Diagnstico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro en el siglo 21

Terri D. Johnson-Wimbley
David Y. Graham

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Introduccin
Anemia (de la antigua griego, anaimia , que significa 'falta de sangre') est definida por una disminucin en la
cantidad total de hemoglobina o el nmero de clulas rojas de la sangre. La anemia ferropnica es una forma de
anemia debido a la falta de hierro suficiente para formar glbulos rojos normales.La anemia ferropnica es
generalmente causada por la ingesta inadecuada de hierro, prdida crnica de sangre, o una combinacin de
ambos. La anemia por deficiencia de hierro es la causa ms frecuente de anemia en el mundo. Aproximadamente el
5% y el 2% de las mujeres y los hombres estadounidenses, respectivamente, tienen anemia por deficiencia de hierro
[ Clark, 2009 ; Looker et al . 1997 ].
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metabolismo del hierro

El hierro es un oligoelemento que se requiere para numerosas funciones metablicas celulares. Como el hierro es
txico cuando est presente en abundancia, se requiere una regulacin estricta para evitar la deficiencia de hierro o la
sobrecarga de hierro [ Anderson et al . 2009 ; Byrnes et al . 2002 ]. El cuerpo adulto contiene 3-4 g de hierro. La dieta
occidental usual contiene aproximadamente 7 mg de hierro por 1000 kcal; sin embargo, slo 1-2 mg se absorbe
normalmente cada da. La dieta humana contiene dos formas de hierro: hierro hemo y hierro no hemo. El hierro heme
se deriva de carne y se absorbe bien. Las enzimas pancreticas digieren hemo para liberarla de la molcula de globina
en el lumen intestinal. El hierro se absorbe luego en los enterocitos como metaloporfirina y degradado por hemo
oxigenasa-1 para liberar el hierro no hemo. Posteriormente, el hierro es exportado por ferroportina situado en el
aspecto basolateral del enterocito. Hierro en la dieta no hemo, que se encuentra en los cereales, las legumbres y
algunas verduras, se absorbe tan bien. El hierro no hem est presente ya sea como frrico (Fe 2 ) o (Fe ferroso 3 ) de
hierro. El medio cido del estmago y ciertos alimentos son conocidos por aumentar la biodisponibilidad del hierro en la
dieta [ Zhang y Enns, 2009 ; Schmaier y Petruzzelli, 2003 ; Conrad y Umbreit, 1993 ]. La vitamina C, por ejemplo,
funciones para evitar la precipitacin de hierro frrico en el duodeno. Otros alimentos que contienen fitatos de plantas
(granos) y taninos (t nonherbal) son conocidos por disminuir la absorcin de hierro no hemo [ Schmaier y Petruzzelli,
2003 ; Conrad y Umbreit, 1993 ]. Despus de la entrada de hierro frrico en el duodeno que primero debe reducirse a la
forma ferrosa por duodenal citocromo b antes de la absorcin. Duodenal citocromo b es una reductasa situado en el
borde en cepillo del yeyuno y el duodeno proximal. Una vez reducido, el transportador metlico divalente 1, el nico
conocido actualmente importador de hierro intestinal, transporta el hierro ferroso a partir de los pequeos lumen
intestinal proximal en la membrana apical del enterocito [ Zhang y Enns, 2009 ]. Despus de la entrada en la clula, el
hierro ferroso o bien puede ser almacenado como ferritina o atraviesa la clula para el aspecto basolateral del
enterocito donde se encuentra la ferroportina. Ferroportin est presente en la mucosa del intestino delgado proximal,
macrfagos, hepatocitos y sincitiotrofoblastos de la placenta. Ferroportin, junto con la ceruloplasmina y hephaestin,
facilita la reoxidacin del hierro ferroso a hierro frrico, que debe producirse antes de la exportacin. La transferrina
tiene una alta afinidad por el hierro frrico y lo enlaza con tanta rapidez que no hay esencialmente hierro libre que
circula en el plasma. La unin de hierro a la transferrina se produce a travs de la va del receptor de apotransferrina
[ Conrad, 2009 ; Zhang y Enns, 2009 ].
Una vez en el plasma el hierro es transportado por la transferrina a la mdula sea para la sntesis de hemoglobina y la
incorporacin en los eritrocitos. Eritrocitos normales circulan durante unos 120 das antes de ser degradado. Glbulos
rojos senescentes son engullidas por los macrfagos en el sistema reticuloendotelial, principalmente en el bazo y el
hgado, donde se degradan y catabolizados por la hemeoxygenase-1 citoslica para liberar el hierro unido. Reciclaje de
hierro hemo de los glbulos rojos senescentes es la principal fuente de hierro para la eritropoyesis y representa para la
entrega de 40-60 mg de hierro / da a la mdula sea [ Hillman y Henderson, 1969 ]. Algunos de los hierro de las
clulas rojas de la sangre senescentes tambin se almacena en los macrfagos como la ferritina (la forma principal de
almacenamiento de hierro) o hemosiderina (la forma soluble en agua de hierro), y la mayora de los que se libera a
travs de la ferroportina en el plasma unido a transferrina para el reciclaje. Alrededor del 70% del hierro total del cuerpo
se encuentra en los compuestos hemo (por ejemplo, la hemoglobina y mioglobina), el 29% se almacena en forma de
ferritina y hemosiderina, <1% se incorpora en enzimas que contienen hemo (por ejemplo, citocromos, catalasa,
peroxidasa), y <0,2 % se encuentra circulando en el plasma unido a la transferrina [ Zhang y Enns, 2009 ; Schmaier y
Petruzzelli, 2003 ]. Durante los estados de hemlisis intravascular, los glbulos rojos son destruidos y la hemoglobina
se liberan en el plasma. La haptoglobina es una protena sintetizada principalmente en el hgado y las funciones para
unir hemoglobina libre. El complejo hemoglobina-haptoglobina se elimina a continuacin por el sistema
reticuloendotelial y el hierro salvado. El potencial de unin de la haptoglobina est limitada por la cantidad de molculas
que circulan y rpidamente se satura de moderada a estados hemolticas graves.
No mecanismo fisiolgico para la excrecin de hierro existe y slo 1-2 mg de hierro se pierde cada da como resultado
de desprendimiento de las clulas (es decir, desde el revestimiento de la mucosa del tracto gastrointestinal, la piel y
tbulos renales). En las mujeres, aproximadamente 0.006 mg de hierro / kg / da se pierde durante la menstruacin
normal [ Schmaier y Petruzzelli, 2003 ]. Por lo tanto, normalmente la prdida de hierro y la ganancia es en equilibrio con
la cantidad que se pierde diariamente igual a la cantidad absorbida diariamente. El cuerpo tiene la capacidad de
aumentar dependiente absorcin intestinal de hierro en las necesidades de hierro del cuerpo. Cuando el pndulo oscila
hacia ms hierro que estn perdiendo es absorbido, las reservas de hierro se agotan y el paciente desarrolla la
deficiencia de hierro. Si el proceso contina el paciente desarrolla anemia por deficiencia de hierro. La deficiencia de
hierro est asociada con la regulacin positiva de la absorcin de hierro en el intestino por medio de un aumento en la
produccin de protenas clave, tales como duodenal citocromo b, divalente transportador de metal 1, y
ferroportina. Inducible por hipoxia, la sealizacin mediada por el factor y protenas reguladoras de hierro tambin
desempean papeles crticos en la regulacin local de la absorcin de hierro. La hipoxia-inducible factor de
sealizacin regula al alza la expresin de duodenal citocromo b y transportador de metales divalentes 1; protenas
reguladoras de hierro upregulate la expresin de transportador de metal divalente 1 y ferroportina. Estas dos vas son
vitales para la mejora de la absorcin de hierro asociada con la deficiencia de hierro [ Zhang y Enns, 2009 ]. Dentro de
ciertos lmites, mejora la absorcin de hierro es proporcional al grado de deficiencia de hierro (es decir, la sntesis de
protenas clave, tales como el receptor de la transferrina, de metal divalente transportador 1, ferritina y ferroportina,
est regulada de una manera dependiente del hierro) [ Byrnes et al . 2002 ]. Este sistema se comprueba por la
hepcidina, una hormona que se sintetiza en el hgado, secretada en la sangre, y controla de forma sistmica la
velocidad de absorcin de hierro, as como su movilizacin de las tiendas ( Figura 1 ). La hepcidina se une a, y modula
negativamente, la funcin de la ferroportina. Janus quinasa 2 se activa tras la unin de la hepcidina a ferroportina y los
resultados en la internalizacin, la ubiquitinacin y la degradacin de la ferroportina. Por lo tanto, la activacin de Janus
quinasa 2 se asocia con la limitacin de la exportacin de hierro y en ltima instancia, la disminucin de la eritropoyesis
[ De Domenico et al . 2009 ]. Expresin La hepcidina es ms notablemente suprimida por la hipoxia, la eritropoyetina
(una hormona esencial para la diferenciacin de eritrocitos), la gastrulacin trenzado (una protena secretada por los
precursores de clulas rojas de la sangre inmaduras durante las primeras etapas de la eritropoyesis), y el crecimiento
factor de diferenciacin 15 (una protena secretada por eritroblastos durante las etapas finales de la eritropoyesis). La
sntesis de hepcidina se regula positivamente por citoquinas inflamatorias (en particular la interleucina-6),
independientemente del nivel total de hierro en el cuerpo. Esta relacin muy probablemente explica el desarrollo de la
anemia por enfermedad crnica. La anemia de enfermedad crnica est fuera del alcance de esta discusin [ Zhang y
Enns, 2009 ; Schmaier y Petruzzelli, 2003 ].

El diagnstico de laboratorio de la anemia por deficiencia de hierro

La Organizacin Mundial de la Salud define la anemia como valores de hemoglobina en sangre de menos de 7,7
mmol / l (13 g / dl) en los hombres y 7,4 mmol / l (12 g / dl) en las mujeres. Tpicamente, la evaluacin de la causa de la
anemia incluye un conteo completo de clulas sanguneas, frotis perifrico, recuento de reticulocitos, y los ndices de
hierro srico. La gravedad de la anemia se basa en el nivel de hemoglobina / hematocrito del paciente. Anemia por
deficiencia de hierro se caracteriza por, eritrocitos microctica hipocrmica, y bajas reservas de hierro. El volumen
corpuscular medio es la medida del volumen medio de glbulos rojos y la concentracin media de hemoglobina
corpuscular es la medida de la concentracin de hemoglobina en un volumen dado de glbulos rojos
empaquetados. Los rangos normales de referencia para el volumen corpuscular medio es de 80-100 fL y concentracin
media de hemoglobina corpuscular es 320 a 360 g / l. Las clulas del paciente se dice que son microctica y
hipocrmica, respectivamente, cuando estos valores son menores que el intervalo de referencia normal. Es de destacar
que hasta el 40% de los pacientes con anemia por deficiencia de hierro verdadera tendr eritrocitos normoctica (es
decir, un volumen corpuscular medio normal no descarta la anemia por deficiencia de hierro) [ Bermejo y Garca-Lpez,
2009 ]. La amplitud de la distribucin de glbulos rojos es una medida de la variacin de la anchura de glbulos rojos y
se utiliza en combinacin con el volumen corpuscular medio para distinguir una anemia de causa mixta de la de una
nica causa. El rango de referencia normal es de 11-14%; un valor de amplitud de la distribucin de glbulos rojos
elevado significa una variacin en el tamao de los glbulos rojos, que se conoce como anisocitosis. La amplitud de la
distribucin de glbulos rojos puede estar elevada en las primeras etapas de la anemia por deficiencia de hierro o
cuando un paciente tiene tanto hierro anemia por deficiencia de folato y con o sin deficiencias de vitamina B12, que
ambos producen anemia macroctica. No es infrecuente que el recuento de plaquetas sea superior a 450.000 / l en
presencia de anemia por deficiencia de hierro. Tras el examen de frotis de sangre perifrica de un paciente con anemia
crnica deficiencia de hierro uno tpicamente veremos, eritrocitos microcticos hipocrmica; trombocitosis tambin
puede ser aparente. Es importante sealar que la microcitosis visible en el frotis de sangre perifrica puede ser visto
antes de anomalas en el hemograma completo. Si el paciente tiene folato coexistente o la deficiencia de vitamina B12,
el frotis de sangre perifrica ser una mezcla de los eritrocitos hipocrmicos macroctica y microcticos, junto con la
normalizacin del volumen corpuscular medio.
Estudios de hierro de diagnstico para la anemia por deficiencia de hierro consisten en una hemoglobina baja (<7,7
mmol / l en hombres y 7,4 mmol / l en mujeres), una plancha de suero baja (<7,1 g / l), una ferritina srica baja (forma
de almacenamiento de hierro ) (<30 ng / l), una baja saturacin de transferrina (<15%), y una alta capacidad total de
fijacin del hierro (> 13,1? mol / l) [ Bermejo y Garca-Lpez, 2009 ; Clark, 2009 ]. El nivel de ferritina puede ser
engaoso en presencia de inflamacin aguda o crnica como la ferritina es tambin un reactante de fase aguda y por lo
tanto no se puede excluir la deficiencia de hierro como la causa de la anemia cuando la ferritina en suero es normal o
incluso elevada en presencia de un proceso inflamatorio [ Bermejo y Garca-Lpez, 2009 ; Conrad y Umbreit,
1993 ]. En presencia de una infeccin subyacente o otros marcadores de hierro inflamacin puede ser til, incluyendo
el contenido de reticulocitos de hemoglobina que, debido a los reticulocitos son slo 1-2 das de edad, es un reflejo del
hierro disponible en la mdula sea para la eritropoyesis. La alternativa, que es probable que sea ms fcilmente
disponible, es la medicin de receptor de transferrina soluble. En el contexto de la deficiencia de hierro con una mayor
actividad eritroide (por ejemplo, despus de la administracin de agentes estimulantes de la eritropoyesis exgeno),
hay una mayor expresin de receptores de transferrina de la membrana en la mdula sea y algunos de estos
receptores son detectables en el suero. Las limitaciones son que no es tan fiable como la ferritina, todava no est
ampliamente disponible, y el mdico debe descartar otras causas de la actividad eritroide elevada [ Wish,
2006 ]. Cuando todo lo dems falla y es importante establecer si la deficiencia de hierro est presente, la demostracin
de la falta de hierro puede manchar a travs de una biopsia de mdula sea sigue siendo el estndar de oro para el
diagnstico.
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Las causas de la anemia por deficiencia de hierro

En los pases en desarrollo, la baja biodisponibilidad del hierro de la dieta es la principal causa de la anemia por
deficiencia de hierro [ Berger y Dillon, 2002 ; Yip y Ramakrishnan, 2002 ]; sin embargo, en los pases desarrollados, la
disminucin de la absorcin de hierro y la cuenta de la prdida de sangre para los ms probables etiologas de la
deficiencia de hierro. La disminucin de la absorcin de hierro tambin puede ser el resultado de gastritis atrfica o
sndromes de mala absorcin, especialmente la enfermedad celaca [ Bermejo y Garca-Lpez, 2009 ]. Gastrectoma
posquirrgico (parcial o total) y reseccin intestinal o de derivacin tambin pueden producir deficiencia de hierro
anemia secundaria a la disminucin de la absorcin de hierro. La prdida crnica de sangre genitourinario,
ginecolgica, o tractos gastrointestinales responsable de la mayora de las causas de la anemia por deficiencia de
hierro. La etiologa ms frecuente de anemia por deficiencia de hierro en mujeres premenopusicas es la menstruacin
excesiva.
Sangrado gastrointestinal es una causa comn de anemia por deficiencia de hierro, si el sangrado es aguda o
crnica. Los pacientes pueden presentar heces o sangre de color marrn en sus heces con sangrado a paso ligero
pero ms a menudo la prdida de sangre no es reconocido por el paciente como la prdida de sangre hasta 100 ml /
da desde el tracto gastrointestinal pueden estar asociados con las heces de aspecto normal [ Rockey , 2005 ]. La
respuesta fisiolgica del intestino delgado a un sangrado ser aumentar la absorcin de hierro por doble a triple por la
regulacin al alza de las protenas de citocromo b duodenal, de metal divalente transportador 1, ferroportina, y
regulacin por disminucin de la hepcidina. Sin embargo, la prdida de hierro mayor que 5 mg / da durante un perodo
prolongado de tiempo excede esta respuesta compensatoria; las reservas de hierro del paciente se convertirn en
sobreviene la anemia y deficiencia de hierro agotados [ Rockey, 1999 ]. Sangrado gastrointestinal crnica se asocia con
una variedad de lesiones y puede ocurrir en cualquier lugar dentro del tracto gastrointestinal. La anemia ferropnica es
especialmente propenso a ocurrir en los que tomaban aspirina o los frmacos anti-inflamatorios no esteroideos
crnicos. Para aquellos con angiodisplasia o otras lesiones estructurales, el sitio a menudo puede ser visualizado por la
evaluacin endoscpica (por ejemplo, vdeo cpsula endoscpica) del tracto gastrointestinal. Sin embargo, en 10-40%
de los pacientes con gastrointestinal oculta sangrado la causa sigue siendo oscuro [ Till y Grundman, 1997 ; Rockey y
Cello, 1993 ].

terapia de hierro oral y sus limitaciones

Pacientes Tradicionalmente hemodinmicamente estables con deficiencia de hierro anemia resultante de la prdida
crnica de sangre desde el intestino se prescriben terapia de hierro oral. Las dos categoras de suplementos de hierro
son los que contienen la forma ferrosa de hierro y las que contienen la forma frrica del hierro. Los suplementos de
hierro ms ampliamente utilizados son los que contienen la forma ferrosa de hierro dado que es la absorbe mejor de los
dos. Los tres tipos administrados comnmente de los suplementos de hierro ferroso: fumarato ferroso, sulfato ferroso, y
gluconato ferroso, que difieren en la cantidad de hierro elemental (forma de hierro en el suplemento que est disponible
para la absorcin por el cuerpo), y contienen 33% , 20% y 12% de hierro, respectivamente (NIH, 2010). Estudios
recientes han sugerido que estas preparaciones de hierro son esencialmente equivalentes en trminos de
biodisponibilidad [ Harrington et al . 2011 ; Navas-Carretero et al . 2007 ; Lysionek et al . 2003 ]. La dosis diaria
recomendada de tratamiento por los Centros para el Control y Prevencin de Enfermedades (CDC) oscila entre 150 mg
/ da a 180 mg / da de hierro elemental se administra en dosis divididas de dos a tres veces al da [CDC, 1998]. El
recuento de reticulocitos comienza a aumentar dentro de la primera semana de tratamiento con hierro, mientras que la
hemoglobina generalmente arrastra por 1-2 semanas [National Institutes of Health, 2010; Provenzano et
al . 2009 ]. Suplementos de hierro orales son deseables como terapia de primera lnea, ya que son seguro, barato y
eficaz para restablecer el equilibrio de hierro en el purgador gastrointestinal crnica media.
La terapia con suplementos de hierro puede estar limitada por efectos secundarios gastrointestinales, tales como
molestias abdominales, nuseas, vmitos, estreimiento y heces de color oscuro. Suplementos de hierro con
recubrimiento entrico y de liberacin retardada se han desarrollado para aumentar el cumplimiento ya que estn
asociados con menos efectos secundarios; sin embargo, no son tan bien absorbidas como las preparaciones no
entricos recubiertos [ Provenzano et al . 2009 ].
Los mdicos a menudo se enfrentan con el reto de la gestin de la anemia por deficiencia de hierro con hierro oral
cuando las prdidas de hierro de un paciente exceden la cantidad mxima de hierro que el intestino es capaz de
absorber. Es este grupo de pacientes que por lo general requiere transfusiones repetidas y sufre dao de rgano que
los pacientes no son capaces de reponer sus reservas de hierro con la suplementacin oral sola. Uno de los grupos
ms desafiantes de los pacientes es de aquellos pacientes que sufren de gastrointestinal crnica hemorragia
secundaria a angiodisplasias vasculares. Estos pacientes suelen tener mltiples lesiones que se producen en grupos
y / o dispersos en todo el tracto gastrointestinal, y con frecuencia resangrado dando lugar a anemia por deficiencia de
hierro crnica [ Boley et al . 1979 ; Clouse et al . 1985 ]. Cuando gastrointestinales resultados de prdida de sangre del
paciente en ms prdida de hierro que el que son capaces de absorber en el intestino, estos pacientes desarrollan
anemia que es clnicamente refractarios a la terapia de hierro oral. Es entonces que los mdicos se enfrentan con el
inicio de la paciente en tratamiento con hierro parenteral.

la terapia con hierro intravenoso y sus limitaciones

Hierro administrado por va intravenosa es un mtodo para reemplazar prdidas de hierro en pacientes con sangrado
gastrointestinal crnica en la que la prdida de sangre es superior a 10 ml / da (alrededor de 5 mg de hierro). Con el
uso de hierro por va intravenosa los niveles de hierro en suero deseados, en los que la produccin sea puede
aumentar por cuatro veces a ocho veces, se pueden lograr [ Werner et al . 1977 ]. Hillman y Henderson mostraron
previamente que el mximo de entrega de hierro a partir de los depsitos de hierro reticuloendoteliales es 40-60 mg de
hierro / da a la mdula sea para la eritropoyesis [ Hillman y Henderson, 1969 ]. La suplementacin con hierro oral
proporciona 60-80 mg de hierro / da, mientras que el hierro intravenosa o glbulos rojos no viables proporcionan 80-
160 mg de hierro / da. Ellos encontraron que la mxima produccin de glbulos rojos consigue por pacientes con un
hierro srico medio inferior a 70 g / 100 ml fue de entre 2,5 y 3,5 veces la normal. Con la administracin de
suplementos de hierro oral, los pacientes fueron capaces de lograr los valores de hierro en suero entre 70 g / 100 ml y
150 g / 100 ml, y la produccin de glbulos rojos fue capaz de aumentar a cuatro a cinco veces normal. Slo cuando se
administr glbulos rojos no viables o hierro dextrano por va intravenosa fue el suministro de hierro suficiente para
aumentar el hierro en suero a valores mayores de 200 mg / 100 ml con un incremento concomitante en la produccin
sea para 4.5-7.8 tiempos normales ( Figura 2 ). Es importante tener en cuenta que esta respuesta fue transitoria que
dura slo 7-10 das como el exceso de hierro fue aislado posteriormente en el sistema reticuloendotelial. El mdico
puede estimar dficit total de hierro de un paciente y luego decidir cunto debe administrar por va intravenosa
El hierro dextrano desde entonces ha sido sustituido por las preparaciones de hierro ms seguros nuevos. Disponibles preparados
de hierro por va intravenosa en los EE.UU. incluyen hierro dextrano (INFeD o DexFerrum), de hierro sacarosa (Venofer),
gluconato frrico de sodio (Ferrlecit), y ferumoxytol (Feraheme). Hierro dextrano es el ms antiguo de estos y tiene la ventaja
de la infusin de dosis total (capacidad de infundir requisito total de hierro del paciente en una administracin) y el coste ms
bajo. Se cay en desgracia debido a su asociacin con muertes secundarias a reacciones anafilcticas, con una incidencia del
0,6-0,7%. Sodio gluconato frrico y sacarosa de hierro son ms biodisponibles y tienen una menor incidencia de anafilaxia que
amenazan la vida (0,04% y 0,002%, respectivamente); estas preparaciones son significativamente ms caro que el hierro
dextrano y requieren infusiones repetidas para reemplazar las reservas de hierro perdidos. Sin embargo, es importante tener en
cuenta que la administracin de inyecciones repetidas tiene la ventaja potencial de permitir que uno para adaptar la dosis para
mantener la produccin de glbulos rojos en un mximo con el secuestro limitado en el sistema reticuloendotelial. Algunos de los
eventos adversos reportados adicionales asociados con cada una de las preparaciones de hierro son hipotensin, artralgias,
mialgias, malestar general, dolor abdominal, nuseas y vmitos. Estas reacciones adversas no vida en peligro tambin se asocian
ms comnmente con dextrano de hierro y menos con hierro sacarosa o gluconato de sodio frrico (50%, 36%, 35%,
respectivamente) ( Tabla 2 ) [ Silverstein y Rodgers, 2004 ]. Ferumoxytol proporciona 510 mg de hierro por infusin y por lo tanto
permite que el mdico dar a los pacientes grandes dosis de hierro con un menor nmero de infusiones [ De Domenico et
al . 2009 ]. Formulaciones hierro intravenoso son ahora ms comnmente usado en pacientes de hemodilisis y hay una gran
cantidad de literatura sobre el uso de hierro por va intravenosa en los pacientes con enfermedad renal terminal. Infusiones
regulares de hierro intravenoso tambin pueden permitir una mejor gestin de los pacientes con refractario anemia por deficiencia
de hierro a la terapia de hierro oral, especialmente aquellos con anemia como resultado de la prdida de sangre gastrointestinal
crnica. Sin embargo, hay una escasez de literatura en apoyo de hierro por va intravenosa frente a hierro por va oral en el
tratamiento mdico de la anemia asociada con sangrado intestinal crnica y detalles de la administracin (dosis, intervalo, factores
para evaluar cuando se necesita la siguiente dosis, etc.) son carente. Los estudios comparativos de los diferentes preparados de
hierro por va intravenosa no se han llevado a cabo en trminos de mantenimiento de los niveles de hemoglobina entre las
personas con prdida de sangre crnica y son muy necesarios para proporcionar a los mdicos con buenas pautas basadas en la
prctica.
Las preguntas de investigacin incluyen las dosis teraputicas y frecuencia de las infusiones de hierro indicado, as como, que los
ndices son mejores para guiar la terapia e identificar cuando infusiones adicionales son necesarios. Muchos mdicos siguen
teniendo dudas en la aplicacin de la terapia de hierro por va intravenosa en pacientes con prdida crnica de sangre desde el
intestino. Hasta que seamos capaces de obtener respuestas a estas preguntas, muchos pacientes con hemorragia gastrointestinal
crnica seguirn recibiendo terapia de calidad inferior para la anemia por deficiencia de hierro y sufrir dao de rgano debido a la
anemia crnica.
El papel de la hepcidina en la homeostasis normal del hierro: un aumento en hierro plasma
causa un aumento en la produccin de hepcidina (flecha amarilla). Hepcidina elevada inhibe
el flujo de hierro en el plasma de los macrfagos, hepatocitos, y el duodeno. Como el hierro
plasma contina para ser consumido para la sntesis de la hemoglobina, los niveles de hierro
en plasma disminuyen y la produccin de hepcidina disminuye, completando el bucle
homeosttico. (Reproducido con permiso del intrnseca Life Sciences LLC, La Jolla, CA, EE.UU.:

Respuesta de la mdula sea en relacin con el nivel de hierro en suero. La respuesta de la

mdula est asociado directamente con el nivel de hierro en suero (en base a un nivel de
hematocrito de 25-27%). A es la respuesta de la mdula sea para aumentar fisiolgica del
cuerpo en la absorcin de hierro por el intestino en respuesta a la deficiencia de hierro. A nivel
medio del hierro srico <12,5 mol / l se asocia con un aumento en la produccin de glbulos
rojos, que va de 2,5 a 3,5 veces la respuesta normal sea. B indica un nivel de hierro en suero
de 12,5 a 26,8 mol / l se puede lograr con la administracin de suplementos de hierro oral (es
decir, 300 mg de gluconato ferroso cada 2 h mientras se est despierto), que se asocia con un
aumento en la produccin de mdula sea de eritrocitos 4-5 veces normal. C indica un hierro
srico nivel> 35,8 mmol / l se consigui mediante la administracin de hierro dextrano por va
intravenosa o glbulos rojos no viables. Esto dio lugar a un aumento en la produccin de RBC
4.5-7.8 veces la respuesta normal sea. RBC, glbulo rojo.

..
Frmula para calcular el requisito de hierro para repletar los depsitos de hierro en los adultos.

Frmula*
hierro elemental (mg) = 50 [0,442 (deseada Hgb g / L menos observ Hgb g / L) x peso corporal magra (ver ms abajo para
hombres y mujeres) + 0,26 peso corporal magra]
de peso corporal magra
Para los hombres: peso corporal magra = 50 kg + 2,3 kg por cada pulgada de altura de ms de 60 pulgadas
Para las mujeres: peso corporal magra = 45,5 kg + 2,3 kg por cada pulgada de altura de ms de 60 pulgadas
Nota: utilizar el peso corporal real si el peso corporal magra es menor que el peso real.
preparados de hierro por va intravenosa (mg de hierro elemental / ml)
dextrano de hierro = 50 mg
sacarosa Hierro: = 20 mg
Sodio gluconato frrico = 12,5 mg
Ferumoxytol = 30 mg