Sunteți pe pagina 1din 97

Capitolul 9.

Pneumologie

9.2. Infecii ale cilor aeriene superioare


9.2.1 Rinofaringita acut
Este un proces inflamator de etiologie viral, localizat primitiv la nivelul mucoasei nasofaringiene.
Procesul inflamator este mult mai extensiv la copil dect la adult, interesnd frecvent sinusurile paranazale i
urechea medie.
Rinofaringita acut este cea mai obinuita infecie a copilului.
Etiologia bolii este viral, principalul agent fiind rhinovirusul. mbolnvirea apare mai frecvent n timpul
sezoanelor reci (incidena sezonier). Copiii fac ntre 3-6 rinofaringite acute pe an; frecvena variaz direct
proporional cu numrul expunerilor. n cursul evoluiei bolii poate surveni suprainfecia bacterian; bacteriile cele
mai frecvent ntlnite sunt streptococul de grup A, pneumococul, Haemophilis influenzae i stafilococul. Acetia
sunt responsabili de complicaiile bolii. Susceptibilitatea la boal, ca i incidena complicaiilor bacteriene sunt
crescute la copiii cu stare deficitar de nutriie.
Patogenie. Infecia viral determin edem i vasodilataie n submucoas, urmate de un infiltrat cu celule
mononucleare, apoi polimorfonucleare (dup 1-2 zile). Celulele epiteliale superficiale se descuameaz i se elimin
concomitent cu o producie crescut, profuz, de mucus.
Manifestri clinice. Perioada de laten este de la cteva ore pn la 1-2 zile. La sugar, debutul bolii este
brusc, cu febr ridicat (39-40C) care poate precede cu cteva ore apariia semnelor de localizare iritabilitate,
agitaie, stranut, rinoree. Secreia nazal determin obstrucie nazal care interfereaz suptul (alimentare dificil).
Sugarii mici pot prezenta semne de insuficien respiratorie moderat. Unii sugari pot avea vrsturi sau/i scaune
diareice. La copiii mai mari, simptomul caracteristic iniial este uscciunea i iritarea mucoasei nasofaringiene,
urmat de strnut, rinoree apoas, uneori tuse, cefalee, mialgii, anorexie, stare de ru, febr moderat. Secreiile
nazale devin consistente, purulente, de obicei dup o zi. Boala dureaz ntre 3 i 4 zile.
Diagnosticul diferenial se face cu:
a. Rinofaringita de la debutul unor boli infecto-contagioase ale copilului: rujeola, varicela,
poliomielita, etc.
b. Acutizarea unor afeciuni cronice ale tractului respirator superior: adenoidite, rinite alergice, etc.
c. Rinoree persistent (n special cea cu secreii sanguinolente) sugereaz corpi strini n fosa nazal
(secreie unilateral);
d. Rinita alergic difer de rinofaringita infecioas prin absena febrei i rinoreei purulente, este
nsoit de pruruit nazal i ocular, mucoasa nazal este palid, frotiul nazal conine multe eozinofile,
tratamentul antihistaminic duce la dispariia simptomelor.
Complicaiile se datoresc n principal suprainfeciei bacteriene. Complicaia cea mai frecvent la sugari
este otita medie care poate aprea precoce sau tardiv n cursul evoluiei i trebuie suspectat dac apare febra. La
copilul mare complicaia cea mai frecvent este sinuzita. Adenita supurat, ca i complicaiile tractului respirator
inferior laringita, traheobronita sunt mai frecvente la sugari.
Tratament. Nu exist tratament specific.
Administrarea antibioticelor nu influeneaz evolutia i nu reduce incidena complicaiilor bacteriene.
Umidificarea aerului atmosferic ofer de obicei un beneficiu substanial. Este indicat hidratarea copilului prin
administrare de lichide pe cale oral, la intervale frecvente. Dezobstrucia foselor nazale este benefic i presupune
aspirarea secreiilor (pompa nazal) sau ndepartarea acestora, cu ajutorul unor tampoane de vat umectate cu ser
fiziologic. Plasarea sugarului n decubit ventral asigur drenajul secreiilor. Se folosesc frecvent i cu bune rezultate

1
instilaiile nazale cu efedrin, soluie 0,25%-0,5% n ser fiziologic. Picaturile n nas trebuie administrate cu 15-20 de
minute nainte de mas i nu trebuie folosite mai mult de 4-5 zile (riscul iritaiei chimice a mucoasei). Pentru
combaterea febrei i a durerii faringiene se administreaz paracetamol 20 mg/kg sau aspirin 30-50mg/kg, timp de
1-3 zile (ultima se recomand mai ales copiilor mai mari de 2-3 ani, existnd suspiciunea ca acest medicament ar fi
un factor declanator al sindromului Reye).
9.2.2. Faringitele acute
Sub aceast denumire sunt reunite toate infeciile faringelui, inclusiv faringoamigdalitele i amigdalitele
acute. Afectarea faringelui este constant n majoritatea infeciilor tractului respirator. n sens strict, faringita acut
se refer la acele situaii n care principalul sediu al infeciei este faringele. Boala este neobinuit sub vrsta de 1
an. Incidena ei crete, atingnd un vrf ntre 4-7 ani i se nregistreaz apoi i pe toat perioada de copil mare i
adolescent.
Etiologie. Faringita acut este determinat, n general, de virusuri. Singurul agent etiologic bacterian
responsabil n mod obinuit de boal, n afara perioadelor epidemice, este streptococul -hemolitic grup A
(aproximativ 15% dintre cazuri).
Manifestri clinice. Acestea pot fi diferite, n funcie de agentul etiologic (faringita acut viral sau
streptococic). Exist o mare suprapunere a semnelor i simptomelor, diagnosticul etiologic numai prin metode
clince fiind dificil de stabilit.
Faringita viral are, n general, debut progresiv, cu febr precoce, anorexie, dureri faringiene moderate.
Dup aproximativ o zi apare congestie faringian, maxim n zilele a 2-a i a 3-a. Rinoreea, tusea i rgueala sunt
obinuite. Inflamaia faringelui poate fi uoar sau accentuat, cu mici ulceraii superficiale pe palatul moale i
peretele posterior al faringelui. Uneori, apare exudat (depozite alb-glbui) pe amigdalele palatine i peretele
posterior al faringelui, de nedistins de cel din infecia cu streptococ. Ganglionii cervicali sunt, de obicei, moderat
mrii de volum i de consisten crescut i pot fi dureroi. Poate coexista afectare laringian. Numrul de leucocite
este foarte variabil, de la 6000 la 30.000/mm3. Durata bolii variaz ntre 2-5 zile. Nu exist complicaii importante.
Faringita streptococic intr n discuie la copilul peste vrsta de 2 ani. Debutul este adesea cu cefalee,
dureri abdominale i vrsturi, febr ridicat (39-40C). n cateva ore de la debut, faringele devine rou, apar
tumefacia amigdalelor i exudatul amigdalian. Limfadenita cervical anterioar apare precoce i este dureroas.
Febra dureaz 1-4 zile. Boala dureaz 7-10 zile. Semne negative: conjunctivita, rinoreea, tusea, ragueala (toate
prezente n faringita viral); prezena a dou sau mai multe dintre aceste simptome i semne sugereaz etiologia
viral a faringitei. Copilul mic face o form mai sever de boal, de obicei cu febr ridicat (39C), care dureaz
cteva zile i poate continua, cu aspect neregulat, timp de 4-8 sptmni! n aceste cazuri, complicaiile locale sunt
obinuite n cursul evoluiei.
Diagnostic diferenial. Culturile faringiene reprezint singura metod de a diferenia faringita viral de cea
streptococic. Totui, copilul sanatos poate fi purttor faringian de streptococ grup A, de aceea culturile pozitive nu
sunt ntotdeauna concludente. Cnd exist exudat membranos pe amigdale i faringe, trebuie fcute culturi pentru
bacilul difteric. Mononucleoza infecioas, herpangina i febra adenofaringoconjunctival (infecie cu
adenovirusuri), trebuie luate n considerare.
Complicaii. Complicaia comun, dei rar ntlnita, a faringitei acute virale este otita medie supurat
(suprainfecie bacterian). Faringita streptococic poate determina complicaii locale imediate: limfadenita, abces
periamgidalian, sinuzita, otita medie supurat. Complicaiile la distan pot fi glomerulonefrita i reumatismul
articular acut (acestea evolueaz dup un interval liber ca boli streptococice).
2
Tratament. Faringita acut viral beneficiaz de tratament simptomatic, care include hidratarea bolnvului
pe cale oral, combaterea febrei i durerilor faringiene cu paracetamol 20 mg/kg/zi, aspirin 30-50 mg/kg/zi sau
ibuprofen 10-40 mg/kg/zi.
Tratamentul faringitei acute streptococice se face cu penicilina G injectabil i.m., n doz de 800.000 UI/zi
sub vrsta de 12 ani i 1.200.000 UI/zi peste aceast vrst, doza repartizat n 4 prize/zi, timp de 7 zile sau cu
penicilina V pe cale oral, 200.000 300.000 UI/doz administrate de 4 ori/zi, cu 20 minute naintea meselor,
timp de 10 zile.
Bolnavii alergici la penicilin pot fi tratai cu eritromicin 30-40 mg/kg/zi, doza administrat pe cale oral,
n 4 prize, timp de 7 zile.
Faringitele bacteriene (inclusiv cea streptococic) beneficiaz i de tratament cu ceclor (Cefaclor)
suspensie oral n doz de 30 50 mg/kg/zi, repartizat n 3 prize, timp de 5 7 zile, amoxicilin (50-100
mg/kg/zi), amoxiklav sau augmentin (amoxicilin + ac. clavulanic), cefalosporine orale de generaia I sau derivate
de ultim generaie de eritromicin, cum sunt claritromicina (Clacid) 15 mg/kg/zi n dou prize, azitromicina
(Sumamed) 10 mg/kg/zi, priza unic, 3 zile sau Wilprafen (Josamicina) 30-50 mg/kg/zi. Tratamentul antibiotic
urmrete sterilizarea infeciei faringiene, dar nu necesit confirmare bacteriologic.
9.2.3. Adenoidita acut. Hipertrofia adenoidian cronic
(vegetaii adenoide)
Amigdala faringian face parte din cercul de esut limfatic cunoscut sub denumirea de inelul Waldeyer.
Hipertrofia esutului adenoidian se soldeaz cu mase de dimensiuni variabile, n general peste 2-3 cm diametru, care
ocup cavumul (poriunea superioar boltit a nasofaringelui), interfer trecerea aerului prin fosele nazale i
obstrueaz orificiile mediale ale tubei lui Eustachio.
Manifestri clinice. Respiraia de tip oral i rinita persistent sunt cele mai caracteristice manifestri.
Respiraia oral poate fi prezent numai n timpul somnului, n special n decubit dorsal, poziie n care apare i
sforitul. Cnd hipertrofia adenoidian este important, copilul respir oral i n cursul zilei, st cu gura deschis,
apare uscciunea mucoasei nazale i orale. Vocea este alterat (nazonat, capitonat), respiraia este dificil, de
obicei exist tuse nocturn chinuitoare, din cauza iritaiei faringelui i laringelui de ctre aerul inspirat pe cale oral.
Bolnavul are rinita recurent sau cronic. Gustul i mirosul sunt afectate. Afectarea auzului este obinuit i const
n hipoacuzie. Se asociaz frecvent otita medie recurent sau cronic prin obstruarea orificiului tubei lui Eustachio.
Cnd hipertrofia adenoidian este foarte voluminoas sau n timpul infeciilor acute, cnd dimensiunile esutului
adenoidian cresc i mai mult prin edem i exudat inflamator, sugarul i copilul mic prezint semne de insuficien
respiratorie, cu retracii intercostale i dilatare preinspiratorie a aripilor nasului. Aceti copii prezint riscul
accenturii insuficienei respiratorii (hipoxie, hipercapnie, acidoz) n timpul somnului, cnd pot face i perioade de
apnee.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu mrirea de volum a esutului adenoidian din hipersensibilitatea la
laptele de vac, obezitatea accentuat, macroglosia, malformaia Pierre Robin (limba jos implantat), tumora de
cavum.
Examenul ORL este esenial pentru diagnostic, evideniindu-se dimensiunile esutului adenoidian prin
palpare digital sau prin rinoscopie posterioar. Se exclude astfel prezena unui corp strin n fosele nazale, care ar
putea fi responsabil de obstrucie nazal.
Tratamentul hipertrofiei adenoidiene cronice (vegetaii adenoide) const n adenoidectomie, ale crei
indicaii sunt: respiraie oral persistent, voce nazonat, facies adenoidian, otita medie recurent sau cronic,

3
hipoacuzie (cnd cauza adenoidian este dovedit), rinofaringite persistente sau recurente, episoade repetate de
adenoidit acut.
Tratamentul adenoiditei acute (infecie acut bacterian a esutului adenoidian) const n administrarea
unuia dintre urmtoarele antibiotice: ceclor (Cefaclor) suspensie oral, n doza de 30-40 mg/kg/zi, 5-7 zile,
amoxicilin suspensie oral, 50 mg/kg/zi, ampicilin pe cale oral 50-100 mg/kg/zi, augmentin (50 mg/kg/zi).
Tratamentul simptomatic const n hidratarea bolnavului pe cale oral, dezobstrucia nazal cu soluie
efedrinat 0,5-1% n ser fiziologic, instilat intranazal naintea meselor i combaterea febrei cu paracetamol 20
mg/kg/zi sau ibuprofen 10-40 mg/kg/zi, administrat n 3 prize.
9.2.4. Sinuzita
Celulele etmoidale anterioare i posterioare i antrul n sinusurile maxilare sunt prezente de la natere i au
dimensiuni suficiente pentru a gzdui infecii. De obicei, sinusul sfenoidal nu are importan clinic pn la vrsta
de 4-5 ani i nici sinusurile frontale, pn la vrsta de 6-10 ani.
Sinusurile paranazale sunt sediul unui proces exsudativ n toate infeciile acute virale ale mucoasei nazale,
situaie n care afectarea lor nu persist, de regul, mai mult decat infecia nazal.
Sinuzita acut bacterian
Definiie: colecie purulent n unul sau mai multe sinusuri, manifest clinic la 3-5 zile dupa o rinit acut.
Sinusurile cel mai frecvent afectate sunt cele maxilare i cele etmoidale. Incidena sinuzitelor acute i
cronice este mai mare la colar i adolescent.
Etiologie. Germenii bacterieni cei mai frecveni sunt pneumococul, Haemophilus influenzae i stafilococul,
acesta din urm n special n etmoiditele nou nscutului i sugarului mic. Uneori, sunt identificai i germenii
anaerobi. Factorii favorizani pentru infecia sinusal includ: factori alergici, drenaj sinusal defectuos prin deviaie
de sept, factori constituionali i de mediu.
Manifestri clinice. Semnele generale sunt nespecifice i constau n febr, tuse, n special nocturn, prin
scurgerea secreiilor purulente n nazofaringe. Nou nscutul i sugarul mic cu etmoidit pot prezenta semne de
insuficien respiratorie prin obstruarea foselor nazale cu secreii purulente abundente. Rcelile recurente insoite
de secreii purulente pot semnifica reale recurene ale sinuzitei. Copilul mare acuz adesea cefalee. Semnele locale
constau n durere sau senzaie de presiune localizate n zona sinusurilor afectate, nsoite uneori de edem la acest
nivel. Etmoidita acut a nou nscutului i sugarului este n mod obinuit nsoit de celula periorbital cu edem i
eritem al parilor moi. Edemul rdcinilor nasului este evocator pentru diagnostic.
Diagnostic. Examenul ORL (prin rinoscopie anterioar i posterioar) precizeaz diagnosticul, evideniind
secreii purulente la nivelul meaturilor nazale. Examenul radiologic poate evidenia opacitatea sinusurilor sau/i
ngroarea marcat a mucoasei acestora. Puncia sinusal este inutil pentru diagnostic. Ea a fost nlocuit cu succes
cu endoscopia sinusal. Examinarea frotiului direct din secreiile recoltate poate arta prezena neutrofilelor n
infeciile bacteriene sau predominena eozinofilelor n sinuzitele alergice. Examenul bacteriologic al secreiilor
sinusale este util pentru precizarea etiologiei. Culturile nazale nu se coreleaz cu cele din aspiratul sinusal i deloc
cu cele din aspiratul traheal.
Tratament. Tratamentul local este de cea mai mare importan i const n:
a. Aspiraia secreiilor purulente;
b. Tratament decongestionant prin instilaii nazale cu ser fiziologic efedrinat 0,25-0,5% de 4 ori/zi, timp
de 5-6 zile;
c. Drenajul sinusal prin puncie (numai la copilul mare) este justificat dac manifestrile locale i
generale sunt persistente;
d. Aspiraie prin endoscopie sinusal.
Medicamentele antihistaminice pot fi utile n sinuzitele alergice. Indicaiile tratamentului antibiotic sunt:
4
a. Secreii purulente abundente, n special la nou nscui, sugarii mici i distrofici febrili;
b. Febra persistent;
c. Manifestri locale i generale zgomotoase (celulita orbital);
d. Durata prelungit sau recurena frecvent a bolii .
n general, se recomand tratamentul cu ceclor (Cefaclor), 30 mg/kg/zi, administrat pe cale oral n 3 prize,
ampicilin 50-150 mg/kg/zi per os, n patru prize (la sugari este indicat administrarea parenteral), augmentin, n
doza de 50 mg/kg/zi. Tratamentul antistafilococic cu oxacilin 100-200 mg/kg/zi i.v., n 4 prize, este indicat n
etmoiditele nou nscutului i sugarului.
Tratamentul parenteral cu cefalosporine de generaia a II-a i a III-a poate fi necesar, mai ales dac exist
suspiciunea de evoluie a infeciei spre osteit sau abces cerebral (n etmoidita supurat a sugarului mic).
9.2.5. Otita medie
Otita medie acut reprezint inflamaia acut bacterian a urechii medii, a crei evoluie spontan este
spre supuraie i perforare a timpanului.
Incidena otitei medii acute este crescut n perioada copilariei, astfel c unul din 6 copii face otit medie n
primul an de via i numai unul din 10 copii ntre 1 i 6 ani, vrsta dup care incidena scade.
Otita medie este o complicaie frecvent a rinitei i rinofaringitei acute. Principala cale de infectare a
urechii medii este prin tuba lui Eustachio. Urmtoarele particulariti anatomo-funcionale ale acesteia la sugar i
copilul mic favorizeaz accesul infeciei ctre casa timpanului: traiectul scurt i orizontalizat, diametrul mare,
consistena redus a suportului cartilaginos, tonusul redus al muchiului tensor al vlului palatin (principalul
dilatator al tubei lui Eustachio). Obstrucia tubei lui Eustachio se realizeaz cu mai mult usurin la copil
consecutiv inflamaiei mucoasei i acumulrii de secreii. Acestea au ca efect impiedicarea drenajului secreiilor din
casa timpanului n nasofaringe i modificarea echilibrului dintre presiunea atmosferic i cea din urechea medie.
Contaminarea urechii medii cu secreii din nasofaringe prin tuba lui Eustachio se face prin reflux (n timpul
plnsului sau suflrii nasului) sau prin aspirare (presiune redus n casa timpanului).
Etiologie. Urechea medie care poate fi privit ca un sinus aerian accesoriu este frecvent sediul unui
proces inflamator exudativ de etiologie viral, n cursul infeciilor rinofaringiene. Etiologia bacterian a otitei medii
este dominat de infecia cu Streptococcus pneumoniae (28-55 % dintre cazuri). Haemophilus influenzae este
responsabil de 20 % dintre cazuri, procent care se reduce odat cu creterea n vrst. Streptococul -hemolitic grup
A, Stafilococul auriu, Moraxella (Branhamella) catharalis sunt responsabili fiecare de aproximativ 5% dintre
cazuri. n circa 25% din cazuri, culturile din secreia otic sunt sterile. La nou nscut, n 20% dintre cazuri culturile
din puroiul otic evideniaz enterobacili gram negativi.
Factorii de risc pentru apariia otitei cu pneumococ sunt reprezentai de sexul masculin, frecventarea unei
unitti de precolari (cre), absena alimentaiei naturale, expunerea pasiv la fumat, frai cu otita recurent, starea
de purttor nazofaringian de pneumococ. Aceast situaie este frecvent ntlnit la copilul mic (44% dintre toi copiii
sub 6 ani) i se constat la 60-80% dintre precolarii care frecventeaz o colectivitate de copii de aceeai vrst. S-a
constatat c peste 70% dintre aceti purttori, cu vrsta mai mic de 3 ani, aveau deja cel puin un episod de otit
medie. Incidena infeciei cu pneumococ multirezistent la antibiotice betalactamice este foarte mare la aceast
categorie de copii. Starea de purttor faringian de pneumococ este un factor de risc semnificativ pentru dezvoltarea
otitei medii cu fenotipuri rezistente la antibiotice, ceea ce crete procentul otitelor nerezolvate dup primul episod.
S-a demonstrat o scdere semnificativ a cazurilor de otit la grupele de sugari i copii vaccinai cu vaccin
antipneumococic conjugat.

5
Manifestri clinice. Boala apare, de obicei, n cursul evoluiei unei infecii acute a cilor superioare care
dureaz de cteva zile. Principalele 3 semne ale bolii sunt: otalgie, febra i diminuarea auzului (acuzat de copilul
de vrst mai mare). La sugar, simptomatologia este nespecific, otalgia se manifest prin agitaie, ipt, refuzul
alimentaiei, adesea se asociaz vrsturi, scaune diareice, uneori stare toxic. n evoluie poate aprea secreie
purulent n conductul auditiv (otoree purlent) nsoit de obicei de scderea febrei i ameliorarea tranzitorie a
strii generale. Orice sugar i copil mic cu febr de origine nedeterminat trebuie examinat pentru infecia urechii
medii. Diagnosticul de precizie este stabilit prin examenul ORL care evideniaz urmtoarele modificri ale
membranei timpanului: hiperemie, pierderea luciului (opacifiere), bombare i diminuarea motilitii. Otoreea
purulent este nsoit de perforarea membranei timpanului. Este important identificarea agentului patogen
etiologic prin aspirarea secreiei din casa timpanului (puncie timpanic) i examenul bacteriologic al acesteia, dar
astfel tratamentul se ntrzie nedorit.
Principalele complicaii ale otitei medii sunt otita medie purulent cronic i otomastoidita (otoantrita),
care pot conduce la afectarea auzului i ntrzierea dezvoltrii vorbirii.
Otita cronic se manifest prin otoree purulent cronic (permanent sau recurent). Examinarea urechii
evideniaz perforarea central a timpanului, care nu are tendina la vindecare spontan dup dispariia puroiului din
urechea medie i adesea, prezena unui colesteatom care ntreine supuraia. Acesta este un granulom inflamator cu
structur epitelial stratificat i tendina la cheratinizare progresiv, care se impregneaz secundar cu sruri de
colesterol. Formarea colesteatomului este caracteristic infeciilor cu bacili Gram negativi (Proteus, piocianic).
Otomastoidita se caracterizeaz prin localizarea procesului inflamator exudativ (purulent) la nivelul
celulelor mastoidiene i prin dezvoltarea osteitei necrozante a septurilor acestor celule. Aceast complicaie este
favorizat de formarea unui granulom inflamator n additus ad antrum, care mpiedic drenajul exudatului din
celulele mastoidiene.
Sunt recunoscute dou forme clinico-evolutive ale otomastoiditei: cronic (latent) i acut. Otomastoidita
latent (mult mai frecvent) evolueaz la sugarul mic, cu grad avansat de distrofie, are evoluie torpid, n cursul ei
domin manifestrile clinice generale, care mascheaz semnele locale. Sugarul are cretere nesatisfctoare n
greutate (curba ponderal staionar sau lent descendent), tegumente palid-cenuii, inapetena, vrsturi i diaree
recurent (tolerana digestiv redus), n contextul crora pot surveni episoade severe de deshidratare acut
(labilitate hidro-electrolitic marcat). De obicei, sugarul este afebril sau subfebril i poate prezenta sau nu otoree
recurent. Sugarii distrofici cu aceast simptomatologie trebuie investigai pentru otomastoidit. Otomastoidita
acut apare la sugarul mare cu stare de nutriie de obicei bun. Se manifest prin febr ridicat de tip septic, stare
toxico-septic, agitaie extrem. Examenul local evideniaz tumefacie retroauricular cu caracter inflamator,
expresie a abcesului mastoidian subperiostal care se poate exterioriza spontan.
Paralizia nervului facial, de cele mai multe ori tranzitorie, poate aprea uneori prin afectarea inflamatorie a
poriunii intrapietroase a acesteia. Paracenteza este obligatorie pentru diagnostic.
Procesele supurative intracraniene reprezint complicaiile de vecintate cele mai severe ale otitei medii
cronice i ale otomastoiditei. Acestea sunt: meningita purulent (otogen), tromboflebita sinusului lateral, abcesul
cerebral, abcesul subdural sau supradural. Diseminarea intracranian a infeciei se face pe cale vascular
(osteotromboflebita), prin extensie direct (osteita necrozant) sau pe ci preformate (fereastra oval, malformaii,
s.a.). Prezena acestor complicaii se evideniaz prin reapariia febrei i instalarea semnelor neurologice: redoarea
cefei, convulsii, com, hemiplegie, ataxie, tulburri ale vederii (la copilul mare) s.a. Puncia lombar i examenul
6
computer-tomografic (CT) cranian devin obligatorii pentru diagnostic. Pe de alt parte, orice copil cu infecie
intracranian (meningita recurent, abces cerebral) trebuie investigat pentru otomastoidit.
Complicaiile generale cele mai frecvente ale otomastoiditei sugarului sunt distrofierea progresiv (se
creeaz astfel un cerc vicios) i diseminarea pe cale hematogen a infeciei cu punct de plecare mastoidian:
bronhopneumonie, infecie urinar, septicemie. Otomastoidita este adesea unul din sediile metastatice ale unei
infecii cu diseminare hematogen (sepsis), n special la sugarul de vrst mic.
Tratamentul otitei medii supurate const n drenarea puroiului din casa timpanului prin timpanocenteza,
timpanostomie cu plasarea unui tub de drenaj i administrarea de antibiotice. Pentru tratamentul iniial al primei
otite la sugarul eutrofic, copil mic i scolar, se recomand folosirea unuia din urmtoarele antibiotice cu
administrarea oral, pentru o perioad de 7 zile: ceclor (Cefaclor) 40-50 mg/kg/zi, ampicilin 100 mg/kg/zi sau
amoxicilin 80-90 mg/kg/zi. Dac acest tratament nu determin ameliorarea simptomatologiei, se poate suspecta
infecie cu Haemophilus influenzae rezistent (secretor de -lactamaza) i se recomand augmentin (amoxicilin +
acid clavulanic) n doz de 80 mg/kg/zi, administrat eventual injectabil sau cefalosporine de generaia a II-a a III-
a, administrate parenteral.
Pentru sugarul distrofic este de preferat tratamentul injectabil cu penicilin G 600.000-800.000 UI/zi sau
ampicilin 100 mg/kg/zi timp de 7-10 zile. n formele severe (toxico-septice) sau n otite recurente se recomand
asocierea celui de-al doilea antibiotic cu spectru de aciune asupra germenilor Gram negativi i anume gentamicina
5 mg/kg/zi sau un alt antibiotic din grupa aminoglicozidelor. Ca alternative terapeutice se pot cita cefalosporinele de
generaia a II-a sau a III-a (cefuroxim, cefotaxim, cefoperazona, ceftazidim, etc.).
Tratamentul simptomatic const n administrare de analgezice, antipiretice, caldur local, sedare cu
fenobarbital 5-6 mg/kg/zi. Vindecarea otitei, confirmat de evoluia clinic i examenul ORL, se ateapt dupa 7-10
zile de tratament antibiotic (infecie ntotdeauna bacterian!).
Inseria unui tub de drenaj de timpanostomie nu este suficient de frecvent utilizat n practica pediatric
ORL din ara noastr. Indicaia major de inserie a tubului de drenaj este otita medie persistent i se estimeaz c
acest drenaj ar putea preveni eventualele defecte de auz, ntrzierea vorbirii i posibile probleme de inserie social.
Miringotomia cu inseria unui tub de drenaj de timpanostomie este foarte frecvent practicat n SUA, ncepnd cu
vrsta de sugar mic. Indicaia major este reprezentat de otoreea cu durat de peste 3 luni. Exist discuii n
literatur referitoare la utilitatea adenoidectomiei i/sau tonsilectomiei n momentul inseriei tubului n aceste otorei
prelungite; s-a demonstrat i recent c aceste intervenii chirurgicale care se practic n ara noastr de mai multe
decenii, au efect favorabil n stingerea procesului otitic. Nu se va pierde din vedere investigarea infeciei HIV la
un copil cu otoree cronica, aceasta putnd fi unul din motivele de prezentare la medic a unui copil infectat cu HIV.
Cele mai multe beneficii se ateapt de la msurile profilactice care s scd incidena otitelor i acestea
par s fie reprezentate n acest moment de vaccinarea cu vaccin antipneumococic conjugat.
9.3. Infecii ale cilor aeriene inferioare
9.3.1. Infecii acute ale laringelui i traheii
Infeciile respiratorii cu aceast localizare au o mare inciden la copil i se disting prin frecvena cu care
produc scderea apreciabil a lumenului acestui conduct aerian unic, datorit particularitilor sale anatomice la
sugar i copil mic. Susceptibilitatea vrstelor mici la obstrucie laringian rezult din dimensiunile reduse ale
laringelui n totalitate i din tendina edemului inflamator de a se extinde rapid n toat regiunea.
Severitatea i intinderea procesului infecios determin sediul obstruciei n tractul laringo-traheo-bronic.
Obstrucia inflamatoare a laringelui determin un tablou clinic particular i caracteristic, comun pentru un
grup heterogen de afeciuni (de obicei infecii acute), cunoscut sub termenul generic de crup. Acesta se
7
caracterizeaz prin tuse aspr, bitonal, voce raguit i stridor inspirator. Vocea raguit este determinat de
afectarea inflamatorie a corzilor vocale. Stridorul este un zgomot aspru, audibil n special n timpul inspirului,
produs de turbulena fluxului de aer care strabate o zon ngustat a cilor aeriene i de vibraia structurilor acestora.
Stridorul care se modific o dat cu poziia capului i gtului sugereaz leziune supraglotic, n timp ce leziunile
obstruante subglotice determin de obicei un stridor mai accentuat n timpul plnsului i diminuat, pn la dispariie,
n timpul somnului. Aceste modificri in de creterea, respectiv scderea ratei fluxului de aer n timpul inspirului.
Stridorul, care insoeste toate tipurile de crup, este att de pregnant, nct medicul i d seama de la prima
examinare ca este vorba de o boal inflamatorie acut a laringelui.
Copilul cu obstrucie laringian are aproape ntotdeauna un grad de retracie suprasternal i/sau
supraclavicular. Aceast deprimare inspiratorie a prilor moi din zonele menionate se datorete gradientului de
presiune a aerului din trahee i cel atmosferic, gradient generat de leziunea obstructiv a laringelui.
Crupul poate fi nsoit de semne de insuficien respiratorie acut de tip obstructiv superior.
Aa cum a fost subliniat, rareori o infecie respiratorie a sugarului i copilului mic se limiteaz la o singur
regiune anatomic, afectnd adesea, concomitent cu laringele, att cile respiratorii superioare ct i cele inferioare
(trahee, bronhii). De aceea, nu poate fi respectat strict o clasificare bazat pe criterii anatomice. Cu toate acestea,
nu numai din motive didactice, ci i pentru personalitatea lor clinic, este justificat izolarea ctorva entiti n
cadrul infeciilor acute non difterice ale regiunii laringotraheale: epiglotita, laringita cataral, laringo-traheobronita,
laringita spasmodic.

Epiglotita
Epiglotita acut este definit ca celulit bacterian rapid progresiv localizat la epiglot i esuturile
regiunii supraglotice, care ngusteaz periculos lumenul cilor aeriene superioare, cu risc major de obstrucie
complet. Este o afeciune foarte grav, cu evoluie fulminant, uneori dramatic, cu prodroame puine care surprind
copilul n plin stare de sntate aparent i i pun viaa n pericol. Este o mare urgen pediatric.
Etiologia epiglotitei este bacterian, agentul etiologic fiind Haemophilus influenzae tip B n 95% din
cazuri. Agentul patogen determin de obicei o infecie sistemic cu hemoculturi pozitive. Mult mai rar, boala poate
fi provocat de streptococ de grup A, pneumococ i stafilococ.
Manifestri clinice. Epiglotita afecteaz mai frecvent copiii cu vrste cuprinse ntre 2 i 7 ani. Debutul bolii
este brutal (n interval de 3-4 ore), n plin stare de sntate aparent. Manifestri prodromale de infecie acut
uoar a cilor respiratorii superioare sunt prezente n numai 25% dintre cazuri. n familia copilului nu exist ali
bolnavi cu semne de infecie respiratorie. Instalarea rapid a insuficienei respiratorii poate fi prima manifestare la
copilul mic. Se noteaz febra ridicat 39,5-40C, afectarea strii generale, letargie, copilul refuz s bea lichide i s
mnnce, din cauza durerilor mari faringiene. Disfagia este ns acuzat numai de copilul mai mare, capabil s o
descrie. Din cauza tulburrilor de deglutiie, saliva se scurge din gura copilului, care este permanent intredeschis.
Acest element al examenului clinic este deosebit de important pentru diagnostic, epiglotita fiind singura entitate
clinic n care se asociaz sialoree cu stridor. Stridorul inspirator, mai puin sonor decat n crupul subglotic, este
insoit de dilatare preinspiratorie (bti) ale aripilor nasului i depresiunea inspiratorie a parilor moi ale regiunii
toracice superioare. Vocea i tusea sunt capitonate, estompate, spre deosebire de caracterul lor aspru din obstruciile
subglotice (vezi tabelul 9.1). Copilul evit s vorbeasc (vorbire dureroas). Copilul mic poate avea o poziie
caracteristic, cu hiperextensia capului, fr semne de iritaie meningeal. Copilul mare adopt poziia eznd,
aplecat nainte.
8
Insuficiena respiratorie este rapid progresiv, hipoxia conducnd la sete de aer, anxietate, cianoz,
tahicardie i coma hipoxic. Agravarea hipoxiei epuizeaz bolnavul, prin efortul depus pentru asigurarea ventilaiei,
la un moment dat, stridorul i efortul respirator diminu, paralel cu accentuarea cianozei i alterarea periculoas a
strii de contien.
Evoluia rapid (ore), absena prodroamelor, calitatea particular a stridorului i tusei, vrsta debutului,
etiologia i alte elemente clinice i paraclinice deosebesc epiglotita de alte forme de crup.

Tabelul 9.1. Diagnosticul diferenial al obstruciei cilor aeriene superioare


Dup sediul aciunii Supraglotic Subglotic

Afeciunea - Epiglotita - Crup


- abces periamigdalian - angioedem
- corp strin
- abces retrofaringian
- traheit
Stridor Discret Puternic, zgomotos
Voce Capitonat Raguit, aspr
Disfagie Da Nu
Poziie ridicat (n Da Nu
ezut) sau postura n
arc
Tuse latratoare Nu Da
(bitonal)
Febra Ridicat (40C) Modest (38C)
Stare toxic Da Nu, numai n traheita bacterian
Trismus Da Nu
Edem facial Nu Da, numai n angioedem

Diagnostic pozitiv. Aspectul clinic al bolnavului cu epiglotit acut sever nu se uit uor. Examenului
clinic, descris anterior, i se asociaz modificri caracteristice constatate la examenul ORL. Epiglotita inflamat este
mult mrit de volum, intens edemaiat, de coloraie roie-cireie, lucioas. Laringoscopia evideniaz, de
asemenea, inflamaia intens a esuturilor vecine: pliuri aritenoide i aritenoepiglotice, corzi vocale i chiar regiunea
subglotic. Examinarea laringelui prin laringoscopie direct trebuie efectuat ntr-un serviciu cu posibiliti de
reanimare cardio-respiratorie, inclusiv de intubare i traheotomie de urgen, deoarece, n timpul acestei manevre,
bolnavul poate face laringospasm cu obstrucie acut complet i stop cardiorespirator.
naintea examinrii laringelui, se recomand efectuarea radiografiei de profil a regiunii cervicale, care
permite vizualizarea edemului epiglotei i pensarea spaiului retrofaringian. Executarea i interpretarea unei astfel
de radiografii reclam personal medical cu experien. Bolnavul trebuie s fie nsoit la serviciul de radiologie de
ctre un cadru medical dotat cu cele necesare pentru intubare nazotraheal, la nevoie.
n majoritatea cazurilor este prezent leucocitoz important cu polimorfonucleare i devierea la stnga a
formulei leucocitare. Viteza de sedimentare a hematiilor este crescut, proteina C reactiv este pozitiv (infecie
bacterian).
n 50% dintre cazuri exist bacteriemie cu Haemophilus influenzae, de aceea hemocultura face parte din
protocolul de investigare a bolnavului cu epiglotit. Haemophilus influenzae ncapsulat tip B poate fi izolat de
obicei i n culturi din secreiile nazale i faringiene; se va face antibiograma, dat fiind rezistena posibil a

9
germenului la unele antibiotice. Antigenul capsular poliribozofosfat al Haemophilus influenzae poate fi rapid
identificat n snge i/sau urin, prin tehnica contraimunoelectroforezei.
Infeciile concomitente sunt neobinuite; pot aprea, totui, adenita cervical, pneumonie, otit i, mai rar,
meningita, artrita septic. Acestea pot fi interpretate i drept complicaii ale bolii.
Prognosticul epiglotitei nediagnosticate la timp i netratate este sever, grevat de o rat nalt de mortalitate
(peste 25% n unele statistici). Moartea poate surveni prin oc toxico-septic, prin obstrucie laringian sau prin
complicaii ale traheotomiei. Totui, dac diagnosticul este prompt i tratamentul corespunztor este administrat
nainte ca bolnavul s fie muribund, evoluia este excelent.
Tratament. Bolnavul cu epiglotit trebuie spitalizat de urgen.
Prioritatea terapeutic absolut n faa evidenei epiglotitei const n restabilirea permeabilitii cilor
aeriene, prin intubaie nazotraheal sau la nevoie, traheotomie, chiar dac gradul insuficienei respiratorii nu este
foarte sever la prima evaluare. Imediat dup intubare, semnele de insuficien respiratorie dispar, copilul se
linitete i de obicei, adoarme. Durata intubrii depinde de evoluia clinic i de durata tumefierii epiglotei
evideniat prin examinri frecvente cu laringoscopie direct dar n general este necesar timp de 2-3 zile. Dup
extubare este posibil recrudescena unor manifestri de insuficien respiratorie de tip obstructiv, care pot fi
controlate cu hidrocortizon hemisuccinat 50-100 mg/24 de ore, administrat i.v. i cu aerosoli cu epinefrin racemic.
Antibioterapia este obligatorie i trebuie iniiat de urgen, etiologia bacterian fiind singur. Se
recomand ampicilina (150-200 mg/kg/zi) administrat n PEV. Deoarece au fost izolate sue de Haemophilus
influenzae rezistente la aminopeniciline, se va asocia cloramfenicol hemisuccinat, n doza de 100 mg/kg/zi,
administrat i.v. Ca medicaie alternativ, pot fi utilizate augmentin (amoksiclav, bioclavid) (amoxicilin + acid
clavulanic) 50-80 mg/kg/zi sau cefuroxim (Zinacef) 100 mg/kg/zi. Durata tratamentului antibiotic este de 7-10 zile.
Toi bolnavii beneficiaz de oxigenoterapie.
Corticoterapia administrat i.v. este controversat, dar experiena a dovedit ca doze mari de hidrocortizon
hemisuccinat, 10 mg/kg/doza, repetate la intervale scurte (2-3 ore) dac evoluia o impune, sunt eficiente n
combaterea edemului. Rezultate bune se obin cu metilprednisolon (Solumedrol) 10-30 mg/kg/doza sau
dexametazon 1mg/kg/6 ore. S-a mai subliniat efectul favorabil al unei doze unice mari de dexametazon 1 mg/kg/6
ore. S-a mai subliniat efectul favorabil al unei doze unice mari de dexametazon (5-6 mg/kg).
Foarte disputat n literatur este valoarea terapeutic a aerosolilor cu epinefrin racemic administrai n
nebulizri pe masc sau cu presiune intermitent pozitiv, timp de 15 minute. Se folosesc soluii 1/8 sau 0,5 ml
epinefrin racemic 2,5% diluat n 3 ml de ap distilat (volum total 3,5 ml). Efectul decongestionant este imediat,
dar de scurt durat, fiind necesar repetarea manevrei dup 2-3 ore.
Trebuie avut n vedere posibilitatea complicaiilor pulmonare bacteriene, mai probabile la bolnavii
intubai sau traheotomizai, care fac necesar prelungirea antibioterapiei iniiale nc 7-10 zile dupa detubare.
Emfizemul mediastinal i pneumotoraxul sunt complicaii posibile ale traheotomiei, alturi de infecia
pulmonar.
Laringita acut cataral
Laringita acut cataral este o boal infecioas de etiologie viral, frecvent ntlnit la sugar i copil. Boala
debuteaz caracteristic prin infecie a cilor respiratorii superioare (obstrucie nazal, coriz, tuse), n evoluie apar
ragueala, tusea ltrtoare i stridorul, care se accentueaz n cursul nopii. Copilul mare acuz disfagie. Bolnavul
este afebril sau are febr mic (38C) i nu prezint semne de insuficien respiratorie. Acestea pot fi totui prezente
la sugar, manifestate prin agitaie, accentuarea stridorului, dispnee, tiraj suprasternal i supraclavicular. Copilul
mare, avnd ali parametri anatomici i de reactivitate, evolueaz benign.
10
Examenul fizic este de obicei normal, cu excepia congestiei faringiene i eventual a semnelor de obstrucie
respiratorie superioar. Examenul ORL evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i esutului subglotic,
principalul loc al obstruciei.
Boala este n general uoar i dureaz 3-4 zile. Tratamentul se limiteaz la repausul corzilor vocale
(comunicarea se va face doar cu voce optit). Se consider a avea rezultat terapeutic bun inhalarea de aburi calzi.

Laringotraheobronita acut (crupul viral, laringita acut subglotic, crupul infecios nondifteric)
Multitudinea denumirilor sinonime acoper un tablou clinic caracteristic, avnd ca manifestri majore tusea
aspr, vocea raguit, stridorul, coborrea inspiratorie a laringelui, reacii ale prilor moi suprasternal i
supraclavicular, fenomene de insuficien respiratorie de tip obstructiv superior. Simptomatologia se datorete n
ntregime edemului inflamator al regiunii subglotice, care determin ngustarea critic a acesteia n inspir, avnd ca
efect tulburri de ventilaie (hipoxie). n aceste cazuri, tulburrile inflamatorii ale zonei supraglotice sunt minore sau
lipsesc. Crupul viral este forma cea mai comun de crup.
Etiologia este viral. Dintre virusurile cu tropism respirator, virusurile paragripale i adenovirusurile
acoper 2/3 dintre cazuri, urmate fiind de virusul sinciial respirator (VSR), rhinovirusuri, virusul gripal i virusul
rujeolic.
Perioada de vrst cea mai afectat este ntre 6-36 de luni. Incidena crupului viral este mai mare la baiei i
n anotimpul rece (n timpul epidemiilor de infecii virale).
n 15% dintre cazuri exist anamneza familial pozitiv de crup i tendina la recuren la acelasi copil.
Manifestri clinice. n majoritatea cazurilor, infecia de ci aeriene superioare precede cu cteva zile
afectarea laringian. Secvena clinic este caracteristic: iniial apar tuse aspr, ltrtoare, voce raguit i stridor
intermitent. Lipsesc disfagia, hipertermia i starea toxic. Cu ct edemul subglotic devine mai important, stridorul
inspirator se accentueaz la nceput apare numai cnd bolnavul hiperventileaz (agitaie, plns, efort fizic), apoi
devine permanent. n aceast faz, stridorul nu este asociat obligatoriu cu dispnee. Pe msur ce infecia se extinde
la trahee, bronii i broniole, dificultile respiratorii cresc, fiind afectat i faza expiratorie care devine dificil i
prelungit. Curnd se instaleaz dispnee, inspirul devine penibil, zgomotos, asociat cu dilatare preinspiratorie a
aripilor nasului, tiraj suprasternal, intercostal i subcostal. Copilul devine agitat, anxios, tahicardic, semne ale
insuficienei respiratorii. Pe msura accenturii hipoxiei, apare cianoza. Efortul respirator epuizeaz bolnavul, apar
tulburri ale strii de contien i copilul devine letargic. Stridorul scade n intensitate (semn de agravare). Curnd
se adaug bradipnee, bradicardie i poate surveni moartea, din cauza hipoxiei severe.
Examenul fizic pulmonar evideniaz diminuarea bilateral a murmurului vezicular i raluri bronice
diseminate provocate prin mobilizarea secreiilor traheobronice n timpul ventilaiei. Monitorizarea numrului de
respiraii permite sesizarea din timp a tahipneei, ca prim semn de hipoxie. Agitaia extrem a copilului are aceeai
semnificaie. Hipoxia mai este sugerat de tahicardie, paloare sau cianoz progresiv, alterarea senzoriului. PaO 2
este n aceste cazuri mai mic de 70 mmHg.
Examenul ORL evideniaz edem inflamator al corzilor vocale i mai ales al regiunii subglotice, care
determin ngustarea important a cii aeriene la acest nivel. Radiografia de profil a regiunii cervicale este mai puin
valoroas pentru diagnostic ca n epiglotit, dar poate evidenia eventual, ngustarea spaiului subglotic.
Examenele de laborator nu aduc date indispensabile pentru diagnostic. Lipsesc semnele de infecie
bacterian. Culturile pentru virusuri sau/i determinarea prin imunofluorescena a anticorpilor antivirali permit
identificarea agentului etiologic. Dozarea gazelor sanguine arat iniial valori normale, ulterior putnd indica

11
hipoxie suficient de sever pentru a se discuta oportunitatea ventilaiei asistate: PaO 2 sub 60 mmHg, PaO2 peste 60
mmHg.
Diagnosticul pozitiv se bazeaz n principal pe date clinice (anamnez, simptomatologie respiratorie
caracteristic crupului).
Diagnostic diferenial. Crupul viral pune probleme de diagnostic diferenial cu toate cauzele de stridor acut
la copil (tabelul 9.2).

Tabelul 9.2. Diagnosticul diferenial n crup (Dup Jacob Hen Jr., modificat)
Epiglotita Crup viral Traheita bacterian
Etiologie Haemophilus 90 % viral Streptococ, stafilococ,
influenzae 95% pneumococ (59%)
Epidemiologie Sporadic Epidemic, Sporadic iarna i
primavara, primvara
toamna
Vrsta 2-8 ani 1-3 ani 2 ani
Sex M=F M = F 1,5:1 M=F
Prodroame Nu IACAS IACAS
Manifestri clinice
Tuse Nu 60% 50%
Stridor Moderat Intens Intens
Voce raguit Nu 20% Nu
Disfagie Da Nu Nu
Tiraj superior Da Da Da
Stare general Toxic Nu Toxic
Postur particular ezut, aplecat Decubit dorsal Variabil
nainte
Febr Hipertermie Variabil Hipertermie
Evoluie Rapid Lent Variabil (lent-rapid)
Stop respirator Risc crescut Rar 25%
Durata spitalizrii 5 zile 7 zile 21 zile
Recurena Foarte rar Posibil Rar
Examene de laborator
Leucocite /mm3 19000 -22000 5000-11000 800-20000
Polimorfonucleare 60-95% 40-80% 40-80
%
Proteina C reactiv Pozitiv Valori normale Pozitiv
Radiologie
Mrirea epiglotei 100% Nu Nu
ngustarea Nu 90-100% 60-100%
subglotic
Infiltrare hilar 30% 10% 50%
Laringotraheita bacterian (Chevalier-Jackson). Este mult mai rar ntlnit astzi dect n momentul n
care a fost descris (1936). Agenii etiologici implicai sunt Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes,
Stafilococcus aureus i Haemophilus influenzae. Debutul clinic este identic cu cel al laringotraheitei virale, dar
curnd se adaug semne clinice de infecie bacterian (febra ridicat, sindrom toxiinfecios grav). Insuficiena
respiratorie de tip obstructiv se agraveaz progresiv i se datorete afectrii difuze a cilor aeriene inferioare (trahee,
bronii), care prezint edem important al mucoasei i exudat inflamator n cantitate mare, care devine crustos i
obstrueaz mecanic cile aeriene.
12
Crupul difteric este determinat de Corynebacterium difteriae (bacilul Lffler) i devenit excepional dup
vaccinarea antidifteric. Boala apare azi numai la copiii nevaccinai. Semnele i simptomele bolii depind de sediul
infeciei i starea de imunitate a bolnavului.
Diagnosticul diferenial al crupului viral se face numai cu difteria laringian. Tabloul clinic este comun
tuturor formelor de crup, vocea este ns stins, capitonat, pn la afonie. Faringolaringele este tapetat cu
membrane difterice care n cazurile grave se extind n trahee i bronii.
Atenia medicului va fi atras de asocierea strii generale alterate cu febr mic. Efectele exotoxinei
difterice (care induce veritabila gravitate a bolii) asupra miocardului sau nervilor periferici sunt evideniate clinic
abia dup 10-14 zile. Diagnosticul de difterie se susine pe date clinice (debut cu febr i disfagie moderate, false
membrane foarte aderente cu tendin la extensie rapid pe amigdalele palatine, vlul palatin i apoi laringe, starea
general grav). Izolarea i identificarea bacilului difteric prin culturi este metoda esenial pentru diagnosticul
etiologic. Diagnosticul etiologic precoce i instituirea tratamentului specific sunt de cea mai mare importan n
crupul difteric.
Crupul rujeolic este relativ uor de distins deoarece coincide cu maximul manifestrilor clinice ale bolii,
cnd diagnosticul nu prezint dificultate. Evoluia poate fi fulminant.
Edemul laringian alergic este considerat cea mai sever manifestare sistemic a alergiei. Coincide cu
edemul Quincke sau cu alte manifestri tipice ale unei reacii alergice generalizate sau reacii de tip anafilactic.
Edemul subglotic poate aprea dup detubare efectuat pentru anestezie general sau tratamentul instrumental al
unei forme de insuficien respiratorie.
Stridorul inspirator se mai poate asocia tetaniei hipocalcemice (rahitism, celiachie, hipoparatiroidie sau
insuficiena renal cronic). n aceste cazuri semnele de infecie lipsesc. Hipocalcemia poate fi demonstrat ECG
sau prin dozri biochimice; uneori, stridorul se limiteaz la un singur inspir zgomotos.
Abcesul retrofaringian la sugarul mic se prezint ca insuficien respiratorie acut de tip obstructiv
superior. Copilul are poziie caracteristic, cu capul n hiperextensie pentru a-i ameliora respiraia. Sindromul
toxiinfecios grav i examenul orofaringelui, specific modificat, permit diagnosticul acestei afeciuni grave, care a
devenit excepional n era antibioticelor.
Aspirarea de corp strin n cile respiratorii debuteaz brusc, cu sufocare i tuse violent. Aparintorii
descriu variat sindromul de penetraie n cile aeriene dar, de obicei, anamnestic, se rein perioada n care copilul
(sub 12 ani de obicei) a rmas nesupravegheat, criz de dispnee paroxistic cu tiraj, tuse spasmodic, stridor. Daca
copilul supravieuiete acestui episod, urmeaz o perioad caracteristic de linite, dup care se instaleaz
manifestri de obstrucie laringian (edem supraadaugat) asociate adesea cu sindrom bronho-obstructiv de tip distal,
wheezing.
Radiografia toracopulmonar furnizeaz date importante pentru diagnostic: hemitorace hiperclar de partea
corpului strin, deplasarea medistinului, colabarea unei pri a plmnului sau chiar a unui ntreg plmn. Mult mai
rar, este evideniat un corp strin radioopac. Bronhoscopia este necesar pentru extragerea imediat a corpului
strin.
Stridorul aprut la un copil cu arsur sau care a inhalat vapori fierbini impune intubaie sau traheotomie
de urgen.
Cauzele de stridor cronic sunt relativ uor de eliminat prin anamnez. Se vor exclude astfel cauzele
congenitale (malformaii) sau dobndite compresiuni extrinseci sau obstrucii intraluminale (tumori, chisturi).
Complicaiile crupului viral. Complicaiile apar la aproximativ 15% dintre copiii cu crup viral. Cea mai
obinuit este extensia procesului infecios spre alte regiuni ale tractului respirator, cum sunt urechea medie,
13
broniolele, parenchimul pulmonar. Poate aprea pneumonie interstiial, greu de difereniat de zonele de atelectazie
secundar obstruciei. n cazurile cu insuficien respiratorie sever poate aparea bronhopneumonie prin aspiraie de
coninut gastric. Rar apare pneumonie bacterian secundar. Traheobronita supurat este o complicaie ocazional
a crupului viral.
Prognosticul crupului viral este foarte bun.
Tratament. Crupul viral se poate prezenta cu diferite grade de severitate, n funcie de care tratamentul
poate fi fcut la domiciliu sau n spital. Indicaia de spitalizare este obligatorie dac bolnavul are semne de
insuficien respiratorie (cianoz, tiraj, agitaie), dac are febr i leucocitoz (posibil epiglotit), dac are sub 1
an, dac din istoric reiese stenoza traheal sau hiperreactivitatea cilor respiratorii, dac a avut crup recurent sau
asociaz stridor congenital, dac are istoric de crup post-intubaie, dac are vrsta mai mare de 3-4 ani (epiglotit
devine mai probabil), dac prinii sunt necooperani, nu pot asigura ngrijire la domiciliu sau nu pot asigura
transportul la spital n caz de agravare. Desigur c cea mai prudent atitudine este cea de a recomanda internare
tuturor formelor clinice de laringit subglotic.
Crupul viral nu necesit antibioterapie (atenie ns la diagnosticul diferenial cu epiglotit). Antibioticele
nu sunt justificate nici n ideea prevenirii suprainfeciei bacteriene.
Asigurarea unei atmosfere calde i umede amelioreaz suferina respiratorie (valoarea terapeutic a unei
astfel de msuri nu este ns suficient de argumentat, ca dovad unii autori recomand atmosfera cu aer rece).
Asigurarea aportului de lichide se face prin PEV. Gavajul este strict contraindicat, chiar dac aportul de
alimente este nesatisfctor cantitativ.
Linitea bolnavului este esenial, pentru a se reduce efortul respirator, stridorul i insuficiena respiratorie.
Se va accepta prezena mamei i se vor reduce la minimum procedurile dureroase i mai ales cele nenecesare, n
scopul scderii anxietii i agitaiei.
Se va evita ns sedarea bolnavului cu sedativele considerate clasice, deoarece au efect deprimant asupra
centrilor respiratori (fenobarbital, diazepam .a.). Singurul sedativ acceptat numai n cazurile de agitaie extrem
este cloralhidratul, n doz de 10-15 mg/kg/doz, repetat la nevoie.
Cu toate c aciunea lor rmne controversat, corticosteroizii pentru administrare i.v. se recomand n
aceleai doze i dup aceleai scheme ca i n epiglotit acut.
Aerosolii cu epinefrin racemic soluie 2,5% se administreaz ca i n epiglotit, dar cu rezultate mai
bune.
Indicaiile de intubare traheal sau de traheotomie se bazeaz, de regul, pe semne clinice de agravare care
rezult din monitorizarea pulsului, respiraiei, culorii tegumentelor, agitaiei i tirajului. Dimensiunile sondei de
intubaie traheal sunt eseniale pentru reuit. Dac sonda este de dimensiuni prea mari, exist pericolul necrozei
de presiune pe laringe, urmat de posibila stenoz subglotic. Dac sonda are dimensiuni prea mici, apare rezistena
prea mare la ventilaie. Intubaia este meninut de obicei 3 zile, iar extubaia va fi fcut n perioada de afebrilitate,
cnd nu se mai aspir secreii pe sond. Dac necesitile clinice impun o perioad mai lung de intubaie, se va
recurge la traheotomie.
Criteriile pentru ventilaia artificial n crupul viral sunt considerate: PaO2 < 50 mmHg n condiiile
aportului suplimentar de O2, cianoza, PaC02 > 55 mmHg, acidoza progresiv, epuizarea fizic a copilului, tulburri
ale contienei, tahicardie, tahipnee i daca obstrucia sever a cilor aeriene nu rspunde favorabil la tratament.

14
Laringita spasmodic (crupul spasmodic recurent)
Entitate clinic de etiologie obscur, crupul spasmodic este ntlnit n practica pediatric la o anumit
categorie de copii, care fac episoade recurente de obstrucie acut laringian, cu debut nocturn, de obicei neasociate
cu semne de infecie respiratorie. Procesul patogenic esenial este spasmul laringian.
Etiologia este considerat viral, unii autori etichetnd-o drept alergie la virusurile paragripale. Sunt
intricai i factori alergici, mai ales la copiii cu teren atopic", cu anamnez familial pozitiv pentru astm bronic;
unii dintre copii devin astmatici la vrste mai mari. Este supraadugat o component psihogen, n afara
predispoziiei familiale putndu-se remarca profilul psihologic particular al acestor copii: anxioi, excitabili.
Secvena clinic obinuit este urmtoarea: copilul (1-3 ani) are stare bun i se culc sntos". El este
trezit brusc n cursul nopii de accese de tuse spasmodic, dispnee inspiratorie, stridor; vocea este rguit.
Dispneea se agraveaz remarcabil la excitani externi i se poate aduga cianoza. Simptomatologia dureaz cteva
ore i se amelioreaz spre diminea. n ziua urmtoare, copilul are stare general foarte bun, dar persist vocea
rguit i tuea bitonal, fr stridor. Episodul acut se poate repeta n noaptea urmtoare i simptomatologia are
caracter recurent la intervale variabile.
Examenul fizic este srac, lipsesc semnele de infecie a cilor aeriene superioare. Laringoscopia direct
evideniaz edem palid apos" al regiunii subglotice, iar dac se administreaz histamin, se poate demonstra hiper-
reactivitatea cilor aeriene. Autorii eticheteaz crupul spasmodic ca variant a crupului viral, dar se deosebete de
acesta prin debutul brutal n somn i absena semnelor asociate de infecie a cilor aeriene superioare.
Tratamentul crupului spasmodic se reduce la repaus vocal i atmosfer umed i cald (copilul va fi dus n
camera de baie n care se las s curg ap fierbinte n cad). Dei fenomenele spasmodice cedeaz spontan, la
nevoie se pot administra corticosteroizi i.v. sau aerosoli cu epinefrin racemic sau izoproterenol.

9.3.2. Epidemiologie i factori de risc n infeciile respiratorii inferioare la copil


Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt clasificate convenional n boli ale cilor aeriene
superioare i boli ale cilor aeriene inferioare. Aceast clasificare prezint infeciile respiratorii respectnd criterii
anatomice peste care par s se suprapun criterii clinice, prognostice etc. Trebuie recunoscut c niciodat o infecie
respiratorie nu se limiteaz la o anumit structur anatomic i, din acest punct de vedere, clasificarea sufer. S-a
mai ncercat s se utilizeze ca principiu de clasificare agentul etiologic, clasificare care s-a dovedit la fel de
deficitar, acelai microorganism putnd produce afectri respiratorii cu diferite sedii, dup cum aceeai afeciune
poate fi produs de diferii ageni etiologici. Identificarea agentului etiologic n infeciile respiratorii este o alt
piatr de ncercare pentru clinician i culturile din sput, examenele serologice, puncia pleural i cea pulmonar
nu reuesc s izoleze ntotdeauna agentul patogen responsabil de mbolnvire.
Manifestrile clinice ale unei infecii respiratorii depind de regiunea anatomic a aparatului respirator
afectat de boal, de severitatea reaciei inflamatorii locale, de gradul de interesare a mecanismelor pulmonare de
aprare antiinfecioas, precum i de agentul etiologic.
Bolile inflamatorii ale aparatului respirator sunt cele mai frecvente boli ale copilului, incluznd peste 50%
dintre toate afeciunile pentru care este consultat medicul pediatru. Aceasta presupune un mare consum din bugetul
de timp al medicului i prinilor copilului, tratamente costisitoare, spitalizare. Nu se va pierde din vedere c din
statistici lipsesc bolile respiratorii uoare, pentru care medicul nu este consultat.
Majoritatea covritoare a infeciilor respiratorii este localizat la nivelul cilor aeriene superioare i doar
5% sunt reprezentate de infeciile cilor aeriene inferioare (laringotraheite, bronite, broniolite i pneumonii).
Acest procent cumuleaz ns toate cazurile grave, inclusiv cele fatale i necesit spitalizare.
15
Un copil care dispune de mecanisme intacte de aprare antiinfecioas pulmonar contracteaz n medie 7-
10 infecii respiratorii/an, dintre care circa 3 se nsoesc de semne generale (febr). Incidena acestor infecii este
maxim ntre 2-4 ani i scade pe msur ce copilul nainteaz n vrst, ajungnd ca, la 8-10 ani, s scad la 4-6/an.
Se consider c aceast inciden depinde acum de desvrirea mecanismelor pulmonare de aprare
antiinfecioas, care depesc rata riscului condiionat de cretere a contactelor infecioase, favorizat de viaa n
colectiviti de copii.
Din totalul infeciilor respiratorii (120/1000 copii/an pentru vrsta de 5 ani i 30-50/1000 de copii/an la
adolescen), laringotraheita reprezint 2-3%, broniolita 1% i pneumonia 1%. n schimb, incidena infeciilor
cilor aeriene inferioare este de 43% pentru sugari, dar diferitele tipuri de mbolnviri sunt greu de evaluat, muli
medici nefcnd distincie ntre broniolit (pe care o consider o pneumonie viral) i pneumonie. Pn la vrsta
de 7 ani, 25-30% dintre copii au deja experiena unei broniolite, iar ntre 7-12 ani, 6-8% dintre copii fac al doilea
episod.
Agenii etiologici ai infeciilor acute respiratorii sunt virusurile n 90% dintre cazuri, pentru celelalte
etiologii fiind responsabile bacteriile sau protozoarele. Virusurile cele mai ntlnite sunt virusul sinciial respirator,
virusurile gripale i paragripale, adenovirusurile. Intr n statistici infecii respiratorii cu Mycoplasma pneumoniae
i Chlamydia. Izolate la nivelul cilor respiratorii superioare, ntr-un episod acut infecios, aceste virusuri sunt
etichetate ca ageni etiologici probabili, pn la proba contrarie. Virusurile cu localizare n cile respiratorii
inferioare produc toate tipurile de mbolnviri (laringotraheite, bronite, broniolite i pneumonii).
Bacteriile sunt incriminate mai rar (< 10%) ca ageni etiologici. Dei sunt izolate frecvent n cile
respiratorii superioare ale copiilor, rolul lor etiologic este greu de demonstrat, n rndul populaiei infantile existnd
un numr mare de purttori sntoi de germeni cu tropism respirator.
Cei mai ntlnii sunt pneumococul, streptococul, stafilococul i unii germeni Gram negativi. Bacteriile
sunt ageni etiologici pentru laringotraheite, bronite i pneumonii.
Tipul i gravitatea infeciei respiratorii depind de vrsta bolnavului i de caracterele genetice
constituionale ale macroorganismului. Factorii legai de gazd sunt de extrem importan pentru modularea
aspectului clinic. Factorii constituionali explic diferitele tipuri de rspuns inflamator.
Vrsta condiioneaz incidena i gravitatea mbolnvirii. Vrstele mici cumuleaz maximum de
morbiditate i maximum de mortalitate. Sub vrsta de 6 luni domin broniolitele, ntre 0-2 ani i ntre 2-3 ani
laringotraheita. Infeciile de ci aeriene inferioare constituie una din primele cauze de mortalitate infantil n ara
noastr. Pentru copiii internai, mortalitatea prin boli respiratorii este raportat ntr-un procent de 1-10% din cazuri.
Severitatea i frecvena crescut a infeciilor respiratorii acute sub vrsta de 6 luni se explic prin
deficiene ale imunitii locale i generale determinate de vrst, diametrul redus al cilor aeriene i compliana mai
mare a peretelui toracic.
Creterea i dezvoltarea aparatului respirator, spre deosebire de alte aparate i sisteme, se desvresc n
mare msur postnatal. ntre 28-40 sptmni de gestaie cresc att numrul, ct i dimensiunea alveolelor. n acest
interval iau natere 2 generaii de spaii aeriene. Alveolele pulmonare de tip adult se ntlnesc abia la vrsta de 2
luni. Multiplicarea alveolelor continu deci 2 luni dup natere i ntreg aparatul respirator se desvrete anatomic
i funcional la vrsta de 6-7 ani. Interferarea acestui proces de cretere poate avea consecine severe pentru
funcionalitatea respiratorie. Orice compresiune intratoracic (hernie diafragmatic congenital) sau extratoracic
(anomalii reno-ureterale cu oligohidramnios), care are loc n timpul vieii intrauterine, acionnd mecanic, tulbur
maturaia pulmonar postnatal i induce hipoplazie pulmonar. Din aceste motive, vrsta gestaional se coreleaz
16
pozitiv cu numrul infeciilor respiratorii. Prematurii cumuleaz mai multe infecii respiratorii n primele 6 luni de
via dect copiii nscui la termen. S-a demonstrat c prematurii cu greutate la natere mai mic de 1500 g necesit
spitalizri de 5 ori mai frecvente i mai ndelungate pentru infecii respiratorii, n comparaie cu copiii nscui cu
greutate > 2500 g. Prematurii care supravieuiesc bolii membranelor hialine au risc majorat cu 20% pentru
broniolite sau bronhopneumonii.
Variaia sezonier a infeciilor respiratorii trebuie reamintit, infeciile virale, n special cele cu virus
sinciial respirator (VSR) fiind responsabile de epidemii de iarn.
Dintre factorii constituionali care cresc riscul de infecii respiratorii citm asocierea cu unele boli genetice
(fibroza chistic), malformaii pulmonare sau cardiovasculare, atopie, defecte locale ale aprrii antiinfecioase
pulmonare.
Malformaiile cilor aeriene inferioare cresc riscul infeciei. Se tie c exist o legtur ntre tipul de
diviziune al bronhiilor i aerodinamica respiratorie, ntre ventilaia segmentului pulmonar i unghiul sub care se
detaeaz bronhia segmentar. Bronhia traheal are un traiect aberant, ieind din peretele lateral drept al traheei
(poate fi supranumerar sau nlocuiete bronhia segmentar apical dreapt, este adesea stenotic, iar segmentul
apical superior este hipoplazic). Prezena bronhiei traheale se exprim clinic prin pneumonii recurente ale lobului
superior drept. Responsabilitatea acestei anomalii pentru infecii repetate este demonstrat de rspunsul favorabil
care apare dup ablaia ei chirurgical.
Deficitul congenital al cartilajului bronic condiioneaz un perete bronic extrem de subire, care este
foarte compliant i se colabeaz n expir. Manifestarea clinic const n tuse persistent i wheezing recurent,
sugernd infecii respiratorii repetate. Bronhoscopia este metoda de diagnostic pentru aceast anomalie congenital.
Pectus excavatum, malformaie structural a cutiei toracice, nu este asociat cu anomalii ale funciei pulmonare. n
cazurile n care se adaug i wheezing recurent, s-a constatat coincidena unei bronhomalacii segmentare.
Malformaiile cardio-vasculare, n special cele cu unt stnga-dreapta (defect septal atrial, defect septal
ventricular, persistena canalului arterial), cresc fluxul sanguin pulmonar, cu att mai mult cu ct debitul untului
este mai mare i realizeaz staz n circulaia funcional pulmonar. Aceasta constituie un important factor de risc
pentru infeciile respiratorii, edemul alveolar de orice cauz constituind un factor favorizant pentru pneumonii.
Bolnavii cu boli congenitale de cord fac forme grave, uneori amenintoare de via (mortalitate 10-37%), dac se
infecteaz cu virus sinciial respirator i este de dorit ca internarea acestor bolnavi pentru investigaii s fie limitat
n anotimpul rece, infeciile nozocomiale cu virus sinciial respirator fiind practic inevitabile, dac internrile se
prelungesc mai mult de 7 zile n perioadele epidemice. Diagnosticul diferenial cu insuficiena cardiac este uneori
greu de fcut n aceste cazuri, mai ales c infecia cilor aeriene inferioare poate precipita decompensarea cardiac
i ambele afeciuni coexist.
Atopia (martor fiind hiper IgE) constituie un factor de risc pentru infeciile respiratorii, n afara astmului
bronic considerat manifestare respiratorie specific. Asocierea wheezing - infecia cilor aeriene inferioare este
frecvent ntlnit n practic, grania cu astmul fiind greu de trasat.
Ceea ce preocup pediatria actual este categoria de copii cu infecii respiratorii repetate, cu episoade
infecioase prelungite sau grave. Excluzndu-se ali factori constituionali, atenia s-a concentrat asupra unor
probabile anomalii ale funciei imune i este de presupus c mai mult dect o verig din lanul de reacii locale,
reprezentnd aprarea imun a aparatului respirator, este afectat. Imunitatea (att cea general ct i cea local)
trebuie neleas ca un lan continuu avnd la cele dou extreme imunodeficiena global i imunocompetena

17
perfect. Ca i pentru alte capitole din biologie, delimitarea normal/anormal nu poate fi net trasat. Din pcate,
chiar dac imunodeficienele pariale ale aprrii pulmonare ar putea fi diagnosticate, nu exist sanciune
terapeutic pentru aceste cazuri. Infeciile recidivante respiratorii nu pot fi explicate dect prin expuneri repetate la
microorganisme sau prin scderea rezistenei macroorganismului. Vor fi difereniate de aspectul recidivant
pseudoinfecios al alergiilor respiratorii.
Dintre cauzele extrapulmonare care favorizeaz infeciile respiratorii recurente i trenante trebuie amintit
refluxul gastroesofagian. Considerat iniial numai cauz de vrsturi cronice la sugari, azi este studiat extensiv,
fiind implicat n etiologia anemiei feriprive, a tulburrilor de cretere, reprezentnd cauz de esofagit i
hematemez la sugari i, nu n ultimul rnd, cauza infeciilor respiratorii recurente. Nu se va pierde din vedere c
infecia pulmonar recidivant poate fi singura expresie clinic a refluxului gastroesofagian. Diagnosticul este
dificil, clasicul tranzit baritat esofago-gastric nereuind s obiectiveze dect 50% dintre cazuri. S-au adugat
succesiv msurarea pH-ului esofagian inferior, msurarea presiunii sfincterului esofagian inferior (normal 21,9 +
7,3 mmHg), scintigrafia gastro-esofagian cu Tc. Dificultile diagnosticului cresc dac acceptm c refluxul apare
la sugarul sntos i distincia dintre sntos i bolnav se face doar apreciind frecvena i extensia refluxului. Este
deja demonstrat prevalena crescut a refluxului gastroesofagian n rndul copiilor cu broniolit recurent,
acceptndu-se c simptomatologia pulmonar este determinat de aspirarea repetat a secreiei gastrice acide.
Refluxul se amelioreaz" spontan dup vrsta de 6 luni, pentru c naintarea n vrst aduce cu sine creterea
presiunii sfincterului esofagian inferior.
Aspirarea repetat de alimente n cile aeriene inferioare constituie o cauz recunoscut de infecii
respiratorii recurente (pneunomii de aspiraie).
Pentru a preveni contaminarea aparatului respirator cu alimente, deglutiia trebuie s decurg ireproabil.
Defectele de dezvoltare a cilor aeriene i a regiunii craniale a aparatului digestiv (origine embriologic comun)
conduc la dificulti de deglutiie i, concomitent, la imposibilitatea meninerii unor ci aeriene inferioare intacte.
Orice defect de deglutiie are drept consecin aspirarea repetat de alimente sau chiar subnutriie (ambele
eventualiti putnd fi responsabile de moartea copilului). Tipul disfunciei, ncadrat ntr-un concept mai larg de
incoordonare motorie faringian, este extrem de divers etiologic.
Hipotonia muchiului constrictor faringian superior, a muchiului palatofaringian sau a muchiului
ridictor al palatului conduce la incompetena velofaringian i regurgitaia nazal a alimentelor. Afectarea
muchiului cricofaringian are aceleai consecine (inervaia acestuia este diferit de a celorlai muchi implicai n
deglutiie).
Diagnosticul tulburrilor de deglutiie la sugarul mic este relativ greu de stabilit, deoarece tabloul clinic
zgomotos al infeciei de ci aeriene inferioare poate distrage atenia medicului de la tulburrile de deglutiie. Pentru
a pune acest diagnostic, medicul trebuie s asiste la masa copilului sau s i se relateze exact cum decurge ea, de
ctre un observator atent. Examenul fizic poate fi sugestiv pentru acest diagnostic, dac se remarc saliv excesiv
n gura sugarului, secreii foarte abundente care inund fosele nazale, tuse care se accentueaz n timpul mesei,
regurgitarea nazal a alimentelor. Contaminarea foselor nazale cu alimente n timpul mesei este un semn clinic
extrem de valoros pentru diagnostic. Precizarea suspiciunii se face relativ uor, demonstrnd ptrunderea n
plmni a lipiodolului administrat pe cale oral.
Disfuncia faringian asociat cu tulburri de deglutiie i aspiraie consecutiv de alimente se semnaleaz
n boli inflamatorii, malformaii congenitale, boli ale sistemului nervos central i boli neuromusculare. Prema-
18
turitatea (greutatea sub 1500 g) constituie o cauz de tulburri de deglutiie la vrstele mici, maturizarea deglutiiei
fiind paralel cu creterea copilului. Malformaiile congenitale ale regiunii oro-faringiene (sindromul arcului
branhial I i II, palatoschizis, macro- sau microglosia, atrezia choanal, anomalii laringiene sau esofagiene, fistul
esotraheal), ca i anomaliile vasculare (artera subclavie dreapt aberant, arc aortic dublu, arc aortic cu ligament
arterial) constituie cauze de tulburri de deglutiie cu expresie clinic precoce.
Dintre bolile sistemului nervos central, inclusiv cele cu interesarea nervilor cranieni, citm paralizia
cerebral, atrofia cortical, consecinele leziunilor hipoxic-ischemice de la natere. Incoordonarea motorie
faringian este ntlnit la 10-15% dintre cazurile de paralizie cerebral.
Cauzele neuromusculare sunt grupate separat. Ele afecteaz motilitatea muchilor antrenai n actul
complex al deglutiiei i constituie cauze rare, dar relativ uor de diagnosticat n contextul clinic al unei disfuncii
musculare generalizate. Se pot include n acest grup miotonia, miastenia, sindromul Guillain-Barre, poliomielita
bulbar sau dermatomiozila. Spre deosebire de grupele precedente, aceast categorie de boli va fi ntlnit la vrste
mai mari.
Disfuncia cricofaringian sau achalazia cricofaringian (diagnosticat adesea ca paralizia vlului palatin)
este semnalat separat, alturi de spasmul esofagian nesfincterian, drept cauze adiionale de tulburri de deglutiie.
Este de remarcat c o mare parte dintre cauzele citate (cu excepia defectelor anatomice) pot fi temporare
sau tranzitorii.
Factorii de mediu intr n discuie atunci cnd se trec n revist factorii de risc pentru infeciile respiratorii
inferioare. Se discut att calitatea ngrijirii materne ct i expunerea la infecii. Poluarea atmosferic nu este
acceptat de ctre toi autorii ca factor de risc pentru alterarea funciei pulmonare, dar pare s favorizeze recurena
unor infecii.
Infeciile respiratorii se caracterizeaz prin contagiozitate foarte mare (se transmit prin contact direct sau
picturi Pflgge), de aceea incidena infeciilor se coreleaz direct cu numrul i gradul expunerii. Sugarii care au
frai la grdini au 17,8 infecii respiratorii/an n comparaie cu primul copil, care cumuleaz n medie doar 7
infecii/an. Incidena infeciilor crete dac fraii copilului sunt colari sau copilul frecventeaz o colectivitate de
copii. Infeciile nozocomiale cu virus sinciial respirator sunt previzibile pentru orice sugar care a fost internat o
perioad mai lung de 7 zile (procentul celor care se infecteaz atinge 45%). Riscul crete cu fiecare sptmn cu
care s-a prelungit spitalizarea i infecia se poate considera inevitabil dac spitalizarea a durat 4 sptmni. 50%
din personalul unei secii de pediatrie este infectat cu virus sinciial respirator n perioadele epidemice, contribuind
la diseminarea virusului. Acesta nu se transmite prin aerosoli (ca majoritatea infeciilor respiratorii), ci prin contact
direct (manipularea copilului) sau indirect (obiecte). n aceste condiii, portul mtii constituie o msur cu
eficacitate mai mic dect splarea contiincioas a minilor, atunci cnd se iau msuri pentru limitarea infeciei
nozocomiale cu virus sinciial respirator.
Familiile de fumtori i tuitori cronici (exclus tuberculoza) constituie un mediu n care sugarii
contracteaz mai frecvent broniolite i pneumonii. Este dovedit relaia dintre infeciile respiratorii ale copilului i
prinii tuitori, fumtori i eliminatori de flegm. Explicaia are dou sensuri. Pe de o parte, un printe tuitor
cronic poate fi un eliminator cronic de flor bronic, pe de alt parte se poate discuta probabilitatea unui teren
genetic similar i a unor deficiene minore ale aprrii locale antiinfecioase, care s explice mbolnvirea
membrilor ambelor generaii.
Istoria natural a infeciilor respiratorii inferioare demonstreaz c majoritatea cazurilor se vindec fr
sechele (inclusiv o pneumonie grav, cum este cea de etiologie stafilococic). Un procent din infeciile cilor
19
aeriene inferioare prezint complicaii care nu se vindec fr intervenie terapeutic prompt. Empiemul poate
avea drept sechele pahipleurita. Se noteaz afectarea permanent a aparatului respirator dup unele infecii virale.
Adenovirusurile tip 3, 7 i 21 produc broniolita necrozant care condiioneaz alterare pulmonar permanent de
tip broniolit obliterant. Infecia cu adenovirus sau cu Mycoplasma realizeaz plmnul hiperclar unilateral sau
sindromul McLeod. Virusul gripal este acuzat" pentru broniolit obliterant, fibroz interstiial i infiltrat
inflamator interstiial cronic. Circa 50% dintre copiii care au contractat o prim infecie cu virus sinciial respirator
au tendina s dezvolte ulterior episoade de wheezing recurent, probabil datorit unei reactiviti bronice alterate
prin infecia viral.
Caracteristica clinic a bolii inflamatorii a cilor respiratorii inferioare depinde de factori legai de gazd
(vrst, sex, predispoziie la atopie), de etiologia specific a infeciei i de localizarea ei.
Dificulti de diagnostic etiologic n pneumoniile comunitare ale copilului. S-au fcut numeroase
eforturi pentru gsirea unor metode specifice i sensibile, aplicabile pe scar larg n practica medical, care s
permit stabilirea exact a agentului etiologic al pneumoniilor la copil, dar n 2002 se recunoate c nu a fost gsit
nc metoda optim. Se utilizeaz culturi din sput sau aspirat traheal, cercetarea antigenelor bacteriene prin PCR
(polymerase chain reaction), a anticorpilor sau a complexelor imune n ser, dar valoarea diagnostic a acestor teste
rmne discutabil. Cercetarea antigenelor bacteriene este lipsit de specificitate, iar anticorpii serici antibacterieni
sunt lipsii att de sensibilitate, ct i de specificitate (pneumococ, Haemophilus). Identificarea unor asociaii
multiple de anticorpi este o situaie frecvent ntlnit. Probabil c, dup folosirea noului vaccin conjugat
antipneumococic, se va putea estima exact rolul pneumococului, dup cum vaccinarea anti Hib a eliminat etiologia
pneumoniei cu Haemophilus.
Stabilirea diagnosticului etiologic ar fi foarte important pentru prescrierea tratamentului. De obicei,
diagnosticul se susine pe date clinice, radiologice, epidemiologice precum i prin prezena reactanilor de faz
acut (care pledeaz pentru etiologie bacterian). Tabloul clinic al pneumoniilor este uniform la un spectru
etiologic foarte larg. Asocierea conjunctivitei i a wheezing-ului pledeaz pentru etiologie viral, pe cnd
complicarea unei pneumonii cu otit pledeaz pentru etiologie bacterian.
Nici chiar radiografia nu permite diferenierea clar ntre o pneumonie viral i una bacterian. Se accept
c examenul radiologic are valoare discriminatorie mai mic dect pozitivitatea reactanilor de faz acut pentru
susinerea diagnosticului de pneumonie bacterian. Modificrile radiologice variaz ntre cele dou extreme (de la
desen interstiial accentuat +/- tulburri de ventilaie, la opacitate lobar cu pleurezie parapneumonic). Diagnosticul
de pneumonie pneumococic este mai uor dect cel de pneumonie cu Mycoplasma pneumoniae, ca s nu mai
vorbim de pneumonia cu Pneumocystis carinii. Introducerea elementului vrsta copilului n precizarea
diagnosticului etiologic a condus la noi observaii. Astfel, pneumonia la nou nscut este de obicei bacterian i este
legat de factori infecioi perinatali. ntre vrsta de 3 sptmni i 3 luni, pneumoniile mai frecvente sunt produse
de Chlamydia trachomatis, Bordetella pertussis, Staphilococcus aureus i, mai rar, de Streptococcus pneumoniae.
Toi aceti germeni sunt sensibili la macrolide. ntre 4 luni i 4 ani, etiologia este dominat de pneumococ,
Haemophilus, tuberculoz i, mai rar, de Mycoplasma pneumoniae, ca dup vrsta de 6 ani acestor ageni etiologici
s li se adauge Chlamydia pneumoniae.
Aceste dificulti de ncadrare etiologic fac dificil elaborarea unui ghid terapeutic n pneumoniile
copilului i acesta este motivul pentru care nc se accept terapia antibacterian empiric n pneumoniile
comunitare ale copilului. Este tiut c pneumoniile pneumococice evolueaz favorabil sub aciunea antibioticelor
20
betalactamice i n toate cazurile se poate ncepe o terapie de start cu macrolide, care poate fi ulterior modificat i
augmentat n funcie de evoluie i de datele suplimentare privind probabila etiologie a pneumoniei comunitare
(tabelul 9.3.).

Tabelul 9.3. Etiologia pneumoniilor comunitare la copil (dup K. Mcintosh, 2002).


Cauze comune de pneumonie Cauze rare de pneumonie
Virusuri Virusuri
Virusul sinciial respirator Virusul varicelo-zosterian
Virusurile gripale A i B Coronavirusuri
Virusurile paragripale 1, 2 i Enterovirusuri (Coxackie, Echovirusuri)
3
Adenovirus Virusul Epstein-Barr
Rhinovirus Virusul herpes simplex (nou-nscut)
Virusul rujeolos Chlamydia
Mycoplasme Chlamydia psittaci
Mycoplasma pneumoniae Coxiella
Chlamydia Coxiella burnetii
Chlamydia thrachomatis Protozoare
Chlamydia pneumoniae Pneumocystis carinii
Bacterii Bacterii
Streptococcus pneumoniae Streptococcus pyogenes
Mycobacterium tuberculosis flora anaerob din gur (peptostreptococ)
Staphylococcus aureus Bordetella pertussis
Hemophilus influenzae, tip b Klebsiella pneumoniae
Hemophilus influenzae, Neisseria meningitidis
non tipabil
Legionella
Pseudomonas pseudomallei
Francisella lularensis
Brucella abortus
Leptospira

9.3.3. Etiologia nebacterian a infeciilor cilor aeriene inferioare


Un grup larg de virusuri cu tropism respirator, dar i ali ageni patogeni nebacterieni i nevirali sunt
responsabili de infeciile cilor aeriene inferioare ale copilului. Etiologia bacterian va fi tratat separat. Incidena
diferitelor tipuri de virusuri variaz cu sezonul i n funcie de situaia epidemiologic a colectivitii care se
studiaz. Particularitatea cea mai nsemnat const n aceea c acelai agent etiologic poate realiza infecii
respiratorii cu sedii anatomice diferite i aceeai boal respiratorie poate fi produs de variate virusuri, fr a exista
nici o particularitate clinic care s permit diferenierea. n funcie de acurateea tehnicii de laborator utilizate,
identificarea agentului etiologic este posibil n peste 20% dintre cazuri.
Virusul sinciial respirator (VSR) este responsabil de 86% dintre cazurile de broniolit, determinnd
epidemii sezoniere. Exist o interaciune ntre VSR i virusul gripal, evoluia epidemic a unuia soldndu-se cu
relativa inactivitate a celui de al doilea. VSR realizeaz clinic broniolit n 45-75% dintre cazuri, dar el mai poate
produce crup (6-8%), bronite (15%), pneumonii virale (20%). Tipul de infecie depinde de vrsta bolnavului i de
calitatea aprrii locale pulmonare.
Broniolita este mai frecvent n primele 6 luni de via, pneumonia dup vrsta de 1 an i crupul dup 2
ani. Dup vrsta de 5 ani, incidena infeciilor cu acest virus scade foarte mult i VSR nu mai este ntlnit ca agent

21
etiologic n infeciile cilor aeriene inferioare. n primul an de via 1/60 dintre copii contracteaz o prim infecie
cu VSR, mai probabil n aglomerrile urbane, n condiii de epidemie n sezonul rece. n condiii epidemiologice
particulare se constat mbolnvirea a 50% dintre membrii colectivitii i a 60% din numrul sugarilor. Dei
alimentaia la sn confer protecie mpotriva infeciei cu VSR, broniolita se ntlnete i la sugarii alimentai
natural. Reinfecia cu VSR este posibil. 75% dintre cei expui unui contact viral contracteaz boala a doua oar i
65% a treia oar, VSR este o cauz important de infecii n seciile de pediatrie i n cele de nou nscui, fiind
recunoscut drept cauz de infecie nozocomial. VSR este acuzat de moartea subit a unor sugari n primul
trimestru de via, incidena infeciei fiind paralel cu cea a morilor subite la sugari. Asocierea apneei n infeciile
cu VSR pare s explice moartea subit a acestor cazuri. Mortalitatea prin infecia cu VSR este de 0,5%, dar crete
pn la 10% la copiii cu imunitate celular compromis sau la copiii cu malformaii congenitale de cord.
VSR face parte din familia paramixovirusurilor, are dimensiuni medii i se dezvolt intracitoplasmatic n
celulele respiratorii pe care le infecteaz. Nu crete cultivat pe ou embrionate i nici nu secret hemaglutinin i
neuroaminidaz. Pe medii de cultur speciale (culturi de esuturi HEp2 i HeLa) produce un efect citopatogen
sinciial (care d i denumirea virusului). Cultivarea lui din produse patologice obinute de Ia bolnav pe medii de
laborator se face cu mare dificultate.
Caracteristica epidemiologic principal a infeciei cu VSR este distribuia lui sezonier i marea inciden
cu care se ntlnete la noi nscui. Epidemiile sunt mai probabile n lunile ianuarie-martie.
Anticorpii transmii transplacentar au un efect protector minim sau nul, de aceea sugarii din prima lun de
via, chiar dac sunt alimentai natural, sunt extrem de susceptibili la infecia cu VSR. La vrsta de 2 ani toi
membrii colectivitii umane au deja experiena primei infecii cu VSR.
Se remarc o predominan a sexului masculin (sex ratio M/F = 1,5:1). Se pare c fetele cu vrst mai
mic de 8 ani au cile aeriene inferioare mai largi dect bieii i se consider c acesta este un caracter anatomic
cu efect protector, care explic diferena de inciden remarcat la cele 2 sexe.
Incubaia este de 1-4 zile. Durata perioadei n care copilul excret virusuri i este contagios este variabil
cu vrsta bolnavului, severitatea infeciei i starea imunologic a gazdei. Durata medie n care copilul este
contagios este de 5-12 zile, dar s-a demonstrat excreia virusului i dup 3 sptmni. Transmiterea infeciei se face
mai puin prin aerosoli i mai ales prin obiecte infectate cu secreii de la bolnavi (sau aduli asimptomatici).
Contagiozitatea este foarte mare.
Suprainfecia bacterian (n special cu stafilococi) survine uneori, n aceste cazuri rolul favorizant al
infeciei cu VSR fiind uor de dovedit.
Diagnosticul etiologic al unei infecii cu VSR nu se poate susine dect prin izolarea virusului. Se
utilizeaz tampoane recoltate din fosele nazale sau faringe, din care se fac culturi. Rezultate pozitive procentual
superioare se obin cultivnd lichidul de spltur a cavitilor nazale cu ser fiziologic steril. VSR crete greu pe
medii de cultur, de aceea s-a recomandat examinarea direct a celulelor epiteliale nazale recoltate cu un tampon,
folosind tehnica anticorpilor fluoresceni i metoda radioimun. Rezultatul se obine rapid i permite precizarea
diagnosticului etiologic. Examinarea titrului anticorpilor antivirali specifici prin metoda fixrii complementului este
greu de efectuat n special la sugari i are valoare mai ales pentru diagnosticul retrospectiv.
Pentru cercetare tiinific, tehnica utilizat este mai sofisticat. Lichidul de spltur a foselor nazale se
inoculeaz pe culturi de esuturi HEp2 (mediu de predilecie), rinichi de maimu sau culturi de fibroblati umani.
Iniial, VSR este identificat prin efectul citopatic caracteristic pe linia celular HEp2 i confirmat apoi prin fixarea

22
complementului. Anticorpii specifici IgE pot fi determinai prin RAST. Se remarc o cretere a anticorpilor
specifici, care persist timp de 2-3 ani dup orice episod de infecie acut cu VSR.
Virusul gripal (sau virusul influenzae, n literatura anglo-saxon) este un virus cu dimensiuni relativ mari,
80-100 mm, clasificat n familia orthomyxoviridae. Prin reacia de fixare a complementului s-au identificat 3 tipuri
serologice, notate cu A, B i C. Virusurile gripale au 2 componente antigenice principale (glicoproteine) ale
antigenului V (care le confer specificitate de subtip), i anume hemaglutinina i neuraminidaza. Cele 12 variante
de hemaglutinin i 9 variante de neuraminidaz au permis clasificarea virusurilor gripale acceptat n anul 1990.
Neuraminidaza este cea care confer virusului gripal infeciozitate i capacitate de rspndire. Fa de aceste
componente antigenice apar anticorpi specifici inhibitori ai hemaglutinrii i neutralizani. Anticorpii determinai
prin RFC nu protejeaz mpotriva infeciei gripale, ci sunt utili doar pentru diagnosticul de laborator al bolii.
Epidemiile de grip evolueaz ciclic la interval de 10-40 ani (pandemii). Epidemiile obinuite (apar la 2-7
ani) afecteaz, de obicei, 10-30% din colectivitate. La vrsta de 10 ani, orice copil are un titru de anticorpi
antigripali tipul C. Maximum de inciden a infeciei gripale la copil este ntlnit la vrsta de 5-14 ani, tipul B fiind
mai frecvent la vrstele pediatrice. Infecia se transmite aerogen, prin contact direct sau prin obiecte contaminate cu
secreii infectate de la bolnavi (indirect). Virusul paraziteaz celulele respiratorii pe care le distruge extensiv,
ducnd la descuamarea epiteliului ciliar. Vindecarea ncepe dup 3-5 zile, iniial printr-un epiteliu
pseudometaplazic. Secreia de mucus i funcia ciliar a epiteliului bronic se normalizeaz dup 15 zile.
Procesul de vindecare poate ntrzia dac se supraadaug infecie bacterian. Mortalitatea prin grip ine,
de fapt, de complicaiile bacteriene pulmonare. Edemul cerebral complic ntotdeauna cazurile cu evoluie fatal.
Excesul de mortalitate" din epidemiile de grip este un indicator sensibil al severitii epidemice. Dei exist o
corelaie indiscutabil ntre titrul anticorpilor serici i rezistena la grip, datele actuale demonstreaz c rezistena
este proporional cu cantitatea anticorpilor virulicizi din secreiile cilor respiratorii, de tip IgA secretor. Dei n
mod obinuit virusul gripal este cantonat la nivelul arborelui respirator, este posibil izolarea virusului i din sedii
extrapulmonare (viremie, virurie).
Infecia gripal este urmat de rezisten pentru o nou reinfecie cu acelai tip de virus n urmtorii civa
ani.
Simptomatologia infeciei gripale la colar i adolescent este asemntoare cu cea a adultului,
predominnd semnele de infecie de ci aeriene superioare la care se asociaz unele semne sistemice. Sugarul i
copilul mic prezint toat gama de manifestri clinice caracteristic infeciilor de ci aeriene inferioare
(laringotraheit, bronit, broniolit i pneumonie). Asocierea vrsturilor i a convulsiilor febrile este de
asemenea remarcat la vrstele mici.
Diagnosticul etiologic de infecie gripal n afara perioadelor epidemice este dificil. n grip sunt afectate
toate categoriile de vrst, ceea ce va crete gradul de suspiciune a medicului pentru aceast etiologie.
Izolarea virusului se face cultivnd secreii nazofaringiene obinute de la bolnav pe ou embrionate sau
culturi de rinichi de maimu (rezultatul este livrat dup 72 ore). Aceast metod nu este ns de rutin. Prin
utilizarea anticorpilor fluoresceni, virusul poate fi evideniat din culturile pe ou embrionate sau din secreiile
respiratorii n 24 ore. Examenul serologic include titrarea anticorpilor fixatori de complement sau testul Hirst
(testul de neutralizare i hemaglutinoinhibare).
Virusurile paragripale (4 tipuri serologice) fac parte din familia paramixoviridae (alturi de virusul
rujeolic i virusul urlian). n afara epidemiilor de grip, sunt responsabile de 20% dintre infeciile respiratorii la
copil, n special la vrstele mici, producnd crup, broniolit, pneumonie. naintea vrstei colare, 90% din
23
populaia infantil are anticorpi mpotriva virusurilor paragripale. Tipul 3 produce mai frecvent broniolit i se
asociaz cu apnee n infecia survenit la sugarul din prima lun de via. Tipurile 3, 4a i 4b sunt frecvent asociate
convulsiilor febrile. Majoritatea infeciilor sunt simptomatice, dar exist o remarcabil diferen de severitate, 80%
dintre ele avnd aspectul clinic de infecie a cilor aeriene superioare. La copiii cu manifestri grave, care presupun
spitalizare, virusurile paragripale (tipul 1) au fost izolate n 50% dintre cazurile de laringotraheit. Durata bolii este
n medie de 5 zile.
Infeciile cu virus paragripal evolueaz tot timpul anului, fiind responsabile de epidemiile din
colectivitile de copii, cu inciden maxim n sezonul rece. Transmiterea infeciei se face direct i aerogen.
Imunitatea este asigurat de anticorpi hemaglutinoinhibani i neutralizani, dar acetia nu confer rezisten care s
mpiedice reinfecia cu acelai tip de virus. Imunitatea celular mediat de limfocitele T are un rol nsemnat n
vindecare.
Diagnosticul etiologic nu ntmpin dificulti dac exist un laborator de virusologie bine echipat.
Izolarea virusului se face din secreia nazal sau lichidul de spltur nazofaringian, care trebuie s ajung la
laborator ntr-un timp mai scurt de 4 ore, la adpost de razele de soare. Culturile se obin prin inocularea produsului
patologic pe rinichi de maimu. Pentru diagnostic rapid se recomand tehnica anticorpilor fluoresceni, utiliznd
secreiile nazale ale bolnavilor.
Pentru diagnosticul retrospectiv, se pot efectua reacii serologice folosind RFC, anticorpii neutralizani sau
hemaglutinoinhibani. Este necesar precauie n interpretarea rezultatelor, existnd reacii serologice ncruciate cu
alte virusuri din aceeai familie.
Adenovirusurile produc 5-8% dintre infeciile respiratorii la copil, inclusiv pneumonia, dar tot ele sunt
responsabile i de infecii respiratorii superioare, conjunctivit flictenular i cherato-conjunctivit, cistit
hemoragic, limfadenit mezenteric. Doar 1/3 din cele 33 de serotipuri produc boala. Serotipurile 1, 2, 3 i 5 sunt
mai frecvente la sugari i copilul mic, ca ageni etiologici ai infeciilor cilor aeriene superioare. Serotipurile 7-21
sunt considerate ageni etiologici ai broniolitei. Adenovirusurile sunt responsabile de aa numitul sindrom
asemntor tusei convulsive (pertussis-like syndrome). n aceste cazuri a fost exclus infecia cu Bordetella
pertussis i unii autori vorbesc chiar de pertussis cu adenovirus". Pn s se fac aceast precizare etiologic, s-a
crezut c exist o susceptibilitate crescut la infecia cu adenovirusuri a bolnavilor care sufer de tuse convulsiv
sau c unele adenovirusuri latente ar putea fi activate de Bordetella pertussis.
Aproape 20% dintre cazurile fatale de pneumonii virale Ia copil sunt produse de adenovirusuri, tipurile 3-
4-7-14-21. Aceste tipuri induc i un proces distructiv la nivelul epiteliului respirator, conducnd la broniolit
obliterant, cu afectarea definitiv i ireversibil a parenchimului pulmonar i sindrom bronho-obstructiv cronic.
Ca o particularitate a infeciei cu adenovirus, se noteaz pozitivarea proteinei C reactive i creterea
numrului de lecucocite. Acest tip de reacie este tipic pentru o infecie bacterian i este greu de explicat, n
condiiile n care infeciile cu adenovirusuri nu au tendina s se complice cu infecii bacteriene. n infeciile cu ade-
novirusuri, proteina C reactiv are valori de 4,1-4,8 mg/dl, iar numrul leucocitelor ajunge la 16.000/mm 3. VSH are
valori de 39 30 mm/or. Se consider c adenovirusurile afecteaz concomitent esutul hepatic, ceea ce explic
creterea proteinei C reactive care se sintetizeaz la acest nivel.
Epidemiile cu adenovirus sunt rspndite tot timpul anului, dar sunt mai frecvente primvara i la
nceputul verii. 60% dintre copiii colari au anticorpi mpotriva tipurilor mai frecvente de adenovirus. Aceti ageni
etiologici au fost responsabili de unele infecii intraspitaliceti, sursa fiind copiii bolnavi sau adulii tineri cu forme

24
inaparente de boal. Transmiterea infeciei se face pe cale aerian, poarta de intrare fiind mucoasa cilor aeriene
superioare sau conjunctiva. Nu este exclus transmiterea pe cale digestiv a acestor virusuri (care au fost izolate i
din fecale). Contagiozitatea mare favorizeaz mbolnvirea a 60-70% dintre membrii unei colectiviti, n cazul
epidemiilor.
Izolarea virusului nu confer suficient siguran diagnosticului etiologic, avnd n vedere frecvena strii
de purttor sau a infeciilor latente. Izolarea adenovirusurilor se face din lichidul de spltur nazofaringian, sput,
secreii conjunctivale sau chiar materii fecale. Cultivarea produsului se face pe culturi de celule HEp2, HeLa,
embrion uman, rinichi de maimu. Identificarea virusului n culturi se face prin RFC sau observnd efectul
citopatic tipic. Diagnosticul serologic este indispensabil. Titrul anticorpilor trebuie s creasc de 4 ori n conva-
lescen, pentru a fi sugestiv pentru aceast etiologie. Se folosesc RFC, reaciile de hemaglutinare,
hemaglutinoinhibare i de precipitare n gel.
Mycoplasma pneumoniae, cunoscut i sub numele de agentul Eaton, a fost descris n anul 1960. Are o
form filamentoas i se ataeaz de celulele epiteliului ciliar al arborelui respirator. Acest agent etiologic este
singurul din genul Mycoplasma patogen pentru om. Incidena mbolnvirilor variaz mult cu vrsta bolnavului,
fiind practic nul naintea vrstei de 5 ani. Infeciile cele mai frecvente apar la vrsta de 5-15 ani, contagiozitatea
nefiind considerat mare. Existena formelor uoare sau inaparente clinic este recunoscut, iar reinfecia este
posibil. Se consider c Mycoplasma pneumoniae este agentul etiologic al 40-60% dintre pneumoniile care survin
n colectivitile colare. Manifestarea clinic major este pneumonia, dar poate produce i infecii de ci aeriene
superioare, broniolit, pericardit, miocardit. Asocierea dintre pneumonie i exantem este considerat tipic
pentru aceast etiologie. Rash-ul generat de Mycoplasma pneumoniae este eritematos, maculo-papulo-eritematos,
veziculos sau chiar bulos, fiind situat pe trunchi, brae i membrele inferioare. Exantemul are maximum de
intensitate n timpul perioadei febrile i dureaz 7-14 zile. Asocierea cu stomatita ulceroas nu este excepional.
Autorii au discutat originea acestui exantem, aducnd argumentul posibilitii unei erupii secundare administrrii
de antibiotice (majoritatea bolnavilor cu pneumonie primesc tratament antibiotic i acesta precede de obicei apariia
exantemului). Partizanii acestei idei susin c este posibil ca Mycoplasma s favorizeze o dermosensibilitate la
antibiotice similar cu cea din mononucleoza infecioas pentru ampicilina. Severitatea afectrii strii generale este
discordant fa de srcia relativ a datelor obinute la examenul fizic al bolnavului. Suprainfecia bacterian este
neobinuit i cazurile mortale sunt excepionale.
Primul anticorp detectabil (n perioada acut a bolii) i care permite diagnosticul etiologic este creterea
nespecific a hemaglutininelor la rece. Titrul lor este sugestiv peste 1/64. Incidena titrului i nivelul lui se
coreleaz pozitiv cu severitatea i gravitatea infeciei. Alte examene serologice permit identificarea anticorpilor
specifici prin reacia de fixare a complementului, testul de imunofluorescen (prin care agentul poate fi identificat
i n culturi) i reacia de hemaglutinare pasiv (titrul pozitiv 1/160). Pentru a fi sugestiv pentru diagnostic,
cercetarea serologic va fi fcut n dinamic.
Chlamydia (Bedsonia, Myagavenella) desemneaz un grup de ageni infecioi avnd dimensiunile unui
virus mare sau ale unei bacterii mici. Germenul are i alte caractere mixte, cum ar fi existena unui perete celular
foarte subire i obligativitatea supravieuirii intracelulare. Dintre caracterele bacteriilor posed capacitatea unui
metabolism independent al lizinei, acidului folic i acidului muramic, creterea sa putnd fi inhibat de antibiotice.
Dintre caracterele virusurilor citm incapacitatea de a se replica n afara celulelor vertebratelor i tendina de a se

25
colora cu Giemsa (nu se poate colora cu coloraia Gram). Intrarea n celulele organismului gazd respect un
mecanism nc necunoscut. Ulterior, se nmulete intracelular, rupe membrana celulei parazitate, atac celulele
vecine i ciclul rencepe. Germenii din genul Chlamydia sunt responsabili de conjunctivit neonatal, de boala
genitourinar a mamei - copilul se poate infecta la trecerea prin filiera pelvigenital - i, ulterior, de apariia unei
pneumonii grave la vrsta de 4 sptmni. 4% dintre parturiente sunt infectate cu Chlamydia, 35% dintre copiii lor
fac conjunctivit, iar 20% pneumonii. Vrsta de debut (8-15 sptmni) i asocierea pneumonie-conjunctivit sunt
foarte sugestive pentru diagnosticul de infecie cu Chlamydia. Pneumonia evolueaz n afebrilitate, cu tahipnee,
tuse, cianoza, vrsturi.
Izolarea agentului patogen se face prin puncie-biopsie pulmonar i cultivarea produsului pe linii celulare
HeLa. Diagnosticul serologic se face prin reacia de fixare a complementului i microimunofluorescen pentru
identificarea anticorpilor specifici.
Rspunsul organismului la aciunea virusurilor respiratorii. Toate virusurile responsabile de infecii
ale cilor respiratorii inferioare au ARN cu o singur spiral. Rspunsul organismului Ia infecia viral este
complex, n mod clasic, acest rspuns se demonstreaz prin creterea titrului anticorpilor antivirali, mai ales dac
titrul se pozitiveaz progresiv n interval de 7-21 zile de la debutul infeciei. Determinarea acestor anticorpi are
valoare diagnostic (retroactiv) i anun momentul limitrii infeciei i apoi al vindecrii ei (autolimitare).
Rapiditatea vindecrii infeciilor respiratorii, naintea atingerii unui titru maxim de anticorpi serici, ridic problema
interveniei unui mecanism alternativ, care grbete vindecarea.
Intervenia imunitii celulare este azi demonstrat, n special pentru limitarea infeciei virale. Celulele
aparatului respirator parazitate de virusurile cu tropism respirator, care se nmulesc extensiv intracelular, cunosc o
modificare a membranei celulare, explicat de prezena virusurilor. Aceste celule ncep s fie recunoscute ca non-
self i primul semn de recunoatere" este un rspuns limfoproliferativ. n continuare, sunt urmate 2 ci, i anume
creterea produciei de anticorpi antivirali de ctre limfocitele T (IgA fiind cea mai important fraciune a
imunoglobulinelor de suprafa) i citoliza celulelor infectate cu virus de ctre celulele imunitii celulare (limfocite
T, limfocite B sau macrofage). Se realizeaz limitarea infeciei, vindecarea i crearea unei rezistene, care se opune
reinfeciei.
Vindecarea nu survine dac bolnavul sufer de alterarea imunitii celulare, a funciei granulocitare, de
deficit de sintez a complementului sau a imunoglobulinelor. Copiii care au defecte nnscute ale imunitii celulare
sau sunt imunosupresai farmacologic (afeciuni maligne, grefe de organ) dezvolt infecii sistemice cu virus
rujeolic sau herpes. Aceste organisme nu au competena necesar de a se debarasa de virusuri. Virusul rujeolei
produce n aceste cazuri pneumonie cu celule gigante, cu evoluie fatal, acest patogen fiind el nsui un agent
imunomodulator cu aciune specific asupra imunitii celulare. O situaie particular ofer cazurile de infecii HIV.
Pneumoniile severe, recurente (bacteriene, inclusiv tuberculoase) alterneaz cu pneumonii cu germeni etichetai
oportuniti" i aceasta se explic prin gravele deficiene ale aprrii imune celulare, caracteristice stadiului SIDA
al infeciei cu HIV.
Infeciile respiratorii de etiologie viral au o evoluie scurt (5-7 zile), concentraia maxim a virusului
fiind constatat la nceputul bolii. Eliminarea virusului este rapid limitat de ctre un organism imunocompetent, n
schimb ea persist un timp ndelungat la copiii care manifest imunoincompeten n sectorul imunitii celulare. n
mod particular, adenovirusurile i virusul gripal 3 au o tendin crescut la cronicizare a infeciei respiratorii, prin

26
persistena ndelungat a virusului n arborele respirator, n absena unei alterri demonstrate a imunitii
organismului.
Pentru majoritatea cazurilor, izolarea virusurilor din cile respiratorii superioare se coreleaz cu afectarea
tractului respirator inferior (ei nefiind izolai din faringele copiilor sntoi; spre deosebire de bacterii, nu exist
purttori sntoi de virusuri respiratorii). Etiologia viral specific este confirmat de toate testele serologice
lucrate cu acuratee i interpretate n dinamic (tabelul 9.4.).

9.3.4. Broniolita
Definiie. Broniolita acut este o boal inflamatorie difuz a cilor respiratorii inferioare de calibru mic,
determinat de obstrucia acestora prin proces inflamator.
Etiologie i epidemiologie. Broniolit acut are etiologie aproape exclusiv viral, virusul sinciial
respirator (VSR) fiind responsabil de peste 50% dintre cazuri. Restul cazurilor recunosc drept ageni etiologici
majoritari virusurile parainfluenzae 3, unele adenovirusuri, mycoplasme, ocazional i alte virusuri. Infecia cu
adenovirusuri poate fi asociat cu unele complicaii pe termen lung, de ex. broniolit obliterant. Ocazional,
broniolit acut poate fi confundat cu bronhopneumonia bacterian, dar nu exist vreo dovad concludent a
etiologiei bacteriene a broniolitei.
Broniolita apare n primii doi ani de via, cu un vrf de inciden la vrsta de aproximativ 6 luni.
Broniolita are caracter sezonier, incidena sa fiind mai mare iarna i primvara timpuriu; poate aprea sporadic, dar
i n mici epidemii comunitare. Boala afecteaz mai frecvent sugarii de sex masculin, cu vrste cuprinse ntre 3 i 6
luni.

Tabelul 9.4. Diagnosticul etiologic n pneumoniile atipice (virale) (dup K. Mclntosh, 2002)
Virusul sinciial respirator Identificarea virusurilor din secreiile nazofaringiene
Virusurile gripale Testul de imunofluorescen
PCR (polymerase chain reaction)
Virusurile paragripale
Adenovirus Identificarea virusurilor prin culturi din secreii
Rhinovirus
nazofaringiene sau PCR
Virusul rujeolei
Imunofluorescen
Creterea titrului anticorpilor serici ntre faza acut a bolii
i convalescen de cel puin 4 ori
Virusul varicelo-zosterian Identificarea virusului prin imunofluorescen din
leziunile cutanate.
Creterea titrului de anticorpi serici ntre faza acut a bolii
i convalescen de cel puin 4 ori
Virusul citomegalic Identificarea creterii titrului de anticorpi specifici lgM n
Virusul Epstein-Barr faza acut a bolii, urmat de creterea de 4 ori a acestui
titru n perioada de convalescen
Mycoplasma pneumoniae Titru crescut de aglutinine la rece (peste 1/128).
Identificarea anticorpilor specifici lgM n ser n perioada
acut a bolii.
PCR din secreiile nazofaringiene.
Cvadruplarea titrului anticorpilor specifici IgM n
perioada de convalescen n comparaie cu perioada acut
a bolii.
27
Sursa infeciei virale este de obicei un membru al familiei care are o boal respiratorie minor; copiii de
vrst mai mare i adulii tolereaz mai bine edemul broniolar dect sugarii i nu fac tablou clinic de broniolit.
Factorii favorizani ai broniolitei acute sunt: lipsa alimentaiei naturale, condiii de aglomerare la domiciliu, mame
fumtoare i, n general, fumul de igarete din ncpere, precum i funcia pulmonar alterat. n legtur cu acest
ultim factor, studii efectuate pe un numr mare de sugari sntoi au artat c unii dintre acetia au conductan mai
redus a cilor aeriene la fluxul de aer i c acetia fac semnificativ mai frecvent wheezing, n cursul unor infecii
respiratorii. n ciuda riscului cunoscut pentru infecii respiratorii al sugarilor i copiilor care frecventeaz
colectiviti (cree, grdinie .a.), broniolita este mult mai probabil s apar la sugari care stau acas, dar ale cror
mame sunt mari fumtoare, dect la sugarii care frecventeaz colectiviti.
Fiziopatologie. Broniolit acut se caracterizeaz prin obstrucia broniolelor datorit edemului mucoasei
acestora, acumulrii de mucus i detritusuri celulare, care afecteaz cele mai mici broniole. Deoarece rezistena
ntmpinat de fluxul de aer care trece printr-un conduct aerian este invers proporional cu raza la ptrat a
conductului respectiv, se nelege de ce la sugari reducerea lumenului broniolar, printr-o ngroare chiar minor a
pereilor acestora, poate crete semnificativ rezistena la fluxul de aer care le traverseaz. Rezistena n cile aeriene
mici este crescut att n faza inspiratorie, ct i n cea expiratorie, dar din cauz c raza lumenului broniolelor este
mai redus n timpul expirului, se produce sechestrarea" aerului n alveole i hiperinflaie pulmonar. Cnd
obstrucia broniolelor dintr-un teritoriu pulmonar este complet, apar atelectazii prin resorbia aerului din alveole.
Procesele patologice menionate afecteaz primitiv schimbul normal de gaze n plmni - ventilaia
pulmonar- de unde rezult disfuncia ventilaie-perfuzie i hipoxemia instalat precoce n cursul evoluiei. Retenia
de dioxid de carbon (hipercapnia) nu apare, de obicei, n formele comune de boal, ci numai la bolnavii sever
afectai. Tahipneea cu respiraii superficiale are ca rezultat scderea presiunii oxigenului din sngele arterial, dar
hipercapnia nu apare, de obicei, dect dup ce ritmul respirator depete 60 resp/min, apoi crete proporional cu
acesta.
Manifestri clinice. Majoritatea sugarilor afectai au istoric de expunere la infecie, prin contact cu frai
mai mari sau cu aduli cu boal respiratorie minor, n sptmna precedent debutului bolii. Sugarul are la nceput
semne de infecie uoar de ci respiratorii, cu secreie nazal seroas (coriz) i strnut. Aceste simptome dureaz,
de obicei, cteva zile i pot fi nsoite de diminuarea apetitului i febr 38-39 C, dei temperatura poate varia de la
normal la foarte ridicat. Apare apoi tuse frecvent, uneori paroxistic, polipnee, wheezing (semn cardinal al bolii)
cu dezvoltarea progresiv a dificultilor de respiraie i a iritabilitii. Alimentaia la sn sau cu biberonul poate
deveni deosebit de dificil, din cauza ritmului respirator rapid care stnjenete suptul i deglutiia. n formele uoare
de boal, simptomele dispar n 2-3 zile. La cei sever afectai, simptomele se agraveaz n cteva ore. Examenul
fizic ne pune n faa unui sugar cu polipnee, wheezing, torace destins i, adesea, cu semne de insuficien
respiratorie: numr de respiraii de 60-80/min, sete de aer, cianoz. Se constat dilatarea inspiratorie a aripilor
nasului i retracii intercostale i subcostale prin efortul musculaturii respiratorii accesorii. Percuia toracelui
evideniaz hipersonoritate difuz, predominant bazal, datorit hiperinflaiei pulmonare, iar auscultaia deceleaz
raluri fine crepitante i subcrepitante diseminate, predominent la sfritul inspirului; expirul este mult prelungit i
wheezing-ul se aude, de obicei, de la distan. n cazurile cele mai severe, murmurul vezicular este abia perceput,

28
din cauza obstruciei aproape complete a cilor aeriene i hiperinflaiei alveolare accentuate. Hiperinflaia
pulmonar determin coborrea ficatului i splinei, care sunt palpabile sub rebordul costal.
Radiografia toracic (figura 9.7.) relev hiperinflaia pulmonar: transparen pulmonar crescut, coaste
orizontalizate, spaii intercostale lrgite, aplatizarea cupolei diafragmului i creterea diametrului anteroposterior al
cutiei toracice n proiecia lateral. La 30% dintre bolnavi se evideniaz i opaciti diseminate de dimensiuni
variabile, determinate de atelectazii asociate obstruciei broniolare sau de procesul de alveolit.
Hemoleucograma are valori normale, ca i markerii biologici ai inflamaiei (viteza de sedimentare a
hematiilor, fibrinemia, proteina C reactiv .a.).

Izolarea virusului n secreiile nazofaringiene, prin polymerase chain reaction (PCR) sau culturi nu face
parte dintre investigaiile curente.
Diagnostic diferenial. Broniolita se confund cel mai des cu astmul bronic. Una sau mai multe din
urmtoarele pledeaz n favoarea astmului: istoric familial de astm, episoade repetate de wheezing la acelai sugar,
debutul brusc al simptomelor, fr semne precedente de infecie, eozinofilia i rspunsul favorabil imediat la
administrarea unei singure doze de medicament beta-adrenergic (salbutamol) n aerosoli. Repetabilitatea atacurilor
reprezint un element important pentru diagnosticul diferenial, ntruct mai puin de 5% dintre atacurile clinice
recurente de broniolit au drept cauz infecia viral!
Alte entiti care pot fi confundate cu broniolit sunt fibroza chistic, insuficiena cardiac, corp strin
intrabronic sau n trahee, pertussis, intoxicaiile cu substane organofosforate i bronhopneumonia bacterian
asociat cu hiperinflaie pulmonar obstructiv (tabelul 9.5.).

Tabelul 9.5. Cauze de wheezing la copil (dup P. Phelac - modificat)

Cauze de wheezing Inciden


A. Boli obstructive ale cilor aeriene mici
I. Acut
1. Broniolit acut viral Comun
2. Infecia cu Mycoplasma pneumoniae Neobinuit
II. Recurent i persistent
1. Astmul bronic Foarte obinuit
2. Bronita i broniolit (repetat) Comun
3. Fibroza chistic (20% semn iniial) Frecvent
4. Bronhomalacia Rar
5. Broniolit obliterant Rar
6. Deficitul de al antitripsin Foarte rar
7. Sindromul cililor imobili Foarte rar
8.Aspergiloza alergic bronhopulmonar Foarte rar
B. Leziuni obstructive ale traheei i bronhiilor mari
I. Acut
1. Corp strin n cile respiratorii Comun
II. Recurent i persistent
1. Corp strin n cile respiratorii Comun
2. Inele vasculare Neobinuit
3. Limfadenopatie tuberculoas Rar
4. Chiste i tumori mediastinale Rar
5. Malformaii (stenoz traheal Rar
i bronic)
29
6. Traheomalacie Rar

Evoluie i prognostic. Faza critic a bolii, n care sugarul poate aprea grav bolnav, cu insuficien respira-
torie i acidoz, se situeaz n primele 48-72 ore de la debutul tusei i dispneei. Dup perioada critic apare o
ameliorare rapid, iar recuperarea este complet n cteva zile n aproape toate cazurile. Evoluia nefavorabil,
fatal, poate totui surveni, la mai puin de 1% dintre cazuri, n perioadele de apnee prelungit, n special la nou
nscui, sugari mici i prematuri cu acidoz respiratorie sever necompensat, deshidratare sever secundar
pierderii de ap prin tahipnee i imposibilitii aportului hidric oral. Sugarii cu boal congenital de cord, boal
pulmonar cronic (ex. displazie bronhopulmonar .a.), fibroz chistic sau imunodeficien au o rat mai mare de
morbiditate i mortalitate. Estimri ale mortalitii prin broniolit determinat de VSR la sugarii cu aceste boli,
care reprezint un important factor de risc, arat c n Statele Unite aceasta a sczut de la 37% n anul 1982 la 3,5%
n anul 1988 (!), efect probabil al prevenirii prin imunoprofilaxie specific anti-VSR administrat intravenos sau
anticorpi monoclonali anti-VSR administrai intramuscular. Modalitile de profilaxie menionate nu sunt nc
accesibile n ara noastr.
Complicaiile bacteriene cum sunt bronhopneumonia sau sepsisul sunt neobinuite. Se poate asocia otita
medie.
Insuficiena cardiac este rar n evoluia broniolitei, cu excepia copiilor cu boal de cord preexistent.
Un procent important dintre sugarii cu broniolit dezvolt hiperreactivitate a cilor respiratorii mai trziu
n copilrie, dar relaia ntre aceste dou entiti, dac exist, este nc neelucidat. Sugarii din aceast categorie au
mai probabil istoric familial de astm bronic, episoade acute prelungite de broniolit i expunere la fum de igar.
Tratament. Sugarii cu insuficien respiratorie trebuie spitalizai, dar este indicat doar tratamentul suportiv
i de corectare a principalelor tulburri fiziopatologice. Sugarii sunt plasai n atmosfer rece (18-20C) i se
administreaz oxigenoterapie pentru combaterea hipoxiei. Oxigenul administrat n izolet sau n incubator pentru
sugari, pe sond nazal, masc sau cort de oxigen pentru copiii mai mari, trebuie s fie steril, pentru a evita
suprainfeciile bacteriene, i umidificat, pentru a evita uscarea secreiilor din cile respiratorii i continuarea
pierderilor de ap prin tahipnee. Oxigenoterapia amelioreaz, apoi elimin dispneea i cianoza, calmeaz anxietatea
i agitaia sugarului. Administrarea sedativelor trebuie evitat ori de cte ori este posibil, din cauza efectului
potenial deprimant asupra centrilor respiratori. Sugarul se simte, de obicei, mult mai confortabil n poziie n ezut,
la o nclinaie de 30-40 sau aezat cu toracele uor ridicat i capul n extensie.
Alimentaia nu trebuie modificat dac este corect i sugarul nu este foarte anorexic. Aportul oral de
lichide trebuie ns adesea suplimentat. Uneori, tusea frecvent i anorexia mpiedic alimentarea oral, situaie n
care se impune rehidratarea parenteral prin perfuzie endovenoas (PEV) pentru nlocuirea lichidelor pierdute n
exces prin tahipnee i febr. Trebuie ajustat balana hidro-electrolitic i acido-bazic, prin administrare n PEV de
soluii corespunztoare. Dozele de lichid administrate n PEV vor fi ntre 60-80 ml/kg/zi, evitndu-se astfel
suprancrcarea vascular la un copil cu iminen de decompensare cardiac. Administrarea de soluie molar de
bicarbonat de sodiu (8,4%), n doz de 2-3 mEq/kg, va corecta dezechilibrul acido-bazic.
Foarte controversat este administrarea antibioticelor, a bronhodilatatoarelor i a corticoterapiei (pentru
efect antiedematos).
Etiologia viral a broniolitelor constituie o contraindicaie formal a tratamentului antibiotic, atitudine
promovat de unele coli medicale. Fiind vorba de afeciuni virale autolimitate (n principiu), chiar i administrarea
medicamentelor cu aciune specific antiviral nu pare justificat.
30
Exist consens asupra posibilitii suprainfeciei bacteriene a bolilor de ci aeriene inferioare de etiologie
viral. Pericolul crete dac sugarul este internat n spital pentru asistarea insuficienei respiratorii. Tot mai muli
pediatri mprtesc ideea c sugarul mic, internat n spital, care sufer de o form medie sau grav de broniolit,
beneficiaz de tratament antibiotic parenteral, ca n orice pneumonie de etiologie neprecizat. Una dintre indicaiile
ferme o constituie complicaiile bacteriene. Cum momentul suprainfeciei bacteriene este greu de stabilit i nu
exist criterii ferme de difereniere a unor forme necomplicate de broniolit de bronhopneumonia franc, medicaia
antibacterian este recomandat aproape de rutin n ara noastr n formele medii i grave de boal. Se tie c
antibioticoterapia nu scurteaz evoluia bolii, dar previne suprainfecia secundar. Antibioticele sunt indicate n
special n urmtoarele forme de broniolit: forme grave (toxice"), cazuri suspecte de complicaie bacterian,
sugari febrili cu vrsta mai mic de 3 luni, gazde cu aprare imun compromis (malnutriie sau alte stri
imunodeficitare, ereditare sau dobndite), la care semnele de bronhopneumonie nu sunt nete. Nefolosirea
antibioticelor, administrarea lor tardiv, alegerea unor doze sau ci de administrare neadecvate, toate supun sugarul
riscului complicaiilor bacteriene care pot fi imprevizibile ca evoluie i amenintoare de via. Se opteaz obinuit
pentru asocierea dintre o p-lactamin (ampicilin 150-200 mg/kg) i un aminoglicozid (gentamicin 5-6 mg/kg). Ca
medicaie alternativ se pot utiliza cefalosporine de generaia I (cefazolin sau cefadroxil) sau de generaia II
(cefaclor sau cefuroxim) n doz de 50-80 mg/kg/zi divizate la interval de 12 ore, administrate pe cale oral sau
claritromicin 15 mg/kg/zi (Clacid) sau Augmentin 40 mg/kg/zi.
Foarte controversat este oportunitatea administrrii medicaiei bronhodilatatoare. Efectul acesteia nu este
att de prompt ca n astm, constatndu-se c, n general, nu amelioreaz spectaculos simptomatologia, gradul de
oxigenare i nu scurteaz durata bolii, dar prerile sunt foarte mprite. Medicamentele bronhodilatatoare n
aerosoli (salbutamol, albuterol .a) sunt frecvent folosite empiric i se accept c, dac se obine ameliorare,
eventualitate raportat n aproximativ 30% dintre cazuri, acestea ar trebui continuate.
Epinefrina sau ali ageni adrenergici au o baz teoretic pentru utilizare, prin efectul lor de diminuare a
congestiei venoase i edemului mucoasei prin vasoconstricie. Aerosolii cu epinefrin pot avea efect favorabil n
broniolit.
Glucocorticoizii pentru administrare i.v. (hemisuccinat de hidrocortizon) se recomand pentru efectul lor
antiedematos. Doza medie recomandat este de 10-15 mg/kg/zi, repartizat n 3-4 prize/24 ore. Indicaia lor este
justificat de rezultatele favorabile obinute n practic, de ideea c primul wheezing este uneori prima criz de astm,
c repetabilitatea crizelor de wheezing sugereaz astmul. Sunt autori care accept ideea corticoterapiei numai pentru
edemul cerebral asociat, n cazurile grave, toxice", cu sindrom bronhoobstructiv grav. Administrarea de
metilprednisolon i.v. (10-25 mg/kg) permite amnarea sau chiar renunarea la ventilaie asistat cu presiune pozitiv
intermitent. Unele date din literatur vorbesc de rolul glucocorticoizilor n prevenirea bolii pulmonare cronice
reziduale (de dup broniolit).
Administrarea de ribavirin n aerosoli, agent antiviral specific, conduce la efecte clinice modeste. Intr n
discuie n formele foarte severe i n cazurile de handicapuri biologice asociate. Virazid, produs conceput special
pentru tratamentul broniolitei cu VSR, se administreaz n aerosoli 12-18 ore/zi, 3-7 zile. Doza este de 20 mg/ml
ribavirin pentru soluia de aerosoli. Flaconul conine 6 g/100 ml.
Cazurile grave cu insuficien respiratorie acut marcat i desaturare n oxigen a sngelui arterial
rezistent la tratamentele menionate necesit ventilaie asistat prin intubarea bolnavului.

31
9.3.5. Pneumonii nebacteriene (atipice)
Sunt un grup de afeciuni pulmonare comunitare produse de ageni etiologici nebacterieni, caracterizate
clinic prin febr (moderat), tuse i tahipnee (mai important la vrstele mici), examen fizic pulmonar srac (sau
normal), iar radiologic prin desen bronhovascular accentuat, cu hiluri ngroate, trdnd afectarea interstiiului
pulmonar. Muli medici folosesc diagnosticul de pneumonie acut interstiial pentru a denumi aceast boal.
Severitatea sindromului infecios nu atinge gravitatea celui din pneumoniile bacteriene, dar nu exist totdeauna
elemente sigure de diagnostic diferenial. Pneumoniile atipice se pot defini ca un proces inflamator acut, soldat cu
infiltraia interstiiului pulmonar cu celule inflamatorii, asociat sau nu cu alveolit. Se remarc exudat inflamator i
n bronhiile mari i mici.
Etiologie. Cei mai importani ageni etiologici nebacterieni sunt virusurile. Toate virusurile cu tropism
respirator se constituie n factori determinani ai pneumoniilor interstiiale, mai frecvent ntlnite fiind virusul
sinciial respirator (VSR), virusurile gripale i paragripale, adenovirusurile, rinovirusurile i virusul citomegalic
(CMV). Dintre agenii etiologici nevirali citm Mycoplasma pneumoniae i germeni din genul Chlamydia.
Identificarea acestor microorganisme este dificil, presupunnd un laborator specializat. Virusurile izolate de la
copiii cu pneumonii atipice sunt agenii etiologici probabili ai bolii, ei nefiind identificai la grupuri martor testate
asemntor.
Patogenie. Pentru a nelege mecanismul tulburrilor n pneumoniile atipice este folositoare rememorarea
principalelor elemente histologice ale alveolei pulmonare.
Alveolele sunt dispuse n ciorchine" n jurul bronhiolelor. Au un perete propriu alctuit dintr-un strat
epitelial unic, celulele fiind situate pe o membran bazal (analogia cu glomerulul renal este remarcabil). Epiteliul
alveolar este constituit din celule alveolare de tip I n procent de 95% i din celule cuboidale (celule alveolare de tip
II) n procent de 5%, acestea din urm fiind responsabile de sinteza surfactantului - cea mai important substan
tensioactiv care se opune colapsului alveolar.
ntre alveole, n sens opus epiteliului alveolar se afl interstiiul pulmonar, o regiune cu personalitate"
alctuit dintr-o matrice de esut conjunctiv care conine colagen, fibre elastice, proteoglicani i glicoproteine. Tot
la nivelul interstiiului se afl capilarele pulmonare, care au un endoteliu i o membran bazal proprie. Exist sedii
unde se realizeaz contact ntre epiteliul alveolar i endoteliul capilar, acestea fiind locul schimburilor gazoase
alveolo-capilare.
n mod normal, peretele alveolar este foarte subire (5-10 ), iar spaiul alveolar este comparativ mai ntins
(200-300 p). n plmnul normal, la nivelul interstiiului se gsesc i circa 80 de celule inflamatorii pentru fiecare
alveol, dintre care majoritatea (90%) sunt macrofage alveolare, iar celelalte sunt celule fagocitare derivate din
monocitele sanguine (limfocitele T i B). Polimorfonuclearele lipsesc din plmnul sntos, iar celelalte celule sunt
inactive".
Pneumoniile interstiiale se caracterizeaz prin acumularea n interstiiu de celule inflamatorii care devin
activate" de agentul etiologic (fig. 9.8.). Acumularea celulelor inflamatorii i edemul care rezult au ca efect
ngroarea remarcabil a interstiiului pulmonar (2-4 ori) cu consecin previzibil, tulburarea schimburilor gazoase
alveolare i instalarea hipoxiei. Exist, n acelai timp i afectare difuz alveolar cu necroza celulelor alveolare de
tip I i proliferarea celulelor alveolare de tip II, prezena de exsudat n alveole i formarea de membrane hialine. Se
remarc integritatea membranei bazale.
Procesul inflamator infecios este reversibil, spre deosebire de inflamaiile neinfecioase din sindromul
bolii interstiiale pulmonare de alte etiologii, care are o evoluie progresiv, spre insuficien respiratorie cronic
32
ireversibil. Adenovirusurile tip 3 pot produce i ele o afectare de lung durat (progresiv) a interstiiului
pulmonar.
Dei cele mai importante modificri histologice sunt n interstiiu, exist alterri i la nivelul alveolelor. Se
descriu dou variante de afectare pulmonar n pneumoniile virale.
n prima variant (caracteristic pentru infecia cu VSR), epiteliul ciliar al broniilor i bronioleior devine
cuboid sau plat, pierzndu-i cilii (implicit se altereaz clearence-ul mucociliar). esutul subepitelial al broniilor i
broniolelor ca i pereii interalveolari sunt infiltrai cu celule mononucleare, fiind mult mai ngroai.
n a doua variant (tipic pentru infecia cu adenovirusuri sau virusuri paragripale), peretele broniolar i
alveola au leziuni mai severe. Celulele alveolare i epiteliul bronic prezint necroze i incluzii intranucleare.
Epiteliul alveolar este nlocuit cu un epiteliu stratificat nedifereniat. Unele alveole sunt tapisate cu membrane
hialine groase, care tulbur schimburile gazoase. n interstiiul pulmonar i peretele bronioleior exist un infiltrat
inflamator alctuit din macrofage, plasmocite i limfocite.
Manifestrile clinice. Semnele i simptomele acuzate de bolnav sunt comune infeciilor cilor aeriene
inferioare. Febra lipsete n 92% dintre cazuri sau are valori medii. Afeciunea pulmonar este precedat de infecia
cilor aeriene superioare (coriz, obstrucie nazal, indispoziie, anorexie), dup care se instaleaz (n 2-3 zile)
tabloul clinic complet al bolii, manifestat prin tuse i dureri toracice (copil mare) sau tuse i tahipnee (vrste mici).
Sugarul din primul semestru de via dezvolt insuficien respiratorie acut cu tahipnee (> 40 resp/minut), bti ale
aripilor nasului, cianoz perioronazal, tiraj suprasternal i intercostal inferior. Semnele fizice sunt srace, reduse la
respiraie suflant, raluri bronice i ronchusuri, ocazional raluri alveolare, foarte variabile i n general
neconcordante cu rezultatul examenului radiologic. n pneumonia gripal se asociaz frecvent convulsii, n infecia
cu adenovirusuri tulburri gastrointestinale i alterarea n grade variabile a strii de contien (fr a se ajunge ns
la starea de com), iar pentru pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae asocierea rash-ului este cvasicaracteristic.
Gravitatea tabloului clinic este remarcabil la sugarul mic sau sugarul cu handicap biologic (distrofia avansat, boli
congenitale de cord asociate, copiii plurispitalizai). Manifestrile clinice n pneumonie sunt cu att mai puin
specifice (caracteristice), cu ct vrsta este mai mic (n special la nou nscut). Cele mai comune manifestri sunt
tusea i tahipneea, la care se asociaz diferite semne nespecifice de boal (anorexie, stagnare ponderal). Exist
pneumonii fr insuficien respiratorie franc sau fr tablou stetacustic pulmonar modificat. Tusea i tahipneea
sunt adesea singurele manifestri decelabile clinic.
Examene de laborator. Radiografia pulmonar este singurul examen paraclinic realmente util pentru
susinerea diagnosticului (n afara examenului virusologic). Aspectul caracteristic const n ngroarea vizibil a
desenului bronhovascular cu accentuarea interstiiului i infiltrate difuze. Se mai asociaz tulburri de ventilaie
(zone de hiperclaritate sau atelectazii segmentare). Aspectul radiologic este asemntor cu cel din broniolit (dei
hiperinflaia nu atinge acelai grad).
Cu excepia examenelor necesare pentru identificarea agentului etiologic (culturi din secreii
nazofaringiene sau chiar din plmni, prelevate prin puncie bioptic pulmonar i examene serologice pentru
evidenierea anticorpilor specifici antivirali), doar imunograma seric mai poate servi la susinerea diagnosticului,
demonstrnd hiper IgG i IgM. n mod particular se remarc prezena aglutininelor la rece n pneumonia cu
Mycoplasma pneumoniae.
Forme clinice particulare
Pneumonia cu Chlamydia la sugarul mic. Un procent de 5-20% dintre parturiente sufer de infecie
genital cu Chlamydia. Copiii acestor femei se infecteaz n timpul travaliului, la trecerea prin filiera pelvigenital
33
i n procent de 35% fac conjunctivite; 20% dintre ei dezvolt pneumonii. Debutul acestei pneumonii este tipic ntre
3-6 sptmni de via, asocierea cu conjunctivita rebel la terapia clasic fiind sugestiv pentru aceast etiologie.
Sugarul are stare general bun, este afebril, dar devine treptat tahipneic, tuete frecvent, cu crize paroxistice
(asemntoare cu cele din tusea convulsiv), poate prezenta cianoz perioronazal i crize de apnee. Ausculttor se
disting uneori raluri subcrepitante. Pe un lot de 205 sugari spitalizai, sub vrsta de 3 luni, cu diagnosticul de
pneumonie, Chlamydia a fost ntlnit ca agent etiologic n 31% dintre cazuri.
n 50% dintre cazuri se asociaz convulsii sau otita medie supurat. Examenul radiologic evideniaz
infiltrat difuz, iar imunoelectroforeza proteinelor serice demonstreaz hiper lgM i hiper IgG, cu valori mult
deprtate de normal (de 2-4 ori mai mari).
Hemograma prezint hipereozinofilie, numrul absolut al eozinofilelor depind 400/mm 3. Deoarece
infecia sugarului este cauzat de infecia cervical a mamei, prevenirea bolii se face eficient prin tratarea corect a
femeilor nainte de travaliu.
Diagnosticul etiologic se susine prin demonstrarea incluziilor cu Chlamydia n alveolele pulmonare
prelevate prin puncia biopsie pulmonar.
Pneumonia din boala incluziilor citomegalice. Citomegalovirusul (CMV) are specificitate de specie, fiind
ncadrat n grupul herpesvirusurilor. Nou nscutul dobndete infecia transplacentar, fiindu-i transmis de la
mamele seropozitive n timpul sarcinii. Boala mbrac forme clinice de gravitate variat, de la forme
multisistemice, grave (potenial fatale) la forme clinice asimptomatice (circa 90%).
Boala dobndit n perioada perinatal (sursa fiind de obicei mama excretoare de virus) se poate manifesta
monosistemic, cu pneumonie acut interstiial, cu incubaie de 6-8 sptmni. Pneumonia cu CMV este
recunoscut ca o entitate etiologic particular la sugarul mic. Pe un lot de 205 sugari, spitalizai naintea vrstei de
3 luni cu diagnosticul de pneumonie, CMV a fost ntlnit n 20% dintre cazuri. Aspectul clinic nu este caracteristic.
Copilul prezint tuse spastic, frecvent, repetitiv, iar radiologic se demonstreaz infiltrat peribronic difuz,
moderat hiperaerare. Tabloul clinic i cel radiologic nu pot sugera nici o etiologie particular. Hemograma
evideniaz leucocitoz (14.000-19.000/mm3), iar culturile bacteriene rmn sterile. Impresioneaz evoluia
trenant a pneumoniei, care nu manifest tendin la vindecare, ci evolueaz spre insuficien respiratorie cu
tendin la cronicizare, punnd probleme de diagnostic diferenial cu pneumonia interstiial descuamativ.
Diagnosticul etiologic se susine cu dificultate, dup demonstrarea prezenei CMV n snge i urin, prin
nsmnarea pe culturi de fibroblati umani. Prezena anticorpilor IgM i IgG la imunofluorescen este un
argument pentru diagnostic i pentru o infecie recent dobndit. Prezena anticorpilor i excreia virusului exprim
ncrctura antigenic mare. Puncia biopsie pulmonar permite, de asemenea, diagnosticul etiologic, n celulele
alveolare infectate cu CMV obiectivndu-se o incluzie intranuclear caracteristic, comparat clasic cu ochiul de
bufni".
Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae se ntlnete rar sub vrsta de 4-5 ani, maximum de inciden
fiind ntre 5-15 ani. Debutul bolii survine dup o incubaie de 3 sptmni i se caracterizeaz prin febr, cefalee i
dureri la deglutiie. Tusea neproductiv iniial devine paroxistic, sacadat, apoi cu expectoraie cu striuri
sanguinolente. Auscultator se pot percepe raluri crepitante i expir prelungit. Simptomele sunt mai severe dect
modificrile examenului fizic pulmonar. Manifestarea major a bolii este pneumonia, dar exist i alte tipuri de
afectare a cilor aeriene inferioare (bronita), precum i prindere sistemic: pericardit, miocardit, artrit,
meningoencefalit. Cea mai particular asociere este cea dintre pneumonie i rash (11% dintre cazuri). Aspectul

34
rash-ului din infecia cu Mycoplasma pneumoniae mbrac o mare varietate de forme, fiind situat pe trunchi, brae
i membre inferioare.
Rash-ul poate fi maculoeritematos, maculopapuloeritematos, vezicular, bulos, peteial, pruriginos sau de
tip urticarian. Durata exantemului este de 7-14 zile fiind maxim n timpul perioadelor febrile. Pe lng exantem, se
constat uneori i stomatita ulceroas sau conjunctivita. Tabloul clinic al acestor bolnavi impune diagnosticul
diferenial cu rujeola atipic sau cu formele mitigate aprute la copiii vaccinai. Virusul Coxsakie poate produce i
el pneumonie, exantem veziculos i meningit cu lichid clar, iar adenovirusul Lip 7 este responsabil de o
pneumonie asociat cu eritem multiform sau rash morbiliform. Virusul ECHO tipul 6 i 11 produce i el o boal
ale crei manifestri clinice majore sunt pneumonia i enantemul. Intr n discuie i posibilitatea alergiei la
antibiotice, deoarece majoritatea copiilor cu rash asociat infeciei cu Mycoplasma pneumoniae primesc antibiotice
pentru suspiciunea de pneumonie bacterian i rash-ul survine dup administrarea lor. Febra, rash-ul, miocardita la
sugar pot aduce n discuie diagnosticul de boal Kawasaki.
Diagnostic pozitiv
Asocierea febr, tuse i tahipnee (pentru sugar) sau febr, tuse i dureri toracice (pentru copilul mai mare),
n prezena unor modificri radiologice tipice i a unor modificri minore ale examenului fizic permite diagnosticul
de pneumonie nebacterian (interstiial), fr precizarea etiologiei. Completnd investigarea bolnavului cu
determinri virusologice sau serologice, se poate evidenia agentul etiologic. Pentru detectarea agentului etiologic
viral se recomand 3 categorii de determinri, i anume: izolarea virusului (din exsudat nazal sau faringian),
detectarea antigenului viral (testul ELISA pentru VSR) sau RFC pentru identificarea anticorpilor specifici antivirali.
Creterea titrului lor n convalescen probeaz etiologia. Proteina C reactiv are valori medii de 2,5 1,9 mg/dl (n
timp ce n pneumoniile bacteriene valorile proteinei C reactive ajung la 5,7 6,1 mg/dl).
Diagnostic diferenial
Infeciile cilor aeriene inferioare trebuie difereniate de infeciile cilor aeriene superioare, cele dou
tipuri de afeciuni avnd durat de evoluie, tratament i prognostic diferite. Diferenierea nu este ntotdeauna
uoar i depinde de momentul examinrii bolnavului. Foarte multe boli respiratorii de etiologie viral debuteaz
cu infecii de ci aeriene superioare, dup care infecia coboar'" i se supraadaug semne ale infeciei de ci
aeriene inferioare (tuse i dispnee). Precizarea sediului infeciei de ci aeriene inferioare prezint unele dificulti.
Tusea aspr, stridorul i vocea rguit sunt caracteristice inflamaiilor laringelui, tusea productiv fr modificri
stetacustice este tipic pentru bronita acut, pe cnd asocierea tuse, wheezing i dispnee impune diagnosticul de
broniolit acut.
Una dintre cele mai grele probleme din practica pediatric este aceea de a diferenia pneumoniile
bacteriene de cele nebacteriene (primele impun tratrament antibiotic). Problema este reluat i discutat pe larg n
subcapitolul destinat pneumoniilor bacteriene. Se poate anticipa ideea c nici un criteriu clinic, radiologic sau de
laborator nu permite diferenierea sigur ntre pneumoniile virale i cele bacteriene.
n etapa urmtoare de diagnostic se pune problema stabilirii etiologiei pneumoniilor interstiiale. n
absena unui laborator specializat, aceast etap nu mai poate fi parcurs. Asocierea pneumoniei constituie o
sugestie pentru cercetarea infeciei cu Mycoplasma pneumoniae pe cnd evoluia concomitent a unei pneumonii i
a unei conjunctivite la sugarul mic ridic suspiciunea de infecie cu Chlamydia.
Medicul este n situaia s interpreteze o radiografie pulmonar cu desen bronhovascular accentuat i
aspect de boal obstructiv difuz (hiperinflaie i atelectazii). Avnd n vedere factorul vrst i elementul de
frecven a infeciilor, acestea par cele mai probabile cauze. Nu exist nici un caracter radiologic care s permit
35
presupunerea unui anumit agent etiologic. Se vor exclude alte inflamaii neinfecioase ale interstiiului pulmonar,
cum sunt bolile cu patogenie presupus imun (alveolita fibrozant criptogenic, broniolita obliterant cu afectare
alveolar difuz, pneumonia interstiial descuamativ sau pneumonia Hecht, cu celule gigante).
Nu se va pierde din vedere faptul c 15% dintre copiii care au suferit pneumonii nebacteriene prezint
imagini radiologice persistente (1-5 ani). Referitor la eficacitatea diagnostic a examenului radiologic n infeciile
cilor aeriene inferioare, studiile au demonstrat c aceasta este de 20%. Acest procent reprezint cazurile n care
medicul a trebuit s-i reconsidere diagnosticul i respectiv atitudinea terapeutic, dup efectuarea radiografiei
pulmonare.
De obicei, examenul radiologic doar argumenteaz diagnosticul, ceea ce demonstreaz c pneumoniile
bacteriene sunt mai frecvent subestimate la debut i etichetate drept virale. De fapt, diferenierea viral/bacterian n
legtur cu etiologia pneumoniilor este foarte dificil, neexistnd criterii sigure clinice, radiologice sau de
laborator.
Evoluia pneumoniilor nebacteriene
Durata evoluiei unei pneumonii nebacteriene este n medie de 10-14 zile, iar la sfritul intervalului se
obine iniial rezoluie clinic, urmat apoi de rezoluie radiologic. Un studiu pe 205 cazuri de sugari spitalizai cu
diagnosticul de pneumonie naintea vrstei de 3 luni a artat c 68% dintre cazuri au necesitat reinternarea n spital
n cursul primului an de via i la distan de 2 luni de la episodul acut. 80% dintre copii mai prezentau nc
modificri radiologice (reacie interstiial i hiperinflaie). La 60% dintre copiii care au avut imagini radiologice
persistente s-a demonstrat, n timp, alterarea funciei respiratorii. Se poate susine c exist o relaie ntre
pneumoniile din perioada de sugar i incidena bolilor pulmonare la vrstele mai mari. Se pare c pneumoniile
precoce predispun la creterea morbiditii prin boli pulmonare la adult.
Se admite c mortalitatea prin pneumoniile virale este relativ mic, dar suprainfecia bacterian este
ntotdeauna prezent n cazurile cu evoluie fatal. n 25-75% dintre pneumoniile bacteriene se pot evidenia i
ageni virali, demonstrnd c infecia viral precede i probabil favorizeaz suprainfecia bacterian. Unele
pneumonii (VSR, M. pneumoniae) sunt reputate a se suprainfecta bacterian mai rar, pe cnd altele (pneumoniile cu
virus gripal sau rujeolic) sunt predispuse la aceast complicaie. Momentul n care o pneumonie viral devine
bacterian este greu sau aproape imposibil de sesizat, chiar dac se utilizeaz examenul clinic, radiologic i de
laborator.
Infecia cu adenovirus tip III poate avea o evoluie fulminant. Sugarul are de la nceput o stare general
grav, cu alterarea senzoriului i insuficien cardiorespiratorie major. Decesul survine n 1-3 zile, iar examenul
histopatologic demonstreaz modificri histopatologice extensive i necroz tisular marcat. Pneumoniile
interstiiale cu adenovirus se pot complica cu afectare pulmonar permanent (broniolit obliterant, broniectazie
sau fibroz pulmonar).
Tratament. Tratamentul pneumoniilor nebacteriene se suprapune peste cel al broniolitelor, cu meniunea
c, n absena wheezing-ului, medicaia bronhodilatatoare i antiedematoas nu are indicaie (utilitatea lor rmne
discutabil chiar i n broniolit). Pneumoniile virale nu beneficiaz de terapia cu antibiotice, care se pare c nu
previn suprainfecia bacterian. Antibioterapia se recomand de necesitate pentru sugarul de vrst mic (primul
trimestru de via), care sufer de pneumonie neprecizat etiologic, dac este febril, distrofic sau plurispitalizat,
dac exist semne probabile de suprainfecie bacterian, dac aspectul general este grav (febr, stare toxic), dac
febra este n cretere, tusea a devenit productiv i examenul radiologic se complic" cu focare de bronhoalveolit

36
diseminat i dac reactanii de faz acut (VSH, proteina C reactiv) se pozitiveaz, ceea ce denot, de asemenea,
suprainfecie bacterian. Hiperleucocitoza cu neutrofilie are acceai semnificaie. n aceste circumstane,
tratamentul nu este intit" i se recomand asocierea a dou antibiotice cu spectru larg (ampicilin 100-200
mg/kg/zi i gentamicin 5-7mg/kg/zi). Durata tratamentului recomandat este de 7-10 zile, calea de administrare
fiind i.v. la nceput. Terapia antiinfecioas va fi iniiat exclusiv dup criterii clinice radiologice, nainte de
precizarea etiologici (dar dup recoltarea examenelor bacteriologice). Schimbarea antibioticelor se va face numai
dac laboratorul aduce noi precizri sau evoluia bolnavului este nesatisfctoare (se trece la terapie antimicrobian
intit). Durata tratamentului se hotrete n funcie de evoluia clinic i nu de cea radiologic (care poate prezenta
modificri persistente).
Pneumonia cu Mycoplasma evolueaz favorabil sub tratament cu eritromicin propionat (30-50 mg/kg/zi)
sau tetraciclin (30-50 mg/kg/zi) care poate fi nlocuit cu succes de doxiciclin (4 mg/kg n prima zi apoi 2 mg/kg
n zilele urmtoare, existnd i avantajul administrrii unei doze unice), claritromicin (Clacid) 15 mg/kg/zi.
Penicilina nu este eficient n infecia cu Mycoplasma, acest agent etiologic fiind lipsit de perete celular propriu.
Antibioticul de oc este eritromicin (tetraciclin fiind formal contraindicat la vrstele mici). Durata tratamentului
este de 7-10 zile.
Pneumonia cu Chlamydia trachomatis rspunde favorabil la tratamentul cu eritromicin (40 mg/kg) sau
claritromicin (Clacid), dar este necesar ca acesta s fie prelungit timp de 3-4 sptmni, pn la completa eradicare
a agentului etiologic. S-a mai propus ca variant administrarea de sulfizoxazol (Gantrisin) n doz de 100 mg/kg/zi
pentru preparatele cu administrare parenteral sau 150 mg/kg/zi, pentru preparatele cu administrare oral (tb. 500
mg).
Pneumonia cu CMV poate fi tratat cu medicamente antivirale, dar acestea sunt potenial toxice i nu au
fcut proba eficacitii lor terapeutice.
Dintre medicamentele cu aciune specific antiviral citm amantadina i ribavirina. Avnd n vedere
preul de cost i raportul cost-benefciu, recomandarea lor este rezervat exclusiv formelor grave de boli virale,
amenintoare de via, care evolueaz n epidemii severe i afecteaz grupe de copii cu risc crescut de mbolnviri
virale.
Amantadina este un agent antiviral sintetic, avnd o structur de amin triciclic. Aciunea principal este
de a inhiba replicarea virusului gripal, dar are aciune i asupra altor virusuri. Administrat pe cale oral se
absoarbe bine din tubul digestiv i este eliminat n urin n cea mai mare parte. Produsul comercial Symmetrell
prezint substana sub form de capsule de 100 mg sau de sirop pentru uz pediatric (50 mg/linguri). Doza pentru
copilul de 1-9 ani este de 4,4-8,8 mg/kg, fr a se depi ns doza de 150 mg/zi. Copilul mare i adultul vor primi
2x100 mg/zi. Nu se va pierde din vedere posibilitatea aciunii lui toxice asupra sistemului nervos (10% din cazuri).
Ribavirin (Virazid) este un agent antiviral cu aciune specific pe VSR i virusurile gripale A-B. Se
administreaz n aerosoli, 12-18 ore/zi, 3-7 zile succesiv. Se livreaz n flacoane de 6 g la 100 ml i aerosolii provin
dintr-o soluie de 20 mg/ml.
Probleme terapeutice dificile ridic pneumoniile interstiiale cu evoluie trenant care evolueaz progresiv
spre fibroz interstiial pulmonar criptogenic. S-au propus soluii eroice cu doze prelungite de corticosteroizi (ca
n hepatita acut agresiv), dar rezultatele rmn modeste.
Terapia cu aerosoli i ventilaia mecanic devin rareori necesare n tratamentul pneumoniilor acute virale,
cu excepia vrstelor mici.

37
Tratamentul simptomatic include terapie antitermic (acetaminofen sau aspirin 10 mg/kg n 3-4 prize/zi),
fr a depi doza total de aspirin de 1,4 g/zi pentru copilul mare. Sugarul mic beneficiaz de metode fizice cu
efect hipotermizant (bi, mpachetri). Supresia tusei este un deziderat al familiei i nu ai medicului. Se pune
problema sedrii tusei numai atunci cnd este foarte frecvent i obositoare, mpiedicnd somnul i alimentarea
copilului. Sedarea tusei nu este recomandabil la copilul mai mic de 2 ani.
Rmne ca o indicaie general, ca n orice mprejurare n care nu putem distinge exact dac o pneumonie
este bacterian sau viral, s o tratm cu antibiotice, ca i cum ar fi de etiologie bacterian sigur.
Formele de gravitate medie care evolueaz la sugarul eutrofic n vrst de peste 3 luni pot beneficia de
monoterapie cu penicilin G (50.000-100.000 Ul/kg/zi, doz care se poate crete la 200.000-400.000 Ul/kg/zi). Ca
variant alternativ se mai pot utiliza ampicilin (100- 200 mg/kg/zi) sau amoxicilin (40-50 mg/kg/zi) oral n 4
prize, claritromicin (Clacid) 15 mg/kg/zi n dou prize oral zilnic sau azitromicin (Sumamed) 10 mg/kg/zi, 3 zile
succesiv, priz unic zilnic.
n formele de gravitate mai mare, care necesit internare obligatorie, schema de tratament admite
antibioterapie neintit cu ampicilin + gentamicin sau cefalosporine de generaia II-a (Cefuroxim) sau de
generaia a III-a.

9.3.6. Pneumonii bacteriene


n definiia clasic a termenului, pneumoniile constituie un grup de boli care sunt rezultatul infectrii
bacteriene a parenchimului pulmonar. Histopatologic se caracterizeaz prin infiltrarea cu celule inflamatorii a
interstiiului i acumularea de exsudat intraalveolar. Pneumoniile care evolueaz cu necroz parenchimatoas
(agenii etiologici cei mai frecvent ntlnii fiind stafilococul i germenii gram negativi) sunt succedate de abcese
pulmonare.
Microorganismele invadeaz n mod obinuit plmnul pe care aerogen (din aer sau prin inhalarea
secreiilor nazofaringiene infectate). Este posibil infectarea plmnului i pe cale hematogen sau exogen (plgi
toracice penetrante). Nu se vor pierde din vedere eventualitile iatrogene (intubaie pentru anestezie, bronhoscopie,
terapie bronic cu aerosoli). Plmnul este un excelent exemplu de interaciune ntre organismul gazdei i
eventualii ageni patogeni.
Diagnosticul clinico-radiologic de pneumonie nu ntmpin dificulti, dar stabilirea agentului etiologic
responsabil este o sarcin dificil pentru medic (figurile 9.9. - A i B, 9.10., 9.11. - A i B, 9.12. - A i B). Acesta
trebuie s fac distincie ntre o pneumonie de etiologie viral i una de etiologie bacterian. O dat stabilit
apartenena la una din etiologii se mai cere s se identifice dac agentul etiologic izolat este cel responsabil de
mbolnvire. Aceast cerin este greu de ndeplinit n condiiile practicii pediatrice curente.
S-a ncercat s se ntocmeasc un scor de diagnostic pozitiv pentru pneumoniile bacteriene, care include i
un scor de diagnostic radiologic (tabelul 9.6.).
Scorul de diagnostic i propune s susin, pe baza unor criterii clinice i de laborator uor de obinut,
diagnosticul de pneumonie bacterian, chiar n lipsa unor culturi pozitive (tabelul 9.7.).

Aplicnd acest scor de diagnostic, sugestia etiologic este urmtoarea:


1. infecie viral a cilor aeriene superioare = 0;
2. infecie bacterian > 1 ;
3. pneumonie viral - 1,5-3;
4. pneumonie pneumococic = 4,4 ;
5. pneumonie stafilococic = 6,5;

38
6. pneumonie cu Haemophilus influenzae =1,5. Rezultatele acestui scor pot fi falsificate. Astfel, leucopenia poate
fi ntlnit n infecia gripal, dar i n stafilococia pulmonar grav.

Gripa se poate suprainfecta cu stafilococ. Folosirea cu regularitate a antitermicelor (paracetamol) poate


masca o infecie bacterian.
Stabilirea agentului etiologic al pneumoniilor bacteriene se face prin culturi din snge sau lichidul pleural.
Culturile din sput, att de apreciate n medicina clasic, i-au pierdut treptat din valoarea diagnosticului. Toi
autorii sunt de acord c sputa este frecvent contaminat de flora oro-faringian i nu indic agentul patogen res-
ponsabil de apariia pneumoniei.

Tabel 9.6. Sistemul pediatric de scor radiologic n pneumonii


SCOR
1. INFILTRATE (CONDENSRI)
Bine definite: lobare, segmentare, lobulare (rotunde) +2
Pete (zone) lobulare, alveolare, greu de definit +1
Desen interstiial peribronic -1
2. LOCALIZARE
Un singur lob +1
Lobuli multipli sau n ambii plmni +1
Sedii multiple - predominant perihilar -1
3. SPAIUL PLEURAL
Ocuparea minim a unghiului costodiafragmatic +1
Pleurezie franc +2
4. ABCESE, PNEUMATOCELE I BULE
Echivoc +1
Definit +2
5. ATELECTAZII
Subsegmentare -1
Afectare lobar (n dreapta, lob superior sau mediu) -1
Afectare lobar a altor lobi 0
Tabel 9.7. Scor de diagnostic pentru pneumoniile bacteriene
Scor radiologic Vezi tabel 9.6.
Leucocitoza (> 20000 /mm3) +1
Numr absolut de polimorfonucleare (> 10000 /mm3) +1
Deviere la stnga a formulei leucocitare (polimorfonucleare +1
tinere >500 /mm')
Temperatura > 39 C +1
Proteina C reactiv ( > 20 mg/dl) +1

Trebuie s recunoatem c identificarea agenilor etiologici ai pneumoniilor bacteriene este sigur doar
utiliznd tehnici invazive, cum sunt aspiratul traheobronic obinut prin bronhoscopie (bronhoscop cu fibr optic i
cateter telescopat), spltura bronhoalveolar obinut prin aceeai tehnic sau puncia biopsie pulmonar
aspirativ, dirijat fluoroscopic. Se poate recunoate c preul acurateei diagnosticului etiologic i al unui tratament
antibiotic intit este pltit foarte scump, n acest context, de mare interes se dovedete identificarea antigenului
39
capsular pneumococic n secreiile i lichidele bolnavului (prin tehnica contraimunoelectroforezei, aglutinrii latex
sau PCR - poiymerase chain reaction).
Aceste metode permit un diagnostic etiologic rapid, exact i ieftin i nlocuiesc cu succes rezultatul unei
culturi pozitive pentru pneumococ (care nu depete 50% dintre determinri).
Cele mai obinuite greeli care se fac n practica pediatric rezult fie din minimalizarea" unei bronite,
fie prin suprainterpretarea unei simptomatologii respiratorii minore. Pentru nou nscut, sugar i copil mic, care
sufer de infecia cilor aeriene inferioare, semnele i simptomele de afectare pulmonar sunt adesea nespecifice,
iar datele clinice obinute la examenul fizic al aparatului respirator sunt n mod notoriu foarte srace.
Nu este surprinztor s se gseasc modificri radiologice care s pledeze pentru diagnosticul de
pneumonie la un sugar, care pare s sufere de o infecie de ci aeriene superioare i nici ca afectarea pulmonar s
fie sugerat doar de febr i tahipnee. Tusea va fi interpretat ca semn de pneumonie la nou nscut i sugarul din
primul trimestru de via, n absena altor semne i simptome din partea aparatului respirator.
Prezena unui epanament pleural constituie indicaie formal de toracentez, pentru a se stabili dac este
vorba de exsudat sau transsudat. Intervenia devine imperios necesar dac febra persist peste 72 ore de la
introducerea antibioticelor considerate adecvate, dac volumul lichidului produce disfuncie respiratorie sau
deplaseaz mediastinul.
Pentru a veni n ntmpinarea mijloacelor de aprare antimicrobian de care dispune aparatul respirator,
pneumoniile bacteriene se vor trata cu antibiotice. n tabelul 9.9. este figurat sensibilitatea la antibiotice a
germenilor care produc pneumonii, iar n tabelul 9.10. sunt prezentate dozele uzuale de antibiotice recomandate.
A. Pneumonia pneumococic
Pneumonia pneumococic este o infecie acut bacterian determinat de Streptococcus pneumoniae
(denumirea veche era de Diplococcus pneumoniae). Pneumococul rmne cel mai frecvent agent etiologic al
pneumoniilor la copil, ntlnit n 90% dintre cazuri.
Bacteriologie i imunologie. Germenul este un coc lanceolat, aezat n diplo, gram pozitiv, capsulat.
Antigenul capsular (polizaharidic) confer o specificitate de tip. Capsula se opune" fagocitrii (formele
necapsulate sunt considerate nevirulente). Anticorpii mpotriva antigenului capsular au important rol protector, spre
deosebire de anticorpii ndreptai mpotriva antigenelor C i M din peretele bacterian, care au un rol minor n
protecia antiinfecioas. Polizaharidul capsular cu specificitate de tip poate fi identificat n sput, snge i urina
bolnavilor, folosind contraimunelectroforeza. Ei se ntlnesc n ser ntre a 5-a i a 10-a zi de boal i semnific
apariia vindecrii.
Epidemiologie. Infecia pneumococic apare n orice sezon, dar este mai frecvent n sezonul rece
(octombrie-martie). Unele tipuri sunt mai virulente pentru adult (1, 3, 4, 6, 7, 12, 14, 18, 19), iar altele au fost
ntlnite mai frecvent la copii (1, 6, 14, 19, 23). Pneumococul poate fi depistat n fosele nazale ale unor purttori
sntoi, dar acetia au un rol minor n diseminarea infeciei. Incidena maxim a infeciei pneumococice se
nregistreaz n perioada de vrst 6 luni-4 ani.
Patogenie. Cazurile relativ puine de infecii respiratorii inferioare produse de Streptococcus pneumoniae
se datoresc eficienei barierelor de aprare a aparatului respirator.
Pneumonia pneumococic se instaleaz numai n condiiile n care aprarea antiinfecioas a tractului
respirator scade, apariia bolii fiind condiionat n ultim instan de interaciunea dintre microorganism i
macrofagele alveolare. Prognosticul este sever dac numrul germenilor ptruni n torentul circulator este mare
sau titrul antigenului capsular este ridicat.

40
Pneumonia apare prin aspirarea unor secreii infectate din cile aeriene superioare. Infecia viral precede
infecia bacterian, crescnd cantitatea de mucus secretat i alternd activitatea ciliar. Primele leziuni sunt situate
la sediile pulmonare unde ajung iniial secreiile aspirate. Curnd, aceste secreii, care nu au putut fi ndeprtate de
micrile cililor respiratori, ajung n alveole. Factori favorizani sunt considerai infecia viral, insuficiena
cardiac, expunerea la fum, traumatismul toracic. n toate aceste condiii, elementul comun este acumularea de
lichid n alveolele pulmonare.
Alveolele uscate" constituie cea mai sigur garanie pentru prevenirea infeciei pneumococice. Edemul
alveolar (indiferent de etiologie) constituie un veritabil mediu de cultur pentru pneumococ.
Infecia cu virusul gripal care precede pneumonia pneumococic realizeaz distrucia epiteliului columnar
al arborelui traheobronic i altereaz funcia ciliar. Prin aciunea adiional de inhibare a fagocitozei, acest virus
constituie unul dintre cei mai recunoscui factori favorizani pentru infecia pneumococic.
Orice proces pulmonar care realizeaz obstrucie bronic, interfernd mecanismul local de drenaj al
secreiilor, constituie, de asemenea, factor favorizant pentru boal.
Este notorie creterea riscului pentru infecia pneumococic la copiii splenectomizai, relaia fiind
insuficient precizat. Astzi se crede c splina constituie un sediu de elecie pentru neutralizarea bacteriilor
ncapsulate, n absena anticorpilor serici. Copiii cu siclemie, avnd deficien de opsonine prin defect al cii
alterne a complementului i asplenie funcional, sunt inclui n categoria de risc crescut pentru infecia
pneumococic. Opsonizarea pneumococului depinde att de calea clasic ct i de cea alternativ a
complementului. Vindecarea pneumoniei pneumococice are loc dup apariia anticorpilor anticapsulari, cu rol n
opsonizarea germenilor.
Leziunea alveolar din pneumonia pneumococic debuteaz printr-un edem alveolar n care plutesc"
germenii, afectarea alveolelor vecine fcndu-se prin porii Kohn i bronhiolele terminale. Are loc extensia
centrifug a infeciei, cu prinderea" unor noi alveole, n lichidul alveolar infectat se concentreaz curnd leucocite
polimorfonucleare (dar i hematii) i lichidul are caracterele unui exsudat.
n acest stadiu, alveola este exclus de la schimburile gazoase. Afluxul de leucocite semnific nceputul
vindecrii prin iniierea fagocitozei locale. Ulterior, polimorfonuclearele tind s fie nlocuite de macrofage
alveolare i atunci ncepe rezoluia procesului inflamator, n momentul n care domin edemul i hemoragia intra-
alveolar, leziunea histopatologic este etichetat drept hepatizaie roie, pe cnd invazia de polimorfonucleare i
macrofage, care fagociteaz germenii, transform leziunea n hepatizaie cenuie.
Pneumonia pneumococic se limiteaz obinuit la un segment sau un lob, tributare unei bronhii sau
bronhiole. Sugarul mic prezint ns focare de bronho-alveolit diseminate (urmnd distribuia bronhiolelor de
gradul E3) i n pediatria clasic acest aspect era etichetat sub numele de bronhopneumonie. Distincia net dintre
pneumonie i bronhopneumonie este dificil chiar pentru medicul anatomopatolog, de aceea tendina actual este
de a trata ambele afeciuni ntr-un capitol unic, n funcie de etiologie, n cazul n spe, pneumonia pneumococic.
Propagarea procesului pneumonic se limiteaz, de obicei, la un lobul sau un lob pulmonar, dar este posibil
i diseminarea hematogen a infeciei cu Streptococcus pneumoniae, n sedii extrapulmonare.
Afectarea pleurei conduce la apariia pleureziei pneumococice (vechea pleurezie meta- sau para-
pneumonic). Mecanismul exact prin care se realizeaz aceast invadare" nu este cunoscut. Se crede c afectarea
pleurei are loc datorit drenrii limfaticelor alveolare la acest nivel (la rndul lor, acestea ar fi afectate de un proces
de limfangit). Pericardita pneumococic apare prin acelai mecanism. Ambele exudate seroase se disting printr-o
cantitate mare de fibrin, lichidul putnd fi de toate tipurile, de la seros la franc purulent.
41
Hemoculturile se pozitiveaz n 20-30% dintre cazurile de pneumonie pneumococic. Recent, s-au
demonstrat bacteriemii pneumococice la sugari i copiii mici cu febr neexplicat, fr semne sau simptome de
boal. Gradul de suspiciune va crete dac vrsta copilului este ntre 6-24 luni, febra este mai mare de 39C i
leucocitoza mai mare de 20.000, chiar n cazul n care copilul nu pare grav bolnav.
n cazul unor hemoculturi pozitive n acest context, bacteriemia este tranzitorie i se remite rapid sub
tratament.
Dintre sediile de diseminare hematogen (mai ales cu tipul 2), se citeaz localizri secundare n meninge,
articulaii, peritoneu.
Sindromul nefrotic este considerat a avea o susceptibilitate particular pentru peritonita pneumococic.
Orice peritonit primitiv se consider a fi de etiologie pneumococic, dei calea de intrare a germenilor n aceste
cazuri este necunoscut.
Vindecarea. Infecia pneumococic cu localizare pulmonar, survenit la un bolnav cu mecanisme de ap-
rare local sau general intacte, are caracter autolimitat. Vindecarea are loc dup 6-10 zile i poate fi accelerat de
antibioterapie, care acioneaz specific mpotriva germenului.
Una dintre cele mai remarcabile trsturi ale pneumoniei pneumococice este vindecarea complet a
leziunii, chiar dac dimensiunea iniial a depit limitele unui lob. n ciuda amplorii procesului inflamator, necroza
tisular apare rar. Vindecarea mai lent, remarcat n unele cazuri, rmne puin explicat. Infecia cu Streptococcus
pneumoniae de tip 3 conduce mai frecvent la apariia unui abces pulmonar la sediul unei necroze parenchimatoase.
Focarele supurate cu sediu extrapulmonar nu manifest aceeai tendin de vindecare spontan i chiar
dac se adaug terapie antibacterian, vindecarea nu este ntotdeauna asigurat. n aceste sedii, antibioticul nu are
aciunea scontat (germenii nu se multiplic rapid) i este necesar drenajul puroiului pentru a asigura reparaia
tisular.
Manifestri clinice. Debutul clinic n pneumonia pneumococic era descris n crile clasice cu
hipertermie, tuse i junghi toracic (copil mare). Sugarii prezint un tablou clinic diferit, mai puin specific.
Sugar. Debutul pneumoniei (bronhopneumoniei) este precedat de o infecie viral a cilor aeriene
superioare manifestat prin obstrucie nazal cu secreii nazofaringiene, scderea apetitului i febr. Aceast boal
uoar" este urmat de creterea brusc a temperaturii (peste 39 C), agitaie, insuficien respiratorie de diferite
grade, nsoit sau nu de cianoz.
Sugarul cu pneumonie bacterian prezint geamt expirator, polipnee (> 40 resp/min), tiraj supra i infra-
sternal, bti ale aripilor nasului, micri de piston ale capului, tuse. Tahicardia asociat nu poate fi explicat
ntotdeauna prin creterea temperaturii.

Examenul fizic al aparatului respirator poate fi necaracteristic. Uneori, percuia identific zone de
submatitate (sau matitate), care corespund zonei de condensare a unui lob. Dac suprafaa pe care aceast
condensare se proiecteaz pe peretele toracic nu este suficient de ntins, scderea sonoritii la percuie nu poate fi
decelat chiar la un examen clinic atent i minuios. Aceast situaie este caracteristic afectrii segmentelor
centrale". Auscultaia evideniaz o scdere a intensitii zgomotelor respiratorii i raluri alveolare fine. Suflul
tubar se poate auzi dac zona de condensare este suficient de ntins.

Detectarea unei matiti la sugari semnific invariabil exsudat pleural (murmurul vezicular este abolit n
aceast eventualitate).
Abdomenul poate fi destins, meteorizat prin distensia gastric rezultat prin nghiirea aerului. Uneori
meteorismul toxic" este att de important, nct aduce n discuie alternativa unui abdomen acut chirurgical.
42
Hepatomegalia este relativ frecvent ntlnit i semnific insuficiena cardiac asociat sau numai coborrea
diafragmului drept, urmat de mpingerea ficatului (prin hiperinflaia lobului inferior drept).
Afectarea lobului superior drept (frecvent) conduce la instalarea unei rigiditi a cefei, care nu se
datorete unei afectri meningeale.
Examenul clinic pulmonar se modific puin pn la vindecare, primele disprnd matitatea i suflul tubar.
Uneori, ralurile devin audibile numai n perioada de rezoluie.
Copilul mic i colar. Dup vrsta de 2-3 ani, aspectul clinic al pneumoniei pneumococice mbrac tabloul
clasic" descris la adult.
Simptome. Starea general a copilului este grav afectat, aspectul fiind de boal sever, gradul de prostraie
poate fi uneori impresionant. Debutul poate fi semnalat de un frison solemn" ntlnit la 80% dintre bolnavi, urmat
uneori de 1-2 vrsturi. Frisonul iniial coincide de obicei cu invazia bacterian a plmnilor i este urmat de febr.
Repetarea frisoanelor dup debutul solemn al bolii semnific apariia unor complicaii extrapulmonare.
n 70% dintre cazuri, copilul mare descrie un junghi toracic, care este accentuat de micrile respiratorii
i tuse, este relativ stabil ca poziie i corespunde inflamaiei pleurale, care apare n localizarea infeciei la periferia
lobului (iniial). Dac se complic cu pleurezie de mare cavitate, durerea toracic este situat de aceeai parte cu
pleura inflamat. Dac este interesat pleura diafragmatic, sediul durerii este abdominal. Durerea abdominal
violent constituie semnul clinic care l supr cel mai tare pe bolnav, determinndu-l s se prezinte la medic.
Unilateralitatea i fixitatea junghiului" sunt caracteristice.
Tusea poate lipsi la debutul bolii (nu se ofer semntura pulmonar a infeciei, ceea ce ngreuneaz uneori
diagnosticul). Tusea survine invariabil n decursul evoluiei i se datorete iritrii receptorilor tusei din cile aeriene
inferioare de ctre secreia de mucus sau exsudatul inflamator alveolar.
Copilul mare poate elimina sputa, care uneori are aspect ruginiu". Sputa amestecat cu snge se datorete
ptrunderii de hematii n exsudatul alveolar, ca i componente ale rspunsului inflamator.
Febra are valori mari, depind 39C. Bolnavul zace", este anorexic, palid, suferind, acuz senzaie de
slbiciune, prostraie. Foarte muli copii au anorexie sever n aceast perioad a bolii, refuznd orice aport oral de
lichide. Alterarea alarmant a strii generale n decurs de cteva ore este caracteristic pneumoniei pneumococice.
Semne. Examenul fizic pulmonar prezint de obicei modificri de partea unde bolnavul semnaleaz
junghiul toracic. n momentul n care se prezint la medic, copilul are de regul febr, tahipnee i tahicardie.
Extremiti reci Ia un copil febril semnific eventualitatea unui colaps. Herpesul labial, uneori situat de aceeai
parte cu segmentul pulmonar afectat, poate fi remarcat la examenul clinic al bolnavului. Cianoza moderat
perioronazal sau a patului unghial este consecutiv suspendrii unei zone de hematoz, corespunztoare sectorului
afectat. Se remarc uneori coloraie subicteric a sclerelor, subicterul putnd s se asocieze infeciei pneumonice.
Examenul toracelui remarc o scdere a excursiilor respiratorii de partea afectat. Submatitatea
demonstrat la percuie semnific procesul de condensare alveolar, dar poate fi i primul semn al afectrii
pleurale, care se asociaz uneori.
Dac zona de condensare este situat la distan de peretele toracic i se interpune i o zon de parenchim
indemn, percuia poate s nu fie semnificativ modificat. Procesul pneumonic care cuprinde un lob i este n plin
evoluie se traduce clinic printr-o zon de matitate creia i corespunde la auscultaie suflul tubar sau raluri
crepitante fine. Depunerea de fibrin pe seroasa pleural poate complica tabloul clinic cu apariia unor frecturi
pleurale.
Examinarea cordului poate fi ngreunat de zgomotele respiratorii supraadugate. Suflul sistolic apical se
poate explica prin febr, iar frecturile pericardice semnaleaz evoluia infeciei la aceast seroas.
43
Meteorismul abdominal este mai puin alarmant ca la sugar, dar este constatat la o mare parte dintre copii.
Diagnostic de laborator. Ca n orice infecie bacterian, hemograma evideniaz leucocitoza (peste
20.000/mm3, uneori cu valori mai mari, pseudo-leucemice") cu neutrofilie (75-80%) i deviere la stnga a
formulei leucocitare, mai ales n bacteriemiile asociate. Viteza de sedimentare a hematiilor depete 50 mm/or i
acest examen constituie un important test de apreciere a evoluiei bolii. Toi reactanii de faz acut sunt modificai,
prezena proteinei C reactive la valori de peste 20 mg/l confirm etiologia bacterian a infeciei. Leucopenia < 5000
mm3 este semn de prognostic grav.
Examenul radiologic este necesar, dei uneori nu face dect s confirme un diagnostic care a fost conturat
de examenul clinic. Este obligatoriu s fie efectuate cel puin dou incidene (una postero-anterioar i alta
lateral). Cele mai frecvente localizri sunt lobul mediu i superior drept. n majoritatea cazurilor, opacitatea
pulmonar demonstrat radiologic este situat unilateral i cuprinde un singur lob sau segment, opacitatea fiind
clasic descris ca avnd form triunghiular pe proiecia de profil i intensitate costal. Deplasarea lateral a traheei
i pensarea" spaiilor intercostale aduc n discuie posibilitatea unui proces atelectatic asociat. Radiografia
pulmonar identific i condensri mute clinic" i demonstreaz persistena lor, chiar i atunci cnd examenul
clinic s-a negativat.
Examenele bacteriologic i imunologic sunt singurele care pot confirma etiologia bacterian specific.
Hemocultura pozitiv pentru Streptococcus pneumoniae este extrem de specific pentru diagnosticul etiologic la
copiii care sufer de pneumonie, dar i de pleurezie, meningit, artrit, peritonit, leziuni cutanate gangrenoase sau
febr inexplicabil. Este recomandabil s se practice hemoculturi tuturor copiilor cu vrsta cuprins ntre 6-24 luni,
care nu au semne de localizare a infeciei, dar prezint hipertermie > 39 C i leucocitoza > 20.000/ mm 3. La
debutul meningitei pneumococice, se pot identifica germeni n lichidul cefalorahidian (relativ acelular).
Pneumococul poate fi identificat i n sputa copilului mare cu pneumonie pneumococic.
Deoarece procentul de purttori sntoi de pneumococ n nazofaringe este mare, nu este prudent s
acuzm aceast etiologie, dac obinem o cultur pozitiv prin recoltare din aceste sedii.
Tehnica contraimunelectroforezei sau aglutinrii cu latex pentru detectarea polizaharidului capsular
specific cercetat n snge, sput, urin, LCR poate fi util pentru demonstrarea etiologiei. Folosirea unor seruri cu
specificitate de tip crete semnificativ sensibilitatea acestei tehnici. Contraimunelectroforeza se utilizeaz i pentru
a diferenia bolnavii cu pneumonii pneumococice de cei care sunt numai purttori sntoi ai acestui agent
bacterian (ultima categorie are acest test negativ). Antigenul capsular persist n secreiile sau lichidele
organismului chiar atunci cnd culturile se sterilizeaz prin folosirea antibioticelor. n acest mod, se poate afirma
un diagnostic etiologic retrospectiv. Concentraia polizaharidului capsular n circulaie scade progresiv dup
utilizarea terapiei antibacteriene, dar titruri detectabile pot fi ntlnite la bolnavi i dup 2 sptmni de la debutul
bolii.
Detectarea antigenului bacterian polizaharidic n lichidele corpului folosind contraimunoelectroforeza
(acelai echipament ca i pentru detectarea AgHBs) se coreleaz bine cu rezultatul culturilor i nu depinde de
existena agentului bacterian viu. Serul i lichidul pleural se examineaz ca atare, urina trebuie concentrat de 10
ori. Diagnosticul este rapid i specific i evidenierea polizaharidului pneumococic devine posibil naintea oricrei
culturi pozitive. n formele severe de boal, testul este pozitiv la 100% dintre cazuri (n timp ce hemoculturile se
pozitiveaz doar la 50% dintre bolnavi).

44
Evoluia cazurilor netratate este descris n crile clasice n care se semnaleaz ca element foarte
caracteristic scderea brusc a febrei (in crisis") la interval de 5-10 zile de la debutul solemn al bolii, urmat de
vindecare n 10-15 zile. Folosirea antibioticelor a modificat acest aspect evolutiv i scderea brusc a temperaturii
se obine mai rapid, dup 1-3 zile. Semnele clinice regreseaz progresiv, matitatea i suflul tubar dispar primele,
ultimul semn fizic care persist fiind ralurile crepitante fine care se menin la nivelul fostului bloc de condensare
pneumonic. Absena oricrui semn fizic pulmonar se obine n cteva zile, dar persistena lor dup 21 de zile
trebuie considerat evoluie ntrziat. Acest tip de evoluie este semnalat la copiii la care se poate demonstra o
antigenemie persistent cu antigen capsular (peste 3 sptmni).
Recderile" clinice manifestate prin febr i tahicardie i orice semn de infecie activ trebuie s trezeasc
suspiciunea unei complicaii nerecunoscute. Examenul clinic i radiologic este complet negativ dup 3-4 sptmni
de evoluie i n acest caz vindecarea poate fi declarat. Reactanii de faz acut i numrul de leucocite nu mai
prezint modificri sugestive pentru infecia acut bacterian.
Diagnostic diferenial. Pneumonia pneumococic trebuie difereniat de alte pneumonii cu alt etiologie
nainte de studiul bacteriologic i aceasta este extrem de dificil. Pentru sugarul mic intr n discuie broniolita,
pneumoniile virale, insuficiena cardiac congestiv, iar pentru copilul mai mare aspirarea unui corp strin,
atelectazia pulmonar, abcesul pulmonar, exacerbarea acut infecioas a unei broniectazii, tuberculoza pulmonar
cu suprainfecie bacterian.
La copilul mare, o durere abdominal acut n fosa iliac dreapt, asociat cu ileus, produs de o
pneumonie dreapt cu meteorism abdominal secundar, poate fi confundat cu apendicita acut i eventual operat.
Meningismul care nsoete pneumonia nu poate fi difereniat de meningita pneumococic dect dup
examinarea LCR.
Doar examenul bacteriologic permite diferenierea de o pneumonie stafilococic, streptococic sau cu
Klebsiella pneumoniae (tabelul 9.8.). Tuberculoza fr suprainfecie bacterian nu are aspect de boal acut.
Pneumonia produs de Mycoplasma nu debuteaz cu junghi toracic, sput hemoptoic i leucocitoz. Atelectazia
pulmonar printr-un corp strin simuleaz pneumonia atunci cnd se suprainfecteaz.
Infeciile subdiafragmatice (abcesul subfrenic) pot simula o pneumonie, dar i o pneumonie poate fi
confundat cu o afeciune chirurgical-abdominal, aa cum s-a artat.
Chiar dac diagnosticul de pneumonie pneumococic a fost stabilit fr dubiu, nu se va pierde din vedere
posibilitatea existenei unei boli pulmonare preexistente infeciei (tuberculoza de exemplu).
Complicaiile modific tabloul clinic i evoluia tipic ale unei pneumonii pneumococice. Cea mai
specific complicaie a pneumoniei pneumococice este asocierea unei pleurezii de aceeai parte cu blocul de
condensare (survine n 10% dintre cazuri). ntr-un numr relativ mic de cazuri, existena unei cantiti de lichid
pleural poate fi demonstrat doar radiologic. n aceste cazuri, cantitatea de lichid este mic, lichidul este steril i nu
exist implicaii prognostice. Rareori, cantitatea mare de lichid impune paracentez pentru ameliorarea mecanicii
respiratorii. Paracenteza devine necesar i atunci cnd febra persist i bolnavul nu rspunde prompt la tratament,
pentru a se determina dac lichidul este sau nu steril i este sau nu vorba de un empiem. Un lichid pleural steril se
resoarbe fr alte intervenii specifice n 1-2 sptmni.
Pleurezia pneumococic cu lichid purulent (empiem) constituie o complicaie mult mai sever dect cea cu
lichid pleural steril. Folosirea antibioticelor n tratamentul pneumoniei a redus incidena acestei complicaii la 2-
3%.

45
Prezena ei ne este sugerat clinic de persistena febrei i leucocitozei i de sindromul pleuretic. Matitatea
localizat, dur, lemnoas", care semnific aderena pleurei prin benzi de fibrin, este modalitatea clinic de
prezentare. Dac nu este recunoscut i tratat corespunztor, evolueaz fie spre exteriorizare la peretele toracic
(empiem de necesitate), fie dreneaz ntr-o bronie (fistula bronho-pleural).
Pot surveni i pneumatocele persistente care nu necesit tratament suplimentar. Indicaia de drenaj pleural
se face dup examinarea lichidului pleural.
Prezena bacteriilor, a unui numr de leucocite mai mare de 30.000 mm 3, pH<7 i concentraia glucozei <
40 mg% constituie indicaie ferm pentru instalarea drenajului pleural continuu, fiind vorba de un empiem.
Meningita pneumococic survine n 20% dintre cazuri ca o complicaie a pneumoniei pneumococice i
poate evolua cu blocaj subarahnoidian datorit cantitii mari de fibrin sau cu abces subarahnoidian. Prognosticul
acestei meningite este grav chiar dac se instituie tratament antiinfecios viguros. n rile n curs de dezvoltare,
mortalitatea prin meningit pneumococic este de 15% iar sechelele neurologice ajung la 12-28%.
Pericardita pneumococic a devenit rar dup introducerea tratamentului antibiotic. Apariia ei este
semnalat de junghi precordial i frectur pericardic, cu asurzirea zgomotelor cordului. Dac lichidul pericardic
rmne steril i volumul lui nu conduce la apariia tamponadei cardiace, aceast complicaie se vindec relativ uor.
Mai rar, evolueaz ca o pericardit purulent cu pneumococ, care necesit pericardiocentez pentru diagnostic i
tratament viguros pentru vindecare.

Tabelul 9.8. Diagnosticul etiologic al pneumoniilor bacteriene (dup K.McIntosh, 2002)


Streptococcus pneumoniae Culturile din snge, lichid pleural sau din
Haemophilus influenzae
aspiratul traheal nu sunt metode suficient de
Streptococcus pyogenes
sensibile, dar pn n prezent nu s-au
Staphyloccocus aureus
descoperit alte alternative fiabile la copil.
Bacterii enterice gram negative
Streptococi de grup B
Anaerobi din cavitatea bucal
Bordetella pertussis Identificarea germenilor prin cultur, imuno-
fluorescen sau PCR din secreiile
nazofaringiene
Legionella pneumophila Identificarea bacteriei prin culturi din sput
sau aspirat traheal, pe medii speciale.
Test pentru identificarea antigenului n urin.
Cvadruplarea titrului anticorpilor din ser ntre
perioada acut i cea de convalescen
Mycobacterium tuberculosis Identificarea bacteriei prin culturi din sput
sau aspirat traheal. Cultur din spltura
bronhoalveolar (mai puin sensibil dect
precedenta). Culturile se vor interpreta n
relaie cu testul IDR la PPD (derivat purifiat
de protein bacilar). Cea mai eficient
metod rmne PCR pentru bacilul
tuberculos.

46
Dintre complicaiile specifice, care au devenit foarte rare, trebuie citate peritonita i artrita pneumococic,
semnalate n cazurile cu diseminare hematogen.
Dintre complicaiile nespecifice citm ileusul paralitic, care apare oricnd se asociaz anoxie, toxemie
grav. ocul infecios poate aprea la debutul formelor grave. Decompensarea cardiac se accept a fi posibil doar
n cazurile cu o boal cardiac preexistent, respectiv o boal congenital de cord. Cele mai susceptibile de a se
complica cu pneumonie sunt bolile congenitale cu unt stnga-dreapta i staz pulmonar, dintre care defectul
septal ventricular i canalul atrioventricular sunt cel mai frecvent ntlnite.

Insuficiena cardiac este un important factor favorizant pentru apariia pneumoniei i diagnosticul ei
poate fi dificil, semnele de congestie pulmonar fiind greu de interpretat la un copil cu pneumonie.
Icterul care nsoete unele cazuri de pneumonie are o patogenie foarte disputat. Se consider c se
datorete lizei hematiilor din focarul pneumonic, scderii activitii funcionale a ficatului secundar anoxiei sau
chiar necrozei hepatice focale generate de infecia pneumococic. Icterul poate fi expresia unui deficit congenital
de G6PD eritrocitar, criza hemolitic putnd fi precipitat de o infecie pneumococic.
Tratamentul pneumoniei pneumococice include terapia antibacterian, tratamentul suportiv i tratamentul
complicaiilor.
Terapia antibacterian. Penicilina rmne n continuare antibioticul de oc pentru tratamentul pneumoniei
pneumococice, dei s-au semnalat cteva sue de pneumococ relativ rezistente la penicilin. Vindecarea
pneumoniei rezult din intrarea n aciune a mecanismelor de aprare a organismului (activitatea fagocitar a
leucocitelor i macrofagelor), potenate eficient de tratamentul antimicrobian, care permite distrugerea unui numr
important din bacteriile invadatoare.
Terapia antipneumococic trebuie instituit prompt, pentru a limita extensia local sau hematogen a
germenilor. Se recomand penicilin n doz de 300.000- 400.000 UI la interval de 6 ore, administrat i.m. sau n
PEV la sugarul cu anorexie, insuficien respiratorie i cardiac, dezechilibrat acido-bazic. Tratamentul trebuie
meninut 7-10 zile i cel puin nc 72 de ore de la dispariia semnelor clinice pulmonare i a febrei. Rspunsul
clinic dup introducerea penicilinei este adesea spectaculos. Majoritatea copiilor manifest o ameliorare notabil a
simptomatologiei dup 48 de ore de la nceperea tratamentului. Dac acest rspuns bun nu se obine dup
introducerea tratamentului cu penicilin, se vor lua n discuie cteva eventualiti. Existena unei complicaii
nediagnosticate (empiem, meningit, abces pulmonar) poate altera rspunsul terapeutic. Se poate discuta existena
unui alt agent etiologic, care nu este sensibil la aciunea penicilinei (stafilococ, Klebsiella). Aceast eventualitate
este mai frecvent n practic, mai ales dac nu s-a demonstrat etiologia pneumococic a pneumoniei.
Nu se va pierde din vedere existena unei febre prin hipersensibilitate la penicilin (febra de antibiotice).
Eventualitate rar, greu de probat, aceast variant altereaz mult gndirea medical. n fine, se va reevalua
diagnosticul bolnavului, pentru ca diagnosticul iniial de pneumonie s nu fie incorect. Aa-zisele recderi ale
pneumoniei sunt datorate suprainfeciei cu germeni care nu sunt sensibili la penicilin. Copiii care au alergie
demonstrat la penicilin nu pot fi tratai astfel.
Ca alternativ pentru bolnavii alergici, se poate recurge la o cefalosporin, cele din generaia I asigurnd
un spectru antimicrobian adecvat, cu condiia s nu existe sensibilitate ncruciat i la cefalosporine. Doza medie
de cefalosporine este de 50 mg/kg, dar acest antibiotic nu este eficient i n meningita pneumococic. Dac
pneumonia nu este grav, se consider c eritromicina propionat sau claritromicina constituie variante adecvate
pentru bolnavii alergici la penicilin. Meticilina, cloxacilina i nafcilina sau cefalosporinele de generaia a Il-a sau a
47
III-a sunt de asemenea eficiente, dar tetraciclina nu constituie o variant de ales n tratamentul pneumoniei
pneumococice. Este discutabil dac gentamicina singur constituie o opiune adecvat de tratament antimicrobian.
Tratamentul suportiv. Tratamentul unui copil colar cu pneumonie poate fi efectuat acas sau la spital. n
varianta domiciliului bolnavului, trebuie respectate cteva reguli generale privind repausul la pat, examen clinic cel
puin o dat pe zi, controlul curbei febrile i mai ales al administrrii corecte a antibioticoterapiei, n doze i ritm
adecvate.
Sugarul i copilul mic necesit internare obligatorie, att pentru c la aceast vrst boala poate evolua
imprevizibil, ct i pentru c este preferabil administrarea antibioticului n PEV, care asigur n plus un aport
lichidian adecvat n perioada iniial a bolii, n care exist anorexie i prostaie. Empiemul necesit, de asemenea,
supraveghere n spital, ca i celelalte complicaii citate.
Hipoxia poate fi ameliorat prin oxigenoterapie i pentru sugarul mic care se poate decompensa acido-
bazic, se recomand administrarea de medicamente alcalinizante (bicarbonat de sodiu soluie 4,2%, 1-3 mEq/kg, n
PEV lent, diluat 1/2-1/3 cu glucoz 5%). Surprinderea semnelor de insuficien cardiac, mai ales la un sugar cu
boal congenital de cord cu unt stnga-dreapta, impune tratament tonicardiac (digoxin 0,03-0,04 mg/kg) i
diuretic (furosemid 1-2 mg/kg).
Tratamentul complicaiilor. ocul infecios ntlnit n unele forme grave de bacteriemii pneumococice
rspunde adecvat la msuri terapeutice standardizate antioc (administrare parenteral de lichide, metilprednisolon
sau hemisuccinat de hidrocortizon 10-50 mg/kg). Prognosticul rmne grav ntr-o astfel de complicaie.
Ileusul toxic se rezolv cu dificultate, folosind aspiraie gastric i sonda de gaze.
Tratamentul de oc al empiemului pleural sau al pericarditei purulente const n administrarea i.v. de
antibiotice n doz mare, eventual asocierea a dou antibiotice, precum i drenaj chirurgical. Introducerea
antibioticului intracavitar nu pare avantajoas pentru bolnav. Este preferabil drenajul continuu pe cateter al
coleciilor purulente, uneori repetate puncii pe ac.
Bolnavii cu meningit, osteomielit sau artrit necesit doze suplimentare de antibiotice: penicilin,
400.000 UI/kg/zi, administrat n PEV, la interval de 6 ore. Durata tratamentului va fi de minimum 5 zile dup ce
copilul a devenit afebril.
Prognostic. Depinde de integritatea mecanismelor de aprare a gazdei, vrsta copilului, virulena
gemenilor (tipurile 2 i 3 sunt cele mai virulente) i localizarea infeciei. Prognosticul este mai grav n cazurile cu
complicaii specifice, cnd mortalitatea ajunge la 10% (meningita pneumococic). Morbiditatea i mortalitatea sunt
mai mari la sugari, la copiii care dezvolt leucopenie sau trombocitopenii. Cazurile cu alterarea rezistenei
antiinfecioase a organismului gazd (drepanocitoz, asplenie, tratament imunosupresiv, deficien de limfocite T
sau B, deficiena complementului i properdinei) au, de asemenea, prognostic mai rezervat. Aceste cazuri sunt cele
care furnizeaz decesele prin pneumonie pneumococic, care nu depesc ns 1% dintre mbolnviri. Elemente de
prognostic nefavorabil sunt considerate urmtoarele: vrsta mic, tipurile virulente (2 i 3), leucopenia, afectarea
mai ntins dect un lob, bacteriemia asociat, detectarea antigenului capsular n snge, prezena complicaiilor
(oc, meningit), asocierea cu alte boli (boal congenital de cord). Bolnavul va fi evaluat n funcie de aceste
elemente de prognostic nefavorabil, iar tratamentul va fi modulat corespunztor.
Prevenirea infeciei prin folosirea vaccinului polizaharidic antipneumococic polivalent (tipurile 1, 6, 14,
18, 19 i 23) (Pneumo 23) a fost iniiat, din anul 1977. Vaccinarea specific se recomand numai unor grupuri
selecionate de copii, recunoscute pentru susceptibilitatea lor crescut pentru mbolnviri (drepanocitoz,
splenectomie, sindrom nefrotic). Copiii cu asplenie (anatomic i funcional) asociaz i un rspuns alterat la
48
vaccinarea antipneumococic (cresc titrurile de anticorpi, dar nu i activitatea opsoninic). Nivelul protector al
anticorpilor se menine circa 2 ani. Revaccinarea se va face mai trziu (pentru a evita o reacie nedorit ntre
antigenul vaccinal administrat i cantitatea restant de anticorpi circulani, obinui cu ocazia primei vaccinri). n
ara noastr nu se practic obinuit vaccinarea antipneumococic, dei vaccinul Pneumo 23 (GSK) este n prezent
disponibil n farmacii. n anul 2000 a devenit accesibil vaccinul conjugat antipneumococic (vezi Vaccinri").
Folosirea de rutin a vaccinrii nu pare justificat. Unii autori pledeaz pentru profilaxia continu cu penicilin,
care se recomand copiilor cu susceptibilitate crescut la infecie pneumococic (splenectomizai). Schema acestei
profilaxii este asemntoare cu cea utilizat n profilaxia secundar a reumatismului articular acut.
B. Pneumonia stafilococic
Pneumonia determinat de Staphylococcus aureus este o afeciune grav, rapid progresiv care,
nerecunoscut n timp util, induce o boal de lung durat i cu mortalitate mare (> 10%). Este mai puin frecvent
dect pneumonia pneumococic sau cea viral, fiind mai des ntlnit la sugar.
Bacteriologic i imunologie. Agentul etiologic este un coc (0,5-1,5 ), gram pozitiv, care poate fi
identificat n lanuri scurte sau n grmezi sub form de ciorchine. Este imobil, nesporulat i necapsulat, aerob i
numai facultativ anaerob. Dac pe un frotiu cu produs patologic se evideniaz coci gram pozitivi alturi de
leucocite, este vorba de stafilococ, pentru c toi ceilali coci gram pozitivi, spre deosebire de stafilococ, sunt
fagocitai de leucocite. Dintre cele peste 20 de specii de stafilococ, cu importan pentru patologia uman sunt
Stahpylococcus aureus i mai puin Stahpylococcus epidermidis i Stahpylococcus saprophyticus. Aceste specii se
disting ntre ele prin producerea de coagulaz, capacitatea de fermentare a manitolului i rezistena la antibiotice. n
mod tipic, stafilococul a devenit rezistent la aciunea antibioticelor din grupa -lactaminelor, pe care le degradeaz
enzimatic (penicilina G). Rezistena la antibiotice dobndit de Stahpylococcus aureus este mediat genetic
(cromozomial) sau prin plasmide. Stafilococii transmit rezistena la antibiotice prin transducie sau conjugare. S-a
demonstrat transferul de plasmide n cadrul aceleiai specii. Posibilitatea de a fi infectai cu fagi este utilizat n
practica medical pentru identificri de laborator.
Epidemiologie. Stahpylococcus aureus este responsabil de peste 20% dintre infeciile nozocomiale din
seciile de spital, n special seciile de nou nscui i cele cu profil chirurgical. Transmiterea agentului patogen este
determinat de un complex de interaciuni ntre germen, gazd i mediul nconjurtor. Nerespectarea standardului
sanitar al seciei i lipsa autocontrolului strii infecioase constituie factori favorizani. Stafilococul patogen poate fi
pus n eviden la cteva zile dup natere la 90% dintre nou nscui, demonstrnd extrema susceptibilitate la
infectare a acestei categorii de vrst, dei nou nscutul dobndete transplacentar imunitate umoral specific de
tip.
Purttorii sntoi de stafilococ n fosele nazale reprezint 20-30% dintre adulii testai i 30-50% din
populaia infantil n vrst de 4-6 ani (dac frecventeaz colectivitile de copii). n aceast situaie, boala apare
totui numai n condiiile n care se nregistreaz concomitent scderea rezistenei organismului la mbolnvire. Dei
stafilococul este ntlnit ntr-un procent ridicat n mediul nconjurtor, supravieuind vreme ndelungat n aer sau
praf, infectarea avnd aceast surs a putut fi rareori demonstrat. Doar factorii care cresc susceptibilitatea gazdei la
infecii explic posibilitatea bolii stafilococice. Purttorii sntoi de germeni constituie sursa de contaminare a
mediului (aer, praf, material moale sau instrumentar dac ne referim la spitale). n maternitate, s-a demonstrat c
principala cale de transmitere este mna personalului (infectat sau doar purttor de germeni). Secvena este
urmtoarea: nou nscutul infectat contamineaz mna personalului i dac acesta nu se spal meticulos nainte de
49
fiecare manipulare a copilului, transmite prin mn infecia de la un bolnav la altul. Aceste surse contribuie la
meninerea unui rezervor de stafilococ n spital, care se transmite de la personal la bolnavi i invers. Principala
msur de prevenire a infeciei stafilococice este splarea minilor personalului i izolarea bolnavilor infectai.
Plgile, esuturile necrozate sau devitalizate, arsurile, toate favorizeaz infecia cutanat cu stafilococ.
Patogenie. Stafilococul patogen este agentul etiologic al unui larg grup de afeciuni microbiene, dintre
care pneumonia i pleurezia purulent stafilococic ocup un loc central, dar mai poate produce i infecii cutanate
(abcese, furuncule, impetigo), osteomielit i artrit, infecie urinar, septicemie, oc toxic. Aceast larg gam de
forme clinice este posibil deoarece stafilococul are calitatea particular de a penetra barierele anatomice, de a
depi mecanismele umorale de aprare a gazdei, de a inactiva celulele fagocitare i de a produce toxine foarte
active, cele mai cunoscute fiind enterotoxina i toxina epidermolitic. Alte produse stafilococice i permit creterea
aderenei de esuturi i interferarea mecanismelor de aprare a gazdei (peptidoglicani, acidul teichoic, proteina A,
leucocidina i catalaza). Proteina A sintetizat de suele de Stahpylococcus aureus reacioneaz n mod special cu
IgG, avnd capacitatea de a adsorbi imunoglo- bulinele din ser, mpiedicnd anticorpii antistafilococici de a aciona
ca opsonine i astfel reuind s inhibe fagocitarea germenilor de ctre lecucocite. Leucocidina induce degranularea
leucocitelor i amplific astfel virulena stafilococului. Aceasta se coreleaz, de asemenea, cu producerea de
coagulaz (care acioneaz asupra unui factor plasmalic i transform fibronogenul n fibrin, contribuind la
formarea cheagului).
Aderena stafilococului la esuturile umane poate fi stimulat de infeciile virale sau de funcia ciliar
anormal. Infecia stafilococic este favorizat de anomalii funcionale ale granulocitelor, corpi strini intratisulari
(plgi penetrante sau chirurgicale). Anticorpii antitoxici n titru insuficient ar fi la originea sindromului ocului
toxic.
Stafilococul patogen cultivat pe medii artificiale produce o gam larg de exotoxine cu aciune hemolitic,
necrozant, leucocidal, exofoliativ, vasospastic i letal.
Boala datorat stafilococului rezult din invazia esuturilor de ctre germeni i reflect reacia
organismului gazd la diferite enzime i toxine de origine microbian.
Stahpylococcus aureus are o tendin particular de a forma abcese i a induce supuraie. n esuturile
susceptibile la infecie se multiplic, produce exotoxine i reacie inflamatorie acut. n centrul leziunii se formeaz
un puroi gros, verde, alctuit n mod caracteristic din germeni, lecucocite i substane proteice. Drenarea puroiului
asigur vindecarea. Antibioticele nu au acces n focarele supurate i chiar dac ajung acolo, sunt distruse i
inactivate, deoarece germenii nu se mai multiplic la nivelul coleciilor supurate i aciunea antimicrobian a
antibioticelor nu se mai exercit. Dei fotii bolnavi au titruri ridicate de anticorpi antistafilococici, acetia nu ofer
protecia estimat pentru prevenirea unei noi mbolnviri.
Pneumonia stafilococic, ca i celelalte pneumonii bacteriene, este mai frecvent n sezonul rece i este
precedat obinuit de o infecie acut de ci aeriene superioare de etiologie viral. Exist o infecie secvenial
virus-stafilococ i o interaciune sinergic grip-stafilococ. Dac pneumonia stafilococic survine precoce, n plin
evoluie a gripei (cnd virusul gripal poate fi nc izolat), evoluia pneumoniei este deosebit de grav i poate fi
urmat chiar de deces. 70% dintre mbolnviri se ntlnesc sub vrsta de 1 an i 30% sub vrsta de 3 luni.
Stafilococul produce o bronhopneumonie cu focare confluente, care este de obicei unilateral sau
predominant unilateral (trstura tipic a bolii). Focarele de condensare devin curnd zone abcedate, iar dup
eliminarea puroiului rmn caviti restante cu perei neregulai, care se afl la originea pneumatocelelor. Suprafaa

50
pleurei se acoper curnd cu un exsudat fibrino-purulent (pleurezie purulent). Prin ruptura unor abcese subpleurale
n zona versantului pleural se realizeaz piopneumotorax i prin deschiderea concomitent a abcesului n lumenul
unei bronhii (versantul pulmonar) se produce o fistul bronhopleural, care ntreine un piopneumotorax deschis,
foarte caracteristic afeciunii. Din aceste zone pot migra hematogen embolii septice n sedii extrapulmonare.
Stafilococul ptrunde n plmn pe cale bronhogen (aerogen). Aceast modalitate este argumentat de
preexistena unei infecii de ci aeriene superioare n antecedente, de unilateralitatea leziunilor, de localizarea
predominent dreapt a focarelor de condensare, de topografia segmentar a abceselor i legtura lor anatomic cu
sistemul bronic, ca i de absena obinuit a abceselor n organele extrapulmonare.
Se discut i posibilitatea infectrii plmnului pe cale hematogen. Adepii acestei teorii aduc ca
argumente existena unei infecii stafilococice n antecedentele bolnavului, afectarea primar a interstiiului
pulmonar i sediul subpleural al abceselor multiple, care permite evacuarea lor n cavitatea pleural, ceea ce explic
precocitatea interesrii acestei seroase n pneumonia stafilococic. Irigaia comun a alveolelor subpleurale i a
pleurei viscerale de ctre ramurile terminale ale arterei pulmonare constituie argumentul anatomic pentru a explica
infectarea practic concomitent a plmnului i pleurei, n afeciunea care este cunoscut mai des sub denumirea de
stafilococie pleuro-pulmonar.
Una dintre cele mai caracteristice leziuni din pneumonia stafilococic sunt bulele sau pneumatocelele. Dei
nu sunt ntlnite exclusiv n aceast afeciune, ele sunt considerate tipice pentru boal. Pneumatocelul ia natere la
sediul unui abces pulmonar primitiv, dup evacuarea puroiului. Asupra cavitii restante situate intraparenchimatos
acioneaz o serie de fore care conduc la creterea dimensiunilor ei. Volumul pneumatocelului i presiunea aerului
la acest nivel sunt consecina forelor mecanice care acioneaz asupra abcesului pulmonar evacuat, presiunea fiind
egal cu presiunea aerului din bronhia de drenaj minus fora de retracie elastic a plmnului. Trebuie subliniat c
necroza iniial antreneaz i necroza esutului elastic pulmonar al zonei afectate. Creterea dimensiunilor bulei
(care depete cu mult zona necrotic iniial) nu se poate explica dect prin predominena primei fore. Pentru
apariia unui pneumatocel este necesar ca fosta cavitate abcedat s aib acces la lumenul unei bronhii
semipermeabile i n jurul leziunii s persiste o zon de parenchim pulmonar cu elasticitate intact, care s se lase
destins de aerul aflat sub presiune. Peretele alveolar este supus aciunii a dou tipuri de fore mecanice cu aciune
contrarie i anume presiunea aerului intra-alveolar i retracia elastic a plmnului, care se opune presiunii aerului.
Fora exercitat asupra pereilor alveolari este invers proporional cu suprafaa i. cu ct suprafaa este mai mic,
fora este mai mare. Ca urmare a abcedrii parenchimului pulmonar indus de Stahpylococcus aureus se distruge un
numr mare de alveole pulmonare. n acest fel, scade suprafaa asupra creia acioneaz presiunea aerului din cile
aeriene inferioare i la sfritul inspirului (moment de maxim solicitare), se depete rezistena opus de fora
elastic a pulmonilor, cavitatea restant mrindu-i dimensiunea. Cu ct au fost distruse mai multe septuri
interalveolare, cu att suprafaa este mai mic. Fenomenul devine extensiv i se explic de ce pot aprea
pneumatocele noi chiar n perioada de vindecare a procesului supurativ (la 6-8 sptmni de la debutul bolii).
Piopneumotorax-ul se produce prin efracia unei bule pline cu aer n tensiune n cavitatea pleural, n care
preexist lichid purulent sau prin efracia pleural a unui abces intraparenchimatos, cu condiia ca aceast colecie
s menin legtura cu o bronhie permeabil. Intr n discuie i eventualitatea suprainfectrii unui pneumotorax
preexistent. Comunicarea cavitii pleurale cu arborele bronic la nivelul unei zone parenchimatoase necrozate,
printr-un orificiu larg, permite ca tensiunea i compoziia aerului din cavitatea pleural s fie identice cu ale aerului

51
atmosferic. Acesta este aa numitul pneumotorax deschis, care se va infecta obligatoriu, transformndu-se n
piopneumotorax i care nu are tendina s se vindece pn la nchiderea fistulei pleuro-bronice. Existena
pneumotoraxului constituie un factor favorizant pentru nchiderea fistului pleuro- bronice, colabarea plmnului
sub aciunea aerului din pleur conducnd la micorarea marginilor orificiului de efracie, urmat de un proces de
cicatrizare, care survine invariabil, dar la un interval de timp greu de estimat, de obicei n decursul primelor 6
sptmni de boal.
Pneumotoraxul cu supap presupune circulaia aerului prin fistula pleuro-bronic ntr-un singur sens
(plmni-pleur). n timpul inspiraiei, plmnul colabat de pneumotorax i crete moderat volumul i aerul
reuete s ptrund n pleur, dar n expiraie fistula se nchide funcional i nu mai permite ieirea lui. La sfritul
fiecrei inspiraii se adaug un nou volum de aer care ptrunde n pleur, avnd ca efect creterea presiunii
intrapleurale cu agravarea dramatic a sindromului de insuficien respiratorie de tip restrictiv.
Manifestri clinice. Bolnavul este de obicei un sugar cu anamnez de infecie stafilococic cutanat n
antecedentele lui sau ale unui membru al familiei. Anamnestic se poate evidenia i existena unei infecii acute
virale n antecedentele imediate (o sptmn), infecie localizat la cile aeriene superioare sau inferioare. naintea
generalizrii vaccinrii antirujeolice, rujeola aprea frecvent n istoricul copiilor cu pneumonie stafilococic.
Debutul bolii este brutal, cu alterarea brusc a strii generale, febr cu valori mari, tuse i instalarea rapid
a unui sindrom funcional de insuficien respiratorie acut major, asociat unui sindrom toxiinfecios grav, care
iniial domin tabloul clinic. Copilul are stare general evident alterat, este anorexic, anxios, letargic, aspectul lui
fiind etichetat ca toxic". Examenul clinic evideniaz cianoza perioronazal, gemt expirator, bti ale aripilor
nasului, dispnee cu polipnee i tiraj. Se asociaz simptomatologia ocului infecios, cu extremiti reci i tegumente
marmorate, tent palid cianotic, tahicardie, hipotensiune arterial, oligurie, alterarea senzoriului. De obicei, exist
manifestri gastrointestinale dominate de meteorismul abdominal prin ileus paralitic (toxic) i se mai noteaz
anorexie sever (total), vrsturi i chiar scaune diareice.
Foarte caracteristice pentru aceast afeciune sunt progresiunea rapid a semnelor i simptomelor i marea
lor variabilitate la interval scurt, remarcat Ia 2 examinri succesive. Examenul fizic al aparatului respirator permite
diagnosticul de pneumonie bacterian, trecerea n diferite stadii evolutive fcndu-se cu mare rapiditate, chiar n
decursul aceleiai zile.
- Stadiul iniial, pe care l surprindem uneori, nu permite nici o sugestie etiologic, simptomatologia
bolnavului corespunznd diagnosticului de pneumonie acut viral. Atrag atenia discordana dintre aspectul
general grav al bolnavului i srcia modificrilor obiective pulmonare (clinice i radiologice).
- Stadiul abcedat (pneumonie abcedat primitiv) este considerat etapa urmtoare de evoluie. Aspectul
clinic este cel de bronhopneumonie masiv, cu bloc pneumonie hepatizat unilateral sau numeroase abcese
peribronice cu aspect radiologie confluent. Sindromul toxiinfecios general continu s domine tabloul clinic, n
timp ce examenul fizic pulmonar evideniaz submatitate la nivelul hemitoracelui afectat, raluri crepitante i
subcrepitante, respiraie suflant". n acest stadiu se poate sesiza discordana dintre srcia datelor obinute la
examenul fizic pulmonar i bogia" modificrilor radiologice. Febra cu valori mari evolueaz, n medie, 6
sptmni.
- Stadiul de pleurezie masiv (ntlnit n peste 50% dintre cazuri) poate fi surprins n evoluie sau chiar la
examinarea clinic iniial. Percuia evideniaz matitate lemnoas la nivelul unui hemitorace (parial sau total), n
contrast cu hipersonoritatea remarcat prin comparaie la hemitoracele opus. Auscultaia plmnului constat

52
murmur vezicular abolit sau suflu tubopleuretic, iar deplasarea cordului n hemitoracele drept de ctre o pleurezie
care evolueaz pe stnga explic auscultaia zgomotelor cardiace n dreapta sternului.
- Pleurezia de mare cavitate se complic curnd cu piopneumotorax (60-70%) i matitatea dur iniial este
nlocuit total sau parial de hipersonoritate i micri asimetrice ale toracelui. Dac este vorba de un pneumotorax
cu supap, efracia pleurei se exprim clinic printr-o agravare brutal a sindromului funcional respirator, cu apariia
unor semne grave de insuficien respiratorie de tip restrictiv, care reclam intervenie terapeutic de urgen.
Modificrile sesizate la examenul fizic pulmonar pot fi minime la sugarul mic, chiar n cazul unui pneumotorax
voluminos.
n funcie de cantitatea de aer care ocup parial sau total cavitatea pleural, se vorbete de pneumotorax
minor sau moderat (colaps pulmonar < 30%) sau de pneumotorax major (colabarea plmnului cuprinde 30-70%
din suprafa). n cazul unui colaps pulmonar total se poate presupune existena unui pneumotorax cu supap.
- Instalarea pneumomediastinului este sugerat clinic de apariia emfizemului subcutanat la baza gtului
sau numai de agravarea brutal a simptomatologiei cardiorespiratorii.
- Forma buloas extensiv se remarc n evoluia a 87- 90% dintre cazuri i reprezint o manifestare
clinico-radiologic caracteristic pneumoniei stafilococice. Pneumatocelele apar dup a 12- a zi de la debutul bolii
i dac sunt de volum mic, sunt asimptomatice clinic, fiind doar o descoperire radiologic.
Evoluia lor va fi urmrit numai radiologic; ele manifest urmtoarele tendine:
tergerea concentric progresiv, ntr-un interval care variaz ntre 2-3 sptmni i 2 ani. tergerea" lor este
consecina ameliorrii elasticitii paren- chimului din zona de vecintate;
mrire de volum, cu modificare de form i poziie, consecina forelor care se opun sau contribuie la distensia
pereilor. Pereii fiind foarte subiri, se pot rupe, realiznd coalescena a dou bule vecine;
ruperea pereilor bulei situate excentric fie n pleur, fie la nivelul mediastinului (constituie mecanismul
pneumotoraxului sau al pneumo-mediastinului).
Este de menionat caracterul mai mult didactic al acestei clasificri a stafilocociei pleuro-pulmonare n
stadii evolutive clinico-radiologice, deoarece marea variabilitate n timp a imaginilor radiologice, concomitena
existenei a 2-3 tipuri de leziuni (pneumatocel, piopneumotorax i pneumomediastin, de exemplu), precum i lipsa
lor de succesiune dup un anumit tipar, nu permit o clasificare precis.
Decompensarea cardiac, care nsoete n special accidentele mecanice, se manifest prin tahicardie,
hepatomegalie, agravarea cianozei i a dispneei.
Bolnavul poate prezenta, de asemenea, semne clinice care exprim edemul cerebral (generat de hipoxie,
hipercarbie). Copilul are agitaie alternnd cu somnolen, tulburri de senzoriu, convulsii. Aceast
simptomatologie impune excluderea unei complicaii meningeene prin practicarea unei puncii rahidiene.
- Forma septicemic se ntlnete n circa 25% dintre cazuri i se manifest clinic prin pneumonie abcedat
bilateral i cel puin nc o localizare extrapulmonar, cum sunt artrita supurat, osteomielita (32% la sugari) sau
meningita stafilococic, complicaie considerat relativ rar.
Diagnostic de laborator. Examenul radiologic este suveran n diagnosticul pneumoniei stafilococice i
trebuie efectuat obligatoriu n poziie vertical, pentru aprecierea exact a leziunilor. Este una dintre puinele
situaii n care examenul radiologic poate aduce o sugestie etiologic.
n stadiul iniial, aspectul radiologic este de pneumonie interstiial sau bronhopneumonie nespecific, cu
focare confluente, macronodulare. Suspiciunea etiologiei stafilococice va fi trezit de unilateralitatea leziunilor
(65% n dreapta).
n 20% dintre cazuri leziunile sunt de la nceput bilaterale, privnd medicul de un important criteriu de
diagnostic pozitiv.
53
n timpul perioadei de stare a bolii, aspectul radiologic cvasicaracteristic permite suspiciunea etiologic,
chiar n afara unor dovezi bacteriologice. Se remarc extrema variabilitate a imaginilor, discordana dintre clinic i
radiologie.
Deoarece stadiile evolutive ale bolii au fost etichetate clinico-radiologic, se descriu stadiul abcedat
primitiv, stadiul de pleurezie de mare cavitate cu sau fr pneumotorax sau emfizem mediastinal i stadiul bulos cu
pneumatocele de dimensiuni variabile i cu sedii mereu diferite. Dac fixitatea" imaginilor radiologice trebuie s
conduc la revizuirea diagnosticului etiologic, progresiunea rapid a lor (ore) de la bronhopneumonie la pleurezie i
la piopneumotorax i mai ales apariia pneumatocelelor este considerat extrem de sugestiv pentru diagnosticul de
stafilococie pleuro-pulmonar. Se impune repetarea examenului radiologic la intervale scurte i efectuarea de
radiografii care s permit compararea leziunilor i evoluiei ei.
Vindecarea clinic precede evident vindecarea radiologic i persistena unor bule reziduale asimptomatice
poate fi demonstrat sptmni sau luni de la episodul acut.
Hemograma evideniaz anemie hipocrom intrainfectioas i leucocitoz (>20.000/mm) cu neutrofilie
(75-85%) i deviere la stnga a formulei leucocitare. Leucopenia ntlnit n cazurile foarte grave semnalizeaz un
prognostic rezervat. Protein C reactiv este prezent (intens pozitiv), iar creterea semnificativ a valorii
fibrinogenului seric explic nivelurile mari ale VSH (>50mm/or), test care exprim evolutivitatea bolii.
Stafilococul auriu se pune n eviden prin culturi pozitive (hemocultur, culturi din puroiul pleural). Nu se
consider sugestiv pentru susinerea etiologiei stafilococice a unei afeciuni acute respiratorii obinerea unei culturi
pozitive din fosele nazale (incidena mare a purttorilor sntoi de germeni). Culturile pozitive vor fi dublate de
teste de patogenitate pentru stafilococ.
Examenul lichidului pleural trebuie s rspund la ntrebarea: transudat sau exsudat? Pentru exsudat se mai
utilizeaz n unele laboratoare testul Rivalta (care este pozitiv), dar semntura este dat de numrul de leucocite
polimorfonucleare (>1.000/mm de obicei 30.000-100.000/mm), densitatea lichidului (>1016), cantitatea de
proteine totale (>2.5g/dl) i de nivelul sczut al glucozei (<60 mg/100ml); pH-ul lichidului este mai mic de 7.3. Un
lichid pleural care conine peste 25.000 polimorfonucleare/mm este un empiem.
Evoluie. Pneumonia stafilococic este o afeciune grav care presupune stadii clinico-radiologice
succesive i creia i se poate recunoate o faz acut urmat de una subacut.
Durata fazei acute este considerat a fi de 6-8 sptmni (coincide cu durata febrei septice) i reprezint
perioada n care se poate nregistra risc vital pentru bolnav. Sindromul toxiinfecios, care este maxim la nceputul
mbolnvirii, poate determina exitus n primele 3-4 zile de la debutul bolii. Toate stadiile clinico-radiologice se
succed n aceast etap evolutiv, n care domin i accidentele mecanice. S-a spus c orice greeal terapeutic n
aceast faz se face rapid i se pltete foarte scump. Experiena celui care ngrijete bolnavul este de maxim
importan pentru stabilirea atitudinii terapeutice de urgen, uneori fiind necesare gesturi eroice. Moartea
bolnavului poate surveni n aceast etap i prin accidente mecanice incompetent asistate.
Dup 2-3 sptmni de evoluie, cu limite foarte largi (6-8 sptmni), se instaleaz perioada de evoluie
subacut, a crei durat este i mai greu de delimitat dect a precedentei. Se accept ca debut al stadiului subacut
dispariia sindromului toxiinfecios, afebrilitatea persistent a bolnavului, revenirea la normal a valorilor VSH i
leucocitelor. De obicei, persist un pneumotorax rezidual i pneumatocelele, fiind posibil i apariia unor bule noi.
Ca o important caracteristic a bolii, notm c n stafilococia pleuro-pulmonar nu se remarc recderi
sau recidive i semnele clinice regreseaz n timpul spitalizrii (6-8 sptmni). Leziunile reziduale constau n
reacii interstiiale (persistente 1-2 luni), pneumatocele (unice sau multiple), care se vor terge concentric ntr-un
54
interval lung de timp (2-12 luni), pahipleurita cu fibrotorax (nu depete 5% din cazuri). Prognosticul ndeprtat al
acestor bolnavi poate fi considerat bun, fr semne de insuficien respiratorie sau alte sechele funcionale. Se poate
spune c, dei evoluia cazurilor este uneori dramatic, dac se asigur supravieuirea lor n faza acut, n final se
obine restitutio ad integrum.
n formele septicemice, mortalitatea este de 25-30%, mai ales dac este vorba de sugari de vrst mic, cu
multiple handicapuri biologice. Statisticile mai vechi raportau o mortalitate de 70% n aceste cazuri. n funcie de
autori i lotul studiat, mortalitatea prin pneumonie stafilococic este acum de circa 10%.
Diagnostic diferenial. Diagnosticul precoce al bolii, n special la sugar, ntmpin reale dificulti.
Debutul brutal i sindromul toxiinfecios grav asociat cu fenomene de insuficiena respiratorie major trebuie s
trezeasc suspiciunea medicului asupra acestei etiologii, pn la prob contrarie. Anamneza pozitiv pentru
piodermita sau mastita mamei vor fi nregistrate ca elemente n favoarea diagnosticului pozitiv.
Diagnosticul diferenial trebuie s fie separat pentru fiecare form clinico-radiologic. Stadiul iniial, n
care afeciunea are elemente clinice comune cu orice pneumonie interstiial este rapid depit, dei discordana
dintre alterarea marcat a strii generale i srcia manifestrilor clinico-radiologice trebuie s atrag atenia.
Adevratele probleme de diagnostic diferenial apar n stadiul de empiem plus pneumatocele, aspecte
clinico-radiologice identice putnd fi realizate i n alte pneumonii de origine microbian, cum sunt pneumonia
pneumococic, streptococic, cu haemophilus influenzae, klebsiella pneumoniae, escherichia coli sau pneumonia
cazeoas parial evacuat.
Ocazional, aspirarea unui corp strin care nu este radioopac, urmat de apariia unui abces pulmonar
conduc la aspecte asemntoare. n stadiul de pleurezie de mare cavitate, intr n discuie toate etiologiile
hemitoracelui opac la copil, iar n stadiul pneumatocelelor izolate se impune toat gama diagnosticului diferenial al
imaginilor clare intrapulmonare (chist pulmonar congenital, emfizem gigant congenital pseudocavitar) mai ales c
aceste malformaii pulmonare se pot infecta secundar. Imagini hidroaerice n hemitoracele stng, cu deplasarea spre
dreapta a mediastinului, trebuie uneori distinse de hernia diafragmatic, n care domin tabloul unei insuficiene
acute respiratorii. Suprainfecia plmnului controlateral determin un sindrom toxiinfecios evocator de
pneumonie.
Chistul hidatic pulmonar parial evacuat i suprainfectat poate evolua cu imagini radiologice echivoce
pentru acest diagnostic. Tuberculoz pulmonar se poate complica cu o stafilococie pleuro-pulmonar, crescnd
dificultatea i complexitatea diagnosticului etiologic i modulnd atitudinea terapeutic. Probarea etiologiei
stafilococice prin examene bacteriologice adecvate rezolv problema de diagnostic, dar nu exclude posibilitatea
coexistenei bolii cu alte afeciuni pulmonare anterioare suprainfectate cu stafilococ.
Complicaii. Empiemul, piopneumotoraxul i pneumatocelele sunt considerate elemente evolutive
caracteristice i previzibile i nu sunt etichetate drept complicaii ale pneumoniei stafilococice.
Leziunile septice metastatice realizate prin diseminare hematogen n sedii extrapulmonare constituie
complicaii adevrate. Astfel vor fi etichetate artritele septice i osteomielita (mai frecvente la sugar), meningita,
pericardita i abcesele cerebrale. Determinrile septice se nsoesc de tot cortegiul de semne i simptome ale
septicemiei, inclusiv manifestrile hematologice din care nu lipsesc coagularea intravascular i ocul infecios.
Accidentele mecanice survin n momentul constituirii piopneumotoraxului sau pneumomediastinului i
conduc la agravarea brutal a fenomenelor de insuficien cardio-respiratorie.

55
Tot dintre complicaii se mai poate cita suprainfecia cu un al doilea agent microbian (de obicei un germene
gram negativ, eventual pseudomonas aeruginosa). Complicaia a fost semnalat n cazuri de drenaj pleural masiv
care a necesitat un timp ndelungat pn la completa vindecare.
Afectarea hepatic este semnalata uneori i poate fi explicat fie prin invazia direct a parenchimului
hepatic de ctre agentul infecios, fie prin leziuni hepatice celulare determinate de toxine microbiene sau prin
aciunea hepatotoxic a unor antibiotice.
Tratament. Se impune tratament antibiotic energic (tabelul 9.9.) i drenarea coleciilor purulente, fr a se
neglija tratamentul suportiv (oxigenoterapie, terapie de deocare, hidratare parenteral, reechilibrare
hidroelectrolitic i acido-bazic, transfuzie pentru corectarea anemiei asociate, tratament adecvat al coagulrii
intravasculare diseminate).
Terapia antibiotic se bazeaz pe peniciline semisintetice de tipul meticilinei, n doz de 200mg/kg/zi sau
al oxacilinei, n doz de 120-200mg/kg/zi, administrate i.v. se va avea n vedere eventual nefrotoxicitate a
meticilinei. Dac s-a fcut dovada sensibilitii germenelui la penicilin G, aceasta se va administra n doz de
400.000UI/kg/zi, eventual n asociere cu cele anterior citate, fr a exista suficiente argumente privind superioritatea
acestei atitudini terapeutice.
Din grupa isxazolilpenicilinelor sau a penicilinelor antistafilococice se mai poate recomanda dicloxacilina
n doz de 60-100mg/kg/zi sau flucloxacilina n doz de 80-120mg/kg/zi. Ultima va fi preferat pentru
administrarea parenteral, n timp ce dicloxacilina se administreaz oral (superioar ca absorbie, realiznd cele mai
nalte niveluri serice). Durata tratamentului trebuie s fie de minimum 4 sptmni.

Tabelul 9.9. Germenii care produc pneumonii bacteriene i sensibilitatea lor la antibiotice (dup H.J. Schmitt,
1987)
1. Peniciline Monobactam (Aztreonam)
12.
2. Izoxazolilpeniciline Peneme
13.
3. Aminopeniciline Aminoglicozide
14.
4. Carboxipeniciline Cotrimoxazol
15.
5. Acilaminopeniciline Macrolide
16.
6. Amoxicilin+acidul clavulanic Cloramfenicol
17.
7. Ticarcilina+acidul clavulanic Vancomicina
18.
8. Cefalosporine orale Lincomicina
19.
9. Cefalosporine generaia I Chinolone
20.
10. Cefalosporine generaia a II-a Rifampicina
21.
11. Cefalosporine generaia a III-a Peptidice ciclice
22.
1 1 1 1 2 2
Coci gram (+) 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 19 20
5 6 7 8 1 2
Staphylococcus
+ + + + + + + + + + + + + + +
aureus
Streptococcus
pyogenes
+ + + + + + + + + + + + + + +
(streptococ
hemolitic grup A)
Streptococcus
agalactiae
+ + + + + + + + + + +
(streptococ
hemolitic grup B)
56
Streptococcus
+ + + + + + + + + + + + + +
pneumoniae
Bacili gram
+ + + + + + + + + +
negativi
Enterobacteriacee + + + + + + + + + + +
E. Coli, Proteus,
+ + + + + + + + + + + + +
Klebsiella
Pseudomonaceae + + + + + + + +
Pseudomonas
+ + + + + = =
aeruginosa
Haemophylus
+ + + + + + + + + = + + + + + +
influenzae
Bordetella
+ + - + + +
pertussis
Mycoplasma
+ + +
pneumoniae
chlamidia + + + +

Pentru bolnavii cu alergie dovedit la -lactamine se va opta pentru un produs din clasa cefalosporinelor,
cele de generaia I avnd aciune antistafilococic dovedit. Astfel, se poate recomanda cefalotin (50-200mg/kg/zi)
sau cefazolin (60-100mg/kg/zi). Aceste preparate dau accidente alergice mai rar, dar au un grad de toxicitate renal.
Din grupa cefalosporinelor din generaia a II-a, cefamandolul este considerat a avea aciune antistafilococic
specific, doza recomandat fiind de 75-160mg/kg/zi. Dintre cefalosporinele de generaia a III-a, cefoperazon
(Cefobid), cefotaxim (Claforan), ceftriaxon (Rocephine) au aciune tipic asupra stafilococului auriu. Doza este de
50-100mg/kg/zi. Chinolonele (ciprofloxacina n doz de 30mg/kg/zi) au, de asemenea, aciune antistafilococic.
Preparatul Augmentin este o asociere ntre amoxicilin i acidul clavulanic (1/4), care confer produsului
aciune antistafilococic net (acidul clavulanic distruge -lactamaza). Doza recomandat este de 50-80mg/kg/zi
pentru administrare n PEV. Betabactyl este o asociere ntre ticarcilin i acidul clavulanic, doza fiind de 250-
300mg/kg pentru ticarcilin i fiind indicat n suprainfeciile cu germeni gram negativi.
Unii autori recomand de la nceput o asociere de antibiotice: o penicilin semisintetic i un
aminoglicozid din tipul gentamicin sau tobramicin (5-6 mg/kg), amikacin (15mg/kg) sau sisomicin (5mg/kg).
Se tie c acest grup de antibiotice acioneaz sinergic cu -lactaminele. Durata utilizrii lor nu va depi 1-2
sptmni, iar intervalul dintre dou cure, dac evoluia bolnavului impune, va fi de cel puin 3 sptmni. Exist
discordana ntre rezultatele in vivo (aciune antistafilococic bun) i cele obinute in vitro (rezultate modeste n
monoterapie). Din aceste motive, unii autori consider asocierea aminoglicozidelor n terapia antistafilococic ca
avnd o eficien discutabil.
Rifampicina rmne o alt alternativ terapeutic, n doz de 10-20mg/kg/zi, dar trebuie s fie considerat
o opiune secundar, dac s-a ajuns la impas terapeutic sau nu avem la ndemn produse de prima opiune.
Tratamentul local este indicat de obicei n 735 dintre cazuri i vizeaz evacuarea coleciilor purulente, fr de care
nu se poate spera la vindecarea bolnavului. Se recomand, n funcie de aspectul clinico-radiologic, puncii pleurale
evacuatorii, puncii n bule sau abcese, drenaj pleural masiv sau exsuflare pasiva continua pe ac gros sau
pleurotomie.
57
Toracenteza este indicat n toate cazurile n care se suspecteaz clinico-radiologic empiem. Se declar c
orice empiem trebuie drenat ntr-un sistem nchis.
Unii medici prefer s administreze, cu 30 minute naintea toracentezei, medicaie sedativ uoar
(plegomazin 0.5mg/kg sau romergan 0.5mg/kg), urmat de monitorizare cardiorespiratorie n urmtoarele 6-8 ore.
Sugarii vor fi bine imobilizai, pentru c iptul i micarea ar putea favoriza traumatizarea nedorit a plmnului.
Sediul punciei este ales n zon de matitate, pe linia scapular (axilar posterioar). De obicei, se puncioneaz n
spaiul V intercostal (la vrful scapulei, copilul fiind inut cu braele n sus). Se recomand anestezia local cu xilin
1% mai ales la copilul mare. Pentru a respecta distana maxim la care dorim s ptrundem n torace, aceasta va fi
marcat de un dop de cauciuc pe care l strbate acul. Existena acestui reper uureaz ulterior fixarea acului prin
benzi adezive de peretele toracic. Se repereaz spaiul intercostal, sediul punciei i se introduce acul razant cu
marginea superioar a coastei inferioare, protejnd astfel pachetul vasculo-nervos intercostal. Pentru a permite
scurgerea puroiului gros, diametrul intern al acului trebuie s fie suficient de mare (22 sau 25). Dac nu ne limitm
doar la puncie diagnostic, ci intenionm s instalm drenaj pleural continuu (eventualitatea cea mai frecvent), se
introduce un cateter de drenaj pleural cu dimensiune de 8-10 pentru sugar i >28 pentru copil. Dac lichidul nu
ncepe s curg, se caut colecia, ndreptnd cateterul spre medial sau lateral. n acest caz de insucces, este
necesar uneori repuncionarea bolnavului ntr-un spaiu intercostal caudal.
Dac toracenteza are drept scop drenarea aerului din pleur, sediul drenajului va fi pe linia axilar medie
sau n spaiul 2-3 intercostal, pe linia medioclavicular.
Cateterul pleural se conecteaz la sistemul de drenaj cu tub Beclair. Vasul va fi situatla 50cm sub nivelul
bolnavului. n acest recipient lichidul va ocupa 1/5, din volum i va fi constituit dintr-o soluie dezinfectant
(cloramin 5% sau soluie de permanganat de potasiu 1/6.000). se realizeaz un sistem de drenaj pleural pasiv.
n cazul n care se dreneaz un piopneumotorax, prin tubul de dren barboteaz aer sub presiune i puroi.
Dac sistemul de drenaj funcioneaz normal, dup evacuarea aerului sub presiune, lichidul din borcan are tendina
s se ridice civa centimetri n tub n timpul inspiraiei (presiunea inspiratorie este sub atmosferic). Pentru a
vizualiza mai bine acest joc, este bine s colorm lichidul din borcan (soluia de permanganat de potasiu are
aceast calitate).
Drenajul cu ac i cateter pleural tinde tot mai mult a fi nlocuit prin pleurotomie minim prin care se
introduce o sond Pezzer (manevr chirurgical), indicaie major n coleciile purulente abundente, consistena
crescut a puroiului pleural sau fistula bronho-pleural de mari dimensiuni. Reexpansionarea plmnului colabat
este armonic i tridimensional, presiunea negativ realizat prin drenaj fiind de valori sczute. Se ateapt
reexpansionarea plmnilor timp de 6 sptmni, aceast durat lung crescnd riscul unor infecii cu germeni
gramnegativi selecionai n spital.
Problema suprimrii drenajului pleural se pune pe criterii clinice i radiologice (totdeauna suficiente). Ea
se impune n momentul n care nu mai exist oscilaii respiratorii ale nivelului lichidului din vas (semn c s-a
realizat aderena ntre pleura visceral i parietal i fistula pleuro-pulmonar s-a nchis). Este prudent ca, nainte de
suprimarea definitiv a drenului, s pensm tubulatura timp de 24 ore, urmrind bolnavul clinic i radiologic.
Reexpansionarea plmnului nu se produce dac fistula are dimensiuni deosebit de mari, rmnnd beant
(necesit fistulorafie), n caz de pahipleurit masiv (necesit decorticarea plmnului) i dac este vorba de
atelectazie pulmonar prin obstrucie bronic.
Incidentele i accidentele toracentezei pot fi urmtoarele (risc 0.5%):

58
1. Puncionarea plmnului cu hemoragie consecutiv. Pe tubul de dren apare snge proaspt, rou-aerat,
bolnavul tuete i uneori elimina sput hemoptoic (copilul mare). Acest accident se evit dac drenajul se
face cu cateter din material plastic.
2. Hemoragie intercostal prin rnirea pachetului vasculo-nervos.
3. Emfizem subcutanat, dac lumenul acului este prea mic i nu permite evacuarea eficient a aerului pleural
aflat sub presiune.
4. Puncionarea n afara sediilor de elecie poate induce traumatizarea ficatului, splinei, rinichilor, cordului sau
a vaselor mari.
Drenajul pleural pasiv continuu este de preferat unor puncii pleurale evacuatorii repetate, avnd n vedere
vitez neateptat cu care se reface cantitatea de puroi pleural sau aerul din pleur. n cazuri excepionale, inseria
intrapleural a unui singur cateter este insuficient i se utilizeaz dou sedii de drenaj.
Splturile pleurale nu sunt recomandate de toi autorii. Ele sunt indicate n cazul unui puroi deosebit de
vscos, care trebuie fluidificat pentru a i se asigura drenajul. Se utilizeaz ser fiziologic steril, la temperatur
apropiat de temperatura corpului. Presiunea cu care este introdus cateterul intrapleural trebuie s fie blnd,
existnd riscul de a mpinge lichidul infectat din cavitatea pleural prin fistula pleuro-bronic i de a disemina
astfel infecia. Introducerea de antibiotice i soluie de tripsin local nu pare a avea mare beneficiu, crescnd riscul
de pneumotorax sau reacii sistemice toxice. Gamaglobulina pentru injecie i.v., n doz de 200mg/kg, poate
favoriza vindecarea.
Tratamentul pneumoniei stafilococice este complex, de lung durat i scump, impunnd soluii terapeutice
care trebuie aplicate de urgen, manevre chirurgicale i o mare experien a medicului. Existena unor subsecii
specializate n tratamentul supuraiilor pulmonare are avantajul izolrii bolnavilor i crerii unui colectiv de medici
i cadre medii cu experien n tratamentul acestei afeciuni.
Prognostic. Pneumonia stafilococic este o afeciune grav. Introducerea n arsenalul terapeutic a unor
droguri noi cu activitate antistafilococic specific (tabelul 9.10.) precum i perfecionarea tehnicilor de
administrare, o mai bun standardizare a indicaiilor diferitelor tipuri de manevre pentru asigurarea drenajului
pleural, toate acestea au condus la scderea mortalitii n aceast afeciune.
Mortalitatea se menine totui ridicat (25-30%) la nou nscut.
Insuccesele apar n cazul aplicrii tardive a tratamentului antibiotic intit (la 7-14 zile de la debutul clinic al
bolii) sau n cazul septicemiei stafilococice (focare metastatice pulmonare). Fa de dramatismul acestei afeciuni,
rezultatele finale sunt n general bune, rata de supravieuire depind 90% dintre bolnavi, n timp ce prognosticul
funcional ndeprtat este foarte bun, numrul cazurilor care supravieuiesc cu sechele pleurale definitive fiind foarte
mic (<5%).

Tabelul 9.10. Tratamentul antibiotic al pneumoniilor bacteriene


Calea de Doza zilnic/kg corp
Antibioticul
administrare oral parenteral
1. 2. 3. 4.
Clasa A. -LACTAMINE
Grupa I: Peniciline (biosintetic)
Penicilina G i.V., i.m. - 400.000-600.000 u
Penicilina V P.o. 40.000-80.000 u -
Propicilin P.o. 40.000-80.000 u -
Grupa II: Aminopeniciline (semisintetic)

59
Ampicilin i.V., i.m., p.o. 100-300 (400) mg
100-150 mg
Amoxicilin I.V., p.o. 60-400 mg
50-100 mg
Epicilin I.V. 60-200 (400) mg
Grupa III: Amoxicilin + Acid clavulanic

Augmentin
Amoxiclav
I.V., p.o. 30-60 mg 50-80 mg
Bioclavid
Grupa IV: Izoxazolilpeniciline (antistafilococice)

Oxacilin, Nafcilin i.V., i.m., p.o. 100-140 mg 80-120 mg


Cloxacilin I.V., p.o. 50-100 mg 50-100 mg
Dicloxacilin I.V., i.m., p.o. 60-80 mg 12-25 mg
Flucloxacilin I.V., i.m., p.o. 60-80 mg 80-120 mg
Grupa V: Carboxipeniciline (semisintetice)
Carbenicilina i.V., i.m. - 300-500 mg
Ticarcilina I.V. - 160-240 mg
Temocilina I.V. - 40-60 mg
Timetin (ticarcilina+ac. Clavulanic) I.V. - 250-300 mg
Grupa VI: Acilaminopeniciline
Mezlocilina i.V. - 120-300 mg
Azlocilina I.V. - 120-300 mg
Piperacilina (Pipril) I.V. - 120-300 mg
Grupa VII: Cefalosporine generaia I
Cefalotin (Keflin) i.V., i.m. - 50-200 mg
Cefazolin I.V., i.m. - 60-100 mg
Cefalosporine generaia a II-a
Cefuroxim (Zinacef, Axetine) i.V., i.m. - 72-250 mg
Cefotiam (Spitzef) I.V. - 75-150 mg
Cefamandol (Kefadol, Mandol) I.V., i.m. - 75-150 mg
Cefoxitin (Mefoxin) I.V., i.m. - 75-150 mg
Cefalosporine generaia a III-a
Ceftriaxon (Rocephine) i.V. - 20-100 mg
Cefotaxim (Claforan, Cefotax) I.V., i.m. - 50-200 mg
Ceftizoxim I.V. - 30-80 mg
Cefoperazon (Cefobid, cefozon) I.V. - 50-100 mg
Moxalactam (Latamoxef, Moxam) I.V., i.m. - 50-100 mg
Ceftazidim (Fortum, Kefadin) I.V. - 50-200 mg
Cefotetan I.V., i.m. - 40 mg
Cefalosporine generaia a IV-a
Cefepime (Maxipime) i.V., i.m. - 30-50 mg x 2 (3)
Cefalosporine orale
Cefaclor (CEC forte, Ceclodyne, Ceclor) p.o. 40-50 mg -
Ceftibuten (Cedax) P.o. 9 mg -
Cefalexin P.o. 25-50 mg -
Cefalotine P.o. 50 mg -
Cefuroxim (Zinacef) P.o. 100 mg -
Grupa VIII: Carbapeneme
60 mg (m x 2 g)
Imipenem/Cilastatin (Tienam) i.V. -
30-45 mg x 2(3)
Meropenem I.V. -
(60-120 mg)
Grupa IX: Monobactami
30 mg la 6-8 ore; peste 2 ani:
Aztreonam (Azactam) i.V., i.m. -
50 mg la 6-8 ore
Clasa B. AMINOGLICOZIDE

60
Gentamicina i.V., i.m. - 5-7.5 mg
Kanamicina I.V., i.m. - 15-30 mg
Tobramicina (brulamicine) I.V., i.m. - 2.25-4.2 mg
Amikacine (Amicasil, Pierami) I.V., i.m. - 15-30 mg
Netilmicin I.V., i.m. - 2-5 mg
Clasa C. MACROLIDE

30-50 mg
Eritromicin propionil p.o. 10-12 mg prima zi, -
Azitromicina (Sumamed) P.o. -
Claritromicin (Clacid) P.o. apoi 5 mg -
15 mg
Clasa D. ANTAGONITI ACID FOLIC

Cotrimoxazol (SMT/TMP) p.o., i.v. - 8-20 mg TMP


Clasa E. TETRACICLINE

Tetraciclina p.o., i.v. - 20-50 mg


Doxiciclina P.o. - 4 mg
Clasa F. LINCOMICINE

Clindamicina p.o., i.v. 12-24 mg 12-36 mg


Lincomicina (Lincocin) P.o., i.v. 40 mg 20-40 mg
Clas G. GLICOPEPTIDE

Vancomicina p.o., i.v. 40 mg 40 mg


Clasa H. CLORAMFENICOL

Cloramfenicol p.o., i.v. 40-60 mg 100 mg


Thiamphenicol P.o., i.v. 30 mg 21-42 mg
Clasa I. POLIPEPTIDE CICLICE

Colistin p.o., i.m., i.v. 250.000 ui


80.000 ui
Polimixin P.o. 200 mg/kg
Clasa J. ANTIGIRAZE
Grup: Fluorochinolone

Norfloxacina p.o. 20-30 mg


Ofloxacina (Tarivid) P.o., i.v. 20-30 mg
30 mg
Ciprofloxacina (Cipro, ciproxin) P.o. 20-30 mg
Enoxacin (Giramyd) P.o. 20-30 mg
Clasa K. ANSAMICINE

Rifampicina (Sinerdol) p.o. 10-20 mg -


Rifabutin (Ansamicin) P.o. 10-20 mg -

9.3.7. Pneumonii cu ageni oportuniti


A. Pneumonia cu Pneumocystis carinii
Afeciune specific unei anumite categorii de sugari din primul trimestru de via (foti prematuri,
plurispitalizai, cu grade diferite de distrofie i alterare a aprrii imune), pneumonia cu Pneumocystis carinii
evolueaz endemoepidemic n colectiviti de sugari (leagne de copii, secii de distrofici, secii de pediatrie),
avnd aspectul unei pneumopatii progresiv dispneizante. Este afeciunea caracteristic asociat infeciei HIV
simptomatice, fiind considerat cea mai frecvent infecie oportunist la subiecii cu imunitate celular sever
deprimat (42 % n stadiul P2D2).

61
Agentul etiologic este un protozoar saprofit al cilor respiratorii care devine condiionat patogen, dac
paraziteaz o gazd cu imunitatea compromis. Boala a fost descris la orice vrst n stri imunodeficitare
primare (congenitale) sau secundare (induse terapeutic la bolnavi care sufer de boli maligne sau infectai cu
virusul imunodeficienei umane, stadiul P2D2). Diagnosticul etiologic al acestei pneumonii este dificil de
afirmat, ceea ce ntrzie aplicarea tratamentului specific. Mortalitatea este de 90-100 % n cazurile netratate i
scade la 50% n cazurile care au primit tratament. Pneumonia cu Pneumocystis carinii este o important cauz de
mortalitate infantil (40-60%) prin boli respiratorii la sugarul mic sau la bolnavii cu SIDA.
Etiologie. Agentul etiologic, Pneumocystis carinii, a fost identificat la nceputul secolului, dar importana
lui n patologia uman a fost recunoscut abia n anul 1953, la nceput numai n Europa Central. Clasificat
printre protozoarele ubicuitare n natur, a fost descris la om i unele animale (iepure, cine, pisic, oareci,
obolani). Se gsete sub form vegetativ (trofozoid), prechist i chist (fig. 9.28.). Chistul reprezint forma de
existen n mediul nconjurtor (sptmni, luni) i, n acelai timp, i forma infectant. Transmiterea chisturilor
se face aerogen. Boala apare numai n condiiile n care macroorganismele prezint alterarea imunitii celulare.
Infestarea evolueaz monosistemic, singurul organ afectat fiind pulmonul. Incubaia bolii este de 20-60 de zile.
Parazitul nu a putut fi cultivat n vitro iar modalitatea de infestare a omului nu este bine definit.

Factori de risc pentru mbolnvire. Boala nu se manifest clinic, dac macroorganismul este
imunocompetent. Foarte muli copii n vrst de 4 ani, aparent sntoi, au titruri decelabile de anticorpi specifici
demonstrabili prin imunofluorescen indirect sau RFC.
Exist cteva categorii de bolnavi cu risc crescut de mbolnvire. Acestea sunt reprezentate de copiii care
sufer de boli maligne (leucemii acute, n special), supui unui tratament cronic cu medicamente citostatice, care au
i aciune imunosupresiv. Un alt grup de copii este al celor cu defecte congenitale ale aprrii imune, att ale
imunitii celulare (limfocite T), ct i ale imunitii umorale (hipo - sau aglobulinemia congenital). Prematurii i
copiii cu malnutriie sever au imunitatea compromis i devin gazde ale parazitului n cazul n care cumuleaz i
condiia unei spitalizri prelungite, care crete riscul unor contacte infecioase strnse. Stadiul P2D2 al bolii SIDA,
n care infeciile oportuniste survin frecvent, constituie un factor major de risc pentru mbolnvire.
Factorul vrst este extrem de semnificativ, boala evolund cu precdere la sugarul din primul trimestru de
via sau la orice vrst la bolnavii cu imunitate celular sever deprimat. n antecedentele unor bolnavi s-au
raportat cure prelungite de prednison.
Scderea numrului limfocitelor CD4+ sub 1.500/mm3 sub vrsta de un 1 an sau sub 200/mm3 sub vrsta
de 6 ani reprezint importante elemente de risc pentru bolnavii infectai HIV.
Strile de malnutriie avansat au imunitatea umoral intact, n schimb sufer de un deficit marcat al
imunitii celulare (limfocite T). Se cunoate interaciunea malnutriie - infecie, mai ales dac ne referim la
infeciile cu germeni oportuniti (Pneumocystis carinii fiind inclus n aceast categorie). Reactivitatea imun a
sugarilor atrepsici este comparabil cu cea din strile de imunodeficien primar. Cel mai precoce semn de
deprimare a sistemului imun este pierderea funciilor specializate ale limfocitelor T. Recunoaterea imunodeficienei
celulare la sugarul cu malnutriie recomand ca aceast categorie de copii s fie suspectat de infecii oportuniste i
s fie supravegheat activ n acest sens.
Copiii cu hipogamaglobulinemie congenital au intact funcia limfocitelor T. Pentru limitarea efectelor
contaminrii macroorganismului cu Pneumocystis carinii, anticorpii specifici au un rol bine definit. Activitatea
normal a limfocitelor T nu pare suficient pentru a preveni mbolnvirea; astfel, defectele congenitale ale imunitii
62
umorale se constituie ca factori de risc pentru aceast afeciune. Infecia cu CMV pare s reprezinte un alt factor
favorizant pentru mbolnvire.
Copiii care fac boala cumuleaz de obicei 2-3 factori de risc (vrst mic, prematuritate, malnutriie,
plurispitalizare, infecie HIV simptomatic).
Manifestrile clinice. Debutul bolii este insidios i el scap dac sugarii spitalizai cronic nu sunt
examinai riguros. Copilul rmne afebril, cu curba ponderal plat, avnd un aspect, puin nfloritor. Treptat, se
instaleaz tuse, la nceput total necaracteristic, nensoit de modificri asculttorii, care trdeaz afectarea cilor
respiratorii inferioare. Curnd, tusea este secondat de tahipnee, semn deosebit de important dac este interpretat
corespunztor. Tahipneea este progresiv i permanent, uneori evolueaz extreme de rapid, n cteva ore.
n perioada de stare a bolii tabloul clinic este complet, dar, dac este diagnosticat n aceast faz,
supravieuirea bolnavului nu mai este sigur.
Anamneza evideniaz prematuritate i plurispitalizare; sugarul are vrsta de 2-3 luni, este afebril, cu starea
general variabil influenat. Tuete spastic foarte frecvent, iar tahipneea este de ordinul 80-100 inspiraii/minut. Se
asociaz cianoza perioronazal apoi generalizat, care iniial se amelioreaz sub oxigen (oxigenodependent), ns
ulterior nu mai este influenat. Nuana cianozei este particular, ca ardezia. Copilul prezint tot complexul de
simptome care trdeaz blocul alveolo-capilar (bti ale aripilor nasului, tiraj supra - i infrasternal, geamt, sput
aerat care se scurge din nas i gur). Tabloul grav de insuficien respiratorie este ntr-un contrast remarcabil cu
semnele fizice pulmonare (srace). Focarele de bronhoalveolit interceptate ausculttor, ca i febr, pot fi
interpretate ca suprainfecie bacterian asociat. Durata total a bolii este de 2-6 sptmni, cu o medie de 3
sptmni. Dac medicaia specific se administreaz doar n n faza de insuficien respiratorie constituit, efectul
terapeutic favorabil nu poate fi obinut.
Complicaii. Cele mai frecvente complicaii sunt accidentele mecanice (pneumotorax i pneumomediastin),
care survin chiar dac sugarii nu au fost asistai respirator cu aparate de ventilaie cu presiune pozitiv. Suprainfecia
bacterian este o probabilitate plauzibil pentru un sugar plurispitalizat cu imunitatea compromis, dar demonstrarea
ei intr vitam este problematic.
Examene de laborator. Modificrile radiologice sunt sugestive pentru diagnostic. Primele opaciti sunt
situate perihilar i au tendina s evolueze spre periferia cmpurilor pulmonare. La nceput zonele periferice sunt
emfizematoase. Ambii plmni sunt afectai; nu se remarc leziuni unilaterale (fig. 9.29).
Iniial a fost descris un desen fin granular, comparabil cu imaginea bolii membranelor hialine la nou nscut.
n cursul evoluiei apar numeroase zone de infiltraie granular, diseminate pe ambele cmpuri pulmonare. Baza
anatomic a acestor microopaciti este reprezentat de infiltrate interstiial, exsudat alveolar parazitar i alveole
atelectaziate (fig. 9:30.).
Exist i zone localizate de emfizem, care pot evolua spre suprafee mai mari hipertransparente (civa mm
diametru), dnd plmnului un aspect reticular. S-a descris chiar un emfizem, n halou, care nconjoar circular
mici zone condensate. Cnd tulburrile de ventilaie au devenit foarte grave, plmnul este hipoaerat i se descrie
aspectul de, geam mat. Bronhograma aerian se detaeaz net pe acest fond de opacitate difuz de intensitate
subcostal.
Nu exist limfadenopatii i nici recderi radiologice dup vindecare. Remisiunea radiologic este paralel
cu cea clinic i const n revenirea la normal a imaginilor pulmonare.
Emfizemul interstiial survine ca o complicaie, fiind urmat de pneumotorax i pneumomediastin, care
adaug o component restrictiv insuficienei respiratorii prin bloc alveolo-capilar i ntunec mult prognosticul

63
bolnavului. Cel mai frecvent, regiunea apical a lobului superior stng rmne demn de orice leziune. Modificrile
radiologice sunt paralele cu evoluia clinic n 70% dintre cazuri. Modificrile radiologice mixte (interstiiale i
alveolar parenchimatoase) pun probleme de diagnostic diferenial cu tuberculoza miliar, broniolita, aspectul
pulmonar al insuficienei cardiace la sugar (diagnosticul este uneori imposibil, dac dispunem numai de semiologia
radiologic). Histiocitoza X are, de asemenea, aspect radiologic virtual superpozabil cu pneumonia cu Pneumocystis
carinii i pneumonia interstiial limfocitar sau hiperplazia pulmonar limfoid din SIDA pot avea imagini
similare.
Hemograma nu evideniaz modificri, cu excepia unei eozinofilii de 20-30-40 %, care nu este constant
(nu exist monocitoz sau pleiocitoz). Hipercalcemia (12-15 mg/dl) pare a fi secundar acidozei metabolice i a
fost considerat o manifestare specific pentru aceast boal. Dozarea gazelor sanguine evideniaz hipoxie,
hipercapnie i acidoz metabolic (PaO2 < 60 mmHg, PACO2>50 mmHg, pH sanguin<7,3).
ECG demonstreaz suprancrcarea ventriculului drept. Creterea nivelului seric al dehidrogenazei lactice
(LDH) peste 500 UI/l constituie, de asemenea, un element de diagnostic pozitiv.
Diagnosticul etiologic de certitudine se poate susine numai prin demonstrarea intra vitam a parazitului n
alveolele pulmonare. Au fost imaginate o multitudine de tehnici (toate din categoria celor etichetate ca invazive),
care permit aceast vizualizare. Ne referim la biopsia pulmonar deschis, aspiraia pe ac prin puncie transtoracic
percutan, biopsie transbronhoscopic, periaj bronic, aspirat traheal sau laringotraheal. S-a speculat ideea c sugarii
nghit sputa i s-a cutat parazitul n lichidul de spltur gastric (specificitatea metodei este modest, dar tehnic
nu este invaziv). Preparatele astfel obinute se coloreaz difereniat pentru evidenierea formelor vegetative
(coloraia May-Grnwald Giemsa) sau a chisturilor (pereii se coloreaz specific n coloraia Gram-Weigert, cu
anilin fenicat). Cea mai utilizat tehnic n ara noastr este cercetarea secreiei laringotraheale i colorarea
lamelor prin cele dou tehnici. Parazitul mai poate fi identificat prin tehnici de imunofluorescen sau cu o coloraie
mai modern, GMS (Gomori methenamine silver nitrate).
Trofozoidul (forma vegetativ) se coloreaz cu May-Grnwald Giemsa i este o formaiune ovalar,
rotund sau piriform, delimitat de o membran fin, n interiorul creia se gsete o mas mucoid care este
parazitul nsui, unicelular. Formele tinere au 1,2-2 , pe cnd formele adulte au 5 . Microscopia electronic a
dovedit existena a numeroase expansiuni tubulare la nivelul membranei parazitului.
Forma de prechist are 2 sau mai muli nuclei, n timp ce forma chistic este rotund, are dimensiuni de 8 ,
marginile refrigente i 8 corpi intrachistici net evideniai prin coloraia Giemsa, care nu impregneaz ns i
peretele chistic. Pentru colorarea pereilor chisturilor se poate utiliza coloraia argentic Gmori-Grocott sau mai
bine cunoscut coloraie Gram-Weigert (pereii chisturilor sunt vizibili colorai n violet negricios). Prin examene
serologice se pot pune n eviden anticorpi anti-pneumocystis cu valoare de diagnostic, dar rolul lor protector nu a
putut fi demonstrat.
Anatomie patologic. Aspectul macroscopic al pulmonilor permite suspiciunea etiologiei pneumoniei.
Plmnii sunt de culoare roie-violacee, cu consistena omogen, crescut, avnd culoarea i densitatea
parenchimului hepatic. Nu exist crepitaii i proba docimaziei este pozitiv. Nu exist secreii la exprimarea
organului, ci numai o cantitate de snge din care se pot recolta amprente ce se fixeaz n alcool metilic sau Carnoy,
dup care se coloreaz standard i se examineaz la imersie. Alturi de leziuni tipice exist zone de bronhoalveolit
sugernd suprainfecia bacterian.

64
Examenul histopatologic al plmnilor evideniaz infiltrat limfo-monocitar i plasmocitar la nivelul
interstiiului, care este mult ngroat i edemaiat. Alveolele sunt, colmatate de o substan PAS pozitiv, cu aspect
de, fagure. Coloraia argentic demonstreaz c acest exsudat alveolar cu structur areolar este alctuit din
parazii, celule alveolare, macrofage alveolare i detritusuri celulare (fig. 9.31.). n unele alveole se pot evidenia
membrane hialine. ngroarea interstiiului colabeaz alveolele care devin atelectatice. S-a mai notat asocierea cu
celule cu incluzii tipice pentru CMV (boala incluziilor citomegalice).
Evoluie. Dac bolnavul nu primete tratament specific n timp util, evoluia este invariabil fatal. Pe loturile
de copii care eu primit tratament specific, dar care a fost instituit tardiv, mortalitatea se menine mare (30-50%).
Exist cazuri atipice, care evolueaz ca moarte subit la sugari aparent sntoi i forme silenioase clinic,
detectabile doar radiologic i prin RFC. Foarte caracteristic pentru bolnavul infectat HIV este marea tendin la
recidiv a bolii. Este greu de stabilit dac este vorba de o infestare primitiv sau de reactivarea uneia latente.
Tratament. Tratamentul antiparazitar n infestarea cu Pneumocystis recurge la dou medicamente
considerate a avea aciune specific.
Pentamidina isothionat este un chimioterapic din grupa diamidinelor, avnd toxicitate mai redus dect
restul membrilor grupului i fiind mai uor de administrat. Are aciune toxic asupra unui numr mare de
protozoare, printre care i Pneumocystis carinii. Se accept c posed i aciune secundar fungicid. Administrat
parenteral, se absoarbe bine n circulaie (se recomand numai calea i.m., cea i.v. fiind grevat de efecte adverse
inacceptabile).
Dintre efectele adverse ale pentamidinei se citeaz afectarea funciei renale (23%), anomalii ale funciei
hepatice (9%), hipoglicemie (6%), tulburri hematologice (4,2%), rash cutanat (1,5%), hipocalcemie (1,2%), reacie
local la sediul injeciilor (18%). Dup administrarea s intravenoas, apare imediat hipotensiune arterial sever,
care ar putea fi amenintoare de via.
Doza recomandat este de 3-4 mg/kg/zi, n administrare zilnic, intramuscular. Durata tratamentului este
de 10-14 zile iar doza total nu trebuie s depeasc 56 mg/kg/cur. Unii autori recomand, la sfritul intervalului,
administrarea n zile alternative, preparatul rmnnd fixat n esuturi (ficat i rinichi) o perioad lung de timp
(luni), ceea ce l recomand pentru aciuni profilactice.
Primele semne de ameliorare se ateapt dup 4-6 zile de la prima administrare. Dac se reuete
administrarea medicamentului timp de 9 zile consecutiv, se poate spera la vindecare n procent de 63%.

n concluzie, tratamentele scurte sau administrate tardiv nu au efectul scontat. Modul de aciune a
pentamidinei este cel de inhibare a dihidrofolat reductazei.
Atunci cnd s-a descoperit aceast aciune specific, s-a recomandat ca tratament alternativ
cotrimoxazolul, medicament compus din sulfametoxazol (SMZ) (care inhib n mod competitiv transformarea
acidului paraaminobenzoic n dihidrofolat), i trimethoprim (TMP) (care inhib dihidrofolat reductaza, enzim care
reduce acidul dihidrofolic n acid tetrahidrofolic). Medicamentul afecteaz astfel sinteza purinelor. Raportul
convenional al acestor dou componente cu aciune sinergic este de 5/1 pentru SMZ/TMP. Preparatul este livrat
sub diferite denumiri comerciale (Biseptol, Septrin, Sumetrolin) i se gsete sub 3 forme medicamentoase, i
anume: tablete de 480 mg coninnd 400 mg SMZ i 80 mg TMP, suspensie oral de uz pediatric care conine 200
mg SMZ i 40 mg TMP pentru 5 ml (o linguri) i un produs pentru administrare i.v., care conine 40 mg SMZ i
80 mg TMP pentru 5 ml.
Doza antiparazitar este mai mare dect doza convenional, fiind recomandate 75-100 mg/kg/zi SMZ sau
15-20 mg/kg/zi TMP. Se prefer 4 doze pe zi. Durata curei de tratament este de 10-14 zile. Medicamentul poate
65
induce deficien de acid folic i poate avea ca efecte adverse megaloblastoz, leucopenie, trombocitopenie. 75%
dintre efectele adverse sunt de natur dermatologic. Se mai descriu greuri, vrsturi, glosite, cefalee. Administrat
n forme uoare sau medii de boal, asigur vindecare n 77% dintre cazuri.
Studii comparative asupra efectelor terapeutice ale celor dou medicamente nu au artat superioritatea
evident a nici unuia dintre ele, dar efectele adverse ale pentamidinei sunt mai severe. Formele cu administrare oral
pot avea absorbie digestiv variabil, de aceea este mai sigur c n primele zile s se administreze o doz de
ncrcare (se suplimenteaz doza cu 1/4).
Asocierea tratamentului antibiotic (oxacilina 100 mg/kg/zi + gentamicin 5-6 mg/kg/zi), se impune,
suprainfeciile fiind adesea posibile. Rezultatul favorabil se instaleaz dup un interval de laten.
Rezultate favorabile asupra ritmului respirator se ateapt la 710 zile, creterea PAO 2 dup 8-9 zile,
ameliorri radiologice dup 9-12 zile. Dac n primele 8 zile de tratament nu s-a obinut nici un efect terapeutic,
autorii recomand nlocuirea medicamentului cu cel alternativ. Rezultate superioare se obin dac se recurge la
administrarea parenteral.
Tratamentul bolii se completeaz cu tratament suportiv (PEV pentru rehidratare, alimentaie parenteral sau
reechilibrare acido-bazic). Oxigenoterapia aduce beneficii n fazele iniiale, dar este fr efect n formele de
gravitate extrem, cnd copilul rmne cianozat chiar sub izolat.
Vindecarea se declar cnd bolnavul revine la frecvena respiratorie normal, gazele sanguine se
normalizeaz i apare rezoluie radiologic. Vindecarea se produce lent, ntr-un interval de 2-8 sptmni.
Nu exist date n literatur care s ateste efectul favorabil al administrrii de gama globulina i.v., dar
bazndu-ne pe recomandrile teoretice i deficienele de aprare umoral a bolnavilor, utiliznd acest adjuvant
terapeutic, se poate spera la un efect terapeutic remarcabil.

Particulariti terapeutice la bolnavii cu SIDA


Durata tratamentului este de 21 zile i se face cu cele 2 medicamente amintite, cotrimoxazolul i
pentamidina. Intr n discuie asocierea de glucocorticoizi, care reduc reacia inflamatorie i cresc ansele de
supravieuire.
S-au mai propus aerosoli cu surfactant, deoarece s-a demonstrat c n aceast infecie oportunist exist
deficit de surfactant i astfel se explic tendina de colabare a alveolelor.
La un numr de limfocite CD4+ sub 200/mm3 pentru copilul peste 6 ani, riscul recderii este foarte mare, de
aceea se impune profilaxia infeciei cu Pneumocystis carinii. Valorile de risc difer n funcie de vrst (1500/mm3
sub 1 an, 750/mm3 ntre 1-2 ani, 500/mm3 ntre 1-6 ani).
Cel mai folosit medicament pentru profilaxie este cotrimoxazolul, n doz de 150mg/m2, oral, n dou doze,
3 zile succesiv/sptmn sau n zile alternative. Unii autori opteaz pentru administrarea medicamentului sub
form de aerosoli.
Tot sub form de aerosoli se administreaz pentamidina (300mg/m2) sau, ca alternativ recomandat
bolnavilor care nu tolereaz aerosoli cu pentamidin. 4 mg/kg/doz, administrat i.v. la 2-4 sptmni.
Sunt considerai a avea risc de infecie n primele 6 luni sugarii nscui din mame HIV pozitive.
Exist i alte medicamente noi, cum sunt trimetrexat (i.V.), piritrexim (oral) sau asocierea ntre trimetrexat
(i.V.), piritrexim (oral) sau asocierea ntre trimetrexat + dapson. Cele mai noi medicamente sunt DFMO
(difluormetil ornitina) i Disulon (dapson + protoxalt de fier). Eficacitatea profilaxiei scade incidena mbolnvirii
de la 70% la 42% dintre bolnavii infectai HIV, aflai n stadiul P2D2.

9.4. Astmul bronic

66
Definiie: Astmul bronic este o boal pulmonar cronic caracterizat prin obstrucia variabil i reversibil
a cilor respiratorii, inflamaia cilor respiratorii i hiperreactivitate bronic. Factorul patogenic central l reprezint
inflamaia cronic a cilor aeriene care determin, la indivizii susceptibili, episoade recurente de wheezing i tuse,
n special nocturn, acestea fiind asociate cu obstrucie difuz a cilor aeriene, care este adesea reversibil spontan
sau cu tratament.
Epidemiologie. Astmul bronic este cea mai frecvent boal cronic a copilului, avnd o prevalen de 10-
15%, cu importante variaii ntre diferite zone ale lumii. Aproximativ 60% dintre bolnavii astmatici sunt
diagnosticai n copilrie. Statistici recente (din anul 2001) arat c aproximativ 5 milioane de copii din SUA sufer
de astm bronic, care determin peste 3 milioane de vizite medicale pe an, peste un milion de prezentri la serviciile
de urgen anual i cca 170.000 spitalizri/an. Se estimeaz c morbiditatea i mortalitatea prin astm bronic sunt n
cretere. n Romnia, 7-10% dintre copii sufer de astm bronic, dar boala este subdiagnosticat. Se estimeaz c n
Europa 15-33% dintre copii prezint cteva episoade de wheezing n primii cinci ani de via. Un procent important
dintre sugarii cu wheezing au predispoziie la astm bronic, atestat prin valori crescute ale IgE i rspuns pozitiv la
testele cutanate la aeroalergeni. Ctre vrsta de 6-9 ani, riscul crete, n special dac exist istoric de astm la mam
i/sau de eczem n primul an de via.
Genetica astmului bronic. Susceptibilitatea la astm bronic este condiionat genetic. O serie de parametri,
componeni ai fenotipului astmatic, cum sunt nivelele serice ale IgE total i IgE specifice, rspunsul la teste cutanate
cu pneumoalergeni, nivelul eozinofilelor n snge, hiperreactivitatea bronic (HRB) la testul de provocare cu
metilcolin sau histamin, au determinare genetic i sunt utilizai pentru diagnostic. Studii genetice recente au fcut
posibil ntocmirea hrii genelor responsabile de alergie i astm (tabel 9.11).
Se observ c o anume manifestare component a fenotipului astmatic este condiionat de gene care sunt
localizate pe mai muli cromozomi diferii, iar pe acelai cromozom, dar n locusuri diferite, sunt localizate gene
care controleaz comportamente diferite, Acest poliformism genetic (tabel 9.12.) accentuat, influenat n mare
msur de apartenena rasial, corespunde unui larg spectru de manifestri clinice i biologice. Studii genetice
suplimentare au demonstrat o important relaie ntre polimorfismul genetic menionat i patogenia astmului
bronic.
Astfel, au fost descrise gene care regleaz rspunsul imun, cum sunt cele care induc sinteza de IgE sau
controleaz activitatea musculaturii bronice. Controlul receptorului pentru interleukina12 (IL12) este codificat de
gene de pe cromozomul 1(p), controlul producerii limfocitelor CD28 se afl pe cromozomul (2q). Aceste limfocite
au rol n reglarea nivelului seric al IgE. Anticorpii care blocheaz CD28 pot inhiba sinteza de igE. Grupul de
citokine controlate de cromozomul 5 (q) are rol important n comportamentul atopic; astfel, interleukina IL4 este
componentul cheie n inducia de IgE. Legarea IL4 de receptorul su (IL4-R), controlat de gena de pe cromozomul
16 (p), este primul semnal pentru producerea de IgE dup expunerea la alergene. Tot gene localizate pe cromozomul
5 controleaz i receptorii adrenergici -2, inte pentru medicaia bronhodilatatoare (medicamente -2 agoniste). A
fost demonstrat un polimorfism funcional al receptorilor -2 adrenergici, care explic diferitele grade de severitate
a astmului, astmul corticosteroid dependent sau cel cu simptome nocturne.

Tabelul 9.11. Localizarea pe cromozomi a genelor care controleaz comportamentul (fenotipul) astmatic/alergic.
(Dup Deborah Mezers, 1999)
Crom Comportamentul (fenotipul) Cromozomul Comportamentul (fenotipul)
67
ozom
ul
p32 Astm 10 p12 Astm
Astm
Hipereozinofil
1
q44 HRB 11 q12-q23 ie
Test cutanat
pozitiv
Astm
p11 HRB 12 q21-q24
Hiper IgE
2
Atopie
q33 Astm q12-q14
HRB
13
p22-p23 Astm q31 Atopie
3
p11-p14 HRB q22-q24 Atopie
p15 Hiper IgE q11-q12 Hiper IgE
Astm
5 17
q31-q33 Hiper IgE q23 Astm
HRB
Astm
Hiper IgE
6 p21-p22 Hipereozinofi 19 q13 Astm
lie
Atopie
Hiper IgE
Hipereozinofi
7 p15 20 p13 Astm
lie
HRB
Astm
9 p22 HRB 21 q22
HRB
HRB hiperreactivitate bronic

Tabel 9.12. Controlul genetic al unor factori implicai n patogenia astmului bronic. (Dup Deborah Meyers,
1999)
Localizare pe cromozom Gena Funcie patogenic
1p 31 L 12 receptor Receptori pentru citokine
2q 33 CD 28 Proliferarea limfocitelor T
5q 23-q 31 L 3-5, 9, 13 Proliferarea limfocitelor B i mastocitelor
Beta-2 AR Receptori beta 2 adrenergici
GRL Receptori pentru glucocorticoizi
6p 21-p 22 HLA Prezentarea antigenului
TNF Mediaz rspunsul inflamator
11q 13 FcRi Receptori cu mare afinitate pentru IgE
12 q 23 IFN gama Inhib activitatea IL4
16 p L 4-R Induce sinteza IgE prin IL4
IL = interleukin, beta-2 AR = receptori beta-2 adrenergici, GRL = receptori pentru glucocorticoizi; TNF = factor de
necroz tumoral; FcRi = receptori de nalt afinitate pentru IgE; IFN gama = interferon gama, IL 4-R = receptor
pentru interleukina 4.

Patogenie. Obstrucia bronic, responsabil de manifestrile clinice ale astmului se datorete unui proces
complex n care sunt implicate trei categorii de factori i anume:

68
1. Inflamaia, caracterizat prin edem al peretelui i creterea secreiilor mucoase n lumenul bronhiilor;
2. Spasmul musculaturii netede a bronhiilor;
3. Hiperreactivitatea bronic, la un numr variat de stimuli (caracter nnscut, determinat genetic).
Declanarea crizei acute de spasm este sub influena unor stimuli foarte diferii, cum ar fi infeciile, alergenii
respiratori, substane iritante i poluante, substane chimice (medicamente), efort fizic, emoii. Se poate deduce c
astmul alergic reprezint numai o parte dintre cazuri, n timp ce astmul declanat de infecii cumuleaz un numr
apreciabil de cazuri la copil. Indiferent de stimuli (infecie, alergeni) fenomenele se desfoar dup o anumit
frecven i conduc la aceleai evenimente fiziopatologice pentru copilul cu teren atopic.
Primul eveniment, trigger este reprezentat de mediatori chimici ai inflamaiei din mastocite, macrofage i
celulele epiteliale. Aceste substane activeaz i direcioneaz migrarea infiltratului inflamator reprezentat de
eozinofile, neutrofile i limfocite.
Mediatorii eliberai din mastocite sunt: histamin, leucotriene, prostaglandine, bradikinin, factori
activatori ai plachetelor. n afar de acestea intervin i neuropeptidele reprezentate de substana P, neurokinina A,
CGRP (calcitonin gene related peptid). Dou dintre aceste substane merit s fie tratate mai amnunit.
Histamina de la nivelul cilor aeriene inferioare provine exclusiv din degranularea mastocitelor, care sunt
situate att n alveole ct i n bronhii, la nivelul epiteliului (nu n submucoas). Att creterea permeabilitii
vasculare ct i bronhoconstricia sunt mediate prin intermediul receptorilor Hl. Cu toate acestea, blocarea
receptorilor Hl cu medicamente antihistaminice nu amelioreaz manifestrile astmatice.
Leucotrienele sunt produse de metabolism al acidului arahidonic, obinute pe calea 5 lipooxigenazei.
Leucotrienele iniiaz activarea limfocitelor i leucocitelor, cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaiei.
Leucotrienele apar sub aciunea unui grup de enzime -5 lipooxigenaz, care se gsete numai n celulele seriei
mieloide (polimorfonucleare, mastocite, eozinofile i bazofile). Primul compus este leucotriena A4, care se
transform n LTB4, mediator al inflamaiei. Ulterior, apar n cascad leucotrienele C4, D4-E4, mediatori ai reaciei
alergice. Leucotriena D4 are efect bronhoconstrictor de 1000 de ori mai puternic dect histamina, prostanoizii sau
PAF (plateled activated factor). Pacienii astmatici au o hiperreactivitate la efectul bronhoconstrictor al cisteinil-
leucotrienelor, n special LTE4. Cisteinil-leucotrienele intervin, de asemenea, n remodelarea cilor aeriene din
astm, producnd hiperplazia musculaturii netede i a epiteliului bronic i exercit un important efect chemotactic
pentru eozinofile.
Inflamaia este considerat evenimentul esenial n patogenia astmului, fiind implicat att n obstrucia
lumenului bronic ct i n accentuarea hiperreactivitii. Primum movens pare a fi alterarea permeabilitii
microvasculare, care explic att edemul (ntre stratul muscular i mucoas) ct i creterea volumului secreiilor
bronice. Edemul poate fi, rezolvat prin intervenia a doi factori, i anume: clearance-ul limfatic (care acioneaz
foarte lent) i secreia epitelial nspre lumen, prin transportul par acelular al lichidului de edem dintre celulele
epiteliale din submucoas ctre lumenul bronic. Acest transport se declaneaz dup cteva secunde i constituie
factorul major de obstrucie din astm. Drenarea acestui lichid bogat n proteine spre lumenul bronic trebuie
considerat ca fcnd parte dintre mecanismele de aprare ale organismului. Concomitent este stimulat i secreia
de mucus, prin antrenarea n acest proces a glandelor submucoase peribronice. Edemul tulbur integritatea
epiteliului bronic, ceea ce conduce la creterea permeabilitii i sensibilitii acestuia la substane iritante, alergeni
inhalatori i mediatori chimici ai inflamaiei. Transsudarea de lichid i creterea volumului secreiilor din lumen
reduc activitatea clearance-ului mucociliar.

69
Bronhoconstricia. Spasmul bronic este un alt element caracteristic crizei de astm i este responsabil de o
parte din manifestrile clinice ale bolii. Se dezvolt brusc sau mai lent, cedeaz parial sau total sub aciunea
tratamentului.
Cile aeriene inferioare sunt inervate predominant parasimpatic i eliberarea de acetilcolina are efect
bronhoconstrictor, asociat cu creterea secreiei de mucus. Efectele parasimpatice sunt mediate prin receptori de tip
muscarinic i pot fi blocate de atropin.
Ceea ce nu se tie mai puin este c nu a fost demonstrat prezena de fibre nervoase simpatice la nivelul
musculaturii netede a bronhiilor. Apariia afectului bronhospastic la bolnavii astmatici tratai cu medicamente -
blocante (propanolol) sugereaz existena receptorilor simpatici. Receptorii 2 adrenergici aflai la nivelul
muchilor netezi ai bronhiilor, la nivelul epiteliului i glandelor mucoase sunt stimulai n condiii fiziologice pe cale
umoral.
Recent, s-a demonstrat c, pe lng controlul clasic neurovegetativ al musculaturii netede a bronhiilor
(colinergic i adrenergic), exist un al treilea component foarte important pentru nelegerea patogeniei astmului.
Neurotransmitorii acestui al treilea sistem sunt peptidele VIP (Vasoactive Intestinal Peptide), care exercit un
puternic efect relaxant asupra musculaturii netede bronice. Se pare c VIP coexist cu acetilcolina la nivelul
nervului vag, eliberndu-se concomitent cu aceasta i modelndu-i efectul. Rspunsul bronhiei la acest peptid difer
dup dimensiunea acesteia, fiind minim la nivelul bronhiolelor. VIP este extrem de sensibil la scindare sub efectul
enzimelor. Procesul inflamator care nsoete astmul fragmenteaz VIP i i diminu efectul, rmnnd activ efectul
colinergic (bronhoconstrictiv). Exist i alte peptide cu aciuni asemntoare cum ar fi CGRP.
Reglarea tonusului musculaturii bronice se face att pe cale nervoas (parasimpatic), ct i umoral
(simpatic), iar efectul bronhodilatator se obine prin medicamente (atropin sau agoniti 2 adrenergici).
Medicamentele bronhodilatatoare acioneaz prin intermediul SN vegetativ.
Hiperreactivitatea cilor aeriene inferioare. Caracteristica dominant a astmului const n aceea c exist un
rspuns bronhoconstrictor exagerat la ageni fizici, chimici, alergici sau farmacologici. Aceast anomalie
fundamental este determinat genetic i este prezent de la natere. Dac unul dintre prini are astm, riscul
copilului este de 15-20%, iar dac ambii prini au astm, acest risc este majorat la 50%.
Cu ct incidena astmului este mai mare n familia copilului, cu att crete riscul acestuia pentru aceast
mbolnvire. Dac IgE seric > 1 immU (immunizing unit) de la natere pn la 6 luni, copilul are risc foarte ridicat
pentru apariia astmului i atopiei. Alimentarea la sn se pare c scade acest risc! Expunerea la fumatul pasiv joac
un rol important n expresia clinic a astmului precoce, la copiii cu risc determinat genetic. Este prudent s fie
evitat expunerea la antigene i la poluani. Se accept chiar c exist o variant dobndit a hiperreactivitii
bronice (care explic astmul ocupaional al adulilor).
Hiperreactivitatea bronic poate fi msurat n laborator evalund efectul administrrii de histamin sau
metacholin (vezi, Probe funcionale respiratorii).

9.4.1. Fiziopatologia crizei de astm. Primul, eveniment fiziopatologic este reducerea lumenului bronic
(bronhii mici i broniole) prin edem inflamator al mucoasei i hipersecreie de mucus, precum i prin bronhospasm.
Tulburarea ieirii aerului din plmn are ca efect creterea capacitii reziduale funcionale i hiperinflaia.
Ptrunderea aerului la nivelul plmnilor n inspir este posibil prin punerea n funcie a muchilor respiratori
accesorii, dar expirul rmne penibil. Consecina alterrii raportului ventilaie/perfuzie este apariia hipoxemiei iar
n stadii tardive a hipercapniei, atunci cnd distensia peretelui toracic i ineficiena musculaturii respiratorii sunt
70
rezultatul oboselii musculare. n acest stadiu, hipercapnia i acidoza se instaleaz rapid, fiind caracteristici
metabolice ale strii de ru astmatic. Sunt rezultatul hipoxemiei, creterii activitii musculare, a metabolismului
celular anaerob, surs de acid lactic. Creterea presiunii pleurale negative favorizeaz apariia pulsului paradoxal.
Acidoza progresiv i ineficiena msurilor terapeutice conduc la colaps circulator i moarte. Creterea rezistenelor
vasculare pulmonare (hipoxemie, hiperinflaie) precipit insuficiena cardiac.
Manifestrile clinice ale astmului bronic la copil sunt de o extrem varietate, att ca tablou ct i ca
severitate.
n momentul prezentrii la medic, trebuie obinute date anamnestice referitoare la caracterul familial al
mbolnvirii, repetabilitatea i frecvena crizelor (mai des dect o dat pe lun se consider crize frecvente), numrul
absenelor colare, dac crizele de astm sunt att de severe nct interfer activitatea copilului (somn, joac, efort
fizic), influenarea dezvoltrii fizice precum i impactul psihologic al bolii asupra bolnavului i familiei. Criteriul
repetabilitii crizelor i evoluia lor favorabil sub tratament bronhodilatator sunt eseniale pentru susinerea
diagnosticului.
Examenul fizic poate evidenia rinit, sinuzit sau polipi nazali (adesea asociai). Calitatea respiraiei i
modificarea, 'n butoi' a cutiei toracice pot fi puse n eviden la inspecie. Prezena wheezing-ului (sunet muzical,
uiertor, predominant n expir, audibil mai bine n preajma bolnavului dect cu stetoscopul pe toracele copilului)
pune semntura bolii, dar nu trebuie interpretat ca semn de gravitate. Apariia wheezing-ului n inspir, alturi de
diminuarea murmurului vezicular sunt semne de gravitate, ca i apariia pulsului paradoxal, asociat adesea cu
contracia concomitent a muchilor sternocleidomastoidieni. Inspecia bolnavului permite unui medic cu experien
s aprecieze gravitatea episodului. n status astmaticus copilul este anxios, hiperdependent, cianotic, pronun numai
propoziii scurte (vorbire sacadat), este intens dispneic i prefer s stea n ezut.

9.4.2. Forme clinice de astm


Dup manifestrile clinice
Cough-variant asthma este o form clinic relativ recent individualizat de ctre autorii americani, care
reprezint 10% din totalul formelor de astm. Considerat o form clinic uoar, se manifest ca tuse spastic,
repetitiv, cu durat mai lung de 4 sptmni, nensoit de obicei de wheezing, care persist i dup ce s-a exclus
o cauz infecioas. Tusea rspunde favorabil la tratament antiastmatic (ateniune, diagnosticul de bronit cronic
nu este, agreat n pediatrie).
Astmul alergic este o variant frecvent invocat dar, spre deosebire de adult, astmul alergic este mai puin
frecvent. n ciuda acestei afirmaii, trebuie recunoscut c 75-85% dintre copiii cu astm pot prezenta teste alergice
cutanate pozitive la pneumoalergeni. Acest procent supraestimeaz numrul pacienilor pediatrici cu astm alergic. S-
a demonstrat ns c severitatea astmului se coreleaz cu numrul testelor cutanate pozitive. Pentru susinerea
diagnosticului de astm alergic, anamneza trebuie s indice faptul c respectivele crize de astm, contactul cu pr de
animale sau anumite ncperi sau obiecte (perne de puf). Testele alergologice cutanate pot obiectiva aceste
presupuneri, dar un test cutanat pozitiv nu este egal cu diagnosticul de astm alergic.
Astmul bronic are strns legtur cu terenul atopic, cu manifestrile alergice n perioada de sugar
(eczeme), cu nivelele serice crescute de IgE i cu producia de anticorpi IgE specifici la alergenele din mediu. S-a
postulat c expunerea la alergenii din interiorul locuinei are mai mare importan n declanarea astmului infantil
dect expunerea la cei din afara locuinei. Hiperreactivitatea bronic se coreleaz strns cu nivelul seric al IgE.

71
Astmul la efort a fost descris iniial la atleii de performan de la Jocurile Olimpice (2,8-14% dintre
sportivii de performan sufer de aceast tulburare). Dup un efort fizic susinut de 3-8 minute, se instaleaz
bronhospasm cu respiraii scurte, sacadate. Se descriu dou faze: una precoce (care dureaz 5-15 minute) i una
tardiv (care se instaleaz dup 6-10 ore). Prevalena acestei forme clinice este de 70-90% la copiii astmatici
cunoscui i de 35-40% la persoanele atopice neastmatice. Factorul declanator al crizei este efortul fizic. A fost
incriminat pierderea de cldur de la nivelul cilor aeriene superioare i, mai recent, pierderea de ap de la nivelul
cilor respiratorii n timpul efortului fizic. Prin aceasta se realizeaz hipercelularitatea lichidului de la interfaa
epiteliu respirator muchi netezi, care stimuleaz degranularea mastocitelor, cu eliberarea de mediatori ai
inflamaiei: histamin i metabolii ai acidului arahidonic. Se stimuleaz astfel terminaiile vagale i apare
bronhospasm reflex. n toate cazurile, probele funcionale respiratorii obiectiveaz hiperreactivitatea bronic.

Dup gravitate
Pentru aprecierea corect a evoluiei, prognosticului i tratamentului, crizele de astm se descriu dup
criteriul gravitii (tabelul 9.13.).
Clasificarea actual a severitii astmului bronic, elaborat de The National Asthma Education and
Prevention Program (NAEPP) i adoptat pe plan internaional, utilizeaz dou categorii de criterii: msurarea
obiectiv a funciei pulmonare i frecvena simptomelor clinice.
Doar examenul fizic al bolnavului nu este suficient pentru a stabili severitatea obstruciei cilor aeriene, de
aceea se impune evaluarea obiectiv spirometric a funciei pulmonului, investigaie esenial chiar pentru bolnavii
cu astm uor, deoarece unii pacieni cu simptome minore pot avea obstrucie moderat sau chiar sever a cilor
aeriene la determinarea spirometric.
NAEPP i National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) din SUA au ntocmit, n anul 1997, un ghid
pentru diagnosticul i tratamentul astmului bronic, care face referire la:
folosirea corespunztoare a medicaiei;
educarea bolnavului;
controlul factorilor care contribuie la severitatea astmului;
evaluarea periodic a funciei pulmonare.
Ghidul introduce noiunea de tratament, n trepte, n funcie de gradul de severitate a bolii, precum i
termenii de controller therapy pentru tratamentul ntre exacerbri i reliever therapy pentru tratamentul simptomelor
n timpul exacerbrilor bolii.
Forma uoar. Crizele de astm sunt scurte, cu durata sub o or, manifestate prin tuse/wheezing/dispnee.
Ele survin cel mult o dat la dou sptmni. Ritmul respirator este normal su depete doar cu 30% valorile
medii din repaus su somn. Starea clinic este apreciat ca bun, nu se remarc dispnee i copilul formuleaz fr
dificultate o propoziie compus din mai multe cuvinte. Nu exist tiraj i muchii respiratori accesori nu intr n
funciune. Copilul este normal colorat. Auscultator se percepe wheezing doar la sfritul expirului. Saturaia de
oxigen este > 95%, iar PCO2 < 35 mmHg. PEFR (vezi, probe respiratorii) este de 70-90% din valoarea predictibil
sau optim pentru bolnav. Intercritic, examenul clinic este negativ, iar n cursul nopii copilul este trezit de wheezing
i tuse nocturn de maximum 2 ori/lun.
Forma moderat. Ritmul respirator este cu 30-50% mai rapid dect normalul pentru vrst. Copilul
prezint dispnee moderat, dificulti de alimentare i vorbire sacadat (nu poate termina o propoziie format din 5-
6 cuvinte). Prezint tiraj suprasternal i intercostal, folosete muchii respiratori accesori, iar wheezing-ul apare att

72
n expir ct i n inspir. Saturaia de oxigen este de 90-95% iar PCO2 < 40 mmHg. PEFR este de 50-70% din
valoarea predictibil pentru vrst. Intercritic, examenul clinic este negativ.
Astmul sever (10-15% dintre cazuri). Crizele de astm survin mai frecvent dect o dat pe lun; n mod
caracteristic, examenul clinic nu este niciodat negativ. Descrierea corespunde strii de ru astmatic (status
astmaticus). Copilul este agitat, anxios, tahipneic (numrul de respiraii depete cu 50% numrul optim de
respiraii pentru vrst). Dispneea este sever, copilul evit s rspund la ntrebri, rspunde monosilabic sau cu un
sigur cuvnt.
Sugarul ip forat i primete cu mare dificultate alimentaia. Copilul prezint tiraj intercostal i
suprasternal sever, cu bti ale aripilor nasului, torace hiperinflat. Zgomotele respiratorii sunt inaudibile. Saturaia
de oxigen scade sub 90%, se instaleaz cianoza, iar PCO2 depete 40 mmHg. Urmtoarele semne clinice vor fi
considerate semne de gravitate: tahicardia, pulsul paradoxal, cianoza central, lipsa de ameliorare la doze
acceptabile de medicamente -2 agoniste. Este o criz de astm care poate conduce la deces.
n ciuda tratamentelor sofisticate folosite n astm, nu s-a remarcat scderea mortalitii prin aceast boal,
ba chiar se nregistreaz o cretere a numrului de decese. Severitatea crizei trebuie apreciat de medic i de ctre
bolnavi sau anturaj. n precipitarea decesului au fost incriminate tratamentele cu 2 agoniti care produc o oarecare
ameliorare n formele grave, dar nu rezolv criza sever; toxicitatea mixt a teofilinei n asociere cu 2 agonitii;
utilizarea n cantitate insuficient a corticoterapiei (steroidofobia).
n acest grup de risc se nscriu dou categorii de vrst: copiii mici (sub 2 ani) i adolescenii i tinerii de
15-24 ani.

Tabelul 9.13. Clasificarea severitii astmului (Dup NAEPP, 1997)


Grad de severitate Manifestri clinice nainte de Simptome Funcie pulmonar
tratament nocturne
Astm sever persistent *Simptome permanente FEV1 sau PEF mai mic de
*Activitate fizic limitat
60%
*Exacerbri frecvente Frecvent
Variabilitate a PEF mai
mare de 30%
Astm moderat persistent *Simptome zilnice
*Utilizare zilnic de beta-2 FEV1 sau
Mai frecvent de PEF 61-79%
agoniti, inhalator Variabilitate a PEF mai
*Activitate fizic afectat de 1/sptmn
mare de 30%
exacerbri
Astm uor persistent *Simptome mai frecvent de
FEV1 sau PEF mai
2 ori pe sptmn, dar mai
Mai frecvent de Mare de 80%
Puin de 1/dat/zi
2 ori/lun Variabilitate a PEF
*Activitatea poate fi afectat
20-30%
Fr exacerbri
Astm uor intermitent *Simptome mai rar de 2 ori pe
sptmn FEV1 sau PEF mai
*Absena simptomelor i Mai rar de Mare de 80%
Activitate normal ntre 2 ori/lun Variabilitate a PEF mai
Exacerbri Mic de 20%
*Exacerbri de scurt durat
FEV1 = volumul respirator forat; PEF = debitul expirator maxim instantaneu de vrf (peak expiratory flow)

73
Pentru prima categorie, caracteristicile anatomice i fiziologice ale plmnului copilului mic l plaseaz n
grupul de risc pentru insuficiena respiratorie. Astfel, diafragmul devine dezavantajat funcional, are o rezisten
crescut la fluxul de aer, musculatura neted a bronhiilor este dispus n spiral i, n plus, se adaug dezvoltarea
insuficient a esutului elastic pulmonar. Sub vrsta de 6 luni, infecia cu VSR este cea mai frecvent cauz
declanatoare a unei crize de astm.
La adolescenii grav bolnavi, criza survine noaptea. De obicei, pacientul se trateaz cu aerosoli de
medicamente 2 adrenergice. Acetia sunt copiii cu complian eratic la tratament, nesupravegheai suficient n
mediul familial, care au avut cteva internri recente pentru crize severe de astm, cu PEFR sub 10% la internare i
25% la domiciliu. Una din principalele cauze de deces este apariia aritmiilor declanate de combinaia teofilin/
agoniti i hipoxie. Intervenia agravant a factorilor psihologici trebuie incriminat n special la adolescent.
Majoritatea deceselor au loc la domiciliul bolnavului, datorit unor msuri preventive ineficiente.
Examene paraclinice.
Hemograma poate evidenia eozinofilie n astmul alergic.
Radiografia pulmonar demonstreaz, torace n butoi, hiperinflaie, coborrea diafragmului i, cordul mic.
(fig. 9.32.). Este important pentru confirmarea sau eventual infirmarea unor presupuse complicaii (pneumotorax,
pneumomediastin) sau pentru excluderea altor cauze de obstrucie a cilor respiratorii. Examenul sputei poate
evidenia eozinofile care pot aprea n numr mare i la nivelul secreiilor nazale. Rinoscopia sau radiografia de
sinusuri sunt uneori necesare. n cursul crizelor severe, se impune msurarea presiunilor pariale ale gazelor
sanguine, eventual n mod repetat, pentru a aprecia eficacitatea msurilor terapeutice. Valorile hipoxiei i
hipercapniei sunt n relaie cu gravitatea crizei. Se pot nregistra modificri ale echilibrului acido-bazic. n formele
uoare, din cauza hiperventilaiei se poate instala alcaloza respiratorie. n formele severe amenintoare de via se
instaleaz acidoza respiratorie, apoi acidoza metabolic. Evoluia favorabil este caracterizat prin scderea
progresiv a PAO2 i creterea concomitent a PACO2. Retenia de CO2 este cel mai fidel indicator al unui caz
sever, n care copilul epuizat este incapabil s tolereze gradul nalt al obstruciei bronice din criz.
n literatur (i n practic) se acord mai mare valoare probelor funcionale respiratorii i testelor
alergologice. Ambele tipuri de investigaii vor fi efectuate n afara crizelor, cu excepia determinrii PEFR.

9.4.3. Probele funcionale respiratorii n astm


Astmul bronic este una din afeciunile care beneficiaz de aportul informaional al investigaiei
funcionale, conducerea terapiei n funcie de evoluia parametrilor ventilatori, care semnaleaz cel mai fidel
anomalia funcional.
Prin msurarea repetat n diferite condiii clinice a unor parametri funcionali pulmonari capabili s releve
ngustarea difuz a conductelor aeriene, de intensitate i durat variabile, explorarea funciei pulmonare aduce
argumente utile n favoarea diagnosticului de astm bronic.
Explorarea funcional pulmonar se dovedete necesar n urmtoarele conjuncturi clinice:
A. astm bronic necunoscut (anamnez tipic sau care sugereaz astmul bronic, dar ale crui manifestri
clinice nu au fost constatate de pediatru, iar copilul se prezint la medic n stare clinic asimptomatic); n
aceast situaie demonstrarea hiperreactivitii bronice reprezint cel mai important argument n favoarea
diagnosticului, deoarece hiperreactivitatea, conform definiiei acceptate astzi, este caracteristica esenial a
astmului. Ea este pus n eviden n clinic prin aplicarea testelor nespecifice de provocare cu histamin:
inhalarea acestei substane farmacologice (la copilul asimptomatic clinic i cu valori normale la examenul
spirografic) provoac ngustarea cilor aeriene, datorit spasmului musculaturii netede care se traduce prin
74
scderea VEMS (cu mai mult de 15% fa de valorile iniiale), a raportului VEMS/CV i creterea Raw (cu
mai mult de 40% fa de valorile iniiale) i a CRF. n interpretarea rezultatului acestui test trebuie inut cont
c hiperreactivitatea bronic nu este patognomonic astmului bronic, ea putnd fi ntlnit i n alte
afeciuni (viroze respiratorii, expuneri acute la substane toxice i iritante). Fr ca acestea s constituie o
caracteristic, scderea VEMS este mult mai marcat n astmul bronic dect n celelalte afeciuni
bronhospastice. Un test negativ nu exclude astmul bronic dac pacientul se afl sub tratament cu preparate
xantinice, 2 adrenergice, antihistaminice, cromoglicat disodic, ceea ce impune suprimarea administrrii
unor astfel de preparate cu cel puin 48 de ore nainte de efectuarea probei ventilatorii. Nu rareori, un test de
provocare nespecific este negativ la examenul spirografic, s se repete investigaia, msurnd de data
aceasta Raw, nainte i dup inhalarea histaminei, pentru ca informaia s fie complet.
B. astm bronic necunoscut (anamnez pozitiv, clinic asimptomatic, dar explorarea funcional semnaleaz
tulburri obstructive ale ventilaiei; sindrom obstructiv discret sau patent, uor); hiperreactivitatea bronic
poate fi pus n eviden prin inhalare de histamin, care accentueaz obstrucia sau prin inhalarea de
preparate 2 adrenergice care diminu sau chiar suprim obstrucia, normaliznd parametrii ventilatori
msurai;
C. astm bronic necunoscut, dar simptome clinice de obstrucie bronic prezente, obiectivate prin explorarea
funcional pulmonar; hiperreactivitatea bronic este pus n eviden prin testarea reversibilitii la
substane 2 adrenergice.
Testele farmacologice (de bronhoconstricie nespecific i de bronhodilataie) sunt considerate astzi ca
fcnd parte dintre investigaiile obligatorii la copiii la care se suspecteaz astmul bronic.
La copiii la care diagnosticul de astm bronic a fost stabilit, explorarea funcional pulmonar s-a dovedit
utile n perioada activ a bolii pentru aprecierea gradului de reversibilitatea a tulburrilor obstructive. Aceasta
permite, uneori, s se stabileasc mecanismul de producere a ngustrii cilor aeriene: dac reversibilitatea este
total dup inhalarea unei doze de 2 adrenergice, obstrucia se datorete exclusiv spasmului musculaturii netede; o
reversibilitate parial (creterea VEMS i/sau scderea Raw fr ca aceti parametri s se normalizeze) semnaleaz
c spasmul bronic este ntovrit de edem al mucoasei bronice cu hipersecreie bronic.
Lipsa total a reversibilitii la bronhodilatatoare la un copil cu diagnostic de astm bronic stabilit, care se
prezint la medic n criz de astm ce dureaz de cel puin 48 de ore, se consider azi ca un indiciu de major de status
astmaticus i oblig la determinarea gazelor sanguine pentru a putea preciza dac s-a instalat insuficiena
respiratorie i pentru a urmri evoluia sub tratamentul instituit n serviciile de specialitate.
La fel de important este testarea funciei pulmonare la copilul astmatic n perioada asimptomatic (ntre
crize), perioada n care, la unii bolnavi, persist alterri funcionale (sindrom obstructiv distal discret), n ciuda
absenei manifestrilor clinice; evidenierea acestor modificri funcionale sugereaz continuitatea procesului
morbid i ntre crizele evidente de dispnee i impune adaptarea schemei terapeutice la particularitile cazului,
precum i la meninerea sub observaie n ambulator a copilului astmatic, pn la normalizarea parametrilor
funcionali.
Aadar, investigaia pulmonar funcional relev mecanismul de producere a crizei de astm, i totodat
ofer baza obiectiv pentru alctuirea unei scheme terapeutice adecvate mecanismului de producere.
Testele funcionale pulmonare utile i accesibile n astmul infantil sunt prezentate mai jos.

75
Spirografia. Examenul spirografic este recomandat pentru evaluarea funcional iniial a pacienilor cu
suspiciunea de astm bronic. Acest examen permite o prim informare asupra aspectului funcional la copiii cu
simptome respiratorii cronice i delimiteaz cazurile care necesit investigaii funcionale pulmonare complexe.
Parametrul care sesizeaz cel mai fidel existena obstruciei n conductele aeriene este volumul expirator
maxim pe secund (VEMS), a crui valoare sczut confirm anomalia funcional i precizeaz gradul de severitate
a acesteia.
Capacitatea vital (CV) poate fi alterat n diverse afeciuni bronhopulmonare (parenchimatoase, bronice,
pleurale, boli ale cutiei toracice). De aceea, scderea capacitii vitale datorat obstruciei bronice poate fi apreciat
numai innd cont i de valoarea VEMS.
Informaia furnizat de raportul VEMS/CV nu are aceeai relevan la copil ca i la adult. La copiii cu
forme marcate sau severe de astm bronic valoarea raportului VEMS/CV poate fi sczut, dar se poate situa i n
limite normale, n ciuda severitii obstruciei. Explicaia const n mecanismele fiziopatologice particulare ntlnite
n unele cazuri la copii, n special la vrste mici: prezena predominant a inflamaiei, edemului i hipersecreiei
determin scderea n paralel att a VEMS, ct i a CV, cu meninerea valorii normale sau uor sczute a raportului
VEMS/CV.
Prin urmare, n unele situaii, instalarea sindromului obstructiv la copilul astmatic este mai fidel semnalat
de valoare VEMS, dect de cea a raportului VEMS/CV.
Pentru identificarea sindromului obstructiv, n special n conductele aeriene periferice, este util debitul
mediu expirator maxim ntre 25-75% din CV (MMEF), indice funcional care se calculeaz prin prelucrarea mai
elaborat a expirogramei maxime i forate. Valoarea informaional a acestui parametru este comparabil cu cea
oferit de debitul expirator maxim instantaneu la 50% CV (MEF50) msurat pe bucla flux-volum i are avantajul c
poate fi obinut printr-o metod de explorare funcional mult mai accesibil (spirograma).
Debitul expirator maxim instantaneu de vrf (PEFR) (peak expiratory flow rate). La copiii astmatici cu
forme marcate sau severe de boal, la care tratamentul se administreaz continuu, este necesar evaluarea obiectiv
zilnic a strii funcionale pulmonare, pentru aprecierea corect a severitii sindromului obstructiv i a rspunsului
la tratamentul aplicat. n acest scop, se recurge la msurarea PEFR cu ajutorul unui aparat portabil, accesibil, de
construcie simpl, peak flow-metru Wright.
Variaiile zilnice mari ale valorii PEFR reflect severitatea astmului, legat n unele cazuri de conduit
terapeutic neadecvat i se coreleaz cu gradul de hiperreactivitate bronic.
PEFR reprezint deci un instrument de lucru valoros, att n spital ct i la domiciliul pacientului.
Determinarea zilnic la domiciliu a acestui parametru are avantajul evalurii obiective a reversibilitii obstruciei
bronice la substanele bronhodilatatoare, deci adaptarea schemei terapeutice n funcie de repermeabilizarea cilor
aeriene i cedarea obstruciei. Cunoaterea valorii PEFR ofer posibilitatea evalurii obiective a rspunsului la
terapia cronic administrat, detecteaz anomaliile funcionale nc neexteriorizate clinic (asimptomatice),
permind intervenia terapeutic nainte de agravarea clinico-funcional, justific prin argumente obiective
necesitatea supravegherii continue a copilului astmatic cu form sever de boal.
PEFR reprezint o msur simpl, cantitativ a gradului de obstrucie a cilor aeriene, folosind un aparat
standard, relativ simplu i ieftin, care ar putea fi procurat de toate cabinetele medicale i care ar trebui s existe n
casa fiecrui copil astmatic. Aceast determinare a fost comparat cu msurarea TA cu un sfingomanometru.
Monitorizarea zilnic a PEFR permite detectarea precoce a oricrei creteri a obstruciei cilor aeriene. Din pcate,
aceast metod simpl nu este nc ncetenit n ara noastr. Valorile la care se fac de obicei referine sunt cele
76
personale (cea mai bun valoare personal, obinut dup repetate msurtori, la sfritul unei perioade de terapie
maxim, cu corticoizi, oral, de exemplu) i cele predictibile pe vrste. Se recomand cte dou msurtori
dimineaa i seara, nainte i dup terapia inhalatorie. Rezultatele se interpreteaz astfel:
80-100% din cea mai bun valoare personal nu necesit intervenie suplimentar;
50-80% din valoarea personal - atenie, trebuie crescute dozele de medicamente dac se utilizeaz aerosoli;
Sub 50% - alert medical, se impune administrarea imediat a unui bronhodilatator.
Examenul pletismografic. Deoarece datele obinute prin msurarea PEFR nu relev cu fidelitate aspectul
funcional pulmonar, ci au numai un anumit rol orientativ, este necesar completarea investigaiei funcionale cu
date care pot aduce precizri asupra mecanismului predominant, mai ales n formele moderate sau severe de astm
bronic. Pentru a cpta informaii mai complete necesare aprecierii reale i corecte a strii funcionale pulmonare,
se recomand, cel puin o dat pe lun, examenul pletismografic. Alturi de examenul clinic i informaiile oferite
de pacient n perioada scurs de la ultimul control, care constau n nsemnarea zilnic a scorului clinic i msurarea
zilnic a valorii PEFR, examenul pletismografic ofer posibilitatea evalurii globale a formei clinico-funcionale de
boal.
Valorile crescute ale volumelor pulmonare statice (CPT, VR, CRF) confirm prezena hiperinflaiei
pulmonare datorate sindromului obstructiv.
Determinarea valorii Raw i interpretarea acesteia n corelaie cu valorile altor parametri msurai pe bucla
flux-volum pot releva prezena, dar i sediul predominant al obstruciei n conductele aeriene.
Urmrirea n dinamic a valorii acestor parametri permite aprecierea corect a gradului de severitate a
astmului precum i a eficienei tratamentului aplicat.
Debitele expiratorii instantanee maxime (PEF, MEF50, MEF25) se msoar pe bucla flux-volum prin
metoda pneumotahografic. Valoarea lor informaional este important pentru surprinderea precoce a obstruciei n
conductele aeriene distale, n special n prezena unor valori normale ale celorlali parametri.
Testul farmacodinamic. Se efectueaz pentru evidenierea hiperreactivitii bronice, care constituie o
trstur principal a astmului bronic. Acest test are n primul rnd valoare diagnostic, relevnd rspunsul
bronhospastic la stimuli variai (fizici, chimici, farmacologici), dar i o valoare informaional util pentru alctuirea
schemei terapeutice. Amplitudinea reversibilitii obstruciei dup administrarea substanelor bronhodilatatoare
poate releva uneori mecanismul fiziopatologic predominant al exacerbrii astmului i permite ajustarea
tratamentului dup aspectul funcional surprins. O cretere a valorii VEMS sau PEF cu mai mult de 15% fa de
valoarea iniial dup administrare sugereaz diagnosticul de astm; la unii pacieni cu obstrucie aerian sever se
nregistreaz o reversibilitate sczut dup bronhodilatator, dar acest fapt nu infirm ntotdeauna diagnosticul (dei
trebuie difereniat de bronita cronic sau de broniectazii) i impune, n acelai timp, introducerea corticoterapiei.
Hiperreactivitatea bronic evideniat dup administrarea unor droguri bronhoconstrictoare (histamina)
poate confirma diagnosticul de astm la pacienii asimptomatici i cu valori spirografice normale, dar cu o anamnez
care sugereaz aceast afeciune.
n general, exist o relaie strns ntre gradul de hiperreactivitate bronic i severitatea astmului bronic,
dar amplitudinea rspunsului bronhospastic nu constituie ntotdeauna un indicator fidel pentru intensitatea
tratamentului care trebuie administrat. n schimb, modificrile intervenite n intensitatea (amplitudinea) rspunsului
pot constitui informaii indirecte asupra evoluiei inflamaiei la copilul astmatic. De aceea, este foarte important
repetarea msurrii hiperreactivitii bronice care, n anumite situaii, poate deveni un criteriu de urmrire a
evoluiei bolii i a eficacitii tratamentului.

77
Testele alergologice nu pun diagnosticul de astm ci demonstreaz prezena sau absena anticorpilor IgE la
alergeni specifici, care sunt ntr-adevr o component a fenomenelor alergice. Pozitivitatea lor nu susine
diagnosticul de astm alergic, ba chiar suprasimplificarea acestui diagnostic ar putea fi duntoare. Se utilizeaz dou
categorii de teste alergologice.
Teste n vivo (teste cutanate intradermice, prich test). Acestea sunt foarte populare i n ara noastr i se
practic obinuit n cabinetele specializate de alergologie, dup vrsta de 3 ani. Testele cutanate evideniaz alergia
de tip I, prin apariia unei papule, la interval de 15 minute de la injectarea intradermic (se aplic prin scarificare) a
alergenului. Se conteaz ca, dup introducerea alergenului specific, mastocitele care leag anticorpii IgE specifici s
se acumuleze la acest nivel i s elibereze mediatori chimici cu aciune inflamatorie (lecotriene, substane
chemotactice pentru neutrofile i eozinofile). Trebuie remarcat faptul c amploarea rspunsului cutanat depinde de
foarte muli factori, i anume: cantitatea de alergeni folosit (0,02-0,1 ml din extractul de alergeni), concentraia de
IgE, sensibilitatea cutanat a bolnavului. Se fac concomitent i teste martor, iar pozitiv este testul cu halou
inflamator de 3 mm peste injecia placebo. Se va avea n vedere c sub 2 ani rspunsul poate fi mai slab. Testele au
o sensibilitate de 73-100% (puin teste fals pozitive), dar sunt puin specifice (mai multe teste fals negative).
Cel mai frecvent alergen ntlnit este Dermatophagoides pteronissimus. Mai puin popular n ara noastr
este evidenierea n vitro a anticorpilor specifici IgE, prin metoda ELISA i mai ales prin RAST (radio-allergo-
sorbent-test). n aceast tehnic, alergenul incriminat este legat solid de un suport de alergosorbent. Acesta este pus
n contact cu serul bolnavului i apoi cu anticorpi specifici IgE. Specificitatea i sensibilitatea metodei sunt
superioare precedentei. Nivelul de anticorpi IgE care se leag de alergosorbent este proporional cu nivelul IgE din
ser. Sorbentul poate fi celuloza sau sheparoza, iar pentru a evidenia anticorpii anti IgE uman se pot folosi molecule
radioactive 125I. Testul RAST necesit o camer, de aceea costul este incomparabil mai mare dect al testelor
cutanate. Determinarea IgE seric, prin metoda ELISA, dei nespecific, probeaz atopia i este din ce n ce mai
frecvent utilizat la noi.
Oxidul nitric n aerul expirat (eNO). Relativ recent s-a dovedit c n aerul expirat la pacienii asmatici cu
astm atopic (i nu la cei cu astm neatopic), exist un nivel crescut de oxid nitric (NO), n relaie direct cu inflamaia
cilor respiratorii, fr relaie cu sindromul bronhoobstructiv i parametrii funcionali care obiectiveaz obstrucia
bronic (PEFR, FEV1. Etc). n prezent, se consider c determinarea cantitii de eNO ar reprezenta un important
test de diagnostic pentru astmul atopic, chiar la vrstele mici, i c el exprim gradul de inflamaie bronic. Pentru
aceast determinare se utilizeaz un aparat special, un analizer care funcioneaz pe principiul chemoluminiscenei.
Valorile NO n aerul expirat (eNO) la un grup de martori sntoi au fost de 3,9 0,8 ppb, fa de bolnavii astmatici,
chiar cu forme clinice medii persistente de astm, la care aceste valori ajung la 38 14,21 ppb. Creterea eNO nu a
fost dovedit n astmul bronic fr atopie. Orice infecie respiratorie joas intercurent i o valoare a acestuia de
peste 30 ppb n aerul inspirat pot crete temporar eNO.
Aceste constatri au nceput s fie folosite nu numai pentru a afirma diagnosticul pozitiv de astm, ci i
pentru a demonstra eficacitatea tratamentului. Cantitatea de eNO crete n cursul exacerbrilor acute i scade
remarcabil dup o cur de 5 zile de prednison oral, 1 mg/kg/zi i chiar numai dup o doz de Budesonid
administrat n aerosoli, dac msurarea s-a fcut la 6 ore de la administrare. Tratamentul cu beta agoniti singuri
(ex. Terbutalin n aerosoli), dei mbuntete remarcabil parametrii respiratori i simptomatologia clinic, nu
modific concentraia de NO n aerul expirat, deoarece medicamentul are doar aciune bronhodilatatoare, nu i

78
antiinflamatoare. Evaluarea eNO poate deveni un indicator sensibil, neinvaziv, al rspunsului la terapia
antiinflamatoare a copilului cu astm.

9.4.4. Tratamentul astmului


Dei principiile de tratament al astmului nu s-au schimbat fundamental, nelegerea fiziopatologiei astmului
ca un proces predominant inflamator, care survine la nivelul peretelui bronic, a deplasat interesul terapeutic spre
medicaia antiinflamatoare, iar produsele foarte noi vizeaz inhibarea sintezei sau eliberrii substanelor inflamatorii
(vezi tabelele 9,14., 9.15., 9.16.,). Hiperreactivitatea bronic nu poate fi influenat dect indirect, acionndu-se
asupra procesului inflamator, care agraveaz sensibilitatea particular a cilor aeriene la diferii stimuli. Se vorbete
c tratamentul crizei acute de astm i de prevenirea acesteia (tratamentul astmului cronic). Se recomand un
tratament n trepte, n funcie de rspunsul clinic i severitatea crizei. Sunt autori care consider c internarea
astmaticului n spital exprim ineficiena tratamentului ambulator. O alt noutate n tratamentul astmului este
preferina din ce n ce mai mare pentru medicamente administrate sub form de aerosoli chiar i la vrstele mici,
pentru c aplicarea local a drogului este mai eficient. n fine, medicamente de tradiie n tratamentul astmului,
cum ar fi teofilina, i restrng indicaia i recent se recomand doar ca tratament profilactic. Crizele uoare i medii
de astm pot fi tratate ambulator, rmnnd ca strile de ru astmatic s fie internate obligatoriu n spital.
Medicaia antiastmatic este reprezentat de dou grupe de medicamente care vizeaz tratamentul
obstruciei reversibile a cilor respiratorii i hiperreactivitatea bronic, i anume:
I. medicamente antiinflamatoare
II. medicamente bronhodilatatoare
I. Medicamentele antiinflamatoare ntrerup dezvoltarea inflamaiei bronice i pot aciona i profilactic
(pentru prevenirea crizei). Cele mai cunoscute sunt corticosteroizii i cromoglicatul de sodiu.
A. Corticosteroizii sunt cele mai eficiente medicamente antiinflamatoare cunoscute, interfernd
metabolismul acidului arahidonic, sinteza de leucotriene i prostaglandine, eliberarea de histamin precum i
traficul celulelor inflamatorii activate. Cresc rspunsul receptorilor -2 adrenergici de la nivelul musculaturii netede
a cilor aeriene la aciunea bronhodilatatoarelor, scad secreia de mucus, scad nivelul IgE seric. Se pot administra
parenteral, oral sau n aerosoli.
Corticosteroizii orali: Prednison, Prednisolon. Dup o priz oral, efectul devine vizibil dup 3 ore, fiind
maxim dup 6-12 ore. Se cunosc efectele adverse ale corticoterapiei n cur scurt sau prelungit. Se cunosc cazuri
de dependen la cortizon.
Corticosteroizii n aerosoli sunt considerai azi mai eficieni i mai siguri, fiind medicamente de prim
opiune n tratamentul astmului mediu sau sever.
Aceste produse se livreaz n flacoane presurizate, fiind utilizate sub form de aerosoli. Cele mai utilizate
n Romnia sunt Beclomethasone dipropionat (Becotid), Triamcinolon Acetonid (Azmacort) i Fluticasone
propionat (Flixotide). Efectele sistematice sunt incomparabil mai mici dect pentru administrarea oral. Ca efect
advers s-a semnalat candidoza oral, care s-ar putea evita printr-o igien adecvat a cavitii bucale; a fost semnalat
i ncetinirea creterii staturale dup cure prelungite.
Exist o mare variabilitate individual privind efectele terapeutice precum i cele adverse care apar dup
administrarea sistemic sau topic a corticoterapiei. Dintre efectele sistemice nedorite care apar dup administrarea
de lung durat a corticoizilor pe cale inhalatoare la copil au fost semnalate ca posibile urmtoarele efecte adverse:
afectarea axului hipotalamo-hipofizo-corticosuprarenalian, ncetinirea ritmului de cretere statural i, mai rar,
cataracta. Exist numeroase studii care au ncercat s monitorizeze aceste efecte i au condus la rezultate
79
contradictorii, mergnd de la negarea oricror efecte sistemice pentru corticoterapia ndelungat administrat
inhalator pn la identificarea unor markeri biochimici sensibili, a cror prezen constituie dovezi indubitabile
referitoare la autentice efecte sistemice nedorite, unele specifice vrstei pediatrice, altele comune cu cele identificate
la vrsta adult.
Cea mai controversat i disputat problem se refer la efectul corticoterapiei inhalatorii asupra ritmului
de cretere n lungime la copiii tratai prepubertar. Evidenierea acestor efecte este dificil de evaluat, deoarece
loturile studiate trebuie s fie omogene, att n prezena vrstei ct i n privina tipului i dozei medicamentului
administrat. Nu se poate nega existena unor factori individuali care marcheaz ritmul de cretere i chiar i gradul
de control al manifestrilor astmatice poate interfera acest parametru. Dei exist numeroase studii referitoare la
acest subiect, rezultatele rmn contradictorii, unii autori demonstrnd afectarea ritmului de cretere n timp ce alii
neag orice influen a corticoterapiei inhalatorii asupra staturii pacientului i mai ales asupra taliei finale a acestuia,
dedus din valorile medii ale taliei prinilor. Doar dozele considerate mari au efect delator asupra creterii.
Asocierea antagonitilor de leucotriene ar putea scdea cantitatea de corticoizi inhalatori necesar controlului
formelor severe de astm (tabel 9.14.)
Corticosteroizii injectabili. Folosirea soluiilor pentru administrare i.v. este rezervat formelor clinice
severe sau strilor de ru astmatic. Preparatele cele mai utilizate sunt metilprednisolon (Urbason) sau dexametazona.
Se va asigura aceast medicaie inclusiv n urmtoarele 49 de ore de la ameliorarea simptomatologiei. Nu exist
efecte adverse descrise. n lipsa acestora se poate utiliza preparatul autohton de hemisuccinat de hidrocortizon n
doz de 15-20 mg/kg.
B. Cromoglicatul de sodiu (Cromolin, Intal). Este un medicament antiinflamator care, stabilizeaz
membrana mastocitului, mpiedicnd eliberarea de mediatori ai inflamaiei. n formele acute, previne
bronhospasmul indus de efort sau de frig, iar administrarea profilactic inhib stadiile precoce i tardiv ale
bronhoconstriciei, dup contact cu alergenul. Se pare c n reglarea fluxului de calciu, legndu-se de o protein de
suprafa a celulei. Substana inhib activarea unui numr mare de celule inflamatorii, cum sunt neutrofilele,
eozinofilele i monocitele i acioneaz asupra receptorilor fibrelor nemielinizate,
Nedocromil sodic (piranoquinolona dicarboxilic), nu are structural nici o asemnare cu cromoglicatul
disodic, dar are aciune asemntoare.

Tabelul 9.14. Dozarea corticoizilor administrai inhalator la copil


Medicaie Doz mic Doz moderat Doz mare
Beclomethasone dipropionate 336 g/zi 378-672 g/zi >672 g/zi
Budesonide 200 g/zi 300-400 g/zi >400 g/zi
Flunisolide 750 g/zi 1000-1250 g/zi >1250 g/zi
Fluticasone propionate 176 g/zi 220-240 g/zi >440 g/zi
Triamcinolone acetonide 800 g/zi 900-1200 g/zi >1200 g/zi
Adaptare dup Raportul experilor, Guidelines for the diagnosis and management of asthma. National Institutes of
Health Publication No 97-4051, Bethesda, April 1997

II. Medicamentele bronhodilatatoare. Aciunea principal se refer la relaxarea musculaturii netede a


bronhiilor, pe care le dilat. Sunt 3 categorii de medicamente cu aceast aciune i anume: 2-agoniti (2
adrenergic agoniti), metilxantine i anticolinergice.

80
A. Agonitii -2 adrenergici relaxeaz musculatura neted a bronhiilor i moduleaz eliberarea
mediatorilor din mastocite i bazofile prin aciune selectiv asupra receptorilor 2 adrenergici. Principalele aciuni
sunt bronhodilataia, inhibarea degranulrii mastocitelor pulmonare, stimularea activitii ciliare i vasodilataia.
Sub form de aerosoli, sunt considerate medicamente de oc n criza acut de astm i prevenirea astmului la
efort. Se pot utiliza i cronic pentru prevenirea bronhoconstriciei, dei unele date susin c n administrare
prelungit i pot pierde cu timpul din eficacitate. Se prefer calea de administrare sub form de aerosoli (din
flacoane presurizate sau soluie pentru aerosolizare), dei medicamentele se livreaz i sub form de tablete sau
soluie buvabil. Flacoanele presurizate au substana activ dispersat n gaze de propulsie (clorofluorocarbonic sau
hidrofluorocarbonic). Efectele terapeutice sunt mai prompte prin administrarea n aerosoli, cu aciune imediat i
efecte cardiovasculare mai reduse (s-a semnalat uneori tahicardie ca efect advers).
Administrarea subcutanat de epinefrin (0,01mg/kg) este considerat de ctre unii practicieni de domeniul
istoric, iar administrarea i.v. de Izoproterenol poate avea efecte cardiace nedorite.
Cele mai utilizate 2-adrenergice sunt: Salbutamol (Ventolin), Terbutalin (Brycanil), Pirbuterol (Maxiar),
Fenoterol (Berotec). Aceste medicamente se gsesc sub form de flacoane presurizate cu inhalator cu doze
dimensionate, soluie pentru administrare cu aparate de aerosoli sau pulbere uscat (capsule) care se administreaz
de asemeni n aerosoli (ex. Ventolin-Rotacaps Glaxo).
Indicaia major o reprezint criza de astm uoar sau medie. Dac este necesar, se repet administrarea
dup 20 de minute. 2 agonitii pot fi utilizai sub form de aerosoli i pentru prevenirea crizelor de astm sau a
astmului de efort. Se poate vorbi de superioritatea medicamentelor administrate sub form de aerosoli, numai dac
acestea sunt corect administrate, folosirea unei tehnici adecvate fiind mai greu de respectat la copilul sub 4-5 ani.
Dimensiunea aerosolului i viteza cu care este mobilizat de aer sunt eseniale pentru obinerea unui efect terapeutic
maxim. Depunerea aerosolilor pe mucoasa respiratorie se face pe baza a 3 principii de fizic i anume:
1. Impact: fora cu care particulele de peste 5 m se depun la nivelul cilor respiratorii (nas, gur,
faringe, laringe, bronhii mari).
2. Sedimentare: fora de gravitaie care face ca particulele cu dimensiunea de 1-5 m s se
sedimenteze n bronhii de gradul 10-15. Numai aceti aerosoli au aciune terapeutic n astm.
3. Difuziune: aerosoli cu dimensiune sub 0,1 m care se depun pe mucoasa bronic, animate de
micrile browniene. Nu au aciune terapeutic.
La un debit al aerului de 1l/minut, particulele se depun doar la nivelul cilor aeriene proximale. Dac exist
bronhoconstricie sever, aerosolii ajung cu dificultate n cile aeriene inferioare mici i sunt exhalai cu uurin n
aerul expirat. Doza terapeutic de aerosoli este de 10-15 ori mai mic dect cea eficient pe alte ci de administrare
(oral) i efectele adverse (cardiovasculare) scad proporional.
Tehnica utilizrii aerosolilor nu poate fi impecabil la vrstele mici i este necesar s se utilizeze o pies
intermediar cu rol de adaptor (spacer, babyhaler).
Flacoanele presurizate se utilizeaz la copil cu un dispozitiv de expansiune (spacer) interpus ntre flacon i
gur, care nu oblig coordonarea inspiraiei cu declanarea eliberrii dozei din flaconul presurizat.
2-adrenergicele se livreaz i sub form de sirop de uz infantil, tablete sau chiar soluii injectabile.
B. Metilxantina (Teofilina), Aminofilina (Eufilina, Miofilin) este singurul reprezentant al acestei grupe. n
vitro inhib fosfodiesteraza, dar n vivo mecanismul direct de aciune nu este cunoscut. n funcie de nivelul seric,
teofilina are aciune bronhodilatatoare medie - moderat. Se pare c are i aciune antiinflamatorie secundar i
reduce oboseala muscular. Efectele bronhodilatatoare cresc n asociere cu 2-agoniti. n trecut a fost utilizat
extensiv n tratamentul exacerbrilor acute, n timp ce recent este recomandat aproape exclusiv ca tratament
81
profilactic, cronic, intercritic. Cel mai serios repro care i se aduce acestui drog este existena unei, ferestre
terapeutice nguste, distana dintre doza terapeutic i doza toxic nefiind confortabil pentru pacient i medic.
Principalele efecte terapeutice se observ pe musculatura bronic, dar i asupra cordului (inotrop i
cronotrop negativ n general), asupra SN (agitaie, greuri, vrsturi, eventual convulsii) i rinichi (aciune diuretic
moderat). n plus crete contractilitatea diafragmului i secreia gastric acid. Dintre efectele nedorite semnalm
stimularea centrului respirator, meteorism, agitaie, tremor i convulsii rezistente la dozele terapeutice uzuale.
Se impune o bun cunoatere a farmacodinamiei drogului la vrstele mici. Metabolizarea eratic sau
ingestia accidental pot produce fenomene de intoxicaie. Semnele de toxicitate medie se reduc la agitaie, diaree,
dureri abdominale, hipertensiune arterial, n timp ce n intoxicaia sever se noteaz hematemez, hipotensiune
arterial, aritmie, meteorism. Greurile i vrsturile sunt primele semne de intoxicaie.
Intoxicaia acut cu teofilin se caracterizeaz prin convulsii, care pot aprea chiar i la un nivel seric de
sub 40/l. Dac nivelul seric depete 40/l, convulsiile sunt refractare i foarte greu de controlat terapeutic.
ntre vrsta de 1-7 luni, clearance-ul drogului este foarte lent i doza recomandat este de 6-8 mg/kg/zi
administrat la interval de 8-12 ore. ntre 7 luni - 9 ani, clearance-ul este mult mai rapid i doza poate fi crescut
pn la 16-24 mg/kg/zi, pentru ca dup vrsta de 9 ani doza optim s se gseasc la 12-18 mg/kg/zi.
Deoarece exist variaii de complian n schemele de administrare cronic i absorbia poate fi lent,
eratic sau supus hazardului, este prudent s se controleze, la interval de 3-6 luni, nivelul seric. Optimum seric (i
terapeutic) este de 10 g/ml. Doza se mai poate ajusta dac nu exist controlul simptomelor, dac au aprut
wheezing, tuse spastic care trezete copilul din somnul nocturn.
C. Anticolinergicele. Medicamentele din acest grup administrate sub form de aerosoli produc
bronhodilataie prin reducerea tonusului vagal al cilor aeriene, blocnd reflexul bronhoconstrictor aprut la
contactul cu substane iritante. Atropina are efecte sistemice nedorite i aciunea ei debuteaz relativ tardiv dup
administrare. Preparatele moderne de ultim generaie Ipratroprium bromide (derivat de amoniu quaternar al
atropinei) comercializat sub numele de Atrovent, ntrerupe calea eferent a reflexului vagal bronhoconstrictor fr
efecte sistemice nedorite, inclusiv uscarea mucusului. n strile de ru astmatic, produsul poate fi utilizat n asociere
cu 2 agoniti, dei n studii controlate nu a adus beneficii dect la bolnavii cu FEV1<30%.
Tratamentul crizei acute de astm bronic
Terapia gradat (n trepte), adaptat severitii crizei, este recomandarea curent n tratamentul crizelor de
astm.
Formele moderate i medii se trateaz cu 2 agoniti adrenergici, administrai n aerosoli (Ventolin), care se
vor administra de 2 ori succesiv, la interval de 20 minute. Dac nu se obin efectele scontate se va avea n vedere
administrarea topic de corticosteroizi (Becotid, Flexotide), iar pentru crizele severe se poate prevedea o prim priz
de metilprednisolon i.v. 2-3 mg/kg sau hemisuccinat de hidrocortizon i.v. 10 mg/kg, care se repet la un interval de
6-8 ore, pn la remiterea complet a bronhospasmului. Se recomand ca n urmtoarele 4-5 zile bolnavul s
primeasc i o doz medie de 1-2 mg/kg/zi. Prednison oral. Oxigenul se adaug pentru a menine o saturaie de 90-
95%.
Tratamentul antibiotic nu face parte din terapia crizei de astm, fiind rezervat copiilor care au semne de
infecie asociat (febr, sput purulent). Sinuzita bacterian dovedit constituie indicaie de tratament antibiotic.
Rehidratarea parenteral intr n discuie doar la copilul mic i sugar, n condiii de polipnee i aport limitat de
lichide oral. Se asigur concomitent o cale venoas permanent pentru administrarea i.v. a medicaiei. Se interzic

82
formal sedarea bolnavului i administrarea de medicamente mucolitice n criza de astm, din cauza posibilelor efecte
agravante.
Tratamentul formelor grave (PEFR<40%) se face n spital. Copilul va primi oxigen (pn la
saturaie>90%), aerosoli cu Ventolin sau Brycanil (0,1 mg/kg/doz) la fiecare 1-2 ore, Metilprednisolon i.v. 1-2
mg/kg/doz la 6 ore i teofilin i.v. 3-5 mg/kg/doz la 8-12 ore.. n alte opinii, tratamentul standard al statusului
astmatic const n corticoizi (sistemic), nebulizri cu 2 agoniti i epinefrin subcutanat.
Recderea astmului acut (crizei) dup tratamentul de urgen i prsirea spitalului rmne o problem
important, ntlnit n aproximativ 10% dintre cazuri. Factorii de risc pentru recderea crizei de astm bronic sunt:
vrsta mare a copilului (peste 14 ani), sexul feminin, mama fumtoare (n general expunere la fum de igarete),
spitalizri anterioare pentru astm, numrul de prezentri n urgene pentru criz de astm n ultimele 12 luni, tusea
persistent, utilizarea permanent a medicaiei (2 agoniti, corticosteroizi inhalator, cromoglicat).
Tratamentul cronic al astmului la copil
Atitudinea terapeutic depinde de severitatea astmului (criteriile au fost deja enumerate). Se va avea n
vedere c severitatea astmului se poate modifica la acelai bolnav, de la un sezon la altul. Pentru aprecierea
severitii se recomand mijloace obiective: PEFR, spirometrie.
Terapia cronic vizeaz meninerea confortului bolnavului cu un minim de simptome i efecte adverse.
Sunt de ales una din urmtoarele 3 alternative: tratament preventiv cu medicaie antiinflamatorie (cromoglicat de
sodiu sau corticoizi pentru administrare topic) sau tratament cronic cu metilxantine, eventual preparate de teofilin
cu eliberare lent (retard). Cromolyn sodic (Intal) se poate utiliza sub form de aerosoli la copiii peste vrsta de 5
ani. Administrarea se poate face i sub aceast vrst dac se folosete o pies intermediar. Ritmul de administrare
este de dou pufuri de 2-4 ori/zi (1 mg/puf) sau 20 mg/capsul (2 capsule/zi) sau soluie de aerosolizare 20 mg/fiol
de 2 ml, 1-2 ori/zi. Administrarea capsulelor produce adesea iritarea faringelui i nu este uor acceptat de copil i
familie.
Dac, cu tot cu tratamentul susinut cu cromolyn, pacientul necesit tratament cu 2 agoniti de 2-3 ori/zi,
se va lua n discuie administrarea topic zilnic de corticosteroizi cu aciune local (Becotid). De obicei, dup o
perioad de 2-4 sptmni, starea pacientului se stabilizeaz i poate rencepe terapia cronic cu Cromolyn n
aerosoli. Tratamentul cronic cu teofilin este o alternativ a variantelor anterioare i este recomandat n special
copiilor cu fenomene astmatice nocturne. Doza de teofilin administrat oral trebuie s asigure un nivel seric de 5-
15 g/ml i, la nceputul tratamentului, nivelul seric trebuie monitorizat mai frecvent.
Dac aceste msuri nu controleaz boala, singura soluie rmne tratamentul cronic cu corticosteroizi n
aerosoli (Becotid), n special peste 5 ani, iar sub 5 ani se recurge la cure de 4-6 sptmni de corticoterapie oral,
eventual administrat n zile alternative, cea mai mic doz eficient fiind 10-20 mg/zi. Se vor avea n vedere
raportul beneficiu/efecte adverse i eventualitatea instalrii corticodependenei. Priza unic dimineaa, administrat
o dat la 2 zile, constituie varianta optim.
Exist preparate mixte care conin Beclometasone plus Salbutamol, n aerosoli, ca tratament de ntreinere
pentru bolnavii care necesit ambele medicamente Salmeterol (Serevent), care datorit aciunii lente i de lung
durat are indicaie n administrare cronic sau flacoane mixte (Berodual) care sunt o combinaie de fenoterol cu
ipratropium (2 agoniti+derivat de atropin) (tabel 9.15.).

Tabelul 9.15. Medicamente antiastmatice la copil


A. Medicamente antiinflamatorii

83
1. Glucocorticoizi
Substana activ Denumire comercial Mod de
prezentare
Beclometasone dipropionat Beclometasone Flacoane de
Becloforte
aerosoli
Beclomet
Becotide presurizate,
Clenil
dozate pentru un
Aldecin
Budesonid Pulmicort puf de: 50 g,
Flunisolide Flunisolide 100 g, 200 g,
Inhacort
Fluticasone propionat Flixotide 250 g;
Fluticasone Flacoanele conin
Triamcinolon acetonide Azmacort
Administrare inhalatorie 200-300 doze.
(aerosoli) Dozele
recomandate la
copil sunt
prezentate n
tabel. Sub vrsta
de 4-5 ani,
administrarea se
face cu o pies
intermediar
(spacer,
babyhaler)
Prednison, prednisolon,
Cale oral 1-2 mg/kg n doz unic sau doze divizate
metilprednisolon
Metilprednisolon (Urbason, 1-2 mg/kg/doz care se poate repeta la 6 ore
10 mg/kg/doz care se poate repeta la 6 ore
Solu-Medrol)
7 mg/kg/doz
Hemisuccinat de hidrocortizon
0.3-0.5 mg/kg/doz
(i.V.)
Parenteral
Hidrocortisone sodium
succinat (i.V.)
Dexametasone sodium
phosphat
2. Cromoglicat disodic (Cromolyn, Intal, Lomudal)
Flacon presurizat 1 mg/doz, 1-2 ori/zi
Aerosoli (exclusiv) Capsule pentru inhalaie 20 mg/capsul; 2-4 capsule/24 ore, la 6-12 ore
Soluie pentru nebulizare 1% 20 mg (2 ml) n aerosoli de 3-4 ori/zi
B. Metilxantine- Teofilin
Acut: >9 ani, 1,1 mg/kg/or
< 9 ani, 0,9 mg/kg/or
Fiole sol. 2,4%, 2 ml i 10 ml Sub 1 an, 6 mg/kg/zi
Miofilin
1-9 ani, 16-24 mg/kg/zi
9-12 ani, 16-18 mg/kg/zi
Tablete 0,10 g, 0,15 g Cronic = 10-15 mg/kg/zi
84
C. Medicamente bronhodilatatoare 2 adrenergice (2 stimulante)
Denumire Doze
a Forme de Capsule de
Medicament Soluie de Parentera
comercial prezentare Spray aerosolizar Oral
aerosolizare l
e
- Flacoane
presurizate
(200 doze)
- Soluie
Sirop: 0,4
pentru
mg/kg/zi; 4
aerosolizar
0,10-1,5 mg/kg/s.c.
e 0,5 % (5 100g/doz 0,01-0,03
Rotacaps, mg/kg/doz , i.m.
mg/ml), 1-2 ml/kg sau 0,5 Evit
Salbutamol (amin Ventolin caps. 200
flacon 20 inhalaii ml diluat n 2-6 ani: aceast
simpatomimetic, (Glaxo) ml 2,5-5 ml x
Salbutamo ml de 3-4 2-2,5 s.f. cale la
derivat de - Caps. (bleu/alb) o 3/zi
l ori/zi pentru adm. copil
saligenin) Farcolin Pentru caps. de 1- 6-12 ani: I.V.-7,5
(curativ, n aerosoli de 5 ml x 3-
aerosolizar 3 ori/zi mg/kg n
preventiv) 4 ori/zi 4/zi 12
e 200 mg 10-15
- Sirop 2 ani:
5 ml x 3- minute
mg/5 ml
4/zi
p.o.
- Fiole 1
ml a 0,5
mg
0,25mg/m
- Flacoane
p
presurizate 0,01mg/k
- Soluie
g sc.
pentru 0,01-0,03 10mg/kg
Sirop
aerosolizar ml/kg diluat iv
0,10-0,30 =doza
Terbutaline (analog Bricanyl e 1% 200g/doz n 2 ml s.f.
- Sirop mg/kg/zi ncrcare;
teriar al (Astra nebulizat 5- -
Tablete 0,4mg/kg,
300g/ml 1-2 ori/zi
orciprenalinei) Zeneca) 10 min. sau
- Tablete 2,5-5 la 4- iv= doza
0,1mg/kg/doz
2,5 i 6 ore ntreinere
5 mg
sau
- Fiole 1
0,25mg
ml a 0,5
care se
mg
repet
Fenoterol (derivat - Flacoane 200g/doz 0,01-0,03
Berotec - - -
de rezorcinol) presurizate ml/kg/doz
85
1-2
(300 doze)
inhalaii
- Soluie
de 3-4
pentru
ori/zi
aerosolizar
(curativ i
e 0,1%
preventiv)
Pirbuterol (amin 200g/doz
simpatomimetic, - Flacoane
Maxair - - - -
derivat de presurizate 2 inhalaii

saligenin) la 6 ore
Salmeterol (derivat
250g/doz
de saligenin cu Salmeterol - Flacoane
2 - - - -
efecte lente, de Serevent presurizate
inhalaii/zi
lung durat)
- Flacoane 40
Ipratropium presurizate g/doz 1-
bromide 20 g/puf 2 inhalaii
Atrovent - - - -
(anticolinergic de - Soluie de 2-3
sintez) pentru ori/zi, 0,02
aerosoli mg/doz
Fenoterol/Ipratropiu - Flacoane
Berodual - - - - -
m presurizate

Desensibilizarea specific n tratamentul astmului alergic. n recomandrile moderne privind tratamentul


astmului la copil aceasta nu este citat. Imunoterapia astmului alergic prin injecii repetate cu concentraii progresiv
crescute de alergeni, cu scopul atenurii manifestrilor clinice, este cunoscut sub numele de desensibilizare.
Eficiena metodei depinde de cea mai mare doz de alergeni tolerat de bolnavi. Se pare c metod, care este foarte
popular i agreat de muli medici i prini, are un important efect psihologic. Efectul devine clinic sesizabil abia
dup 6-12 luni (cnd doza de alergeni injectat este destul de mare) i la fiecare administrare exist riscul reaciei
anafilactice; de aceea, tratamentul desensibilizant va fi fcut obligatoriu ntr-o unitate sanitar sau ntr-un cabinet
medical utilat corespunztor. Alergenii sunt comercializai ca atare n diluii succesive i primele doze, foarte diluate
(1/10 000) nu pot fi bnuite dect de efecte placebo. Reaciile sistemice anafilactice se pot atepta la 7-90% dintre
copii, o dat cu creterea dozei, dar ele nu sunt obinuit foarte grave (cedeaz la o injecie unic de epinefrin).
Se conteaz pe urmtoarele aciuni terapeutice:
1. Cresc anticorpii IgG specifici antigenului i acetia, blocheaz alergenul, prevenind reaciile alergice prin
interferarea activrii prin alergeni a mastocitelor i bazofilelor.
2. Scad producerea de IgE la expunerea la alergenii respiratori. n mod obinuit, IgE apar sub aciunea
limfocitelor T. Imunoterapia altereaz (schimb) rspunsul limfocitelor T la alergeni.
3. Scad sensibilitatea celulelor bazofile la alergeni. Principalul repro care i se aduce metodei este acela c
vizeaz numai componenta alergic a crizei de astm, care poate fi ns declanat de o multitudine de factori.

86
Blocnd cu alergenii injectai IgE, reaciile astmaticului la ceilali stimuli cresc. De fapt, severitatea
bronhoconstriciei depinde de inflamaia asociat sau nu alergiei.
Indicaia desensibilizrii specifice se rezum la cazurile dovedite de aeroalergeni, suficient de severe ca s
justifice efortul financiar i de timp, cazuri care nu pot fi controlate medicamentos. Familia trebuie avertizat asupra
duratei
Lungi a tratamentului, a necesitaii repetabilitii injeciilor (traumatism psihic) i asupra riscului reaciei
anafilactice care planeaz la fiecare administrare. n 25% dintre cazurile de alergii sigure, nu s-au remarcat
ameliorri.
Bronhovaxom (preparatul autohton Bronhodin) este un imunostimulant cu activitate nespecific, bine
tolerat, administrat pe cale oral, care conine lizat bacterian de haemophylus, pneumococ, klebsiella, stafilococ i
streptococ piogen i viridans, neisseria. Se recomand n doz de 3,5 mg/zi, 10 zile/lun, 3 luni consecutiv.
Stimuleaz aprarea natural a organismului, crete rezistena la infecii prin creterea imunoglobulinelor secretate
la nivelul mucoasei respiratorii i este un adjuvant preios n tratamentul astmului declanat de infecii pulmonare
repetate.
Cu efecte asemntoare se poate recomanda i produsul Ribomunyl care conine ribozomi i proteoglicani
extrai din germenii cel mai frecvent implicai n infeciile respiratorii. Prin activarea imunitii specifice i
stimularea memoriei imune, ca i prin stimularea memoriei de Ig A secretat n mucoasa bronic, frecvena crizelor
de astm declanate de episoade infecioase scade.

Tabelul 9.16. Recomandri terapeutice n astmul uor (dup NAEPP, 1997)


Controlul pe timp ndeprtarea rapid
Tipul de astm lung (tratament de a simptomelor sau Educaie
ntreinere) pre tratament
Bolnavii trebuie
nvai despre
elementele de baz
privind astmul, cum s
foloseasc un inhaler
sau spacer, cnd s
2 agoniti cu
Uor Nu necesit foloseasc
aciune scurt,
intermitent medicaie zilnic medicamente i cum s
inhalator, la nevoie
evite factorii
declanatori din mediu.
Trebuie ntocmit un
autoplan de ngrijire
care s includ i
exacerbrile.
Uor Medicaie o dat/zi *2 agonitii cu Toate cele de mai sus,
persistent cu doze mici de aciune scurt n plus trebuie nvat
corticosteroizi inhalator sunt s aprecieze

87
inhalator i cromolin
(monitorizeze) starea n
sau nedocromil ca
care se afl. Trebuie
droguri de prim necesari pentru
inclus ntr-un grup de
alegere i doze mici ndeprtarea
educaie. Autoplanul de
de teofilin sau simptomelor
ngrijire trebuie revizuit
inhibitori de
i adaptat la zi.
leucotriene
Profesorii i antrenorii
copiilor cu astm trebuie
2 agonitii cu avertizai. Atleii de
Sunt recomandai aciune scurt sau performan trebuie s
Indus de efort corticosteroizi Cromolyn trebuie se informeze la
inhalator administrai naintea Comitetele Olimpice
efortului asupra standardelor
pentru utilizarea
medicamentelor.
*Nevoia de folosire zilnic a 2 agonitilor cu aciune scurt indic necesitatea unei terapii adiionale.

Tabelul 9.17. Dozele uzuale ale medicamentelor folosite pentru controlul pe timp ndelungat al astmului uor
persistent (dup NAEPP, 1997)
Medicamentul Doza la adult Doza la copil Comentarii
Doze mici de corticoizi inhalator
Beclometazon (cu CFC) doza 168-504 g/zi 84-336 g/zi
4-12 2-8 inhalaii/zi
total:
1-4 inhalaii/zi
42 g/inhalaie inhalaii/zi
84 g/inhalaie 2-6 inhalaii/zi
Beclometazon (cu HFA) 160-480 g/zi 80-320 g/zi
40 g/inhalaie 4-12 2-8 inhalaii/zi
80 g/inhalaie 1-4 inhalaii/zi
inhalaii/zi
2-6 inhalaii/zi
Budesonid, doza total: 200-400 g/zi 200 g/zi
200 g/doz/DPI 1-2 inhalaii/zi 1 inhalaie/zi
Flunisolid - doza total: 500-1000 g/zi 500-750 g/zi
250 g/inhalaie 2-4 inhalaii/zi 2-5 inhalaii/zi
Fluticason doza total:
44 g/inhalaie 88-264 g/zi 88-176 g/zi
88 g/inhalaie (msurate cu dose- 2-6 inhalaii/zi 2-4 inhalaii/zi
inhaler) DPI
Triamcinolon acetonid, doza total 400-1000 g/zi 400-800 g/zi
4-10 4-8 inhalaii
100 g/inhalaie
inhalaii/zi
Alte medicamente
Cromolyn sodium 6-16 3-12 inhalaii/zi O doz nainte

88
inhalaii/zi de efort
Nedocromil sodium 4-16 2-8 inhalaii/zi
inhalaii/zi
Nivelele serice
10 mg/kg/zi, 16 mg/kg/zi trebuie ajustate
Teofilina
iniial iniial la 5-15 g/ml i
monitorizate
Zileuton 600 mg p.o. x Trebuie
4/zi monitorizate
nivelele de
alanin-
aminotransferaz

Montelukast 10 mg p.o.la 5 mg p.o. la
culcare culcare
Zafirlukast 20 mg p.o. x Rar,
2/zi hepatotoxicitate
CFC = clorofluorocarbon, HFA = hidrofluoroalkan, DPI = dry-powder inhaler
9.5. Fibroza chistic, manifestri pulmonare
Fibroza chistic (FC), boal cu transmitere autozomal recesiv, este cea mai frecvent boal genetic a
populaiei albe. Afeciunea se manifest multisistemic, cu interesarea organelor exocrine (aparat respirator, digestiv
i tractul reproductor al sexului masculin). Descris iniial n 1938, Fc a fost considerat mult vreme o curiozitate
medical care asocia boala pulmonar obstructiv complicat cu infecii recurente i evoluie invariabil fatal,
insuficien pancreatic, infertilitate masculin la care se adaug hiperconcentraie electrolitic a sudorii. Pn n
anii 60, puini bolnavi supravieuiau perioadei de sugar, 10% dintre ei mureau de ileus meconial n perioada
neonatal, iar cei care depeau vrsta de un an erau n mod tipic malnutrii i mureau precoce de infecii pulmonare
recurente i persistente. Cunoaterea mai profund a bolii a dus la descoperirea unor forme incomplete (dac ne
referim la descrierea princeps). Astfel, s-au descris anomalia sudoral exclusiv, absena congenital a canalului
deferent, forme clinice fr afectare funcional pancreatic; de asemenea, s-a descoperit c afectarea pulmonar are
un spectru foarte larg de manifestri i se poate exprima clinic de la boal pulmonar cronic asociat cu infecie
cronic cu pseudomonas aeruginosa pn la tuse spastic, frecvent, ncadrat uneori n diagnosticul de astm.
Cercetarea genotipului a permis ncadrarea tuturor acestor cazuri n diagnosticul de FC. Triada clasic: boala
pulmonar cronic, insuficiena pancreatic i hiperconcentraia electrolitic a sudorii este ntlnit n 67% dintre
cazuri. Paleta manifestrilor clinice este mult mai larg i include, n afar de ileusul meconial la nou-nscut, icterul
colestatic precoce, ciroza biliar Bodian, refluxul gastro-esofagian, prolapsul rectal, malnutriie cronic neexplicat
exclusiv de insuficiena pancreatic exocrin i necorectat de tratamentul substitutiv cu enzime pancreatice.
Pancreatita recurent, descris iniial numai n formele clinice cu funcie pancreatic normal, este citat recent
drept complicaie posibil n formele clasice de FC. Diabetul zaharat este cu 25% mai frecvent la bolnavii cu Fc
comparativ cu populaia general.

89
Pn recent, FC era considerat exclusiv o boal pediatric, dar tratamentele mai agresive recente au avut
ca efect creterea duratei medii de supravieuire, care este acum de 25-30 de ani n rile dezvoltate. n lume triesc
peste 40.000 bolnavi (Europa i SUA), muli dintre acetia fiind ncadrai social.
9.5.1. Genetica n fibroza chistic
Defectul de baz care se afl la originea tuturor acestor manifestri clinice este codificat la nivelul unei
gene situate pe cromozomul 7 i care a fost denumit generic gena FC. De fapt, aceast gen codific sinteza unei
proteine de membran denumit CFTR (cystic fibrosis transmembranar regulator) care joac rolul unui canal
transmembranar pentru ionul de clor. Exist diferite tipuri de defect la acest nivel, care explic multitudinea
mutaiilor. Astfel CFTR lipsete la nivel membranar (rmnnd stocat intracelular) sau se gsete la nivel
membranar, dar este nefuncional. n fine, CFTR se afl la nivel membranar, i ndeplinete funcia de canal de Cl,
dar are un timp de deschidere prea scurt.
Efectul acestor deficiene se traduce ntr-un singur mod: scderea permeabilitii pentru Cl la nivelul
membranei apicale a celulelor epiteliale, urmat de incapacitatea acestora de a secret lichide ca rspuns la
stimularea beta-adrenergic. Secreiile exocrine sunt din acest motiv de o vscozitate excesiv, stagneaz i
obstrueaz canalele excretorii pancreatice, respectiv ale bronhiilor de calibru mic i mijlociu, explicnd
manifestrile multisistemice ale bolii.
Secreia de lichide este controlat n general de hormoni i substane neurotransmitoare, care se leag de
receptori specifici. Toate celulele exocrine au membrane neexcitabile, astfel c intrarea n aciune a proteinelor
transmembranare (care au funcie de canale ionice) este coordonat de cMP (adenozin monofosfat ciclic) i ionul
de calciu. Existena unei proteine transmembranare anormale (CFTR) care reduce virtual conductana epiteliului
pentru ionul de clor pn la nivelele nedetectabile este esena defectului molecular n FC. Gena a fost identificat n
1989 de ctre Collins, Tsui i Riordan n SUA i Canada.
Corelaia genotip-fenotip n FC. Au fost izolate pn acum 400 de mutaii (variante de genotip) n FC.
Cea mai frecvent (67%) este F 508 (deleia fenilalaninei la nivelul codonului 508). Homozigoii cu acest
genotip au fost extensiv studiai. Toi prezint creterea concentraiei electroliilor n sudoare (clor i sodiu),
insuficien pancreatic exocrin cu debut precoce, un spectru foarte larg al manifestrilor pulmonare. Homozigoii
pentru gena W 1282 X sunt mai frecveni n rndul evreilor askenazieni. Mutaia N 1303 K se comport clinic ca
insuficien pancreatic precoce i cu manifestri pulmonare variabile, fiind greu de distins clinic de homozigoii F
508. Studii multicentrice internaionale asupra corelaiei genotip-fenotip au ajuns la concluzia c, dac se cunoate
genotipul, se poate face o predicie corect referitoare la starea funcional a pancreasului. Genotipul cu alela R 117
H va avea funcie pancreatic normal, iar afectarea pulmonar va fi uoar sau medie.
Studiile nu fac deocamdat nici o referire privind relaia dintre genotip i durata de supravieuire, pentru
aceasta fiind necesare cercetri suplimentare. Genotipul nu permite ns nici un fel de predicie asupra severitii
afectrii pulmonare, ceea ce nseamn c i ali factori interfer fenotipul pulmonar, acetia avnd ns tot o
determinare genetic (studii pe gemeni mono - i dizigoi). Genotipul CFTR se coreleaz cu gradul disfunciei
glandelor sudoripare. Nivelul sczut al clorului n sudoare se asociaz cu o funcie pancreatic suficient.
Pentru diagnosticul prenatal i sfatul genetic trebuie tiut c urmtoarele genotipuri se asociaz cu
insuficien pancreatic exocrin cu debut precoce: F 508/F 508, G 542X/F 508, R 553 X/F 508, W 1282
X/F 508, N 1303 K/F 508, 621+1 GF/F 508, 1717-1 G /F 508. n schimb, bolnavii cu genotip R 117
h/F 508 vor avea funcie pancreatic normal. Diferitele alele vor avea un spectru extrem de larg de manifestri
pulmonare. Pacienii la care ambele alele sunt cunoscute a fi asociate cu insuficien pancreatic o dezvolt precoce
90
(nainte de 2 ani) pe cnd cei la care una din alele este R 117 H, au mare probabilitate s nu dezvolte insuficien
pancreatic i nu necesit monitorizare n acest sens.
Un studiu pe cazuri din Sardinia a dovedit c alela T 3381 n forma homozigot sau heterozigot nu
asociaz manifestri clinice respiratorii i digestive tipice FC, n schimb, n condiii de climat cald i uscat, ca o
consecin a unui nivel crescut de ioni de clor i sodiu n sudoare, dezvolt crize de deshidratare hipoton
(hiponatremie, hipocloremie, hipokaliemie i alcaloz metabolic). Se poate considera c mutaia T 3381
semnaleaz o form uoar - medie de Fc cu eliminare izolat crescut a clorului i sodiului prin sudoare, sursa
deshidratrii hipotone (pierderi anormale de electrolii/unitatea de timp n sezonul cald). Absena congenital
bilateral a canalului deferent este ntlnit la 95% dintre pacienii de sex masculin care sufer de FC, fiind sursa
infertilitii acestora la vrsta adult.
Exist un fenotip de FC care prezint o funcie pancreatic normal, form medie de boal pulmonar i
absena congenital a canalului deferent. Se poate vorbi n acest caz de forma primitiv genital a FC. Studiul
genotipului acestor bolnavi a artat c unii prezint o mutaie tipic pentru FC la o singur alel (72%), n timp ce
alii (19%) au aceste mutaii pe ambele alele. Este vorba de alela 5T asociat cu o mutaie CFTR caracteristic FC.
Genotipul F 508/5T se caracterizeaz fenotipic prin boal pulmonar de severitate medie, absena afectrii
funcionale pancreatice i absena congenital a canalului deferent. Alela 5T n intronul 8 al CFTR are ca efect
clinic infertilitatea masculin.
9.5.2. Afectarea pulmonar n fibroza chistic
Nou nscuii cu FC, care decedeaz n primele zile de via din cauza ileusului meconial, nu prezint
afectare pulmonar (la natere, plmnii sunt histologic normali). Se poate deduce c afectarea pulmonar n FC nu
este congenital, dar apare precoce. 53% dintre bolnavi au n momentul diagnosticrii boala pulmonar i cea
digestiv constituite, dar un procent de 18% dintre ei sufer de afectare pulmonar exclusiv. Oricum, naintea
vrstei de 4 luni, se noteaz afectare pulmonar n FC.
Din punct de vedere fiziopatologic, simptomatologia poate fi neleas dac se accept c celulele
secretoare de mucus (goblet-cell din stratul epitelial i celulele specializate din submucoas) secret mucus cu o
vscozitate anormal. Acesta conduce la obstrucia mecanic, total sau parial, a bronhiilor de calibru mic, astfel
c, n stadiile iniiale, FC se manifest ca o boal a cilor aeriene (bronita, broniolita i broniectazia sunt
manifestri cvasi universale). Mai trziu, cu concursul infeciei supraadugate, apare i afectarea alveolar
pulmonar (atelectazii, condensri, abcese).
Boala pulmonar din FC se caracterizeaz prin inflamaie peribronic i dopuri de mucus n cile
respiratorii, datorit unui exsudat mucopurulent. Acesta conduce la retenie progresiv de aer (hiperinflaie), urmat
de condensri i evoluie spre fibroza pulmonar. n mod tipic, cile aeriene inferioare se colonizeaz cu bacterii,
dintre care cele mai constante i redutabile sunt cele din genul pseudomonas aeruginosa.
Prima leziune pulmonar realizeaz obstrucia cilor respiratorii inferioare mici, ducnd la tulburarea
raportului ventilaie/perfuzie. Din punct de vedere clinic, primele manifestri sunt tuse i wheezing care evolueaz
ca wheezing recurent, bronit astmatiform sau chiar astm. De aceea cercetarea clorurilor n sudoare la copiii
etichetai astmatici devine obligatorie. Pe acest fond de dispnee de tip expirator i tuse, pot surveni agravri clinice
i funcionale datorit episoadelor de exacerbare a infeciei pulmonare. Anomalia secreie de mucus n FC nu este
att n sens cantitativ, ct mai ales n sens calitativ (vscozitate excesiv prin coninut mai srac n ap i nu datorit
unor anomalii biochimice ale glicoproteinelor, aa cum se credea pn acum).

91
Stratul de mucus este indispensabil unui clearance muco-ciliar adecvat, condiie absolut necesar aprrii
locale pulmonare eficiente. Celulele epiteliale ale epiteliului respirator sunt responsabile de micarea unidirecional
a cililor i a pturii de mucus. Ele constituie sistemul de transport muco-ciliar, mecanism esenial n captarea i
evacuarea particulelor i microorganismelor ptrunse la nivelul cilor aeriene. Sistemul optim de transport este
asigurat de interaciunea eficient dintre un strat de mucus de consisten i grosime adecvate i celulele ciliare ale
stratului epitelial. Alturi de aciunea fagocitar a macrofagelor alveolare, considerate prima linie de aprare a
plmnului, mecanismul transportului muco-ciliar previne, de asemenea, infectarea plmnului.
n FC acest mecanism este precar mucusul cu vscozitate excesiv nemaifiind capabil s intervin eficient
n clearance-ul muco-ciliar. Mucusul ideal are elasticitate mare i vscozitate mic. Funcia muco-ciliar nu este
afectat numai de anomalia de consisten a mucusului, ci i de modificarea diametrului cilor respiratorii, precum
i de disfuncia ciliar.
n mod normal, secreia mucusului bronic este independent de stimularea umoral, hormonal sau a
sistemului nervos vegetativ. Hormonii estrogeni, care intr n funcie dup pubertate, stimuleaz secreia de mucus a
globet-cell, de aceea dup pubertate se remarc o agravare a funciei respiratorii, n special la fete.sub aciunea
unor factori iritani (poluani, tutun) sau prin afectarea zonal a clearance-ului muco-ciliar (ca n FC sau n
sindromul cililor imobili), se realizeaz retenie de mucus, staz i infecie.
Dopurile de mucus, care prin suprainfecie bacterian devin dopuri muco-purulente, se ntlnesc la 67%
dintre cazuri sub vrsta de 4 luni i ating 96% dintre cazuri pn la vrsta de 2 ani. Se poate deduce c incidena
bolii pulmonare crete cu vrsta i, n cele din urm, se constituie un cerc vicios staz-infecie-staz.
Exacerbarea fenomenelor pulmonare n FC, dup o scal propus n 1989 de Albany Medical College,
presupune urmtorii parametri pe care medicul trebuie s-i urmreasc n mod activ i anume:
1. Creterea tusei i a produciei de sput (schimbare de volum, aspect, culoare, transformare muco-purulent).
2. Respiraii mai scurte.
3. Scderea toleranei la efort fizic.
4. Apariia ralurilor bronice (+alveolare) la auscultaie.
5. Febr (inconstant).
6. Anorexie.
7. Scdere n greutate.
8. Agravare radiologic (inconstant) (figura 9.33. A i B)
9. Agravarea probelor funcionale respiratorii, n special capacitatea vital i VEMS.
Se poate remarca din aceast enumerare c tusea, manifestare comun n FC, apare ca semn clinic att n
tabloul clinic al bolii, ct i n timpul exacerbrilor pulmonare. Durerea toracic este rar n FC, dar ea poate fi
generat de complicaii de tip pneumotorax sau pneumomediastin. Dac este bilateral sau simetric originea ei
pulmonar este aproape exclus, ea fiind generat de dureri musculo-scheletice. Hemoptizia din FC a luat locul
hemoptiziei tuberculoase (din punct de vedere al incidenei). Manifestrile sistemice (febr) se ntlnesc doar la 1/3
dintre bolnavi, de asemenea leucocitoza i reactanii de faz acut (VSH).
Pentru evaluarea funciei pulmonare din FC, examenul clinic exclusiv este considerat insuficient. Se
recomand ca, alturi de scorul de diagnostic radiologic, s fie prezentat scorul bazat pe rezultatele testelor
funcionale respiratorii. Astfel, pe baza valorilor FEF (forced expiratory flow), bolnavii cu FC se pot submpri n 3
subgrupe (n funcie de gravitate).
1. FEF = 80% din normal; aceast categorie se agraveaz uniform i progresiv n urmtorii ani, FEF scznd
cu 8%/an.
2. FEF = 40% din normal; bolnavi la care deteriorarea funcional respiratorie are loc mai rapid, nregistrndu-
se o scdere a FEF cu 8,5%/an.
92
3. Alterarea grav a FEF (sub 40% din normal), ceea ce conduce la grave fenomene de insuficien
respiratorie, cu o deteriorare progresiv de 6%/an.
Se poate remarca din acest scor c scderea capacitii funcionale respiratorii scade exponenial n fiecare
an cu 8%. Ajuni n stadiul III, de obicei dup atingerea vrstei pubertare, bieii supravieuiesc mai mult.
Cuantificarea gravitii Fc se mai poate face n funcie de VEMS, capacitatea vital i scintigrafia
pulmonar.
Pentru un grup de bolnavi tratai standard ntre 13-18 ani, capacitatea vital reprezint doar 62% din cea
prezis pentru vrst i greutate. Se poate deduce c n FC exist o deteriorare progresiv i relativ uniform a
funciei respiratorii (figura 9.34. A i B).

Atenia cercettorilor este concentrat asupra tratamentului bolii pulmonare, considerndu-se c tratarea
viguroas a exacerbrilor infeciilor pulmonare ar putea ncetini evoluia, care pare inexorabil. De fapt, durata
medie de via a acestor bolnavi este de 20 de ani, dar cu 2-3 luni nainte de deces funcia lor pulmonar este extrem
de compromis.
Tot pentru evaluarea funciei pulmonare se mai poate utilizeaz scintigrafia pulmonar cu Techneiu, care
realizeaz un scor pentru raportul ventilaie-perfuzie, n timp ce aerosolii cu Krypton radioactiv aduc informaii
referitor la ventilaia pulmonar. Ori de cte ori se asociaz hipoxie se pot evidenia prin aceste metode tulburri de
ventilaie sau de ventilaie/perfuzie.
S-a demonstrat, de asemenea, c exist o relaie cert ntre starea de nutriie i funcia pulmonar,
deteriorarea primei condiionnd-o pe cea de-a doua.

9.5.3. Infecia pulmonar cronic cu Pseudomonas aeruginosa n fibroza chistic. Infeciile pulmonare
recurente reprezint veritabila caracteristic a evoluiei bolnavilor cu FC. Staphylococcus aureus, haemophilus
influenzae i mai ales pseudomonas aeruginosa sunt agenii etiologici cei mai ntlnii. Ultimul dintre cei citai
realizeaz infecia cronic pulmonar, cu particulariti evolutive specifice pentru bolnavul cu FC. n cele din urm,
infecia cu pseudomonas aeruginosa constituie principala cauz de deces al acestor bolnavi, la sfritul unei
perioade n care se nregistreaz un ritm de deteriorare a funciei pulmonare cu o evoluie de tip exponenial care a
devenit previzibil la bolnavii netratai.
Afectarea pulmonar progresiv, caracteristic acestei infecii este rezultatul unui proces inflamator cronic
la nivelul bronhiilor, secundar formrii locale de complexe imune ntre antigenele pseudomonas aeruginosa i
anticorpii care sunt produi exuberant. Se nregistreaz de fapt un paradox. Funcia imunitar sistemic i local a
bolnavilor cu FC este intact. Organismul rspunde printr-un nivel remarcabil de anticorpi ndreptai asupra tuturor
antigenelor de pseudomonas aeruginosa. n ciuda acestei reacii, nu reuete distrugerea bacteriei i clearance-ul
bacterian nu are loc. Se formeaz, n schimb, complexe antigen-anticorp care genereaz efecte imunopatologice,
ducnd la declanarea inflamaiei cronice la nivelul bronhiilor, urmat de distrugerea peretelui bronic,
broniectazie, supuraie pulmonar cronic.
Incapacitatea organismului gazd de a se debarasa de pseudomonas aeruginosa, n ciuda unui sistem imun
intact, ine de anumite caractere ale acestui agent bacterian.

93
P. aeruginosa este un germen oportunist extracelular care uzeaz de dou tipuri de mijloace pentru a nvinge
sistemul de aprare al gazdei. n primul rnd, produce un numr de substane extracelulare (proteaze, lipaze, toxine)
care inhib funcia celulelor ataate sistemului imun (fagocite, celule NK, limfocite T), inactiveaz principalele
citokine (IL1, IL2, IFN1, TNF), cliveaz unele molecule de imunoglobuline, ntre care IgA secretor, inactiveaz
complementul. Prin toate aceste aciuni, el se opune clearance-ului bacterian.
Al doilea mijloc de supravieuire ndelungat este reprezentat de creterea defensiv, cu formare de biofilm
caracteristic speciilor mucoide (rougle). La nivelul biofilmului germenele se afl ntr-un spaiu protejat, cci
rspunsul fagocitar este minim i exist o barier mecanic ntre germene i aciunea conjugat a anticorpilor i
complementului. Tot la nivelul biofilmului se selecioneaz cu mai mare uurin sue de germeni multirezisteni la
antibiotice.
nmulirea pseudomonas aeruginosa prin biofilm aduce n prim plan alginatul, componentul major al
biofilmului (hexopolizaharid mucoid). Germenii protejai de alginat nu sunt foarte patogeni (bacteriemia i toxemia
sunt practic absente, n ciuda unui numr mare de ageni bacterieni), n schimb sunt foarte persisteni. Se
acumuleaz mari mase de germeni care nu pot fi eliminai i care, mpreun cu toxinele i substanele extracelulare,
sunt reinui n matricea biofilmului. Germenii sunt protejai att de aciunea antibioticelor ct i de aciunea
neutralizant a anticorpilor. Formele mucoide produc o mare cantitate de alginat, iar serul bolnavilor conine
anticorpi specifici anti-alginat (care nu au ns aciune protectoare).
Se declar infecie cronic cu pseudomonas aeruginosa depistarea succesiv, timp de 6 luni, a germenelui
n sput sau aspirat traheal, la care se asociaz o cretere de 4-5 ori a nivelului seric al precipitinelor anti-
pseudomonas. Studii extensive efectuate pe un numr mare de bolnavi au artat c infecia cronic cu p. aeruginosa
este precedat de o perioad n care prezena germenelui este identificat intermitent (perioada optim pentru
tratament antibiotic intensiv viznd eradicarea infeciei sau ntrzierea transformrii ei n infecie cronic). Oricum,
purttorii cronici de p. aeruginosa se recruteaz la sfritul primei decade de via sau n cursul celei de-a doua. Se
consider c sunt infectai 20% dintre bolnavii peste vrsta de 3 ani, ajungnd la 50-70% la adolesceni.
Frecventarea asidu a centrelor de tratament pentru bolnavii cu FC crete incidena infeciei i se pot demonstra
infecii ncruciate (nosocomiale) precum i infecii iniiale cu sue nemucoide de p. aeruginosa care gliseaz apoi
spre formele mucoide.
O observaie mai veche constata c bolnavii cu FC care au hipergamaglobulinemie prezint alterarea
progresiv previzibil a funciei pulmonare ntr-un ritm constant. Azi se tie c aceast hipergamaglobulinemie
exprim de fapt un nivel nalt de precipitine anti-pseudomonas i c afectarea pulmonar progresiv se datoreaz
reaciilor inflamatorii secundare formrii locale de imunocomplexe 9semnalate la periferia biofilmului). Cea mai
sever afectare pulmonar, exprimat prin scderea sub 70% a valorii predictibile a CV i FEV, se ntlnete la
bolnavii cu hiper IgA-2 i hiper IgA-3 (asociate cu nivele nalte de precipitine anti-pseudomonas). Creterea titrului
de anticorpi este progresiv cu naintarea n vrst i este direct corelat cu deteriorarea funciei pulmonare.
Complexele imune (antigen p. aeruginosa precipitine anti-pseudomonas) conduc la eliberarea de
proteaze leucocitare, mieloperoxidaze i radicali de oxigen, substane care contribuie la afectarea ireversibil a
esutului pulmonar. Rspunsul umoral prin nivele crescute de anticorpi contribuie la injuria tisular progresiv i la
intrarea n joc a unui mecanism imunopatologic. n lumina acestor date, determinarea complexelor imune circulante
trebuie s fac parte din metodologia de evaluare curent a copilului mare cu FC. Se realizeaz astfel paradoxul
evocat anterior: sistemul imun intact al gazdei reuete s protejeze organismul mpotriva invaziei bacteriene
94
sistemice, dar interferarea mecanismului local de aprare a mucoasei respiratorii nu reuete s realizeze clearance-
ul bacterian ateptat. Vaccinarea antipseudomonas a bolnavilor cu FC nu a avut efectul protector scontat, ci a dus la
o deteriorare accelerat a funciei pulmonare, prin creterea cantitii de complexe imune. (aport suplimentar de
antigen).

9.5.4. Tratamentul afectrii pulmonare n fibroza chistic. n afara metodelor fizioterapeutice de


fluidificare i apoi de facilitare a eliminrii secreiilor bronice hipervscoase, care au intrat deja n arsenalul
terapeutic aplicat zilnic bolnavului cu FC (aerosoli fluidificani, tapotament toracic, drenaj i aspiraie bronic)
completate cu tratament de substituie cu fermeni pancreatici i diet hiperproteic/hipercaloric care vizeaz
corectarea malnutriiei, atenia cercettorilor este concentrat asupra tratamentului antiinflamator i antibacterian ca
obiective terapeutice majore.
Tratamentul antibacterian este, n fond, tratamentul anti-pseudomonas, agenii terapeutici utilizai fiind tot
mai noi, mai scumpi i mai sofisticai, adaptai suelor de p. aeruginosa cu multirezisten dobndit genetic la
antibioticele anterior utilizate. Dou tipuri de scheme terapeutice i disput ntietatea:
1. Tratamentul la demande aplicat ori de cte ori este necesar i exist semne clinice i biologice de
exacerbare a infeciei pulmonare.
2. Tratamentul cronic de ntreinere sau tratamentul cronic supresiv, propus i aplicat cu rezultate remarcabile
de ctre Centrul Danez de FC. Acesta const n cure de tratament antibiotic intensiv aplicat de 3-4 ori/an,
timp de dou sptmni, prin internarea bolnavului ntr-un centru specializat, timp n care primete fie
tobramicin (20-30 mg/kg)+ piperacilin (200 mg/kg), fie ceftazidime (150-250 mg/kg) sau aztreonam (150-
200 mg/kg) sau imipenem (meropenem ca alternativ). ntre aceste intervale, adaptat fiecrui bolnav, se
recomand zilnic aerosoli cu colistin ciprofloxacin oral (20-40 mg/kg). Aceast schem de tratament a
condus la ameliorarea remarcabil a duratei de supravieuire (care este posibil pentru 90% dintre bolnavi la
10 ani de la diagnosticarea infeciei cronice cu p. aeruginosa). Scopul tratamentului periodic este acela de a
suprima numrul i activitatea germenilor, scznd sursa antigenelor bacteriene care se afl la originea
complexelor imune.
Ameliorarea clinic care se obine se remite la 1-2 luni de la sistarea curei de antibiotice aplicate intensiv,
de aceea repetarea ciclului devine necesar.
Oportunitatea tratamentului antiinflamator n FC a fost luat n discuie din momentul n care s-a neles c
afectarea pulmonar ireversibil, caracteristic bolii, are la origine procese imunopatologice. Dou tipuri de
medicamente antiinflamatoare au fost propuse: corticoterapia i antiinflamatoarele nesteroidiene.
Dou studii publicate n 1995 pun n balan avantajele i dezavantajele uneia sau alteia dintre metode.
Corticoterapia n doz de 2 mg/kg a fost abandonat din cauza efectelor secundare indezirabile.
Autorii disting indicaia acut a corticoterapiei n Fc rezervat sindromului broniolitic la sugar, obstruciei
refractare a cilor aeriene i aspergilozei alergice bronhopulmonare. Pentru a sista evoluia progresiv a bolii
pulmonare care are la origine inflamaia cronic mediat imun, s-a efectuat un studiu dublu orb la copii de 6-14 ani
cu CV i FEV avnd valori sub 60% din valoarea predictibil, infecii cronice cu p. aeruginosa (s-au exclus bolnavii
infectai cu p. cepacia). S-a ajuns la concluzia c schema de terapie care prevedea prednison 1 mg/kg n zile
alternante, aplicat timp de 4 ani, conduce la ameliorarea parametrilor respiratori i la oprirea evoluiei previzibile
(CV a fost mai mare dect valoarea predictibil). Mecanismul prin care corticoizii interfer inflamaia cronic la
nivelul bronhiilor este doar parial explicat: se pare c este supresat TNF i IL-1, produse de monocite, ceea ce face
95
s scad rspunsul inflamator la antigenele bacteriene. De aceast terapie beneficiaz numai copiii cu forme
moderate i medii de afectare pulmonar ncadrate dup scorul clinic Schwachman i scorul radiologic Brasenfeld.
Prednisonul reduce inflamaia activ la nivelul cilor aeriene inferioare, dar nu poate realiza retrocedarea fibrozei,
care se instaleaz dup un proces inflamator cu evoluie ndelungat. Doza alternativ de 2 mg/kg nu a dat rezultate
superioare, n schimb a condus la un numr crescut de efecte adverse.
Tratamentul antiinflamator este eficient numai nainte de instalarea leziunilor pulmonare ireversibile. Un
studiu alternativ viznd copii cu FC cu vrsta cuprins ntre 5 i 39 de ani, cu afectarea medie a funciei pulmonare,
recomand ibuprofen oral de dou ori pe zi timp de 4 ani. Nivelul seric propus a fost de 50-100 g/ml la o doz
ajustat individual. Gradul de alterare previzibil al FEV-1 a fost mai mic dect la grupul martor la sfritul celor
patru ani. Ca i n studiul precedent pacienii eligibili aveau forme medii de boal pulmonar cci numai n aceste
forme se poate spera la o ncetinire a ritmului de deteriorare funcional respiratorie; nu s-au semnalat efecte
adverse importante, cel mai frecvent fiind epistaxisul, niciodat foarte important.
Dintre variantele terapeutice, deocamdat inoperante n ara noastr, se mai pot cita:
Tratamentul cu antiproteaze. Elastaza este enzima granulocitar cu cel mai mare potenial distructiv asupra
esutului pulmonar. n FC exist n sput o cantitate mare de elastaz, care ar putea fi neutralizat de inhibitori
fiziologici ai elastazei care sunt alfa1- PI (alfa1-proteinase inhibitor) i SLPI (secretory leukoprotease inhibitor)
administrate sub form de aerosoli.
Tratamentul cu rhADN-az (recombinant human DNA-ase). Acumularea de secreii vscoase infectate n
cile aeriene constituie veritabila caracteristic a afectrii pulmonare n FC. Moartea celular a neutrofilelor
elibereaz cantiti mari de ADN, care are calitatea intrinsec de a forma geluri vscoase, ceea ce exacerbeaz
vscozitatea preexistent a secreiilor bronice. Prin tehnici de inginerie genetic s-a obinut un produs care co-
elibereaz cantiti mari de ADN, care are calitatea intrinsec de a forma geluri vscoase, ceea ce exacerbeaz
vscozitatea preexistent a secreiilor bronice. Prin tehnici de inginerie genetic s-a obinut un produs care conine
ADN-az uman cu rol litic, fr efect alergizant. Produsul Pulmozyme (Genetech/La Roche) reduce remarcabil
vscozitatea sputei, pe care o lichefiaz la scurt timp dup administrare. Efecte adverse minime i mbuntirea
funciei pulmonare recomand n viitor acest produs n locul/alturi de aerosolii simpli fluidifiani.
Terapia genic aplicat din 1993 are ca principiu de baz introducerea cu ajutorul unui vector (adenovirusuri
recombinate cu funcia de replicare abolit) a unor secvene de ADN cu CFTR funcional. Calea de administrare
este prin aerosoli, iar organul vizat este plmnul.
Transplantul cord-pulmon, alternativ terapeutic scump, are nc adepi, fiind rezervat cazurilor aflate
deasupra resurselor terapeutice actuale. Nu exist experien suficient privind evoluia pe termen lung a acestor
bolnavi, iar problema donatorilor ntmpin aceleai dificulti ca orice transplant de organ.
Prognosticul afectrii pulmonare n FC
n anul 1986, Katz propune un scor pentru aprecierea prognosticului n FC. Parametrii luai n discuie sunt
urmtorii:
1. Nivelul general de activitate: oboseal, plcere de joac, rezultate colare.
2. Examen fizic: tuse, raluri, cianoz, degete hipocratice.
3. Starea de nutriie: talie, greutate, aspectul maselor musculare i al scaunelor.
4. Radiografia pulmonar: atelectazii, infiltrate.
Fiecare dintre aceti parametrii este notat ntre 0 i 25. Punctajul astfel obinut se interpreteaz dup cum
urmeaz:
- 90-100 - prognostic excelent;
- 80-90 - prognostic bun (necesit cure de antibiotice administrate intermitent);
96
- 70-79 - prognostic de gravitate medie (necesit internri periodice);
- 50-60 - prognostic sever (necesit spitalizare de 1-2 ori/an);
- 50 - prognostic foarte grav iminen de deces stadiu preterminal, necesitate de antibioterapie continu.
Tratamentul afectrii pulmonare n FC presupune rbdare, minuiozitate i o bun colaborare medic-pacient,
o bun complian din partea copilului, care scade de obicei n preajma pubertii. Fizioterapia, constnd n drenaj
bronic i tapotament toracic precedat de o metod de fluidificare a secreiilor bronice, i pstreaz ntreaga
actualitate. Tratarea eficient a exacerbrilor pulmonare pare s ntrzie, dar nu poate opri evoluia inexorabil spre
insuficien respiratorie cronic ireversibil.

97