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mx
Trabajo de revisin
Displasia broncopulmonar en el recin nacido pretrmino.
Revisin bibliogrfica
Elas Duck Hernndez,* Pedro Juan Cullen Bentez,** Eugenio Salgado Ruiz,** Beatriz Guzmn Cisneros*
RESUMEN
La displasia broncopulmonar se define como la dependencia de
oxgeno a los 28 das postnatales. Tiene una incidencia de 20 a
60% y son factores predisponentes la prematurez, el peso bajo al
nacimiento, la persistencia del conducto arterioso y los procesos
inflamatorios. En la lesin que se observaba en la era presurfac-
tante, conocida como clsica, hay inflamacin, hipertrofia de ms-
culo liso y fibrosis; la lesin observada con los nuevos tratamientos
se conoce como nueva displasia y tiene menos fibrosis pero ms
metaplasia y reduccin de lecho vascular. La gravedad clnica de
los pacientes con displasia se puede determinar por la frecuencia
y dificultad respiratoria, los requerimientos de oxgeno y la tasa
de crecimiento. El objetivo del tratamiento es reducir los sntomas
disminuyendo el dao en tres etapas: prevencin, tratamiento de
la displasia en evolucin y de la displasia establecida. Para lograr
los objetivos se usan estrategias ventilatorias, terapia antioxidan-
te, estrategia nutricional integral y otros medicamentos. Algunos
pacientes se egresan con oxgeno y otros medicamentos pero no to-
dos requieren monitor. Los pacientes con displasia tienden a hos-
pitalizarse por infecciones respiratorias en los primeros dos aos y
suelen tener problemas para el crecimiento y el desarrollo.
Palabras clave: Displasia broncopulmonar, enfermedad pulmo-
nar crnica, prematurez, ventilacin mecnica, virus sincicial res-
piratorio.
Nivel de evidencia: IV
* Hospital ngeles Lomas.
** Hospital Espaol.
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Recibido para publicacin: 09/03/11. Aceptado: 02/04/12.
Correspondencia: Dr. Pedro Juan Cullen Bentez.
Eugenio Sue 355, Consultorio 107. Colonia Polanco Reforma. CP. 11550,
Mxico. D.F.
www.neopediatria.com
Este artculo puede ser consultado en versin completa en:
http://www.medigraphic.com/analesmedicos
Anales
Mdicos
Vol. 57, Nm. 3
Jul. - Sep. 2012
p. 223 - 231
Bronchopulmonary dysplasia in preterm infants,
a review of literature
ABSTRACT
Bronchopulmonary dysplasia is defined as the oxygen dependency
beyond the 28 days after birth. The incidence is between 20 and
60% and the main risk factors are prematurity, low birth weight,
persistent ductus arteriosus, and any inflammatory process. The
pathologic damage seen in the pre surfactant era, called classic
dysplasia has inflammation, smooth muscle inflammation and
fibrosis; the damage observed with the new therapies is called new
dysplasia and is characterized by less fibrosis but more metapla-
sia and reduced vascular development. The clinical severity of pa-
tients with dysplasia is based on respiratory work, oxygen require-
ments and growth rate. The objective of the treatment is to reduce
the symptoms in three stages: prevention, treatment of evolving
dysplasia, and treatment of established dysplasia. Some patients
are discharged home with oxygen and other medications but no all
require home monitors. During the first 2 years, patients with dys-
plasia tend to hospitalization for respiratory tract infections and
they usually have problems with growth and development.
Key words: Bronchopulmonary dysplasia, chronic lung disease,
prematurity, mechanical ventilation, sincitial respiratory virus.
Level of evidence: IV
Abreviaturas:
CPAP: Presin continua de la va area
DBP: Displasia broncopulmonar
EPC: Enfermedad pulmonar crnica
HTAP: Hipertensin arterial pulmonar
MBP: Muy bajo peso
NICHD: National Institute of Health of Child and Human De-
velopment
ON: xido ntrico
PCA: Persistencia del conducto arterioso
PEEP: Presin al final de la espiracin
ROP: Retinopata del prematuro
SDGC: Semanas de gestacin corregida
SDR: Sndrome de dificultad respiratoria
VM: Ventilacin mecnica
VSR: Virus sincicial respiratorio
 Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
224 An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
DEFINICIN
Originalmente descrita por Northway en 1967, se de-
fini a la DBP como la dependencia de oxgeno para
tratar la hipoxemia y la presencia de anormalidades
radiogrficas que permanecen despus de los 28 das
postnatales.1 El trmino EPC se refiere a pacientes
que tienen dependencia de oxgeno despus de las 36
SDGC o postmenstruales.2
En el NICHD en 2001 se estableci como defini-
cin por consenso a la inhabilidad para mantener
saturacin de oxgeno superior al 90% con aire am-
biente.3 En el cuadro I se seala la clasificacin pro-
puesta por Walsh y colaboradores en la que se detalla
cundo se considera leve, moderada o grave de acuer-
do con la edad gestacional del paciente.
EPIDEMIOLOGA
La incidencia de DBP en recin nacidos con peso me-
nor de 1,500 g al nacimiento es del 20 al 40% y en
menores de 1,000 g es del 40 al 60% en el Instituto
Nacional de Perinatologa.4 De los prematuros con
MBP (menores a 1,500 g), 30 a 50% requieren ox-
geno a los 28 das y a las 36 SDGC la dependencia
baja del 4 al 30%. De los que pesan entre 500 y 750
g, la incidencia de DBP es del 52% y va reducindose
hasta ser del 7% en aquellos con peso entre 1,250 y
1,500 g (Figura 1).5 Cuando requieren surfactante y
ventilacin mecnica, la incidencia sube al 60% y a
las 36 SDGC al 30%.2
Estudios epidemiolgicos para identificar los fac-
tores de riesgo para DBP han detectado que predis-
ponen de manera contundente el peso extremada-
mente bajo, la prematurez, la presencia de conducto
arterioso sintomtico y las infecciones sistmicas,
especialmente las nosocomiales.6,7
PATOGNESIS
La DBP tiene un origen multifactorial. La prematu-
rez por s misma es un factor de riesgo decisivo pero
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no el nico, y la gravedad de la displasia en un pre-
maturo es determinada por otros factores. Bhering y
colaboradores estudiaron de manera prospectiva en
247 recin nacidos de MBP los factores de riesgo ms
significativos para el desarrollo de DBP y encontraron
que la edad gestacional menor a 30 semanas aumenta
el riesgo hasta cuatro veces, la ventilacin mecnica
por ms de dos das es tan importante que evitndola
se reduce el riesgo de DBP en el 95%, la persistencia
de conducto arterioso (PCA) en la primera semana de
vida aumenta 3.9 veces el riesgo de DBP y la prdida
de ms del 15% del peso corporal a los siete das de
vida aumenta el riesgo casi tres veces.8
La propuesta de patognesis desarrollada por Ani-
ta Bhandari (Figura 1) y colaboradores es la ms
consistente hasta este momento. En ella, factores
que activen un proceso inflamatorio como barotrau-
ma, volutrauma, hiperoxia, edema pulmonar y sepsis
aumentan la presencia de citosinas proinflamatorias
y antiinflamatorias. El desbalance de estas ltimas a
favor de la inflamacin llevar a lesin pulmonar que
al ser reparada causa fibrosis y una vascularizacin
y alveolizacin anormales.9 Esto, aunado a una sep-
tacin anormal en el desarrollo alveolar, conlleva a
una menor superficie alveolar y una relacin arterio-
alveolar alterada.3
La HTAP causada por hipoxia crnica tambin con-
tribuye a la DBP. En modelos animales se ha identifi-
cado proliferacin de fibroblastos en la adventicia que
proliferan hacia la capa muscular.10 La relacin entre el
desarrollo vascular y la septacin inadecuada an no se
comprende bien.9
Aun reduciendo todos los factores de riesgo al mni-
mo, hay bebs que desarrollan una DBP moderada o
hasta severa, lo que sugiere que hay un factor gentico
que contribuye. En el modelo propuesto por Bhandari
y colaboradores, el balance de las citosinas pro y anti-
DBP
Vivos a los 28 das
Muertos < 28 das
1,251-1,500
1,001-1,250
900-1,000
800-899
700-799
600-699
500-599
20 40 60 80 100
Porcentaje
Figura 1. Supervivencia neonatal e incidencia de DBP segn el peso al
nacer. Adaptado de Bancalari E. Bronchopulmonary displasia: Changes
in pathogenesis, epidemiology and definition. Semin Neonatol 2003; 8:
63-71.

inflamatorias, as como la fibrosis y alveolizacin anor-
mal dependen en gran medida del componente gentico
(Figura 2).9 La heredabilidad de la DBP fue inicialmen-
te propuesta con base en disparidades raciales en su
incidencia y reforzada despus por estudios en geme-
los demostrando susceptibilidad gentica en al menos
la mitad de los casos. Se ha encontrado que el factor
de necrosis tumoral alfa (TNF-), un potente inductor
de inflamacin, se encuentra aumentado en los bebs
que despus desarrollan displasia y se ha demostrado
parcialmente que la inhibicin de los alelos que contri-
buyen a su formacin reducen el riesgo de DBP. De la
misma manera, estn asociados a DBP la delecin del
gen de la protena SP B de surfactante pulmonar; y la
deficiencia de la protena manosa de unin a lecitina,
involucrada en la inmunidad innata, ocasionada por al-
teraciones en el gen MLB2. Por su parte, al estimular el
gen VEGF-460 se reduce el riesgo de DBP ya que pro-
duce el factor de crecimiento endotelial vascular, que
promueve la angiognesis y previene el dao alveolar.11
PATOLOGA
La DBP es producto de factores genticos combinados
con factores ambientales. En la era pre surfactante, los
factores ambientales eran principalmente las altas pre-
siones de la VM y el oxgeno en altas concentraciones.
En la actualidad, debido al uso de esteroides prenatales,
surfactante y modas ventilatorias innovadoras como la
Hiperoxia
Edema pulmonar
Volutrauma
CITOKINAS
Proinflamatorio
PULMN
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INMADURO
RESOLUCIN
Desarrollo alveolar y de va area normal Fibrosis
PULMN NORMAL
Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
225
hipercapnia permisiva, la VM ya no es tan agresiva ni
tan prolongada y se usa menos oxgeno pero la edad
gestacional de tiende a ser menor. Es por esto que a la
lesin que se vea en los nios de la era pre surfactante,
conocida como DBP clsica es diferente a la actual,
que se ha denominado nueva DBP.12 En la lesin
clsica hay inflamacin de la va area, hipertrofia del
msculo liso y fibrosis del parnquima.13 En la lesin
nueva en cambio, se observa menos fibrosis e hiper-
trofia de msculo liso pero hay metaplasia epitelial y
una reduccin del lecho vascular pulmonar.
Los nios con las formas nuevas pueden inicial-
mente requerir escaso apoyo ventilatorio con bajas
concentraciones de oxgeno pero cualquier exposicin
a un agente nocivo (infeccin, conducto arterioso, so-
brecarga hdrica, etctera.) afecta el proceso de creci-
miento de vasos y alveolos, lo representa una deten-
cin del desarrollo pulmonar. La hiptesis vascular
plantea que hay una disrupcin en la angiognesis en
periodos crticos del desarrollo pulmonar afectando la
alveolizacin lo que contribuye a la hipoplasia pulmo-
nar.14
ASPECTOS CLNICOS
El diagnstico de DBP es fundamentalmente clnico.
Las sibilancias, estertores y taquipnea con retraccio-
nes son comunes y debido a que hay una alteracin
en la relacin ventilacin-perfusin y un incremen-
Sepsis
Antiinflamatorio
Susceptibilidad gentica
REPARACIN
Vascularizacin y
alveolarizacin anormal Figura 2. Patognesis de la DBP. Adaptado
de Bhandari A. Bhandari V. Bronchopulmo-
nary dysplasia: an update. Indian J Pediatr
DISPLASIA BRONCOPULMONAR 2007; 74: 73-77.
 Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
226 An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231

to en el espacio muerto, suele haber hipoxemia e hi-
percapnia. Estas caractersticas se ven exacerbadas
cuando hay edema pulmonar, infecciones o insufi-
ciencia cardiaca derecha.2
De acuerdo con los trabajos de la NICHD, se hizo
un sistema de puntaje que debe usarse a los 28 das
postnatales y a las 36 SDGC corregidas para clasifi-
car la gravedad de la DBP basado en cinco criterios
clnicos (Cuadro II): frecuencia respiratoria, dificul-
tad respiratoria, requerimientos de FiO 2, PCO 2 y
tasa de crecimiento.
Radiogrficamente Northway describi cuatro
etapas de la DBP: I-sndrome de dificultad respirato-
ria (SDR), II- infiltrado difuso, III-patrn intersticial,
IV-atrapamiento de aire, hiperlucidez local alternada
con opacidad difusa; estas etapas corresponden con
la progresin natural desde el SDR hasta el patrn
patolgico con metaplasia, atelectasias e hipertrofia
muscular peribronquial y perivascular. Pero las for-
mas leves o de la nueva DBP tienen un patrn di-
ferente.2 Ms tarde Edwards y cols. elaboraron una
clasificacin para la severidad de la DBP con base
en los hallazgos radiogrficos (Cuadro III) que tiene
una buena correlacin a los 28 das postnatales con el
puntaje clnico, la duracin de ventilacin mecnica
y oxgeno.15 Recientemente se desarroll un sistema
que utiliza la tomografa axial computada de trax
para definir la gravedad de la DBP. Al compararlo
con el sistema de Edwards de hallazgos radiogrfi-
cos, el de tomografa tiene mejor correlacin clnica a
las 36documento
Este SDGC por loesque es til para
elaborado por antes del egreso,
Medigraphic
pero ninguno de los dos sirve para pronstico.16
El efecto de la DBP sobre el crecimiento y el de-
sarrollo son problemas reconocidos desde hace tiem-
po. Varios estudios demuestran que esta condicin
provoca un incremento en la demanda de energa
as como una subutilizacin de la misma. Se ha en-
contrado que entre las dos y las cuatro semanas de

Cuadro I. Clasificacin de la definicin de displasia broncopulmonar.3

Edad gestacional al nacimiento < 32 SDG > 32 SDG

Momento de evaluacin A las 36 SDGC o al egreso, lo que llegue primero Despus de 28 das y antes de 56 DPN o al egreso, lo
que llegue primero
DBP Leve Oxgeno > 21% a los 28 DPN ms: Respirando aire ambiente a los 56 DPN o al egreso, lo
Respirando aire ambiente a las 36 SDGC o al egreso, que llegue primero
lo que llegue primero
DBP moderada Necesidad de oxgeno < 30% a las 36 SDGC o al egre- Necesidad de oxgeno < 30% a los 56 DPN o al egreso,
so, lo que llegue primero lo que llegue primero
DBP Severa Necesidad de oxgeno > 30% o presin positiva (VMPP Necesidad de oxgeno > 30% o presin positiva (VMC o
o CPAP) a las 36 SDGC o al egreso, lo que llegue CPAP) a los 56 DPN o al egreso, lo que llegue primero
primero

SDGC = semanas de gestacin corregidas; DPN = das postnatales; VMC = ventilacin mecnica con presin positiva; CPAP = presin positiva continua de la va area.

Cuadro II. Puntaje clnico para displasia broncopulmonar. Adaptado de los trabajos de los NICHD.15

Puntaje

Variable
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0 1 2 3

Frecuencia respiratoria < 40 40 - 60 61 - 80 > 80

(respiraciones/min)
Dificultad respiratoria 0 Leve Moderada Grave
(retracciones)
Requerimiento de FiO2 (% para 21 21 - 30 31 - 50 > 50
mantener SPO2 > 90%)
PCO2 (mmHg) < 45 45 - 55 56 - 70 > 70
Tasa de crecimiento (g/da) > 25 15 - 24 5 - 14 <5

NIM: National Institutes of Health.


Cuadro III. Sistema de puntaje para la severidad radiogrfica de DBP.
Variable/puntaje
Anormalidades cardiovasculares Ninguna
Hiperexpansin Cuenta de costillas anteriores y posterio- Cuenta de costillas anteriores y posterio- Cuenta de costillas anteriores y posterio-
res de 14 o menos
Enfisema No se observan reas focales
Anormalidades fibroso/intersticiales No se observa
ICT = ndice cardiotorcico; HV = Hipertrofia ventricular; AP = Arteria puimonar; HD = Hemidiafragmas.
La cuenta de costillas anterior y posterior debe ser a partir del domo del hemidiafragma derecho.
edad los nios con DBP consumieron menos ener-
ga y protenas, lo que se demostr por un menor
crecimiento y menor depsito de grasa y msculo
nuevos. Adems se ha visto que hay una falla en el
crecimiento posterior al alta en el 30 al 67% de los
pacientes con DBP y que esto se reduce en aquellos
que se llevan oxgeno a casa. El desarrollo tambin
se ve afectado hasta en un 68% de los egresados de
terapia intensiva neonatal con DBP; esto ya se haba
estudiado desde principios de los aos 90, cuando se
observaron problemas neuromusculares, pobre de-
sarrollo y menor crecimiento ceflico. Al evaluar el
IQ de nios que fueron prematuros con y sin DBP
comparado con nios de trmino, se observ que no
hay diferencia significativa entre prematuros con y
sin DBP, pero s hubo diferencia entre quienes tu-
vieron DBP y los nios de trmino.17
Los prematuros extremos suelen tener problemas
importantes con la alimentacin oral y esto puede
ser an mayor en aquellos con displasia. Estos pro-
blemas incluyen eventos apnicos, desaturacin y
dificultad respiratoria durante la alimentacin. Se
ha observado que entre mayor sea la severidad de la
displasia, la desaturacin durante la alimentacin es
mayor y sta tiende a repetirse por ms tiempo, lo
que a su vez se relaciona directamente con una falla
del crecimiento.18
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TRATAMIENTO
El objetivo del tratamiento en la BDP es manejar los
sntomas que la caracterizan, mejorando la funcin
pulmonar, reduciendo el dao y la inflamacin, man-
teniendo una adecuada oxigenacin y facilitando el
crecimiento pulmonar. Muchas de las estrategias y
medicamentos que se usan tienen efectos deletreos
en otros aspectos del paciente.2
Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
227
0 1 2
Cardiomegalia (ICT > 0.5) Cardiomegalia importante (ICT > 0.6), HV
derecha o engrosamiento de la AP
res de 14 a 16 res de 16.5 o ms, abatimiento de HD o
diafragma cncavo en vista lateral
Zonas radiolcidas espordicas Una o ms bulas
Algunas zonas de densidad anormal, Muchas zonas anormales; bandas
prominencia intersticial fibrticas
Para lograr estos objetivos, se recurren actual-
mente a diferentes terapias entre las que se incluyen
estrategias ventilatorias, CPAP, suplemento de oxge-
no, metilxantinas, vitamina A, esteroides, diurticos,
beta agonistas, anticolinrgicos, inmunizaciones y
una estrategia nutricional integral.9
La DBP es una enfermedad progresiva y cambian-
te y el tratamiento ptimo depende de la etapa en
que se encuentre. El Grupo de Displasia ha encontra-
do til conceptualizar tres etapas:
Etapa 1: prevencin de la BPD.
Perinatal: antes del nacimiento y hasta los cua-
tro das de edad.
Postnatal temprano: hasta los siete das de
edad.
Etapa 2: tratamiento de la DBP en evolucin.
De los siete a los 14 das.
Etapa 3: tratamiento de la DBP establecida.
Iniciando a los 28 7 das.
En la etapa 1, en la cual empieza el dao inflama-
torio, las terapias se enfocan en corticosteroides an-
tenatales y postnatales, antioxidantes y otras estra-
tegias antiinflamatorias.19 Un estudio retrospectivo
reciente demuestra que la DBP puede reducirse sien-
do cauteloso en el manejo de lquidos especialmente
en los primeros cuatro das, manteniendo PaO2 por
debajo de 70 mmHg despus del cuarto da y tratar
la PCA lo antes posible.20 Se han intentado muchas
estrategias preventivas y hasta el momento slo la
vitamina A tiene eficacia demostrada pero estrate-
gias como la hipercapnia permisiva y el CPAP nasal
ya han dado buenos resultados; hay otras terapias
que an les falta demostrar su seguridad y efectivi-
dad como el xido ntrico inhalado y el reemplazo
fisiolgico de hidrocortisona.21 Haciendo un anlisis
 Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
228 An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
de la fisiopatologa molecular de la DBP se ha pro-
puesto que el reemplazo de la protena relacionada a
la hormona paratiroidea (PTHrP) podra prevenir la
enfermedad pero an faltan pruebas incluso en ani-
males.22
En la segunda etapa, el objetivo es abortar el desa-
rrollo de la DBP que esta en curso. Para ello se inten-
ta limitar la inflamacin y la acumulacin de lquido
intersticial mediante corticoesteroides inhalados,
otros agentes antiinflamatorios y diurticos.
En la etapa 3, la BDP ya esta establecida y pre-
dominan la hiperreactividad bronquial, la retencin
de lquido pulmonar y el defecto en la oxigenacin.
Suelen usarse corticoesteroides inhalados y sistmi-
cos as como agonistas beta-adrenrgicos.19
Estrategias ventilatorias
Los pacientes con SDR suelen requerir una presin
media de la va area (PMVA) elevada y para evitar
mayor dao se recomienda que sea a expensas de ci-
clados y no de presin. Por ello, el ventilador debe
manejarse inicialmente con tiempo inspiratorio
corto(0.24-0.4s), ciclados altos(40 a 60/min), presin
pico bajo (14-20 cmH2O), presin al final de la espi-
racin (PEEP) moderado (4-6 cmH2O) y con un vo-
lumen corriente bajo (3-6 mL/kg). Posteriormente se
ajustan los parmetros para mantener parmetros de
gasometra con hipercapnia permisiva mantenien-
do pH entre 7.25 y 7.35 con pCO2 de 45 a 55 mmHg
en etapa temprana y de 50 a 65 mmHg en etapa tar-
da.9 La hipercapnia permisiva ha demostrado una
gran ventaja para reducir no solo el dao pulmonar
sino el dao cerebral relacionado a cambios bruscos
en la PaCO2.23
Una estrategia ventilatoria que se recomienda para
prevenir la DBP consiste en dar surfactante de ma-
nera temprana, extubar tan pronto como sea posible
y pasar a presin positiva continua de la va area
(CPAP) nasal. Hace ms de 20 aos que en los pases
escandinavos se usa CPAP nasal con excelentes resul-
tados. De acuerdo con diferentes estudios, el CPAP de
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puntas cortas es mejor que el de puntas largas. Hay
CPAP de flujo variable y de flujo constante; en el pri-
mero, se inyecta aire comprimido inmediatamente
antes de las puntas nasales logrando un flujo que va-
ra con la etapa de respiracin del paciente; el de flujo
constante es aquel que se conecta a un ventilador que
da presin constante o a un sistema de burbuja. Est
demostrado que es ms efectivo el de flujo variable,
seguido del sistema de burbuja. Hay estudios amplios
que demuestran que el uso rutinario de CPAP nasal
posterior a la aplicacin de surfactante reduce la inci-
dencia de DBP muy significativamente.24
El uso de oxgeno en los prematuros de MBP
siempre ha sido controvertido ya que se requie-
re tener un nivel ptimo de oxgeno en los tejidos
pero su toxicidad es bien conocida como causante
de retinopata del prematuro (ROP) y de DBP. A
la fecha se sabe que usar bajas concentraciones de
oxgeno (manteniendo saturaciones del 85 al 89%)
no tiene consecuencias en el desarrollo psicomotor
ni en las habilidades cognitivas futuras pero an
no esta claro cul es el nivel que garantiza una me-
nor incidencia de ROP y DBP.25
La terapia con xido ntrico (ON) ha empezado a
utilizarse en esta dcada en dosis bajas (5 a 10 ppm)
para reducir incidencia de DBP. El ON, que se pro-
duce en el endotelio vascular fetal, promueve el cre-
cimiento y septacin alveolar, el desarrollo vascular
antes del nacimiento y despus inhibe los depsitos
de fibrina, promueve vasodilatacin y broncodilata-
cin. En modelos animales, el xido ntrico inhala-
do (iON) mejora el crecimiento pulmonar y reduce
el dao de DBP por hiperoxia. En estudios hechos
en humanos, Kinsella y cols. demostraron una reduc-
cin de DBP hasta en el 50% al usar iON a 5 ppm en
las primeras 48 horas en nios de 1,000 a 1,250 g.
Sin embargo, estudios posteriores no han podido de-
mostrar dicha reduccin de manera consistente por
lo que an est en estudio.26
Terapia antioxidante
Diversos medicamentos con funciones antioxidantes
conocidas han sido usadas para limitar el dao por
DBP, pero pocos han sido los resultados. La vitami-
na A mantiene la integridad del epitelio respiratorio
y se sabe que los prematuros tienen una deficiencia
relativa de vitamina A. Estudios amplios han demos-
trado que la aplicacin intramuscular tres veces por
semana de 5,000 UI de vitamina A por cuatro sema-
nas en nios menores de 1,000 g reducen significati-
vamente el riesgo de muerte y DBP sin efectos en el
desarrollo psicomotor.27 A pesar de eso, muchos cen-
tros perinatales en Estados Unidos an no usan esta
terapia por considerarla de poco beneficio.28
La vitamina E tiene efectos antioxidantes bien
conocidos pero los estudios sistemticos no han de-
mostrado beneficios. La superxido dismutasa (SOD)
es una enzima que reduce el dao tisular al evitar
la oxidacin pero aun los estudios pequeos que se
han hecho, no han podido demostrar que reduzca la
DBP.29

Inhaloterapia
Los medicamentos agonistas beta como el salbu-
tamol han sido utilizados para prevenir o tratar la
DBP pero los metaanlisis demuestran que no redu-
cen mortalidad, dependencia de oxgeno ni duracin
de la ventilacin.30 El bromuro de ipatropio tambin
ha sido utilizado y hay casos anecdticos de mejora
pero estudios amplios no muestran beneficio.29
Diurticos y xantinas
Los diurticos son ampliamente usados en el trata-
miento de DBP ya que el edema es parte del SDR
y la DBP. La furosemida es la ms utilizado, pero
debe tomarse en cuenta que puede causar depsi-
tos de calcio en los riones y ototoxicidad. Su uso
rutinario no reduce la duracin de la ventilacin
mecnica, la duracin de hospitalizacin, ni la inci-
dencia de DBP.31
La cafena y la aminofilina han sido usadas desde
hace ms de 30 aos en el tratamiento de la apnea
del prematuro. Recientemente se encontr en un es-
tudio multicntrico que la cafena reduce la inciden-
cia de DBP probablemente debido a que disminuye el
tiempo de intubacin.32
Corticosteroides
Los esteroides antenatales aumentan el riesgo de
DBP ya que pueden detener la septacin alveolar y
el desarrollo de la microvasculatura pulmonar, pero
aumentan de manera importante la sobrevida de los
prematuros extremos.33 La dexametasona postnatal
en altas dosis (> 0.5 mg/kg/dosis) est asociada a
muchos efectos adversos y no ha demostrado mejo-
ra en la DBP pero los tratamientos con dosis bajas
(< 0.15 mg/kg/dosis) tiene mejores resultados so-
bre todo a corto plazo (para extubar) pero an hay
mucha preocupacin por los efectos en el desarrollo
psicomotor que puede tener.34 Los esteroides postna-
tales siempre han sido controvertidos debido a que
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tienen un claro efecto positivo en la incidencia y la
severidad de la DBP pero dese hace ms de una dca-
da se sabe que tiene efectos negativos en el desarrollo
psicomotor. Las guas de la Academia Americana de
Pediatra y la Asociacin Europea de Medicina Peri-
natal coinciden desde 2002 en que slo deben usarse
cuando sea estrictamente necesario y no de manera
rutinaria. Desde que surgieron estas guas, ha dismi-
nuidos el uso de los corticoesteroides, pero ha incre-
mentado claramente la incidencia de DBP.35
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An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
229
Nutricin
Los pacientes con DBP tienden a padecer falla de cre-
cimiento. El enfoque de nutricin de estos nios es
tan importante como el ventilatorio. Los prematuros
extremos que sufren deprivacin nutricional tempra-
na tienen un inadecuado crecimiento pulmonar y un
mal metabolismo de surfactante. Se recomienda ini-
ciar nutricin parenteral desde las primeras 24 horas
por lo menos para evitar catabolismo, esto es con un
mnimo de 1.5 g/kg/da de aminocidos y un aporte
de 40 a 50 Kcal/kg/da para progresar hasta 4g/kg/
da de aminocidos y hasta 80-100 Kcal/kg/da. Poste-
riormente, se intenta alcanzar hasta 110 a 135 Kcal/
kg/da con frmula. Sin embargo, est demostrado
que restringir lquidos en la primer semana de vida
con un mximo de 80 mL/kg/da reduce la incidencia
de DBP.36
Alta y cuidados en casa
El alta de un nio con DBP debe hacerse tan pron-
to como sea posible para evitar infecciones nosoco-
miales a las cuales son muy propensos. A veces tiene
que irse a casa con oxgeno, inhaloterapia y medica-
mentos que pueden requerir por semanas o meses.
Los padres deben estar entrenados para saber que
hacer cuando existan problemas ventilatorios y cuan-
do acudir a urgencias.2 Se recomienda usar monitor
cardiorrespiratorio (de preferencia con grabadora
de eventos) en nios que se ven a casa con oxgeno
o cualquier otra asistencia ventilatoria.37 La postu-
ra oficial de la ESPGHAN actualmente indica que
todo neonato que egresa con peso y talla bajas para
su edad corregida debe recibir en casa leche mater-
na fortificada o frmula con alto contenido calrico-
proteco.36
MORBILIDAD Y PRONSTICO
En los primeros dos aos de vida, se ha observado
que hasta 50% los nios que fueron prematuros con
DBP se hospitalizan por problemas respiratorios,
comparado con 23% de los prematuros que no la tu-
vieron. As, la DBP es el factor de riesgo ms impor-
tante para rehospitalizacin y para mayor estancia
hospitalaria en dicho periodo de vida. A urgencias
ingresan por sibilancias, neumonas e infecciones por
virus sincitial respiratorio (VSR) en el primer ao
el 65% y en el segundo ao el 81%.38,39 El riesgo de
hospitalizacin por infeccin por VSR llega hasta el
13% en los menores de 32 SDG y tanto la incidencia
 Duck HE y cols. Displasia broncopulmonar
230 An Med (Mex) 2012; 57 (3): 223-231
como gravedad aumenta conforme sea menor la edad
gestacional.40 La aplicacin de anticuerpos monoclo-
nales contra el VSR (palivizumab) en el primer ao
de vida reduce significativamente el riesgo de hospi-
talizacin en los prematuros con DBP.41 En edades
posteriores los problemas respiratorios van disminu-
yendo, pero la incidencia de tos y sibilancias en nios
y adolescentes que tuvieron DBP es mayor que en la
poblacin general.42
Los prematuros de MBP que padecen DBP suelen
quedar con secuelas estructurales a nivel pulmonar.
Se ha demostrado que estos pacientes tienen las
pruebas de funcin pulmonar alteradas en la ado-
lescencia y que tienen un deterioro ms rpido que
aquellos que no sufrieron DBP. Lo que es ms, el sim-
ple hecho de ser prematuro menor de 1,500 g aumen-
ta el deterioro pero ste es significativamente mayor
si hubo dependencia de oxgeno a las 36 SDGC.43 Un
estudio reciente demuestra adems que aquellos pa-
cientes con deterioro de la funcin pulmonar en la in-
fancia como consecuencia de la DBP tiene ms riesgo
de un deterioro en la adolescencia.44
El crecimiento se ve afectado de manera importan-
te por la DBP como se ha mencionado antes pero aun
despus del egreso es un importante factor de riesgo
para la falla de crecimiento.45 A pesar de haber me-
jorado mucho las prcticas de alimentacin enteral y
parenteral y otras estrategias que deberan mejorar
el crecimiento, solamente se ha visto mejora en el
incremento de peso pero no del crecimiento lineal o
ceflico en los nios con DBP.46
El desarrollo psicomotor al ao de edad de los pre-
trminos de MBP se ve ms afectado en pacientes con
displasia en comparacin con aquellos sin displasia.47
Hay factores de riesgo en comn para la leucomala-
cia y la DBP como la edad gestacional y otros riesgos
perinatales; pero aun tomando en cuenta estos ries-
gos, se ha demostrado que la DBP por s sola aumen-
ta el riesgo de leucomalacia ms de dos veces.48
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