10 mg/kg/zi iniial.
Tratamentul antibiotic trebuie administrat parenteral i.v. sau n perfuzie, timp de 3-4
sptmni, apoi 2-3 luni per os.
n formele complicate cu meningit se administreaz tratament intrarahidian cu gentamicin,
tobramicin.
3. Tratamentul patogenic
- reechilibrare hidroelectrolitic i acidobazic;
- tonice cardiace n insuficiena cardiac;
- corecia anemiei;
- tratarea convulsiilor, a ocului infecios;
- n stri de imunodeficiene: gama-globuline i.v., 300 mg/kg/zi.
4. Tratamentul complicaiilor
n emfizem i pleurezie: puncie pleural evacuatorie i drenaj pleural aspirativ;
emfizem cu bule mari sau pneumotorax: puncie pleural evacuatorie;
pleurezia impune drenajul pleural precoce deoarece se limiteaz riscul fistulei bronhopleurale;
se recomand drenajul activ continuu, prin toracotomie minim, iar pentru cavitile nchistate se
indic drenaje multiple. Trebuie limitat folosirea punciei evacuatoare sau aspiraia pasiv i
fibrinoliticele locale;
metodele moderne de chirurgie recomand toracoscopia videoasistat pentru debridare i
decorticare. Aplicarea precoce a metodei, n primele 48 de ore de la internare, scurteaz evoluia
bolii i durata de spitalizare.
Evoluie, complicaii, prognostic
Pneumonia stafilococic este o boal sever, cu evoluie ndelungat i prognostic imprevizibil.
Evolueaz n trei stadii:
Stadiul acut: dureaz 4-8 sptmni i cuprinde toate etapele clinico-radiologice (pneumonie
interstiial, abcedant, pleuretic, extensiv cazeoas). n acest stadiu se produce extensia
infeciei stafilococice, posibil apariie a accidentelor mecanice i a sindromului toxiinfecios
foarte grav.
Stadiul subacut: ncepe dup 4-8 sptmni i corespunde dispariiei sindromului infecios i
normalizrii parametrilor biologici i radiologici. Poate dura pn la 1-2 ani evoluie
nesechelar.
Stadiul constituirii sechelelor: dac dup 1-2 ani se menin semnele radiologice (pahipleurit,
bule de emfizem persistente), bolnavul este vindecat, dar cu sechele.
Anterior erei antibioticelor, mortalitatea prin pneumonie stafilococic era de 80-90%. Cu toate
progresele terapeutice actuale, exist nc o rat important de mortalitate (12-15% la copii).
Complicaiile pot aprea n orice stadiu al bolii i sunt de natur:
toxic: anemie hemolitic datorat hemolizinei, coagulare intravascular diseminat, hepatit
reactiv toxic (aciune direct a toxinelor stafilococice), nefropatie toxic;
septic: date de diseminarea infeciei stafilococice la distan i apar n form septicemic:
septicemia, pericardita, endocardita, artrita, osteomielita, meningita, abces cerebral, abcese
subcutanate, complicaii septice dup manevre medicale;
mecanic: apar odat cu constituirea pneumotoraxului cu supap, piopneumotoraxului, bulelor
mari de emfizem cu deplasare mediastinal, pneumomediastinului. Se vor suspecta n cazul
modificrii tabloului clinic general i insuficienei cardiorespiratorii brusc instalate.
Prognosticul depinde de vrst, forma clinic de boal, momentul diagnosticrii, momentul
iniierii terapiei, severitatea i brutalitatea instalrii complicaiilor.
Prognosticul imediat al formelor necomplicate este bun. n formele rezistente i complicate,
prognosticul este sever, cu mortalitate 25%. Prognosticul ndeprtat implic susceptibilitatea
crescut la infecii, alterarea testelor funcionale respiratorii i impactul n dezvoltarea fizic.

10. PNEUMONIA CU MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Definiie: este infecia pulmonar care determin un complex pneumonic de obicei la copiii
ntre 5 i 15 ani, dar poate surveni la orice vrst.
Etiologie
Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton) este un germene atipic care acioneaz intracelular.
Particularitile structurale determin att evoluie lezional particular i manifestri pulmonare,
ct i extrapulmonare.
 Epidemiologie
Rezervorul de virus este bolnavul, iar transmiterea este aerian, dup expunerea prelungit.
Incubaia este de 2-3 sptmni.
Manifestri clinice
1. Debutul este insidios: indispoziie, anorexie, mialgii, cefalee i febr.
2. Perioada de stare: tusea devine rebel, chintoas, paroxistic. Se asociaz dureri toracice,
otalgii, erupii cutanate.
3. Examenul fizic pulmonar extrem de discret. Exist raluri bronice i rar raluri alveolare.
Copiii mici i sugarii prezint wheezing. n evoluie poate exista un sindrom de condensare atipic
i uneori reacii pleurale. Bolnavii asociaz anemie sever (autoimun).
Tabloul biologic i radiologic
1. Biologic: anemie, leucocitoz cu polinucleoz, creterea anticorpilor IgG (prin reacia de
fixare a complementului, reacia de hemaglutinare pasiv > 1/256, aglutininele la rece pozitive la
peste 50% din cazuri).
2. Radiologic: infiltrat neomogen, desen peribronhovascular accentuat, uneori opaciti masive i
reacii pleurale.
Tratament eficient se face iniial cu macrolide sistemic, apoi oral. Se recomand claritromicina
15 mg/kg/zi, timp de 21 de zile.
Complicaii, evoluie, prognostic
Simptomele bolii se remit n 2-3 sptmni, dar manifestrile radiologice regreseaz lent.
Complicaiile sunt rare: abcese pulmonare, pleurezie, emfizem mediastinal.
Complicaiile hematologice: anemie hemolitic autoimun (cu autoanticorpi la rece), purpur
trombocitopenic, aplazie medular.
Complicaii neurologice i cardiace sunt posibile, ca i sindromul Stevens-Johnson.
Cu tratament eficient, vindecarea este fr sechele.

11. PNEUMONIA CU PNEUMOCYSTIS CARINII

Definiie
Este o pneumonie specific, ce apare la copiii imunodeprimai (imunodeficiene, prematuritate,
distrofie), cu evoluie clinic i radiologic particular.
Etiologia
Pneumocystis carinii (PC) este un microorganism ubicuitar din grupa fungilor, care determin o
infecie oportunist, frecvent nosocomial. Se gsete n trei forme: trofozoit, prechist, chist.
Chiar dac n mod obinuit o patogenitate redus, n anumite condiii, determin pneumonie:
alveolo-interstiial la copiii cu imunodeficiene congenitale sau dobndite, sugarii cu
handicapuri biologice care au necesitat manevre de reanimare, pacieni supui terapiei
imunosupresoare neoplazii, transplant de organ.
Alte situaii care pot asocia pneumonia cu Pneumocystis carinii sunt prematuritatea, distrofia,
bolile cronice debilitante, diareea cronic, malformaii congenitale, hospitalismul, infecii
trenante (TBC, criptococoza, infecia cu citomegalovirus de lung durat).
Epidemiologie
Pentru patologia uman, rezervorul de infecie este omul, iar infecia interuman se transmite
aerogen, direct sau indirect; apare sporadic sau ca valuri epidermice n colectivitile de copii
(cree, orfelinate, spitale).
Tablou clinic
1. Forma comun, evolueaz la sugarul debilitat, dup primele 5 sptmni de via, frecvent
ntre 2 i 6 luni.
1.1. Perioada de incubaie a bolii este n medie de 60 de zile (agent virulen redus).
1.2. Debutul este insidios, frecvent cu manifestri extrarespiratorii: inapeten, stagnarea creterii
n greutate, vrsturi, subfebrilitate.
1.3. Semnele respiratorii apar progresiv, n cteva sptmni, i sunt: polipnee sever (60-80
respiraii/min., uneori peste 100 respiraii/min.), cianoz perioronazal, tiraj intercostal, bti
ale aripilor nazale, geamt expirator, tuse, crize de apnee, febr sau afebrilitate, secreii albe,
spumoase, la nivelul buzelor.
Copilul poate prezenta manifestri de suferin cerebral (convulsii, com) i miocardic
(tahicardie, cord pulmonar acut).
Sindromul funcional respirator extrem de grav contrasteaz cu examenul fizic pulmonar srac
sau normal (75% cazuri).
La examenul fizic se pot ntlni (rar): subcrepitaii, semne de condensare pulmonar (respiraie
suflant, raluri crepitante) - pot semnifica suprainfecia bacterian sau se pot ntlni n afara
infeciei bacteriene din cauza leziunilor alveolare (pneumonie alveolo-interstiial).
Biologic i paraclinic
1. Biologic

hemoleucogram normal, absena sindromului inflamator;

hipoxie i normo- sau hipercapnie (bloc alveolocapilar) i alcaloz respiratorie sau/i

hipercapnie i acidoz;

evidenierea chisturilor parazitare - singura metod sigur de diagnostic etiologic: pe

frotiuri din secreii bronice sau lichid de lavaj bronhoalveolar obinute prin:
aspiraie hipofaringian;
fibroscopie cu bronhoaspiraie (inclusiv la nou-nscut);
broaj (penaj) bronic distal;
lavaj bronhoalveolar (realizat din prima lun de via);
hemosideroza pulmonar esenial;
tuberculoz pulmonar miliar;
unele pneumonii bacteriene.
Tratament
1. Tratament etiologic
Pentamidin (lomidin, fiole de 3 ml = 120 mg) n doza de 4 mg/kg/zi, i m., n doz unic/zi,
timp de 12-14 zile.
Biseptol (trimetoprim + sulfametoxazol) administrat per os, n doz de 20 mg TMP/kg/zi
pn la 30 mg TMP/kg/zi, n 2 prize/zi, 2 sptmni sau administrat i.v. (n perfuzie), n doz de
15 mg TMP/kg.
Asocierile pirimetamin + sulfadiazin i pirimetamin + sulfadiazin - cele mai eficace din
punct de vedere curativ i profilactic.
Asocierea pirimetamin + sulfadoxin (fansidar) se prezint i sub form injectabil - fiole
de 2 ml cu 20 mg pirimetamin i 400 mg sulfadoxin.
2. Terapii actuale
Trimetrexat, n doz de 30 mg/m2, i.v., n bolus, zilnic, 21 de zile, singur sau n asociere cu
sulfadiazin i asociat cu leucovorin (rata de supravieuire - 77-88%);
Clindamicin 600 mg i.v. la 6 ore + primaquin 15 mg per os, n doz unic, zilnic, 15-21 de
zile (schem utilizat doar la aduli);
dapson i efluornitin.
3. Tratament profilactic cu urmtoarele indicaii:
pe toat durata tratamentului imunosupresor;
copiii cu risc (deficite imune congenitale i dobndite, corticoterapie ndelungat,
chimioterapie, leucemii, limfoame maligne, transplant medular, renal, malnutriie sever).
Medicaie profilactic:
Pirimetamin 1,25 mg + sulfadoxin 25 mg/kg/zi (la fiecare 15 zile), asociat cu acid folinic
(leucovorin) 50 mg per os la fiecare 8 zile sau 1 mg/kg/10 zile, i.v.
Trimetroprim 5 mg/kg/zi + sulfametoxazol 25 mg/kg/zi, n 2 prize pe zi.
Evoluie, complicaii, prognostic
n absena tratamentului - evoluie spre deces n 50-80% dintre cazurile de sugari malnutrii i
prematuri i n 100% dintre cazurile ce survin la imunodeprimai. n cazurile cu evoluie
favorabil sub tratament, ameliorarea clinic se ntlnete n 5-10 zile, iar imaginile radiologice
pot persista sptmni.
Complicaiile cele mai grave sunt: apnee, pneumotorax, pneumomediastin, insuficien
respiratorie sever, edem cerebral acut.

CONCLUZII

Prin urmare, majoritatea infeciilor respiratorii sunt de etiologie viral, iar tratamentul cu
antibiotice este incorect, ineficient i crete riscul antibiorezistenei.
Un tratament patogenic i simptomatic bine condus poate influena evoluia natural a bolii.
Fenspirid nu este un medicament simptomatic, intervenind n patogenia bolii printr-un
mecanism specific antiinflamator localizat la nivelul mucoasei respiratorii. La copil, infeciile
respiratorii reprezint o patologie frecvent, indiferent de sezon, iar aplicarea unei terapii
patogenice reprezint o ans pentru pacient. n infeciile respiratorii superioare, fenspirid scade
intensitatea simptomelor i scurteaz durata evoluiei bolii, n otite scade riscul persistenei
disfunciei tubare i astfel are efect benefic prin profilaxia recidivelor, combaterea inflamaiei n
otitele acute, profilactizeaz celelalte complicaii (sinuzitele, afectarea neurologic adiacent).
BIBLIOGRAFIE

1. Pediatrie boli respiratorii, boli cu mecanism imun, hepatologie, Stela Goia, Evelina
Moraru, C. Ailioaie, Aurica Rugin, Alina Murgu, Editura Vasiliana 98 Iai (cod CNCSIS 91),
2008.
2. Bradley J.S., Byington C.L., Shah S.S., Alverson B., Carter E.R., Harrison C., Kaplan
S.L., Mace S.E., McCracken G.H., Moore M.R., St Peter S.D., Stockwell J.A., Swanson J.T. The
Management of Community-Acquired Pneumonia in Infants and Children Older Than 3 Months
of Age: Clinical Practice Guidelines by the Pediatric Infectious Diseases Society and the
Infectious Diseases Society of America, Clin Infect Dis. (2011) 53 (7):e25-e76.
3. Tanz R.R., Gerber M.A., Kabat W., Rippe J., Seshadri R., Shulman S.T. Performance of
a rapid antigen-detection test and throat culture in community pediatric offices: implications for
management of pharyngitis. Pediatrics. Feb 2009;123(2):437-44.
4. Vincent M.T., Celestin N., Hussain A.N. Pharyngitis. Am Fam Physician. Mar 15
2004;69(6):1465-70.
5. I.V. Cernenkov, O.I. Gumenyuk, I.I. Popova, E.E. Raskina, N.N. Doblo. Experiena
utilizrii preparatului clorhidrat de fenspirid n tratamentul infeciilor acute respiratorii la copii
n practica ambulatorie, Pediatru.ro Nr. 27 (3/2012).
6. Chow A.W. Acute sinusitis: current status of etiologies, diagnosis, and treatment. Curr
Clin Top Infect Dis. 2001;21:31-63.
7. Bisno A.L., Gerber M.A., Gwaltney J.M. Jr, Kaplan E.L., Schwartz R.H. Diagnosis and
management of group A streptococcal pharyngitis: a practice guideline. Infectious Diseases
Society of America. Clin Infect Dis. Sep 1997;25(3):574-83.
8. American Academy of Pediatrics. Clinical practice guideline: management of
sinusitis.Pediatrics. Sep 2001;108(3):798-808.
9. Wald ER, Guerra N, Byers C. Upper respiratory tract infections in young children:
duration of and frequency of complications. Pediatrics. Feb 1991;87(2):129-33.
10. Wing A., Villa-Roel C., Yeh B., Eskin B., Buckingham J., Rowe B.H. Effectiveness of
corticosteroid treatment in acute pharyngitis: a systematic review of the literature. Acad Emerg
Med. May 2010;17(5):476-83.