Clnica e teraputica da doena de chagas:

uma abordagem prtica para o clnico geral

Joo Carlos Pinto Dias

Jos Rodrigues Coura
Orgs.

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DIAS, JCP., and COURA, JR., org. Clnica e teraputica da doena de Chagas: uma abordagem
prtica para o clnico geral [online]. Rio de Janeiro: Editora FIOCRUZ, 1997. 486 p. ISBN 85-85676-
31-0. Available from SciELO Books <http://books.scielo.org>.

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 CLNICA TERAPUTICA
DA DOENA DE CHAGAS

UMA ABORDAGEM PRTICA PARA O CLNICO GERAL

FUNDAO OSWALDO CRUZ
Presidente
Carlos Mdicis Morel

Vice-Presidente de Ensino e Informao

Paulo Marchiori Buss

EDITORA FIOCRUZ
Coordenador
Paulo Marchiori Buss

Conselho Editorial
Carlos E. A. Coimbra Jr.
Charles Pessanha
Hooman Momen
Jos da Rocha Carvalheiro
Luiz Fernando Ferreira
Paulo Gadelha
Paulo Marchiori Buss
Sergio Goes de Paula
Zigman Brener

Coordenador Executivo
Joo Carlos Canossa P. Mendes

Na pgina 25, ttulo, onde se l TYPANOSOMA CRUZI: MORGOLOOIA

CICLO EVOLUTIVO, leia-se: TRYPANOSOMA CRUZI:
MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO
Nas pginas 27 a 31, cabealho, onde se l TYPANOSOMA, leia-se:
TRYPANOSOMA.
Nas pginas pares, da 354 362, cabealho, onde se l J. ROMEU
CANADO, leia-se ALEJANDRO O. LUQUETTI e CELMO
CELENO PORTO.
Nas pginas mpares, da 355 363, cabealho, onde se l
TERAPUTICA ESPECFICA, leia-se: ASPECTOS MDICO-
TRABALHISTAS DA DOENA DE CHAGAS.
a a
Na 2 Orelha, primeiro pargrafo (seqncia da 1 Orelha, texto Um
tributo a Carlos Chagas), datas corretas: Carlos Ribeiro Justiniano
das Chagas nasceu aos 9 de julho de 1878 ... matriculando-se na
faculdade de Medicina do Rio de Janeiro em 1897.
 CLNICA TERAPUTICA
DA DOENA DE CHAGAS
UMA ABORDAGEM PRTICA PARA O CLNICO GERAL

Organizadores:
Joo Carlos Pinto Dias e Jos Rodrigues Coura
Copyright1997 by Joo Carlos Pinto Dias e Jos Rodrigues Coura
Todos os direitos desta edio reservados
EDITORA FIOCRUZ

ISBN: 85-85676-31-0

Capa:
Marcos Borges Dias (UFMG)
Valria S e Mauro Campello (Multimeios/FIOCRUZ)

Projeto Grfico:
Carlota Rios

Editorao Eletrnica:
Carlota Rios
Roberto de Carvalho Santos (Ministrio da Sade - FNS)
Ronaldo Pereira Reis

Reviso:
Eliana Granja

Superviso Grfica:
Walter Duarte

Catalogao-na-Fonte
Centro de Informao Cientfica e Tecnolgica
Biblioteca Lincoln de Freitas Filho

D 541c Dias, Joo Carlos Pinto (org.)

Clnica e teraputica da doena de Chagas: uma abordagem prtica para o clnico

geral / organizado por Joo Carlos Pinto Dias; Jos Rodrigues Coura Rio de
Janeiro: FIOCRUZ, 1997.
486p., il., tab., graf., map.

1. Doena de Chagas. I. Coura, Jos Rodrigues (org.)

CDD. - 20. ed. - 616.9363

1997
EDITORA FIOCRUZ
Rua Leopoldo Bulhes, 1480 - Trreo - Manguinhos
21041-210 - Rio de Janeiro - R J
Tel.: (021) 590 3789 ramal 2009 Fax: (021) 280 8194
 AUTORES
Ademir Rocha
Professor Titular de Patologia, Centro de Cincias
Biomdicas, Universidade Federal de Uberlndia.
Doutor em Anatomia Patolgica pela Universidade
Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte - MG.
Adib Domingos Jatene
Professor Titular da Disciplina de Cirurgia Torcica da
Faculdade de Medicina da USP (FMUSP).
Alcino Lzaro da Silva
Prof. Titular de Cirurgia do Aparelho Digestivo -
Departamento de Cirurgia da Faculdade de Medicina,
UFMG.
Alejandro Luquetti Ostermayer
Professor Adjunto, Departamento de Parasitologia,
Instituto de Patologia Tropical e Sade Pblica e Chefe
do Laboratrio de Pesquisa da doena de Chagas,
Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Gois,
Goinia.
Alejandro O. Luquetti
Mdico Perito Supervisor de Equipe da Gerncia
Regional I, Servio de Atividades Previdencirias de
Gois, Instituto Nacional de Seguro Social e Professor
Adjunto, Departamento de Parasitologia, Instituto de
Patologia Tropical e Sade Pblica, Universidade
Federal de Gois.
Alexandre Gabriel Rassi
Hospital So Salvador - Goinia CGO).
Aluzio Prata
Professor Titular de Medicina Tropical da Faculdade de
Medicina do Tringulo Mineiro, Professor Emrito da
Faculdade de Medicina da Universidade Federal dst
Bahia e da Universidade de Braslia.
Ana Maria de Castro
Professora Auxiliar de Ensino, Departamento de
Parasitologia, Instituto de Patologia Tropical e Sade
Pblica, Universidade Federal de Gois, Goinia.
Anis Rassi
Departamento de Clnica Mdica da Faculdade de
Medicina da Universidade Federal de Gois.
Anis Rassi Junior
Hospital So Salvador - Goinia ( G O ) .
Antnio Luiz Pinho Ribeiro
Professor Adjunto, Doutor, Faculdade de Medicina da
UFMG. Setor de Eletrocardiografia Dinmica do Servio
de Cardiopatia e Cirurgia Cardiovascular (SCCCV) do
HC-UFMG. Membro do Ambulatrio de Referncia em
Doena de Chagas.
Armnio Costa Guimares
Professor Titular de Cardiologia; Curso de Ps-
Graduao em Medicina Interna, UFBA.
Arnaldo Moreira Silva
Professor Adjunto de Patologia, Centro de Cincias
Biomdicas, Universidade Federal de Uberlndia. Mestre
em Patologia pela Faculdade de Medicina do Tringulo
Mineiro, Uberaba - MG.
Celmo Celeno Porto
Professor Adjunto do Departamento de Clnica Mdica,
Faculdade de Medicina, Universidade Federal de Gois,
Ex-Mdico do Trabalho da Rede Ferroviria Federal.
Edgardo R. A. Moretti
Professor Adjunto, Servio de Neonatologia (UNC),
Chefe do Laboratrio de Imunologia, Servio Nacional
de Chagas, Crdoba.
Edison Reis Lopes
Professor Titular da Faculdade de Medicina do
Tringulo Mineiro e Pesquisador 1A do CNPq.
Edmundo Chapadeiro
Professor Titular da Faculdade de Medicina do
Tringulo Mineiro e Pesquisador 1A do CNPq.
Egler Chiari
Departamento de Parasitologia, Instituto de Cincias
Biolgicas, Universidade Federal de Minas Gerais.
Eliane Dias Gontijo
Professora-Adjunta, Doutora da Faculdade de Medicina
da UFMG.
Eros Antnio de Almeida
Professor-Assistente, Doutor da Faculdade de Cincias
Mdicas/UNICAMP.
Gabriel A. Schmunis
Programa de Enfermedades Transmisibles; Oficina
Sanitaria Panamericana/Oficina; Regional de la
Organizacin Mundial de la Salud.
Hlio Moraes de Souza
Coordenador Geral do Hemocentro Regional de
Uberaba/Hemominas, Professor Adjunto Chefe da
Disciplina de Hematologia e Hemoterapia da Faculdade
de Medicina do Tringulo Mineiro.
J . Romeu Canado
Professor Emrito de Teraputica Clnica da Faculdade
de Medicina da Universidade Federal de Minas Gerais.
Joo Carlos Pinto Dias
Fundao Oswaldo Cruz (Centro de Pesquisas Ren
Rachou, Belo Horizonte/MG), Faculdade de Medicina
da UFMG e Fundao Nacional de Sade/MG.
Joffre Marcondes de Rezende
Prof. Emrito da Universidade Federal de Gois.
Jos Orlando Bordin
Professor Adjunto/Servio de Hematologia e Transfuso
Mdica da Escola Paulista de Medicina - Universidade
de So Paulo.
Jos Rodrigues Coura
Professor Titular da Universidade Federal do Rio de
Janeiro, Pesquisador Titular da FIOCRUZ e Membro da
Academia Nacional de Medicina.
Lcia Maria da Cunha Galvo
Departamento de Parasitologia, Instituto de Cincias
Biolgicas, Universidade Federal de Minas Gerais.
Luiz Eduardo Ramirez
Professor Titular de Parasitologia da Faculdade de
Medicina do Tringulo Mineiro e Chefe da Disciplina de
Parasitologia da FMTM.
Maria Aparecida Shikanai Yasuda
Professora-associada do Departamento de Doenas
Infecciosas e Parasitrias, da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo.
Maria Elena Guariento
Professora-Assistente, Doutora da Faculdade de Cincias
Mdicas/UNICAMP.
Manoel Otvio da Costa Rocha
Professor Adjunto, Doutor, Faculdade de Medicina da
UFMG. Coordenador do Curso de Ps-Graduao cm
Medicina Tropical e do Ambulatrio de Referncia em
doena de Chagas, Servio de Doenas Infecciosas e
Parasitrias do Hospital das Clnicas da UFMG (HC -
UFMG).
Marcelo Blscegli Jatene
Mdico Assistente da Disciplina de Cardiopneumologia
da FMUSP.
Marcelo Simo Ferreira
Professor Titular de Doenas Infecciosas e Parasitrias,
Centro de Cincias Biomdieas, Universidade Federal de
Uberlndia. Livre-docente em Doenas Infecciosas e
Parasitrias pela Universidade do Estado do Rio de
Janeiro, Rio de Janeiro - RJ.
Pedro R. Moya
Professor Adjunto, Ctedra de Pediatria, Faculdade de
Cincias Mdicas da Universidade Nacional de Crdoba
(UNC), Argentina; Chefe do Servio de Neonatologia,
Diretor do Programa de Investigao de Chagas
Congnita.
Reinaldo B. Bestetti
Professor Visitante da Faculdade de Medicina do
Tringulo Mineiro.
Roberto Costa
Chefe d o Servio de Marcapassos do Instituto do
Corao do Hospital das Clnicas da FMUSP.
Rosalia Moraes Torres
Professor Auxiliar de Ensino, Faculdade de Medicina da
UFMG. Setor de Ecocardiografia do SOCCV do HC-UFMG.
Srgio de Andrade Nishioka
Professor Assistente de Doenas Infecciosas e
Parasitrias, Centro de Cincias Biomdieas,
Universidade Federal de Uberlndia. Mestre em
Epidemiologia pela London School o f Hygiene and
Tropical Medicine, Londres, Inglaterra, e em Doenas
Infecciosas e Parasitrias pela Universidade de So
Paulo, So Paulo - SP.
Srgio Gabriel Rassi
Hospital So Salvador - Goinia ( G O ) .
Silvano Wendel
Banco de Sangue - Hospital Srio Libans - So Paulo;
Banco de Sangue - Hospital do Cncer A.C. Camargo -
So Paulo.
Valdir Sabbaga Amato
Mdico-preceptor do Departamento de Doenas
Infecciosas c Parasitrias, da Faculdade de Medicina da
Universidade de So Paulo.
Vanize de Oliveira Macedo
Coordenadora do Ncleo de Medicina Tropical da
Universidade de Braslia (UnB), Coordenadora da Ps-
Graduao de Medicina Tropical da UnB e Professora
Titular da UnB.
Vicente Amato Neto
Chefe do Departamento de Doenas Infecciosas e
Parasitrias, da Faculdade de Medicina da Universidade
de So Paulo.
Vitor Tadeu Vaz Tostes
Professor Assistente, Mestre em Medicina Tropical,
Faculdade de Medicina da UFMG. Setor de Ergometria
do SCCV do HC-UFMG, Membro do Ambulatrio de
Referncia em Doena de Chagas.
Wilson de Oliveira Jr.
Professor Adjunto de Cardiologia da Universidade de
Pernambuco-UPE e Coordenador do Ambulatrio de
Doena de Chagas do Hospital Universitrio Oswaldo
Cruz-HUOC-UPE, Recife/PE.
Zigman Brener
Pesquisador Titular da FIOCRUZ (Centro de Pesquisa
Ren Rachou) e Professor Emrito da Universidade
Federal de Minas Gerais.
PALAVRAS INICIAIS E DEDICATRIA
Joo Carlos Pinto Dias e Jos Rodrigues Coura 9

1. TRIPANOSSOMASE AMERICANA: SEU IMPACTO NAS AMRICAS

PERSPECTIVAS DE ELIMINAO
Gabriel A. Schmunis 11

2 . TYPANOSOMA CRUZI: MORFOLOGIA CICLO EVOLUTIVO

Zigman Brener 25

3 . EPIDEMIOLOGIA
Joo Carlos Pinto Dias e Jos Rodrigues Coura 33

4 . ANATOMIA PATOLGICA DA DOENA DE CHAGAS HUMANA

Edison Reis Lopes e Edmundo Chapadeiro 67

5 . DIAGNSTICO PARASITOLGICO DA DOENA DE CHAGAS

Egler Chiari e Lcia Maria da Cunha Galvo 85

6 . DIAGNSTICO SOROLGICO DA DOENA DE CHAGAS

Alejandro Luquetti Ostermayer e Ana Maria de Castro 99

7 . ABORDAGEM GERAL DO PACIENTE CHAGSICO

Aluzio Prata 115

8 . DOENA DE CHAGAS AGUDA

Vicente Amato Neto, Maria Aparecida Shikanai Yasuda e
Valdir Sabbaga Amato 127

9 . FORMA INDETERMINADA DA DOENA DE CHAGAS

Vanize de Oliveira Macedo 135

1 0 . O APARELHO DIGESTIVO NA DOENA DE CHAGAS: ASPECTOS CLNICOS

Joffre Marcondes de Rezende 153

11. FORMAS DIGESTIVAS: TRATAMENTO CIRRGICO

Alcino Lzaro da Silva 177

1 2 . CARDIOPATIA CRNICA: ARRITMIAS

Anis Rassi, Anis Rassi Junior, Srgio Gabriel Rassi e
Alexandre Gabriel Rassi 201

1 3 . CARDIOPATIA CRNICA: INSUFICINCIA CARDACA

Armnio Costa Guimares 223
1 4 . MTODOS NO-INVASIVOS DE ANLISE FUNCIONAL CARDACA
Manoel Otvio da Costa Rocha, Antnio Luiz Pinho Ribeiro,
Roslia Moraes Torres e Vitor Tadeu Vaz Tostes 237

1 5 . TRATAMENTO CIRRGICO DA CARDIOPATIA CHAGSICA

Adib Domingos Jatene, Roberto Costa e Marcelo Biscegli Jatene 255

1 6 . DISFUNO AUTMICA NA CARDIOPATIA CHAGSICA CRNICA:

FATOR IMPORTANTE NA PATOGNESE NA HISTRIA NATURAL DA MOLSTIA
Reinaldo B. Bestetti 267

1 7 . AVALIAO DO RISCO CIRRGICO DE PACIENTES PORTADORES DE

CARDIOPATIA CHAGSICA CRNICA EM CIRURGIAS NO CARDACAS
Reinaldo B. Bestetti 281

1 8 . O CARDIOPATA CHAGSICO EM SITUAES ESPECIAIS

Wilson de Oliveira Jr. 293

1 9 . TERAPUTICA ESPECFICA
J. Romeu Canado 323

2 0 . ASPECTOS MDICO-TRABALHISTAS DA DOENA DE CHAGAS

Alejandro O. Luquetti e Celmo Celeno Porto 353

2 1 . DOENA DE CHAGAS E IMUNOSSUPRESSO

Marcelo Simo Ferreira, Srgio de Andrade Nishioka,
Ademir Rocha e Arnaldo Moreira Silva 365

2 2 . DOENA DE CHAGAS CONGNITA

Pedro R. Moya e Edgardo R. A. Moretti 383

2 3 . DOENA DE CHAGAS TRANSFUNCIONAL

Silvano Wendel 411

2 4 . DOENA DE CHAGAS TRANSFUNCIONAL: MEDIDAS DE CONTROLE

Hlio Moraes de Souza, Luiz Eduardo Ramirez e Jos Orlando Bordin 429

2 5 . MODELO DE ATENO AO CHAGSICO NO SISTEMA NICO DE SADE

Eliane Dias Gontijo, Maria Elena Guariento e Eros Antnio de Almeida . . . . 445

2 6 . CONTROLE DA DOENA DE CHAGAS

Joo Carlos Pinto Dias 453

2 7 . SNTESE HISTRICA E EVOLUO DOS CONHECIMENTOS SOBRE A DOENA DE CHAGAS

Jos Rodrigues Coura . 469
 PALAVRAS INICIAIS DEDICATRIA

Em 1907, Carlos Chagas descobriu o Trypanosoma cruzi e dois anos

depois descreveu o primeiro caso humano da doena de Chagas. Em 1911,
durante memorvel conferncia perante as mais altas autoridades do Pas, Chagas
conclamou veementemente toda a sociedade a unir-se com o objetivo de su-
perar a terrvel enfermidade que acabara de descobrir, dizendo-a um "proble-
ma de Estado e da Nacionalidade". Somente nos anos 40, no entanto, merc do
esforo pioneiro de trs discpulos de Chagas, tal problema comeou a ser
reconhecido, iniciando-se de fato o controle da doena no Brasil. Seguiram-se
ento os programas na Argentina, com Abalos e Soler; na Venezuela, com
Gabaldn e Torrealba; no Chile, com Neghme; e no Uruguai, com Talice e
Maria Franca. Na dcada de 70, o Estado de So Paulo consolidou a ofensiva
contra o Triatoma infestans, espcie que acabou por ser erradicada; nos anos
80, o Programa Brasileiro foi enfim priorizado e alcanou cobertura definitiva.
Hoje no se vem mais casos novos da doena em quase toda a rea endmica
brasileira. O mesmo est ocorrendo em vastas extenses do Cone Sul, cujos
governos se uniram em 1990, numa iniciativa indita e compartida de controle
das principais formas de transmisso do Trypanosoma cruzi ao homem.

Neste quadro, que tambm estimula outros pases do continente, um

horizonte promissor se avizinha quanto transmisso do parasita s pobres
populaes a ele expostas. Lugares h em que a dificuldade reside em dar
incio s atividades. Espcies secundrias, focos peri-domiciliares, vigilncia
epidemiolgica e definitiva melhoria das habitaes e da qualidade do sangue
transfundido permanecem como a tarefa maior da etapa de consolidao dos
programas j instalados. Mas outro desafio - tambm pressentido por Chagas -
se impe hoje: c o m o minimizar a molstia naqueles 1 6 ou 1 8 milhes de
indivduos j infectados?

Ao clnico e ao cirurgio estende-se o sonho de Chagas. Muito se

avanou, em especial nas trs ltimas dcadas, no manejo clnico do chagsico,
merc de ingentes pesquisas e do melhor conhecimento quanto fisiopatogenia
da enfermidade e da sua histria natural. Tambm se sabe que pelo menos
85% dos infectados permanecem nos estgios crnicos mais benignos ou na
forma indeterminada da doena, devendo ser atendidos, pois, na prpria rede
bsica de sade, poupando-se com isto servios mais complexos e alcanan
do-se ndices adequados de cobertura. Da a imperiosa necessidade de que os
clnicos se familiarizem com a doena, em particular no que diz respeito ao
seu diagnstico e tratamento. Atender a esta exigncia conformou a tarefa
bsica deste livro.

Nos anos 40, trs dos pioneiros de Manguinhos assumiram tais idias,
a partir do prprio Carlos Chagas, ao publicar um primeiro opsculo sobre a
"Clnica e a Teraputica da Doena de Chagas". Cinquenta anos depois, um
grupo de estudiosos entendeu ser hora de retomar essas concepes e divulg-
las de forma simples e acessvel a todos os Colegas que militam nas frentes de
trabalho ao longo da Amrica Latina. Assim nasceu esta obra - fruto do enor-
me respeito para com todos aqueles que se infectaram pelo Trypanosoma
cruzi - que dedicada s memrias de Emmanuel Dias, de Francisco Laranja
e de Genard Nbrega.

Rio de Janeiro, setembro de 1996.

Joo Carlos Pinto Dias e Jos Rodrigues Coura

 1TRIPANOSSOMASE AMERICANA:

SEU IMPACTO NAS AMRICAS

PERSPECTIVAS D E ELIMINAO

Gabriel A. Schmunis

SUMRIO: 1 . Introduo. 2. Morbidade e Mortalidade. 3. A carga da doena de Chagas.

4. Custo da doena. 5. Controle da doena de Chagas.

1. Introduo

U m dos acontecimentos mdicos mais importantes ocorridos nas Am-

ricas foi o descobrimento da Tripanossomase Americana, ou doena de Cha-
gas, enfermidade autctone. Tal identificao enfatizou a liderana e o
profissionalismo do seu descobridor, Carlos Chagas, e, por extenso, de uma
pliade de colegas que, atravs dos anos, se dedicaram ao tema em diversos
pases da regio.
Com o passar do tempo, a doena de Chagas foi sendo aceita como um
problema de Sade Pblica. Este reconhecimento constituiu-se em um proces-
so que durou muitos anos em alguns pases. No obstante, as provas eram
irrefutveis, inclusive para os mais cticos: os dados epidemiolgicos de
prevalncia eram expressivos e iam se acumulando no tempo, pas por pas.
Em cada um destes passava-se a admitir que a infeco por T.cruzi (pelo
menos em parte dos infectados) produzia transtornos cardacos ou de vsceras
ocas, c o m graves conseqncias para o hospedeiro humano do parasito.
A doena de Chagas incluiu as Amricas no mapa dos Continentes que
tinham o lamentvel privilgio de possuir enfermidades autctones favorecidas
pela misria e pelo subdesenvolvimento. A infeco humana se estende desde
o centro-oeste do Mxico at o sul da Argentina e Chile, em qualquer lugar
que as mseras condies da habitao favoream o contato entre o triatomneo
vetor e o homem (Figura 1 ) . Decorridos mais de noventa anos da sua descri-
o, desastroso que ainda seja preciso considerar a esquizotripanose c o m o
srio problema individual e de Sade Pblica na regio, origem de um elevado
custo scio-econmico.
Neste prlogo, ao reconhecer o considervel mrito dos mdicos e de
todos os demais profissionais de sade latino-americanos no esforo de supe-
rao da doena de Chagas em nosso Continente, pretendeu-se refletir sobre
alguns importantes elementos epidemiolgicos e de controle c o m o demons-
trao de que o problema amplo e srio, mas tambm ( e principalmente)
para sentir-se que seu equacionamento perfeitamente factvel e, mais ainda,
que no est muito distante dos nossos dias.
 2. Morbidade e Mortalidade

Dados acumulados nas ltimas dcadas sugerem que na regio existem de 16 a 18

milhes de indivduos infectados, sendo que 90 milhes vivem em reas de risco para
adquirir a infeco. Estudos de prevalncia realizados atravs de inquritos sorolgicos,
entre 1979-1985, em diferentes pases latino-americanos, mostram taxas por 100.000
habitantes que variam de 343/100.000 no Equador at 22.226/100.000 na Bolvia (Dias,
1987; OPS, 1992; PAHO, 1990; Segura, 1994; TDR, 1987).
Estima-se que 7,2% da populao da Argentina estejam infectados (Segura, 1994),
com 22% na Bolvia (Valencia Telleria, 1990), 4,3% no Brasil (Dias, 1987), 7,4% na Venezuela
e 1,2% no Uruguai (PAHO, 1990; TDR, 1987). Dados concernentes ao Chile variam entre
1,2% (187.000 indivduos) e 10% (l,2milhes). No Peru estariam infectadas 3,47% da
populao, enquanto que na Amrica Central e no Panam as cifras oscilam desde 5,3%,
na Costa Rica, at 10%, no Panam (WHO, 1990; TDR, 1987).
A incidncia estimada nos pases que carecem de programas continuados de con-
trole vetorial varia de 5.000 casos anuais na Nicargua a 146.000, no Mxico (Hayes &
Schofield, 1990).
No uniforme a distribuio geogrfica da infeco humana nos territrios
nacionais, uma vez que a transmisso vetorial existe basicamente nas reas rurais
pobres. O mesmo processo vlido para a morbidade da doena de Chagas. Com base
no conhecimento existente acerca da percentagem dos indivduos infectados pelo
T.cruzi que desenvolvero as formas cardaca e digestiva caractersticas da doena de
Chagas crnica, estima-se que entre 2 e 3 milhes de indivduos padecem da enfer-
midade no Continente (Moncayo, 1993). A migrao rural-urbana fez com que a
patologia chagsica aparecesse cada vez com mais freqncia nos servios de sade
urbanos, aumentando a carga sobre estes servios, j rotineiramente sobrecarregados
nos pases latino-americanos.
Nas cidades, a migrao tambm favoreceu a transmisso por via transfusional.
Esta a segunda mais importante via de propagao da infeco (WHO, 1991), sendo
ainda responsvel pelo fato de ser a transfuso de sangue infectada um problema poten-
cial tambm nos Estados Unidos da Amrica, onde o nmero de residentes emigrados da
Amrica Latina em 1990 era superior a 7 milhes (USA, 1992) (Figura 1). Destes, 100.000
a 370.000 seriam infectados por T.cruzi e 75.000 poderiam padecer de miocardiopatia
chagsica (Milei et al., 1992; Skolnick, 1989).
A morbidade entre os doadores de sangue est relacionada com a prevalncia geral
da infeco no pas. O Quadro 2 mostra a preponderncia da infeco entre doadores de
distintos pases latino-americanos onde a sorologia em bancos de sangue rotineira. As
taxas variam de 0,7% e 0,8% para Brasil e Uruguai, at 5,3% e 5,6% no Paraguai e Argen-
tina, respectivamente (Ache, 1993; Chile, 1992; OPS, 1994; OPS, 1994-A; OPS, 1994-B).
Estas so cifras globais. Cada pas tem reas onde as prevalncias so maiores. Em outros
pases, como a Bolvia, existem slidas evidncias de que, embora as prevalncias sejam
elevadas, os dados amostrais mostram-se limitados. Assim, sobre as 1.288 amostras de
doadores testadas entre 1988 e 1989, foi encontrada uma prevalncia global de 25%. Esta
percentagem subia a 51% nas 105 amostras provenientes da cidade de Santa Cruz (Car-
rasco et al., 1990).
 Dentre as vias mais importantes na transmisso do T.cruzi, a transplacentria a
terceira. Entre 1,6% e 8% dos filhos de mes com sorologia positiva nascem infectados na
Argentina, Bolvia, Chile e Uruguai (Schmunis, 1994).
Na Amrica Latina considera-se que ocorram cerca de 45.000 bitos anuais atribu-
veis doena de Chagas (Moncayo, 1993). Dados de reas limitadas da Argentina indi-
cam que a taxa anual de mortalidade por 100.000 habitantes devido a esta causa variou
de 2,56% a 3,88% de 1980 a 1986 (Morales et al., 1989). Na Bolvia, por extrapolao dos
dados de um inqurito realizado em 1981-1982, estima-se que sete recm-nascidos e seis
mulheres grvidas morrem diariamente por doena de Chagas (Bolvia, 1994). Foram
atribudos esquizotripanose 13.735 falecimentos em 1992 (Bolvia, 1994). No Brasil
considerou-se que a enfermidade foi a causa de 8,2% dos 502.400 bitos ocorridos entre
1977 e 1983 (Silveira, 1986). Na Venezuela, a taxa de mortalidade variou de 0,88 a 1,02
entre 1979-1982 (Aquatella et al., 1992).

3. A carga da doena de Chagas

A carga social produzida pela Tripanossomiase Americana, medida em "anos de

vida ajustados em funo de incapacidade (AVAD) devido ao bito, significativamente
maior que aquela produzida pelas outras doenas tropicais prevalentes na regio das
Amricas. Malria, esquistossomose, leishmaniose, hansenase, filarioses e oncocercose
geram, em conjunto, uma carga correspondente a no mais que a quarta parte do que a
originada pela doena de Chagas (Figura 2). Da mesma forma, quando se compara a
carga da enfermidade medida em milhes de AVADs produzida por distintas doenas
transmissveis, a da doena de Chagas ocupa o quarto lugar, somente sendo inferior s
ocasionadas pelas enfermidades respiratrias agudas, as diarrias e a AIDS, e superior da
tuberculose, das helmintases intestinais e das doenas prevenveis por vacinao (Figura
3) (World Bank, 1993).

4. Custo da doena

Embora a informao disponvel seja muito pontual, e os dados obtidos nos dife-
rentes pases dificilmente possam ser comparados, mesmo assim fica evidente o tremen-
do custo econmico da doena de Chagas. Como a populao que padece da mesma
habitualmente de baixo nvel scio-econmico, a cobertura dos gastos termina sendo, em
grande parte, responsabilidade do Estado.
Na Argentina, o acompanhamento de 128 pacientes com leso cardaca durante
30 meses mostrou que o gasto em ateno mdica e frmacos chegou a 350.000 dlares
norte-americanos (US$) (Evequoz, 1993). Na Bolvia, os custos de tratamento exclusiva-
mente da fase aguda ascenderam de US$ 215.000 a US$ 2.150.000 por ano; os da fase
crnica atingiram US$ 21 milhes e os da doena congnita chegaram a US$ 187.000. Os

* Para estabelecer os AVAD relativos a cada agravo, estima-se a incidncia de casos por idade e sexo e
se calcula o nmero de anos de vida potencial perdidos, multiplicando a durao potencial da doena
at a cura no falecimento por um coeficiente de gravidade que mea o grau de incapacidade que
causa, em comparao com a perda da vida (World Bank, 1993).
dispndios ocasionados por falecimento foram de US$ 343.000. Estes dados s
correspondem aos custos diretos; os indiretos de morbidade ascenderam a US$ 43,8 mi-
lhes e os da mortalidade a US$ 57,7 milhes (Bolvia, 1994).
Considerou-se, no Brasil, que apenas o custo da implantao de marcapassos e
cirurgias por megavsceras teria sido de US$ 250 milhes no ano de 1987, enquanto por
absentesmo laboral somaria US$ 625 milhes. Ainda com relao a este pas, ter-se-ia
aumento significativo do custo total caso se acrescentasse o estimado para tratamento
suportivo dos chagsicos crnicos (US$ 1.000 por cada paciente/ano) e dos gastos por
aposentadoria antecipada por invalidez (US$ 400.000 em apenas um Estado). A cardiopatia
chagsica ocupa lugar proeminente entre as causas de incapacidade em muitas reas
rurais do Brasil (Dias, 1987; Dias et al., 1985; Schofield Sc Dias, 1991; Zicker & Zicker,
1985). No Chile, a doena de Chagas custa US$ 37 milhes/ano, sem contar os gastos em
marcapassos e sua implantao (Apt, 1991).

5.Ocontrole da doena de Chagas

Da centena de espcies de triatomneos potencialmente vetores do T.cruzi, ape-

nas uma quantidade limitada possui a capacidade de boa adaptao vivenda humana,
tendo assim estreito contato com pessoas e mamferos domsticos, os reservatrios co-
muns da infeco. Trs espcies constituem os vetores mais importantes: o Triatoma
infestans, na Argentina, Bolvia, Brasil, Chile, sul do Peru e Uruguai; o Rodnius prolixus
na Colmbia, Mxico, Venezuela e Amrica Central; e o Triatoma dimidiata no Equador,
Mxico e Amrica Central. Outras espcies epidemiologicamente menos importantes so
o Triatoma sordida, na Argentina, Bolvia, Brasil e Paraguai; o Triatoma brasiliensis, no
Brasil; o Triatoma berberi, no Mxico e o Rodnius palescens, no Panam. O T. infestans
diferencia-se das outras espcies por ser estritamente domiciliar na grande maioria da sua
rea de disperso (WHO, 1991).
As ferramentas para o controle da principal forma de transmisso esto disponveis
desde a dcada de quarenta, quando se comprovou a efetividade do tratamento da vi-
venda rural com inseticida para eliminar o vetor (Dias & Pellegrino, 1948), porm uma
soluo mais permanente consiste no melhoramento ou substituio da vivenda. No
obstante, apesar do nus que poderia significar o expurgo de milhares de casas com
inseticida, o custo pequeno se comparado com o que custaria um programa macio de
vivendas. A prtica em programas de controle de grande envergadura tem demostrado
que o rociado com inseticidas de ao residual, combinado com educao sanitria da
populao, permite reduzir significativamente os ndices de infestao domiciliar. Quan-
do se leva a cabo a melhora da vivenda - inclusive atravs de medidas simples como a
mudana do teto e o reboque das paredes - os resultados so ainda melhores. No entan-
to, mesmo neste caso, o expurgo deve preceder a modificao da vivenda.
Mesmo que estes programas no sejam baratos, seu custo apenas uma frao
dos gastos anuais diretos e indiretos produzidos pela doena. bvio que as possibilida-
des de sucesso sero maiores nas reas em que a espcie predominante estritamente
domiciliar, como ocorre nos pases onde o vetor principal o .infestans. Existem vrias
evidncias de que isto perfeitamente factvel.
 Na Argentina levou-se a cabo uma campanha de rociado de vivendas com inseti-
cida que comeou em 1961, quando estavam infestadas entre 20 e 60% das vivendas da
zona rural endmica. Sete anos mais tarde no apenas se observou reduo substancial
dos ndices de infestao domiciliar, mas tambm a prevalncia de sorologia positiva para
T.cruzi entre os jovens de 18-20 anos incorporados ao servio militar vinte anos mais
tarde (1981): foi 40% menor que a encontrada entre os jovens incorporados ao servio
militar entre 1964-1969 (Segura et al., 1985). Esta reduo foi ainda maior em algumas
provncias onde a prevalncia era elevada. Assim, na provncia de Salta, a prevalncia
baixou de 12% em 1985 (jovens nascidos 18-20 anos antes) a 2,23% em 1992 (Segovia
& Lopez Diaz, 1993).
Em So Paulo, Brasil, depois de quatro anos de rociado (de 1964 a 1968) apenas
foi detectada infestao por T.infestans em menos de 0,1% de 900.000 vivendas. Dos
223 municpios infestados entre 1968 el969, somente 25 continuavam infestados em
1976. A prevalncia de sorologia positiva em escolares do estado caiu de 0,6% para
0,07%, de 1975 a 1982 (Souza et al., 1984). Na dcada de 70, dos 711 municpios origi-
nalmente com T.infestans no Brasil, somente 186 estavam infestados em 1986, sendo
que 538 municpios j estavam em vigilncia em 1987 (Dias, 1987). Em Gois, estado
com alta endemicidade da doena, a prevalncia de infeco por T.cruzi baixou entre
duas e trs vezes nos ltimos dez anos (Andrade et al., 1992).
No Chile, depois de doze anos de aplicao de inseticida na IV Regio, o ndice de
infestao domiciliar diminuiu de 49% a 4% e a prevalncia da infeco entre escolares
primrios baixou de 21,8%, em 1986, para 8,2%, em 1992 (Aguilera et al., 1994).
A rea endmica, no Uruguai, era constituda pelos Departamentos de Artigas,
Rivera, Tacuarenbo, Salto, Paysandu, Rio Negro, Soriano, Colnia, Durazno & Cerro Largo.
O programa de rociado domiciliar e peri-domiciliar j eliminou a infestao nos departa-
mentos de Artigas, Paysandu, Colnia, Durazno & Soriano. A taxa de infestao de 3% em
154.377 domiclios antes de 1986, baixou a menos de 0,3%, em 1992. Apenas dois
departamentos do pas ainda apresentavam taxa de infestao a 1,5% em 1992 (1,9% e
2,3% em Rivera e Tacuarenbo, respectivamente) (Annimo, 1992; WHO, 1991). Estudos
de prevalncia na populao infantil - menos de 6 anos de idade - demonstram prevalncia
atual de 0,8% ou menos, sugerindo que a transmisso vetorial est prxima a interrom-
per-se no pas (WHO, 1994).
O custo destas atividades foi de US$ 48,5 milhes na Argentina, de 1991 a
1994; de US$ 35,6 milhes no Brasil, entre 1993 e 1994; de US$ 1,2 milhes no
Chile, entre 1991 e 1994; e de US$ 248 mil durante este mesmo perodo, no Uruguai
(OPS, 1994). Caso sejam mantidas as atividades, espera-se que o Uruguai elimine o
T.infestans em 1996, o Chile em 1998 e a Argentina e o Brasil entre os anos 2002
e 2006. Inclusive nas reas onde o vetor no estritamente domiciliar, tambm se
obteve xitos. Na Venezuela, o programa de controle combinou atividades de trata-
mento das casas (melhoramento ou substituio) com inseticida. Como conseqncia,
em 1981 observou-se significativa diminuio da prevalncia de infeco por T.cruzi
em crianas, em comparao com a detectada durante o perodo 1959-1969 (PAHO,
1982). Infelizmente, poucos pases podem levar a cabo tal inverso, que requer um
programa desse tipo.
As mudanas demogrficas que ocorreram na Amrica Latina nas ltimas dcadas
favorecem a menor transmisso vetorial da Tripanossomiase Americana. Mais de 60% da
p o p u l a o vivem hoje e m reas urbanas, s e n d o provvel q u e esta tendncia s e a c e n t u e
n o futuro (United Nations, 1992).
obrigatria a sorologia para T.cruzi em doadores de sangue na Argentina, Brasil,
Chile ( s o m e n t e e m reas e n d m i c a s ) , Honduras, Paraguai, Uruguai e Venezuela. Em ou-
tros pases t a m b m se e s t a b e l e c e u c o m o rotina este p r o c e d i m e n t o ( E q u a d o r ) . Nota-se
q u e o n m e r o de sorologias est se e x p a n d i n d o d e a n o a a n o (El Salvador) ( O P S , 1 9 9 4 A
& B ) , n o entanto, inclusive nos pases o n d e a sorologia entre d o a d o r e s obrigatria, o
controle governamental ainda limitado. D e qualquer maneira, a epidemia de AIDS v e m
a u m e n t a d o a c o n s c i n c i a das autoridades e d o pblico e m geral. A p r o m o o da d o a o
altrusta, a p r o i b i o da venda d e s a n g u e e a a n a m n e s e dos d o a d o r e s para descartar
a q u e l e s d e alto risco previamente a o e x a m e s o r o l g i c o m e l h o r a r o a qualidade d o san-
g u e u s a d o e m transfuses. T u d o isto redundar tanto e m r e d u o da transmisso d o
T.cruzi, c o m o t a m b m d o vrus HIV e das hepatites e C.

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 TYPANOSOMA CRUZI:

2 M O R G O L O G I A

CICLO E V O L U T I V O

Zigman Brener

SUMRIO: 1 . Introduo. 2. Morfologia. 3. Variaes intraespecficas. 4. Ciclo evolutivo do T.

cruzi no vetor. 5. Ciclo evolutivo doT.cruzino hospedeiro vertebrado. 6. Interao . cruzi-
clula hospedeira.

1. Introduo

O Trypanosoma cruzi um flagelado da Ordem Kinetoplastida, Famlia

Trypanosomatidae, caracterizado pela existncia de um nico flagelo e do cinetoplasto,
uma organela contendo DNA e localizada na mitocndria. A identificao do T.cruzi
no oferece problema, pelo fato de o seu cinetoplasto ser volumoso, excedendo os
limites da membrana parasitria, detalhe morfolgico que o diferencia do outro nico
tripanossomo que infecta o homem em alguns pases da Amrica do Sul e Central, o
Trypanosoma rangeli.
Em seu ciclo, o T.cruzi apresenta trs formas evolutivas, as quais so identificadas
morfologicamente pela posio do cinetoplasto com relao ao ncleo da clula e
emergncia do flagelo. No tripomastigota (estgio infectante do parasito) o cinetoplasto
situa-se na parte posterior do flagelado, em posio terminal ou subterminal, e o flagelo
emerge da chamada bolsa flagelar, de localizao prxima ao cinetoplasto; nos epimastigotas
(formas de multiplicao do parasita no vetor ou em cultura) o cinetoplasto e a bolsa
flagelar esto em posio anterior ao ncleo; por fim, os amastigotas (estgios evolutivos
que se multiplicam dentro das clulas hospedeiras) so organismos arredondados que
apresentam inconspcuos flagelos.

2. Morfologia

O T.cruzi possui organelas, que normalmente so encontradas em clulas

eucariticas, e algumas outras estruturas que lhe so prprias. A mitocndria tubular e
apresenta as tpicas cristas e DNA que so caractersticas dessa estrutura. Uma especificidade
do T.cruzi que, ao contrrio do que acontece nas clulas eucariticas, o DNA no est
distribudo ao longo da mitocndria e se concentra no cinetoplasto (k-DNA). Cerca de 20-
25% do total de DNA da clula mostra-se como rede fibrosa constituda por molculas
organizadas em mini-crculos e maxi-crculos. Embora cerca de 20.000-25.000 mini-crcu
los estejam presentes no cinetoplasto, o papel desenvolvido pelo k-DNA no bem
conhecido, ainda que sua presena seja essencial viabilidade dos estgios evolutivos do
T.cruzi.
 O flagelo do T.cruzi similar queles encontrados em outros tripanossomatdeos
e se exterioriza atravs do reservatrio ou bolsa flagelar, uma peculiar invaginao por
meio da qual o parasita ingere nutrientes do meio externo. A sua adeso membrana
celular faz-se mediante um mecanismo peculiar que envolve a justaposio de "clusters"
de partculas presentes nas superfcies de contato do flagelo com o corpo do parasita. Um
citoesqueleto formado por micro-tbulos subpeculiares participa de funes importantes,
tais como o processo de diferenciao dos diferentes estgios evolutivos e motilidade.
Como foi mencionado, alm das organelas que lhe so prprias, tambm se encontra no
T.cruzi outras estruturas presentes em clulas eucariticas, tais como o complexo de
Golghi, retculo endoplasmtico e ribossomos.

3. Variaes intra-especficas

O T.cruzi no uma populao homognea e est constituda por diferen-

tes cepas que circulam, na natureza, entre o homem, vetores, animais domsticos
e reservatrios silvestres. Os tripanossomos sangneos, por exemplo, apresentam
fenmeno de polimorfismo, caracterizado pela existncia de formas delgadas e
largas que, respectivamente, predominam em diferentes cepas do T.cruzi. Essas
populaes possuem comportamento diverso no que se refere a curvas de
parasitemia, interao com clulas hospedeiras e resposta imune do hospedeiro.
Estudos experimentais mostraram a existncia, na natureza, de cepas resistentes
e sensveis s drogas nitroheterocclicas, que esto sendo utilizadas no tratamento
especfico de pacientes chagsicos. Alm desses parmetros biolgicos, mais re-
centemente foram introduzidos mtodos que permitem caracterizar cepas de T.cruzi
ao nvel molecular. Assim, tm sido empregados, na taxonomia do T.cruzi, m-
todos baseados em lectinas com diferentes especificidades de carboidratos, carac-
terizao de isoenzimas (zimodemas), clivagem de mini-crculos de k-DNA por
enzimas de restrio (schizodemas).

4. Ciclo evolutivo do T.cruzi no vetor

Os transmissores do T.cruzi so insetos estritamente hematfagos. Ao ser ingerido

pelo vetor, o T.cruzi passa por uma seqncia irreversvel de transformaes ao longo do
tubo digestivo do inseto. Desse modo, as formas sangneas ingeridas transformam-se em
formas arredondadas e em epimastigotas; passando ao intestino mdio, processa-se a
multiplicao dos epimastigotas, que em geral se perpetua por toda a existncia do
vetor; finalmente, os epimastigotas atingem o reto, onde se diferenciam em tripomastigotas
metacclicos, que so eliminados com as dejees do inseto.
O processo de eliminao dos tripomastigotas pelo vetor tem sido estudado atra-
vs de microscopia eletrnica. Essas investigaes evidenciaram que, ao atingirem o reto,
epimastigotas e tripomastigotas ficam frouxamente aderidos ao epitlio da glndula retal,
sendo expulsos junto com as fezes e a urina durante ou aps o repasto sangneo. Essa
eliminao dos estgios evolutivos do T.cruzi faz-se pelo fluxo da fase lquida do sangue
ingerido pelo inseto, que, segundo alguns autores, participaria tambm do processo de
diferenciao de epimastigotas para tripomastigotas.
 O ciclo evolutivo do T.cruzi no vetor influenciado por vrios fatores, tais como:
a espcie do inseto, a cepa do parasita, nmero de parasitas ingeridos e fatores ambientais.
Alguns triatomneos so, parcial ou totalmente, refratrios infeco pelo T.cruzi, fen-
meno que tem sido atribudo presena, no tubo digestivo do inseto, de um fator
hemoltico, que lisa as hemcias e reduz a populao parasitria. Os triatomneos trans-
missores do T.cruzi podem ser infectados ocasionalmente com um tripanossomatdeo
monoxnico (flagelado encontrado em insetos e que possui um nico hospedeiro), o
Blastocrithidia triatomae, o qual transmitido atravs de formas csticas por coprofagia
ou canibalismo. Esses flagelados atingem o trato digestivo e as glndulas de Malpighi dos
insetos, aumentando a sua mortalidade e diminuindo de modo significativo a reproduo.
A implicao prtica desse parasitismo que a contaminao de criaes de triatomneos
pela Blastocrithidia afeta o desenvolvimento da colnia e, em certas circunstncias, d
origem a falsos positivos xenodiagnsticos.

5. Ciclo evolutivo do T.cruzi no hospedeiro vertebrado

Qualquer que seja o mecanismo de transmisso do T.cruzi no hospedeiro verte-

brado, o tripomastigota tem necessariamente de penetrar uma clula a fim de cumprir o
seu ciclo evolutivo. Esse estgio infectante do T.cruzi bastante ubiqitrio e se introduz
em uma gama de clulas e tecidos: musculatura lisa e estriada, macrfagos, clulas epiteliais,
fibroblastos. Aps a penetrao na clula hospedeira, o tripomastigota se diferencia em
amastigota, que, aps perodo de latncia de 20 a 30 horas, inicia o seu processo de
diviso binria intracelular, o qual ocorre a cada 12 horas. O nmero de amastigotas
intracelulares varia entre limites de 50 a 500, dependendo do tamanho da clula hospe-
deira, das caractersticas da cepa do T.cruzi e do nmero de tripomastigotas que
concomitantemente se interioriza na clula. Uma vez esta preenchida, os amastigotas
transformam-se em tripomastigotas. A existncia de um estgio intermedirio no proces-
so de diferenciao amastigota/tripomastigota controverso, embora j exista na literatu-
ra referncia ao encontro atravs de microscopia eletrnica de epimastigotas.
A clula parasitada rompe-se e libera os tripomastigotas que infectam clulas vizi-
nhas ou caem na corrente circulatria, disseminando-se para peneirar em clulas de dife-
rentes rgos e tecidos, repetindo-se nelas o ciclo acima descrito. Esse aumento
exponencial do nmero de tripomastigotas circulantes e de clulas parasitadas pode
levar morte do hospedeiro ou, como ocorre na grande maioria dos pacientes, instala-se
uma resposta imune que controla gradativamente a proliferao parasitria. Portanto, a
parasitemia patente detectvel pelo exame de sangue a fresco d lugar fase crnica, na
qual a parasitemia subpatente e s detectvel por exames parasitolgicos. A fase crni-
ca se caracteriza, alm da parasitemia subpatente, pela ausncia de cura espontnea e
inexistncia de reagudizao. O recrudescimento da parasitemia nessa fase pode, entre-
tanto, ocorrer em circunstncias que induzam imunossupresso no hospedeiro, tais como
administrao de imunossupressores para tratamento de enfermidades no relacionadas
doena de Chagas, transplante de rgos e AIDS.
Um aspecto particular do ciclo evolutivo do T.cruzi em gambs (Didelphis
marsupialis), importantes reservatrios silvestres desse parasita, foi recentemente des-
coberto pela Dra. Maria Deane da Fundao Oswaldo Cruz. O estudo detalhado desses
animais mostrou a presena de epimastigotas e tripomastigotas metacclicos na luz das
glndulas anais, semelhana do que ocorre no tubo digestivo dos vetores de T.cruzi.
Como os parasitas esto situados em um stio no qual se encontra a substncia odorfera
ejetada pelos gambs em situaes de estresse, tem sido sugerida a possibilidade de que
esses animais possam ter participado de vrios surtos de doena de Chagas aguda, nos
quais a infeco por via oral foi implicada. Nesse particular, existem slidas evidncias de
que a transmisso tenha acontecido atravs de alimentos contaminados por dejees de
triatomneos ou da substncia odorfera dos marsupiais.

6. Interao T.cruzi-clula hospedeira

Tripomastigotas de T.cruzi so ubiqitrios e invadem inmeras clulas in vitro e

in vivo. Uma interao peculiar ocorre entre estgios evolutivos do parasita e macrfagos.
Epimastigotas fagocitados por macrfagos so destrudos, ao passo que tripomastigotas
oriundos do sangue do hospedeiro vertebrado, vetor ou cultura de tecido so interiorizados
e cumprem o ciclo evolutivo j descrito. No entanto, quando os macrfagos esto ativados
e os tripomastigotas esto opsonizados (ou seja, apresentam anticorpos especficos na
membrana) processa-se tambm a destruio dos parasitas. Isso significa que macrfagos
tm dualidade de comportamento, podendo ser, segundo as circunstncias, clulas hos-
pedeiras na quais o T.cruzi se multiplica, ou clulas da resposta imune, que controla a
proliferao do parasita.
Embora no seu conjunto o T.cruzi apresente a possibilidade de ser considerado
como um parasita ubiqitrio, algumas cepas mostram preferncias ou "tropismos" por
diferentes clulas, como tem sido demonstrado em animais inoculados com diversas ce-
pas e examinados na fase aguda da infeco. Estudos experimentais revelaram que algu-
mas cepas de T.cruzi parasitam preferencialmente macrfagos do bao e fgado do
hospedeiro, ao passo que outras populaes "no-macrofagotrpicas" multiplicam-se
predominantemente na musculatura lisa e estriada, inclusive do corao.
A interiorizao dos tripomastigotas de T.cruzi e m macrfagos processa-se por
fagocitose mediada por receptores da membrana plasmtica da clula hospedeira. A
penetrao nas demais clulas tambm ocorre por um complexo processo de endocitose,
que culmina na formao intracelular de um vacolo fagocitrio, no qual est contido o
parasita. Curiosamente, mecanismo idntico de interiorizao foi descrito para clulas
musculares cardacas expostas ao T.cruzi, nas quais esse processo tambm acompa-
nhado de formao de vacolos fagocitrios, onde esto seqestrados os parasitas. Expe-
rimentos de microscopia eletrnica mostram a existncia de fagolisosomas resultantes da
fuso do vacolo fagocitrio com lisosomas, inclusive nas clulas musculares.
Os tripomastigotas transformam-se em amastigotas e somente iniciam sua multi-
plicao na clula aps escaparem do vacolo fagocitrio e passarem ao citosol. Experi-
ncias in vitro mostram que, duas horas aps a infeco, cerca de 70% dos parasitas j
romperam a membrana do vacolo e esto livres no citosol. Uma srie de trabalhos
extremamente interessantes identificou o mecanismo pelo qual se rompe a membrana
do fagolisosoma, liberando os amastigotas e estgios intermedirios do T.cruzi. Baseados
no fato de que amastigotas secretam in vitro uma hemolisina ativa em pH 5.5 e que o
pH dos vacolos de onde se liberam esses estgios evolutivos do T.cruzi normalmente
abaixo de pH 6.0, os pesquisadores sugeriram que essa substncia poderia estar envolvi-
da no processo de escape dos parasitas. Experimentos in vitro em cultura de tecido
mostraram que a adio de substncias bsicas s clulas infectadas inibia o escape dos
parasitas quando o pH dos fagolisosomas era elevado para 6.2. A protena citotxica foi
isolada (Tc-TOX) no seu processo de caracterizao, verificando-se que sua estrutura
apresenta certa homologia com a perforina, substncia presente em linfcitos citotxicos.
Na clula hospedeira, a interiorizao do T.cruzi no fenmeno puramente
aleatrio e depende, pelo menos em parte, do mtuo reconhecimento mediado por
receptores e molculas presentes na membrana. Curiosamente, componentes da mem-
brana parasitria podem, ao invs de facilitar a interiorizao, inibir a interao com a
clula parasitria. Por exemplo, a tripsinizao de formas sangneas do T.cruzi remo-
ve uma glicoprotena de 90 kDa, que resulta de um significativo aumento da infeco
por macrfagos, fenmeno caracterstico da presena de um "fator anti-fagocitrio" nos
tripomastigotas circulantes que permitiria a evaso dos parasitas da resposta imune
celular. A presena de receptores para tripomastigotas de T.cruzi em clulas no-
fagocitrias foi detectada quando se demonstrou que anticorpos contra uma glicoprotena
de 85 kDa (Tc85) inibia parcialmente a penetrao dos parasitas nas clulas. Outros
receptores foram identificados, inclusive fibronectina, uma glicoprotena presente em
membranas celulares.
Aspecto interessante da biologia celular do T.cruzi sua capacidade de produzir
enzimas que participam do processo de infeco das clulas. Parcela significativa da
populao de tripomastigotas sangneos, que emerge das clulas, produz neuroaminidase,
enzima que remove cido das membranas celulares. Os parasitas podem ser classificados,
+ -
portanto, como Na e Na , de acordo com a presena da neuroaminidase na sua membra-
na. Curiosamente, a neuroaminidase aparenta exercer controle negativo em relao
+
interao dos parasitas com clulas, j que as formas sangneas do T.cruzi Na so
-
significativamente menos interiorizadas que as Na . Dados publicados mostram que o
cido silico desempenha papel importante na interiorizao do T.cruzi em clulas no
fagocitrias. Interessa observar que os tripomastigotas no sintetizam cido silico, suge-
rindo assim que a sializao dos parasitas depende de fonte exgena. Trabalhos mais
recentes demonstraram que, no processo de multiplicao e ruptura da clula hospedei-
ra, uma trans-sialidase presente na superfcie dos tripomastigotas retira cido silico de
macromolculas, oriundas provavelmente da destruio celular, e o transfere para um
receptor na membrana do T.cruzi (Ssp-3).
Esses dados, sobretudo os relacionados ao papel da neuroaminidase e trans-sialidase,
revelam que o ciclo evolutivo do T.cruzi no hospedeiro vertebrado constitui processo
complexo de mtuo reconhecimento entre a clula hospedeira e o estgio infectante.
 Referncias Bibliogrficas

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 3 EPIDEMIOLOGIA
1
Joo Carlos Pinto Dias
2
Jos Rodrigues Coura

SUMRIO: 1. Introduo. 2.O Profissional de Sade e a Epidemiologia da doena de Chagas.

3. Vetores e Reservatrios do Trypanosoma cruzi. 4. Mecanismos de Transmisso da doena de
Chagas. 5. Distribuio Geogrfica. 6. Incidncia e Prevalncia. 7 . Histria Natural, Morbidade
e Mortalidade da DCH. 8. Fatores Prognsticos na DCH.

1. Introduo

O ciclo primitivo do Trypanosoma (Schizotrypanum) cruzi (T.cruzi) de

natureza eminentemente enzotica, circulando este protozorio entre vetores e
reservatrios silvestres ao longo da maior parte do continente americano, prova-
velmente h milhares de anos (Dias, 1989; Forattini, 1980). Os ectopos primitivos
do T.cruzi so os mais diversos, encontrados nos desertos norte-americanos, nos
altiplanos andinos, nas florestas amaznica e atlntica e no complexo caatinga/
cerrado/pampa mido. Este contexto ainda presente em quase toda a Amrica,
albergando-se o parasito em mamferos silvestres de pequeno e mdio porte e em
insetos vetores (Hemiptera, Reduviidae), num aparente estado de equilbrio.
A doena de Chagas humana (DCH) constitui situao bem mais recente, em que
uma srie de fatores bio-ecolgicos e poltico-sociais aproximam populaes humanas do
ciclo enzotico, resultando grandes reas de disperso da endemia chagsica (Dias, 1992).
Hoje estima-se que entre 16 e 18 milhes de pessoas estejam infectadas pelo T.cruzi
em dezoito pases latino-americanos, com cerca de 90 milhes ainda expostas ao risco de
infeco (WHO, 1991).
Tudo indica que a DCH relativamente antiga e focal em algumas populaes
nativas da Amrica, tendo se expandido na era ps-colombiana com as enormes mudan-
as demogrficas e ecolgicas produzidas pelas conquistas hispnicas e portuguesas. Em
especial, entre os sculos XVIII e XLX ocorreram importantes deslocamentos populacionais
e cmbios ecolgicos em vastas reas latino-americanas, propiciando contatos entre ho-
mens, vetores, agentes e reservatrios, dinmica esta que resultou em doenas como a
tripanossomiase, a malria, leishmanioses, vrias viroses etc.
No contexto bsico, a DCH uma antropozoonose que depende de uma srie de
elementos bio-ecolgicos (ligados principalmente aos vetores, ao agente e aos reservat-
rios) e de um conjunto, no menos importante, de fatores scio-econmicos e culturais
(Dias, 1992). Dentre estes ltimos, destacam-se, em especial, as relaes de classe e
trabalho, de um lado, e o tipo de vivenda e a maneira de o homem morar, de outro. Em
seus nveis de expresso epidemiolgica, a DCH tem como centro o homem infectado,
fato que apresenta inter-relao imediata com vetores, reservatrios, transfuses de san-
gue e morbi-mortalidade. Fatores e conseqncias mediatas so exemplificados por vi
venda, produtividade, migraes, sistema de sade e aes antrpicas sobre o meio, tais
como: desmatamentos, urbanizaes, agro-cultivos, morbi-mortalidade, perda de produti-
vidade etc. Um nvel mais contextual aambarcaria os grandes determinantes ecolgicos,
aes polticas, relaes internacionais e de produo etc., como esquematizado na Figu-
ra 1 (Dias, 1993).

Em princpio, a DCH basicamente uma endemia rural, de populaes pobres e

de pouca cultura, cujos indivduos vivem em casebres de m qualidade, onde se
domiciliam com relativa facilidade algumas das espcies do inseto vetor (Martins, 1968).
Sua maior disperso e incidncia parece ter ocorrido na primeira metade do atual scu-
lo, para isto concorrendo de modo essencial a transmisso vetorial. A partir dos anos 40,
merc de mudanas nos sistemas de produo, nota-se uma progressiva urbanizao
da endemia, fruto das crescentes migraes das populaes rurais para as cidades e
tambm do aumento do nmero de casos produzidos pela via transfusional, inclusive
para pases no-endmicos (Coura, 1962; Dias, 1992; WHO, 1991). Como exemplo,
admite-se hoje que dentre os cerca de 5 milhes de infectados existentes no Brasil,
pelo menos 60% estejam vivendo no espao urbano, proporo que pode ser similar
na Argentina, no Uruguai e na Venezuela. Tal fato resulta em acrscimo na demanda de
ateno mdica nos centros mais desenvolvidos e acarreta, por sua vez, maior interesse
do clnico e do cirurgio pela doena.
Neste contexto, o custo mdico e social da DCH muito alto, como assinala o
Dr. Schmunis no prlogo deste livro. Por exemplo, possvel estimar que essa enfermi-
dade cause a perda de cerca de 750 mil anos de vida anuais nos sete pases americanos
do Cone Sul, correspondendo a US$ 1,208 milhes/ano. De maneira similar, o
absentesmo mnimo estimado de 75.000 trabalhadores/ano apenas no Brasil, poderia
representar prejuzo de mais de US$ 5,625,000/ano (Dias, 1992). No entanto, o mais
inslito deste tipo de dados que os mesmos praticamente no aparecem ou no
impactam os centros de deciso, face a mesma marginalidade (ou excluso) que carac-
teriza as populaes chagsicas no continente (Dias, 1993). Por outro lado, em ambien-
tes primitivamente preservados, como a Amaznia, novas reas endmicas de DCH
tendem a ocorrer na Amrica Latina (Coura, 1990 e 1996; Forattini, 1980).
Como panorama atual pode-se dizer que a DCH se encontra em diferentes
estgios de progresso, segundo o pas ou regio. Em pases como Argentina, Brasil,
Uruguai e Venezuela h forte tendncia queda da incidncia, fruto de programas de
controle (fundamentalmente sobre o vetor) e tambm de esvaziamento populacional
e/ou melhoria de condies de vida de populaes rurais. Em outros pases, como
Bolvia, Paraguai e parte do Peru, existe grande prevalncia e incidncia da endemia
pela ausncia de aes de controle (que agora, ao que tudo indica, esto comean-
do). Na Colmbia, Equador, Amrica Central e Mxico no h programas de controle
e os ndices de prevalncia so relativamente altos em algumas regies, mas ainda
falta a realizao de estudos acerca do peso mdico social da endemia (Dias, 1993,
WHO, 1991).
Quanto ao plano clnico-epidemiolgico, os padres de morbidade tambm apre-
sentam diferenas regionais interessantes e de importncia prtica. Verifica-se, por exem-
plo, que as formas digestivas so raras ao norte do equador, e que a cardiopatia chagsica
mais evidente e severa em reas do Brasil Central, em comparao com alguns seto-
res do Rio Grande do Sul ou da Amrica Central (Borges Pereira & Coura, 1993; Dias,
1993; Prata, 1975).
Num esboo amplo da epidemiologia da doena de Chagas, os ciclos silvestre e
domstico do parasito relacionam-se e se integram de modo dinmico e complexo. As
principais formas de transmisso do T.cruzi no ciclo enzotico so a vetorial e a oral,
esta ltima envolvendo a ingesto de vetores e animais infectados por mamferos sus-
cetveis. Na DCH, o homem o principal reservatrio, sendo a forma de transmisso
vetorial a mais destacada, seguindo-se a transfusional, com alguma importncia para a
congnita. A evoluo da infeco em geral muito benigna no ciclo silvestre, ao
contrrio da DCH, em que a morbi-mortalidade merece nfase e se apresenta com
conotaes regionais. A Figura 2 esquematiza os dois principais ciclos do T.cruzi, com
suas formas mais usuais de transmisso.
 No presente captulo pretende-se enfocar, de maneira prtica, a epidemiologia da
DCH em funo da ao mdico-sanitria, conjugando os esclarecimentos mais essenciais
com os aspectos operacionais pertinentes, dentro do esprito deste livro. As informaes
aqui contidas se complementam com aquelas de outros captulos, em particular com a
valiosa viso de conjunto que o Dr. Schmunis nos apresenta em seu prlogo (Captulo 1
deste livro). Ao mdico e aos demais profissionais da Sade cabe importantssimo papel
no encaminhamento de solues concernentes a esta enfermidade, em especial no mo-
mento em que os sistemas de sade tendem a descentralizar-se em todo o Continente,
compartindo-se tarefas e responsabilidades entre todos os nveis mais atuantes da socie-
dade.

2.OProfissional de Sade e a Epidemiologia da doena de Chagas

(aspectos prticos e sugestes metodolgicas)

As questes bsicas ao nvel regional seriam (Dias, 1990):

a) Ocorre a DCH em minha regio? (Onde?)

b) Existe transmisso ativa? (Sob que forma?)
c) Qual a extenso, a gravidade e o impacto do problema, e quais os elementos prioritrios
mais vulnerveis para uma ao?
d) Qual o custo mdico-social da DCH em minha regio?
d) Que instituies, pessoas ou grupos sociais esto envolvidos no problema e nas pos-
sveis solues?
 Tomando-se em conta os principais pontos da histria natural da doena e de seus
contextos mais apropriados, no esquema abaixo so sugeridos alguns tpicos para enca-
minhamento das referidas questes (Quadro 1, adaptado de Dias, 1990).
 Os tpicos acima, se investigados, proporcionaro uma razovel viso da ocorrn-
cia e do impacto mdico-social na rea em apreo. Maiores riscos de transmisso e ndices
mais elevados de morbi-mortalidade constituiro indicadores de aes profilticas e de
ateno mdica especficas, como detalhado em outras sees deste livro. A seguir, sero
abordados os principais elementos epidemiolgicos acima referidos, como forma de
aprofundamento e de referncia.

3. Vetores e reservatrios do Trypanosoma cruzi

3.1. Vetores

So conhecidas mais de 120 espcies de insetos vetores da Tripanossomiase ame-

ricana, todas elas da Classe Hemptera, Famlia Reduviidae e Sub-famlia Triatominae.
So insetos de considervel tamanho (adultos variando de 0,5 a 4 cm de comprimento),
estritamente hematfagos, de hbitos em geral noturnos e com metamorfose parcial
(cinco estdios evolutivos, adquirindo asas apenas no ltimo - adulto). Vivem, em mdia,
entre 1 e 2 anos, com a evoluo de ovo a adulto tardando de 3 a 8 meses. Insetos lentos,
pouco agressivos e de vo difcil, encontram seus principais fatores de sucesso nos hbi-
tos noturnos (escapando, assim, maioria das aves), na grande capacidade reprodutora,
na vida relativamente longa e na enorme capacidade de resistncia ao jejum (Dias, 1994;
Schofield, 1994).
Os inimigos naturais dos "barbeiros" so as aves em geral, as formigas, outros
hempteros predadores, as aranhas, certos nematdeos e as abelhas, alguns fungos
entomfogos e certos mamferos comedores de insetos, como macacos e gambs. Em
sua imensa maioria, os triatomneos so encontrados em ectopos silvestres americanos,
do paralelo 4IN (Estados Unidos) at o paralelo 46S (Patagnia). Entretanto, poucas
espcies so detectadas no Caribe, na frica, na Europa, na Austrlia e na sia, geralmen-
te se dispersando nas regies tropicais e neo-tropicais.
Para a DCH importa basicamente aquelas espcies que se relacionam com o ser
humano, o que ocorre quase que apenas no ambiente intra-domiciliar. Assim, sero im-
portantes os triatomneos com capacidade de invadirem e procriarem dentro das casas,
fenmeno que conhecido como domiciliao. No Brasil, os triatomneos so designa-
dos pela populao como barbeiros, chupes, finces, chupanas, bicudos, e procots,
entre outros nomes populares. Nos pases hispnicos, por vinchucas, chinches, chipos,
chirimachas, chinches picudas etc; nos Estados Unidos, por kissing-bugs (Barretto, 1979;
Dias, 1990; Forattini, 1980).
 Todos os triatomneos so suscetveis infeco pelo T.cruzi, em qualquer de
seus estdios evolutivos, a partir da suco de sangue do mamfero infectado. No
obstante, na natureza, a grande maioria dos insetos no se apresenta positiva para o
T.cruzi, em face das pequenas possibilidades de sugar sangue que contenha o parasito.
Na verdade, a maioria das espcies conhecidas de triatomneos se relaciona com aves,
animais refratrios ao T.cruzi, tal como os anfbios e rpteis, tambm fonte alimentar
de alguns triatomneos. Uma vez adquirida, a infeco em geral permanente no inse-
to e no lhe traz dano aparente. O parasito se instala e evolui no tubo digestivo e no
sistema urinrio (tubos de Malpighi) do vetor, sendo suas formas infectantes encontra-
1
das nas dejees . So estas as principais responsveis pela transmisso do T.cruzi ao
homem e outros mamferos, comumente eliminadas durante ou pouco aps o repasto
sangneo d o inseto. No obstante, recorde-se que comum alguns mamferos silves-
tres, como marsupiais e macacos, ingerirem triatomneos, com isto se infectando por
via oral.
De maneira genrica, a distribuio dos triatomneos domiciliados se superpe
da DCH no Continente Americano. A Figura 3 representa a disperso das principais
espcies domiciliadas na Amrica, verificando-se que, no Brasil, se encontra o maior
nmero de espcies importantes, mostrando-se alguns destes triatomneos e o ciclo
evolutivo de T.infestans nas Figuras 4 e 5, respectivamente.
H consenso de que as mais importantes espcies transmissoras da DCH e cau-
sadoras de dano social so o Triatoma infestans, ao sul da linha equatorial, e Rhodnius
prolixus e Triatoma dimidiata, ao norte da mesma. Triatoma sordida, Panstrongylus
megistus, Rhodnius pictipes, Rhodnius nasutus, Triatoma maculata, Triatoma
pseudomaculata, Triatoma barberi, Triatoma longipenis e algumas outras poucas es-
pcies completam a lista das que so capazes de colonizar o habitat humano e produzir
a DCH.
No mbito da epidemiologia, a colonizao termo-chave, pois a grande maioria
dos triatomneos vive distante do homem e no lhe causa nenhum mal. Os triatomneos
so insetos muito antigos e com relativamente pouca plasticidade gentica e
comportamental, diferena dos mosquitos em geral, como anofelinos e culicneos. Por
isto, os "barbeiros" apresentam dificuldade em fazer rpidas e profundas adaptaes ao
ambiente e a desenvolver pronta resistncia aos inseticidas (Schofield, 1994). A
colonizao pressupe elementos intrnsecos, tais como espcie e ecletismo (ou valncia)
alimentar, e outros, extrnsecos, como clima, altitude, tipo de casa, carga vetorial da
casa etc. (Forattini, 1980; Schofield, 1984).
Os triatomneos nativos de uma regio comumente invadem as casas e peri-
domiclios vindo direta e ativamente dos ectopos silvestres prximos, caso de T.sordida,
P.megistus e T.brasiliensis, no Brasil, de R.prolixus na Venezuela e de T.dimidiata
(Colmbia e na Amrica Central). Colnias muito grandes podem ultrapassar a capaci-
dade de carga vetorial de uma casa, disto advindo a invaso ativa de casas vizinhas,
como se verifica, por exemplo, com P.megistus na Bahia, ou com o R.prolixus (na
Venezuela).
Triatomneos no-nativos (em particular, o T.infestans na maior parte do Cone
Sul) podem ser passivamente transportados pelo homem em migraes, s vezes bas-
tante longas. A partir de uma colnia inicial em um casario ou localidade, rpida e
ativamente a espcie se dispersa pelas casas vizinhas, formando em cada habitao
uma colnia to grande quanto suportam os abrigos existentes e a comida disponvel
(Barretto, 1979; Martins; 1968; Schofield, 1994). Triatomneos tambm se dispersam
passivamente atravs de ovos ou larvas aderidos em plumas de diversos pssaros,
sejam estes silvestres (Micteria sp, um cicondeo latino-americano, levando R.prolixus)
ou domsticos (pombas levando T.sordida), ou tambm por meio de plos de animais.
Neste ltimo caso, importncia maior conferida queles sinantrpicos, como os gambs,
que, vivendo em nichos silvestres, invadem com freqncia a vivenda humana e po-
dem "contamin-la" no apenas com o tripanossomo, mas tambm com o vetor (Barretto,
1979; Forattini, 1980).
Do ponto de vista das atividades humanas (ao antrpica), estas sem dvida
esto altamente implicadas na produo e na disperso da DCH atravs da rota vetorial,
ora mediante aes intempestivas sobre o meio (desmatamentos, queimadas, uso
indiscriminado e abusivo de pesticidas agrcolas, reflorestamentos extensivos, depreda-
o fauno-florstica etc.), ora pela construo de casas rurais de pssima qualidade (ca-
pazes de abrigar triatomneos), ora pelos processos de manuteno e perpetuao da
pobreza, da ignorncia e da falta de higiene entre populaes rurais (Dias, 1993; Forattini,
1980; Martins, 1968).
 Importa salientar que o ambiente urbano no muito favorvel formao de
colnias de triatomneos, em particular no Brasil. Ainda que com a constante disperso
passiva dos barbeiros (atravs de seres humanos e seus pertences) em direo s cida-
des, ou mesmo nestas, a partir de focos silvestres prximos s casas, a urbanizao dos
triatomneos difcil e pouco detectada, inclusive em reas metropolitanas perifricas e
em favelas. H relatos de P.megistus e m Braslia, Belo Horizonte, Salvador, Porto Ale-
gre, Florianpolis, So Paulo e Rio de Janeiro, assim como de T.sordida e m Ribeiro
Preto, Santa Cruz (Bolvia), mas sempre em focos pequenos e esparsos. Fazem exce-
o focos importantes de T.infestans em cidades bolivianas como Sucre e Cochabamba,
e de T.dimidiata em Guayaquil (Equador) e Tegucigalpa (Dias, 1993).
Frente DCH, as espcies de triatomneos so classificadas de forma sucinta
quanto ao maior ou menor grau de acercamento do homem. Assim, uma srie enorme
de espcies restritas ao ambiente silvestre engloba insetos como os dos gneros
Cavernicola - associados a morcegos - e Psammolestes - ligados aos pssaros funardeos
- , que na prtica no esto envolvidos na DCH. No extremo oposto encontram-se
espcies altamente domiciliadas, como e principalmente T.infestans, e situaes es-
peciais de R.prolixus ou mesmo de P.megistus, dotadas de elevado poder de transmis-
so da DCH. Em nveis intermdios encontram-se espcies preferentemente coloniza
doras do peri-domiclio (T.sordida, T.pseudomaculata) e aquelas silvestres que even-
tualmente se aproximam das casas, podendo mesmo nestas instalar pequenas colnias
(T.vitticeps, P.geniculatus, R.neglectus etc.) (Forattini, 1980; Dias, 1987; Silveira &
Rezende, 1994).
De modo geral, quanto mais domiciliada uma espcie, tanto mais efetivo o
seu controle atravs de inseticidas, melhoria habitacional e medidas bsicas de higiene.
Ao contrrio, espcies peri-domiciliares so de controle bastante mais complexo, em
particular aquelas ubiqitrias, que se encontram largamente dispersas no meio silves-
tre adjacente s casas (Barretto, 1979; Dias, 1960; Rocha e Silva, 1879). Sumariamente,
a distribuio e as caractersticas bsicas das principais espcies de triatomneos que
interessam DCH a seguinte:

a) Triatoma infestans: Inseto negro, com manchas amareladas no conexivo, vive em

ambientes escuros e secos, com baixo teor de salinidade. Dispersou-se a partir do
Vale de Cochabamba, na Bolvia (onde ainda encontrado em pequenos focos
silvestres) para tornar-se espcie praticamente restrita ao domiclio. Apresenta ele-
vado grau de antropofilia e distribui-se em todo o Sul da Amrica Meridional, desde
o sul do Nordeste do Brasil e o sul do Peru at a parte norte da Patagnia, incluindo,
no Brasil, os estados de Pernambuco, Bahia, Sergipe, Gois, Tocantins, Minas Ge-
rais, Mato Grosso do Sul, Mato Grosso, Paran e Rio Grande do Sul. Espcie pratica-
mente restrita ao intra-domiclio e a poucos focos peri-domiciliares, no foi detecta-
da em ambiente silvestre, em nosso pas. Encontra-se erradicada em So Paulo e
em 86% dos municpios brasileiros onde houve sua disperso durante os anos 70,
merc de contnua profilaxia (Dias, 1987; Wanderley, 1994). Hoje tem seus princi-
pais resduos na zona noroeste do Rio Grande do Sul e na margem esquerda do rio
So Francisco, na Bahia. Seus ndices de infeco natural por T.cruzi ultrapassam os
40% em focos na Bolvia, conformando presentemente cerca de 2% na mdia bra-
sileira. Este triatomneo prefere viver em locais escuros do intra-domiclio, especial-
 mente em frestas de paredes e sob as camas, sempre optando por cmodos da
casa habitados por pessoas ou animais domsticos;

b) Panstrongylus megistus: Espcie maior que o T.infestans, com manchas verme-

lhas no trax e conexivo. Aparece ao longo da Mata Atlntica brasileira e em reas
restritas do Uruguai, Argentina e Paraguai, sempre preferindo ambientes midos e
quentes. No Brasil apresenta comportamento singular; encontra-se livremente
domiciliado na Bahia e em outras reas acima do paralelo 20, sendo francamente
silvestre em Santa Catarina, com comportamento ubiqitrio entre estas duas regi-
es (sul de Minas Gerais e norte de So Paulo, no vale do Rio Grande). Hoje, a
espcie se acha muito restrita a focos peri-domiciliares e a invases eventuais de
casas, em reas de vigilncia, onde se aloja em montes de tijolos, paredes esburacadas
e galinheiros;

c) Triatoma brasiliensis: espcie tpica das reas secas do Nordeste Brasileiro. um

triatomneo extremamente gil e agressivo que vive originariamente em pedre
gais, circulando entre roedores, mas que invade e coloniza bem os domiclios e
anexos feitos de pedra e barro. Negro, com raias amareladas nas asas e abdmen,
inseto de difcil controle, sendo encontrado em paredes, cercas e camas;

d) Triatoma sordida: hoje o triatomneo mais capturado no Brasil, especialmente

em regies secas e cerrados dos Estados da Bahia, Gois, Tocantins, Mato Grosso
do Sul, Minas Gerais, So Paulo e Paran. Pequeno, conexivo com manchas amare-
ladas e pretas, estas em forma de notas musicais. um "barbeiro" predominante-
mente peri-domiciliar, que apresenta acentuada predileo por aves (ornitofilia),
sendo encontradio em galinheiros e pombais. No mato, vive em ninhos e em ocos
de rvores mortas de regies muito secas e quentes. Seus ndices de infeco
natural pelo T.cruzi so bastante baixos (geralmente abaixo de 1%) em virtude de
preferncias alimentares. Pode entrar e constituir pequenas colnias nas vivendas
humanas, mas sempre d primazia ao peri-domiclio, sendo por isto pouco relacio-
nado com a transmisso da DCH;

e) Triatoma pseudomaculata: triatomneo tambm nordestino, com rea de disper-

so semelhante ao T. brasiliensis. encontrado no peri-domiclio, em galinheiros,
cercas e montes de tijolos, telhas ou madeira. Capaz de invadir e colonizar o intra-
domiclio, onde apresenta alguma antropofilia;

f) Outros triatomneos de relativa importncia no Brasil: do gnero Rhodnius, temos

no Sudeste e Centro Oeste o R.neglectus, que procede de palmeiras (macaubeiras,
babaus) e pode fazer pequenas colnias, principalmente peri-domiciliares. No
Nordeste e na Amaznia encontram-se R. pictipes e R. nasutus, tambm proce-
dentes de palmeiras e invasores eventuais de vivendas humanas. R. brethesi uma
espcie curiosa que vive em piaabais do Alto Rio Negro, Amazonas, onde h a
possibilidade de transmitir a DCH a pessoas que colhem estas fibras (Coura, 1996).
Panstrongylus geniculatus associado contumaz de locas de tatu, s vezes inva-
dindo casas, em especial na Amaznia. No Rio Grande do Sul, focos peri-domicilia
 res de Triatoma rubrovaria so freqentes nas regies mais austrais, particular-
mente em cercas de pedras, mas sempre com baixos ndices de infeco. J no
Esprito Santo e em certas reas do Rio de Janeiro e do leste de Minas, o Triatoma
vitticeps invasor habitual de vivendas rurais, em geral com altas taxas de infeco,
mas nunca logrando colonizar. Em vrias cidades porturias do Nordeste, por sua
vez, colnias de mdio e pequeno porte de Triatoma rubrofasciata so comuns,
associadas com ratos e comumente portando um tripanossomo murino no
patognico para o homem, o T.conorhini. No entanto, esta espcie recentemente
tem sido associada transmisso de alguns casos de DCH no Maranho;

g) Outros triatomneos de importncia na Amrica Latina: destacam-se Rhodnius

prolixus e Triatoma dimidiata, por seus altos ndices de colonizao domiciliar e
de capacidade de transmisso da DCH. O primeiro prevalente na Colmbia,
Venezuela e Amrica Central, originrio de palmeiras, altamente prolfico e dotado
de grande antropofilia. Geralmente vive nos tetos dos ranchos quando estes so
cobertos de folhas de palmeiras, e tem grande mobilidade entre o intra, o peri-
domiclio e o ambiente silvestre das cercanias das casas. Por isso de combate
difcil, optando a Venezuela, durante muitos anos, por um programa de controle
baseado em melhoria habitacional. Outro dado importante sua freqente infeco
por Trypanosoma rangeli. No Brasil tem sido localizado esporadicamente, em fo-
cos diminutos. O T.dimidiata encontrado no Equador, Colmbia e Amrica Cen-
tral, tambm antropoflico. Vem de focos silvestres, comumente atravs de lenha, e
aprecia viver no piso de terra de habitaes rurais ou em pores rsticos, tambm
formando algumas colnias em paredes de barro.

3.2. Reservatrios

Usualmente constituem reservatrios naturais do T.cruzi uma srie de mamfe-

ros de pequeno ou mdio porte e o prprio homem, cumprindo papel fundamental na
manuteno dos ciclos silvestre e domstico da tripanossomiase americana, assim como
na interao dinmica que existe entre os mesmos (Barretto, 1979; Dias, 1992).
provvel que grande nmero de mamferos americanos j albergasse o parasito antes
do homem, praticamente todos vivendo em ntima associao com triatomneos. No
panorama atual, o homem se transformou no mais relevante dos reservatrios ao nvel
domstico, seguido por ces, gatos e roedores, com destaque ainda para cobaias e
coelhos em algumas regies.
No mbito silvestre, numerosas espcies de mamferos terrestres e arbreos tm
sido encontradas naturalmente parasitadas pelo T.cruzi em todas as reas endmicas,
em relao aparentemente muito antiga, que proporciona real equilbrio entre hspede
e hospedeiro, sem dano para nenhuma delas. No plano mais prtico, a maior importn-
cia conferida queles reservatrios silvestres capazes de aproximar-se do ser humano,
em especial alguns marsupiais (gambs, em geral) e ratos: so os chamados reservat-
r i o s s i n a n t r p i c o s . Sua proximidade com o ciclo domstico (DCH) facilitada pela
grande mobilidade desses animais, principalmente em condies especiais da prpria
ao do homem, ao tirar-lhes a comida e o abrigo (aes extensivas sobre o meio
natural, como araes, reflorestamentos e barragens) ou quando lhes oferece comida e
abrigo (coleta e armazenamento de gros, criao de aves, construes rsticas etc.) Os
reservatrios sinantrpicos no apenas trazem o parasito para as cercanias do homem,
mas tambm ajudam na disperso dos triatomneos (Barretto, 1979).
Reservatrios domsticos: so principais os ces e gatos, seguindo-se diver-
sas espcies de ratos domsticos. Em alguns Pases Andinos, coelhos e cobaias so
muito importantes, por serem criados em maior escala pela populao com fins de
alimentao, estando seus abrigos com freqncia infestados intensamente por
triatomneos (Dias, 1992). Como regra geral, a circulao do T.cruzi no ciclo domstico
bastante dinmica, infectando-se os reservatrios comumente em idades jovens, a
partir de contatos com triatomneos domiciliados. No esquecer que a via oral poss-
vel, quando principalmente gatos e ces devoram roedores infectados (Barretto, 1979;
Dias, 1982; Zeledn, 1976). Quanto ao aspecto clnico e antomo-patolgico, a doena
de Chagas nestes animais pode apresentar-se semelhante DCH em ensaios experi-
mentais, levando ao desenvolvimento de formas agudas, cardiopatias e "patias" diges-
tivas crnicas, em particular quando os animais so infectados em baixa idade.
Considerando os muitos trabalhos realizados, as taxas de infeco natural de
ces pelo T.cruzi varia de 2 a 50%, e dos gatos de 0 a 60% (Dias, 1992). Tm sido
estudados em especial animais da ordem Artiodactyla quanto ao seu potencial re-
servatrio para o T.cruzi; de modo especfico, a cabra (Capra hyrcus) e o porco
(Sus scrofa), que vivem muito prximos ao homem. Embora haja alguns relatos de
infeco natural, estes animais se infectam com grande dificuldade e devem ser maus
reservatrios, desde que em mltiplas observaes e experimentaes sua parasitemia
discretssima ( raro apresentarem xenodiagnsticos e/ou hemoculturas positivos),
s se infectando se inoculados em idade muito jovem (Dias, 1992). Tambm como
regra geral, a ocorrncia de animais domsticos infectados se relaciona com freqn-
cia presena de triatomneos domiciliados, sendo achado rarssimo um animal
domstico infectado em regies ou reas onde o controle dos triatomneos nas casas
foi bem conduzido h mais de trs anos.
Como norma prtica, em reas infestadas por triatomneos inconveniente o
hbito de deixar animais domsticos adentrar a casa, notadamente noite, para dor-
mir. No h recomendao tcnica para a eliminao de animais domsticos infectados,
como se faz na leishmaniose visceral. J como alimento, as carnes desses animais
deve passar por bom cozimento (Dias, 1990). Mamferos de grande porte como bo-
vinos e eqinos no so considerados reservatrios do T.cruzi, desde que no man-
tm a infeco quando inoculados com cepas virulentas do parasito, nem mesmo so
encontrados naturalmente infectados. Tudo indica que eliminam a infeco de manei-
ra eficiente e rpida, provavelmente atravs de mecanismos imunolgicos celulares e
humorais (Dias, 1990).
Reservatrios silvestres. Podemos resumi-los a partir de uma clssica reviso
de Barretto (1979), considerando as diferentes ordens de mamferos naturalmente
infectados:
Marsupiais: gambs de diversas espcies (essencialmente Didelphis
marsupialis, albiventris e paraguayensis), marmotas, cucas e monodelfdeos ("rato
cachorro"). So animais dinmicos, que circulam intensamente entre seus abrigos
silvestres e as casas e peri-domiclios, comumente portando ndices altos de infec
o e parasitemia pelo T.cruzi. Tambm se contaminam por via oral, ao comerem
triatomneos e pequenos mamferos infectados. Fato de grande interesse e even-
tual importncia, recentemente descoberto por Maria Deane, um ciclo espe-
cfico do parasito nas glndulas anais dos gambs brasileiros, que poderia re-
sultar em novo mecanismo de transmisso do T.cruzi, na medida que o gamb
eventualmente expele estas secrees contaminadas sobre alguns de seus
agressores (Dias, 1990). Em geral, no ocorre transmisso congnita do T.cruzi
entre estes animais, assim como tambm no se tem detectado ao patognica
do parasito sobre os mesmos;

a) Desdentados: entre ns so principalmente os tatus, em especial naquelas regi-

es onde se dispersa um triatomneo que si albergar-se em suas tocas, o
Panstrongylus geniculatus. Ali podem encontrar-se tatus com at 50% de infeco
natural, aparentemente sem que esta os moleste. Alguns tamandus tambm apre-
sentam relativa importncia, mas so menos parasitados que os tatus;

b) Roedores: uma enorme srie de ratos e cobaios silvestres tem sido detectada com
a infeco natural pelo T.cruzi, com ndices que variam de 3 a 30%. bom lembrar
que estes servem freqentemente de fonte direta de transmisso para mamferos
maiores, pelos quais so devorados. No litoral do Nordeste do Brasil, ratos semi-
domsticos tm sido encontrados parasitados por outro tripanossomo, o T.conorrhini,
no patognico para o homem;

c) Quirpteros: vrias espcies de morcegos tm sido encontradas naturalmente

infectadas pelo T.cruzi e por outros tripanossomatdeos a este muito semelhantes
(grupos vespertilionis e marinkelli), no patognicos para o ser humano. Os mor-
cegos se infectam no convvio com alguns triatomneos silvestres, em cavernas
(Cavernicola pillosa) e no interior de rvores ocas, a convivendo com T.sordida,
com P.geniculatus e com outras espcies;

d) Outras ordens: vrios carnvoros (gatos e cachorro do mato, irara, furo, pequenas
raposas etc.) apresentam infeco natural de menor importncia; tambm os
p r i m a t a s (diversos tipos de macacos) e os lagomorfos (coelhos e lebres) encon-
tram-se eventualmente infectados pelo T.cruzi.

A interao entre o Trypanosoma cruzi, os vetores e os reservatrios pode

teoricamente influir no curso da endemia humana. possvel especular a respeito de
ser a passagem do parasito por to diferentes hospedeiros fator importante na sele-
o, ampliao e adaptao de cepas com maior ou menor impacto na infeco hu-
mana. Destarte, a ao do homem, modificando de forma violenta o meio ambiente,
pode acabar interferindo na distribuio dos vetores e, em conseqncia, na cepa do
parasito. Por outro lado, a alta complexidade dos ectipos silvestres torna pratica-
mente impossvel pensar-se na e r r a d i c a o definitiva da tripanossomiase america-
na, sendo mais plausvel a virtual eliminao da doena de Chagas humana (Dias,
1992; Schofield, 1994).
 Importncia das aves e de outros vertebrados n o portadores do T.cruzi.
Como se sabe, outros animais participam da ecologia da tripanossomiase americana,
ainda que o parasito no tenha competncia para infect-los; porm, as aves principal-
mente exercem esse papel, pelo fato bsico de constiturem a fonte alimentar funda-
mental da maioria dos triatomneos. o caso, por exemplo, de grandes colnias de
T.sordida e de P.megistus, que preferem viver em pombais e galinheiros rsticos de
grandes reas do sudeste e do centro-oeste do Brasil, de onde podem invadir e instalar-
se em casas prximas. Por outro lado, enorme variedade de aves silvestres alberga
triatomneos em seus ninhos, podendo mesmo servir de meio de disperso destes
insetos ao port-los diretamente ou a seus ovos em sua plumagem (Barretto, 1979;
Dias, 1990; Schofield, 1994).
Refira-se ainda que uma quantidade considervel de animais pecilotrmicos (es-
sencialmente lagartos e alguns sapos e rs) podem exercer a funo de fonte alimentar
aos triatomneos, mesmo sendo refratrios ao T.cruzi. Bastante tpica a associao do
Triatoma rubrovaria com uma srie de lagartos e lagartixas em cercas e pedregais do
Uruguai e do Rio Grande do Sul (Schofield, 1994).

4. Mecanismos de Transmisso da DCH

Pragmaticamente, DCH interessam as vias: vetorial (80 a 90% da transmisso),

transfusional (8 a 18%) e congnita (0,5 a 2%). As demais vias so realmente excepci-
onais e no tm significativa importncia em Sade Pblica, sendo aqui mencionadas
como elementos a serem pensados em casos muito particulares. Na prtica, sob uma
perspectiva de interveno e controle, a ao efetiva contra os triatomneos domiciliados
j suficiente para virtualmente interromper a curto/mdio prazo a transmisso da
DCH em rea endmica, principalmente se acompanhada de bom controle das transfu-
ses de sangue (Dias, 1987; Souza et al, 1984). De fato, contidos os "barbeiros", as
novas geraes humanas da rea ficam quase isentas de transmisso e matematicamen-
te haver reduo progressiva de doadores e gestantes infectados, assim decrescendo
cada vez mais as chances de novos casos (Dias, 1993; Wanderley, 1994).
A transmisso vetorial acontece pelo contato do homem suscetvel com as
excretas contaminadas do inseto vetor. Pode-se afirmar que evento de difcil ocorrn-
cia, o que explica que existam percentuais ainda significativos (20, 30%) de indivduos
soro-negativos que viveram toda sua vida em reas rurais extremamente infestadas. Por
outro lado, quando baixa a densidade vetorial de uma vivenda ou casario, a ocorrncia
de transmisso notavelmente baixa, como demonstram os inquritos soro-
epidemiolgicos realizados em reas sob vigilncia epidemiolgica, ou seja, reas em
que as taxas de infestao domiciliar esto abaixo de 5% (Dias, 1992; Souza et al, 1984;
Silveira & Rezende, 1994).
Os "barbeiros" nascem livres do parasito e podem infectar-se, em qualquer est-
dio evolutivo, ao sugarem um reservatrio infectado. As possibilidades desta infeco
iro depender de fatores diversos, como: o nvel de parasitemia do reservatrio, a
quantidade de sangue ingerida, a cepa do parasito, a espcie do vetor etc. Nas reas
endmicas de DCH, as taxas de infeco natural de triatomneos domiciliados variam
em geral entre 1 e 40%, sendo mais elevadas nos insetos mais velhos e naquelas reas
onde a densidade do vetor mais alta e est ocorrendo transmisso ativa, principalmente
quando casos agudos esto sendo detectados.
No Brasil atual, as medianas de taxas de infeco de triatomneos domiciliados
tm oscilado entre 1 e 3%, isto indicando chances cada vez menores de transmisso
vetorial, mormente quando as densidades domiciliares desses insetos esto sendo redu-
zidas com os programas profilticos (Dias, 1993).
Os triatomneos podem adquirir o T.cruzi tambm a partir de outros
triatomneos infectados, atravs de mecanismos de exceo como o c a n i b a l i s m o e
a coprofagia, que tm a possibilidade de ocorrer em situaes extremas de fome
do inseto. No triatomneo, o parasito se depara com um meio de cultura ideal,
reproduzindo-se intensamente j nos primeiros dias de infeco, a partir dos segmen-
tos iniciais do tubo digestivo do inseto. uma reproduo assexuada, realizada
mediante grandes massas nucleadas que se formam na poro estomacal, ou de
divises binrias de formas arredondadas ("esferomastigotas") e longilneas
("epimastigotas"). O parasito se encontra ao longo do tubo digestivo dos "barbeiros",
permanecendo em sua luz e freqentemente aderido s clulas epiteliais, numa
relao ainda em estudo. Ocupa tambm o sistema excretor atravs dos tubos de
Malpighi. Na ampola retal, o parasito diferencia-se, assumindo a forma "tripomastigota"
como forma infectante para os reservatrios mamferos, com o cinetoplasto classica
mente deslocado para a poro posterior do corpo celular. Em geral, o parasito
instalado permanece no interior do triatomneo por toda a vida deste, mas h situ-
aes, ainda no bem definidas, em que aparentemente a infeco do inseto desa-
parece espontaneamente.
Vrios experimentos demonstram ainda que diferentes espcies de triatomneos
apresentam diversa capacidade de infeco com distintas cepas de T.cruzi, o que pode
significar importantes variaes na dinmica de transmisso do parasito. Ao emitir as
suas dejees, comumente os triatomneos infectados lanam formas do parasito no
meio externo, a maioria delas infectantes, mas tambm um nmero significativo de
epimastigotas. No meio externo, estas formas manter-se-o vivas e viveis por algum
tempo (minutos), na dependncia do teor de umidade (morrem ao ressecamento), da
temperatura (morrem a mais de 40C) e do ambiente fsico-qumico (morrem em pH
cido ou alcalino, em meio hiper-osmtico, em meio alcolico etc.)
Considerando as informaes acima, nota-se que a transmisso vetorial da DCH
faz-se de maneira complexa e de ocorrncia relativamente difcil, dependendo de
fatores e circunstncias diversas. Entre estas, acrescente-se ainda a capacidade intrnse-
ca de que o parasito se diferencie no interior do vetor, a freqncia e o nmero de
dejees do inseto, o tempo decorrido entre o repasto sangneo e a dejeo, o local
de depsito desta etc. (Dias, 1979; Zeledn, 1976).
A t r a n s m i s s o transfusional, objeto de captulo especial neste livro, respon-
de pela maior quantidade de casos de transmisso da DCH depois da via vetorial, tendo
aumentado a partir dos anos 40 em toda a rea endmica, merc principalmente do
crescente nmero de transfuses de sangue (no Brasil chegam hoje a cerca de 5 mi-
lhes/ano) e da migrao rural urbana, que faz ampliar o risco de chagsicos como
doadores de sangue. Neste sentido, lembre-se ainda que os mecanismos e estratgias
de controle da doena de Chagas transfusional somente passaram a ser implementados
a partir dos anos 60 e, mais intensamente, a partir do momento em que as autoridades
sanitrias e a sociedade se apavoraram com os riscos de transmisso da AIDS por esta
via (Dias, 1992).
Nos anos 70, quando ainda menos de 50% dos servios de hemoterapia realiza-
vam triagem sorolgica de doadores para T.cruzi, estimava-se a incidncia de cerca de
20.000 casos novos da DCH no Brasil a cada ano, atravs da via transfusional, com uma
mediana de candidatos doao de sangue infectados pelo T.cruzi por volta de 3%
(Dias, 1979). Este panorama mudou bastante nos ltimos anos, elevando-se o controle
dos Bancos de Sangue para acima de 80% e ficando a mediana dos doadores infectados
abaixo de 0,8% (Dias, 1992). Este descenso na prevalncia corresponde a dois fatores
bsicos: a) diminuio progressiva na entrada de chagsicos no sistema de doao de
sangue (fundamentalmente devido ao controle sistemtico do vetor nas reas endmicas)
e, b) ao efeito "vigilncia" do sistema de sade sobre candidatos j com sorologia
positiva em doao (ou investigao) anterior (Dias, 1992, Wanderley, 1994).
Outros fatores importantes tm sido a abolio quase total da chamada "doao
remunerada", o crescimento do Sistema Hemocentro em todo o pas, a melhor indica-
o de transfuses de sangue e o aumento progressivo de procedimentos de tipo "pr-
depsito" e de "auto-hemo-transfuses", bem como do maior uso de componentes e
hemoderivados ao invs de sangue total (Dias, 1992 e 1993).
A transmisso congnita tambm foi estudada em outro captulo e menciona-
da no Prlogo, constituindo-se no terceiro mais importante dentre os mecanismos de
transmisso. Sucintamente deve lembrar-se que pode ocorrer desde o terceiro ms de
gestao, incidindo em especial do terceiro ao quinto ms, sempre dependendo de
leso placentria (Dias, 1979).
O risco de transmisso congnita oscila entre 0 e 9%, segundo diversos autores,
estando a mediana em cerca de 1%, ou seja, 1% das gestantes chagsicas correm o risco
de transmitir a infeco ao concepto. A prevalncia de gestantes infectadas no Brasil
corresponde a cerca de 0,1 a 2% das mulheres de classe social mdia/baixa, em parti-
cular aquelas de origem rural e que viveram em casas de m qualidade onde foi assina-
lada a presena do vetor (Andrade et al., 1995). Tal taxa de prevalncia no Brasil
mais alta nos grupos etrios acima de 30 anos, fato este tambm ligado eficcia do
combate ao vetor (Dias, 1992; Wanderley, 1994).
A doena de Chagas congnita curvel, assim como a forma aguda devida
transmisso vetorial, sendo o grande problema a sua deteco precoce atravs dos
sistemas de sade das regies endmicas: clinicamente apresenta-se no mais das
vezes assintomtica ou aparece associada com prematuridade e hpato-esplenomegalia
(Dias, 1990).

F o r m a s excepcionais de transmisso:
a) Transmisso acidental: ocorre em laboratrios ou hospitais, quando da manipulao
inadequada de material contaminado por pessoas suscetveis. Exemplos: manejo de
triatomneos, de culturas, de animais de experimentao infectados, manejo de san-
gue de pacientes com forma aguda etc. Pelo menos 60 desses casos j foram registrados
(Dias, 1990);

b) Transmisso p o r transplantes de rgos: ocorre quando um receptor suscetvel

recebe rgo de doador infectado pelo T.cruzi, particularmente nos casos de trans
 plantes de rim e de corao. No h muitas informaes sobre tais casos, sabendo-
se que sobrevm uma fase aguda, geralmente sintomtica e atpica, agravada pela
imuno-depresso que deve ser praticada aps a cirurgia. Quimioprofilaxia e trata-
mento especfico so indicados, conforme a situao;

c) Transmisso oral: ocorre pela ingesto de alimentos contaminados pelo parasito,

sendo usual entre mamferos do ciclo silvestre da tripanossomiase, que ingerem
triatomneos ou outros mamferos infectados (Barretto, 1979). No que diz respeito
ao homem h relatos esparsos de sua ocorrncia, um deles no Rio Grande do Sul,
outro na Paraba e outro no Mxico, alm de casos possveis na Amaznia Brasileira
(Dias, 1979). A atitude preventiva nas reas endmicas consiste em bom cozimento
de alimentos, em especial no tocante s carnes de mamferos, pois h relatos fol-
clricos de caadores que ingerem carnes cruas, por exemplo, de tatu. Tambm
possvel a contaminao de lactentes atravs da suco de leite materno infectado
em nutrizes chagsicas, fato absolutamente espordico e raro, com apenas um ou
dois casos provveis registrados (Dias, 1990). No apresenta importncia
epidemiolgica e (de nenhuma maneira) deve servir de motivo para impedir-se o
aleitamento materno de uma mulher infectada;

d) Transmisso sexual: outra via teoricamente possvel, existindo um nico relato

desta hiptese (4 casos) h algum tempo, na Argentina. A infeco teria ocorrido
em homens que tiveram relao sexual com mulheres chagsicas proximamente
ao perodo menstrual, contaminando-se atravs do pnis: no lquido menstrual des-
sas mulheres foi isolado o parasita, que poderia ter contaminado os parceiros (Apud
Milei & Storino, 1994). No apresenta nenhuma importncia epidemiolgica e tam-
bm no pressupe nenhuma atitude ou estratgia de preveno.

5. Distribuio Geogrfica
A disperso do T.cruzi bastante ampla no Continente Americano, principal-
mente da enzootia silvestre (ciclo silvestre do parasito) que se estende desde a
latitude 4 2 (Carolina e Maryland, EUA) at o paralelo 4 9 S (regies meridionais
de Chile e Argentina, incluindo as Guianas e ilhas do Caribe. J a endemia humana
(DCH) mais restrita, limitando-se s reas em que, por diferentes circunstncias bio-
ecolgicas e sociais, ocorreu a domiciliao de triatomneos. Desta forma, a circulao
original do T.cruzi compreende apenas a Amrica, em especial a Amrica Latina, e
a distribuio geogrfica da DCH se superpe ao mapa dos triatomneos domiciliados,
expresso na Figura 3.
Atualmente, por causa de longos e continuados processos migratrios, a DCH
expandiu-se para outros continentes e pases, inclusive norte-americanos e europeus,
onde vai surgindo o risco de transmisso transfusional. Por exemplo, pelo menos 150.000
brasileiros esto vivendo hoje no Japo e 80.000 na Austrlia, muitos deles originrios
de zonas rurais endmicas; estima-se que mais de 300.000 chagsicos estejam vivendo
nos EUA (Schmunis, 1994).
Outro aspecto, relativo tambm s migraes e aos processos scio-polticos e
econmicos por que passam as reas endmicas a progressiva u r b a n i z a o da
DCH. Trata-se da cada vez maior concentrao de pessoas infectadas nas reas urba-
nas de todo o continente, merc da migrao rural/urbana continuada, em especial
nesta segunda metade do sculo XX. Pode-se afirmar, por exemplo, que pelo menos
60% dos portadores de DCH j se encontram nas cidades brasileiras, estimando-se
que 300 mil deles vivam na Grande So Paulo e 100.000 na Grande Belo Horizonte
(Dias, 1990). Esta urbanizao pressupe maior risco de transmisso transfusional e
crescente demanda de servios mdico-assistenciais e previdencirios para os
chagsicos, nas cidades. No significa, em princpio, maior risco de transmisso vetorial,
desde que, em geral, os triatomneos tm certa dificuldade de formar colnias mais
extensas nos espaos urbanos. No obstante, dados recentes mostram urbanizao
significativa de triatomneos em bairros perifricos de cidades bolivianas como
Cochabamba e Sucre (Dias, 1993).
No Brasil, vetores s vezes so encontrados em certos bairros de Braslia, Porto
Alegre, Salvador, So Paulo, Manaus, Belo Horizonte e Rio de Janeiro, comumente em
habitaes muito prximas a ectipos silvestres (bosques), de onde triatomneos adul-
tos podem voar em circunstncias espordicas e eventuais. Este fato no significa
necessariamente maior problema de sade pblica e nem deve alarmar mdicos e
tcnicos quando de sua ocorrncia, pois o risco de transmisso da DCH muito
pequeno, assim como a possibilidade de que dessas invases resultem grandes col-
nias de triatomneos. No entanto, importante que um sistema local de vigilncia
epidemiolgica seja capaz de entrar em ao quando dessas ocorrncias para avalia-
o e eventual interveno.
De acordo com Schmunis (1994), pelo panorama epidemiolgico podem distin-
guir-se 4 tipos de pases endmicos, a saber:

=> Grupo I: Pases onde tem sido detectada com freqncia a infeco natural do
homem, com certas reas de alta prevalncia e graus variveis de
infestao domiciliar: Argentina, Bolvia, Brasil, Chile, Equador,
Honduras, Paraguai, Peru, Uruguai e Venezuela. As formas clnicas da
DCH encontram-se a presentes, em particular a cardiopatia crnica,
sendo que as formas digestivas esto ausentes, ou so raramente de-
tectadas nos pases ao norte da linha equatorial (Dias, 1993). notria
a reduo da endemicidade naqueles pases e/ou regies onde os pro-
gramas de controle vetorial foram instalados e bem conduzidos, em
especial na Argentina, no Brasil, no Uruguai e na Venezuela. O contro-
le dos bancos de sangue est muito avanado em alguns dos pases,
com coberturas acima de 70% na Argentina, Brasil e Venezuela, e qua-
se 100% no Uruguai, com graus intermdios no Chile e pouqussima
cobertura nos demais;

=> Grupo II: Os pases deste grupo so Colmbia, Costa Rica e Mxico, todos apre-
sentando evidncias de transmisso intra-domiciliar e presena de graus
variveis de cardiopatia crnica entre os indivduos infectados. No h
programa organizado de controle vetorial ou transfusional. Na Costa Rica,
mudanas sociais e econmicas, como melhoria de habitao e diminui-
o significativa de foges a lenha (o triatomneo local veiculado pela
 lenha), resultaram em substancial decrscimo nos ndices de prevalncia
e de infestao domiciliar;

=> Grupo I: So pases com evidncia de transmisso vetorial intra-domiciliar e

prevalncia significativa de doadores de sangue infectados, mas sem mai-
ores informaes epidemiolgicas, especialmente ao nvel clnico: El Sal-
vador, Guatemala, Nicargua e Panam;

=> Grupo IV: so pases onde basicamente os registros do conta de triatomneos e

alguns reservatrios silvestres infectados pelo T.cruzi, ou seja, presena
esparsa da enzootia silvestre. Compreendem Antgua, Aruba, Bahamas,
Belize, Cuba, Curaao, Estados Unidos, Granada, Guadalupe, Guianas,
Haiti, Ilhas Virgens, Jamaica, Martinica, So Vicente, Suriname e Trinidad-
Tobago. Em alguns deles (Belize, EUA, Guiana e Trinidad-Tobago)
foram reportados casos isolados de infeco humana autctone, sendo
que nos EUA existe grande contingente de chagsicos imigrados de
zonas endmicas.

No Brasil, a distribuio da DCH abrange uma rea de 3 milhes de quilmetros

quadrados, desde o Maranho at o Rio Grande do Sul, uma espcie de corredor que
diz respeito basicamente Floresta Amaznica e a Mata Atlntica, e o Estado de Santa
Catarina. No entanto, a enzootia silvestre est presente em praticamente todo o territ-
rio nacional, encontrando-se reservatrios e vetores infectados nos mais diferentes
ectipos naturais, como florestas, cerrado, cavernas etc. So mais de 2.450 municpios,
envolvendo uma populao de mais de 20 milhes de pessoas expostas ao risco de
contaminao.
As reas de maior concentrao da DCH so aquelas onde se instalou o Triatoma
infestans, principalmente no sculo passado e primeira metade do atual, merc de mo-
vimentos sociais (migraes) e de uma situao poltico-social que disseminou vivendas
rurais de extrema precariedade, altamente favorveis domiciliao do triatomneo. Como
se sabe, esta espcie no originria do Brasil e aqui se dispersa fundamentalmente atra-
vs de migraes humanas, num primeiro estgio, e, a seguir, ativamente de casa-a-casa.
Assim, os Estados mais afetados foram at agora o Rio Grande do Sul, Minas Gerais, So
Paulo, norte do Paran, Gois e Bahia, regies em que o T.infestans se instalou de for-
ma mais intensa e onde tem sido combatido de forma prioritria (da mesma forma, este
triatomneo produziu e tem produzido grande volume de DCH nos outros pases onde
ocorre, merecendo recentemente prioridade de controle por parte dos pases do Cone
Sul). Em outras regies da rea endmica brasileira, os vetores so outros, geralmente
espcies nativas e ubiqitrias, com menor densidade intra-domiciliar (portanto produ-
zindo menos infeco humana), mas apresentando maior dificuldade em seu controle.
A disperso e o destino da DCH tm obedecido a fatores bio-ecolgicos presen-
tes no Continente e, sobretudo, a fatores poltico-sociais e ao antrpica. De um
lado, reas de colonizao recente mediante abertura de fronteiras agro-pastoris tm
sido alvo de expanso da DCH, seja atravs da migrao de chagsicos oriundos de
zonas endmicas, seja por desequilbrio ecolgico do meio natural, proporcionando a
invaso e eventual domiciliao de vetores nativos nas vivendas recm construdas.
Desde anos recentes esto sendo detectados focos de transmisso natural da DCH na
regio amaznica (particularmente no Par, no Amap e no Alto Rio Negro) em circuns-
tncias epidemiolgicas especiais como aquelas ligadas ao desmatamento, introduo
de eletricidade, explorao de culturas nativas como a piaaba (onde se criam algu-
mas espcies do gnero Rhodnius ) etc. (Barretto, 1979; Coura, 1990; Dias, 1990).
Paradoxalmente, de outro lado nota-se a reduo da DCH em reas de coloniza-
o mais antiga e de "modernizao", onde a intensa ao antrpica resulta no verda-
deiro esgotamento da fauna triatomnica natural de extensas regies do continente, em
especial atravs de amplo desmatamento e na extensiva explorao do solo. No dizer
de eclogos como Arago, o destino da DCH em vastas regies do Brasil simples-
mente sua extino a longo prazo, desafortunadamente custa de mecanismos polti
co-ecolgicos aleatrios como o desmatamento, a urbanizao desenfreada e a falncia
de uma poltica de meio ambiente (Dias, 1990).

6. Incidncia e Prevalncia

Em termos gerais, ambos os indicadores so de alto valor no estudo da DCH,

sendo muito mais fcil a medida da prevalncia. A incidncia - nmero de casos
novos da infeco num determinado perodo (comumente de 1 ano) - ndice de
difcil obteno na doena de Chagas, desde que a deteco de casos agudos pouco
repetida nas reas endmicas, a maioria dos casos passando desapercebidos ou sendo
assintomticos (Dias, 1990). Outro problema a falta de notificao de casos agudos
da esquizotripanose, que no Brasil compulsria. Ao contrrio, o instrumental de
determinao da prevalncia - nmero ou estoque de casos em uma regio ou popu-
lao - est hoje largamente disponvel, notadamente atravs de inquritos sorolgicos.
Metodologicamente possvel determinar-se a incidncia pela observao
direta de uma populao em dado perodo, detectando os casos agudos pela clnica
ou avaliando periodicamente a soro-converso dos indivduos negativos. Tambm se
pode estimar a incidncia atravs dos estudos de prevalncia acoplados com as taxas
de crescimento vegetativo da regio (Schofield, 1994; Schmunis, 1994). O que se
verifica que, sob forte presso de transmisso vetorial, a incidncia pode ser muito
alta, maior que 10% ao ano, de tal forma que crianas de 5 anos de idade em certas
regies j apresentam prevalncia superior a 40%.
Desta forma, a incidncia no Brasil, nos meados dos anos 70, era estimada em
cerca de 100 mil casos novos/ano, em grande maioria devido transmisso vetorial,
enquanto hoje, na Bolvia, estima-se mais de 85 mil casos novos/ano (Dias, 1993;
Schofield, 1994). Outras estimativas atuais de incidncia anual admitem 39 mil casos
para a Colmbia, 30 mil para a Guatemala, 9,8 mil para Honduras, mais de 140 mil
para o Mxico, 15 mil para o Paraguai e 24 mil para o Peru (Schmunis, 1994; Schofield,
1994).
Nas reas rurais endmicas, a freqncia de casos agudos maior sempre nas
pocas de mais intensa atividade biolgica dos triatomneos (meses mais quentes do
ano), e tambm entre os indivduos de mais baixa idade, especialmente entre os
menores de 5 anos (Dias, 1979). No entanto, quando so instalados programas efica-
zes de controle, a incidncia reduz-se rapidamente, como observado em vrias regi
 es do Brasil, da Argentina, do Uruguai e da Venezuela, desaparecendo imediatamen-
te os casos agudos e caindo a prevalncia em baixas idades.
observao corrente que a simples reduo da densidade triatomnica domiciliar
(atravs da aplicao de inseticidas e/ou melhoria habitacional) leva a uma significativa
reduo no risco de transmisso da DCH. Verifica-se tambm que o controle dos
triatomneos, a curto/mdio prazo resulta no decrscimo de risco nas outras formas prin-
cipais de transmisso da DCH (transfusional e congnita), pela conseqente reduo de
doadores de sangue e gestantes infectados.
Um indicador importante relacionado incidncia o risco de aquisio da
doena em diferentes circunstncias por indivduos suscetveis. No caso da DCH
transfusional, este risco tem sido estimado entre 12 e 25% para o indivduo suscetvel
que recebe 500 ml de sangue proveniente de chagsico crnico (Dias, 1979; Schmunis,
1994). J para a DCH congnita, como acima assinalado, o risco de uma gestante
infectada transmitir ao feto a infeco varia em torno de 0,5 a 9%, conforme a regio
e o momento epidemiolgico.
Quanto prevalncia, as estimativas da OMS para 1991 acenavam com
cifras em torno de 16 a 18 milhes de infectados no Continente Americano,
apresentando o Brasil cerca de 5 milhes de chagsicos. Outros pases latino-
americanos mostravam taxas de prevalncia entre 0,3 e 22,2% do total da popu-
lao, com 2,33 milhes de chagsicos na Argentina, 1.140.000 na Bolvia, 1.239000
no Chile, 900.000 na Colmbia, 730.000 na Guatemala, 322.000 em El Salvador,
397 mil no Paraguai, 37 mil no Uruguai e 1.200.000 na Venezuela (Schmunis,
1994; WHO, 1991).
Voltando ao Brasil, muitos trabalhos demonstraram que as taxas de
prevalncia foram maiores em Minas Gerais, Rio Grande do Sul, So Paulo, Bahia,
Gois e So Paulo, dados de um amplo inqurito soro-epidemiolgico nacional,
realizado nos idos de 1978-79. Este inqurito revelou a existncia de verdadeiros
"bolses de transmisso", sempre caracterizados pelo binmio maior densidade
domiciliar de triatomneos e vivendas de m qualidade, em especial nas reas de
disperso de Triatoma infestans. Isto tem-se repetido em outros pases, por
exemplo, nas provncias de Santiago del Esteio e Chaco, na Argentina, e de
Cochabamba, Tarija e Sucre, na Bolvia, que so hiperendmicas (Dias, 1993).
As curvas de prevalncia por grupos etrios podem dar uma idia adicional
sobre a situao da transmisso da DCH em uma rea. Assim, curvas com alta
prevalncia j nos primeiros 5 anos de vida significam alta presso de transmisso
por triatomneos. So reas onde a ocorrncia de casos agudos da enfermidade
deve ser buscada exaustivamente, pois a morbi-mortalidade destes casos em baixas
idades geralmente importante. Nestas reas, a curva de prevalncia apresenta-
se usualmente como levemente ascendente dos 10 aos 20 anos de idade, mos-
trando que os casos novos tambm podem surgir em grupos etrios mais eleva-
dos, mas menos incidentemente que nos primeiros anos [Figura 6, linha (A)].
Em outras palavras, sob alta presso triatomnica, as chances estatsticas de
transmisso ocorrem em idade precoce. Acresce ainda que outros fatores favor-
veis infeco das crianas entram em jogo, como sono mais profundo, maior
tempo de sono, pele mais fina, menos secrees na pele, imaturidade imunolgica
etc. (Dias, 1979). Nas circunstncias descritas, esta "curva de alta transmisso"
costuma apresentar um plat de estabilidade entre os 30 e os 50 anos, da em
diante tendendo ao descenso por causa da mortalidade prematura dos portadores
de DCH.
Ao contrrio, nas reas com baixa transmisso da DCH, a curva baixa e
de ascenso lenta, mostrando que pequeno grau de transmisso ocorre em pra-
ticamente todas as idades [curva (B) da Figura 6]. J nas reas onde houve intensa
transmisso e, em certo momento empreendeu-se o controle dos triatomneos, a
curva revela prevalncia prxima a zero nos grupos etrios mais baixos, elevando-
se bruscamente e atingindo o plat nas idades mais elevadas, correspondendo
queles indivduos que j estavam infectados antes do trabalho profiltico
[curva (C) da Figura 6]. Esta mesma curva tambm aparece em regies sem
transmisso da DCH para onde acorreram migraes de indivduos procedentes de
zonas endmicas busca de trabalho, como nas regies metropolitanas brasi-
leiras.
Uma curva interessante e menos freqente aquela com alta prevalncia
nas crianas e baixa ou nula nos adultos, que surge em reas "novas" com trans-
misso apenas recente, como se verificou em regies do Norte de Minas Gerais
(Montalvnia) h alguns anos, poca em que o T.infestans estava comeando a
dispersar-se entre populaes h pouco tempo instaladas na zona rural (Dias, JCP,
observao pessoal).
 Com relao s populaes expostas, a prevalncia da DCH , em geral, a
mesma para os dois sexos. Em grupos etrios muito elevados, costuma ser mais alta a
prevalncia entre as mulheres, pois a letalidade da doena de Chagas maior no
sexo masculino. Tambm a prevalncia semelhante nos diferentes grupos raciais
expostos infeco. Por outro lado, indubitavelmente a prevalncia sempre mais
alta entre as populaes mais pobres, de origem rural, com ndices elevados de anal-
fabetismo, que tenham vivido em casebres de taipa ou adobe, e que conheam ou
tenham visto o triatomneo em suas casas (Andrade e cols, 1994, Coura, 1966, Dias,
1990, Martins, 1968).

7. Histria Natural, Morbidade e Mortalidade da DCH

A interao parasito-hospedeiro bastante dinmica na DCH, resultado de ml-

tiplos fatores ligados ao T.cruzi (cepa, virulncia, tamanho do inculo), ao homem
(idade, sexo, intercorrncias, provavelmente raa) e ao ambiente. Genericamente, dis
tinguem-se as doenas aguda - inicial, rpida, com elevada parasitemia - e a c r n i c a
tardia, de lenta evoluo e com baixa parasitemia. Neste captulo, sero mencionados
de forma sucinta os principais eventos da histria natural da doena humana, como
elemento de compreenso da sua evoluo e prognstico. O aprofundamento destas
informaes deve ser buscado nos captulos referentes Clnica e Patologia.
Na Figura 7 esboa-se a histria natural da DCH, com as principais possibilidades
evolutivas encontradas em nosso meio.
A c o n t a m i n a o pelo parasito ir depender de vrios e diferentes fatores
epidemiolgicos j mencionados. O perodo de incubao de 8 a 10 dias na transmis-
so vetorial, havendo a possibilidade de ser muito maior (at 100 dias) na transmisso
transfusional (Dias, 1979).
A doena de Chagas aguda pode ser aparente (casos clssicos, principalmente
detectados entre crianas de baixa idade) ou inaparente (estes ocorrem em todas as
idades, sendo em geral pauci-sintomticos, freqentemente apresentando somente um
quadro febril passageiro e inespecfico). Os casos "aparentes" de transmisso vetorial
so encontrados em crianas, sem distino quanto ao sexo, e com maior morbi-morta
lidade entre as crianas menores de 2 anos, em especial da raa negra (Dias, 1990).
No que diz respeito aos casos de transmisso transfusional, a maioria tem sido
detectada entre indivduos do sexo masculino, em idades entre 20 e 40 anos. A cura
espontnea da infeco aguda pode ser observada no modelo experimental, particular-
mente entre grandes mamferos como bovinos e eqinos, no podendo ser excluda
em seres humanos (apesar de nunca ter sido reportada). O tratamento especfico com
Nifurtimox ou Benznidazol consegue curar a DCH aguda entre 30 e 80% dos casos
relatados, incluindo aqui os congnitos. portanto indicado em todos os casos agudos e
congnitos, sendo tanto mais efetivo quanto mais precocemente for instalado (Dias,
1990; WHO, 1991).
A morbidade da doena aguda sempre maior em crianas de baixa idade, com
sinais e sintomas de cardiopatia aguda, meningo-encefalite, hpato-esplenomegalia etc.
Tambm a mortalidade maior nestas baixas idades, variando entre os distintos relatos
e circunstncias entre 1,3 e 45%. Na experincia do Centro Emmanuel Dias, da FIOCRUZ,
em Bambu, MG, a taxa de letalidade entre 313 casos agudos no tratados alcanou
19,8% no grupo etrio 0-2 anos, 6,7% no grupo 3-5 anos, 3,5% entre 6 e 10 anos, e
0,0% acima de 11 anos, numa mdia geral de 8,3%.
Neste estudo, a letalidade foi significativamente mais elevada na raa negra fren-
te a indivduos mulatos e maior destes frente aos de raa branca (Dias, 1992). A durao
da fase aguda varia entre 4 e 12 semanas, ao fim das quais o quadro febril e a parasitemia
(detectada por mtodos diretos) tendem a desaparecer. Em paralelo, decrescem tam-
bm os nveis de imunoglobulinas da classe e sobem os nveis de IgG. Estes elemen-
tos definem praticamente a transio para a doena de Chagas crnica.
A maioria dos casos agudos no tratados evolui para a chamada forma crnica
indeterminada, designao que remonta ao prprio Dr. Carlos Chagas. Consiste na
presena da infeco (revelada por sorologia e/ou mtodos parasitolgicos indiretos),
associada ausncia de sintomatologia e aos exames clnico, eletrocardiogrfico e radi
olgicos (rea cardaca, esfago e clon) normais. Trata-se de uma definio operacional
e muito prtica, homologada por vrios comits de especialistas (WHO, 1991).
A forma indeterminada a mais freqente forma clnica da DCH detectada em
populaes das reas endmicas e entre doadores de sangue infectados, possuindo
excelente prognstico a mdio/longo prazo, podendo persistir por toda a vida em 40
ou 50% dos casos, de modo permanente (Dias, 1990; Laranja e cols., 1956). A cura
espontnea de indivduos na forma indeterminada foi relatada recentemente na Costa
Rica, mas deve ser considerada extremamente excepcional; a cura definitiva aps tra-
tamento especfico ( c o m negativao permanente das provas sorolgicas e
parasitolgicas) tem sido obtida em percentual bastante reduzido de pacientes adultos,
havendo maiores esperanas quando este tratamento realizado em jovens de baixa
idade, em particular abaixo dos 15 anos (Dias, 1992). Por outro lado, a morte devida
DCH na forma crnica indeterminada no deve ocorrer, exatamente por falta do mni-
mo substrato clnico e antomo-patolgico, especialmente na esfera crdio-circulatria
(Dias, 1990; Laranja e cols., 1956).
A evoluo da forma crnica indeterminada para as chamadas formas crnicas
"determinadas" uma possibilidade que ocorre em geral de maneira insidiosa nas reas
endmicas, numa proporo por volta dos 2 a 3% dos casos ao ano, em especial entre
10 e 20 anos aps a fase aguda (Dias, 1992; Macedo; 1980; Milei & Storino, 1994).
Em certas circunstncias, notadamente quando o quadro cardaco muito inten-
so na fase aguda, ocorre evoluo direta desta fase para uma forma crnica determina-
da. Em tal evoluo pode surgir um quadro raro chamado forma sub-aguda em que,
em adultos jovens, emerge inesperadamente uma gravssima cardiopatia, com ICC re
fratria, sobrevindo a morte na maioria dos pacientes. O quadro antomo-patolgico
o de miocardite intensa e extensa, com muitos parasitos. Nestes casos indica-se o trata-
mento especfico, acoplado a medidas suportivas quanto ICC e, como medida heri-
ca, corticoesteroidoterapia (Dias, 1990).
F o r m a s crnicas determinadas da DCH. Do ponto de vista epidemiolgico,
so aquelas que causam os maiores impactos mdico-sociais da esquizotripanose,
particularmente a cardiopatia crnica, ceifadora de vidas e responsvel por grandes
problemas individuais e sociais, como perda de produtividade, absentesmo, impe-
dimento ao trabalho, custos mdico-previdencirios elevados etc. (Laranja e cols.,
1956; Schmunis, 1994). Em seguida vm as formas digestivas, destacadamente a
esofagopatia e a colopatia, tambm causadoras de desconforto e mesmo morte
(principalmente a colopatia), alm de exigirem comumente cirurgias complicadas,
caras e penosas. Muitos outros rgos e sistemas podem ser comprometidos em
menor intensidade na DCH crnica, sendo descritas a gastropatia, a duodenopatia,
uretero e vsico patias, encefalopatias, parotidopatias, disperistalsis da vescula e
de canais biliares etc. Uma srie de transtornos do sistema nervoso autnomo
descrita comumente com um desbalanceamento vago-simptico em que predomi-
na este ltimo, conferindo ao chagsico crnico um estado quase permanente de
"stress" (Dias, 1990).
Em geral, no h resposta das formas crnicas determinadas ao tratamento espe-
cfico, seja em termos de cura, seja em termos de regresso ou impedimento de evolu-
o a curto/mdio prazo. Muitos dos casos de formas crnicas determinadas, talvez a
maioria, apresentam evoluo benigna e bastante lenta, compatvel com muitos anos
de vida. No entanto, um percentual significativo, fundamentalmente de cardiopatas,
evolui mal, sobrevindo a morte por insuficincia cardaca, por arritmias severas e tam-
bm por trombo-embolismos. Das formas digestivas, a pior evoluo para os graus
mais severos do megaclon, onde a formao de vlvulos da sigmide si conduzir ao
bito se no houver pronta interveno.
 A cardiopatia c r n i c a chagsica (CCC) a principal manifestao mrbida
da DCH, incidindo em chagsicos de praticamente todas as zonas endmicas, em
propores que variam de 10 a 40% dos chagsicos crnicos. De forma genrica
tende a evoluir pior nos homens que nas mulheres, especialmente a partir dos 30
anos de idade, sendo aparentemente mais grave nos indivduos de raa negra. Num
estudo longitudinal em Bambu, Brasil, observamos que a evoluo da CCC, em quase
30 anos de seguimento, ocorreu em 60,9% dos chagsicos que tinham apresentado
cardiopatia severa na fase aguda, contra 30,9% entre aqueles chagsicos que no
apresentaram cardiopatia na fase aguda, diferena esta estatisticamente significativa
(Dias, 1992).
Via de regra, a CCC instalada evolui lentamente para a insuficincia cardaca,
mas em freqncia maior ocorrem importantes arritmias que muitas vezes levam
morte mesmo antes do desencadeamento da ICC. Assim, ao clnico compete o bom
manejo mdico e previdencirio, objetivando a preveno da ICC e o controle das
arritmias, procedimentos que, quando bem conduzidos, resultam em concreto ganho
na qualidade e na quantidade de vida do chagsico (Dias, 1990). De modo geral, este
manejo pode e deve ser realizado nos nveis primrios da ateno mdica, atravs do
exame mdico peridico (anual ou semestral) de indivduos com sorologia positiva,
reservando-se a ateno hospitalar apenas queles casos descompensados ou que
apresentem arritmias severas.
Do ponto de vista epidemiolgico, a grande maioria dos casos de CCC encon-
tra-se nos estgios evolutivos iniciais, sendo que somente entre 10 e 15% deles re-
querem ateno hospitalar. Deve-se ainda mencionar que certa proporo de chagsicos
crnicos apresenta formas mistas (CCC + esfago e/ou colopatia), sabendo-se que,
em nosso meio, 50% dos chagsicos com formas digestivas crnicas tm uma CCC
associada. Tambm importa referir que a CCC pode associar-se com cardiopatias de
outras etiologias, mormente com a hipertenso arterial sistmica, e, em indivduos
mais idosos, tambm com a cardioangioesclerose e mesmo com as coronariopatias
(Laranja e cols., 1956, Dias, 1992, Milei & Storino, 1994)
As formas c r n i c a s digestivas esto presentes notadamente nas regies
abaixo da linha equatorial, ocorrendo a esofagopatia em aproximadamente 7 a 10%
dos casos e a colopatia em 3 a 7%. No campo da evoluo, a esofagopatia bastante
precoce, freqentemente antecedendo a emerso da CCC, enquanto que a colopatia
a mais tardia das formas crnicas da DCH, aparecendo quase sempre depois dos 30
anos de idade (Dias, 1992). Tambm como na CCC, a maioria dos chagsicos com
formas digestivas evolui lentamente. Nas reas endmicas observa-se que mais de
70% dos pacientes com esfago ou colopatia esto nos estgios iniciais (anectsicos
ou com megavscera inicial) da evoluo, no se sabendo se o tratamento especfico
pode sustar ou retardar a mesma. No j citado seguimento de Bambu, observou-se
terem evoludo para uma forma digestiva essencialmente aqueles indivduos que
apresentaram quadros clnicos mais exuberantes na fase aguda, especialmente quan-
do esta ocorreu antes dos 2 anos de idade (Dias, 1992).
J se referiu acima s chamadas diferenas regionais da DCH, estudadas por
vrios autores. Elas se expressam principalmente atravs do grau de morbi-mortalida
de, assim como na predominncia, em diferentes regies, de um ou de outro padro
clnico da doena. Sabe-se, por exemplo, que as formas digestivas so raramente
detectadas ao norte do equador e que a CCC se apresenta mais severa em regies
como no Sudeste e Centro do Brasil, com relao ao Sul do Pas e a Pases da Amrica
Central. Recentemente, Borges Pereira e Coura (1993) verificaram que o grau de
morbidade da DCH em regies mais setentrionais do Brasil era menor que em Minas
Gerais, fato este provavelmente associado com a cepa do parasito e outros fatores
epidemiolgicos. J na Bolvia, a incidncia de CCC mais ou menos uniforme, mas a
esofagopatia predomina nas regies mais baixas do Pas, ao contrrio da colopatia, que
predomina no Altiplano (Dias, 1993).
Tambm h diferenas aparentes na incidncia da transmisso congnita, maior
em reas da Bolvia do que em Minas Gerais ou So Paulo, por exemplo (Dias, 1993).
Entre outros, fatores epidemiolgicos como a cepa do parasito, a espcie dominante do
vetor, a densidade vetorial, fatores tnicos, ambientais e nutricionais tm sido lembra-
dos para explicar tais diversidades, assim como possveis fatores genticos (Prata, 1975).
A mortalidade na DCH apresenta dificuldades tcnicas em seu estudo devido a
problemas de diagnstico e de sub-registro, mormente nas reas endmicas que so
pobres e no dispem de boa cobertura mdico-assistencial. Alm das consideraes j
feitas para a DCH aguda, lembre-se que a forma congnita est significativamente
associada com nati-mortalidade, no havendo registros quanto a esta ocorrncia. Na
fase aguda, a maioria dos casos que vo a bito sucedem devido a uma cardiopatia
aguda com ICC, predominando as mortes naqueles casos com rea cardaca muito au-
mentada em idades baixas, associada a certos padres eletrocardiogrficos, como baixa
voltagem de QRS, bloqueios de ramo e arritmias. Outros casos falecem na vigncia de
meningoencefalite, mas quase sempre com severa cardiopatia associada, sendo difcil
estabelecer qual delas foi a causa principal do bito (Laranja e cols., 1956). J na fase
crnica consenso de que a grande maioria dos bitos por DCH devida a CCC,
especialmente em seus estgios finais, em indivduos do sexo masculino, a partir dos
30 ou 40 anos de idade.
Dados obtidos por Puffer & Griffith, considerados de boa qualidade, registram
para a regio de Ribeiro Preto, SP, Brasil, uma taxa geral de mortalidade de 129,2/
100.000 habitantes para DCH, chegando a 200/100.000 na faixa etria de 35 a 64
anos, particularmente no sexo masculino (in Dias, 1990). Recentemente, analisando
a tendncia da mortalidade por DCH no Brasil, Silveira e Rezende (1994) observaram
que a mesma tende a declinar, em especial na ltima dcada, baixando o coeficiente
geral no Pas de 5,2/100.00 em 1980 para 4,7/100.000 em 1985 e para 4,1/100.000
em 1990. Neste trabalho, a imensa maioria dos bitos registrados encontravam-se
entre os 30 e os 79 anos, principalmente entre os 50 e 79 anos. De outra parte,
estes autores chamavam a ateno para o fato de que a DCH era a terceira mais
importante causa de morte entre as doenas infecciosas e parasitrias, 13,6%, e que
o nmero absoluto de bitos registrados (cerca de 6.000/ano) era ainda muito rele-
vante (Silveira e Rezende, 1994).

8. Fatores Prognsticos na DCH

O grau de evoluo da DCH crnica no guarda relao com os nveis de parasitemia

ou de anticorpos IgG circulantes. Recentemente verificou-se que a presena de anticorpos
especficos anti endotlio vascular ou interstcio no eram marcadores de prognstico.
Fatores de evoluo inerentes ao parasito e ao hospedeiro j foram mencionados, de
vendo-se recordar que a gravidade da DCH aguda depende muito da densidade vetorial
e da presso de transmisso, causando quadros severos ao nvel de crianas de baixa
idade. Outro fato de natureza similar considera o possvel papel desempenhado pelas
reinfeces sobre indivduos chagsicos, com possvel acentuao do quadro patognico
a partir da entrada de novos parasitos e estmulos antignicos no primoinfectado. Estas
idias devem reforar a prioridade do controle triatomnico, com vistas diminuio da
morbi-mortalidade (Dias, 1958; Dias, 1992). J ao nvel do paciente, os fatores de pior
prognstico envolvem o sexo masculino, a raa negra, as idades acima de 30 anos e a
presena de CCC, especialmente com ICC (bem avaliada no ecocardiograma por fra-
es de ejeo inferiores a 40%), cardiomegalia, tromboembolismos e algumas altera-
es eletrocardiogrficas como extrassistolia multifocal e freqente, bloqueios
trifasciculares, reas inativas extensas, bloqueios AV de II e III graus, doena do n
sinusal e fibrilao atrial (Dias, 1990; Laranja e cols, 1956).
Deve-se ainda assinalar que as formas crnicas digestivas podem complicar-se,
como o megaesfago com pneumonia aspirativa, desnutrio, esofagite de refluxo,
ruptura do rgo e superposio de CA. J o megaclon, alm do supra mencionado
vlvulo, leva a graus importantes de compresso abdominal (com fecalomas enormes)
e pode acentuar o quadro de ICC, quando presente.
Sob outra perspectiva, porm, o controle das duas mais importantes formas de
transmisso, principalmente a vetorial, est resultando num decrscimo visvel no apenas
da incidncia, mas aparentemente tambm da morbi-mortalidade da DCH. Por seu
turno, a ateno mdica e previdenciria adequada fator inconteste de prolongamen-
to da vida do chagsico. Ambos esses fatos devem servir para que as autoridades sani-
trias, com vistas DCH, no apenas mantenham a prioridade conferida aos programas
de controle, como tambm aumentem os graus de cobertura e qualidade na ateno
aos indivduos j infectados, hoje 5 milhes em nosso pas e cerca de 18 milhes na
Amrica Latina.
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 4 A N A T O M I A

D A D O E N A
P A T O L G I C A

D E

C H A G A S H U M A N A

Edsilson Reis Lopes

Edmundo Chapadeiro
SUMRIO: 1.Introduo. 2.Ciclo Evolutivo do T.cruzi Processos Patolgicos Fundamentais.
2.1.Forma adquirida 2.1.1.Fase aguda. 2.1.1.1.Alteraes cardacas. 2.1.1.2.Tubo digesti-
vo. 2.1.1.3.Sistema nervoso. 2 . 1 . 1 . 4 . Outros rgos. 2.1.2.Fase Crnica. 2 . 1 2 . 1 . F o r m a
indeterminada. 2.1.2.2.Forma cardaca.2.1.2.2.1.Correlaoanatomoclnicana cardiopatia
chagsica crnica. 2.1.2.3.Forma digestiva. 2.1.2.3.1.Megas. 2.1.2.4.Forma mista.
2.1.2.5.Forma nervosa. 2.1.2.6.Forma com exacerbaces agudas. 2.2.Forma Congnita.

1. Introduo

E m qualquer fase e forma (ver Tabela 1) da doena de Chagas (PRATA, 1990),

o Trypanosoma cruzi, por mecanismos diretos ou indiretos e na dependncia de
vrios fatores, produz alteraes moleculares e/ou morfolgicas em diferentes tecidos
e rgos, isto , leses das quais decorrem os quadros anatomoclnicos que caracteri-
zam a enfermidade.

Entre os fatores que atuam na patognese da DC (TAFURI, 1987), h alguns

inerentes ao parasita, como, por exemplo, seu polimorfismo, tropismo, constituintes
antignicos, carga parasitria etc.; outros, porm, esto relacionados ao hospedeiro,
como: constituio gentica, o sexo, resistncia natural etc. V-se portanto que, a exem-
plo do que sucede nas doenas infecciosas em geral, mltiplos e em grande parte desco-
nhecidos so os fatores envolvidos na tripanossomiase.
O T.cruzi induz trs processos patolgicos fundamentais no tecido dos vertebra-
dos: a resposta inflamatria, as leses celulares e a fibrose. Estes processos, que so
seqenciais e, o que mais habitual, simultneos e inter-relacionados, podem locali-
zar-se em qualquer tecido ou rgo. Entretanto, o corao, o tubo digestivo e o siste-
ma nervoso constituem suas sedes mais freqentes e importantes.

2. Ciclo Evolutivo do T.cruzi e Processos Patolgicos Fundamentais

Aps sua inoculao no organismo humano pela pele, mucosas ou outras vias,
a forma infectante do T.cruzi penetra no interior de clulas (especialmente macrfa-
gos e fibroblastos), onde logo se transforma em formas amastigotas e se reproduz.
Forma-se assim o foco primrio da infeco.
Ao final de 3 a 5 dias instalados nos ninhos, os amastigotas transformam-se em
tripomastigotas, passando por um estdio intermedirio de epimastigota.
Ainda neste foco primrio pode ocorrer: 1) a degenerao da clula hospedeira
e/ou do parasita antes de se completar o ciclo replicativo ou 2) haver a complemen
tao do ciclo parasitrio, com a ruptura da clula e liberao no interstcio do T.cruzi
(nas formas tripo, epi e amastigota) e de componentes celulares (mitocondrios, restos
de miofibrilas etc.), os quais podem constituir-se em imunogenos e/ou mediadores
qumicos, desencadeando no foco primrio da infeco uma inflamao aguda focal.
Alguns dos parasitas liberados sob forma tripo e epimastigota escapam dos
mecanismos de defesa do organismo, invadem linfa e sangue perifrico (formas circu-
lantes) e vo alcanar e parasitar clulas de outros rgos (Figura 1). Aps sua pene-
trao nestas clulas, os parasitas reproduzem-se e constituem os ninhos secundrios
de formas amastigotas que originam epi e tripomastigotas, as quais passam circula-
o sistmica, fechando-se o ciclo que ir se repetir inmeras vezes. Embora qualquer
clula possa ser parasitada, o T.cruzi mais freqentemente parasita macrfagos profis-
sionais, clulas acessrias dos rgos linfides e fibroblastos, microglia, clulas de
Schwann e clulas musculares estriadas e lisas; parasitismo neuronal parece raro.
Como no foco primrio da infeco, os ninhos de amastigotas formados em
decorrncia da disseminao do T.cruzi podem romper-se, liberando parasitas mortos
ou degenerados e componentes celulares que desencadeiam no local uma resposta
inflamatria.
V-se, portanto, que, na DC, inicialmente o processo inflamatrio sempre
focal e relacionado com o parasita, fato demonstrado j em 1911 por Vianna e confir-
mado em estudos a microscopia eletrnica por Tafuri em 1974. Formam-se tantos
microfocos inflamatrios quantos os ninhos e clulas que se romperam. Com a evolu-
o da infeco os microfocos podem confluir, conferindo inflamao aspecto difu-
so. por esta razo que nos casos fatais agudos de DC h uma miocardite aguda
difusa.
Na fase aguda da DC predominam, durante o processo inflamatrio, os fen-
menos vasculares, exsudativos e degenerativo-necrticos, aos quais se associa parasi
tismo tecidual, em geral intenso (CHAPADEIRO et al., 1985). Em condies experi-
mentais, j nos primeiros dias de infeco tem-se descrito o incio de neoformao
conjuntiva (fibrose) (ANDRADE et al., 1989). O exsudato celular constitudo, predo-
minantemente, por macrfagos, linfcitos e seus derivados (blastos e plasmticos) e
quantidade varivel de mastcitos e granulcitos, inclusive eosinfilos. Por vezes, o
nmero de granulcitos eqivale ao de mononucleares, podendo ultrapass-lo. O
fenmeno alterativo representado pelas leses degenerativo-necrticas celulares,
sendo as mais destacadas, por suas conseqncias, as das clulas musculares (carda-
cas e lisas) e as dos neurnios.
Neste perodo agudo da doena, a resposta inflamatria e as leses celulares
que acometem o miocrdio e o sistema nervoso, pela freqncia e repercusso, so
as mais importantes. A intensidade destes processos patolgicos extremamente va-
rivel de caso para caso e, dentro de um mesmo caso, de rgo para rgo. Ainda que
no haja dados conclusivos, tomando-se por base os atuais conhecimentos sobre a
patologia da DC aguda humana e dados experimentais, pode-se admitir que a infla-
mao e as leses celulares em alguns pacientes na fase aguda da tripanossomiase,
particularmente nos assintomticos, so de pequena intensidade. De modo oposto,
nos poucos casos em que a DC aguda fatal, a flogose e as alteraes celulares, em
especial as do miocrdio e do sistema nervoso, so intensas e graves.
A freqncia e a intensidade do parasitismo tecidual na fase aguda, assim
como sua relao topogrfica com a reao inflamatria e as alteraes celulares,
justificam a importncia da ao direta do T.cruzi no desencadear destas duas leses
fundamentais da tripanossomiase. Entretanto, as caractersticas do exsudato inflama-
trio, a formao, j na fase aguda, de granulomas no miocrdio e outros dados
levam suspeita de que a inflamao e as leses celulares, desde esta fase da enfer-
midade, possam, pelo menos em parte, relacionar-se tambm a mecanismos imunol
gicos.
Ao que parece, a resposta imunitria celular ao parasita desenvolve-se rapida-
mente, fato comprovado nos pacientes com fase aguda sintomtica, nos quais, j no
chagoma de inoculao, pode desenvolver-se reao granulomatosa; a miocardite ,
em geral, grave. Pelo contrrio, nos casos de fase aguda assintomtica ou oligossinto
mtica, a resposta imunitria ao T.cruzi baixa e os dados clnicos e eletrocardiogr
ficos sugerem que a miocardite pouco intensa.
Sabe-se que nos chagsicos que sobrevivem fase aguda da doena, (o que
ocorre em mais de 90% dos casos sintomticos) medida que os parasitas escasseiam
no sangue perifrico, a sintomatologia se atenua. Em pacientes no tratados especifi-
camente para a doena, aps um tempo mdio de 2 a 4 meses, esta entra em perodo
de latncia e torna-se crnica (forma indeterminada).
Na passagem da fase aguda para a crnica parece haver importantes fenme-
nos de imunomodulao: a resposta imunitria celular ao parasita e os possveis
antgenos do hospedeiro decresce, havendo reduo do processo inflamatrio mio
crdico.
Do ponto de vista anatomopatolgico, a julgar-se pelo que se conhece dos
poucos dados obtidos em necropsia (LOPES et al., 1981) e bipsias miocrdicas (PE-
REIRA BARRETO et al., 1990) em casos humanos e nos escassos estudos experimen-
tais (LOPES et al. 1987), nesta forma indeterminada h focos inflamatrios no miocr
dio e/ou na parede das vsceras ocas do tubo digestivo na quase totalidade dos casos,
como adiante ser descrito.
Na fase crnica da DC, as leses bsicas, a exemplo do que sucede na fase
aguda, tambm tendem a ser multifocals, podendo, por confluncia destes focos,
tomar aspecto zonal ou difuso (RASO et al., 1985).
O processo inflamatrio na fase crnica da DC mostra sempre sinais de ativida-
de. De grande importncia, pelas informaes que podem ser trazidas para o esclare-
cimento da histria natural, da teraputica, do prognstico e dos mecanismos da
doena, o conhecimento da natureza das clulas do exsudato inflamatrio. Este
constitudo predominantemente por linfcitos e macrfagos, tendo ao lado menor
nmero de eosinfilos, plasmcitos, neutrfilos e mastcitos. Em alguns casos h
significativo nmero de eosinfilos.
Recentes estudos imuno-histoqumicos (REIS et al., 1993; TOSTES, 1993) tm
mostrado que as clulas predominantes no exsudato inflamatrio de miocardites de
cardiopatas chagsicos crnicos so os linfcitos (LT), havendo poucos linfcitos
(LB) e macrfagos. Dos LT predominam os CD8+ (clulas citotxicas/supressoras)
duas a trs vezes mais freqentes que os CD4+ (clulas auxiliares).
A importncia destes achados reside em que a resposta imune depende prima-
riamente de trs tipos celulares: macrfagos, linfcitos derivados do timo (LT) e de
linfcitos derivados da medula ssea (LB), clulas estas que interagem entre si. Os LT
CD4+ so os principais coordenadores da resposta imune, uma vez que so funda-
mentais para a ativao das principais clulas que efetuam a resposta, os LT CD8+,
cuja funo principal destruir clulas que expressam antgenos estranhos e os LB
produtores de anticorpos. Portanto, os achados imuno-histoqumicos referidos acima,
associados a outros dados da literatura, apontam para a participao dos linfcitos
CD4 e CD8 positivos na gnese de leses de clulas nobres na DC.
Outro dado importante mostrado pela resposta inflamatria na DC o de que,
por vezes, ela adquire o tipo granulomatoso, fato indicativo de que a inflamao na
DC , pelo menos em parte, uma imuno-inflamao causada por agente com poder
imunognico capaz de induzir resposta do tipo imunitrio.
Leses celulares so representadas por degenerao hialina, edema, hipotrofia
e necrose; a exemplo do que sucede no perodo agudo, tambm na fase crnica as
mais significativas so aquelas das clulas musculares e as dos neurnios.
O parasitismo tecidual no perodo crnico sem dvida incomparavelmente
menor do que o observado na fase aguda, chegando-se mesmo a admitir que o en-
contro de formas amastigotas do T.cruzi em tecidos de chagsicos crnicos fosse
excepcional. Entretanto, estudos mais recentes executados com tcnicas imuno-his
toqumicas (HIGUCHI et al., 1993) tm mostrado associao entre infiltrado inflama-
trio e a presena de T.cruzi no miocrdio de chagsicos crnicos, em at 87% dos
casos. Da mesma forma, atravs do emprego da reao da polimerase em cadeia
(PCR) em fragmentos miocrdicos de chagsicos crnicos, demonstrou-se QONES et
al., 1993) que o DNA do T.cruzi, ou parte dele, estava presente nos focos inflamat
rios dos sete cardiopatas chagsicos crnicos analisados. Acresa-se a estes dados,
outros (JORG & BAZ, 1993; LUZ et al., 1993) que revelam, atravs de tcnicas de
hemocultura, a presena do parasita no sangue circulante da quase totalidade dos
chagsicos crnicos.
 Em relao gnese das leses inflamatrias e celulares na fase crnica da DC,
vrios parecem ser os mecanismos envolvidos. Sem dvida, os fenmenos imunit
rios (em especial, a resposta imunitria celular atravs de mecanismos de hipersen
sibilidade tardia e auto-imunidade) devem ser importantes. No entanto discute-se e
h controvrsias na literatura sobre seu real papel, no estando bem esclarecido, por
exemplo, quando se inicia, se o principal fator responsvel pelas graves miocar
dites vistas em alguns chagsicos, se a imunidade humoral tambm desempenha
funo na gnese das leses etc (Taturi, 1987; Lopes et al., 1987; Tostes Jr., 1993;
Kierszembaun, 1985). Quanto ao papel do parasita, estudos recentes j referidos
evidenciam sua ao na gnese da inflamao e das alteraes celulares do chagsico
crnico.
Sem dvida, um dos aspectos mais chamativos na fase crnica da DC a
fibrose, que se inicia lenta e progressivamente, sendo considerada por alguns (RASO
et al., 1985; LUZ et al., 1993) como o principal fator responsvel pela progressiva
perda da atividade contrtil do miocrdio nos chagsicos crnicos. Morfologicamente
(Figura 2) existem reas de neoformao colgena irregulares pela forma, distribuio
e extenso. Em sua maior parte apresenta-se como neoformao conjuntiva que
substitui clulas desaparecidas (tipo cicatricial), mas observa-se fibrose endomisial
difusa na vizinhana de reas de fibrose cicatricial.
Na patognese da fibrose atuam os fatores de crescimento gerados no proces-
so inflamatrio, cuja produo , certamente, ampliada pelos mecanismos imunitrios
celulares desencadeados pelo parasita. possvel que, da mesma forma, leses
vasculares participem da gnese da fibrose.
Do exposto pode-se concluir que a resposta inflamatria induzida pelo
T.cruzi, com grande participao de mecanismos imunitrios frente ao parasita e
a antgenos teciduais, a maior responsvel pelas leses bsicas na DC. A par-
ticipao dos mecanismos imunitrios a antgenos do hospedeiro (auto-imunida-
de) tida por alguns como o mecanismo patogentico mais importante das
leses inflamatrias que poderiam ser perpetuadas mesmo na ausncia do para-
sita (teoria imunitria da DC). No entanto, h evidncias de que o principal
mecanismo da inflamao se associa a resposta imunitria aos antgenos do T.cruzi,
cuja eliminao poder-se-ia acompanhar de regresso da inflamao (teoria infla-
matria da DC.)

2.1. Forma Adquirida

2 . 1 . 1 . Fase Aguda

2 . 1 . 1 . 1 . Alteraes cardacas

Inicia-se com a penetrao do protozorio no homem. Aps um perodo de

incubao de 5 a 7 dias, os tripanossomos invadem a corrente sangnea e linftica,
indo localizar-se em praticamente todos rgos e tecidos do corpo. Na maioria dos
pacientes, esta fase assintomtica; s em uma minoria de casos aparente - sintom-
tica. Nesta ltima, so importantes os sinais de porta de entrada que surgem quando
a contaminao se faz pelo barbeiro. Manifestam-se 4 a 10 dias aps a picada do
inseto. Na ocasio e m q u e o T.cruzi penetra pela conjuntiva, surge o sinal de Romana;
q u a n d o a contaminao se d na pele, formam-se os chagomas d e inoculao (ver cap-
tulo Doena d e Chagas Aguda).
No corao se desenvolvem as leses bsicas j referidas, originando epicar
dite, miocardite e endocardite parietal. Constitui-se, portanto, um a verdadeira pan
cardite, q u a l se associam leses d o sistema nervoso a u t n o m o intracardaco
(SNAIC).
Em casos fatais d e DC aguda h u m a n a observa-se, n o corao, miocardite e m
focos d i s s e m i n a d o s , a qual f r e q e n t e m e n t e a d q u i r e a s p e c t o difuso (TAFURI, 1987;
CHAPADEIRO et al., 1985). O p r o c e s s o tem as caractersticas j descritas, d e v e n d o -
se enfatizar:

1) o intenso parasitismo e as freqentes leses das fibroclulas musculares;

2) os elementos d o exsudato inflamatrio q u e no miocrdio penetram n o endomsio

enfileiram-se ao longo dele ou formam acmulos, mascarando as fibroclulas, dis
sociando-as e separando-as d o s capilares; estendem-se, ainda, ao perimsio e des-
te adventcia d o s vasos;

3) as leses a c o m e t e m tanto o miocrdio contrtil c o m o o sistema d e g n e s e e con-

d u o d o estmulo cardaco. A epicardite aguda se estende por vezes aos gnglios
e fibras d o sistema nervoso a u t n o m o intracardaco, os quais, entretanto, p o d e m
t a m b m inflamar-se primariamente. Em conseqncia, o c o r r e m ganglionite, peri-
ganglionite, neurite e perineurite agudas, a c o m p a n h a d a s ou n o d e leses d e g e -
nerativas d e seus c o m p o n e n t e s , p o d e n d o dar lugar destruio e r e d u o n u m -
rica d o s n e u r n i o s . Estas leses d o SNAIC, entretanto, a p r e s e n t a m freqncia e
intensidade muito variveis. Em certos casos so marcantes; e m outros, bastante
discretas.

Macroscopicamente, o a c h a d o mais chamativo nos casos d e cardite chagsica

a g u d a o a s p e c t o flcido e c o n g e s t o d o corao, q u e e m geral se a p r e s e n t a
a u m e n t a d o d e v o l u m e d e v i d o dilatao das cavidades. Tais caractersticas resul-
tam b a s i c a m e n t e da inflamao q u e a c o m e t e s i m u l t a n e a m e n t e os trs folhetos
cardacos, especialmente o miocrdio. O saco pericrdico, e m geral, distendido,
c o n g e s t o e c o n t m maior q u a n t i d a d e d e lquido claro e t r a n s p a r e n t e (hidroperi
crdio).
As manifestaes clnicas da cardite aguda parecem resultar basicamente, das
leses miocrdicas descritas. Estas, b e m c o m o a dilatao e a insuficincia d o s s
tios trio-ventriculares q u e delas decorrem, so as principais responsveis pela car
diomegalia, pelos distrbios valvulares funcionais e pela insuficincia cardaca con
gestiva o b s e r v a d a e m alguns casos. As leses d o tecido excito-condutor m o s t r a m
boa correlao c o m os dados eletrocardiogrficos (os quais indicam predomnio das
arritmias sinusais) e p o d e m sugerir q u e as alteraes da fase aguda seriam capazes
d e deixar seqelas cicatricials nos indivduos q u e passam para a forma indetermina-
da da d o e n a .
 2.1.1.2. Tubo digestivo

No sistema digestivo, os processos patolgicos fundamentais, cujas caractersticas

bsicas j foram descritas, so encontrados predominantemente nas camadas musculares
e nos plexos nervosos intramurais das vsceras ocas. H miosite focal com leses das
clulas musculares e dos componentes do interstcio. Nos plexos intramurais, as leses
inflamatrias distribuem-se de forma irregular e imprevisvel, encontrando-se gnglios
aparentemente normais ao lado de outros alterados ou at completamente destrudos. O
parasitismo tecidual freqente.

2.1.1.3. Sistema Nervoso

Alm das leses j referidas no sistema nervoso autnomo dos pacientes com
manifestaes neurolgicas graves, h meningoencefalite multifocal, caracterizada pelo
arranjo nodular do exsudato inflamatrio constitudo por clulas mononucleadas.
Amastigotas do T.cruzi, com freqncia, so encontrados na intimidade dos focos
inflamatrios ou em clulas gliais, no tecido adjacente. A meningoencefalite chagsica
associa-se invariavelmente com a miocardite chagsica aguda usualmente intensa,
sendo esta associao responsvel pela gravidade do quadro e pela mortalidade nes-
ses pacientes.
Ao lado destes casos de envolvimento grave do SNC, existem outros com le-
ses inflamatrias mais esparsamente distribudas, com ou sem parasitas, aparente-
mente sem repercusses clnicas.

2.1.1.4. Outros rgos

Leses morfolgicas ocorrem tambm nos msculos esquelticos, fgado, bao

etc., porm so discretas e desprovidas de importncia prtica.

2.1.2. Fase Crnica

2.1.2.1. Forma indeterminada

Do ponto de vista morfolgico, as leses cardacas, na sua qualidade, so

semelhantes s observadas na forma cardaca da doena (ver adiante); entretanto,
quantitativamente, apresentam-se bem menos acentuadas. H cardite focal discreta
em 80% dos casos e de grau moderado ou intenso em 20%. O comportamento morfo-
lgico do sistema de conduo, estudado em poucos casos, revela discretas leses
inflamatrias e/ou fibrticas ou ausncia de alteraes. No h estudos morfolgicos
sistematizados abordando o SNAIC na forma indeterminada.
Por ser focal e, em geral, discreta, a cardite no produz alteraes funcionais, o
que explica a ausncia de sinais e sintomas e a normalidade do eletrocardiograma
convencional. No h, tampouco, aumento da rea cardaca, como se comprova ao
Rx de trax. Por outro lado, as leses explicam os achados nos exames no invasivos de
maior sensibilidade (ver captulo: Forma Crnica Indeterminada).

2.1.2.2. Forma Cardaca

A cardiopatia chagsica crnica, que tem como substrato morfolgico fun-

damental uma miocardite crnica progressiva e fibrosante (Figura 2 ) , pode ser
assintomtica ou manifestar-se como sndrome congestiva e/ou com alteraes do
ritmo cardaco e da conduo do estmulo eltrico. Outras vezes, sua primeira
manifestao a morte sbita.
Do ponto de vista morfolgico, os coraes dos chagsicos includos
nesta forma da doena mostram epicardite, miocardite e endocardite parietal.
O processo inflamatrio com as caractersticas bsicas detalhadas anteriormente
tem intensidade varivel. No miocrdio, o processo se mantm em atividade
pela ecloso de repetidos focos flogsticos que tendem a confluir com o
tempo, conferindo leso, nas suas fases mais avanadas, o aspecto zonal ou
difuso. O infiltrado inflamatrio, cujas caractersticas j foram descritas, enfilei
ra-se ao longo do endomsio, dissociando os feixe de fibras, afastando-os entre
si e dos capilares sangneos.
Desde as fases iniciais do processo h alteraes degenerativo necrticas
das fibroclulas j expostas anteriormente.
medida que o processo evolui, a fibrose substitui as fibras cardacas
destrudas e afasta e circunda as demais fibroclulas (Figura 2), que se atrofiam
e podem desaparecer. Em conseqncia, o conjuntivo interrompe, parcial ou
totalmente, miocardicitos e fascculos musculares inteiros. A maioria das fibras
no atingidas pelos processos degenerativo-necrticos se hipertrofiam, e a
intensidade desta interrupo parece diretamente ligada a fibrose (CHAPADEI
RO, 1965).
No sistema excito-condutor, alm das mesmas leses do miocrdio fun-
cional, h dilatao e tortuosidade de vasos, infiltrao por tecido adiposo e
fibrose da ntima e mdia das arterolas, com espessamentos da ntima. As
alteraes morfolgicas combinam-se em propores variveis de caso para
caso e, por vezes, apresentam caprichosa topografia (ROCHA, 1986; ANDRADE,
1974).
A epicardite crnica constante nestes chagsicos, sendo ora focal ora
difusa, com predomnio do fenmeno exsudativo ou do produtivo. ela que
explica as leses macroscpicas do epicrdio (placas, espessamentos monilifor
mes etc.).
Leses do SNAIC (Figura 3 ) (representadas por ganglionite, perigangli
onite, neurite e perineurite crnicas) so quase que constantes, sendo decor-
rentes ou no da propagao da epicardite. Como j acentuado, as leses
iniciam-se na fase aguda e contribuem para a destruio neuronal q u e con-
tinua na fase crnica da infeco. A qualidade e a intensidade das leses
neuronals, b e m c o m o a reduo destas clulas, so variveis de c a s o para
caso (LOPES et al., 1987).
 A endocardite , em geral, discreta e exclusivamente parietal, podendo
estar associada a trombose.
As leses miocrdicas so as principais responsveis por alguns dos achados
macroscpicos da cardiopatia chagsica crnica. Os aumentos de peso e volume
do corao (Figura 4) observados em graus variveis na quase totalidade dos
portadores da forma cardaca sintomtica da DC, devem-se especialmente hiper-
trofia do miocrdio, embora outros fatores possam concorrer para sua instalao.
A dilatao das cavidades cardacas (em geral mais marcante direita) e dos stios
trio-ventriculares tambm concorrem para a cardiomegalia e para a insuficincia
funcional da mitral e da tricspide.
Cerca de 55% a 60% dos coraes dos portadores da forma cardaca da
doena, apresentam um peculiar adelgaamento do vrtice cardaco (Figura 5),
que se conhece como leso vorticilar (leso de ponta, aneurisma de ponta,
leso atrfica do vrtice etc.). H vrias hipteses sobre sua patognese (LO-
PES et al., 1987).
Em cerca de 75% dos chagsicos falecidos subitamente e em 40% daque-
les com insuficincia cardaca observa-se aumento de volume (infartamento)
dos linfonodos intrapericrdicos situados entre aorta e pulmonar. Nos primei-
ros, o quadro histolgico de um estado reacional e nos segundos, de deple
o linfoctica.
Com relativa freqncia observa-se nos chagsicos crnicos, especial-
mente naqueles com insuficincia cardaca, trombos que tm como sede pre-
ferencial o trio direito e o ventrculo esquerdo (Figura 5), a partir do qual
podem desprender-se embolos, principalmente para os pulmes, encfalo, rins
e bao, nos quais provoca conseqncias. este o substrato da sndrome do
tromboembolismo do cardiopata chagsico crnico.

2.1.2.2.1. Correlao Anatomoclnica na Cardiopatia Chagsica Crnica

Certo nmero de chagsicos assintomticos desenvolve aps vrios anos sinto-

matologia evidente. Esta pode ser caracterizada pelo predomnio das arritmias e/ou
das manifestaes de insuficincia cardaca. Por vezes, a primeira manifestao da
doena nos cardiopatas a morte sbita inesperada.
Na gnese das arritmias parece exercer papel de importncia a inflama-
o do miocrdio, podendo produzir focos geradores de mecanismos de reen
trncia ou aumento da automatizao ventricular. A leso do vortex tem sido
correlacionada com arritmias e, em algumas ocasies, estas podem ser abolidas
pela resseco cirrgica da leso. O acometimento do sistema excito-condutor
do corao pelas leses j descritas poderia explicar os diferentes tipos de
bloqueios.
No entender de alguns (BOGLIOLO, 1976), a diminuio da massa muscular
miocrdica em conseqncia da inflamao e das leses das fibroclulas cardacas
(processos contnuos e progressivos) associada a interrupo de fibras e de fascculos
miocrdios so os principais fatos anatmicos responsveis pela insuficincia cardaca
congestiva nos cardiopatas chagsicos crnicos.
 A interrupo de fibras e de fascculos deve-se ao exsudato inflamatrio da miocar-
dite e fibrose, a qual leva fixao das fibras e fascculos entre si e aos septos conjun
tivos interfasciculares. H, portanto, grande remodelao do estroma cardaco no cardio
pata chagsico crnico. Esta remodelao produz desarranjo do sinccio eletrofisiolgico,
impede os movimentos de determinado nmero de fibras durante os batimentos carda-
cos, reduz o tamanho das mioclulas cardacas, diminuindo sua eficincia, retirando os
pontos de apoio e formando outros desordenadamente. Alm disto, obriga a fibra a traci
onar, durante a contrao, massa de conjuntivo adicional inelstico. Tambm, a interposi
o do edema das clulas do exsudato e da fibrose entre as fibroclulas e os capilares
dificulta as trocas de nutrientes e catablicos entre a clula e o sangue. Dentro deste
pensamento, portanto, so as leses miocrdicas as maiores responsveis pela insuficin-
cia cardaca do chagsico crnico.
Para outros (KBERLE, 1968), entretanto, as manifestaes do chagsico crni-
co e toda a patogenia da cardiopatia chagsica crnica seriam decorrentes, fundamen-
talmente, da destruio dos neurnios do SNAIC (teoria parassimpaticopriva). A mio-
cardite, neste pensamento, ficaria num plano secundrio em face destruio dos
neurnios parassimpticos. Discutvel entretanto o papel fisiopatolgico das leses
do sistema nervoso autnomo no desencadeamento da cardiopatia, situao que,
como veremos, contrasta com a verificada no tubo digestivo, no qual se admite a
obrigatoriedade da desnervao no instalar-se dos megas (MENEGHELLI, 1985; ADAD
et al., 1991).
Os dados conhecidos permitem estabelecer, ao que nos parece, que a desner-
vao cardaca e conseqente disautonomia neurovegetativa na DC atuariam retiran-
do do corao um de seus principais mecanismos adaptativos-reguladores, o que
pode explicar algumas das manifestaes cardacas do chagsico, mas no teria papel
fundamental na instalao da insuficincia cardaca e das arritmias do cardiopata
tripanossomtico (JUNQUEIRA, 1991).
Outra manifestao importante a considerar quanto ao cardiopata chagsico
crnico a morte sbita (MS), que pode ser de dois tipos: esperada e inesperada
(PRATA et al., 1986). Uma das caractersticas mais marcantes em qualquer dos tipos
a de que o bito ocorre sempre de modo instantneo, momentos aps o incio dos
sintomas. Pelas observaes conhecidas, sabe-se que a MS na DC precedida, quase
sempre, por fibrilao ventricular, a qual constitui a arritmia terminal (PRATA et al.,
1985).

2.1.2.3. Forma Digestiva

representada por alteraes da secreo, motilidade, absoro e, nos casos

mais graves, pelos megas do tubo digestivo.
No Brasil, Bolvia, Argentina, Chile e Peru, parcela varivel de chagsicos cr-
nicos manifesta distrbios funcionais, especialmente do esfago (esofagopatia chag-
sica) e do clon (colopatia chagsica), aos quais podem seguir-se, ou no, dilatao
dessas vsceras (megas). Em outras reas geogrficas, como na Venezuela e Panam,
onde ocorre cardiopatia chagsica crnica, no se observam manifestaes digestivas
da DC, o que sugere a existncia de diferenas regionais.
 A Tabela 2 indica a prevalncia dos megas em necropsias, segundo vrios
anatomopatologistas brasileiros.

2.1.2.3.1. Megas

Megas so dilataes permanentes e difusas de vsceras ocas ou de canais;

acompanhadas ou no de alongamento (dolico) da parede, no provocadas por obs-
truo mecnica e cujo substrato anatomofuncional uma leso do sistema nervoso
autnomo intramural (SNAIM).
Embora megas possam ocorrer em qualquer vscera oca, incomparavelmente
so muito mais freqentes no esfago e clon.
As vsceras com megas mostram-se permanentemente dilatadas, mas sem obs-
tculo mecnico. O aumento da espessura das musculares e as alteraes da mucosa
(leucoplasias, lceras etc.) secundrias estase pelo bolo alimentar estagnado ou por
fecaloma, confirmam o carter permanente da dilatao. Contudo, em certos casos, a
parede apresenta espessura normal ou menor em razo da dilatao da luz. A poro
terminal do rgo pode ter dimetro normal ou reduzido (ADAD et al., 1991).
Do ponto de vista microscpico, as leses mais caractersticas e importantes
so a da camada muscular e do SNAIM, decorrentes dos mesmos processos patolgi-
cos gerais descritos anteriormente. As do SNAIM so evidentes sobretudo nos plexos
de Auerbach e semelhantes s j descritas no SNAIC. H inflamao dos gnglios e
dos nervos com intensos fenmenos degenerativos dos neurnios, chegando a sua
destruio completa. Por essa razo ocorre despopulao neuronal de grau variado.
Na camada muscular, h focos de miosite, de intensidade varivel, com degenerao
e necrose de fibroclulas e fibrose intramuscular focal ou difusa relacionada, direta
ou indiretamente, com os focos de miosite (ADAD et al., 1991).
 Para que os megas se instalem, parece obrigatria a existncia de leses, inclu-
sive destruio neuronal, no SNAIM (MENEGHELLI, 1985; ADAD et al., 1991). Entre-
tanto, em sua patognese e fisiopatologia possvel que, alm destas leses do SNA-
IM, outras sejam necessrias.
A fisiopatologia dos megas est exposta no esquema abaixo.

2.2.6. Forma Nervosa

Muito discutida a presena de alteraes morfolgicas sistematizadas no teci-

do nervoso central que possam constituir o substrato anatmico de uma verdadeira
forma crnica nervosa da doena. So necessrios mais estudos para esclarecimento
da questo.

2.2.7. Forma com Exacerbaes Agudas

Descrita inicialmente por Chagas em 1911. O cientista julgou desnecessrio

manter a individualidade desta forma (PRATA, 1990) em 1916. Nas ltimas dcadas,
no entanto, o uso de imunodepressores, os transplantes de rgos e o surgimento da
AIDS criaram condies para a agudizao da infeco pelo T.cruzi c o m graves reper-
cusses orgnicas, especialmente enceflicas e cardacas (ROCHA et al., 1994). Em
virtude disso, esta forma tornou-se relativamente freqente e deve ser considerada
parte, como inicialmente foi sugerido por Chagas.
 2.2.8. Forma Congnita

O primeiro caso humano de doena de Chagas congnita (DCC) foi comprova-

do por Dao, em 1948, na Venezuela. Sua prevalncia varia de pas para pas e, dentro
destes, de regio para regio. No Brasil h reas, como na Bahia, em que apresenta
significativa prevalncia (10.5%) e outras, como no Tringulo Mineiro e So Paulo, em
que a freqncia muito baixa.
A passagem do T.cruzi da me ao filho se d por via placentria, produzindo-
se uma placentite aguda, em alguns casos com leses numerosas e disseminadas e em
outros escassas e focais. Na maioria das ocorrncias, o parasitismo acentuado.
Nos casos de natimortalidade h, no produto da concepo, parasitismo e
leses inflamatrias mais freqentes no sistema nervoso central, corao fgado, trato
esofagogastrintestinal e pele. O bito na DC congnita deve-se, em geral, a cardite, a
meningoencefalite ou a infeces intercorrentes.

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 5DIAGNSTICO PARASITOLGICO

DA D O E N A D E C H A G A S

Egler Chiari
Lcia Maria da Cunha Galvo

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Diagnstico Parasitolgico na Fase Aguda. 3.Diagnstico

Parasitolgico na fase Crnica. 4.Xenodiagnstico. 5.Xenodiagnstico Artificial.
6.Xenocultura. 7.Hemocultura. 8.lnoculao em Animais. 9.Cultura Celular In Vitro. 1 0 .
Comentrios. 11.Tcnicas.

1. Introduo

O diagnstico parasitolgico na fase aguda da doena de Chagas realizado

pela demonstrao de formas tripomastigotas do Trypanosoma cruzi em amostras
de sangue diretamente ao exame microscpico. Nessa etapa, o nmero de parasitos
na corrente sangnea geralmente bastante elevado.
A fase crnica, que se segue ao estgio agudo da infeco, caracteriza-se por
nveis baixos de parasitos circulantes e ttulos altos de anticorpos especficos contra
antgenos do T.cruzi Portanto, em indivduos infectados, o diagnstico da fase crni-
ca se baseia principalmente na presena de anticorpos anti-T.cruzi no soro, detecta-
dos pelos testes usados na sorologia convencional, como imunofluorescncia indireta
(IFI), hemaglutinao (HA), reao imunoenzimtica (ELISA), reao de Guerreiro-
Machado ou fixao do complemento (RFC) (atualmente em desuso) e, mais recente-
mente, radioimunoensaio. Esses testes so bastante sensveis, mas resultados falso-
positivos e falso negativos tm sido demonstrados nos diferentes procedimentos de
diagnstico presuntivo (Camargo & Takeda, 1979).
Na fase crnica da infeco chagsica, os parasitos podem ser localizados por
mtodos indiretos, tais como o xenodiagnstico e a hemocultura, os quais so alta-
mente especficos, mas requerem procedimentos laboriosos. Geralmente esses mto-
dos confirmam a presena do parasito em 50% dos indivduos infectados realizando-
se um nico teste (Chiari et al., 1989; Galvo, 1990). Resultados recentes mostram
que, com a realizao de uma nica hemocultura, a positividade alcanou 79% em
um grupo de indivduos chagsicos na fase crnica da infeco e com trs hemoculturas
a positividade alcanou 94% (Luz et al., 1994). No entanto, esses dados so de to alta
relevncia que necessitam posterior confirmao por diferentes pesquisadores em
locais distintos: outros grupos de pacientes e maior amostragem so desejveis dentro
de uma postura consensual.
Neste captulo descreveremos os diferentes mtodos diretos e indiretos utiliza-
dos para a deteco do T.cruzi. Discutiremos, tambm, vrios aspectos da parasitemia
dos indivduos na fase crnica da infeco e a aplicabilidade desses mtodos de
diagnstico antes e aps a quimioterapia especfica.
 2. Diagnstico Parasitolgico na Fase Aguda

O T.cruzi encontrado comumente na circulao perifrica durante seis a oito

semanas aps a infeco. A pesquisa dos parasitos deve ser efetuada diretamente no
sangue colocado entre lmina e lamnula ao microscpio e, se negativa, deve ser
repetida diariamente, examinando-se vrias preparaes. Muitos autores tm sugerido
a pesquisa dos parasitos em cinco a seis preparaes dirias, em um total aproximado
de 20 amostras por paciente (Pifano, 1954). Paralelamente ao procedimento mencio-
nado acima, esfregaos sangneos do tipo hematolgico e gota espessa tm sido
utilizados com alguma freqncia. As preparaes coradas so importantes para a
comprovao e caracterizao morfolgica dos parasitos, especialmente em reas
geogrficas onde a infeco por Trypanosoma rangeli est presente. importante
salientar tambm que o exame das preparaes a fresco permite detectar facilmente
os parasitos pela sua motilidade (WHO, 1991).
Os mtodos de concentrao dos parasitos aumentam a probabilidade de
deteco da parasitemia. O mais fcil entre esses mtodos a centrifugao do san-
gue com anticoagulante e a procura dos parasitos no creme leucocitrio formado na
interface do sedimento dos eritrcitos e o plasma (WHO, 1991). Os eritrcitos podem
ser separados por centrifugao em baixa rotao, e o plasma com o anel da interface
pode ser removido centrifugando-se em rotao mais alta. Outro mtodo de concen-
trao usado consiste na coagulao do sangue, seguida de centrifugao em baixa
velocidade para remover os eritrcitos do sobrenadante. Retira-se o sobrenadante e
centrifuga-se a 600 g para concentrar os provveis parasitos.
Os mtodos preconizados por Rohwedder (1968) envolvem a adio de silicone
lquido, com densidade de 1.075, ao sangue heparinizado. Aps a centrifugao, os
flagelados permanecem na camada superior das clulas sangneas e o silicone na
camada mais inferior. Alguns autores empregam a mistura Ficoll-hypaque com densi-
dade de 1.077, o que permite a recuperao de 95-100% dos tripomastigotas presen-
tes no sangue. Existem dvidas com relao a esta tcnica, devido a no ser conheci-
do se foi realizada somente com sangue de animal experimentalmente infectado ou
se foi efetuada tambm com sangue humano.
Cedillos et al. (1970), efetuando a pesquisa direta do sangue segundo o mto-
do de Strout - um mtodo de concentrao de flagelados descrito por Strout (1962) -
e o xenodiagnstico em 50 pacientes na fase aguda da infeco chagsica, obtiveram
positividade de 34%, 70% e 96%, respectivamente. Cerisola et al. (1974), utilizando o
exame direto no sangue, encontraram 52% de pacientes positivos, 47% com gota
espessa e 7 1 % com ambos os mtodos. Os melhores resultados foram atingidos por
meio do mtodo de Strout (92,5%) e com o xenodiagnstico (100%).
Um eficiente mtodo de diagnstico na fase aguda consiste na coleta de san-
gue em tubo capilar, seguido de centrifugao em baixa velocidade e exame da
interface entre a camada de eritrcitos e o soro. Os tubos podem tambm ser cortados
na altura da interface, examinando-se uma gota do material entre lmina e lamnula
(WHO, 1991). Essas tcnicas podem ser usadas para a deteco de parasitos inclusive
no liquor.
O xenodiagnstico, a hemocultura e a inoculao em animais experimentais
so empregados tambm para o diagnstico parasitolgico na fase crnica, quando os
parasitos circulantes esto escassos (Miles, 1979). Howard (1976) demonstrou que as
formas tripomastigotas eram detectadas facilmente pelo exame direto no sangue de
crianas durante 10 a 20 dias aps o nascimento. Segundo este autor, tal mtodo seria
de escolha para diagnosticar as infeces congnitas, coletando-se o sangue do pezi
nho da criana. Outros autores tm encontrado formas tripomastigotas na fase aguda
em medula ssea (Azevedo, 1945; Floch & Tosque, 1940), sendo que Sawaya (1976)
mostrou formas amastigotas em msculo na fase crnica da doena de Chagas.

3. Diagnstico Parasitolgico na Fase Crnica

Os mtodos indiretos, como o xenodiagnstico e a hemocultura, so os mais

utilizados para o diagnstico da fase crnica da doena de Chagas. O xenodiagnstico
foi introduzido por Brumpt (1914) cerca de oitenta anos atrs e tem sido o mtodo
mais usado para a demonstrao do T.cruzi. Coloca-se triatomneos, criados em Labo-
ratrio e alimentados com sangue de aves, no antebrao de indivduos suspeitos para
sugar sangue durante 30 minutos. Posteriormente, examina-se as fezes e/ou urina
desses insetos para verificar a presena de formas epimastigotas e tripomastigotas
metacclicas do T.cruzi.
No exame microscpico das fezes para a pesquisa de flagelados muito impor-
tante distinguir entre o T.cruzi e o Trypanosoma rangeli. Este ltimo, um
tripanossomatdeo no patognico at demonstrao contrria, encontrado no san-
gue de humanos em reas como, por exemplo, Venezuela, Colmbia, Peru, Equador,
Panam e Costa Rica, nas quais as espcies do gnero Rhodnius e o Triatoma dimidiata
so os vetores domiciliados (Sousa & Johnson, 1973).
Em pases onde o T.rangeli prevalente na populao humana, torna-se ne-
cessrio que os triatomneos usados no xenodiagnstico sejam examinados, princi-
palmente as glndulas salivares e a hemolinfa. O material proveniente do exame de
xenodiagnstico e/ou hemocultura deve ser corado para que se faa a distino
morfolgica e a caracterizao dos dois flagelados.
Reaes alrgicas advindas da aplicao do xenodiagnstico podem ocorrer
eventualmente no local da picada quando da realizao do repasto sangneo no
indivduo suspeito. Essas reaes so possveis de serem evitadas quando os
triatomneos alimentam-se, atravs de uma tnue membrana, em sangue venoso do
indivduo suspeito, coletado previamente com anticoagulante, obtendo-se bons resul-
tados na positividade do teste (Cedillos et al., 1982). As espcies do gnero Rhodnius
devem ser evitadas e, ao utilizar outras espcies, preciso no permitir que os insetos
se encontrem em jejum muito prolongado.
Estabelecer uma grande colnia de triatomneos visando seu emprego em
xenodiagnstico bastante laboriosa e requer alto nus financeiro. Alm disso,
fundamental o exame regular da colnia para a verificao da presena de
Blastocrithidia triatomae. Exemplos da contaminao de colnias de Triatoma infestans
tm ocorrido no Brasil e na Argentina (Rocha e Silva & Amaral, 1971). Assim sendo, as
colnias de triatomneos devem ser mantidas sob boas condies, principalmente
quando novos exemplares trazidos do campo so introduzidos na antiga colnia, sem
avaliao prvia da presena desse flagelado, para diminuir a endogenia.
 Em relao a fatores ligados a tcnica, necessrio que sejam observa-
das as condies adequadas para colonizao; seleo adequada das fases
evolutivas; acondicionamento e transporte, especialmente quando se realiza
trabalho de campo; manuteno de exemplares at o exame e condies
mnimas para o exame dos triatomneos, como, por exemplo, treinamento de
pessoal e segurana para a execuo do trabalho. Devem ser lembradas as
variveis relacionadas aos indivduos, tais como naturalidade, fases da doena
(aguda ou crnica), formas clnicas da doena (indeterminada, cardaca ou
digestiva), idade e sexo, tempo de evoluo da doena e outras doenas
associadas (Chiari, 1992). O pessoal tcnico precisa ser adequadamente treina-
do para evitar erros por ao de contaminantes de solues diluentes que
podem fornecer resultados falso-positivos nos testes de xenodiagnstico.
Os exames parasitolgicos devem ser repetidos com certa freqncia para au-
mentar as chances de comprovao dos parasitos no sangue na fase crnica de indi-
vduos chagsicos, os quais muitas vezes apresentam parasitemias extremamente bai-
xas, mas permanecendo detectveis 50-60 anos aps a infeco inicial (Lana & Chiari,
1986; Miles, 1979; Salgado et al., 1962).
Em condies ideais, a hemocultura pode ser to sensvel quanto o
xenodiagnstico, mas sua aplicao em condies de campo no vivel, em funo
da necessidade de procedimentos asspticos. No entanto, possvel realizar o teste
de hemocultura utilizando equipamentos existentes em pequenos hospitais, centros e
postos de sade em reas rurais; no interior do Brasil, vrios pesquisadores tm tirado
proveito dessas facilidades locais.

4. Xenodiagnstico

O xenodiagnstico um mtodo parasitolgico indireto usado na doena de

Chagas, sobretudo na fase crnica, quando os parasitos circulantes so escassos no
sangue de indivduos sorologicamente positivos. Na triagem de pacientes chagsicos,
tambm pode ser empregado com fins teraputicos, no controle do tratamento espe-
cfico e no isolamento de cepas do T.cruzi. Embora seja praticamente impossvel a
padronizao total desse mtodo, a parcial ou mnima mostra-se vivel, no sentido de
avaliar os conhecimentos obtidos e permitir a preconizao de novos modelos, com-
parando-se os resultados obtidos em estudos clnicos e experimentais da doena de
Chagas. Esse mtodo, por ser de procedimento biolgico complexo, sofre influncia
de vrios fatores, apresentando uma srie de variaes conforme o objetivo que se
pretende.
Com base na nossa experincia e dados da literatura pertinente, os resultados
obtidos nesses ltimos anos sugerem o emprego de mais de uma espcie de triatomneo,
em nmero de 40 ninfas de determinado estdio. Em geral so usadas ninfas de 3
estdio quando as espcies so Triatoma infestans, Panstrongylus megistus, Rhodnius
prolixus e ninfas de 1 estdio para Dipetalogaster maximus. Essas ninfas so distri-
budas em 10 exemplares por caixa, sendo que quatro caixas por espcie so aplica-
das no brao e antebrao do indivduo para que os insetos realizem o seu repasto
sangneo. A utilizao da segunda espcie estaria condicionada ao operacional, ten
d o s e como preferncia, em primeiro lugar, o triatomneo mais prevalente na regio,
que na maior parte do territrio brasileiro o T.infestans e na Colmbia e Venezuela,
por exemplo, o Rhodnius prolixas, o qual deve ser evitado por causa das reaes
adversas.
Tradicionalmente, o exame do xenodiagnstico realizado 30 e 60 dias
aps o repasto sangneo. As fezes e urina e/ou os intestinos dos triatomneos,
obtidos por compresso ou disseco, so colocados em soluo fisiolgica e
examinados ao microscpio em mdio aumento para a pesquisa de formas
epimastigotas e tripomastigotas metacclicas do T.cruzi. Schenone et al. (1968,
1974) obtiveram positividade de 49,3% entre os pacientes chagsicos na fase
crnica da infeco, utilizando quatro a oito caixas que continham cinco a dez
triatomneos e examinando-os 30-60 dias depois do repasto sangneo.
Esse procedimento foi modificado posteriormente, reduzindo-se o tempo
de exame para 25-30 dias aps o repasto sangneo, semeando-se o material
em meio LIT "Liver Infusion Tryptose" (Camargo, 1964), denominado de
xenocultura (Bronfen et al., 1989). O principal objetivo desta tcnica permitir
o fcil isolamento de cepas de T.cruzi, bem como servir de controle de
qualidade do exame do xenodiagnstico realizado no Laboratrio em questo.
Resumidamente, consiste em esterilizar previamente os triatomneos alimenta-
dos em soluo de WHITE ( H C l 0,25g, NaCl 6,50g, HCl concentrado l,25ml,
etanol 250ml e gua destilada 750ml) por uma hora e trinta minutos. Um grupo
de dez insetos de cada espcie dissecado e feito um "pool" do contedo e
paredes intestinais em soluo salina tamponada. Este material homogeneizado
e triturado por frico antes do exame ao microscpio para a verificao da
presena de parasitos. A seguir semeia-se 2501 da suspenso em meio LIT com
6,6mg/ml de ampicilina sdica. As xenoculturas so incubadas a 2 6 - 2 8 C e
examinadas aps 20 dias (Bronfen et al., 1989).

5. Xenodiagnstico Artificial

O xenodiagnstico artificial aceitvel e pode ser utilizado em particularidades

operacionais com a finalidade a que se destina, como, por exemplo, em hospitais nos
quais no se admite a entrada de triatomneos, no caso em que indivduos hiperalrgicos
apresentem reaes adversas e/ou recusa por parte dos mesmos aplicao do
xenodiagnstico.

6. Xenocultura

Essa tcnica facilita o isolamento de cepas de T.cruzi e controla a qualidade

dos xenodiagnsticos realizados pela equipe. Ela tambm pode ser empregada para
sistematizar os xenodiagnsticos negativos, mas no representa em geral acrscimo
significativo na positividade dos exames. Na rotina em Laboratrio sugere-se que no
seja usada, todavia pode s-lo em avaliaes eventuais do xenodiagnstico.
 7 . Hemocultura

O T.cruzi um protozorio facilmente cultivado em inmeros meios

acelulares contendo componentes como sais, protenas e derivados da hemina.
Durante muitos anos, a hemocultura no era utilizada para o diagnstico
parasitolgico da doena de Chagas na fase crnica, porque autores como Pedreira
de Freitas (1952) e Pifano (1954) obtiveram distintamente resultados negativos ou
positividade muito baixa. Por esta razo, o xenodiagnstico era empregado como
mtodo de escolha para a comprovao parasitolgica de indivduos portadores da
infeco chagsica, principalmente na fase crnica. Apesar disso, Chiari & Brener
(1966) obtiveram 31,8% de positividade da hemocultura usando o meio LIT. A
partir dessa poca, a tcnica de hemocultura comeou a ganhar credibilidade entre
os pesquisadores da rea, abrindo novas possibilidades de tornar-se a fazer uso do
sangue para cultura com a finalidade de diagnstico da doena de Chagas median-
te a utilizao do meio lquido com semeadura direta.
Importante trabalho nesse campo foi desenvolvido por Mouro & Mello
(1975), que introduziram o procedimento de remover o plasma e lavar as clulas
para remoo de anticorpos e outros fatores que poderiam aparentemente inibir o
crescimento do T.cruzi.
Mouro & Chiari (1975) realizaram hemoculturas seriadas em 15 pacientes
na fase crnica da doena de Chagas semeando 0,2ml de sangue em meio LIT e
encontraram 86,6% de positividade. Nesse mesmo ano, Chiari & Dias (1975) re-
produziram independentemente a tcnica citada acima, iniciando um projeto de
trabalho no qual o volume de sangue coletado era aumentado de 10ml para 30ml,
a fim de melhorar a sensibilidade do mtodo. Alm do meio de cultura LIT, os
autores empregaram tambm o meio de Warren (1960) e, alm da praticidade,
obtiveram eficincia semelhante. Outras abordagens experimentais com o meio
de Warren mostraram resultados positivos usando de 10 a 20 tripomastigotas (Neal
& Miles, 1977a e b ) .
Recentemente, em trabalho realizado na Argentina, Jorg & Baez (1993) de-
monstraram 86,6% de positividade com hemoculturas seriadas em um grupo de 90
pacientes na fase crnica da doena de Chagas. Simultaneamente, no Brasil, Luz et
al. (1994) tambm encontraram 94% de positividade em pacientes chagsicos quan-
do efetuaram hemoculturas seriadas. Mouro & Chiari (1975) comprovaram 86,6%
de pacientes com a hemocultura seriada e j naquela poca recomendavam esta
tcnica para ser aplicada na triagem de pacientes em ensaios clnicos ou outros
tipos de pesquisa que indiquem a necessidade de um prvio diagnstico
parasitolgico.
A tcnica de hemocultura utilizada repetidamente em pacientes chagsicos
submetidos a quimioterapia especfica permitiu concluir que se encontravam cura-
dos (Galvo et al., 1993). Esses dados sugeriram o uso da hemocultura ou o desse
teste associado ao xenodiagnstico no diagnstico parasitolgico e controle de
cura da doena de Chagas humana crnica. A importncia desse mtodo a de
tambm permitir a comprovao de fato dos pacientes candidatos a ensaios clni-
cos e estabelecer a eficcia das drogas candidatas a quimioterapia especfica.
Nesta linha de raciocnio, importante assinalar que o xenodiagnstico apre
senta tambm uma srie de limitaes prticas, tais como: reaes alrgicas pica-
da do inseto; eventualmente, baixa positividade na doena crnica; problemas tc-
nicos e administrativos resultantes da manuteno de um grande insetrio que
possa atender a demanda de xenodiagnsticos seriados em nmero satisfatrio
para realizar ensaios clnicos bem conduzidos com grupos controle e tratado.
Galvo (1990) demonstrou que hemoculturas examinadas mensalmente al-
guns testes eram encontrados positivos somente aos 120 dias. Minter-Goedbloed
et al. (1978) comprovaram em trabalhos anteriores que o tempo fator importan-
te para aumentar a positividade da hemocultura, examinando-se o material at 150
dias. Segundo Mouro & Melo (1975), Chiari & Dias (1975) e Chiari et al. (1989), as
percentagens mais altas de hemoculturas positivas eram obtidas aps 45 dias. Apa-
rentemente, a positividade desse teste depende do grupo de pacientes, idade,
tempo de infeco e condies de crescimento, que requerem poucos parasitos
no sangue coletado. Alm disso, vrios outros fatores contribuem para a baixa
positividade da hemocultura, como o nmero reduzido de parasitos circulantes na
fase crnica da infeco chagsica (que talvez seja o mais importante deles) prote-
nas e componentes celulares do sangue inoculado e, ainda, condies desfavor-
veis do meio de cultura (Minter-Goedbloed, 1978).
Com a finalidade de padronizar a tcnica de hemocultura, na tentativa de
aumentar a positividade para o diagnstico na fase crnica da doena de Chagas,
foram realizadas modificaes como a coleta de maior volume de sangue e lava-
gem da papa de hemcias. Coleta-se de cada indivduo trinta mililitros de sangue
heparinizado, seguindo-se uma centrifugao 400 x g durante 10 minutos em tem-
peratura ambiente. Remove-se o plasma e o sedimento de glbulos vermelhos
lavado com meio de cultura LIT ou soluo salina tamponada a 4C, 1000 x g por
30 minutos. O sedimento, ento, distribudo em seis tubos que contm 6ml de
meio de cultura LIT. Esses tubos so incubados a 2 6 - 2 8 C , homogeneizados manu-
almente a cada trs dias e examinados mensalmente durante at 120 dias. Para
esse exame, cerca de 10l das suspenses so colocados entre lmina e lamnula
(22x22mm) e toda a rea examinada em microscpio ptico com aumento de
150 vezes. Modificaes na tcnica, como remover o plasma e centrifugar a 1000
g por 30 minutos a 4C e re-suspender o sedimento em 6ml de LIT, permitiu
aumentar o nmero de tubos positivos (Galvo, 1990).
Galvo et al. (1989), utilizando individualmente a heparina e o EDTA
(etilenodiamino tetra actico) como anticoagulantes para o isolamento primrio
do T.cruzi no sangue de pacientes na fase crnica da infeco chagsica, obti-
veram 54% de hemoculturas positivas com o uso simultneo de ambos os
anticoagulantes.
Quando o sangue coletado no puder ser processado imediatamente, deve
ser mantido a 4C aps a remoo do plasma por centrifugao, da maneira
descrita acima, desde que seja adicionado igual volume do meio de cultura LIT.
O material deve tambm ser mantido a 4C ou em banho de gelo at seu
processamento.
Nossos resultados, obtidos mediante o u s o da h e m o c u l t u r a e do
xenodiagnstico em um grupo de 40 pacientes, mostraram ndices de positividade
de 50 e 30%, respectivamente. A percentagem de tubos positivos nas hemoculturas
processadas com remoo do plasma foi de 18%, enquanto naquelas onde o plas-
ma no foi removido proporcionou 7,2% de positividade. Alm disso, as clulas
que foram lavadas com o meio de cultura LIT aps a remoo do plasma por
centrifugao e incubadas a 28C, revelaram maior positividade quando compara-
das quelas que no foram lavadas, ou seja, semeadas com o plasma.
Tais resultados devem-se provavelmente ao ltica de imunoglobulinas e outros
fatores desconhecidos presentes no plasma de pacientes na fase crnica da doena de
Chagas. Quando o sangue de 20 pacientes era coletado com heparina e mantido 24 horas
na temperatura ambiente, a percentagem de tubos positivos era reduzida cerca de 50%.
A metodologia usada foi a mesma descrita acima (Chiari et al., 1979).
Os dados obtidos nos nossos estudos de hemocultura esto de acordo com outros,
relatados por Mouro & Mello (1975). Aps a primeira confirmao dos resultados por
Chiari & Dias (1975), algumas modificaes tcnicas foram introduzidas, como, por exem-
plo, a coleta de 30ml de sangue em lugar de 10ml (com a finalidade de aumentar a
sensibilidade da tcnica) e a lavagem das clulas com meio de cultura LIT, o que anteri-
ormente era feito em soluo salina tamponada com fosfato. A adio de LIT aps a
remoo do plasma ajuda na adaptao dos flagelados nova via metablica no meio LIT.
Esta modificao no aumenta a positividade das hemoculturas, apenas acresce o nmero
de tubos positivos por paciente, dessa maneira facilitando a deteco de flagelados.
A repetio desse mtodo em diferentes ocasies ou, ao menos, duas vezes por
paciente tem sido recomendada (Canado & Brener, 1979). A hemocultura, portanto,
alm de ser aplicada para o diagnstico parasitolgico da doena de Chagas humana,
ferramenta importante para o isolamento de cepas do T.cruzi isolado de seres humanos,
animais silvestres e domsticos, com a finalidade de caracteriz-las por meio de tcnicas
bioqumicas ou de biologia molecular como, por exemplo, isoenzimas e endonucleases
de restrio, impresses digitais do DNA, reao em cadeia da polimerase (PCR) com
iniciadores especficos, amplificao do DNA empregando iniciadores aleatrios (RAPD).

8. Inoculao em Animais

O diagnstico da doena de Chagas pela inoculao em animal tem sido rela-

tado por diversos autores, utilizando-se principalmente camundongos, (Martinez-Sil
va et al., 1969) e cobaias (Dias, 1934). Embora at o momento tal mtodo no esteja
sendo usado extensivamente para fins de diagnstico, j tem sido realizado o isola-
mento de cepas de T.cruzi do sangue de pacientes na fase aguda da doena atravs
da inoculao em animais.

9. Cultura Celular In Vitro

As tcnicas de cultura celular in vitro tm sido relatadas com sucesso para o

isolamento e passagens sucessivas do T.cruzi em laboratrio. Martinez-Silva et al.
(1969) mostraram que essa tcnica foi mais efetiva do que a hemocultura e inoculao
intracranial de camundongos no isolamento de tripomastigotas do sangue de animais
infectados. Todavia, a cultura celular in vitro no aplicada como tcnica de rotina
para o isolamento do T.cruzi de humanos.
 10. Comentrios

Os resultados obtidos mediante o uso dos testes parasitolgicos efetuados

em diferentes perodos mostram que h grande diversidade nos padres de
parasitemia dos pacientes na fase crnica da doena de Chagas. Quando se
repete o xenodiagnstico ou a hemocultura no mesmo paciente duas, trs ou
mais vezes, so obtidos freqentemente muitos resultados negativos. No entan-
to, pequeno nmero de pacientes apresentam positividade constante no
xenodiagnstico (Canado & Brener, 1979) e hemocultura (Chiari et al., 1989,
Galvo, 1990).
A idade do paciente e a durao da fase crnica da infeco chagsica
podem aparentemente afetar a positividade das hemoculturas. possvel relaci-
onar-se a parasitemia detectada na fase aguda aos resultados obtidos com o teste
de hemocultura na fase crnica da infeco desses pacientes. Quando o parasito
localizado por mtodos diretos na fase aguda da doena, a taxa de positividade
das hemoculturas apresenta-se aparentemente maior na fase crnica. Existem vrias
condies, como o volume de sangue usado, remoo do plasma, meio de cultura
adotado, quantidade de insetos utilizados para o xenodiagnstico, o nmero de
espcies de triatomneos, sendo que a susceptibilidade desses insetos ao T.cruzi
mostra-se varivel de acordo com a espcie escolhida (Bronfen et al., 1989;
Cerisola et al., 1974; Chiari et al., 1989).
Aps muitos anos de pesquisas realizadas nesse campo por diferentes autores
e mtodos, tornou-se possvel demonstrar que o limite de positividade dos testes
parasitolgicos detectam aproximadamente 50% de pacientes na fase crnica da
doena de Chagas (Chiari & Brener, 1966 - 42,8%; Schenone et al., 1974 - 49,3%;
Mouro & Melo, 1975 - 45%; Chiari & Dias 1975 - 43,7%; Albesa & Eraso, 1983 -
48%; Galvo et al., 1993 - 47%; Bronfen et al., 1989 - 49,2%). Mais recentemente,
Jorg & Baez (1993), realizando hemoculturas seriadas, detectaram o parasito em
86% dos pacientes chagsicos crnicos; Luz et al. (1994), introduzindo modificaes
na tcnica e tambm efetuando hemoculturas seriadas, obtiveram 94% de positividade
em pacientes na fase crnica da doena de Chagas.
A confirmao do parasito em 100% dos indivduos na fase crnica da infeco
chagsica pode vir a ser atingida pela introduo de tcnicas mais sensveis. Acredi-
tamos que a biologia molecular suprir a deficincia dessa tecnologia pelo emprego
de sondas de DNA ou kDNA sensveis e especficas capazes tanto de detectar o
DNA de tripomastigotas de T.cruzi, quanto a reao em cadeia da polimerase (PCR),
assim podendo solucionar muito em breve o problema do diagnstico parasitolgico
especfico.
O uso simultneo dos testes de hemocultura e xenodiagnstico para a doena
de Chagas, sugerido por Chiari & Brener (1966), deve ser empregado principalmen-
te quando o sangue for coletado em trabalhos de campo e em reas onde os pacien-
tes apresentam baixos nveis de parasitos circulantes. Para o xenodiagnstico acon-
selhvel adotar mais que uma espcie de triatomneo, por exemplo, T.infestans e P.
megistus ou D. maximus. Em triagens clnicas ou ensaios de drogas, a hemocultura
e o xenodiagnstico devem ser repetidos em diferentes ocasies no mesmo pacien-
te duas vezes ou mais.
 1 1 . Tcnicas

a) Meio LIT

O meio de cultura LIT foi inicialmente formulado na dcada de 60 pelo Dr. R.

Yaeger e logo adaptado em muitos laboratrios. Desde a publicao, em 1964, do pri-
meiro trabalho do crescimento do T.cruzi e m LIT por Camargo, este meio axnico tem
sido usado com sucesso. Em alguns laboratrios, culturas de T.cruzi so mantidas por
passagens sucessivas em meio LIT durante quase 20 anos.

* Hemina pode ser dissolvida em trietanolamina ou hidrxido de sdio. Em substi-

tuio hemina possvel usar o lisado de hemoglobina.
** Soro bovino fetal ou bovino pode ser empregado, embora se recomende um pr-
teste porque s vezes surgem problemas com algumas partidas de soro.
Preparao do LIT
Todos os componentes do meio devem ser dissolvidos em gua e o pH ajusta-
do para 7,2 com cido clordrico concentrado (HCl). O meio filtrado atravs de
membranas EKS-Seitz, sobre presso negativa, ou atravs de filtro Millipore, sobre
presso positiva. Antes da filtrao, o meio deve ser aquecido por 1 hora na tempera-
tura de 6 8 0 C para a inativao do soro. Preferimos no adicionar antibiticos ao meio
LIT, mas tanto ampicilina (10mg/ml) quanto penicilina mais estreptomicina podem ser
usados (100.000 Unidades e 100 microgramas, respectivamente, por litro de meio).
Aps a fltrao e a inativao, possvel estocar o meio LIT a 20DC por vrios meses.
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 6D I A G N S T I C O S O R O L G I C O

DA D O E N A D E C H A G A S

Alejandro Luquetti Ostermayer

Ana Maria de Castro
SUMRIO: 1.Introduo. 2.Diagnstico Sorolgico na fase crnica da doena de Chagas. 2.1.In-
dicaes. 2.2.Tcnicas disponveis. 2.2.1.Testes sorolgicos mais utilizados. 2.2.2.Tabela de
valores normais e alterados. 2.3.Preparo do paciente. 2.4.Resultados e interpretao. 3.Di
agnstico sorolgico na fase aguda da doena. 3.1.Indicaes. 3.2.Exames Sorolgicos soli-
citados na fase aguda. 3.3.Resultados da sorologia em fase aguda. 4.Diagnstico sorolgico
em diferentes contextos ou situaes. 4.1.No consultrio - ambulatrio. 4.2.Na fase aguda
da doena de Chagas. 4.2.1.Transmisso vetorial. 4.2.2.Transmisso transfusional. 4.2.3.Aci
dente de Laboratrio. 4.2.4.Transmisso pela via oral. 4.3.No Banco de Sangue. 4.4.Doador
excludo. 4.5.Gestante chagsica. 4.6.Recm-nascido de me chagsica e o chagsico cong-
nito. 4.7.lnquritos soro-epidemiolgicos. 4.8.Sorologia como seguimento aps tratamento
especfico. 5.Outras tcnicas em fase experimental - Pesquisa. 5.1.Lise mediada por com-
plemento (anticorpos lticos). 5.2.Emprego de antgenos purificados, recombinantes e peptdios
sintticos. 5.3.Utilizao de Western Blat. 6.Kits disponveis no Brasil para Diagnstico
Sorolgico. 7.Possibilidade de realizar um teste sorolgico no consultrio. 8.Resumo e con-
cluses. 9.Laboratrios de referncia para sorodiagnstico no Brasil. 10.Servios de atendi-
mento ao doador chagsico no Brasil.

1. Introduo

O diagnstico da doena de Chagas suspeita-se pela epidemiologia e/ou

pela clnica e confirma-se pela presena de anticorpos anti-Trypanosoma cruzi, ou
seja, pela sorologia realizada no Laboratrio clnico.
O mdico experiente, diante de um paciente procedente de regio endmica
para tripanossomiase americana e que apresenta cardiopatia e/ou megaesfago-
megaclon, apenas confirma a etiologia chagsica solicitando os exames sorolgicos.
Em outras circunstncias, o mdico recebe um indivduo que no expe quei-
xas especficas, porm exibe o resultado de exame sorolgico positivo exigido para
admisso em emprego ou por ocasio de doao de sangue.
Os exames laboratoriais indicados para o diagnstico de doena de Chagas vo
depender da fase da doena em que o paciente se encontra: fase aguda ou crnica.
Quando suspeitamos de fase aguda, os exames so prioritariamente parasitolgicos,
pois a parasitemia , de regra, elevada. Esta fase aguda , na prtica, excepcional, por
vrias razes: na histria natural da doena, a fase aguda habitualmente
oligossintomtica ou mesmo assintomtica, passando despercebida pelo paciente e
pelo mdico. Aps as eficientes campanhas de combate ao vetor, a incidncia de fase
aguda no Brasil muito baixa; o mecanismo de transmisso transfusional, freqente
no passado, tem diminudo nas grandes capitais mediante controle adequado nos
Bancos de sangue.
 Portanto, hoje em dia, no Brasil, a grande maioria dos pacientes se encontra na
fase crnica. Devido baixa parasitemia desta fase, o diagnstico laboratorial se
restringe aos mtodos sorolgicos, salvo em situaes especiais que sero abordadas
posteriormente.
O diagnstico laboratorial por mtodos sorolgicos ainda o mais eficiente,
rpido e econmico na prtica diria; todavia, existem outros mtodos para estabele-
cer o diagnstico de etiologia chagsica indicados na fase aguda, na transmisso
transfusional ou na congnita. Nestas circunstncias, o exame parasitolgico mais
importante.
Desde que o diagnstico imunolgico se apia em evidncias indiretas da
presena do parasito, deduzindo-se que o mesmo existe por detectarmos anticorpos
anti-Trypanosoma cruzi, o mesmo no est isento de erros ou de problemas de inter-
pretao (falsos positivos e falsos negativos).
O diagnstico sorolgico ou imunolgico da doena de Chagas deve ser bem
conhecido pelo clnico geral, assim como pelo tropicalista ou infectologista, e foi com
o objetivo de auxiliar na interpretao do mesmo que alguns conceitos sobre esta
forma de diagnstico sero ressaltados.

2. Diagnstico Sorolgico na fase crnica da doena

2.1. Indicaes da sorologia (quando solicitar?)

O diagnstico laboratorial por meio de testes sorolgicos solicitado em dife-

rentes circunstncias:

a) toda vez que seja necessrio estabelecer ou afastar a etiologia chagsica em paci-
ente portador de cardiopatia de etiologia no definida;

b) em casos de megaesfago ou de megaclon, que freqentemente so de etiologia

chagsica;

c) em Bancos de Sangue para evitar a transmisso transfusional;

d) no exame de gestantes, para controlar a transmisso congnita;

e) em inquritos soro-epidemiolgicos;

f) como seguimento de chagsicos tratados.

Observaes:

a) A presena de anticorpos anti-T.cruzi apenas certifica a condio de chagsico. A

sorologia, se positiva, no permite afirmar que as alteraes clnicas encontradas
sejam necessariamente devidas ao parasito. Cabe ao clnico discernir se existe
nexo entre a clnica e o resultado laboratorial;

b) No h correlao entre anticorpos e nvel parasitmico.

 2.2. Tcnicas disponveis (que exames solicitar?)

O clnico deve solicitar ao laboratrio testes sorolgicos para tripanossomiase

americana, os quais devem ser realizados pelo menos por duas tcnicas sorolgicas
diferentes.

2.2.1. Testes Sorolgicos mais utilizados

Existem quatro testes bsicos recomendados pela Organizao Mundial da Sa-

de, de ampla difuso na Amrica Latina, suficientemente testados em todos os Centros
de pesquisa e disponveis no mercado, que so:

1) hemaglutinao indireta (HAI);

2) imunofluorescncia indireta (IFI);
3) teste imunoenzimtico (ELISA, por Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay);
4) aglutinao direta com 2 mercapto-etanol (AD2ME).

Qualquer combinao destas quatro tcnicas fundamentais aceitvel, depen-

dendo dos recursos do Laboratrio que vai execut-las, desde que utilize pelo menos
duas.
Quanto Reao de Fixao de Complemento ou Teste de Guerreiro e Macha-
do, trata-se de tcnica complexa, confivel apenas quando realizada por laboratrio
de pesquisa, porm no recomendvel no mbito dos laboratrios de rotina.
Os testes de ltex disponveis no mercado no tm demonstrado at o presente
a especificidade e sensibilidade requeridas para o diagnstico sorolgico.
Outras tcnicas, como radioimunoensaio, lise dependente de complemento
(anticorpos lticos), western blot etc., encontram-se em fase experimental, disponveis
apenas em laboratrios de pesquisa, assim como o emprego de antgenos purificados,
recombinantes e peptdios sintticos.
As quatro tcnicas acima enumeradas podem ser realizadas por qualquer labo-
ratrio de rotina, desde que disponha de equipamento adequado. A existncia de
"kits" comerciais de excelente padro permite, hoje em dia, a realizao de duas
tcnicas sorolgicas (HAI e AD2ME) com um mnimo de equipamento. Para a IFI
necessrio dispor de microscpio de imunofluorescncia e para a ELISA necessrio
um espectrofotmetro. Estas mesmas tcnicas tm sido extensivamente testadas em
diversos laboratrios e em diferentes pases, demonstrando elevado poder de deteco
de anticorpos, com sensibilidade e especificidade adequadas, desde que sejam em-
pregadas simultaneamente pelo menos duas delas, seguindo as normas tcnicas de
praxe (Cura & Wendel, 1994).

2.2.2. Tabela de valores normais e alterados

Cada laboratrio deve estabelecer os ttulos de anticorpos considerados como

no reagentes para a populao sadia, assim como o ttulo a partir do qual o teste
considerado positivo, ou seja, pertencente populao infectada. Idealmente deveria
incluir ainda o ttulo considerado duvidoso (limtrofe ou "borderline"). Esse valor
pode diferir de um laboratrio para outro, dependendo da tcnica utilizada, lote de
reagente, sistema de leitura etc.
A seguir sero referidos os valores considerados como prprios da populao
normal (negativos), os duvidosos e aqueles caractersticos da populao infectada
(positivos) para cada tcnica. Esse o critrio adotado no Laboratrio de Pesquisa da
doena de Chagas, Hospital das Clnicas, Universidade Federal de Gois, Goinia.
Tais valores foram obtidos a partir de curvas de resultados de soros de indivduos
normais e de chagsicos com exame parasitolgico positivo.
Menos de 5% da populao normal pode apresentar, por uma das tcnicas,
ttulos duvidosos. Em geral, esses soros mostram-se com ttulos negativos por uma
segunda ou terceira tcnica efetuada com o mesmo soro. No mesmo sentido, alguns
indivduos infectados (chagsicos) podem exibir ttulo duvidoso em uma das tcni-
cas. Ao realizar uma segunda tcnica, esses mesmos soros revelam ttulos considera-
dos positivos.

Hemaglutinao Indireta e Aglutinao Direta com 2ME:

populao normal: < 1/2 - 1/2 - 1/4

ttulos duvidosos: 1/8 - 1/16
ttulos pertencentes maioria (>95%) da populao chagsica: 1/32 - 1/64 e
maiores.

Imunofluorescncia Indireta:

populao no afetada: <1/10 - 1/10

ttulos duvidosos: 1/20 - 1/40
ttulos na populao chagsica: 1/80 - 1/160 ou maiores.

Elisa (Teste Imunoenzimtico)

Em cada teste so colocados vrios soros negativos e positivos, em ordem

crescente. A partir dos resultados obtidos construda uma curva (em densidade
ptica) e alcanado um valor limiar. O resultado (densidade ptica) de cada soro
dividido pelo valor limiar de reatividade. Se menor, o resultado ser inferior a 1,0 e
considerado negativo.

normais: 0,1 at 0,8

duvidosos: 0,9 a 1,1
positivos: 1,2 ou superiores. Em geral so atingidos valores entre 1,8 e 2,5 (densida-
de ptica acima do valor limiar obtido).
 2.3. Preparo do paciente

Por vezes, o paciente pede ao mdico informaes em relao ao exame soli-

citado. O exame deve ser realizado em jejum de pelo menos 6-8 horas, para evitar a
presena de lipdios no soro (soro turvo) que, por vezes, dificulta a leitura dos testes.
Em geral colhem-se 5,0 ml de sangue em tubo ou frasco, de preferncia estril, sem
anticoagulante. Aps retrao do cogulo e centrifugao (ou decantao) o soro
estar em condies de ser utilizado. Nas tcnicas mencionadas so necessrios ape-
nas 10 a 20 ul de soro (0,02 ml) por teste.

2.4. Resultados dos Exames Sorolgicos e interpretao

O Laboratrio deve fornecer uma tabela com os valores normais para cada
tcnica adotada, como j descrito, permitindo ao mdico analisar melhor os resulta-
dos obtidos.
Os resultados devem ser expressos em ttulo para cada reao. O ttulo a
maior diluio do soro que permite evidenciar uma reao positiva. Assim, quando o
soro diludo 1/2 (uma parte de soro e uma parte de diluente), a maioria dos soros
normais pode ser positiva, sem demonstrar que existem, de fato, anticorpos especfi-
cos contra o T.cruzi.
Na medida que continuamos diluindo o soro, apenas os portadores de doena
apresentam positividade. Se o soro analisado positivo em diluies 1/20 ou maio-
res, de acordo com a tcnica utilizada, as chances desse soro pertencer populao
no infectada so cada vez menores; assim, pode-se deduzir que o diagnstico
sorolgico sempre de probabilidade e no de certeza, como nos exames
parasitolgicos.
Porm, quando o soro analisado se mostra positivo em diluies muito eleva-
das (ttulos de 1/100 ou maiores), as chances de tratar-se de soro sem anticorpos anti-
T.cruzi so cada vez menores. Se este ttulo elevado comprovado por meio de duas
tcnicas diferentes, as chances de equvoco so praticamente inexistentes. Por esta
razo, a OMS recomenda a realizao de pelo menos duas tcnicas diferentes com
cada soro.
Os resultados obtidos por duas tcnicas podem ser congruentes ou incongru
entes. Na maioria dos casos, ambos os testes fornecem resultados congruentes, sejam
ambos negativos ou ambos positivos. Quando so incongruentes, devemos executar
uma terceira tcnica ou repetir as reaes ou, ainda, solicitar do Laboratrio a coleta
de nova amostra de sangue do paciente.

Como exemplos de resultado:

positivo: HAI 1/128 - IFI 1/640
negativo: HAI 1/2 - IFI <20
incongruente: HAI 1/4 - IFI 1/160

Em regies onde existe leishmaniose (tegumentar ou visceral) e doena de

Chagas, podemos encontrar pacientes com soros com ttulos relativamente baixos de
anticorpos anti-T.cruzi, fenmeno chamado de reao cruzada. Por vezes torna-se
difcil a distino entre um chagsico ou um portador de leishmaniose. Nesses casos
pode ser indicada a realizao de tcnicas especiais, mencionadas a seguir, em labo-
ratrios de referncia.

3. Diagnstico Sorolgico na fase aguda da doena de Chagas

Como j esclarecido, na suspeita de fase aguda da doena deve-se dar prefe-

rncia aos exames parasitolgicos (vide Captulo correspondente) com os quais
possvel estabelecer o diagnstico na maioria dos casos.
Quando existe suspeita clnica de fase aguda, e estes exames, por diversas
razes, resultam negativos, podemos solicitar exames sorolgicos cuja negatividade
no permite afastar o diagnstico, porm, em caso positivo, possibilita que se insista
na realizao de exames parasitolgicos.
O achado de exames sorolgicos negativos durante a fase aguda comum a
outras doenas. Por um lado, a resposta imune tem um tempo de latncia para o seu
incio, aps a entrada do agente causal. Assim, a presena de anticorpos nos primei-
ros dias de doena no est assegurada. Por outro lado, os pacientes infectados
podem ter alteraes imunolgicas que no permitem uma resposta de anticorpos,
por exemplo, em imunodeficientes submetidos a uma transfuso de hemoderivados
contendo o parasito. Alm disso, os anticorpos gerados durante a fase aguda so da
classe IgM, e os da classe IgG tm pouca afinidade no incio, razo pela qual os
resultados se apresentam negativos ou duvidosos nas primeiras semanas de doena.

3.1. Indicaes para solicitar Testes Sorolgicos na fase aguda

Em caso de negatividade dos exames parasitolgicos devemos solicitar exames

sorolgicos nas seguintes situaes:

a) Paciente de regio endmica, com clnica compatvel, por exemplo, edema

bipalpebral de mais de cinco dias de evoluo (sinal de Romana) e febre;
b) Paciente submetido a transfuso de sangue ou de hemoderivados, que persiste
com febre no justificvel pela doena que originou a indicao da transfuso;
c) Recm-nascido ou lactente de me chagsica;
d) Suspeita de acidente de Laboratrio em indivduo que trabalha com parasitos,
animais infectados ou triatomneos infectados com o T.cruzi.

3.2. Exames Sorolgicos solicitados na fase aguda

Existem duas tcnicas que podem ser solicitadas:

a) IFI (imunofluorescncia indireta) com pesquisa de anticorpos da classe IgM anti-

T.cruzi. O Laboratrio dever ter o reagente (anti-imunoglobulina humana
conjugada a isotiocianato de fluoresceina), alm do microscpio para leitura de
fluorescncia, sem o qual impossvel realizar esta tcnica;
b) AD+AD2ME (aglutinao direta sem e com 2 mercapto-etanol).

O estudo do soro neste sistema (com 12 diluies do soro sem 2ME e mais 12
diluies com 2ME) permite observar uma reduo drstica na titulao do soro quan-
do o 2ME utilizado, se existirem de fato anticorpos da classe IgM.

3.3. Resultados da Sorologia em fase aguda

Ressaltamos mais uma vez que a sorologia na fase aguda apenas um comple-
mento dos exames parasitolgicos, cuja negatividade no permite excluir que o paci-
ente se encontre na fase aguda. Havendo suspeita ou dvida, aconselha-se a repeti-
o do exame sorolgico entre 30 e 60 dias, quando a "viragem" do resultado
esperada em caso de infeco chagsica.
Para IFI IgM, considera-se resultado positivo todo ttulo de 1/5 ou maior. Esta
reao pode ser positiva em presena de fator reumatide no soro. Neste caso, o
laboratrio dever absorver o soro com reagentes adequados (RF Absorbant R) para
evitar uma falsa reao positiva;
Para AD/AD2ME, considera-se positivo o teste quando o ttulo do soro tratado
com 2ME cai pelo menos 4 diluies da obtida pela AD. Exemplo:

agudo : AD 1/256 AD2ME 1/8

normal: AD 1/8 AD2ME 1/4
crnico: AD 1/512 AD2ME 1/512

4.ODiagnstico Sorolgico em diferentes contextos

Diferentes tcnicos na rea da Sade podem estar envolvidos com o diagnsti-

co sorolgico da doena de Chagas. Na prtica existem situaes diferenciadas que
podem requerer condutas adequadas. Em Banco de Sangue, por exemplo, a preocu-
pao com a qualidade do sangue a ser transfundido, sendo secundrio se o doador
realmente chagsico ou no. Este doador ser encaminhado a outro Servio para
maior esclarecimento. Caber ao mdico esta confirmao, assim como a conduo
do caso.
Falsas reaes positivas criam receio, com a possibilidade de instalar-se a "neu-
rose chagsica" em doador que pode na verdade no ser chagsico. Cabe ao clnico
no s resolver a situao criada, como tranqilizar o paciente.
Analisaremos brevemente algumas das situaes mais freqentes e a conduta
recomendada.

4 . 1 . A Sorologia no consultrio - Ambulatrio

Esta situao a mais freqente. O paciente consulta por queixas diversas e o

mdico solicita sorologia para tripanossomiase americana com base nos antecedentes
epidemiolgicos e/ou nos achados clnicos e paraclnicos. Existem alteraes
eletrocardiogrficas sugestivas de cardiopatia chagsica, tais como bloqueio completo
de ramo direito ou hemibloqueio anterior esquerdo. O mdico faz o pedido de sorologia
para confirmar ou excluir a etiologia chagsica. Em geral, duas tcnicas so suficien-
tes no caso de resultado congruente positivo ou negativo para ambas. Ttulos iguais
ou maiores de 1/64 na HAI e de 1/640 na IFI, indicam etiologia chagsica com
certeza. No caso de resultado incongruente - uma tcnica positiva e uma negativa - ,
o mdico dever entrar em contato com o laboratrio para discutir a necessidade de
repetir ambas as tcnicas ou de efetuar uma terceira. Pode tambm solicitar a coleta
de novo material do paciente.
Caso as dvidas persistam, pode-se recorrer a outro laboratrio ou procurar um
de referncia (vide lista no final do captulo). importante ter a certeza do diagns-
tico para ento comunicar ao paciente. Seria erro grave rotular um paciente como
chagsico com base apenas em resultados sorolgicos pouco confiveis.
Se o mdico, usando bom senso, chega concluso de que o paciente
chagsico, deve ainda saber informar este fato ao interessado. Existem casos em que
a comunicao de um diagnstico desta natureza pode criar no paciente uma "neuro-
se chagsica", a qual pode ser mais prejudicial que a evoluo benigna observada na
forma indeterminada. s vezes, esclarecendo que a infeco carece de gravidade no
caso em questo, possvel chegar a um consenso sem provocar apreenso no doen-
te.
Em outra abordagem, na ausncia de manifestaes clnicas, o mdico pode
solicitar um eletrocardiograma, sem comunicar ainda o resultado da sorologia. Em
caso de normalidade deste exame, face ao excelente prognstico do chagsico nestas
circunstncias, o resultado da sorologia pode ser omitido, solicitando-se apenas con-
trole anual. Cabe ao mdico assistente decidir a melhor conduta para cada caso em
particular.

4.2. A sorologia na fase aguda da doena

4.2.1. Por transmisso vetorial

Se existe suspeita clnica (febre em regio de elevada endemicidade, porta de

entrada) devem ser solicitados os exames parasitolgicos. Em caso de negatividade
dos mesmos, pode ser feito o pedido da pesquisa de anticorpos da classe IgM anti-
T.cruzi. Se for positiva (ttulos acima de 1/5), deve-se insistir no exame direto. O
interesse do diagnstico radica-se no tratamento precoce com drogas tripanocidas,
quando as chances de cura parasitolgica e negativao sorolgica da doena so
acima de 60%.

4.2.2. Na suspeita de transmisso transfusional

Deve-se suspeitar de todo caso de transfuso de hemoderivados em que o

paciente apresente febre de origem no definida semanas aps a transfuso. O ante-
cedente transfusional pode ter ocorrido vrios meses antes. Alm das manifestaes
decorrentes da doena de Chagas, poderemos ter as da doena que motivou a trans-
fuso.
 Assim como na fase aguda por transmisso vetorial, a pesquisa do parasito
deve ter prioridade. Em caso negativo, pode ser solicitada a pesquisa de anticorpos
IgM anti-T.cruzi.

4.2.3. Na suspeita de acidente de Laboratrio

Em geral, o acidente ocorre em laboratrios especializados que trabalham ora

com cultivos de T.cruzi, ora com triatomneos ou animais contaminados. Se o materi-
al era infectante e houve entrada do mesmo no organismo, existe consenso de que o
paciente deve ser tratado imediatamente com drogas tripanocidas (Benznidazol), sem
aguardar exames parasitolgicos nem sorolgicos.

4.2.4. Na transmisso por via oral

Embora pouco freqente e no bem documentado, este mecanismo de trans-

misso tem sido encontrado em alguns surtos, em regies no endmicas, como
ocorreu no Brasil em uma Escola em Teotnia, RS, e aps um churrasco em Catol do
Rocha, PB. Em ambos os episdios houve elevado nmero de pessoas infectadas com
a fase aguda da doena e bitos decorrentes da demora no diagnstico. Como em
todo caso de fase aguda, o parasito deve ser procurado. Os exames sorolgicos
estariam limitados pesquisa de IgM pela reao de IFI.

4.3. A Sorologia no Banco de Sangue

O interesse principal do hemoterapeuta o de oferecer sangue de boa qualida-

de. Em relao doena de Chagas, o sangue dever estar isento de T.cruzi. Para
atingir seu objetivo, todo doador submetido a uma bateria de testes sorolgicos,
entre os quais se encontra a sorologia para T.americana. Para maior segurana nos
Bancos de Sangue (BS), o ttulo considerado ponto de corte entre a populao nor-
mal e a infectada menor, de tal forma que h uma srie de doadores com resultados
limtrofes. Em caso de dvida, o sangue rejeitado por medida de segurana, no
significando com isso que o doador seja efetivamente chagsico. O doador , em
geral, encaminhado para o Servio nico de Sade (SUS), para aprofundamento dos
exames e, por fim, saber se realmente chagsico ou no.

4.4. O doador excludo

Uma vez que o doador foi rejeitado por reaes sorolgicas positivas ou duvi-
dosas, o Banco de Sangue deve comunicar o resultado ao interessado e encaminh-lo
ao mdico. Compete a este verificar se realmente o indivduo chagsico ou no.
Para isto, aps adequado exame clnico, devem ser solicitados novos testes sorolgicos,
por duas ou, de preferncia, trs tcnicas sorolgicas. Em caso de confirmao, o
clnico proceder avaliao cardiolgica pelo eletrocardiograma. No caso mais fre-
qente, de normalidade do ECG, o paciente deve ser tranqilizado quanto ao seu
prognstico favorvel, bem como alertado para a importncia do seguimento em
intervalos anuais. Dependendo do Banco de Sangue, cerca de 20% dos doadores
rejeitados por sorologia duvidosa ou supostamente positiva no so realmente
chagsicos.
Nas principais cidades do Brasil, j existem Centros de Ateno ao Doador
Chagsico, constitudos por equipes multidisciplinares - mdico, enfermeira, assisten-
te social e psiclogo - que verificam a condio de chagsico ou no, e encaminham
eventualmente o paciente para servios especializados (Ver lista no final do captulo).

4.5. Gestante Chagsica

Em regies endmicas ou em gestantes procedentes das mesmas cabe ao obs
tetra solicitar exames sorolgicos para Tripanossomase Americana no pr-natal. Em
caso de sorologia positiva, o mdico deve afastar a transmisso congnita no recm-
nascido. Para isto, solicitar a pesquisa de T.cruzi no sangue do cordo umbilical. A
transmisso congnita no freqente (5 a 10% das gestantes chagsicas), porm,
uma vez estabelecido o diagnstico, o tratamento tripanocida imediato do recm-
nascido permite os mais elevados ndices de cura tanto parasitolgica como sorolgica.

4.6. Recm-nascido de me chagsica e doena de Chagas congnita

Para proceder investigao da transmisso congnita, devemos partir de exa-
mes sorolgicos de confirmao da condio chagsica da me, ou seja, pelo menos
a existncia de duas reaes positivas. Com freqncia deparamo-nos com solicita-
es de exames de recm-nascidos com suspeita de transmisso congnita no confir-
mada pelo laboratrio. Ao realizar os testes sorolgicos na me, percebemos que os
mesmos so negativos.
O pediatra dever solicitar os exames parasitolgicos no sangue do recm-
nascido de me comprovadamente chagsica j nos primeiros dias de vida. Em
multiparas, a inexistncia de transmisso congnita em filhos maiores no garantia
de ausncia de transmisso posterior. Embora possa haver elementos clnicos de
suspeita de transmisso congnita (baixo peso, hepatomegalia etc.), existem evidn-
cias claras de transmisso congnita silenciosa. Em caso de exame parasitolgico
negativo, a pesquisa de anticorpos da classe IgM anti-T.cruzi no soro da criana
permitir confirmar a suspeita clnica e realizar a nova pesquisa do parasito.
Mesmo c o m e x a m e s parasitolgicos negativos e ausncia de IgM, reco-
menda-se solicitar a sorologia convencional (IgG) e m todo lactente de m e
comprovadamente chagsica aos seis meses de idade, quando n o mais exis-
tem anticorpos transferidos pela me. Em caso de sorologia positiva e m ttulos
diagnsticos, aos 6 meses de idade cabe o tratamento especifico d o lactente.
A responsabilidade do mdico aumenta nos casos de transmisso congnita
no diagnosticada, face excelente resposta teraputica dos lactentes.

4.7. Inquritos soro-epidemiolgicos

Para estabelecer a prevalncia da doena de Chagas em determinada re-
gio ou populao (escolas, reas urbanas etc.) o epidemiologista usa a sorologia
geralmente pela coleta de uma gota de sangue do dedo, estocando-a em papel
de filtro.
Esta metodologia permite realizar inquritos de grandes propores, em curto
intervalo de tempo. As quatro tcnicas mencionadas podem ser utilizadas com o
eluato do papel de filtro. Para estabelecer a eficcia da borrifao, esta metodologia
est sendo adotada tambm em escolares e crianas nascidas aps a aplicao do
inseticida.

4.8. Sorologia como seguimento de pacientes submetidos a tratamento especfico

Os testes sorolgicos so empregados na avaliao de cura teraputica era

pacientes tratados com drogas tripanocidas (Benznidazol R*, vide captulo de Trata-
mento Especfico). Para fins comparativos, o mdico deve conservar amostras de soro
do paciente antes do incio do tratamento. Devido baixa parasitemia, habitual na
fase crnica da doena, os testes parasitolgicos no apresentam a necessria sensibi-
lidade que observada com os testes sorolgicos, pelo que estes so necessrios na
avaliao de cura.
Quando o tratamento eficaz, alm da negatividade do xenodiagnstico e/ou
hemocultura seriados, observa-se queda progressiva no ttulo de anticorpos anti-T.cruzi.
Devemos destacar que esta diminuio nos ttulos processa-se em razo inver-
sa ao tempo de doena: nos recm-nascidos ocorre aps vrios meses; nos pacientes
tratados durante a fase aguda observa-se em geral aps 1 a 5 anos; nas crianas em
idade escolar, aps 3 a 10 anos; e nos adultos tratados na fase crnica, os ttulos
descem aps dcadas de seguimento. Alm das tcnicas convencionais, existem ou-
tras reaes como a lise mediada por complemento, a pesquisa de anticorpos contra
antgenos recombinantes e a amplificao de partculas parasitrias (segmentos de K-
DNA) atravs de PCR (Polymerase Chain Reaction).
O tratamento e seguimento de pacientes tratados durante a fase crnica
realizado em geral por mdicos especializados em vista das reaes colaterais das
drogas em adultos, assim como pelo longo seguimento necessrio.
J o tratamento precoce da doena de Chagas adquirida por transmisso con-
gnita no lactente ou na fase aguda, tanto por mecanismo vetorial, como por transfu-
so de sangue ou por outros mecanismos (oral, acidental), pode ser realizado por
mdico no especialista, em face da boa tolerncia medicao em tais casos, assim
como da eficcia teraputica comprovada do benznidazol nestas circunstncias.

5. Outras Tcnicas em fase experimental - Pesquisa

5.1. Lise Mediada por complemento (Anticorpos Lticos)

Esta tcnica tem sido preconizada como teste para verificao de cura em
pacientes tratados durante a fase crnica. A viragem sorolgica seria mais precoce do
que com os testes utilizados na sorologia convencional. Consiste basicamente na
deteco de anticorpos lticos, evidentes apenas nos chagsicos que apresentam para-
sitos vivos. O soro do paciente incubado com parasitos vivos na presena de com
plemento e observa-se a capacidade do soro de destruir os tripanossomos. Trata-se de
tcnica de difcil execuo em laboratrios de rotina por usar parasitos vivos. Aps o
isolamento do antgeno responsvel, poderemos contar com esta tcnica em placas
para ELISA, facilitando assim o seu emprego no futuro.

5.2. Emprego de antgenos purificados, recombinantes e peptdios sintticos

Existem diferentes antgenos purificados, de diversos pesos moleculares, com

elevada sensibilidade e especificidade, porm ainda no disponveis no mercado.
Tambm foram ensaiados em variados estudos mais de 20 antgenos recombinantes
(obtidos por engenharia gentica), alguns dos quais com bom desempenho.
Os peptdios sintetizados at o presente tm demonstrado desempenho menor,
porm possvel que em futuro prximo tenhamos alguns satisfatrios. Observa-se
que, na medida que purificamos os antgenos e trabalhamos com molculas de menor
tamanho, a especificidade diminui, ou seja, que nem todos os chagsicos apresentam
anticorpos contra todos os antgenos presentes. Uma alternativa j em andamento
consiste em testar as respostas para mais de um recombinante, com o qual so acres-
cidas as possibilidades de acerto. Outro problema se refere aos custos, que no geral
aumentam em relao s novas tecnologias, nem sempre aplicveis nos pases latino-
americanos. Recentemente, o emprego de quimioluminiscncia como mtodo de lei-
tura de placas sensibilizadas com antgeno purificado tem aportado resultados pro-
missores.

5.3. Utilizao de Western Blot

Consiste em sntese na eletroforese do parasito, que colocado em contato

com o soro do paciente. A existncia de determinadas bandas de reao (antgeno/
anticorpo) permite identificar os pacientes chagsicos. A tcnica laboriosa e de
custo elevado, no momento indicada apenas em laboratrios de pesquisa.

6. Kits disponveis no Brasil para Diagnstico Sorolgico

Existem hoje em dia vrios kits e reagentes confiveis, elaborados por diferen-
tes laboratrios, com custos distintos.
Diversas empresas produzem kits para hemaglutinao indireta, que a tcnica
de mais fcil execuo. Tambm podem ser adquiridos reagentes para IFI: lminas
com parasitos fixados e conjugados de boa qualidade, assim como os tampes neces-
srios.
Outras empresas produzem kits para a tcnica de ELISA, embora com custos
bem mais elevados, s se justificando seu emprego em grandes laboratrios e bancos
de sangue que processam centenas de amostras por dia; em geral o aparelho leitor
obtido por emprstimo em regime de comodato.
Em outros pases esto sendo comercializados kits para Western Blot e para
antgenos recombinantes.
 7. Possibilidade de realizar Teste Sorolgico no Consultrio

Seria possvel para o mdico prtico ou tcnico em sade, no interior, fazer

reaes sorolgicas fora do laboratrio? A resposta sim, pelo menos com a tcnica
de HAI, exeqvel mesmo sem laboratrio formalmente equipado.
Para isto suficiente adquirir um kit - existem minikits, com uma placa apenas,
de custo reduzido. Em uma caixa esto contidos todos os reagentes exigidos, que so
basicamente uma placa com 96 orifcios, um frasco com diluente e gotejadores para
colocar o soro do paciente nos orifcios. suficiente seguir as instrues do manual.
Para coleta do sangue e extrao do soro, no necessrio possuir centrfuga. Aps a
coagulao do sangue, o soro pode ser transferido para tubo de ensaio limpo, deixan-
do-se sedimentar as hemcias, o que ocorre aps uma hora. A leitura feita aps 1-
2 horas, olhando-se a placa pelo fundo, contra a luz. possvel, ainda, testar apenas
um soro por dia. Seria desejvel o treinamento do tcnico em laboratrio de rotina, o
que pode ser feito em uma manh.

8. Resumo e concluses

A sorologia na doena de Chagas permite confirmar a etiologia chagsica de

forma eficiente, rpida e econmica durante a fase crnica. A mesma utilizada em
diferentes circunstncias, entre as quais as mais freqentes so a confirmao de
pacientes e a excluso de doadores de sangue. Existem quatro tcnicas sorolgicas
que permitem firmar o diagnstico na maioria dos casos, desde que sejam emprega-
das pelo menos duas simultaneamente. Ttulos elevados em dois testes sorolgicos
indicam sorologia reagente, porm o clnico deve empregar o bom senso para a
interpretao dos resultados. O diagnstico clnico da doena de Chagas deve ser
apoiado em dados epidemiolgicos e clnicos, bem como nos exames complementa
res. A sorologia apenas confirma ou exclui a etiologia. Perante suspeita de fase aguda -
seja por mecanismo vetorial, transfusional ou outros - deve ser priorizada a pesquisa do
parasito e s secundariamente a procura de anticorpos da classe IgM. preciso que o
diagnstico de fase aguda ou de transmisso congnita seja seguido do tratamento etiolgico.
Nas principais capitais do Brasil h servios de atendimento ao doador chagsico e labo-
ratrios de referncia que podem ser consultados em caso de dvida relacionada a resul-
tados sorolgicos.

Endereos de duas Empresas cujos reagentes foram j extensivamente testados

em vrios Laboratrios de referncia, no Brasil.

Kit para hemaglutinao "Biochagas" (R), e Kit para IFI [antgeno Imuno Cruzi (R),
Fluoline G(R) e Biolminas(R)], Biolab Diagnstica S.A., Estrada do Mapu, 491,
CEP 22710.261, Jacarepagu, RJ, fax (021) 445.5454;

Kit para hemaglutinao "Chagas HAI" (R), Empresa Imunoserum Ltda., Rua
Lacedemonia, 85, Campo Belo, SP, CEP 04634-020, fax (011) 533.8251.
 9. Laboratrios de referncia para sorodiagnstico no Brasil

SO PAULO: Instituto de Medicina Tropical de So Paulo, Laboratrio de Soroepidemiologia,

Dr. Antnio Walter Ferreira;
BELO HORIZONTE: Fundao Ezequiel Dias, Dra. Eliana Furtado Moreira;
GOINIA: Lab. Chagas, Hospital das Clnicas, Praa Universitria s/n, Goinia.

10. Servios de atendimento ao doador chagsico no Brasil

BELO HORIZONTE, Hospital das Clnicas, UFMG, Dra. Eliane Dias Gontijo;
UBERABA, MG, Hospital Escola da Faculdade de Medicina do Tringulo Mineiro, Prof.
Aloisio R. Prata;
CAMPINAS, Hospital das Clnicas, GEDOCH, Universidade de Campinas, Dra. Maria Helena
Guariento;
GOINIA, Hospital das Clnicas, Servio de Atendimento ao Doador Chagsico, Laboratrio
de Chagas, Dr. Alejandro Luquetti;
RECIFE, Ambulatrio de Doena de Chagas, Hospital Universitrio Oswaldo Cruz, Dr. Wil-
son de Oliveira Jnior;
SO PAULO, Servio de Ateno ao Chagsico, Hospital das Clnicas, Dra. Maria Aparecida
Shikanai Yasuda e Vicente Amato Neto;
RIBEIRO PRETO, SP, Departamento de Clnica Mdica do Hospital das Clnicas da Facul-
dade de Medicina da USP, Bairro Monte Alegre;
SO JOS DO RIO PRETO, SP, Instituto do Corao, Dr. Adalberto Lorga;
PORTO ALEGRE, Instituto de Cardiologia, Dr. Izeu Gus;
RIO DE JANEIRO, Instituto Oswaldo Cruz, Avenida Brasil, Manguinhos, Departamento de
Medicina Tropical ou Hospital Evandro Chagas, Drs. Jos Rodrigues Coura e Jos Borges
Pereira.
LONDRINA-PR, Contato atravs do Dr. Jos Silveira Baldy. Hospital das Clnicas da Faculda-
de de Medicina de Londrina;
CAMPO GRANDE-MS; Hospital Universitrio da Faculdade de Medicina da UFMS. Prof. Dr.
Jos Ivan Albuquerque de Aguiar, Campo Grande-MS.

Agradecimentos

Os autores agradecem ao Prof. Emrito Dr. Joffre Marcondes de Rezende pela revi-
so do texto. Tambm agradecem aos Drs. Ans Rassi, Hlio Moreira e nio Chaves de
Oliveira pelo constante apoio e encaminhamento de pacientes.
 Referncias Bibliogrficas

CAMARGO M.E. & TAKEDA G.K.F., 1979. Diagnstico de Laboratrio. In: Trypanosoma cruzi
e Doena de Chagas, Ed.Brener Z. & Andrerade Z. Guanabara Koogan, Rio de Janeiro.
CURA E. & WENDEL S., 1994. Manual de Procedimientos de control de calidad para los
laboratorios de serologia de los Bancos de Sangre. Ed. Organizacin Panamericana de la Salud,
Washington. Documento PAHO/HPC/HCT/94.21.
GONTIJO E.C.D., 1989 Doena de Chagas transfusional na Regio Metropolitana de Belo Hori-
zonte: aspectos clnico-epidemiolgicos e a questo institucional. Tese de Doutoramento, Uni-
versidade Federal de Minas Gerais, Belo Horizonte (179 p.).
FERREIRA A.W., 1992. Tests for Chagas disease serodiagnosis: A review. In: Chagas disease
(American Trypanosomiasis): its impact on transfusion and clinical medicine. Ed. Wendel S.,
Brener , Camargo M.E. & Rassi ., ISBT, So Paulo.
LUQUETTI A.O., 1990. Use of Trypanosoma cruzi defined proteins for diagnosis. Multicentre
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SEGURA E.L., 1982. Diagnstico de Laboratrio de la Enfermedad de Chagas. Instituto Nacional
de Diagnstico e Investigacin de la Enfermedad de Chagas, "Dr. Mario Fatala Chaben", Minist-
rio de Salud Pblica y Medio Ambiente.
WHO, 1991. Control of Chagas disease. Report of a WHO Expert Committee. WHO Technical
Report Series Nr.811, World Health Organization, Geneva.
 7 A B O R D A G E M G E R A L

DO P A C I E N T E C H A G S I C O

Aluzio Prata

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Confirmao do Diagnstico Etiolgico. 3.Definio da Forma Cl-

nica. 4.Extenso das leses e correlao com a Sintomatologia. 5.Prognstico. 6.Tratamento
Especfico. 7.Tratamento Sintomtico e Cuidados Gerais.

1. Introduo

Para atender bem o paciente infectado pelo Trypanosoma cruzi, o mdico

necessita conhecer a doena e saber tambm suas limitaes. A maioria dos
doentes deve ser cuidada pelos clnicos gerais, aos quais compete, como acentuou
Dias (1994), confirmar o diagnstico, definir a forma clnica, conhecer o grau do
dano, considerar o prognstico e decidir sobre o tratamento especfico e sintom-
tico e a respeito do tipo de atividade do paciente. Ao clnico geral compete saber
em que momento necessita do auxlio dos diferentes especialistas. Tanto aquele
como estes, no atendimento dos doentes, precisam discernir frente aos diferentes
procedimentos a serem adotados, quais os que ainda significam somente pesquisa
e quais os que podem ser incorporados como benefcios para os pacientes. Ambas
situaes so vlidas, mas os modos de implement-las diferem.

2. Confirmao do Diagnstico Etiolgico

O primeiro problema do clnico ao atender um paciente chagsico confirmar

o diagnstico. As implicaes de um diagnstico podem ser de tal ordem que justifi-
cam toda prudncia. Para isto so importantes as informaes epidemiolgicas, os
antecedentes pessoais, o quadro clnico e os exames complementares, principalmente
os que daro o diagnstico de certeza. Na fase aguda, quase sempre imprescindvel
o encontro do parasito, comumente pelo exame direto do sangue perifrico. Na fase
crnica, isto possvel em cerca de 60% dos indivduos, quando so usados procedi-
mentos admitidos geralmente em pesquisas. Assim sendo, a tentativa de isolar o
T.cruzi nos pacientes crnicos no necessita ser procedimento de rotina. Ademais,
xenodiagnsticos ou hemoculturas so feitos em poucos locais.
Na grande maioria das vezes, o elemento mais til para a confirmao do
diagnstico etiolgico o exame sorolgico. Uma pequena percentagem de indivdu-
os com doena de Chagas comprovada tm sorologia negativa, varivel conforme o
laboratrio que executa o exame. Outros soros mostram falsas reaes positivas. A
discrepncia dos resultados torna-se mais evidente quanto maior for a variedade de
reaes sorolgicas executadas e de laboratrios envolvidos. Na prtica convenien-
te realizar pelo menos duas reaes sorolgicas entre as quatro tcnicas mais reco
mendadas (imunofluorescncia, hemaglutinao indireta, fixao de complemento
ou Elisa) e, se necessrio, repeti-las em diferente laboratrio.

3. Definio da Forma Clnica

Aps a confirmao do diagnstico, o mdico tem de conhecer a situao

clnica do seu paciente, lembrando-se que o Trypanosoma cruzi acomete habitual-
mente o corao, o aparelho digestivo e o sistema nervoso. Do ponto de vista prtico
necessrio saber em que fase est a doena e qual sua forma clnica.
Com os xitos dos programas de controle dos triatomneos nos domiclios
e a melhoria da qualidade dos sangues transfundidos cada vez torna-se mais raro,
no Brasil, o encontro de doentes na fase aguda. Mas, um ou outro caso continuar
aparecendo, havendo inclusive a possibilidade de pequenas epidemias, como j
ocorreu no Rio Grande do Sul, Paraba e Bahia. Casos agudos ocasionais podem
surgir em reas no sujeitas aos expurgos domiciliares, como na Amaznia (Coura
et al., 1995), ou devido a transmisso congnita, ou a transplante de rgos.
Conforme as circunstncias, pacientes com febre sem explicao, taquicardia,
micropoliadenia, esplenomegalia e acentuada linfocitose devem ser suspeitos. Nesta
fase, mais de 90% dos pacientes desenvolvem sintomatologia discreta ou so
inaparentes (Teixeira, 1977).
O problema maior so os cerca de dois a trs milhes de pacientes crnicos
ainda existentes. O perfil epidemiolgico destes doentes mostra que a maioria tem
idade superior a 15 anos (em mdia, 38 anos), de origem rural, vive na periferia das
cidades, tem baixo nvel cultural, sendo que 70% dedicam-se a atividades braais
(Gontijo et al., 1996). Cerca da metade ainda portadora da forma indeterminada, 20-
30% apresentam cardiopatia leve e 15-20% formas digestivas, e cerca de 5%, cardiopatia
grave ou mega acentuado. Esta populao ir envelhecendo e no dever ser substi-
tuda por outros chagsicos. Certa percentagem necessitar de cuidados mdicos em
alguma poca da sua vida; cerca de 95% do atendimento dever ser feito por um
clnico geral.
A doena de Chagas ser diagnosticada quando o paciente procurar cuidados
mdicos por alguma razo, no necessariamente devido sintomatologia da doena
de Chagas, ou ao realizar exame sorolgico, eletrocardiogrfico ou radiolgico por
qualquer circunstncia. Habitualmente, o mdico consultado pelos seguintes moti-
vos: sorologia positiva, eletrocardiograma anormal, dispnia ou outros sintomas de
insuficincia cardaca, perda de conscincia ou outras manifestaes de reduo do
dbito cardaco, disfagia ou obstipao prolongada.
Nesta oportunidade, depois de feito o diagnstico etiolgico, competir ao
clnico estabelecer a forma clnica da doena. Isto ser feito habitualmente atravs do
exame clnico, completado pelo eletrocardiograma convencional, teleradiografia do
trax, exame radiolgico do esfago e do intestino grosso. Se estes exames estiverem
normais, o indivduo ser considerado portador da forma indeterminada. muito
importante o diagnstico desta forma clnica, pelo seu bom prognstico (II Reunio
Anual de Pesquisa Aplicada em Doena de Chagas, 1986). O eletrocardiograma e a
radiografia do corao so imprescindveis, como rotina, nos indivduos infectados
pelo T.cruzi. O e x a m e radiolgico d o esfago conveniente e, se possvel, tambm
o e x a m e radiolgico d o clon, aps clister o p a c o ou, ao menos, a radiografia simples
do abdmen.
A no ser com finalidade de pesquisa ou somente e m circunstncias especiais,
n o necessrio submeter os doentes na forma indeterminada a exames mais sofisti-
cados, c o m o prova d e esforo, eletrocardiografia dinmica e muito m e n o s a mtodos
invasivos. Nem todos os autores, principalmente cardiologistas, p e n s a m da mesma
maneira. Storino (1994) sugere q u e qualquer paciente com sorologia positiva deveria
realizar amplo estudo, usando-se mtodos no invasivos, ficando os mtodos invasivos
para situaes especiais.
A alterao d o eletrocardiograma indicar q u e o paciente u m cardiopata.
Poder ser assintomtico ou sintomtico. s vezes p o d e ser difcil saber se a cardiopatia
o
chagsica. Certas alteraes, como bloqueio AV de 1 grau, extra-sstoles ventriculares
isoladas e alteraes difusas da repolarizao ventricular, so freqentes e m outras
doenas cardacas. Em algumas oportunidades, como, por exemplo, e m doentes aci-
ma de 50 anos, o diagnstico diferencial c o m a miocardioesclerose p o d e ser extrema-
mente difcil. Um grupo d e peritos da OMS indicou, c o m o sugestiva d e doena de
Chagas, a presena das seguintes alteraes eletrocardiogrficas: bloqueio d o ramo
direito d o feixe d e His, hemi-bloqueio anterior esquerdo (atualmente designado blo-
q u e i o da diviso antero-superior d o r a m o e s q u e r d o ) , b l o q u e i o atrioventricular,
bradicardia sinusal e batimentos ventriculares prematuros superiores a trs por minu-
to e q u a n d o a c o m p a n h a d o s d e bradicardia.
A cardiopatia sintomtica p o d e ser exteriorizada c o m predomnio d e fenme-
nos arrtmicos ou de falncia miocrdica. possvel que as arritmias estejam relacio-
nadas com palpitaes, tonturas, perdas da conscincia e outras manifestaes de
baixo fluxo cerebral, com ou sem sintomas d e insuficincia cardaca. Os sintomas da
insuficincia cardaca congestiva surgem geralmente em indivduos c o m idade entre
20 e 50 anos; a insuficincia biventricular, com predomnio de fenmenos congestivos
sistmicos, s e n d o raros os episdios de dispnia paroxstica noturna e d e edema
agudo pulmonar. Os doentes raramente assumem uma atitude ortopnica; so fre-
qentes as alteraes d o ritmo cardaco e p o d e m ser encontradas manifestaes trombo-
emblicas pulmonares ou sistmicas.
O e x a m e radiolgico d o esfago mostrar se h reteno d o contraste,
alteraes da motilidade ou d o volume d o rgo. A esofagopatia poder vir ou no
a c o m p a n h a d a d e ectasia. O exame radiolgico definir se existe ou n o alonga-
mento ou dilatao d o clon, j q u e no sabemos c o m o diagnosticar a colopatia
sem estas alteraes anatmicas. A radiografia simples d o a b d m e n p o d e revelar
o megaclon. Caso seja necessrio, fazer o clister o p a c o sem limpeza completa d o
clon.
Os megas e m outros segmentos d o aparelho digestivo, como estmago, duodeno,
jejuno, vescula biliar, ou de outros aparelhos, como a bexiga, os ureteres, os brnquios,
so mais raros e no se justifica sua explorao c o m o rotina.
O comprometimento d o sistema nervoso central mostrado, e m maior ou
m e n o r g r a u , e m g r a n d e n m e r o d e p a c i e n t e s , p e l a s a l t e r a e s d o s reflexos
osteotendinosos e da sensibilidade superficial. Os distrbios d o sistema neurovegetativo
so mais evidentes e responsveis por inmeras alteraes funcionais e metablicas,
bem estudadas principalmente em Ribeiro Preto, e demonstradas por uma srie de
testes. Tais perturbaes do sistema nervoso no individualizam formas clnicas. Sua
constatao no ajuda a melhorar o nvel do atendimento mdico dos pacientes e at
agora no se sabe em que poderia benefici-los.
As reativaes da doena ocorrem por ocasio de transplantes, em associao
com certas infeces, principalmente pelo HIV ou neoplasias, estando relacionadas
imunodepresso adquirida ou resultante do uso de medicao imunodepressora. A
particularidade diagnstica que apresentam resulta da peculiaridade das exteriorizaes
clnicas. No caso dos transplantes, ao mostrar sintomatologia de fase aguda sem o
achado do parasito no exame direto do sangue perifrico. Na sndrome de
imunodeficincia adquirida causada pelo HIV, com meningoencefalite bem evidenci-
ada pela tomografia computadorizada.
Na definio da forma clnica, o mdico no deve esquecer que nem todas as
manifestaes encontradas em um paciente com sorologia positiva so devido do-
ena de Chagas. tambm que muitas alteraes desta podem simular as verificadas
em outras doenas. Dentre as mais importantes convm relembrar os sopros seme-
lhantes aos de cardiopatias orovalvulares, as alteraes eletrocardiogrficas freqen-
tes tambm em populaes soro-negativas e o quadro clnico semelhante ao de ou-
tras cardiomiopatias - endomiocardiofibrose, alcolica, peri-parto, idioptica.

4. Extenso das leses e correlao com a sintomatologia

Esclarecida a forma clnica, o mdico deve procurar estabelecer o grau do dano

causado pela infeco pelo T.cruzi. O mais importante a cardiopatia, depois a
esofagopatia e, em seguida, a colopatia.
Na cardiopatia, a ausncia de sintomatologia em geral bom indicador. Se o
paciente assintomtico presume-se que o corao est menos comprometido. Com
o auxlio do eletrocardiograma e de uma teleradiografia do trax, o mdico poder
avaliar o estdio evolutivo da cardiomiopatia (WHO, 1971):

o
=> 1 perodo: infeco pelo T.cruzi, sem evidncia clnica, radiolgica ou
eletrocardiogrfica de comprometimento cardaco;
o
=> 2 perodo: sintomatologia ausente ou discreta, rea cardaca normal ou levemen-
te aumentada no exame radiolgico; alteraes eletrocardiogrficas - bloqueio
completo do ramo direito, distrbios da repolarizao ventricular, extra-sstoles
ventriculares;
o
=> 3 perodo: sintomatologia evidente, cardiomegalia moderada e alteraes
eletrocardiogrficas - bloqueio completo do ramo direito com desvio do eixo
eltrico para a esquerda, zonas eletricamente inativas;
o
=> 4 perodo: sintomatologia acentuada com insuficincia cardaca, cardiomegalia
ntida ao e x a m e radiolgico, alm de severas e numerosas alteraes
eletrocardiogrficas - arritmias complexas e graves, extensas zonas eletricamente
inativas.
 A solicitao de outros exames depender das circunstncias e disponibilida-
des de recursos.
As providncias at ento mencionadas so da alada do clnico geral e esto
muito bem especificadas por Dias em um opsculo publicado pela antiga SUGAM
(1990). Os casos mais avanados, quando possvel, devem ser encaminhados aos
cardiologistas para aconselhamento ou orientao direta da conduta teraputica.
Isto ocorrer principalmente nas arritmias severas e insuficincia cardaca de difcil
manejo.
Para melhor atendimento do paciente so requeridos exames mais sofis-
ticados. Assim, podero ser feitos exames no invasivos, principalmente os
seguintes: teste ergomtrico, ecocardiograma e eletrocardiografia dinmica. A
ergometria ser til: na evidncia precoce do comprometimento cardaco, na
avaliao da funo ventricular, na aferio das arritmias, no acompanhamento
teraputico e na apreciao do prognstico. A ecocardiografia informar sobre:
avaliao do volume ventricular, anlise da sstole e da distole, contralidade
global e segmentar e deteco de leso apical e trombos. A eletrocardiografia
dinmica auxiliar na avaliao dos sintomas, principalmente os transitrios ou
paroxsmicos (palpitaes, sncope, tonturas, confuso mental, escurecimento
da vista, palidez transitria etc.), ajudando a identificao de arritmias de "alto
risco", a predio da morte sbita, a avaliao das drogas antiarrtmicas e
funcionamento do marcapasso.
Em certas circunstncias, outros exames, inclusive invasivos, podem ser ne-
cessrios, como, por exemplo, os estudos eletrofisiolgicos, que daro informaes
sobre o funcionamento do n sinusoidal, os distrbios da conduo atrial e
atrioventricular e o mecanismo das arritmias.
Nos pacientes com esofagopatia, a intensidade da sintomatologia nem sem-
pre proporcional extenso das leses. A disfagia pode molestar mais o paciente
na fase em que o esfago est pouco dilatado, diminudo de intensidade com a
hipotonia e o aumento da capacidade do rgo. O grau de dilatao pode ser
avaliado pelo volume das regurgitaes.
Pelo exame radiolgico, a esofagopatia pode ser classificada em grupos I, II,
III e IV (Rezende et al., 1960). No grupo I no h dilatao. No grupo II, a
dilatao de at 5cm e est compensada; no III, a dilatao maior do que 5cm
e est descompensada, isto , as paredes esto hipotnicas e a atividade motora
encontra-se reduzida; e no IV, o esfago est alongado e dobrado sobre si mesmo
no tero inferior (dolicomegaesfago). A esofagoscopia pode ser til no diagnstico
diferencial para revelar leses associadas e o estado da mucosa. Cerca da metade
dos pacientes com megaesfago tem alterao eletrocardiogrfica. Por volta da
metade dos casos de megaclon apresenta megaesfago concomitante.
A dor precordial mencionada por cerca de 10-20% dos chagsicos (Lopes,
1995) sendo possvel que aparea como sintoma inicial em 5% (Prata, 1959),
freqentemente em pontadas, no relacionada aos esforos nem s emoes e no
aliviada com vasodilatadores (Bestetti & Oliveira, 1992). Pode ter origem diversa.
Para fazer o diagnstico diferencial com as coronariopatias, em especial quando o
padro eletrocardiogrfico indistinguvel do da isquemia, algumas vezes torna-se
necessria a cineangiografia (Garzon, 1985).
 5. Prognstico

Conhecendo a forma clnica e a extenso das leses apresentadas pelo pacien-

te, o mdico, com base nos conhecimentos acumulados sobre a evoluo da doena,
pode estabelecer o prognstico quoad vitam, quoad valitudinem e quoad sanationem
e aconselhar o emprego das medidas que o tornariam mais favorvel. Nesta circuns-
tncia ser til ter-se em conta os fatos a seguir mencionados.
A doena no cura espontaneamente, mas possvel que permanea
assintomtica indefinidamente.
A fase aguda tem prognstico favorvel em mais de 90% dos casos, mesmo sem
tratamento, evoluindo para a fase crnica, geralmente para sua forma indeterminada.
Em menos de 10% dos casos ocorrem bitos devido meningo-encefalite ou cardiopatia
grave. A meningo-encefalite mais freqente quanto mais baixa for a idade do paci-
ente. Na miocardite, o bito ocorre por choque ou morte sbita (Dias, 1982). O
tratamento pode modificar o prognstico nesta fase, reduzindo a mortalidade.
Na forma indeterminada, o parasito e o hospedeiro esto em equilbrio. O
paciente ignora sua doena e no sofre nenhuma limitao em suas atividades. No
corre o risco de falecer subitamente, pelo menos nos prximos 5-10 anos, podendo
permanecer indefinidamente nesta situao. Quanto possibilidade de cura
parasitolgica pelo tratamento especfico, pode ocorrer principalmente quando os
doentes so tratados na fase inicial da forma indeterminada. Da a insistncia em tratar
os pacientes jovens, pressupondo-se que neles a doena tem pouca durao.
H dvidas se o tratamento na fase indeterminada tardia capaz de interferir
favoravelmente na evoluo da doena. Com o passar dos anos, muitos pacientes se
transformam em cardiopatas e outros desenvolvem comprometimento do esfago ou
do clon. Observando uma populao de pacientes na forma indeterminada da doen-
a de Chagas, verificamos que esta transformao se processa, anualmente, na per-
centagem de 2% para a cardiopatia (Macedo, 1973) e de 1% para o megaesfago
(Castro et al., 1994).
As alteraes eletrocardiogrficas iniciais na cardiopatia chagsica so altera-
es primrias de ST-T, bloqueio completo do ramo direito, bloqueio A-V do 1 grau,
ritmo nodal, batimentos ventriculares prematuros, desvio do eixo eltrico e QRS de
baixa voltagem. Os exames peridicos nos cardiopatas que vivem em rea endmica
mostram que cerca de 94% so assintomticos ou apresentam sintomas leves, e que
somente 6% tm manifestaes que traduzem o comprometimento moderado ou se-
vero do corao (Macedo, 1973).
Na cardiopatia assintomtica, o indivduo desenvolve normalmente todas as
suas atividades e no procura o mdico, sendo possvel que permanea nesta situa-
o a vida toda. O aparecimento de sintomas de insuficincia cardaca piora o prog-
nstico. A determinao da rea cardaca e o eletrocardiograma so exames muito
teis no prognstico. A gravidade da insuficincia cardaca acompanha o aumento de
volume do corao. Como acentuou Porto (1963), os bloqueios de ramo associados a
outras alteraes (as ectopias mltiplas e polifocais, os BAV totais, as reas inativas e
a fibrilao atrial) retratam as leses fibrticas avanadas da cardiopatia chagsica.
Em 218 cardiopatas chagsicos que evoluram para insuficincia cardaca
congestiva, o incio da sintomatologia foi anunciado por apresentar uma ou mais
das seguintes queixas (Prata, 1959): dispnia, quase sempre aos esforos (46,3%);
edemas dos membros inferiores (21,9%); palpitaes (13,3%); dores no hipocndrio
direito (9,6%); dores epigstricas (6,9%); dores precordials (5,0%); perda dos sen-
tidos (2,3%); astenia (1,8%); e dores torcicas associadas a escarros hempticos
(0,9%).
A insuficincia cardaca congestiva ou a parada cardaca surgem habitual-
mente na idade entre 20 e 60 anos, sendo que, no Brasil, em mdia aos 38 anos
(Prata, 1959) e aos 45 na Argentina (Rosembaum e Alvarez, 1965). A parada
cardaca pode ocorrer em pacientes com ou sem sintomatologia. Contudo, alguns
achados - sncope, vertigens freqentes - indicariam iminncia de morte sbita e
o mdico deve conhec-los para no protelar o diagnstico e o uso de recursos
(drogas antiarrtmicas, implantao de marcapasso etc.) que podero prolongar a
vida do paciente.
A insuficincia cardaca tem evoluo varivel. Habitualmente evolui lenta-
mente, durante anos, por surtos de descompensao, cuja reverso vai se tornando
paulatinamente mais difcil. Quando instalada em indivduos com idade inferior a 30
anos, pode ter evoluo rpida (Laranja et al., 1956).
Em Bambu, a mortalidade por doena de Chagas foi de 12,8/1000; em So
Felipe, de 10,3/1000; e em Pains, de 9,6/1000. Em So Felipe ocorreram 58% dos
bitos em pacientes com insuficincia cardaca, 37,5% subitamente e 4,5% por outras
causas. A morte sbita instantnea em 43,8% das ocorrncias e com sinais
premonitrios em 56,2%, sendo estes em 77,8% com durao de segundos e em
22,2% de minutos.
Em doentes com insuficincia cardaca descompensada internados em hospi-
tal, o bito ocorre subitamente em 38% (morte sbita esperada) e com sndrome do
baixo dbito cardaco em 53%. Esta sndrome semelhante ao choque cardiognico e
est relacionada a perfuso tecidual diminuda, vasoconstrio perifrica e presso
venosa elevada (et al., 1980); caracteriza-se por sudorese, pele fria, hipotenso arterial
e obnubilao.
Cerca de 25% dos indivduos infectados pelo T. cruzi desenvolvem esofagopatia
e menor nmero, colopatia. Uma manifestao freqente na doena de Chagas e que
aparece em 44% (Oliveira, 1985) ou mais dos casos necropsiados so os fenmenos
trombo-emblicos, associados ou no a tromboses cardacas. Os bitos por megas
so muito menos numerosos.

6. Tratamento Especfico

Embora a nitrofurazona, a furaltadona, a levofuraltadona e o nifurtimox te-

nham certa eficcia no tratamento da doena de Chagas, somente est disponvel para
uso clnico o benznidazol (N-benzil-2-nitro-1-imidazolacetato). Se este fosse bastante
ativo contra o T.cruzi e melhor tolerado pelos pacientes, o tratamento estaria indicado
de modo generalizado, e teramos de discutir somente possveis contra-indicaes. Na
verdade ocorre o contrrio.
O tratamento est indicado em pacientes na fase aguda e na forma indeterminada
em jovens, na dose de 5mg/kg de peso corporal - em crianas, 5-10mg - , dividida em
duas tomadas, durante 30 dias. Nestes grupos pode haver negativao parasitolgica
e sorolgica, em mais de 60% dos tratados segundo alguns estudos. Pode haver
inclusive cura de pacientes com meningo-encefalite, que sem tratamento sempre
fatal. O tratamento melhora as manifestaes clnicas dos pacientes com reativao
por imunodepresso.
Como profiltico, na dose de 10mg/kg de peso corporal, durante dez dias,
evita a contaminao acidental pelo T.cruzi. H informaes contraditrias sobre
possveis benefcios do tratamento na evoluo da doena de alguns pacientes
com a forma indeterminada. No h evidncia alguma de melhora das leses da
fase crnica da doena de Chagas. H necessidade de mais informao sobre a
convenincia de tratar os portadores de forma indeterminada e os doentes da
forma cardaca e digestiva com leses incipientes. A resposta ao tratamento
depende das cepas do T.cruzi, tendo algumas mostrado resistncia ao benznidazol
no laboratrio.
Temos verificado diferenas geogrficas na negativao do xenodiagnstico
em pacientes tratados pelo benznidazol e pelo nifurtimox (Prata, 1978). No
caso de pacientes em que seja discutvel a indicao do tratamento especfico,
poder ser lembrado, para a tomada de deciso, que o tratamento per se
poder aliviar a tenso do paciente e evitar que recorra a leigos para tratar sua
doena incurvel. O tratamento pode ser feito no ambulatrio, mas sob super-
viso mdica.
O benznidazol no deve ser usado em larga escala, em programas de Sade
Pblica. O medicamento produz reaes de toxicidade e efeitos colaterais - tais
como nuseas, cefalia, anorexia, dor abdominal, perda de peso, tontura, astenia,
vmitos e erupo cutnea - que no impedem seu uso. Mas trs reaes exigem
a interrupo do tratamento: reao de hipersensibilidade grave, depresso da
medula ssea e polineuropatia (Canado, 1985). A hipersensibilidade aparece
habitualmente nos dez primeiros dias do tratamento, e, se a dermatite acompa-
nhada de febre, adenomegalia, dores articulares e musculares, pode ser que o uso
do benznidazol tenha de ser interrompido, tratando-se o paciente com
corticosterides. A depresso da medula ssea produz principalmente agranulocitose
e se manifesta por febre e dor de garganta. A polineuropatia dose dependente
e aparece no final do tratamento.
Somente quando se realiza uma investigao clnica torna-se possvel solicitar
repetidos exames para o controle de cura, como xenodiagnsticos, hemoculturas,
pesquisa de anticorpos lticos etc. Ademais, tais exames no esto disponveis para o
uso na prtica mdica.
Para o tratamento necessrio obter a adeso do paciente, que dever ser
avisado da durao do mesmo, das reaes ao medicamento, da imprevisibilidade
dos resultados e das dificuldades em avali-los. Doente e mdico precisam ter presen-
te que alguns xenodiagnsticos ou hemoculturas negativos no significam cura. Do
mesmo modo, reaes sorolgicas convencionais positivas durante alguns anos no
indicam insucesso teraputico. A ausncia do anticorpo ltico pela prova da lise medi-
ada por complemento e o PCR so exames de difcil execuo, realizados somente
em alguns laboratrios de pesquisa e cujos bons resultados no tem sido possvel
reproduzir.
 7 . Tratamento Sintomtico e Cuidados Gerais

Uma das precaues que o mdico geral poder ter de adotar nos primeiros con-
tatos com o paciente situ-lo em relao a sua doena. bom inform-lo que a doena
de Chagas no contagiosa. Em pacientes do sexo feminino h sempre a preocupao
da transmisso congnita, o que excepcional.
Alguns doentes, conforme sua personalidade, se aterrorizam ao saber do
diagnstico pelas informaes que dispem ou por analogia com o sucedido com
parentes ou conhecidos. Para encorajar o paciente, o mdico, sem negar os riscos,
deve acentuar que as conseqncias das quais tem pavor so remotas e que o mais
provvel ser o doente viver em equilbrio com sua doena.
Alm da personalidade, o mdico precisa conhecer a situao familiar e econ-
mica do chagsico, sua profisso, hbitos de vida e doenas associadas. Tais informa-
es sero teis para remover fatores desencadeantes, no sentido de evitar ou retar-
dar a instalao da insuficincia cardaca. importante a reduo da atividade fsica e
a readaptao das atividades profissionais. Na insuficincia cardaca congestiva grave
pode haver necessidade de repouso no leito, com retomada gradual das atividades
aps alvio da sintomatologia. Na insuficincia cardaca congestiva, o paciente deve
ser aposentado.
As regras gerais para o tratamento da insuficincia cardaca na doena de Cha-
gas so as mesmas dos outros tipos de cardiopatia, embora alguma coisa seja peculiar.
H uma srie de medidas que podero ser tomadas conforme cada caso. Alm do
repouso importante a dieta hipossdica, a digital, os diurticos, os vasodilatadores,
correo da hipoxemia, manuteno do equilbrio hidroeletroltico, uso de antiarrtmicos
e implantao de marcapasso.
A dieta hipossdica deve ser usada nas formas graves da insuficincia cardaca
congestiva. A digital muito importante, mas deve-se lembrar que a dose teraputica
muito prxima da txica, sendo o risco de intoxicao digitlica maior nos pacientes
com cardiomiopatia chagsica e que h possibilidade de agravamento de distrbios j
existentes e de ativao de focos arritmognicos pelo aumento do automatismo e da
excitabilidade miocrdica.
Os diurticos podem controlar a reteno excessiva de gua e sdio, aliviando
o edema e reduzindo a pr-carga ventricular e a regurgitao atrioventricular. Permi-
tem tambm abrandar a dieta hipossdica e diminuir a dose de digital. Contudo, o seu
uso inadequado pode causar hipocaliemia, hipocalcemia e hipomagnesemia, que
desencadeiam arritmias cardacas graves, principalmente em doentes que usam
digitlicos ou reduzem demasiadamente a pr-carga, assim dificultando o enchimento
do ventrculo e agravando a insuficincia circulatria.
Os vasodilatadores, principalmente os inibidores de enzima conversora da
angiotensina, tm sido preconizados no tratamento da insuficincia cardaca avana-
da. O enalapril e o captopril podem melhorar a funo ventricular e, indiretamente,
diminuir a freqncia cardaca e as arritmias ventriculares. Falta provar na cardiopatia
chagsica se o uso destes medicamentos poderia prevenir o aparecimento e reduzir a
progresso da insuficincia cardaca em alguns pacientes, conforme j demonstrado
na doena causada por outras etiologias.
 Nas fases avanadas da insuficincia cardaca congestiva possvel que predo-
mine a sndrome do baixo dbito cardaco. Ao lado da insuficincia cardaca refratria
ao tratamento, os fatores agravantes passveis de tratamento so a acidose metablica,
a hipoxemia, a vasoconstrio perifrica e as arritmias cardacas. Pode ser necessrio
suplementar o oxignio no ar inspirado e administrar bicarbonato de sdio.
Nas arritmias, o mais importante identificar aquelas que representam alto
risco para o paciente. As extra-sstoles isoladas e monomorfas, confirmadas pela
eletrocardiografia dinmica, raramente produzem morte sbita em paciente
assintomtico ou com palpitaes e no exigem medidas especiais de tratamento. Os
pacientes devem abolir fatores arritmognicos, tais como caf, lcool, fumo, ansieda-
de e noites mal dormidas. Outros, como a taquicardia ventricular sustentada (durao
de um minuto ou mais), o bloqueio atrioventricular completo, as extra-sstoles
ventriculares multiformes, so graves e merecem ateno especial.
As drogas antiarrtmicas, principalmente a amiodarona, so importantes no tra-
tamento das extra-sstoles ventriculares polimorfas e da taquicardia ventricular. A
fibrilao ventricular, prenncio da parada cardaca, exige que se faa imediatamente
a cardioverso eltrica com choque de 200 a 400 watts por segundo.
O implante do marcapasso indiscutvel nas seguintes circunstncias (Tostes,
1994): disfuno do n sinusal sintomtica, BAV de 2 grau, BAV total sintomtico,
BAV total assintomtico com freqncia ventricular inferior a 40bpm ou perodos de
assitolia superiores a trs segundos, BAV total com ritmos ectpicos que necessitam
de antiarrtmico depressor do ritmo de escape, flutter, fibrilao atrial ou taquicardia
supraventricular com BAV avanado e sintomas de baixo dbito, bloqueio de ramo
alternante com perodos de BAV total sintomtico, bloqueio bi ou trifascicular com
perodos de BAV total sintomtico. Em outras circunstncias, o implante tambm est
freqentemente indicado. O controle dos pacientes com marcapasso deve ser feito
pelo cardiologista, ou melhor, por especialista em estimulao cardaca artificial.
Em certos tipos de taquicardia ventricular recorrente tem sido preconizado o
mapeamento do foco de reentrncia e sua extirpao cirrgica (Pileggi e Iosa, 1985)
ou ablao por radiofreqncia.
A preveno dos fenmenos trombo-emblicos pelo uso da heparina,
estreptoquinase e uroquinase e a aneurismectomia ainda no tem aplicao prtica
indiscutvel na doena de Chagas.
O transplante cardaco tem sido feito em chagsicos, porm quase sempre h
reativao da doena. O benznidazol beneficia o paciente, mas no evita a reativao.
A forma digestiva comumente melhor tolerada pelos pacientes. Ao portador
de megaesfago recomenda-se fazer as refeies com tranqilidade, evitar alimentos
muito quentes, ou muito frios, ou irritantes e as bebidas alcolicas. Muitos pacientes
tm regurgitao noturna, com passagem do contedo esofageano para o aparelho
respiratrio; por isso no devem jantar. s vezes convm tomar bebidas gasosas ou
alcalinas para limpar o esfago.
Cerca da metade dos pacientes com megaesfago sentem dor retroesternal ou
ao nvel do apndice xifide, diferente da odinofagia, que melhora imediatamente
com a ingesto de um lquido. No megaesfago, por experincia prpria, o paciente
que diz ao mdico qual a temperatura dos alimentos que lhe convm, como e
quando esvaziar o esfago etc. O dinitrato de isossorbitol administrado na dose de
5mg, sublingual, antes das refeies, reduz a presso do esfncter inferior do esfago
facilitando o esvaziamento; mas pode produzir cefalia.
Se o doente no puder conviver com sua doena, possvel que seja indicada
a dilatao do crdia. Na metade dos pacientes h recidiva da sintomatologia e nova
dilatao tem de ser feita, e assim por diante, com resultados progressivamente pio-
res. A dilatao no est indicada no dolicomegaesfago, cujo tratamento cirrgico.
Na cirurgia do esfago prefervel tcnicas mais conservadoras, pois em muitas oca-
sies a esofagite que se instala menos tolerada do que a sintomatologia anterior
operao.
No megaclon aconselha-se dieta rica em celulose, mas sem fibras. Lquidos
em abundncia. Laxativos que estimulem o movimento intestinal. Lavagem intestinal
com soro fisiolgico. A cirurgia deve ser indicada neste caso. O mdico deve estar
atento para as complicaes do megaclon, que s vezes so suas manifestaes
iniciais: fecaloma e vlvulo (Rezende, 1979). O fecaloma deve ser desfeito e o vlvulo
pode ser resolvido pela entubao descompressiva se no houver alterao vascular
ou pela cirurgia.

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 8 D O E N A D E C H A G A S A G U D A

Vicente Amato Neto

Maria Aparecida Shikanai Yasuda
Valdir Sabbaga Amato

Considerando os conhecimento atuais, deve-se admitir que ningum natural-

mente refratrio infeco pelo Trypanosoma cruzi. Em outras palavras, acredita-se
que todas as pessoas so suscetveis protozoose, podendo a contaminao advir da
participao de triatomneos que veiculam o parasito atravs das fezes, penetrando
eles em mucosas ou na pele com soluo de continuidade e havendo possibilidade de
influncia do orifcio motivado pela picada.
Os insetos citados constituem, sem dvida, os mais importantes veiculadores da
infeco. Todavia, outros mecanismos de transmisso j foram desvendados, estando
representados por transfuso de sangue, amamentao, vias congnita ou oral, acidente
laboratorial e transplante de rgo. Estas modalidades foram qualificadas como excepcio-
nais, mas preferimos dar-lhes o rtulo de alternativas, pois, pelo menos a transfusional e
a congnita, no so raras. Portanto, nos labores assistenciais imperioso no esquecer
essas circunstncias, independentes de "barbeiros".
Apesar de comporem este estgio da doena as manifestaes clnicas e os ele-
mentos laboratoriais de vrias ordens, at hoje a fase aguda definida como aquela na
qual ocorre demonstrao da presena do T.cruzi no sangue perifrico por meio de
processos diretos, tais como exames com ou sem concentrao, aps colorao ou no
(Figura 1). A parasitemia assim revelada persiste, em geral, durante quatro a oito sema-
nas, extinguindo-se espontaneamente.
 patente a e n o r m e d e s p r o p o r o entre o n m e r o d e a c o m e t i m e n t o agudos c a -
b a l m e n t e r e c o n h e c i d o s e o d e c a s o s crnicos, q u e n o Brasil esto presentes c o n f o r m e a
cifra d e cerca d e c i n c o milhes e m e i o d e habitantes, estipulada e m inqurito sorolgico
nacional. Desproporcionalmente, a quantidade d e agudicidades b e m confirmadas , arris-
camos dizer, mil vezes menor. Todavia, a protozoose teve indubitavelmente seu c o m e o
n o n o t a d o costumeiramente pelos provveis motivos q u e antes citamos.
As informaes consignadas a seguir n o focalizaro c o m muitas particularidades o
diagnstico parasitolgico, a afeco congnita e o q u e advm e m imunocomprometidos,
pois essas questes fazem parte, mais detalhadamente, de outros captulos deste livro.
A etapa aguda passa despercebida e m muitas ocasies e, valorizando o q u e suce-
d e nas reas o n d e a parasitose e n d m i c a , diz-se q u e a p r o p o r o c o r r e s p o n d e a u m
c a s o para 100 c r n i c o s . provvel q u e e s s e fato esteja r e l a c i o n a d o c o m o n m e r o d e
flagelados inoculados n o organismo a o ter lugar a infeco; q u a n d o p e q u e n o , desenvol
ver-se-ia quadro clnico frusto, n o r e c o n h e c i d o pelo indivduo atacado o u n o caracteri-
zado etiologicamente por mdico, existindo outrossim a impresso de q u e a enfermidade
afigura-se crnica desde o incio.
Raciocinando a partir d o q u e se c o n h e c e d o s doentes c o m forma aguda concreta
m e n t e estipulada, lcito afirmar q u e a i n f e c o primria d-se s o b r e t u d o na primeira
dcada da vida.
O s distrbios c o m e a m comumente oito a dez dias depois da penetrao d o T. cruzi,
s e n d o necessrio levar e m conta o s sinais da porta d e entrada, o s sintomas e as anorma-
lidades sistmicas. A intensidade e a freqncia variam dentro d e limites relativamente
amplos.
A porta d e entrada p o d e ser aparente, designada c o m o c h a g o m a , o u n o . O sinal
d e R o m a n a , q u e u m e x e m p l o , consiste fundamentalmente e m e d e m a elstico e i n d o
lor d e a m b a s as plpebras d e u m dos olhos, c o l o r a o rseo-violcea das m e s m a s , c o n -
gesto conjuntival e r e a o d e linfonodos satlites; o edema, e m geral, propaga-se para a
hemiface c o r r e s p o n d e n t e e observa-se, s vezes, dacrioadenite, a l m d e escassa s e c r e -
o da conjuntiva.
Embora tpico, o sinal d e Romana p o d e confundir-se c o m outras patologias da face
c o m o ilustrado na Figura 2.
 Por seu turno, chagoma de inoculao de outro tipo pequena formao
maculonodular, eritematosa, consistente, pouco dolorosa, circundada por halo de
edema elstico e acompanhada de enfartamento de linfonodos prximos, asseme
lhando-se a furnculo que ainda no exibe supurao, evoluindo para lenta regres-
so, com descamao final. Na maioria das vezes forma-se reao ganglionar jusan-
te. Pode aparecer em qualquer parte do corpo; todavia, visto mormente em rea
que costuma ficar descoberta, existindo ulcerao em certas oportunidades.
Nunca aparecer, logicamente, porta de entrada evidente se certos tipos de
transmisso forem os influentes. Propagaes pelas vias congnita, oral ou transfusi-
onal, como ainda pelo leite e por transplante de rgo, no geram esse sinal, ausen-
te outrossim nos acidentes laboratoriais sem inoculao por agulha.
Chagomas rotulados como hematognicos e metastticos, sendo um deles o
lipochagoma geniano, compem ocasionalmente a configurao clnica. Raramente
manifestaram-se onde exercemos nossas atividades mdicas.
Dentre os sintomas sobressai a febre, quase sempre acompanhada de sensa-
o de mal-estar, astenia, anorexia e cefalia; manifesta-se praticamente em todos os
enfermos sendo, de ordinrio, mais intensa nas crianas. De tipo contnuo, remitente
ou intermitente, caracteriza-se pelo maior porte no perodo vespertino, desapare-
cendo por lise.
No que tange aos aspectos sistmicos so destacveis: o aumento de volume
dos linfonodos, a hepatomegalia, a esplenomegalia, o edema e perturbaes carda-
cas ou, eventualmente, neurolgicas.
A linfadenomegalia habitual. Os linfonodos mostram-se leve ou moderada-
mente hipertrofiados, no aderentes aos planos contguos, isolados, de consistncia
aumentada, indolores e sem fistulizao.
A hepatomegalia e esplenomegalia tambm so comuns. Os aumentos dos
tamanhos do fgado e do bao tm pequena ou mediana intensidade. A consistncia
desses rgos no se altera e as respectivas superfcies conservam-se lisas.
O edema, generalizado ou restrito face e aos membros inferiores, deriva de
patognese ainda no suficientemente esclarecida. elstico - sobretudo em crian-
as de tenra idade - , ou mole, no se vinculando a inflamao vigente na porta de
entrada nem a insuficincia cardaca, quando presente.
Pouco habitual, componente exantemtico traduz-se por erupo mculo-pa
pular urticariforme, morbiliforme ou eritematosa polimorfa.
A meningoencefalite, raramente manifestada, o componente que reflete o
comprometimento do sistema nervoso central.
No que diz respeito ao corao, miocardite representa o problema espervel,
com pericardite associada contingentemente. Se comparadas com os achados histo
lgicos, as irregularidades clnicas eletrocardiogrficas e radiolgicas nem sempre
so expressivas, tornando-se mais evidentes e freqentes com a repetio dos exa-
mes. Casualmente chama a ateno a acentuao da taquicardia sinusal, em contras-
te com o declnio dos indcios de fase aguda, entre os quais figura a febre. As arritmi-
as, corriqueiras na etapa crnica, pouco aparecem na aguda, excetuando-se o blo-
queio atrioventricular de primeiro grau. So irregularidades mais registradas eletro
cardiograficamente: taquicardia sinusal, baixa voltagem do QRS, alterao primria
de repolarizao ventricular, prolongamento da sstole eltrica e bloqueio atrioven
tricular d o primeiro grau. anlise radiolgica, cardiomegalia d e intensidade varivel
no incomum.
A forma a g u d a , c o m o j ficou e v i d e n c i a d o , n e m s e m p r e surge e x i b i n d o
claros sintomas e sinais, s e n d o e n t o considerada inaparente. Nessas eventualida-
des, o diagnstico d e c o r r e d o e n c o n t r o d o T.cruzi a o e x a m e d o s a n g u e p o r
processos diretos o u d e soroconverso, e, e m tais situaes, o c a s i o n a l m e n t e nota-
se febre p o u c o intensa, p r e s e n a d e terceira b u l h a o u a b a f a m e n t o d e b u l h a s
ausculta d o c o r a o e ausncia d e esplenomegalia, c o m b l o q u e i o aurculo-ventri
cular d e primeiro grau, alteraes d a repolarizao ventricular, bloqueios divisionais
d o feixe d e HIS e a u m e n t o d o e s p a o PR, algumas v e z e s , q u a n d o e f e t u a d o o
eletrocardiograma.
Reao d e hipersensibilidade tardia a antgeno microssomal d o T.cruzi propi-
ciou r e s p o s t a s mais freqentes e intensas q u a n d o o s d o e n t e s t i n h a m forma a g u d a
a p a r e n t e , na c o m p a r a o c o m casos inaparentes; o m e s m o s e viu q u a n d o e s t u d a d a
a m i g r a o d e leuccitos e m p r e s e n a d e a n t g e n o d o parasito. Da a s u g e s t o d e
q u e a configurao d a forma a g u d a i n a p a r e n t e p o s s i v e l m e n t e t e n h a n e x o c o m d e -
presso d a resposta i m u n e celular a antgeno parasitrio. Esse aspecto i m u n o p a t o g e
ntico r e q u e r investigaes s u p l e m e n t a r e s .
Linfadenopatia, hepatomegalia, esplenomegalia, febre, linfocitose e e n c o n t r o
d e linfcitos atpicos c o m p e m conjunto parecido c o m o q u e v e m o s na m o n o n u c l e
ose infecciosa. Por isso, a fase a g u d a d a d o e n a d e Chagas fica na pliade d e enfer-
m i d a d e s m o n o n u c l e o s e similes. S o b r e t u d o o h e m o g r a m a destaca essa similitude,
f a z e n d o lembrar, p o r e x e m p l o , d e citomegalovirose, t o x o p l a s m o s e ganglionar, h e -
patite p o r vrus, h e r p e s "simplex", r e a o a h i d a n t o i n a t o s e, agora, a g r e g a n d o u m
d o s tipos d e c o m e o d a infeco p e l o vrus d a imunodeficincia h u m a n a (HIV).
A configurao clnica da d o e n a d e Chagas a g u d a autolimitada, o u seja,
processa-se e s p o n t a n e a m e n t e involuo d o s sintomas ou sinais na maioria d o s casos.
Miocardite intensa e meningoencefalite c o a d u n a m - s e c o m gravidade, justificando as
excepcionais evolues fatais, v a l e n d o frisar q u e lactentes s o muito mais atingidas
pelos d a n o s causadores d e maiores p r e o c u p a e s .
A evoluo e o prognstico u s u a l m e n t e so b e n i g n o s . Vai-se p r o c e s s a n d o re-
misso gradativa d a s anormalidades percebidas clinicamente, q u e se completa entre
30 e 90 dias a p s a instalao d o q u a d r o . A presena d o parasito desencadeia pronta
e intensa r e a o inflamatria, e a formao d e anticorpos especficos, a partir d a
primeira semana d o perodo d e estado, influi n o declnio d a parasitemia. Os decursos
mais graves a c o n t e c e m m o r m e n t e e m crianas c o m i d a d e s inferiores a trs a n o s ,
relacionando-se c o m parasitemias elevadas, inflamao marcante e d a n o s graves n o
c o r a o o u sistema n e r v o s o central. Essa miocardite e m e n i n g o e n c e f a l i t e p o d e m
justificar bitos, q u e c o m p e m taxa d e letalidade d e 2 a 7%, d e a c o r d o c o m opinies
n o c o r r o b o r a d a s p o r n s , p o r q u e n o s o compatveis c o m o q u e registramos a
respeito d a s infeces ps-natais.
Com o passar das semanas, a u m e n t a m os teores d e anticorpos e a demonstra-
o d o T.cruzi deixa d e ser possvel pelos m t o d o s diretos, e n t r a n d o e n t o o d o e n -
te n a fase crnica. J foi verificado q u e e m alguns p a c i e n t e s persistem alteraes
eletrocardiogrficas e, sobretudo, a u m e n t o d o e s p a o PR, talvez significando a exis-
tncia d e miocardite ativa.
 Quando na fase aguda, os elementos de ordem clnica so evidentes e a sus-
peita diagnstica geralmente no esbarra em dificuldades. Porm, em trabalhos as
sistenciais j foram lembradas molstias que suscitaram diferenciao, e, a ttulo de
ilustrao, lembramos as infecciosas tradicionais da infncia, as exantemticas, a glo
merulonefrite difusa aguda, a toxoplasmose, a mononucleose, a forma toxmica da
esquistossomose mansnica, a malria, a febre tifide, a bacteremia prolongada de-
vido a enterobactrias em infectados pelo Schistosoma mansoni, os linfomas e as
leucemias. Modalidades de tuberculose e leishmaniose visceral so circunstancial-
mente confundveis, sobretudo se os doentes tm baixa idade. A meningoencefalite
pode requerer abordagem de processo dessa natureza, dependente de outra causa,
e a cardiopatia aguda possivelmente leva a confuso com miocardite, endocardite e
pericardite de etiologia diversa.
Na vigncia de imunodepresso, o T.cruzi por vezes encontrado no sangue
atravs dos processo laboratoriais rotulados como diretos, imitando o que carateriza
a fase aguda. Em geral d-se a isso a designao de reativao, que, no obstante,
chega a estimular confronto com as nomeaes de reagudizao, recrudescimento e
emergncia ou eflorescncia parasitria. lgico que a denominao no passa de
um detalhe, indubitavelmente no desprezvel e suscitador de acerto para uniformi-
zao e respeito ao rigor cientfico.
Em indivduos imunocomprometidos pela participao de molstias associa-
das, uso de frmacos e execuo de transplantes de rgos, a agudicidade da tripa
nossomase transparece de maneira diversa da descrita e isso exige cuidadosa aten-
o, vigorando sistematicamente a obrigatoriedade de os mdicos-assistentes per-
manecerem precavidos. Saber que a doena de Chagas est em foco, suspeitar da
existncia dela e reconhecer a existncia de fatos epidemiolgicos orientados so
circunstncias nunca olvidveis, porque, a despeito da no ocorrncia da configura-
o clnica habitual, sendo providenciados exames esclarecedores, estes revelaro a
reativao parasitria.
Paciente com doena de Chagas crnica tratado por intermdio de transplante
de corao, no tem sido notado o quadro clnico clssico do acometimento agudo
motivado pela reativao por imunodepresso. Febre, leses eritematosas na pele e
distrbio semelhante ao visto na celulite chamam a ateno. No corao implantado
vivel miocardite, havendo histologicamente semelhana com as alteraes decor-
rentes de rejeio.
Se para receptor que no sofre da doena da Chagas transplanta-se rim de
doador que tem a parasitose, processa-se veiculao do T.cruzi e naquele nota-se:
presena de febre como manifestao proeminente; valor elucidativo da pesquisa
do parasito no "creme" leucocitrio em etapa de realizao de diagnstico diferen-
cial, quando escassos os elementos orientadores; utilidade da evidenciao por
imunofluoresccia, de anticorpos antitripanossomos no soro; falta de participao
de enfartamento de linfonodos superficiais ao exame clnico e de linfocitose, com
linfcito atpicos, ao hemograma; decurso no grave, sendo que, para tanto, pode
contribuir a administrao de benznidazol; possibilidade de manuteno do uso de
medicamentos imunossupressores; ausncia de prejuzo quanto ao transplante. Sem
dvida, esses fatos indicam implicaes com o desenvolvimento das tarefas de
ordem assistencial.
 Comumente recorremos procura do flagelado n o "creme" leucocitrio, camada
q u e fica entre o plasma e o s elementos figurados depois da centrifugao; u s a m o s o
tubo q u e serve para determinao d o hematcrito, o p r o c e d i m e n t o q u e tem sido
satisfatrio. Agora, tambm beneficiamo-nos d o sistema Q B C ("Quantitative Buffy Coat
Malaria Diagnosis System - B e c t o n Dickinson a n d Company, Franklin Lakes, N.J."),
proposto para r e c o n h e c e r plasmdios e, c o m o estamos c o m p r o v a n d o e recomendan-
do, valioso para a e v i d e n c i a o de tripanossomos n o sangue perifrico. Essa tcnica
passou a ter aplicao e m d o e n a de Chagas por iniciativa d o Laboratrio d e Inves-
tigao Mdica-Parasitolgica d o Hospital das Clnicas, da Faculdade d e Medicina da
Universidade d e S o Paulo.
No s o r o surgem elevadas quantidades d e anticorpos heterfilos; p o r m , a
c o m p l e m e n t a o r e a o d e Paul-Brunnell-Davidsohn, c o m antgenos d e rim d e c o -
baia e d e h e m c i a s de boi, indicar a b s o r e s totais ou quase, processando-se e n t o
diferenciao c o m o q u e se passa na m o n o n u c l e o s e infecciosa.
S o b r e as provas laboratoriais inespecficas lembramos q u e : leucocitose dis-
creta o u m o d e r a d a usual, mas leucocitometria normal ou l e u c o p e n i a t a m b m
c o m p a r e c e m ; linfocitose constitui a c h a d o significativo, c o m a visualizao d e lin-
fcitos atpicos, q u e ajuda a incluir a forma aguda n o c o n t e x t o da sndrome da
m o n o n u c l e o s e infecciosa; a velocidade d e h e m o s s e d i m e n t a o a p a r e c e aumentada,
de maneira n o muito marcante; a pesquisa da protena C reativa, via d e regra
indica positividade; geralmente h hipoproteinemia total, c o m diminuio d e albu
mina n o soro, a par d e valores superiores aos normais de globulina alfa-3 e gama;
as provas d e labilidade protica indicam resultados positivos.
No p r e t e n d e m o s invadir substancialmente o c a m p o de outro captulo e
apenas julgamos b o m registrar, s e m profundidade alguns possveis avanos:
aplicao da prova d e polimerase e m cadeia ("polymerase chain reaction" -
PCR) para diagnosticar a d o e n a de Chagas e m estdio agudo ou crnica, mediante
uso d e sangue, se b e m q u e melhores investigaes sobre a especificidade so
ainda aconselhveis;
duas modalidades d e procura d e anticorpos talvez ajudem a detectar mais
p r e c o c e m e n t e a fase aguda: o uso da lipopeptidofosfoglucana e m m t o d o s imuno-
enzimtico e a utilizao d o p r o c e s s o "Western-blot" para r e v e l a o d o s anticorpos
aos antgenos de tripomastigotas d e alto p e s o molecular.
Aguardemos a e v o l u o das pesquisas pertinentes, a fim d e s a b e r m o s se
essas e s p e c u l a e s consistem de fato e m avanos aplicveis nos mbitos assisten
cial, cientfico e epidemiolgico.
aconselhvel procurar r e c o n h e c e r a fase aguda, por ser marcador da
potencialidade da parasitose e m vigor numa determinada regio. P o r m , essa
r e c o m e n d a o t e m especial justificativa na possibilidade de e m p r e g o d e teraputica
especfica q u e , e m b o r a limitada, capaz d e propiciar cura segundo consta d e alguns
relatos, conduzindo crena, defendida por determinadas opinies, d e q u e o s u c e s s o
- avaliando-se clnica, parasitolgica e sorologicamente, c o m o s e faz hoje evitaria
e v o l u o para estgios subseqentes da enfermidade.
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 9 F O R M A I N D E T E R M I N A D A

DA D O E N A D E C H A G A S

Vanize de Oliveira Macdo

SUMRIO: 1.Histrico. 2.lmportncia Scio-Econmica. 3.Conceito. 4.Avaliao do Sistema

Nervoso Autnomo. 5.Avaliao da Capacidade Laboral. 6.Avaliao Cardiolgica. 7.Estu
dos Histolgicos. 8.Estudos Longitudinais.

1. Introduo

Carlos Chagas (1911), ao descrever a doena que tem o seu nome, chamou
a ateno para a forma aguda e a cardaca. Posteriormente (Chagas, 1916), observou
que indivduos infectados pelo T.cruzi no apresentavam sintomatologia, denomi
nando-os "cardacos potenciais".
Chagas (1916) considerou como se mostravam, na forma indeterminada, "os
chagsicos com ausncia de sndrome clnica predominante". Acreditava ele ser esta
uma etapa de passagem indeterminada sob o ponto de vista clnico. Villela (1923)
tambm considerou provisria a forma indeterminada, a qual teria sua fase de latncia,
mas podendo evoluir para uma das formas clnicas da doena de Chagas.
A forma indeterminada, tambm chamada por Laranja (1953) de forma
laboratorial, recebeu ainda as denominaes de forma "pr-clssica", forma
"assintomtica", sendo que Brasil (1966) a nomeou de forma "subclnica".
Durante muito tempo, a forma indeterminada foi pouco investigada e at mes-
mo desconhecida a sua prevalncia. Tal situao se justificava, em parte, devido
forma cardaca - inegavelmente a mais importante da doena de Chagas - ser consi-
derada a de maior prevalncia. Contribuiu para esta idia o fato de a maioria dos
estudos sobre a doena de Chagas ser realizada exclusivamente em hospitais. No
entanto, os estudos clnico-epidemiolgicos em populaes de rea endmica vieram
mostrar que a forma indeterminada a forma clnica mais prevalente da Doena de
Chagas. Depois da fase aguda, que pode ser aparente ou inaparente, h um longo
perodo em que os indivduos infectados no apresentam manifestaes e so consi-
derados como estando na forma indeterminada.
O estudo evolutivo a partir da fase aguda realizado por Dias (1982), em Bambu,
mostrou que, aps 30 anos, 40% dos chagsicos ainda permanecem nesta forma de
latncia.
No sabemos quanto tempo se conservariam na forma latente ou indeterminada
aqueles indivduos cuja infeco inicial pelo T.cruzi passou despercebida. Da mesma
forma, so desconhecidos os fatores responsveis pela evoluo desses chagsicos.
Provavelmente, alguns podem manter-se por toda a vida nesta forma clnica, enquan-
to outros vo apresentando manifestaes clnicas no decorrer do tempo.
Macdo (1973), no estudo longitudinal de So Felipe, mostrou que 2% dos
chagsicos saem a cada ano da forma indeterminada para uma forma clnica, cardaca
ou digestiva. Prata (1968) acredita que venha a diminuir o nmero de chagsicos na
forma indeterminada medida que o submetermos a mtodos diagnsticos mais
sensveis para detectar as alteraes iniciais da doena de Chagas.

2. Importncia Scio-Econmica

A forma indeterminada da doena de Chagas vem-se constituindo em

preocupante problema mdico-social, desde que muitos chagsicos nessa forma clni-
ca esto sendo considerados incapacitados para o trabalho nos testes de seleo
laborai.
Os inquritos clnico-epidemiolgicos em populaes de reas endmicas, ini-
ciados a partir de 1945 (Ramos e cols., 1949; Laranja e cols., 1951; Dias e cols., 1953;
Laranja e cols., 1956), deram forma indeterminada grande destaque pela verificao
de que nela se inclua a maioria dos casos de infeco crnica e por sua importncia
epidemiolgica.
Estudos realizados em reas endmicas mais recentemente (Puigb, 1966;
Macdo, 1973; Prata, 1975; Faria, 1978; Castro, 1978; Coura, 1979; Pereira, 1983) rea-
firmaram os achados de Dias e Laranja, estimando em mais de 50% na forma
indeterminada os indivduos infectados pelo T.cruzi.

Se considerarmos que o inqurito sorolgico para doena de Chagas calculou

em seis milhes a quantidade de chagsicos no Brasil, teramos trs milhes na forma
indeterminada. Isto significaria que um expressivo nmero de indivduos em plena
fase produtiva est sendo considerado, neste pas, incapaz para o trabalho devido a
uma sorologia reagente.
Em reas endmicas, os chagsicos na forma indeterminada encontram-se prin-
cipalmente nas trs primeiras dcadas de vida, sendo que cerca de 40% esto na faixa
etria entre 20 e 40 anos (Macdo,1973; Castro, 1979; Dias, 1982).
Com as migraes dos habitantes de reas rurais para os grandes centros
procura de melhores condies de trabalho, a forma indeterminada da doena de
Chagas vem constituindo um relevante problema trabalhista e previdencirio, uma
vez que muitos chagsicos nela enquadrados esto no somente sendo considerados
incapacitados para o trabalho nos testes de seleo, mas tambm esto sendo aposen-
tados apenas por apresentarem reao sorolgica reagente para doena de Chagas.
 Goldbaum (1978) estimou que 2 a 3% dos integrantes da fora de trabalho de
So Paulo corriam o risco de marginalizao social por ter tido diagnstico de doena
de Chagas. A ausncia de critrios para avaliao desses chagsicos na medicina do
trabalho, alm da imprevisibilidade evolutiva da doena de Chagas assinalada por
Laranja (1979), colaborou para que esta conduta fosse adotada.
Mathews (1973), Faria (1978), Macdo e cols. (1979), Rassi e cols. (1991) mos-
traram que chagsicos na forma indeterminada submetidos aos testes ergomtricos
apresentavam a mesma capacidade de trabalho que indivduos normais.
Assim sendo, os chagsicos na forma indeterminada que apresentem
eletrocardiograma convencional normal e teste ergomtrico e eletrocardiografia din-
mica normais devem ser considerados aptos a realizar qualquer tipo de trabalho e no
devem ser incapacitados nas percias mdicas por esse motivo.
Do ponto de vista trabalhista, esses chagsicos no deveriam ser excludos do
mercado de trabalho e a legislao precisaria ajustar-se a esse conceito.

3. Conceito

sabido que, quando submetidos a exames mais sensveis, chagsicos inclu-

dos na forma indeterminada podem apresentar alteraes, fato que, entretanto, no
invalida o conceito definido nos estudos epidemiolgicos.
As controvrsias sobre a classificao da forma indeterminada de doena de
Chagas levou um grupo de pesquisadores - reunidos em Arax, Minas Gerais, na I
Reunio de Pesquisa Aplicada em Doena de Chagas (1985) - a estabelecer o concei-
to da forma indeterminada.
Foram referendados os seguintes parmetros para caracterizar a forma
indeterminada da doena de Chagas:
1) Positividade de exames sorolgicos e/ou parasitolgicos;
2) Ausncia de sintomas e/ou sinais de doena;
3) Eletrocardiograma convencional normal e;
4) Corao, esfago e clon radiologicamente normais.

Considerou-se nessa ocasio a validade do conceito de forma indeterminada

para os estudos clnico-epidemiolgicos, tendo em vista o bom prognstico dos ca-
sos.
A forma indeterminada caracteriza-se por apresentar sorologia reagente e/ou
xenodiagnstico positivo na ausncia de manifestaes clnicas, cardacas, digestivas
ou nervosas, assim como inexistncia de alteraes eletrocardiogrficas e radiolgicas
do corao e do tubo digestivo.
Tal conceituao afasta desta classificao os chagsicos que so arrolados na
forma indeterminada apenas por serem assintomticos. Nos estudos longitudinais
realizados mais recentemente, Macdo (1973), Prata (1975), Castro (1978), Coura e
Pereira (1984), Dias (1982), Pereira (1983) consideraram esta situao para classificar
os chagsicos na forma indeterminada.
Nestas pesquisas observou-se, ainda, tanto a padronizao dos mtodos diag-
nsticos para os estudos longitudinais da doena de Chagas - definidos pelo grupo
de pesquisadores reunido em Belo Horizonte - MG - quanto os critrios para classifi-
cao das formas clnicas (CNPq, 1973).
Para a padronizao da classificao de Doena de Chagas foram levados em
conta os seguintes critrios: avaliao clnica associada ao eletrocardiograma conven-
cional, nas 12 derivaes clssicas, com D de 30 cm; abreugrafia (70 mm) do trax
2

(PA e perfil); estudo do esfago imediatamente aps a ingesto de 75 ml de brio e

um minuto aps; e radiografia do clon.
Estes critrios permitiram classificar com preciso as formas clnicas da doena
de Chagas nas reas endmicas. Considerando-os, a classificao da forma
indeterminada nos estudos clnico-epidemiolgicos nas reas endmicas certamente
no sofrer maior alterao quando os indivduos forem submetidos a testes mais
sensveis.

4. Avaliao do Sistema Nervoso Autnomo

Vrios pesquisadores tm investigado chagsicos na forma indeterminada atra-

vs de mtodos especializados, buscando encontrar alteraes que possam exclu-los
deste grupo.
A maioria destes trabalhos foi realizada avaliando-se apenas as alteraes car-
dacas, o que poderia significar que alguns destes indivduos talvez j tivessem altera-
es digestivas apenas detectveis pela prova do esvaziamento esofgico, desta ma-
neira no podendo ser considerados como na forma indeterminada.
Segundo Rezende (1956), as alteraes do esfago na Doena de Chagas so
mais precoces do que as cardacas.
Kberle (1957) demonstrou, em animais de experimentao, que a infeco
pelo T.cruzi produz leses irreversveis das clulas nervosas do sistema neurovegetativo
perifrico. Tais leses seriam produzidas, principalmente, no perodo inicial da infec-
o, embora possam prosseguir com maior intensidade na fase crnica.
O conceito de Claude Bernard, desenvolvido por Cannon (1939), de que
todo rgo desnervado se toma hipersensvel aos estmulos colinrgicos, levou
pesquisadores a avaliarem as alteraes esofgicas - consideradas por Rezende
(1958) as mais precoces da doena - usando substncias colinrgicas, como
metacolina e betanecol. Na metade inferior do esfago observaram contraes
irregulares e potentes que podiam ser vistas durante o exame radiolgico ou
documentadas pela manometria. Durante a ao da droga havia queixa de dor ou
constrio retroesternal, levando s vezes o paciente a regurgitar o contedo
gstrico. A intensidade da resposta foi menor nos grupos I e II, sendo maior no
III e IV. Por meio deste teste torna-se possvel evidenciar o comprometimento do
esfago na fase precoce da esofagopatia, antes mesmo do aparecimento da disfagia
(Rezende, 1958).
Como as leses neuronais, segundo Kberle (1957), se instalam na fase aguda,
lgico supor que algumas manifestaes da desnervao sejam mais precoces na
doena de Chagas.
Com o objetivo de detectar prematuramente as manifestaes da desnervao,
Macdo e cols. (1974) estudaram na rea endmica de So Felipe (BA) a resposta ao
estmulo colinrgico da pilocarpina na forma indeterminada da doena de Chagas.
Avaliaram 25 chagsicos na forma indeterminada e 25 controles soronegativos. Trs
chagsicos (12%) tiveram resposta exagerada, com secreo salivar maior que 2ml/
min. (3,3, 2,3 e 2,1ml/min, respectivamente). Somente dois chagsicos (8%) manifes-
taram sudorese maior que 3,1ml/min. (4,3 e 7,8ml/min, respectivamente). Dos trs
chagsicos que experimentaram sialorria exagerada, um tambm apresentou sudorese
excessiva. Trs chagsicos (12%) sofreram bloqueio A-V do primeiro grau que persis-
tiu durante os 90 minutos da prova. Dois deles tiveram resposta exagerada com
sialorria.
Demonstraram estes autores (Macdo e cols., 1974) que 6 (24%) chagsicos
apresentaram resposta anormal ao teste da pilocarpina, semelhante quela que
manifestaram chagsicos com megaesfago e distrbio da conduo atrioventricular
no eletrocardiograma, como j tinham evidenciado Godoy e cols. (1961) e Vieira
(1959).
Estes mesmos indivduos tinham mostrado prova de esforo submximo
normal (Macdo e cols., 1972). Assim sendo, a pilocarpina foi de mais utilidade
para demonstrar alteraes precoces na forma indeterminada, provavelmente devi-
do desnervao. Macdo e cols. (1974) tornaram evidente ainda que o teste de
pilocarpina desenvolveu maior aumento do espao P-R, ao eletrocardiograma, em
40% dos chagsicos em relao a 4% dos controles, alteraes essas reversveis
aps o teste, mas indicadoras de anormalidade da conduo atrioventricular. Re-
sultados similares foram obtidos por Sosa (1977) e Decourt e cols. (1981), ao
estudarem a conduo A-V na forma indeterminada atravs do eletrograma do feixe
de His associado a provas farmacolgicas com atropina e propanolol. Detectaram
disfuno do n sinusal, da conduo intra-atrial e do ndulo A-V (Decourt e cols.,
1985).
Junqueira e cols. (1979), utilizando o teste de atropina e a manobra de Vasalva,
no conseguiram demonstrar alteraes do sistema nervoso vegetativo em indivduos
na forma indeterminada e Junqueira Jr. (1979), avaliando o controle reflexo
pressoreceptor do corao desses indivduos e dos de controle, achou resposta seme-
lhante nos dois grupos.
Em outra casustica, Junqueira e Veiga (1984) encontraram algumas alteraes
quando avaliaram a funo cardaca de indivduos na forma indeterminada e Mano
e cols. (1985) mostraram alteraes funcionais do sistema nervoso autonmico nesta
forma da Doena de Chagas.
Vrios trabalhos foram realizados visando detectar alteraes de desnervao
na forma indeterminada da Doena de Chagas.
Castro e cols. (1977), e Faria (1977) demonstraram a abolio do reflexo aquileu
na forma indeterminada da doena de Chagas.
De Faria e cols. (1979), estudando a desnervao motora em quatro indiv-
duos na forma indeterminada, encontraram reduo da unidade motora em 6 1 %
deles.
No estudo de So Felipe, Fortes Rego e cols. (1979), examinando os reflexos
profundos de 50 chagsicos na forma indeterminada e de 50 indivduos controles,
demonstraram a abolio ao reflexo aquileu em 14 dos chagsicos, para os quais
propuseram a denominao forma "neurtica".
 5. Avaliao da Capacidade Laborai
A capacidade laborai dos indivduos na forma indeterminada foi avaliada na
rea endmica por Macdo e cols. (1973), que submeteram 25 chagsicos na forma
indeterminada e 25 controles ao teste submximo - Master, no encontrando altera-
es na capacidade funcional do corao entre os dois grupos. Em So Felipe (BA),
Macdo e cols. (1979) submeteram 59 chagsicos na forma indeterminada e 44 con-
troles ao teste cicloergomtrico e mostraram que os chagsicos suportaram cargas
mais elevadas. Contudo, os chagsicos tiveram dificuldade em elevar a freqncia de
pulso com carga igual ou maior que 150 watts.
Na rea endmica de Luz, Minas Gerais, Faria (1978) e Faria e cols. (1979) no
encontraram nos chagsicos submetidos ao teste cicloergomtrico nenhuma diferena
do grupo controle.
Faria (1978), Macdo e cols. (1973) Macdo e cols. (1979), Marins (1979), Siqueira
e cols. (1976) no conseguiram detectar arritmias na prova de esforo na forma
indeterminada. Contudo, Marins (1979), Macdo e cols. (1979), Bellini (1979), Pereira
e cols. (1987) evidenciaram que, apesar destes chagsicos terem boa capacidade de
trabalho, alguns deles tm dificuldade de elevar a tenso sistlica e a freqncia
cardaca, o que significa certo grau de comprometimento miocrdico.
Mathews (1973), na Argentina, no encontrou alteraes na forma indeterminada,
sugerindo que os chagsicos pela prova de esforo poderiam ser agrupados em rela-
o capacidade funcional cardaca.
Belini e cols. (1979), no estudo ergomtrico efetuado em 52 indivduos com
sorologia positiva e sem manifestaes cardacas, encontraram 10 (19%) com testes
alterados. Verificaram que os chagsicos na forma subclnica mostraram, alm de
extrassistolia, dificuldade na ascenso da presso arterial sistlica com o esforo.

6. Avaliao Cardiolgica

Com o aparecimento de mtodos especializados de investigao cardiolgica,

alguns estudos vm sendo realizados nestes chagsicos em busca de alteraes card-
acas. Certos mtodos invasivos, como o eletrograma do feixe de His e a cineangiografia,
esto demonstrando alteraes da forma indeterminada de doena de Chagas.
Grupi e cols. (1976), Sosa (1977), Benchimol e cols. (1979), Saad (1978), Pilleggi
e cols. (1978), analisando o eletrograma de feixe do His, evidenciaram que chagsicos
na forma indeterminada apresentavam alteraes do estmulo atrial, desenvolvendo
por vezes bloqueios atrioventriculares.
Estudos hemodinmicos - realizados por Saad (1978), Garzon e cols. (1979),
Mady e cols. (1982), Kuschnir e cols. (1984), Barreto e cols. (1985), Sobral Sosa e cols.
(1988), e Madoery e cols. (1992) - evidenciaram hipocontratilidade no corao de
chagsicos na forma indeterminada.
Na avaliao pela ecocardiografia, Ortiz e cols. (1976), Saad (1978), Friedman e
cols. (1979), Garzon (1979), Alves e cols. (1981), Sobral Sosa e cols. (1988) encontra-
ram alteraes da dinmica do corao em alguns indivduos infectados pelo T.cruzi,
enquanto outros - Acquatella e cols. (1979), Marins (1979), Rassi (1991) - obtiveram
normalidade neste estudo.
 As anlises efetuadas mediante eletrocardiografia dinmica por Almeida e cols.
(1982), Marin-Neto (1982), Ortiz e cols. (1976) esto mostrando arritmias ventriculares
em indivduos na forma indeterminada. Enquanto outros - Macedo e Prata (1980),
Eluf-Neto (1984) e Rassi e cols. (1991) - demonstraram que as freqncias das arritmias
encontradas nos indivduos na forma indeterminada no se diferenciam daquelas dos
controles normais.
Rassi e cols. (1991) estudaram 103 chagsicos na forma indeterminada (clnica,
eletrocardiogrfica e radiologicamente - corao, esfago e clon normais) e 20 con-
troles negativos atravs de mtodos no invasivos. Realizaram ecocardiograma,
eletrocardiografia dinmica e teste ergomtrico (esteira). Evidenciaram, neste traba-
lho, que os ecocardiogramas foram normais em todos os indivduos, enquanto que a
eletrocardiografia dinmica detectou arritmias ventriculares em igual freqncia (5%)
nos dois grupos. O teste ergomtrico foi alterado em 16% dos chagsicos e em 10%
dos controles normais. Nesta avaliao, os autores mostraram que os chagsicos na
forma indeterminada se comportam do mesmo modo que a populao geral.
Vale ressaltar que os autores foram rgidos neste estudo quanto aos critrios de
seleo da forma indeterminada. Provavelmente, os resultados discordantes com ou-
tros investigadores poderiam ser explicados pelos critrios adotados na seleo dos
indivduos.
Apesar dos vrios trabalhos voltados ao estudo da capacidade de trabalho e da
funo miocrdica dos chagsicos na forma indeterminada, ainda no se sabe o signi-
ficado evolutivo desta forma clnica. Rezende (1979), realizando eletromanometria do
esfago na forma indeterminada, detectou alteraes em alguns deles.

7. Estudos Histolgicos

A forma indeterminada foi tambm examinada em animais experimentais. La-

ranja e cols. (1949), estudando experimentalmente a doena de Chagas no co, sacri-
ficaram os animais com infeco crnica na forma indeterminada aps 55 meses e
encontraram, ao exame histopatolgico, discreta miocardite focal linfoplasmocitria.
Andrade e Andrade (1968), utilizando camundongos aparentemente sadios e
que haviam sido infectados pelo T.cruzi h mais de cem dias, encontraram em diver-
sos rgos leses inflamatrias mltiplas em atividade, com aparecimento de arteriolite
necrotizante em vrias fases evolutivas.
Esses autores sugeriram que esta infeco prolongada, embora bem tolerada,
constitua a doena progressiva e talvez representasse o modelo da "fase latente" ou
"forma indeterminada" da infeco humana.
Lopes e cols. (1980) examinaram, sob o ponto de vista anatomopatolgico, seis
ces que permaneceram assintomticos por vrios meses aps serem naturalmente
infectados pelo T.cruzi em rea endmica de tripanossomiase. Trs deles tiveram
cortes do corao examinados pela microscopia eletrnica. Em cinco dentre os seis
foram encontradas alteraes semelhantes aos coraes dos chagsicos assintomticos:
cardite focal com numerosos e pequenos focos de infiltrado celular predominante-
mente plasmocitrio, acompanhados por menor nmero de linfcitos e de histicitos,
bem como por vrios granulcitos neutrfilos.
 Os estudos anatomopatolgicos de indivduos na forma indeterminada so
poucos, considerando que os chagsicos no falecem durante esta forma da doena.
Assim sendo, o conhecimento histopatolgico da forma indeterminada decorrente
dos achados em indivduos que faleceram acidentalmente. Nestes, escassos focos
inflamatrios distribudos ao acaso no corao foram mostrados por Lopes e cols.
(1978), Chapadeiro (1979), Lopes e cols. (1980a), Lopes e cols. (1980b), Lopes e cols.
(1985).
Mady (1982) foi o primeiro a analisar a histopatologia do corao humano na
forma indeterminada da doena de Chagas atravs da bipsia do miocrdio. Avalian-
do vinte chagsicos nesta forma da doena por meio da bipsia do ventrculo direito,
o autor encontrou bipsias normais em 8 (40%) chagsicos e alteraes histopatolgicas
em 12 (60%). Esse pesquisador acredita que tais perturbaes parecem conformar as
fases iniciais de um processo inflamatrio.
Os estudos imunolgicos tambm mostraram alteraes nos chagsicos da for-
ma indeterminada.
Teixeira e cols. (1978) demonstraram que linfcitos de indivduos na forma
indeterminada eram to citotxicos para as clulas cardacas como os linfcitos de
pacientes com cardiopatia chagsica, e Shikanai-Yasuda (1982) encontrou uma asso-
ciao, estatisticamente significativa, de anticorpos anti-EVI da classe IgM com os
chagsicos na forma indeterminada, sugerindo relao entre esses anticorpos com
leses cardacas recentes detectados pela vetocardiografia.

8. Estudos Longitudinais

O prognstico da forma indeterminada da Doena de Chagas bom, a curto e

mdio prazos.
Em pacientes de baixa idade no se pode estimar um prognstico a longo
prazo, pois muitas vezes a doena tende a evoluir entre 15 e 20 anos da fase aguda.
O carter de "fase transitria" da forma indeterminada em indivduos jovens foi pre
cocemente assinalada por Chagas (1916), Villela (1923) e, posteriormente, por Dias e
cols. (1945) e Laranja e cols. (1956). Prata (1968) estimou que a fase de latncia
duraria de 10 a 30 anos aps a fase aguda e Dias (1982) confirmou posteriormente
estes achados.
Os pacientes mais idosos classificados na forma indeterminada apresentam
menor potencial evolutivo, sendo que muitos deles podero permanecer por toda a
vida nesta forma clnica, como acredita Prata (1990) e como demonstrado nos estudos
longitudinais pela prevalncia de indivduos acima de 60 anos na forma indeterminada.
Os estudos longitudinais realizados nas reas endmicas de So Felipe (BA),
Mamba (GO), Bambu (MG) e Virgem da Lapa (MG) tm colaborado para avaliar o
prognstico dos indivduos na forma indeterminada da Doena de Chagas. Dias (1982),
estudando a evoluo da forma indeterminada pelo seguimento de indivduos desde
a fase aguda conhecida da doena de Chagas em Bambu, mostrou que a maioria dos
indivduos permaneceram na forma indeterminada nos primeiros 10 a 15 anos de
a
evoluo, mas podendo evoluir para uma forma clnica especialmente depois das 2
e 3 dcadas. Acredita ele que este padro evolutivo poder modificar-se de acordo
com a idade do indivduo na ocasio da fase aguda. No estudo evolutivo de 20 anos
realizado em Bambu, foi demonstrado que 50% dos indivduos se encontravam na
forma indeterminada e que aps 30 anos da fase aguda, cerca de 38% ainda permane-
ciam nessa forma da doena.
Em So Felipe (BA), Macdo (1980) mostrou que, em 10 anos de estudo longi-
tudinal, 76% dos chagsicos diagnosticados na forma indeterminada permaneciam
nesta etapa da doena e, em Mamba (GO), no estudo evolutivo de 13 anos, Castro
(1993) tornou manifesto que 7 2 % dos indivduos classificados como na forma
indeterminada no incio do estudo, ainda permaneciam nesta forma clnica. Coura e
Pereira (1984), em estudo evolutivo de 6 e 10 anos efetuado em duas reas endmicas
de Minas Gerais - Virgem da Lapa e Iguatama-Pains - encontraram que 57,9% dos
indivduos permaneciam na forma indeterminada.
Os estudos longitudinais realizados nas reas endmicas por Macdo (1973)
em So Felipe (BA), Castro (1978) em Mamba (GO), Dias (1982) em Bambu (MG) e
Coura e Pereira (1984) em Virgem da Lapa (MG) mostraram que na l dcada de vida
encontravam-se na forma indeterminada 63%, 71%, 80% e 100%, respectivamente,
dos indivduos infectados pelo T.cruzi.
Estes percentuais caram para 44%, 58,3%, 39,7% e 42,8%, na faixa etria
de 20-29 anos e, para 45%, 48,2%, 32,3% e 40,9%, acima de 30 anos. Em
mdia, 30% dos chagsicos acima dos 50 anos encontravam-se na forma
indeterminada. Estes achados mostram que entre 20 e 35 anos da infeco, 40
a 50% dos chagsicos na forma indeterminada iro evoluir para uma forma
clnica cardaca ou digestiva.
O tempo mdio que decorre entre a infeco pelo T.cruzi e o aparecimento da
esofagopatia parece ser bastante varivel. A existncia de megaesfago em crianas
de baixa idade revela que em alguns casos aquela surge, precocemente. Rezende e
Rassi (1958) relataram dois adultos cuja disfagia iniciou, respectivamente, um e trs
anos aps a fase aguda da doena. Em outros casos, entretanto, as manifestaes
esofgicas so tardias, surgindo anos depois de o paciente estar afastado da rea
endmica.
Qualquer que seja o tempo de evoluo necessrio ao aparecimento do
megaesfago, parece evidente que a esofagopatia antecede a cardiopatia na histria
natural da doena de Chagas (Rezende, 1956; Rezende e Rassi, 1958).
No estudo radiolgico longitudinal do esfago de chagsicos, desenvolvido
em Mamba (GO), Castro e cols. (1994) mostraram que, dentre 55 indivduos que
evoluram no perodo mdio de 13 anos, 31 (62,0%) estavam na forma indeterminada
no estudo inicial realizado em 1975/1976. Todos esses 31 indivduos evoluram para
a forma digestiva. Destes, 24 evoluram para a forma digestiva classificada como
Megaesfago grupo G , 5 para o grupo G e 2 para o grupo G .
I II III

Este achado fala a favor da observao de Rezende (1958) a respeito de a

esofagopatia chagsica preceder a forma cardaca na sua exteriorizao clnica.
No estudo longitudinal do Projeto So Felipe classificamos inicialmente nesta
forma da doena 400 (56%) chagsicos. Estes foram encontrados em qualquer idade
e, igualmente, em ambos os sexos. Foi descoberto que 50% dos chagsicos na forma
indeterminada tinham menos de 20 anos e que apenas 10% tinham idade maior a 50
anos. Esta distribuio vem confirmar as suposies de Prata (1968), de que, com o
tempo, os chagsicos vo saindo desta forma clnica, embora alguns possam nela
permanecer por toda a vida.
Em So Felipe, aps dez anos do estudo inicial, avaliamos os 400 chagsicos
diagnosticados na forma indeterminada. Neste perodo de seguimento, 96 (24%) de-
les evoluram para outra forma clnica da doena. A evoluo ocorreu em todas as
faixas etrias, sendo maior abaixo de 20 anos (50%), 40% entre 20 e 40 anos e 10%
acima de 50 anos. Neste perodo, oito (2%) chagsicos faleceram, sendo sete de causa
no relacionada doena de Chagas e um de miocardite aguda chagsica devido
reinfeco (Macdo, 1980).
Para a anlise do grau de evoluo da forma indeterminada para outra forma
clnica classificamos a forma cardaca em 4 estdios (C C C e C ), conforme a
I II III IV

gravidade da doena. Verificamos que 62 (62,4%) indivduos evoluram para o grau

mais leve de cardiopatia (C ), 22 (23%) para um grau alm (C ), 6 (6%) para outro grau
I II

(C ) e 1 (1%) para o grau mais avanado (C ). Cinco (5,2%) pacientes desenvolveram

III IV

megaesfago. O paciente com cardiopatia grau IV tinha dupla leso mitral reumatismal
responsvel pela descomposio cardaca.
O estudo evolutivo de So Felipe mostrou que, aps dez anos, 76% dos indiv-
duos permanecem na forma indeterminada.
Nenhum indivduo na forma indeterminada teve morte sbita, o que nos leva
a admitir que at dez anos do diagnstico inicial a forma indeterminada da doena de
Chagas tem bom prognstico, principalmente se o indivduo estiver em idade abaixo
de 20 anos.
sabido que tcnicas mais sensveis que as convencionais podem detectar
algumas alteraes nestes chagsicos, mas no se sabe qual o significado destes acha-
dos sob o ponto de vista evolutivo. Da mesma forma, no temos explicao para um
pequeno nmero de indivduos infectados pelo T.cruzi que permanece toda a vida
nesta forma clnica da doena de Chagas.
Quais os fatores que fariam chagsicos na forma indeterminada evolurem para
cardiopatia e/ou forma digestiva e outros nunca manifestarem a doena clnica?
Castro (1993) demonstrou que a parasitemia no influenciou na evoluo des-
sa forma clnica. Nogueira (1978), Macdo e Nogueira (1987), comparando a evolu-
o de chagsicos na forma indeterminada tratados com tripanossomicidas e placebo
por perodo de seguimento de cinco anos, no encontraram diferena na evoluo
dos dois grupos.
No se sabe o papel que representariam outros fatores, tais como: intensidade
da infeco inicial pelo T.cruzi, a cepa do T.cruzi, sua virulncia ou o estado
imunolgico do hospedeiro na evoluo da forma indeterminada da doena de Cha-
gas.
Somente estudos longitudinais com o seguimento por muitos anos de indivdu-
os com infeco pelo T.cruzi poderiam dar estas respostas e estabelecer com seguran-
a o prognstico desta forma da doena de Chagas.
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 10 O

NA
APARELHO

DOENA
DIGESTIVO

DE CHAGAS-

ASPECTOS CLNICOS
Joffre Marcondes de Rezende

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Megaesfago. 2.1.Sintomatologia. 2.1.1.Disfogia. 2.1.2.Dor

esofagiana. 2.1.3.Regurgitao. 2.1.4.Outros Sintomas. 2.2.Tratamento. 2.2.1.Tratamen-
to clnico. 2.2.2.Tratamento por dilatao. 3.Megacolo. 3.1.Sintomatologia. 3.2.Diagnsti
co. 3.3.Complicaes. 3.4.Tratamento. 4.Estmago. 5.Duodeno. 6.lntestino Delgado. 7.Vias
biliares extra-hepticas. 8.Glndulas Salivares. 9.Fgado. 10.Pncreas.

1. Introduo

As alteraes que ocorrem no tracto digestivo na doena de Chagas resultam

principalmente do comprometimento do sistema nervoso entrico, em particular do
plexo mientrico de Auerbach. As clulas nervosas desse plexo sofrem fenmenos
degenerativos em meio ao processo inflamatrio encontrado em suas vizinhanas,
e seu nmero se reduz acentuadamente (Koeberle, 1961; Andrade & Andrade,
1966; Tafuri & Brener, 1967).
O mecanismo de destruio neuronal no bem conhecido, porm admite-se
que esteja ligado imunidade celular (Teixeira et al., 1980; Santos & Hudson, 1981).
A desnervao ocorre de maneira irregular e em intensidade varivel, em funo de
fatores ligados ao parasito e ao hospedeiro, ainda no completamente esclarecidos.
Segundo Koeberle (1968), para que haja manifestaes clnicas necessrio que a
desnervao ultrapasse um nvel crtico, especfico para cada rgo.
Embora a desnervao ocorra ao longo de todo o tubo digestivo, o esfago e o
colo distal so os segmentos mais afetados, aparentemente em razo da fisiologia
motora desses segmentos. Tanto o esfago como o colo distal necessitam de perfeita
coordenao motora para propelir o seu contedo semi-slido e ambos possuem um
esfncter distal que deve abrir-se por mecanismo reflexo. Como resultado da desnervao
intrnseca verifica-se, nesses segmentos, incoordenao motora, acalasia esfincteriana,
reteno de alimentos no esfago e de fezes no reto e colo sigmide, hipertrofia
muscular e, finalmente, dilatao, levando formao do megaesfago e do megacolo,
que caracterizam a forma digestiva da Doena de Chagas (Rezende, 1959).
Outras alteraes so encontradas nos demais segmentos e rgos do aparelho
digestivo, como veremos a seguir, sem, contudo, assumirem a importncia clnica do
megaesfago e megacolo.
A prevalncia da forma digestiva tem sido estimada com base em inquritos
radiolgicos realizados para o diagnstico da esofagopatia em populaes chagsicas
de zonas endmicas. Em 6 inquritos, abrangendo o total de 2.958 pessoas, a
esofagopatia foi diagnosticada em 8,4% dos casos, conforme mostra a Tabela 1.
 Em 115 pacientes acompanhados desde a fase aguda por um perodo de 25
anos, Dias encontrou percentual mais elevado, de 18,3% (Dias, 1982).

2. Megaesfago

A desnervao intrnseca do esfago que ocorre na Doena de Chagas ocasio-

na perda do peristaltismo no corpo do esfago (aperistalse) e falta de relaxamento do
esfncter esofagiano inferior s degluties (acalasia). Tais alteraes so as mesmas
descritas na acalasia idioptica, de ocorrncia universal. Do ponto de vista clnico,
radiolgico e manomtrico, portanto, as duas afeces so indistinguveis. Na acalasia
idioptica encontra-se, igualmente, leses degenerativas do plexo mientrico de
Auerbach, de causa desconhecida.
O diagnstico diferencial entre ambas as afeces nem sempre possvel de
ser feito. A positividade das reaes sorolgicas e a presena concomitante de
cardiopatia ou megacolo apontam para a etiologia chagsica. A negatividade das
reaes sorolgicas, como dado isolado, no entanto, no permite excluir nas reas
endmicas a etiologia chagsica, dada a possibilidade de sorologia negativa em paci-
entes comprovadamente chagsicos (Luquetti, 1987).
Tanto na acalasia idioptica como no megaesfago chagsico, a desnervao
intrnseca torna a musculatura da parede esofagiana hiper-reativa aos estmulos fsi-
cos e farmacolgicos. A reteno de alimentos na luz do rgo determina o apareci-
mento de contraes incoordenadas, no propulsivas, chamadas ondas tercirias. O
estmulo farmacolgico por uma substncia colinrgica, como a metacolina ou
betanecol, por sua vez, ocasiona intensas contraes na metade inferior do esfago,
que podem ser observadas radioscopia ou registradas manometricamente.
Com sua progressiva dilatao, o esfago torna-se hipotnico e reduz-se a
atividade motora incoordenada.
 O diagnstico do megaesfago principalmente radiolgico, sendo aconselh-
vel, no entanto, a prtica rotineira do exame endoscpico tanto do esfago como do
estmago e duodeno. A endoscopia permite afastar outros processos patolgicos
localizados na juno esofagogstrica, que podem simular a acalasia, especialmente
as neoplasias da regio cardiotuberositria. Alm disso, possibilita a avaliao do
estado da mucosa esofagiana e a deteco de outras afeces associadas, como cn-
cer do esfago, lcera pptica etc. O cncer do esfago tem sido encontrado sobretu-
do nos casos de megaesfago de longa evoluo, com prevalncia que varia de 1 a
9 3 % , em diferentes casusticas (Rezende, 1993) (Figura 1).
Alm do exame radiolgico, a manometria tem sido utilizada em servios
especializados para distinguir a acalasia de outras alteraes motoras, assim como
para medir a presso do esfncter esofagiano inferior.
A importncia do exame radiolgico no diagnstico, bem como os diferentes
aspectos morfolgicos e funcionais com que se apresenta a esofagopatia, levou diver-
sos autores a propor classificaes tanto para a acalasia idioptica como para o
megaesfago chagsico com base neste exame.
As classificaes propostas so utilizadas com o objetivo de situar os diferentes
aspectos radiolgicos dentro do espectro evolutivo da afeco, utilizando-se de ter-
mos como etapas, fases, estdios, graus ou grupos.
Na maioria das classificaes so adotadas 3 ou 4 gradaes. Como assinala
Carlson (1970), possvel estabelecer um nmero arbitrrio de gradaes, porm, do
ponto de vista prtico, 4 so suficientes. A classificao com 4 gradaes atende ao
critrio seletivo do tratamento a ser institudo em cada caso, permite melhor entendi-
mento entre os autores e possibilita estudos comparativos de resultados teraputicos
obtidos em diferentes Servios.
A classificao que adotamos a descrita por Rezende et al. (1960) e compre-
ende 4 grupos, assim caracterizados:

Grupo 1 - Esfagos de calibre aparentemente normal ao exame radiolgico. Trn-

sito lento. Pequena reteno de contraste;

=> Grupo 2 - Esfagos com pequeno a moderado aumento de calibre. Aprecivel

reteno de contraste. Observam-se com freqncia ondas tercirias, associadas
ou no hipertonia do esfago inferior;

=> Grupo 3 - Esfagos com grande aumento de calibre. Hipotonia do esfago infe-
rior. Atividade contrtil reduzida ou inaparente. Grande reteno de contraste;

=> Grupo 4 - Dolicomegaesfagos. Esfagos com grande capacidade de reteno,

atnicos, alongados, dobrando-se sobre a cpula diafragmtica.

Para o diagnstico dos casos do grupo I recomenda-se a tcnica padronizada

de exame, anteriormente descrita por Lauar et al. (1959), denominada prova de reten-
o. Consiste esta prova na tomada de duas radiografias; a primeira, durante a ingesto
da suspenso baritada e a segunda, 1 minuto aps. O esvaziamento incompleto do
esfago, com reteno de parte do contraste, associado presena de ar que mantm
aberto o esfago, caracteriza a esofagopatia deste grupo.
=> Grupo I - Dimetro normal; reteno do meio de contraste e presena de ar na
parte superior do esfago (a);

=> Grupo - Moderado aumento de dimetro; atividade motora incoordenada.

Observa-se a presena de restos alimentares obstruindo parcialmente a transio
esofagogstrica (b);

=> Grupo m - Grande aumento de dimetro; esfago hipotnico, com reduzida

atividade motora (c);

=> Grupo IV - Alm da dilatao, observa-se alongamento do esfago, que se dobra

sobre a cpula diafragmtica (dolicomegaesfago). As falhas de enchimento
correspondem s presenas de restos alimentares e de um carcinoma associado,
comprovado endoscopia (d).

Figura 1
Estadiamento radiolgico do megaesfago.

No perodo de 1976 a 1992 foram atendidos 1.371 novos casos de megaesfago

no Hospital das Clnicas da Universidade Federal de Gois. Os dados relativos a esta
casustica aqui referidos fazem parte de um relatrio apresentado Organizao Mun-
dial de Sade (Rezende & Luquetti, 1992).
 A Tabela 2 mostra a distribuio dos casos por sexo e idade. Comparando-se
esta srie com a anteriormente relatada por Rezende (1975) de 1.057 casos, observa-
se na atual srie um deslocamento da curva de freqncia para faixas etrias mais
avanadas; em outras palavras, registrou-se envelhecimento da populao chagsica
com a forma digestiva. Este fato foi igualmente verificado por Meneghelli et al. (1991)
e reflete, sem dvida, o resultado das campanhas de profilaxia pela desinsetizao
das habitaes rurais, promovida nos ltimos anos pelo Ministrio da Sade, reduzin
do-se o nmero de casos novos de infeco na populao infantil.
Do total de 1.371 casos, 1.117 no haviam sido tratados previamente por dila-
tao ou cirurgia. A distribuio destes casos por sexo e grupo radiolgico revela
maior prevalncia da forma anectsica (grupo I) no sexo feminino e aumento pro-
gressivo das formas ectsicas (grupos II, III e IV) no sexo masculino, o que parece
indicar uma evoluo desfavorvel da afeco nos homens (Tabela 3).
 Em 1.271 casos procedeu-se investigao sorolgica para Doena de Chagas,
obtendo-se 91,3% de reaes positivas. Deve ser assinalado que, em 362 pacientes
com a associao megaesfago-megaclon, somente dois casos foram soronegativos,
elevando-se o ndice de positividade para 99,4%. Este achado demonstra, conforme
fora antes relatado por Luquetti (1986), que o megacolo um marcador muito mais
fidedigno da Doena de Chagas do que o megaesfago, o que se compreende em
face da existncia da acalasia idioptica, clinicamente indistinguvel da esofagopatia
chagsica.
Por outro lado, ainda que raramente, casos seguramente chagsicos podem
apresentar reaes sorolgicas negativas (Luquetti, 1987).
A associao megaesfago-cardiopatia foi pesquisada pelo eletrocardiograma
em 1.313 pacientes. Alteraes compatveis com cardiopatia chagsica crnica foram
encontradas em 403 casos (30,8%). Destes, somente 14 pacientes apresentavam
cardiopatia grave.
As alteraes eletrocardiogrficas mais freqentes foram o bloqueio completo
do ramo direito do feixe de His, com ou sem bloqueio anterior esquerdo, e extra-
sstoles ventriculares.

2.1. Sintomatologia

Os sintomas mais importantes so a disfagia, regurgitao e dor esofagiana.

2 . 1 . 1 . Disfagia

, na grande maioria das vezes, o sintoma inicial e o mais constante na

esofagopatia chagsica. Pode estar ausente em casos incipientes ou deixar de ser
referido nos casos muito avanados, em que o esfago se comporta como uma bolsa
intratorcica de depsito dos alimentos.
Nas formas hipercinticas do grupo II, relativamente freqente a obstruo
do segmento justacrdico por alimento slido, quase sempre bolo de carne (Figura 1).
Nesta situao necessria a interveno do mdico. Em alguns casos, conse-
gue-se a desobstruo pela ingesto de bebida efervescente, como sal de fruta. Em
outros, a passagem de uma sonda de mercrio promove a passagem do bolo alimen-
tar para o estmago sem maior dificuldade. Se estas medidas so ineficazes, est
indicada a retirada endoscpica do alimento impactado no esfago.
No recomendvel o uso de papana, como tem sido preconizado na
impactao de carne em casos de presbiesfago, anel de Schatzki ou estenose do
esfago. Trata-se de medida teraputica que demanda algum tempo para produzir
efeito, alm de no ser isenta de risco pela ao da enzima sobre a mucosa esofagiana
(Hosinger et al., 1968).

2.1.2. Dor esofagiana

freqente na esofagopatia chagsica e pode manifestar-se sob duas modali-

dades: ou durante a ingesto de alimentos (odinofagia) ou independentemente das
refeies (dor espontnea). Neste ultimo caso apresenta-se como dor retroesternal, de
carter urente, constritiva, dilacerante ou em clica, de propagao ascendente para a
base do pescoo, mandbula, arcadas dentrias, regio parotdea, irradiando-se para a
regio interescapulovertebral. de aparecimento sbito e tem a caracterstica de ate-
nuar-se ou cessar com a ingesto de gua ou outro lquido. Ocorre em aproximada-
mente 50% dos casos.

2.1.3. Regurgitao

De regra, a regurgitao surge mais tardiamente em relao disfagia e

dor esofagiana. Manifesta-se de incio ocasionalmente e o material regurgitado
pode no conter alimentos, sendo constitudo apenas de ar deglutido e saliva,
de cor esbranquiada, espumoso, comparado pelos pacientes clara de ovo
batida.
A regurgitao pode ser ativa, precoce, manifestando-se logo aps a ingesto
de alimentos; ou passiva, tardia, ocorrendo quando o paciente se deita, razo pela
qual tambm chamada de clinosttica ou de decbito. Este ltimo tipo encontrado
nas formas ectsicas dos grupos III e IV; perturba o sono do paciente e produz tosse
e surtos de broncopneumonia aspirativa.

2.1.4. Outros sintomas

Com menor freqncia so ainda referidos como sintomas da esofagopatia

chagsica a pirose, soluo, hipersalivao, constipao intestinal e e m a g r e c i
mento.
Define-se a pirose como a sensao de ardor ou queimao na regio
epigstrica ou retroesternal. Pode confundir-se com a dor esofagiana de carter
urente. Em estudo clnico, radiolgico e endoscpico de 500 casos de
megaesfago realizado por Vaz (1991) no houve correlao significativa da
pirose com o estadiamento radiolgico do megaesfago ou com a presena ou
ausncia de esofagite endoscopia.
O soluo referido pelos pacientes. Ocorre quase sempre durante ou logo
aps as refeies.
A hipersalivao ou sialose constitui manifestao prpria das esofagopatias
obstrutivas. No caso do megaesfago chagsico acompanha-se de hipertrofia das
partidas em cerca de 25% dos casos (Vaz, 1991).
A obstipao intestinal pode ser devida parca alimentao e insuficiente for-
mao do bolo fecal ou presena concomitante de megacolo. Sempre que possvel
deve ser feito enema opaco em busca desta associao.
O emagrecimento comum em pacientes que apresentam regurgitao, che-
gando caquexia em casos extremos.

2.2. Tratamento

O tratamento do megaesfago pode ser clnico, por dilatao ou cirrgico.

 2.2.1. Tratamento clnico

O tratamento clnico inclui medidas de ordem higieno-dietticas e medica-

mentos.
O paciente deve habituar-se a comer devagar, mastigando bem os alimentos e
auxiliando, se necessrio, a descida dos alimentos pelo esfago com goles de gua.
Deve dar preferncia a refeies de consistncia pastosa, evitando fragmentos de
maior volume, especialmente carne. Os alimentos e bebidas geladas so
desaconselhveis, pois agravam a disfagia em muitos pacientes. Aconselha-se a no
ingerir noite, ao deitar, qualquer alimento ou medicamento, os quais podero ficar
retidos no esfago.
Todos estes cuidados devem ser observados tambm pelos pacientes tratados
por dilatao ou cirurgia, visto que a ausncia do peristaltismo persiste aps o trata-
mento.
O tratamento medicamentoso baseia-se em substncias capazes de relaxar o
esfncter acalsico. Dentre os medicamentos testados destacam-se, como mais efica-
zes, os derivados ntricos e os bloqueadores dos canais de clcio.
A trinitrina (trinitrato de glicerila) e o nitrito de amilo foram os primeiros a ser
utilizados (Libermann, 1947; Carvalho, 1950).
Mais recentemente, Gelfond et al. (1981) e Rozen et al. (1982) demonstraram
que o dinitrato de isossorbitol reduz a presso do esfncter inferior do esfago, me
lhorando a disfagia em pacientes com acalasia idioptica. O mesmo efeito foi verifica-
do com a nifedipina, um bloqueador dos canais de clcio (Gelfond et al., 1981).
Rezende Filho et al. (1990) estudaram pela tcnica cintilogrfica a ao do
dinitrato de isossorbitol sobre o esvaziamento do esfago em 18 pacientes com
megaesfago chagsico. Verificaram que a administrao de 5mg dessa substncia por
via sublingual 15min. antes da refeio acelera o esvaziamento do esfago.
Dantas et al. (1986) verificaram que a nifedipina, na dose de 10mg por via
sublingual, reduz significativamente a presso do esfncter inferior do esfago na
esofagopatia chagsica, ocorrendo o mximo efeito aps 35 a 40 minutos.
O efeito benfico de tais medicamentos restringe-se ao seu perodo de ao e
comumente acompanha-se de efeitos colaterais, como vasodilatao e cefalia. O seu
emprego deve ser visto, por conseguinte, como tratamento sintomtico, paliativo, e
no como alternativa vlida em substituio aos outros mtodos teraputicos.

2.2.2. Tratamento por dilatao

A dilatao do segmento distal do esfago e da juno esofagogstrica com o

fim de diminuir a resistncia do esfncter acalsico passagem do bolo alimentar,
constitui procedimento utilizado de longa data.
A dilatao pode ser feita por meio de sondas de borracha, ou de bales, ou
instrumentos metlicos (dilatao forada).
Dilatao por sondas - Empregam-se sondas de borracha, cheias de mercrio,
de grosso calibre, entre F-50 e F-60. Os dois modelos mais usados so as sondas de
Hurst, de ponta romba, e as sondas de Maloney, de ponta afilada.
 As dilataes so feitas com o paciente sentado em uma cadeira, pres-
cindindo de controle radioscpico. Aps anestesia tpica da faringe com
xilocana, introduz-se lentamente a sonda, que deve estar bem lubrificada.
Percebe-se, por um ressalto, o momento em que a sonda vence o obstculo
e penetra no estmago. A manobra deve ser repetida por duas ou trs
vezes.
Este mtodo proporciona melhora temporria da disfagia em muitos
pacientes e novas sesses devem ser realizadas a intervalos variveis de tempo,
na dependncia do agravamento dos sintomas. Constitui alternativa para o
tratamento sintomtico de enfermos idosos, cardiopatas descompensados e
gestantes. Alguns casos de esofagopatia anectsica (grupo I) tambm se bene-
ficiam com a dilatao por sonda, com o que se consegue adiar um tratamento
mais agressivo.
O uso da sonda tambm indicado como procedimento preliminar,
destinado a facilitar a passagem do balo na dilatao forada, ou como
tratamento prvio, visando a obter melhora do estado nutricional do paciente
antes do tratamento cirrgico.
Dilatao forada - A dilatao forada feita com a finalidade de
distender e romper as fibras musculares circulares da regio esfincteriana. Pode
ser feita com instrumentos metlicos, hoje em desuso, e com bales. O balo
pode ser pneumtico ou hidrosttico, conforme se utilize ar ou gua para a sua
distenso.
O prottipo do balo pneumtico foi construdo por Hurst (1898), e o
balo hidrosttico, provido de fio condutor, foi introduzido por Plummer (1908).
O tratamento do megaesfago chagsico pela dilatao forada foi intro-
duzido no Brasil, em So Paulo, por Corra Neto (1934), que desenvolveu
modelo prprio de balo hidrosttico, e, na mesma poca, por Magalhes, em
Uberlndia, MG, utilizando o modelo de balo pneumtico de Gottstein. Desde
ento, a dilatao forada foi extensamente utilizada em todo o Pas, especi-
almente nas regies endmicas da doena de Chagas com elevada prevalncia
do megaesfago, como o Tringulo Mineiro e Gois.
H grande nmero de modelos de balo, conhecidos pelos nomes de
seus idealizadores ou de seus fabricantes. A maioria deles constituda basi-
camente de tubo de plstico ou borracha, com ou sem haste metlica em seu
interior, tendo pequenas perfuraes no segmento distal, onde se encontra
fixado o balo. Este se compe de 3 capas: uma interna, de ltex (dreno de
Penrose); uma intermdia, de tecido (algodo, seda ou nylon); e uma externa,
tambm de ltex. Em alguns modelos, como o de Tucker e o de Brown-
McHardy, o tubo de borracha cheio de mercrio.
O comprimento do balo (parte distensvel) situa-se entre 15 e 20cm e
o seu dimetro em distenso mxima, nos modelos mais usados, varia de 2,8
a 4,0cm, que corresponde a uma circunferncia de 8,8 a 12,5cm. recomen-
dvel ter disponveis bales com diferentes dimetros. O risco de rotura, para
uma mesma presso, aumenta em proporo ao dimetro do balo. Em crian-
as utilizam-se bales menores, com dimetro entre 1,5 e 2,5cm.
 A distenso do balo feita, no caso do balo pneumtico, por meio de uma
pra insufladora colocada na extremidade proximal do tubo, e, no caso do balo
hidrosttico, pela instilao de gua com uma seringa. Em qualquer caso, o tubo
poder estar conectado a um manmetro para medida da presso alcanada no inte-
rior do sistema.
A dilatao forada pode ser feita s cegas, com o paciente sentado em uma
cadeira, ou sob controle radioscpico ou endoscpico. A dilatao s cegas exige
experincia do mdico e aumenta o risco de complicaes.
O controle radioscpico oferece maior segurana, permitindo o correto
posicionamento do balo. O paciente permanece de p, atrs do cran, e pode-se
acompanhar a distenso progressiva do balo durante a insuflao de ar, no caso do
balo pneumtico, ou introduo de gua, no caso do balo hidrosttico. O balo
distendido at alcanar presso de 8 a 10psi (lb/pol2), o equivalente, aproximada-
mente, presso de 400 a 500mmHg, devendo permanecer distendido por tempo no
inferior a 1 min.
Durante a dilatao, o paciente acusa forte dor na regio epigstrica e
retroesternal, que cessa logo aps o esvaziamento e retirada do balo. aconselhvel
a administrao prvia ao paciente de 100mg de meperidina por via intramuscular ou
50mg por via endovenosa. A dilatao pode ser feita em uma nica sesso ou em
duas ou mais, se necessrio.
 Aps o advento da fibroendoscopia e, posteriormente, da videoendoscopia,
tm sido desenvolvidos bales e tcnicas que possibilitam realizar a dilatao sob
viso direta, com o paciente deitado, de maneira mais confortvel e segura.
A adaptao de um balo dilatador ao fibroscpio foi inicialmente desenvolvi-
da por Sakai et al. (1979), com a finalidade de assegurar a passagem do balo pelo
orifcio crdico e a sua colocao em posio adequada.
No modelo criado por Witzel usa-se um balo de poliuretano, o qual deve ser
ajustado ao endoscpio e removido aps a dilatao (Figura 3). Sua desvantagem
reside na maior dificuldade encontrada para introduzir o conjunto no esfago.
Pereira (1994) comparou a eficincia do balo de Witzel, utilizado em 44 casos,
com a do balo de Mosher, usado em 62 outros pacientes, no detectando diferena
significativa quanto aos resultados obtidos.

Um modelo que vem tendo boa aceitao ultimamente o construdo com

polietileno, provido de fio condutor metlico de ponta espiralada, atraumtica, co-
nhecido por Rigiflex (Microvasive Rigiflex).
Moura e col. (1991) relataram sua experincia com este balo em 10 casos de
megaesfago chagsico, seis dos quais haviam sido operados anteriormente com
insucesso, tendo obtido bons resultados em 9 casos, aps um seguimento de 18
meses.
Temos utilizado um modelo de balo pneumtico que pode ser introduzido no
esfago durante o exame endoscpico, permitindo o seu posicionamento na crdia e
acompanhamento da dilatao sob viso antergrada (Figura 4).
 A dilatao sob controle endoscpico apresenta a vantagem de poder avaliar-
se, imediatamente aps o procedimento, o trauma resultante da dilatao. Habitual-
mente a distenso forada produz fissuraes radiais na mucosa, com pequeno
sangramento que cessa espontaneamente.
O paciente submetido dilatao forada deve permanecer em observao por
algumas horas pela possibilidade de complicaes.
As principais complicaes so a rotura e a hemorragia. Na experincia da
maioria dos autores, a rotura ocorre em 2 % a 5 % dos casos, apesar de todos os
cuidados. Em caso de rotura, a dor produzida pela dilatao persiste e se intensifica
aps a retirada do balo. Surge defesa abdominal na regio epigstrica e h tendncia
hipotenso arterial e ao choque. Vem, a seguir, febre e leucocitose.
Uma radiografia de trax poder eventualmente mostrar a presena de ar no
mediastino, ou pneumoperitnio. Em caso de dvida poder ser feita radiografia do
esfago com meio de contraste hidrossolvel em lugar do sulfato de brio.
Embora alguns autores recomendem tratamento conservador nos casos de rotura,
por meio de sonda nasogstrica e antibiticos de largo espectro, a melhor conduta, a
nosso ver, a cirrgica, com via de acesso abdominal.
A hemorragia complicao mais rara e, na maioria das vezes, no h necessi-
dade de reposio sangnea.
 A conduta teraputica no megaesfago chagsico no pode ser a mesma para
todos os casos.
No grupo I, s excepcionalmente est indicada a dilatao forada ou cirurgia.
Nas formas ectsicas dos grupos II e III tanto pode ser empregada a dilatao como o
tratamento cirrgico pela cardiomiotomia com procedimento anti-refluxo. Antes, a
dilatao era o tratamento de escolha inicial, sendo encaminhados cirurgia apenas
os casos que no se beneficiavam com a mesma ou que apresentavam complicaes.
Com o aperfeioamento das tcnicas cirrgicas empregadas e dos bons resultados
ps-operatrios a longo prazo, o tratamento cirrgico passou a ser considerado por
muitos autores como a primeira opo, ficando a dilatao como alternativa.
No grupo IV (dolicomegaesfago) a dilatao, alm de tecnicamente mais dif-
cil, oferece resultados pouco satisfatrios, razo pela qual no tem sido utilizada
nesse grupo.
A tendncia atual de praticar nesse grupo operaes mais radicais como a
esofagectomia com esofagogastroplastia.

3. Megacolo
Ao contrrio do megaesfago, no se conhece a prevalncia do megacolo nas
reas endmicas, dado as dificuldades de investigao nesse sentido. Em levantamen-
tos de necropsias, no entanto, o megacolo comparece com prevalncia ligeiramente
superior do megaesfago (Koeberle, 1968; Lopes et al., 1989). O megacolo pode ser
encontrado como visceromegalia isolada ou, o que mais comum, em associao
com o megaesfago.
De modo geral, os pacientes buscam atendimento para o megacolo mais tardi-
amente do que para o megaesfago em razo da maior tolerncia obstipao intes-
tinal em relao disfagia. Muitos pacientes s procuram tratamento quando surgem
complicaes como fecaloma e volvo.
Do ponto de vista fisiopatolgico os primeiros estudos manomtricos se devem
a Habr-Gama (1967). So descritos no megacolo chagsico alteraes da motilidade
basal, incoordenao motora retossigmoidiana, acalasia do esfncter interno do nus,
hiper-reatividade aos agentes colinrgicos como a metacolina, betanecol ou prostigmina,
e hiporreatividade pentagastrina, colecistocinina e outros peptdios duodenais (Re-
viso bibliogrfica in Rezende & Moreira, 1991).
A sensibilidade da ampola retal encontra-se diminuda, sendo necessrio maior
estmulo mecnico para despertar o desejo de defecao (Santos Jr., 1977).

3.1. Sintomatologia
Os sintomas mais freqentes no megacolo so a obstipao intestinal, meteorismo
e disquezia. A obstipao de instalao lenta e progressiva, levando o paciente a
fazer uso de laxativos. Rezende e Moreira (1976) encontraram obstipao de mais de
10 dias em 70,8% e acima de 20 dias em 36,6% de 268 casos que procuraram atendi-
mento mdico em funo do megacolo. H relato, na literatura, de reteno de fezes
por perodos prolongados, de at 6 meses. A obstipao prolongada leva formao
de fecaloma.
 Quando se realiza enema opaco de rotina em chagsicos com megaesfago ou
cardiopatia verifica-se, entretanto, que cerca de 25% dos pacientes com diagnstico
radiolgico de megacolo tm ritmo intestinal dentro dos limites normais.
Alm da obstipao, os pacientes se queixam de meteorismo, com distenso
abdominal, e de um tipo especial de disquezia, que consiste na dificuldade de expul-
so do bolo fecal mesmo quando as fezes so de consistncia normal, obrigando os
pacientes a um maior esforo defecatrio por meio da contrao dos msculos abdo-
minais.
Ao exame fsico, o abdome apresenta-se globoso, assimtrico, por vezes com
relevo visvel da ala sigmide ectasiada, que se desloca de sua topografia normal,
projetando-se para a direita e para cima, at a regio epigstrica. percusso consta-
ta-se timpanismo pela presena de gases na ala dilatada. freqente o achado de
timpanismo no hipocndrio esquerdo pela reteno de gases no ngulo esplnico do
colo, simulando aumento do espao de Traube. Tal fato se verifica principalmente
nos pacientes com megaesfago pela ausncia de cmara de ar no estmago.
O fecaloma, quando presente, percebido palpao como um tumor inelstico,
de consistncia comparvel da argila, que cede compresso sem retornar sua
forma primitiva. Descreve-se como patognomnico do fecaloma, o sinal de Gersuny,
que consiste na seguinte manobra: comprime-se a massa profunda e demoradamente;
a seguir reduz-se a presso da mo palpadora. Neste instante percebe-se que a pare-
de intestinal se desprega subitamente da massa, produzindo uma sensao peculiar,
resultante da interposio de uma camada de ar entre a massa e a parede intestinal. O
toque retal e a retoscopia completam o exame fsico.

3.2. Diagnstico

O diagnstico clnico fundamenta-se na anamnese e no exame fsico, devendo

ser confirmado pelo exame radiolgico do colo com o enema opaco. Para o diagns-
tico diferencial com outras colopatias necessria completa limpeza do colo por meio
de laxativos, soluo de manitol a 10% por via oral e repetidas lavagens intestinais. Quan-
do se procura avaliar apenas o grau e a extenso da dilatao, torna-se dispensvel a
limpeza do colo.
 Os casos com evidente dilatao no oferecem dificuldade diagnstica. Todavia,
nem sempre fcil separar o normal do patolgico. Alm do fator subjetivo do observa-
dor na interpretao da radiografia, o colo facilmente distensvel e seu dimetro pode
modificar-se em funo da presso com que se introduz o meio de contraste no reto,
assim como pela insuflao de ar para obteno de duplo contraste.
Para contornar estas dificuldades, Ximenes et al. (1984) padronizaram a seguin-
te tcnica de exame, exclusiva para o megacolo: O paciente examinado sem ne-
nhum preparo e sem duplo contraste. Introduz-se no reto, por gravidade, o volume
de 1.200ml de uma suspenso aquosa de sulfato de brio, mantendo-se o irrigador
um metro acima da mesa de exame. Obtm-se duas radiografias panormicas 30x40 -
respectivamente no decbito dorsal e ventral - e uma terceira do reto em perfil. Com
base em um grupo de normais, estabeleceu-se como limite de normalidade para o
colo sigmide o dimetro de seis cm. na projeo radiogrfica antero-posterior.
Com esta tcnica foram examinados, no Hospital das Clnicas da Universidade
Federal de Gois, 768 pacientes com esofagopatia chagsica, encontrando-se 356 com
megacolo. Destes, 93 (26,1%) apresentavam ritmo intestinal considerado normal, com
intervalo mximo entre as defecaes de 48 horas (Tabela 4).

Uma das caractersticas da colopatia chagsica o alongamento do colo sigmide,

que pode preceder ou acompanhar a dilatao, constituindo o dolicomegacolo.

3.3. Complicaes
As principais complicaes do megacolo so o fecaloma, a impactao fecal e
o volvo da sigmide.
O fecaloma no megacolo chagsico localiza-se quase sempre no reto e sigmide,
sendo alcanvel ao toque retal. Mais raramente se forma apenas na ala sigmide ou
se estende a pores mais proximais do colo.
 Ocasionalmente pode haver eliminao de fezes pastosas que transitam entre o
fecaloma e a parede intestinal (falsa diarria), o que leva, muitas vezes, a diagnsticos
equivocados em relao massa palpvel.
O fecaloma que permanece por longo tempo no colo, torna-se de consistncia
firme, podendo causar traumatismo da mucosa, com formao da chamada lcera
estercorcea. Em raros casos pode haver perfurao da lcera em peritnio livre,
causando peritonite fecal de extrema gravidade.
Um vez constatada a presena de fecaloma, o mesmo deve ser removido,
procedendo-se ao seu esvaziamento, ou manualmente, ou por meio de gota-a-gota
retal de soro fisiolgico, que promove lentamente o seu amolecimento e eliminao
em sucessivas evacuaes.
A impactao fecal ocorre nos casos de grandes fecalomas que obstruem a luz
intestinal, ocasionando um quadro oclusivo com distenso e dor abdominal. A obs-
truo raramente total, havendo referncia eliminao de gases em pequena
quantidade. O quadro clnico pode simular o volvo. O toque retal e a radiografia
simples do abdome so teis para o diagnstico diferencial.
O volvo consiste na toro da ala sigmide ectasiada, sendo mais comum nos
pacientes sem fecaloma. A toro quase sempre incompleta, raramente alcanando
s
360 . Em muitos casos trata-se de simples angulao da ala sobre o seu prprio meso.
O quadro clnico do volvo o da ocluso intestinal baixa. Caracteriza-se pelo
aparecimento de dor sbita no baixo ventre, distenso abdominal e parada de elimi-
nao de fezes e gases.
Ao exame fsico, o abdome apresenta-se distendido, timpnico, podendo ob-
servar-se o relevo da ala sigmide. Quando h sofrimento da ala surgem os sinais
de irritao peritonial.
O estado geral do paciente relativamente bom nas primeiras horas, agravan-
do-se posteriormente se houver comprometimento vascular e gangrena da ala.
O estudo radiolgico de grande valia para o diagnstico. Devem ser feitas
radiografias simples do abdome em trs incidncias: em posio ortosttica, decbito
dorsal e decbito lateral para visualizao do reto em perfil. A ala sigmide aparece
grandemente dilatada, contrastando com o reto, que se acha vazio e sem gs. A
eventual presena de pneumoperitnio indica perfurao intestinal por necrose da
ala.
A evoluo muito varivel, dependendo do grau de toro. Nos casos de
toro incompleta, sem comprometimento vascular, o paciente suporta a ocluso por
vrios dias sem deteriorao do estado geral.
O diagnstico deve ser feito o mais rapidamente possvel para um tratamento
de urgncia, que pode ser endoscpico ou cirrgico. No primeiro caso introduz-se,
sob viso endoscpica, uma sonda Nelaton n. 17 ou 18, bem lubrificada, atravs da
zona de toro, pressionando-a suavemente. Quando a mesma alcana a luz da
sigmide, a ala distendida se esvazia com rudo caracterstico produzido pelo esco-
amento de gs e lquido, sob presso, atravs da sonda. Esta deve ser mantida fixada
ao perneo por um ou dois dias para evitar recidiva imediata.
O tratamento cirrgico est indicado nos casos com sinais de comprometimen-
to vascular, ou quando no se consegue a destoro endoscpica, e tambm nos
casos de recidiva do volvo.
 3.4. Tratamento

Os casos de megacolo com ritmo intestinal normal (intervalo mximo entre as

evacuaes de 48 horas) no necessitam, obviamente, de tratamento.
O tratamento pode ser clnico ou cirrgico. O tratamento clnico tem sua indi-
cao restrita aos pacientes oligossintomticos, ou quando h contra-indicao tem-
porria ou definitiva ao tratamento cirrgico. Consiste em dieta, uso de laxativos, se
necessrio e, eventualmente, de lavagens intestinais.
Os casos com obstipao prolongada ou que venham a apresentar qualquer das
complicaes descritas, devem ser tratados cirurgicamente. A operao atualmente mais
empregada, e que oferece melhores resultados ps-operatrios a longo prazo a opera-
o de Duhamel-Haddad (Moreira et al., 1983).
Analisaremos a seguir, sucintamente, as conseqncias da desnervao intrnseca
produzida pela doena de Chagas nos demais segmentos do trato digestivo.

4. Estmago

Em cerca de 20% dos pacientes com a forma digestiva da doena de Chagas

encontram-se alteraes da motilidade e da secreo gstricas.
A gastropatia chagsica foi individualizada por Vieira (1968) e definida em
estudos posteriores por outros pesquisadores. O assunto foi objeto de recente reviso
por Oliveira e Troncon (1991). A musculatura gstrica torna-se hiper-reativa ao est-
mulo colinrgico; h diminuio do relaxamento receptivo e da capacidade de aco-
modao ao contedo alimentar; o esvaziamento gstrico acha-se alterado, estando
acelerado para lquidos e retardado para slidos. H hipossecreo cloridro pptica
nos diferentes testes funcionais, como da histamina mxima, histalog, insulina, infu-
so de clcio e pentagastrina. A associao de uma substncia colinrgica ao estmulo
secretor faz aumentar a produo de cido clordrico e pepsina, o que indica compro-
metimento da inervao vagal ps-ganglionar. Encontra-se tambm hipergastrinemia de
jejum e aps estmulo.
Paralelamente a esses distrbios funcionais encontra-se uma gastrite crnica, cuja
etiopatogenia no se apresenta bem esclarecida, admitindo-se a participao de vrios
fatores, como hipocloridria, refluxo biliar duodeno-gstrico e infeco por Helicobacter
pylori.
Numa fase mais avanada h hipertrofia do msculo pilrico e o esvaziamento
gstrico acha-se comprometido. Estes casos correspondem ao que se convencionou
chamar de acalasia do piloro, denominao imprpria em face dos conhecimentos
atuais sobre a fisiologia do msculo pilrico. Em tais casos justifica-se a prtica da
piloroplastia c o m o procedimento complementar ao tratamento cirrgico do
megaesfago.
As grandes dilataes do estmago compatveis com a denominao de
megagastria so de ocorrncia rara e tm sido referidas como achado de necropsia ou
em animais experimentalmente infectados (Lopes et al., 1988; Okumura & Corra
Neto, 1961).
 5. Duodeno

Fonseca & Toledo (1952) foram os primeiros a descrever alteraes da motilidade

duodenal em estudos radiolgicos de pacientes com megaesfago e megacolo. A
desnervao intrnseca encontrada na duodenopatia chagsica pode ser demonstrada
tanto ao exame histopatolgico (Raia et al., 1961; Costa & Alcntara, 1966), como pelo
teste farmacolgico em registro manomtrico (Rezende, 1972).
Depois do esfago e do colo, o duodeno o segmento que mais vezes se
apresenta dilatado na forma digestiva da doena de Chagas. A dilatao pode restrin-
gir-se ao bulbo duodenal (megabulbo), segunda e terceira pores, ou estender-se
a todo o arco duodenal (megaduodeno).
O megaduodeno produz sintomas mal definidos, como desconforto e plenitu-
de ps-prandiais, confundindo-se com a dispepsia de origem gstrica. Muito raramen-
te est indicado tratamento cirrgico do megaduodeno.

6. Intestino delgado

A desnervao intrnseca do intestino delgado tem sido documentada tanto em

casos humanos, como em animais experimentalmente infectado (Alcntara & Costa,
1966; Tafuri et al., 1971).
Estudos radiolgicos do intestino delgado em portadores de megaesfago de-
monstraram alteraes do tnus, do relevo mucoso e do trnsito intestinal. (Fonseca,
1952).
Foram tambm verificadas anormalidades no complexo motor migratrio
interdigestivo em estudo manomtrico (Oliveira et al., 1983). Tais complexos, embora
mantenham a mesma freqncia dos indivduos normais, apresentam, nos chagsicos,
menor extenso, propagao mais lenta e maior durao no jejuno.
A absoro de monossacardios como a glicose se faz com maior velocidade do
que em normais (Meneghelli et al., 1971), o que explicaria a hiperglicemia precoce,
por vezes observada nas curvas glicmicas realizadas em chagsicos (Reis, 1965).
A flora bacteriana, tanto aerbia, como anaerbia, est aumentada, indepen-
dentemente do nvel de secreo cida do estmago (Machado et al., 1989).
A dilatao do jejuno ou do leo com a aparncia de megajejuno e megaleo
raramente observada. Koeberle (1968), em 800 necropsia de chagsicos, encontrou
185 casos de megacolo, 158 de megaesfago, 20 de megaduodeno e apenas 4 de
megajejuno. Rezende (1993) refere 4 casos de megajejuno e dois com dilatao
jejunoileal, todos em associao com megaesfago. Um caso de megaleo isolado foi
descrito por Santos et al. (1988).

7. Vias biliares extra-hepticas

Conte (1981) demonstrou haver desnervao intrnseca pela doena de Chagas

tambm na vescula biliar.
Estudos funcionais da vescula biliar em chagsicos crnicos com a forma digestiva
tm sido realizados por diferentes mtodos.
 Conte (1981) utilizou a cerulena como colecistocintico, registrando hiporreatividade
e m 12 d e 29 pacientes chagsicos estudados.
Villanova et a l . (1987) demonstraram radiologicamente hipersensibilidade ao
octapeptdio da colecistocinina e instilao intraduodenal d e uma emulso lipdica.
Em estudo posterior, Villanova (1988), utilizando-se da cintilografia, verificou q u e o
enchimento da vescula biliar ocorre de maneira mais lenta, o q u e se deve passa-
g e m d e maior quantidade d e bile heptica diretamente para o d u o d e n o .
Rosa et a l . (1984), pelo m t o d o ultra-sonogrfico, demonstraram esvaziamento
acelerado da vescula sob a ao da metacolina. Campra (1985), tambm pela ultra-
sonografia, verificou esvaziamento incompleto aps uma refeio lquida.
Anormalidades foram tambm registradas n o esfncter d e Oddi. Em estudo
manomtrico, Guelrud et a l . (1983) verificaram hipertonia e a u m e n t o da atividade
fsica desse esfncter.
A colecistomegalia, embora rara, tem sido referida e m chagsicos c o m a forma
digestiva da d o e n a d e Chagas.
Uma questo ainda controversa saber se a colecistopatia chagsica favorece a
litognese. Os dados da literatura so contraditrios. Rocha et a l . (1985) encontraram
maior prevalncia da colelitase e m pacientes c o m megaesfago e m relao aos
chagsicos c o m a forma indeterminada ou c o m a forma cardaca.

8. Glndulas salivares

A hipersalivao e a conseqente hipertrofia das glndulas salivares so mani-

festaes comuns a todas as esofagopatias obstrutivas, sendo atribudas ao reflexo
esfago salivar d e Roger.
Todavia, Vieira & Camelo (1963) demonstraram haver, nos chagsicos c o m a
forma digestiva, a u m e n t o da sensibilidade das glndulas salivares a todos os estmu-
los secretores, d e s d e a mastigao at o estmulo farmacolgico pela pilocarpina. Esta
hipersensibilidade foi atribuda ao comprometimento da inervao dessas glndulas.

9. Fgado

Hepatomegalia e alteraes funcionais hepticas so encontradas na fase agu-

da da doena d e Chagas, as quais regridem espontaneamente (Rezende, 1993). As
investigaes at agora realizadas demonstram q u e as anormalidades histolgicas ou
bioqumicas, ligadas a o metabolismo heptico e relatadas e m pacientes chagsicos na
fase crnica, so inespecficas, e p o d e m ocorrer devido a outros fatores, c o m o a
desnutrio e m pacientes c o m megaesfago e a insuficincia ventricular direita na
cardiopatia chagsica crnica.

10. Pancreas
Edema e infiltrado inflamatrio pancreticos tm sido descritos na fase aguda da
doena d e Chagas, tanto e m casos humanos, c o m o e m animais experimentalmente
infectados.
 A funo excrina do pncreas em chagsicos crnicos foi investigada por Mott
(1985), que encontrou resposta secretora normal ao estmulo direto, demonstrando inte-
gridade do parnquima. Verificou, no entanto, deficincia secretora quando utilizou est-
mulo indireto atravs da liberao hormonal duodenojejunal. Este achado foi interpretado
como decorrncia da desnervao intrnseca do delgado.

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 11 F O R M A S

T R A T A M E N T O
D I G E S T I V A S :

C I R R G I C O
Alcino Lzaro da Silva

SUMRIO: 1.Conceito. 2.Nomenclatura. 3.Classificao. 4.Fisiopatologia. 5.Megaesfago.

5.1.Histrico. 5.2.Classificao. 5.3.Quadro Clnico. 5.4.Operaes. 5.4.1.Operaes sobre o
esfago. 5.4.2.Operaes sobre o obstculo intrnseco. 5.4.3.Operaes intra-luminares, via
oral. 5.4.4.Operaes sobre o obstculo extrnseco. 5.4.5.Operaes sobre os nervos do
esfago. 5.4.6.Operaes sobre o esfago e crdia. 5.5.Operaes de Escolha. 5.5.1.Esfago-
crdio-miotomia. 5.5.2.Esfago-crdio-miotomia mais esfago-gastrofundoplicatura ltero-
lateral. 5.5.3.Esfago-cadiotomia longitudinal mais esfago-gastro-fundoplicatura.
5.5.4.Cardiectomia mais Interposio de Ala Jejunal. 6.Megaestmago. 7.Megaduodeno.
8.Megadelgado. 9.Megapndice. lO.Megacolo. 10.1.Classificao. 10.2.lndicao Cirrgica.
10.3.Operaes. 10.4.Operaes de Escolha. 11.Megassigmide. 12.Megarreto. 13.Hipertrofia
das Glndulas Salivares. 14.Megavescula. 15.Megacoldoco. 16.Perspectivas.

1. Introduo

P a r a o cirurgio, as formas digestivas da d o e n a de Chagas s o as dilataes

d o tubo digestivo q u e dificultam ou i m p e d e m o trnsito normal.

2. Nomenclatura

As dilataes d o t u b o digestivo s o d e n o m i n a d a s : M e g a e s f a g o , M e g a e s t m a g o
(Acalasia d o piloro), M e g a d u o d e n o , M e g a c o l o , M e g a s i g m i d e e Megarreto. No s e
d e s c r e v e r a m formas dilatadas d e j e j u n o e leo. E m u m raciocnio filosfico, m e s m o
e m s e tratando d e d o e n a sistmica, estes dois s e g m e n t o s d o t u b o digestivo p o s s u e m
resistncia to e s m e r a d a infestao p o r s e r e m vitais e indispensveis sobrevida.
Mistrio a ser d e s v e n d a d o .

3. Classificao

As dilataes q u e o c o r r e m no organismo s o classificadas (divididas) e m fun-

o dos sistemas.
 4. Fisiopatologia

Assunto ainda aberto aos pesquisadores; apresenta divergncias e m razo de con-

ceitos, metodologia ou formao de cada pesquisador.
As teorias da patogenia d o megaesfago so: m-formao congnita, leso da
musculatura, obstculos extrnsecos n o esfago terminal, obstculos intrnsecos n o
esfago terminal, incoordenao neuro-muscular esfago-cardaca, distrbios esofgicos
psicognicos.
A etiopatogenia d o megaesfago na infncia no definida. A d o e n a ocorre-
ria por agenesia d o s plexos nervosos intramurais, tanto q u e estudos raros d e bipsias
revelam inexistncia total ou somente d o plexo mio-entrico.
De uma forma ou d e outra h u m denominador comum, cujo r e s u m o extrado
d e Tafuri o q u e segue (Lzaro e Tafuri, 1975; Tafuri, 1987).
O substrato anatmico a leso d o sistema nervoso a u t n o m o intramural c o m
desnervao, s vezes extensa, d o rgo.
Os fatores so:

concernentes ao parasito: polimorfismo, tropismo, virulncia, constituio gentica

e antignica, n m e r o inoculado, cepa, raa;
inerentes a o hospedeiro: constituio gentica, sexo, idade, etnia, imunologia local
ou geral, nutrio, temperatura.

O mecanismo d e adeso e invaso, d e p e n d e n d o dos receptores d e membrana

para q u e possa haver interao (parasito-hspede) e modificaes durante a infeco.

Os componentes envolvidos so:

glicoprotena c o m a sigla T.C. 85, inibida pela acetil-glicosamina;

neuroaminidase (NA) inibida pelo T.cruzi;
protena d e plasma q u e inibe a NA;
 fibronectina na superfcie d o parasito atravs d e receptores especficos na clula hos-
pedeira;
glicoprotena (tunicamicina-sensvel) agindo por complemento;
cido silico na membrana d o T.cruzi.

As clulas parasitadas so macrfagos, cpsula dos gnglios de Auerbach e Meissner,

fibroblastos, clulas de Schwann e clulas musculares lisas e estriadas. O parasitismo d o
neurnio raro. As formas antomo-clnicas surgem conforme a intensidade d o parasitismo,
tropismo e resposta inflamatria.
Aps a endocitose, o tripanossomo se multiplica n o citoplasma, p o d e n d o produzir
at 500 formas, c o m rotura e penetrao n o interstcio. So imungenos ou verdadeiros
mosaicos antignicos indutores da resposta inflamatria. A cura espontnea parece impos-
svel, p o r q u e o T.cruzi permanece para toda a vida. Na fase crnica persiste a atividade
humoral com parasitemia baixa.
A histria n o est esclarecida, pois imprevisvel. Os fatores q u e r o m p e m o
equilbrio so os das teorias inflamatria, txica, policarencial, neurognica, imunitria. O
d e n o m i n a d o r c o m u m o fator anatmico c o m a desnervao. Estima-se q u e preciso
q u e esta ocorra e m 90% d e reduo neuronal para chegar-se a o mega.
A teoria da auto-imunidade est fundada n o achado d e anticorpos e m pacientes
infectados: EVI (forma crnica e m 90% e indeterminada e m 40%); a antinervos e
antineurnios; Anti-IgM e IgG; a antimsculo e antilaminina (Brener, 1994).**
Baseia-se a teoria txica n o aumento numrico e volumtrico d o c o m p o n e n t e
vesicular neuro-secretor. So vesculas granulares e agranulares. Ocorre liberao d e acetil-
colina e catecolaminas. Parece existir a liberao da outra substncia - u m decapeptdeo,
c h a m a d o "P", q u e diminui n o segmento estreitado. O polipetdeo intestinal vasoativo,
VIP, encontra-se nas vesculas e est diminudo no reto de chagsicos. Nos plexos neurais
h nove tipos d e neurnios com 11 substncias ativas (Ach, A, NA, Dopa, 5HT, adenosina,
bradicinina, ATP, substncia P, Somatostatina e VIP).
Nas clulas d e Schwann h processos regressivos c o m periganglionite, miosite,
ganglionite e neurite e processos proliferativos e reparativos para o c u p a r e m o espao
deixado pelos neurnios destrudos, formando o ndulo d e Nageote.
As clulas musculares sofrem, tambm, fenmenos regressivos e proliferativos. Os
regressivos decorrem da miosite com hipotrofia ou desaparecimento. Nos proliferativos
encontram-se as hipertrofias lisa ou rugosa, d e p e n d e n d o d e sua contrao. No parece
haver hiperplasia e a hipertrofia no explica o aumento da espessura d o tubo digestivo.
Outros fatores existem: aumento da substncia fundamental intracelular, aumento
da espessura e superfcie d e contato d o sarcolema, proliferao d e fibroblastos e infiltra-
o d e linfcitos, mastcitos, macrfagos e eosinfilos e fibrose focal e difusa. Estes seri-
am os mais importantes para explicar a discinesia.

5. Megaesfago

Esta forma lidera a freqncia das formas meglicas da d o e n a d e Chagas.

Como n o Megacolo, todas as tentativas teraputicas sofrem restries por insucessos,
o q u e impede maior n m e r o d e cirurgies d e adotar u m s procedimento.
 5.1. Histrico (Chaib, 1969; Ferreira Santos, 1965)
Sir Thomas Willis publica, em 1670, o primeiro caso de aperistalse.
Em 1707, Manoel Dias Pereira ("O que o achaque do bicho") faz
aluso ao mal do engasgo, bem como, em 1735, Luiz Gomes Ferreira ("Errio
Mineral").
Spix e Martius encontraram esta queixa no sul da Bahia, em 1823. Em
1857, Kidder e Fletcher referem-se a um nova doena. Em 1872, Taunay
menciona o engasgo no seu romance "Inocncia". Em 1873, Langaard descreve
o carter endmico da doena. Em 1895, na Sociedade de Medicina e Cirurgia,
em So Paulo, so feitas vrias comunicaes onde se prope o termo "mal
de engasgo". Em seguida, Botelho prope "Disfagia tropical" e Diogo de Faria
observa a presena de fecaloma no paciente com engasgo. Artur Neiva e
Belizrio Penna, em 1912, observaram alteraes cardacas ("vexame") e cons
tipao ("canseira") em doentes do interior de Gois e Norte do Brasil. Pro-
puseram o termo "disfagia espasmdica".
Leocdio Chaves, usando o sal de bismuto, fez a primeira radiografia do esfago
e Vampr sistematizou o exame no engasgo. Em 1909, Chagas descreve a
Tripanossomase americana. Em 1913, Heller fez a miotomia. Chagas expe a doena
em 1916. Pereira Barreto admite que a etiologia relaciona-se malria. Em 1922,
Walter Seng faz a cardiomiotomia. Segue-se Parise e Camargo (1925 e 1933). Em 1932,
Amorim e Corra Neto descrevem a desnervao no tubo digestivo. Corra Neto faz a
dilatao em 1934 e Digenes Magalhes, em Uberlndia, usa o balo pneumtico
Gottstein.
Freitas descreveu, em 1946, a fixao de complemento, obtendo 91,2% de
positividade. Laranja repetiu a experincia. Kberle (1955) estabeleceu as bases
histopatolgicas da desnervao no esfago e clon, o que depois se estendeu aos
outros segmentos do tubo e a outros rgos.
Guimares e Miranda (1955) conseguem o modelo experimental em macacos,
assim como Okumura e Corra Neto estudam a forma crnica experimental em co-
baia.
Rezende (1956) observa que metade dos pacientes apresentavam somente a
forma digestiva, com preservao cardaca. Rezende e Rassi, no estudo da histria
natural de doena, admitem que a esofagopatia precede o comeo da alterao card-
aca. A teoria da presena de uma neurotoxina atingindo o neurnio foi abandonada
em favor de mecanismo imunolgico.
Brasil, em 1955, registra no quimigrafo a ausncia de peristaltismo e o transdutor
com cateter aberto permite registros mais sensveis. Godoy, aps Pinotti, por estudo
manomtrico, demonstra diferentes graus de desnervao e a extrema sensibilidade
metacolina.

5.2. Classificao
A classificao quanto ao estgio (grau) : I - dilatao at 3 cm; II - dilatao
de 3 a 7 cm; III - dilatao mais que 7 cm e IV - mais que 7 cm com desvio do eixo
esofgico (Rezende - vide Captulo anterior, neste livro).
 5.3. Quadro Clnico

A sintomatologia prevalente : disfagia ( 1 0 0 % ) , dor retro-esternal, vmito e

perda d e p e s o .
O diagnstico feito pelas queixas e por radiografia contrastada, manometria,
teste de Mecolil, e n d o s c o p i a , bipsia, RX de trax (Figuras 1 e 2 ) .
Os testes laboratoriais imunolgicos confirmam a suspeita q u e os e x a m e s ante-
riores levantam.

5.4. Operaes

As o p e r a e s para o m e g a e s f a g o se dividem e m vrias abordagens (Ferreira

Santos, 1965).

5.4.1. Operaes sobre o esfago

R e s s e c o longitudinal d e tiras parietais para diminuir sua luz;

Esfago-plicatura longitudinal;
T e l e s c o p a g e m n o esfago cervical;
T e l e s c o p a g e m na j u n o esfago-gstrica;
Gastrostomia e Esofagostomia torcica e c o n e x o externa;
Esofagectomia torcica seccional.

5.4.2. Operaes sobre o obstculo intrnseco

Dilatao retrgrada p o r gastrostomia e vela;

Dilatao retrgrada por gastrostomia e instrumentos;
Dilatao retrgrada por gastrostomia digital;
Dilatao retrgrada digital, por invaginao da parede d o e s t m a g o s e m abri-lo;
Dilatao retrgrada por gastrostomia por via transtoracofrnica;
Dilatao por fio condutor passando pela leso e uma gastrostomia;
Cardiomiotomia extra-mucosa;
Cardiomiotomia extra-mucosa por via torcica;
Idem por via transtoracofrnica;
Esfago-gastrostomia longitudinal anterior c o m e x r e s e d e u m a fita muscular;
I d e m lateral esquerda;
I d e m lateral direita;
I d e m esquerda recobrindo c o m o fundo gstrico;
Cardiectomia sub-mucosa circunferencial d o esfago abdominal;
Cardiomiotomia e dilatao intra-operatria c o m balo;
Cardiomiotomia e redondocardiopexia;
Miotomia e m fita, e m T, recobrindo a m u c o s a c o m u m retalho d o diafragma;
 Miotomia e diafragmoplastia pediculada de crdia;
Esfago-gastrostomia e esfago-gastroplastia com o fundo gstrico recobrindo a
abertura;
Cardioplastia tipo Heineck-Mickulicz;
Idem com fundoplicatura;
Idem por via torcica;
Cardioplastia, gastrectomia distal e anastomose gastro-jejunal;
Cardiectomia e anastomose esfago-gstrica;
Idem por invaginao telescpica;
Crdio-fundectomia e esfago-antrostomia e pilorotomia extra-mucosa;
Esfago-gastrostomia ltero-lateral;
Idem por via transtorcica extra-pleural;
Esfago-crdio-miotomia e fundopexia ao esfago;
Esfago-gastrostomia tipo Finney;
Esfago-gastrostomia por esmagamento com pina colocada via gastrostomia.

5.4.3. Operaes intra-luminares, via oral

Dilatao pneumtica por balo, empiricamente ou por controle radioscpico;

Dilatao hidrosttica por balo;
Dilatao com sonda de mercrio.

5.4.4. Operaes sobre o obstculo extrnseco

Crurotomia do diafragma;
Hiatotomia mais cardiotomia;
Retificao e abdominopexia do esfago;
Freno-exrese.

5.4.5. Operaes sobre os nervos do esfago

Vagotomia;
Simpatectomia peri-arterial coronria;
Simpatectomia catenria cervico-torcica;
Esplancnicectomia e simpatectomia catenria torcica esquerda e miotomia.

5.4.6. Operaes sobre o esfago e crdia

Esofagectomia parcial e esfago-gastrostomia sub-artica;

Resseco da juno esfago-gstrica e interposio de ala jejunal;
Esofagectomia subtotal e esfago-gastroplastia cervical transmediastinal anterior;
 Idem transmediastinal posterior;
Esfago-jejunoanastomose e transposio do estmago para uma gastrostomia cervical.
Neste nvel, no segundo tempo, faz-se a anastomose esfago-gstrica.

5.5. Operaes de Escolha

5.5.1. Esfago-crdio-miofoma (Op. de Heller)

Laparotomia para-mediana para-retal interna, supra-umbilical. Mobilizao par-

cial da juno esfago-gstrica, pela esquerda, a fim de preservar-se os vagos e seus
ramos principais. Exposio da face anterior e seco extra-mucosa das musculaturas
longitudinal, oblqua e transversal em, mais ou menos, 8 cm no esfago, na crdia e
3 cm no estmago.
Esta operao facilita a deglutio mas permite refluxo gastro-esofgico livre
ou gera esofagite e estenose. Nas formas avanadas do mega, a drenagem alimentar
fica prejudicada pelo acotovelamento do esfago.

5.5.2. Esfago-crdio-miotomia mais esfago-gastrofundoplicatura ltero-lateral

(Op. de Heller + Op. de Toupet-Lind)
Terminada a operao anterior, mobiliza-se o fornix e parte cranial da curvatu
ra maior do estmago. Este suturado com pontos separados de fio inabsorvvel em
extenso de mais ou menos 10 cm nas paredes posterior, lateral esquerda e anterior
do esfago. Com isto, reangula-se agudamente a juno esfago-gstrica (Figura 3).
Esta associao mais eficaz, porque uma boa vlvula anti-refluxo previne
uma esofagite.
O insucesso fica por conta do esfago acotovelado, no tipo sigmide. A disfagia
rara, mas permite dilatao fcil no ps-operatrio, mesmo que haja esofagite e
encurtamento esofgico.

5.5.3. Esfago-cadiotomia longitudinal mais esfago-gastro-fundoplicatura

(Op. de Girard + Op. de Toupet-Lind)

Executa-se uma seco total longitudinal, de mais ou menos 8 cm, no esfago

terminal, crdia e estmago. Efetua-se sutura total, no sentido transversal, alargando-
se o dimetro. Como isto permite um refluxo mais livre ainda, faz-se uma vlvula anti-
refluxo, segundo o descrito em 5 5 . 2 . As restries so as mesmas anteriores.

5.5.4. Cardiectomia mais Interposio de Ala Jejunal

(Op. de Merendino) (Merendino e Dillard, 1955)

Mobiliza-se a juno esfago-gstrica. Cortam-se os vagos. Resseca-se a crdia

com 3 cm de estmago. No esfago, o nvel varia conforme o seu alongamento. A
seco ser feita de maneira a deix-lo retificado. Interpe-se um segmento de jejuno
(mais ou menos 20 cm) entre o coto esofgico e o estmago.
 A partir do grau III, esta operao permite uma soluo definitiva
disfagia e previne, com segurana, o refluxo. O seu insucesso restringe-se a
trs fatos: apresenta maior nmero de complicaes ps-operatrias imediatas
quando no se est familiarizado com o seu emprego; nas formas avanadas
(raras) de mega do tipo sigmide (acotovelado) h necessidade de cirurgio
bem treinado em fazer interposio de ala delgada. O refluxo no aparece
porque o segmento do jejuno (mais ou menos 20 cm) tem peristaltismo sempre
distal e funciona como timo esfncter (Lzaro, 1991; Lzaro et al., 1987;
Rezende, 1973) (Figuras 4, 5, 6 e 7 ) .

6. Megaestmago

A dilatao gstrica isolada rara. Ocorre mais comumente em associao

com o esfago e o bulbo duodenal, apesar de no ser tambm freqente.
H estase acentuada decorrente da gastrectasia e da incoordenao motora
gastro-duodenal. Mostra-se o quadro clnico de estenose pilrica. O esvaziamen-
to propiciado por duas alternativas. A primeira, a gastro-jejunostomia, larga o
faz, mas apresenta o inconveniente de facilitar lcera de boca anastomtica ou
recidiva da estase tardiamente (diminuio da boca pela reduo da ectasia gs-
trica). A segunda alternativa a resseco distal do estmago e sua recomposio
em forma de funil. A boca deste fica no nvel da curvatura maior, facilitando a
drenagem por gravidade para o duodeno, pela anastomose gastro-duodenal (Fi-
gura 8 ) .

7 . Megaduodeno

Esta forma pode aparecer isoladamente - mais rara ainda - ou associada a

megaesfago e megasestmago.
O duodeno longo e largo e demonstra estase que tem sintomas evidentes.
Conhece-se pouco sobre megaduodeno, porque no se sabe se h incoordenao
motora ao longo do duodeno ou discinesia na juno duodenojejunal, a exemplo da
acalasia da juno esfago-gstrica (Lzaro, 1969).
Pensando ser a segunda forma, fizemos a resseco da juno duodeno-jejunal
e anastomose trmino-terminal e os resultados foram satisfatrios. uma operao
mais delicada que a simples duodenojejunostomia ltero-lateral, porm possibilita
estudar melhor este assunto com material para estudo histopatolgico e de motilidade
(Lzaro e Pereira, 1977) (Figuras 9 e 10).

8. Megadelgado

Se existe realmente, forma rarssima. Caso um paciente a apresente iso-

ladamente, a soluo cirrgica dever ser impossvel, pois o delgado vital.
Pensando fisiopatologicamente, uma enteroptiquia poderia ajudar, orientando a
estase intestinal.
 9. Megapndice

forma inexpressiva, pois, alm de rara, soma-se dilatao d o colo. A resseco

o procedimento, associado ou n o a o d o c o l o .

10. Megacolo

A forma meglica no c o l o aparece isolada ou e m a s s o c i a o a outras n o tubo

digestivo, s e n d o mais c o m u m c o m a d o esfago.
A estase o sintoma evidente, levando a obstrues crnicas, atravs de fecaloma,
e a agudas, devido a este ou toro n o sigmide.
A fisiopatologia a mesma, c o m caractersticas individuais pela antomo-fisio
logia diferente q u e o c o l o apresenta e m relao a o esfago. A discinesia, n o entanto,
se observa a e x e m p l o d o q u e segue.
O sigmide e reto n o m e g a d o chagsico apresentam atividade motora aumen-
tada, haja ou n o m e g a e s f a g o associado. A atividade motora i n d e p e n d e n t e n o in-
divduo normal e sincrnica n o c h a g s i c o (Habr, 1 9 6 6 ) .
O uso d e pentagastrina n o m e g a c o l o n o e x e r c e u qualquer estmulo, p o r q u e
d e s a p a r e c e a p o n t e nervosa entre o h o r m n i o e a clula muscular (Meneguelli, 1 9 7 1 ) .
O e s t m u l o intra-luminar n o e s f a g o d e t e r m i n a c o n t r a o retal via p l e x o
mioentrico ( R e z e n d e et al, 1 9 8 5 ) .
Apesar d e freqente, o f e c a l o m a n o gera muitas v e z e s a o b s t r u o aguda,
p o r q u e o c o l o bastante c o m p l a c e n t e e permite grande volume n o seu interior (Lzaro
da Silva, 1 9 8 3 ) .
A a s s o c i a o c o m o megaesfago na fase adiantada da alterao meglica traz-
nos dificuldades quanto a prioridades d e atendimento nos casos graves. Caso se o p e -
re o m e g a e s f a g o , facilita-se a obstruo aguda q u a n d o h fecaloma p e l o leo ps-
operatrio e por facilitar a alimentao livre. Operando-se o m e g a c o l o , mantm-se a
obstruo alta c o m a desnutrio. Preferimos esta ltima o p o .

10.1. Classificao
P o d e - s e dividir o m e g a c o l o empiricamente e m :
M e g a c o l o total;
M e g a c o l o parcial;
Megassigmide;
Dolicossigmide;
Megadolicossigmide.

10.2. Indicao Cirrgica

Nos megas d o c o l o h duas c o n d i e s para o p e r a o : aguda e crnica.
Nas apresentaes agudas o p e r a m o s pelos seguintes motivos: obstruo aguda
por fecaloma ou toro de sigmide - n e c r o s e d o sigmide p o r toro ou isquemia
vascular; perfurao secundria distenso ou n e c r o s e e m e g a c o l o txico.
 Na forma crnica, a indicao pela estase fecal e suas c o n s e q n c i a s clnicas
d e desconforto.
A indicao cirrgica n o m e g a c o l o , clinicamente evidente, absoluta, salvo
nos pacientes d e e l e v a d o risco cirrgico. No h q u e ficar fazendo tratamento clnico
c o m molstias s e m s o l u o . As medidas clnicas usadas s o paliativas e s e eternizam,
sacrificando muito mais o paciente. Estase fecal chagsica trata-se c o m o p e r a o e
n o c o m lavagens e dieta (Figura 11).

10.3. Operaes

A histria da cirurgia d o m e g a c o l o longa e rdua. As tentativas foram d e s d e

curiosas at exuberantes.
O s m t o d o s e x e c u t a d o s pelos vrios autores so:

Colostomia e e x t r a o d o fecaloma. Raramente praticada;

Colostomia (atitude descompressiva). C o m esta, o s e g m e n t o distal, r e p o u s a n d o por
l o n g o t e m p o , adquire a forma anatmica. F e c h a d a a colostomia, h reaparecimento
d o mega;
Coloplicatura aps desfazer-se o vlvulo;
C o l o p e x i a , idem anterior;
Colocolostomia ou derivao interna entre o c o l o e o reto a b a i x o d o fecaloma;
Colectomia parcial o u sigmoidectomia c o m colostomia parietal (Almeida, 1963);
Colectomia total usada na agenesia dos p l e x o s intramurais, e m t o d o o c o l o ;
Colectomia subtotal mais a n a s t o m o s e ceco-retal (Vasconcelos, 1964);
H e m i c o l e c t o m i a direita para "megas" (raros) situados direita;
H e m i c o l e c t o m i a esquerda;
Tireoidectomia;
Cirurgia d o sistema nervoso simptico (Leriche) c o m p r e e n d e n d o :
a ) Simpatectomia abdmino-lombar;
b ) Das cadeias lombares (bilateral) e nervo pr-sacro;
c ) Esplancnicectomia associada ou n o simpatectomia lombar;
d ) R e s s e c o d e p l e x o mesentrico e nervo pr-sacro;
e ) R e s s e c o dos grandes e p e q u e n o s esplncnicos.
Raquianestesia;
Esvaziamento manual d o fecaloma;
Dilatao pneumtica dos esfncteres d o c o l o mais dilatao forada d o nus;
Reto-sigmoidoplastia;
Ano-retomiectomia simples ou associada a sigmoidectomia (Celso);
Esfincterectomia d o esfncter interno d o nus ( S w e n s o n , 1964);
Esfincterotomia pelvi-retal (Corra Neto);
Esfincterotomia posterior extramucosa, via a n o c o c c g e a , o u o p e r a o d e Weiss-
Hollender (tipo Heller) (Colins, 1967);
 Sigmoidectomia (Dickson);
Tec. de State: resseco anterior do sigmide dilatado (no Hirschsprung);
Tec. de State-Rehbein: resseco anterior, envolvendo o reto superior (sigmide
dilatado o reto estreito). A seco feita 1 cm abaixo da reflexo peritoneal;
Tec. de Swenson - Bill: resseco do reto quase total e anastomose baixa;
Reto-sigmoidectomia abdominal (RSA) e anastomose trmino-terminal (ATT);
RSA + ATT, com manguito clico-peritoneal protegendo a sutura mucosa do colo
com a mucosa do reto, que fica em nvel superior sutura do manguito ao reto
(Filizzola, 1960);
RSA + ATT colo-anal retardada sem sutura, deixando-se um coto retal sem mucosa,
atravs do qual se exteriorizam 6 cm de colo. No segundo tempo retira-se a colostomia
perineal (Mandache, 1959 e Mendona, 1960);
Igual anterior, exceto que se sutura o coto exuberante pele para ser seccionado
num segundo tempo (Soave, 1963);
RSA + ATT colo-anal, colocando-se o colo descido num tubo do reto onde se
retirou a mucosa. Sutura do colo com a mucosa anal (via abdominal) (Segond e
Cardoso, 1963);
RSA + ATT colo-anal atravs da everso trans-anal do colo (sutura perineal - Hiatt,
1951);
RSA + ATT, aps everso do segmento proximal e custa de seces oblquas dos
dois cotos, em direes opostas (Richarme, 1967);
RSA com telescopagem do colo no coto retal (Resende Alves, 1954);
Reto-sigmoidectomia abdmino-perineal (RSAP) com anastomose colo-retal;
Anastomose Imediata:
Com 1 cm de reto remanescente (Swenson e Bill, 1948 e Corra Neto)
Com 3 a 4 cm de reto (Cutait)
Anastomose Tardia:
1 estgio - resseco do segmento e abaixamento endo-anal do coto proximal e
colostomia perineal exteriorizada;
2 estgio - resseco do excesso (exteriorizado) e anastomose colo-retal com redu-
o para a pelve do coto suturado.

RSAP + Anastomose colo-retal retardada aps seco da colostomia perineal (Cutait,

1965);
RSAP + abaixamento abdmino-endo-anal do colo (telescopagem-Dimitriu-Stoja);
RSAP com anastomose colo-retal, mas extirpando-se a mucosa do coto ano-retal
(Simosen);
RSAP + anastomose colo-retal retardada aps seco da colostomia perineal (Toupet,
1950). Aqui, as everses so como as de Cutait, que as faz sem seccionar os cotos;
RSAP + anastomose da parede posterior do reto com a parede anterior do colo
(Martin, 1968);
Op. Duhamel ou abaixamento clico retro-retal, transanal (endo-anal), intra-
esfincteral;
 Um s tempo (op. de Duhamel) com uso de pinas esmagadoras do septo colo-
retal;
Um s tempo preservando-se o esfncter externo e parte do interno (Op. de Duhamel-
Grob) e esmagando-se o septo com pina;
Dois tempos:
Fazendo-se a colostomia perineal por exteriorizao trans-anal do colo;
Resseco do colo exteriorizado e seco do septo colo-retal, aps o 15 dia (Op. de
Duhamel-Haddad).
Duhamel-Ikeda;
Transformao de Swenson em Duhamel (Sieber e Kiesewetler, 1963).

10.4. Operao de Escolha

Tcnica da Operao de Duhamel-Grob (Abaixamento retro-retal e transanal

do colo):

Laparotomia para-mediana, para-retal interna, infra-umbilical esquerda;

Exposio do clon descendente, sigmide e poro cranial do reto, atravs da
abertura dos mesos anterior e lateralmente;
Ligaduras dos vasos sigmides e retal superior, preservando-se a arcada vascular
paralela do segmento isolado;
Ocluso da luz do sigmide, acima e abaixo, com cadaro;
Descolamento retro-retal, digital ou com gaze montada, entre o reto e a fscia pr-
sacra, at atingir-se o nvel do msculo elevador do nus;
Seco do reto no nvel da reflexo peritoneal ou pouco abaixo, sem lesar o pedculo
hemorroidrio mdio e sigmoidectomia, protegendo-se o coto proximal do colo
com punho de luva;
Sutura do coto retal em 2 ou 3 planos com sertix cromado 00, em pontos separados
e invaginantes;
Por via perineal, dilatao suave do esfncter anal e exposio da linha pectnea.
Seco mucosa transversal, em toda a metade posterior ou pouco acima dela;
Disseco submucosa at ultrapassarmos o nvel do elevador do nus;
Abertura da parede posterior do reto, atingindo o espao decolado previamente;
Exteriorizao, atravs dela, do coto proximal;
Sutura do lbio posterior do colo nas bordas posteriores da pele com pontos sepa-
rados de sertix, em toda hemicircunferncia da ferida perineal;
Colocao das pinas em "V" invertido, esmagando o septo, sem que ultrapassem o
limite superior do coto retal. O septo formado pelas paredes anterior do colo
descido e posterior do reto;
Troca de aventais e instrumental, se houver uma s equipe operando;
Peritonizao em torno do colo descido;
Fechamento por planos da parede abdominal.
 H quatro maneiras de esmagar o esporo, formado pelas paredes do colo
descido e do reto:

a) Com duas pinas longas e curvas usadas em ginecologia (Lzaro, 1991);

b) Duas pinas conjugadas em uma s cremalheira mediana, com o objetivo de no
incomodar demais o paciente (Zachary-Lister);
c) Pina nica, larga, cuja poro externa retirada (Lger);
d) Pina nica, larga, do tipo corao (Ikeda).

Para evitar o incmodo das pinas no paciente, Haddad prope sua modifica-
o, que consiste em:

e) Proceder como o Duhamel at na fase da exteriorizao do colo descido;

f) O colo descido, via retro-retal e transanal, exteriorizando-se 6 cm a 8 cm como
colostomia perineal;
g) Sutura da borda da mucosa retal serosa do colo;
h) A partir do 7 dia resseca-se o esporo, em "V" invertido, correspondente ao septo
que seria esmagado na operao original. Sutura em pontos separados da ampola
retal com o colo nas zonas cruentas aps a resseco (Lzaro, 1991; Lzaro e
Tafuri, 1975).

1 1 . Megassigmide

A forma isolada do megassigmide rara. Aparece, mas no incio da evoluo

da forma meglica. Associa-se mais dilatao retal e depois do colo esquerdo.
Todos os procedimentos na fase aguda ou crnica so os expostos anterior-
mente.

12. Megarreto

O megarreto raro. Aparece associado dilatao de sigmide.

Na hiptese de ocorrer isoladamente, o procedimento cirrgico para controlar
a estase fecal o que desfuncionaliza o reto. Entre outros, relacionados atrs, est o
abaixamento retro-retal e trans-anal do colo (Figura 12).

13. Hipertrofia das Glndulas Salivares

Nas formas digestivas da doena de Chagas, especialmente no megaesfago,

observa-se aumento das glndulas salivares maiores (partida). Admitia-se ocorrer
uma desnervao das mesmas com estase da dilatao ductal.
Este assunto ainda discutido. Por exemplo, o estudo sialogrfico que fizemos
em portadores de megaesfago chagsico mostrou que no h subverso da arborizao
ductal. Ocorre possivelmente uma hiperplasia ou hipertrofia compensadora, com maior
produo de saliva para facilitar a deglutio (Lzaro et al., 1977).
 14. Megavescula

A megavescula isoladamente inexistente sob o ponto de vista prtico. H

dilataes de vias biliares somadas s do tubo digestivo.
Na hiptese de ocorrer uma estase vesicular por discinesia ou presena de
clculo que se superpe a esta, a colecistectomia soluciona o problema.
Na megavescula com meso longo pode ocorrer toro, necrose e abdome
agudo. Este ser mais ou menos grave, dependendo de ocorrer perfurao e peritonite
biliar.

15. Megacoldoco

A forma isolada de dilatao das vias biliares, tambm, rarssima. Aparece

associada a outras dilataes.
A estase biliar por ectasia chagsica condio grave pelo risco de colangite e
suas funestas conseqncias.
Se houver quadro clnico de estase biliar (dor, ictercia, infeco) e se for
constatada uma dilatao acometendo vias biliares intra e extra-hepticas (no con-
fundir com a dilatao congnita), a melhor soluo consiste em se fazer a anastomose
blio-digestiva. Desta, a ideal a anastomose heptico-jejunal com ala exclusa em Y
de Roux.
Nas formas iniciais faz-se a colecistectomia e uma papiloesfincteroplastia ampla.

16. Perspectivas

Nas formas digestivas da doena de Chagas, nas apresentaes meglicas, em

que a dilatao e a estase fazem o quadro clnico, no h nenhuma perspectiva
promissora. O seu futuro ser o mesmo constatado no passado.
A inteligncia, o arrojo e a argcia dos cirurgies tentaram tudo que a mente
humana permite dentro dos padres ticos e humanos.
Toda a engenhosidade faliu aps algum tempo de observao. O melhor mto-
do o mais frgil perante o tempo. A estase controlada, se no persiste, retorna nos
mesmos padres quando o paciente sobrevive a longo prazo.
A perspectiva positiva, pois, posse nica e exclusiva da preveno.
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 12 C A R D I O P A T I A C R N I C A : A R R I T M I A S
A n i s Rassi
A n i s Rassi J u n i o r
Srgio G a b r i e l R a s s i
A l e x a n d r e Gabriel Rassi

SUMRIO: 1.Consideraes Gerais. 2.Taquiarritmias. 2.1.Extra-sistolia ventricular.

2.2.Taquicardia ventricular. 3.Bradiarritmias. 4.Consideraes finais.

1. Consideraes Gerais

Palpitaes, pr-sncope, sncope e convulso so sintomas prprios d e

algumas arritmias cardacas - bastante comuns na cardiopatia chagsica crnica -
causados tanto por bradi c o m o por taquiarritmias.
Referem-se os pacientes, comumente, a "tontura", "escurecimento das vistas",
"embotamento d o s sentidos", "sensao d e cabea vazia", "sumir n o m u n d o por u m
instante", "desmaio", "perda d o s sentidos", "acesso" etc., expresses tradutoras d o
baixo fluxo cerebral.
Manifestaes d e insuficincia coronariana (angina d e peito), d e insuficincia
cardaca e d e insuficincia circulatria perifrica tambm p o d e m ser observadas, e m
graus variveis d e intensidade, conforme o tipo d e arritmia, seu t e m p o d e durao,
a freqncia ventricular, o estado funcional d o miocrdio e o grau d e permeabilidade
arterial.
D e s d e j, d u a s o b s e r v a e s d e v e m ser feitas: u m a , a da a s s o c i a o entre
taqui e bradiarritmia n o m e s m o p a c i e n t e , a motivar p r o b l e m a s diagnstico,
t e r a p u t i c o e p r o g n s t i c o (Figura 1), e a outra, a aprecivel reiterao c o m q u e
arritmias muitas v e z e s graves n o se a c o m p a n h a m d e sintomas (Rassi Jr. et al.,
1992). Vale assinalar t a m b m q u e c o m u m e n t e falta paralelismo e n t r e m a g n i t u d e
da arritmia ventricular e sintoma; e n c o n t r a - s e pacientes c o m g r a n d e n m e r o d e
extra-sstoles ventriculares (isoladas o u repetitivas) q u e n o se referem n e m
m e s m o a p a l p i t a o , e n q u a n t o outros q u e , e m b o r a c o m p e q u e n o n m e r o d a s
m e s m a s , s o sintomticos, referindo-se a p a l p i t a o i n c m o d a , p e r c e b e n d o
uma a u m a as extra-sstoles.
Embora existam algumas particularidades n o tratamento d a s arritmias da
cardiopatia chagsica crnica, os princpios q u e o regem so, basicamente, os mes-
mos estabelecidos para as arritmias d e outras etiologias.

2. Taquiarritmias

Entre as taquiarritmias observadas na cardiopatia chagsica crnica, sobressa-

em, levando-se e m conta a prevalncia, a sintomatologia e/ou o potencial d e gravida
d e das mesmas, as extra-sstoles ventriculares, a taquicardia ventricular, a fibrilao
ventricular e a fibrilao atrial.

2.1. Extra-sistolia ventricular

a arritmia mais encontrada na cardiopatia chagsica crnica. Costuma ser

p o u c o freqente, monomrfica e inicialmente isolada, sendo, e m etapas posteriores,
mais assdua, polimrfica, aos pares e e m salvas (Rassi Jr. et a l . , 1991). O esforo fsico
p o d e agrav-la ou promover seu aparecimento.
Em paciente c o m queixa d e palpitao ou apresentando extra-sistolia a o exa-
me fsico, alm d o eletrocardiograma convencional, realiza-se a eletrocardiografia
dinmica (sistema Holter), c o m vistas identificao, qualificao e quantificao da
arritmia ventricular, principalmente q u a n d o o eletrocardiograma convencional n o
revelar arritmia complexa.
Na impossibilidade d e realizao d o Holter, ou q u a n d o se deseja investigao
mais ampla, pode-se empregar o teste ergomtrico, cuja sensibilidade t a m b m sig-
nificativa. C o m efeito, Rassi et a l . ( 1 9 8 7 ) , e m e s t u d o c o m p a r a t i v o e n t r e a
eletrocardiografia dinmica e a cicloergometria na avaliao da arritmia ventricular da
cardiopatia chagsica crnica, observaram q u e , e m 40,0% d o s pacientes, ambos os
exames detectaram o m e s m o grau mximo d e arritmia ventricular; q u e e m 45,5% a
eletrocardiografia dinmica mostrou-se superior cicloergometria; e q u e e m 14,4%
esta se mostrou superior quela.
A realizao d e ambos os exames da rotina d o nosso Servio, registrando-se
continuamente o teste ergomtrico durante os ltimos 30-40 minutos da gravao d e
Holter, o q u e possibilita anlise exata dos eventos. A investigao deve incluir ainda
o ecocardiograma para avaliao da funo ventricular, dada a relao direta q u e ,
regra geral, existe entre comprometimento miocrdico e prognstico/gravidade da
arritmia e, tambm, porque os anti-arrtmicos geralmente apresentam, e m maior ou
menor grau, inotropismo negativo. A partir desta avaliao, trs grupos distintos d e
pacientes so identificados (Figura 2):

=> Grupo 1 - Pacientes sem formas repetitivas (pares e salvas) a o Holter e a o TE e

c o m funo ventricular normal a o ecocardiograma. Como o risco d e morte sbita
neste g r u p o p e q u e n o , julgamos desnecessrio o tratamento c o m drogas anti-
arrtmicas exceto pela presena d e sintomas. Entretanto, estes pacientes devem ser
a c o m p a n h a d o s d e perto e os exames repetidos periodicamente;
=> Grupo 2 Pacientes c o m apenas u m d o s parmetros positivos, ou seja, ausncia
d e formas repetitivas c o m funo ventricular comprometida ou presena d e for-
mas repetitivas c o m funo ventricular normal. Como nestes casos o risco d e
morte sbita n o b e m conhecido, para melhor definio teraputica julgamos
aconselhvel a realizao d e outros mtodos complementares no-invasivos, c o m o
o eletrocardiograma d e alta resoluo (ECGAR) e a anlise da variabilidade da
freqncia cardaca. A presena d e potenciais tardios ao ECGAR e a diminuio da
variabilidade da freqncia cardaca motivam o tratamento anti-arrtmico;
=> Grupo 3 - Pacientes com os dois indicadores d e risco presentes, ou seja, formas
repetitivas e disfuno ventricular. Como o risco d e morte sbita neste g r u p o
significativo (Santana, 1987), indicamos rotineiramente o tratamento com anti-
arrtmicos.

Na escolha d o medicamento, o mdico levar em conta sua experincia com o

manuseio d o mesmo, a ausncia d e contra-indicao, a c o m o d i d a d e posolgica, o
nvel d e eficcia, o preo e os efeitos colaterais, correlacionando todos estes fatores
com o grau d e severidade da arritmia e, principalmente, com o potencial d o anti-
arrtmico e m prevenir a morte sbita. No dever esquecer da sua interao com
outras drogas.
A lembrana d e contra-indicao para o uso desse ou daquele medicamento
muito importante; assim, por exemplo, pelo m e n o s em princpio, a escolha inicial no
deve recair sobre a amiodarona para q u e m tambm apresente disfuno tireoidiana
ou pneumopatia crnica, n e m sobre a propafenona q u a n d o o paciente estiver em
insuficincia cardaca e n e m sobre a disopiramida para q u e m apresente aperistalsis
d o esfago, hipertrofia prosttica ou insuficincia cardaca. O n m e r o d e doses diri-
as influencia na aderncia ao tratamento; ela muito maior se for dose nica. Da
mesma forma, preciso levar em conta o preo: temos visto pacientes d e parcos
recursos financeiros reduzirem a dose at p o d e r e m adquirir novamente o medica-
mento.
Os efeitos colaterais, divididos em no-cardacos (digestivos, neurolgicos,
cutneos etc.) e cardacos, constituem outro parmetro importante d e anlise e aten-
o, principalmente os cardacos - pelo seu potencial d e morbidade - c o m o alarga-
mento d e QRS, prolongamento d e QT, pr-arritmia (agravao da arritmia para a qual
o medicamento foi prescrito ou aparecimento d e outra) e deteriorao da funo
ventricular.
Escolhido o medicamento, inicia-se o tratamento com a dose mdia recomen-
d a d a na literatura. Ajustes posteriores, para mais ou para menos, d e v e m ser tentados
antes d e concluir pela ineficcia d o medicamento ou intolerncia a o m e s m o e provi-
denciar sua substituio por outro.
Em princpio deve-se utilizar apenas uma droga anti-arrtmica. s vezes, p o -
rm, resulta til a associao d e medicamentos. Neste caso deve-se evitar o e m p r e g o
d e drogas d e u m m e s m o grupo e as que, por somao d e efeitos ou outras causas,
possam provocar o aparecimento de efeitos indesejveis.
Amiodarona, propafenona, disopiramida, mexiletine e, mais recentemente, sotalol
so os medicamentos usados n o tratamento da extra-sistolia da cardiopatia chagsica
crnica. A quinidina e a procainamida, bastante utilizadas n o passado por serem as
nicas drogas disponveis no mercado, sempre pareceram a u m d e ns (A.R.), atravs
d e avaliao clnica e eletrocardiogrfica, destitudas de eficcia significativa.
A Amiodarona um derivado benzofurnico. Inicialmente usada c o m o medi-
camento anti-anginoso dadas suas propriedades relaxantes da musculatura lisa e
cronotrpica negativa, p o u c o t e m p o aps teve sua atividade anti-arrtmica -atualmen-
te a principal - reconhecida. Situa-se no Grupo III da Classificao d e Vaughan Williams
(prolonga a repolarizao ventricular), mas t a m b m possui aes das Classes I (blo-
queia os canais rpidos d e sdio), II (bloqueia os receptores beta-adrenrgicos) e IV
( b l o q u e i a o s canais d e clcio). Apresenta-se, at o m o m e n t o , c o m o a mais eficaz das
drogas n o tratamento das arritmias ventriculares. a nica, a l m d o b l o q u e a d o r beta-
adrenrgico, c a p a z d e reduzir a mortalidade e m pacientes c o m arritmias ventriculares
c o m p l e x a s prprias d e outras cardiopatias, s e g u n d o estudos recentes (Podrid, 1995).
A amiodarona, p o r via oral, s e x c e p c i o n a l m e n t e altera o inotropismo, p o d e n d o ser
usada, portanto, m e s m o e m c a s o s d e severo c o m p r o m e t i m e n t o da funo ventricular,
inclusive durante o tratamento da insuficincia cardaca d e s c o m p e n s a d a , q u e , na
cardiopatia chagsica crnica, faz-se a c o m p a n h a r d e arritmia ventricular c o m p l e x a na
q u a s e totalidade d o s c a s o s (Rassi Jr. et al., 1993).
Por ser organodepositria, a amiodarona, por via oral, e x i g e d o s e d e impregna-
o e p o d e ser utilizada c o m perodo d e interrupo. O f e r e c e ainda a v a n t a g e m da
administrao e m d o s e nica diria; a d o s e d e i m p r e g n a o q u e utilizamos a d e 600
m g p o r dia, durante 10 dias, e a d e m a n u t e n o , d e 200 a 400 m g ( e x c e p c i o n a l m e n t e
600 m g ) p o r dia, durante 5 dias consecutivos por s e m a n a . A a b s o r o digestiva da
a m i o d a r o n a lenta; p o r isso, q u a n d o a arritmia ventricular, por sua magnitude, e x i g e
resposta teraputica rpida, valemo-nos da a s s o c i a o da via v e n o s a c o m a oral:
durante o s 5 primeiros dias da fase d e i m p r e g n a o p o r via oral, o p a c i e n t e r e c e b e
t a m b m amiodarona por via venosa (300 mg dissolvidos e m 250 ml d e soluo glicosada
isotnica p o r dia, a uma velocidade de infuso d e 30 gotas p o r minuto). A vida mdia
da amiodarona, e m tratamento a l o n g o prazo por via oral, prolongada o q u e p o d e
representar v a n t a g e m ( o paciente n o ficar d e s c o b e r t o da sua a o s e deixar d e usar
algumas d o s e s ) o u desvantagem ( d e m o r a para o d e s a p a r e c i m e n t o d e efeito colateral
geral); a vida mdia oscila entre amplos limites (26 a 107 dias, c o m m d i a d e 52).
A amiodarona p o d e causar vrios efeitos colaterais, cuja freqncia e intensida-
d e variam entre as diversas casusticas. E m geral d e p e n d e m da d o s e e d o t e m p o de
durao d o tratamento. Na d e p e n d n c i a da sua intensidade o u natureza, o efeito
colateral leva r e d u o da d o s e e at m e s m o s u s p e n s o d o m e d i c a m e n t o .
Na e x p e r i n c i a d e u m d e ns (A.R.), iniciada e m 1976 - antes m e s m o da
comercializao d o m e d i c a m e n t o n o Brasil - e c o m b a s e na o b s e r v a o d e 1.264
pacientes portadores d e cardiopatia chagsica crnica tanto e m ensaios d e investiga-
o , c o m o n o e x e r c c i o da prtica mdica diria, o s efeitos colaterais mais freqentes
da amiodarona mostraram ser: microdepsitos c o r n e a n o s da droga, hipercromia da
p e l e e c o l o r a o cinza-azulada da face. Efeitos colaterais m e n o s c o m u m e n t e observa-
d o s e s t o representados p o r alteraes digestivas, disfuno tireoidiana, p n e u m o n i t e ,
alteraes nervosas e cardacas.
O s microdepsitos esto presentes praticamente na totalidade d o s pacientes;
u m o u outro, apenas, n o o s apresentam. D e v e m - s e a o fato d e a a m i o d a r o n a ser
excretada pela glndula lacrimal. S o superficiais, limitando-se a o epitlio c o r n e a n o ;
formam-se igualmente e m a m b o s o s o l h o s e a p a r e c e m j nas primeiras s e m a n a s d e
tratamento. P o d e m ser d e leve, moderada o u grande intensidade, na d e p e n d n c i a da
d o s e e d o t e m p o d e uso; o s d e leve e moderada intensidade s o subpupilares, e n -
q u a n t o q u e o s d e grande intensidade se espalham p e l o resto d o epitlio c o r n e a n o ;
a p e n a s o s ltimos p o d e m gerar sintomas, assim m e s m o , s raramente, caracterizados
principalmente p o r e m b a a m e n t o da viso o u p e r c e p o d e halo c o l o r i d o e m t o r n o
d e alguma fonte luminosa mirada p e l o paciente, c o m o o farol d e u m veculo, por
e x e m p l o . O s microdepsitos no so evitveis; costumava-se usar colrio de
metilcelulose com o intuito de prevenir seu aparecimento; entretanto, observao
feita por um de ns (A.R.) em um grupo de pacientes que recebeu o referido colrio
em apenas um dos olhos, mostrou sua ineficcia, pois, o grau de depsito foi o
mesmo em ambos os olhos. So reversveis, decorridos vrios meses aps a interrup-
o do tratamento, e no deixam seqelas.
A hipercromia da pele dos antebraos e do tero ou teros inferiores das per-
nas (regies expostas ao sol) aparece aps muitos meses ou alguns anos de tratamen-
to. Como profilaxia, recomenda-se o uso de vestes e cremes protetores.
A colorao cinza-azulada da face, que se inicia pela ponta do nariz, aparece
decorridos alguns anos de tratamento e na dependncia da dose. Assim como os
microdepsitos corneanos, identifica o paciente sob uso de amiodarona. Regride muito
lentamente e de maneira gradativa, desaparecendo ao cabo de um a dois anos aps a
suspenso do tratamento.
A tolerncia digestiva da amiodarona boa, mesmo durante o perodo de
impregnao e usando-se dose nica diria; raramente ocorrem nuseas, vmitos,
epigastralgia e obstipao intestinal.
A disfuno tireoidiana (hiper ou hipotireoidismo, mais freqente hiper) s
vezes observada. Para sua compreenso basta lembrar que 200 mg de amiodarona
contm cerca de 75 mg de iodo orgnico. Pode aparecer j no primeiro ano de
tratamento. Deve ser ressaltado, para evitar interpretao errnea, que os testes
laboratoriais de avaliao da funo tireoidiana comumente se alteram, mesmo nos
pacientes clinicamente eutireoidianos. Iazigi & Rassi (1988), em estudo longitudinal
com 13 meses de durao realizado em 10 pacientes com cardiopatia chagsica crni-
ca, observaram ascenso significativa, j no primeiro ms, dos valores de T4, ITL e rT3
e diminuio dos de T3; os valores de TSH no revelaram alteraes significativas.
Ocorrendo a disfuno tireoidiana e a amiodarona, por representar opo teraputica
insubstituvel, pode-se continuar o tratamento, associando-a a um tireosttico ou
tiroxina, conforme o caso.
A pneumonite, felizmente rara, constitui a mais importante das complicaes
extracardacas por ser fatal em alguns casos. Dispnia e tosse (geralmente no produ-
tiva) so os sintomas, e estertores os sinais. Radiologicamente, observa-se infiltrado
intersticial e/ou alveolar difuso e bilateral, passvel de confuso com insuficincia
cardaca congestiva. O tratamento deve ser suspenso. Interrompido este, observa-se
regresso gradativa do quadro, que pode ser acelerada com o uso de corticosterides.
Entre os sintomas neurolgicos observados, e que raramente ocorrem, ataxia e
tremor das mos so os mais comuns; tambm so reversveis.
Entre os efeitos colaterais cardacos, a bradicardia sinusal o mais freqente e,
habitualmente, no significativa e nem sintomtica. Embora raramente, observa-se
tambm bloqueio sinoatrial, parada sinusal e bloqueios da juno atrioventricular.
Distrbios da conduo intraventricular (BRD associado a HBAE, por exemplo, muito
comuns na cardiopatia chagsica crnica) no constituem contra-indicao para o uso
de amiodarona, pois rara a piora dos mesmos. A amiodarona, ao aumentar o inter-
valo QT, pode criar condies para o aparecimento de taquicardia ventricular polimrfica
do tipo torsade de pointes.
As principais interaes da amiodarona, de potencializao de ao, so com
os cumarnicos, a digoxina, a quinidina, a procainamida, a disopiramida, a propafenona,
o mexiletine, os bloqueadores beta-adrenrgicos e os bloqueadores dos canais de
clcio, motivo pelo qual as doses de qualquer um desses medicamentos devem ser
diminudas quando empregados em associao com a amiodarona.
A Propafenona se situa no Grupo IC, porm, alm do bloqueio dos canais
rpidos de sdio (ao tipo quinidnica), apresenta tambm alguma atividade
bloqueadora dos receptores beta-adrenrgicos (atividade Classe II) e dos canais de
clcio (atividade Classe IV). A dose diria de propafenona de 450 a 900 mg, dividida
em 3 tomadas (de 8 em 8 horas). Os efeitos colaterais mais freqentes que temos
observado so representados por nuseas, vmitos, epigastralgia e vertigem, princi-
palmente quando o paciente recebe 900 mg por dia. A propafenona apresenta efeitos
cronotrpico, dromotrpico e inotrpico negativos; por esse motivo, em princpio,
est contra-indicada em pacientes com doena do ndulo sinusal, com graus avana-
dos de bloqueio atrioventricular ou com importante comprometimento miocrdico.
Alargamento de QRS s vezes observado, principalmente em pacientes com blo-
queio de ramo. A propafenona pode apresentar interao medicamentosa com
cumarnicos e com digoxina.
A Disopiramida pertence ao Grupo IA e utilizada na dose de 100 a 200 mg a
cada 6 horas ou 250 mg (apresentao de liberao lenta) a cada 12 horas. Os efeitos
colaterais gerais da disopiramida so devido a sua atividade anticolinrgica (secura da
boca, viso borrada, disria, reteno urinria, obstipao intestinal e, nos casos de
aperistalsis de esfago, possvel piora da disfagia). Para o lado do corao, as reaes
adversas incluem prolongamento do QT, alargamento do QRS, inotropismo,
dromotropismo e cronotropismo negativos. Em virtude da sua atividade anticolinrgica,
o uso da disopiramida est contra-indicado em pacientes com glaucoma ou hipertrofia
prosttica.
O Mexiletine agente da Classe IB, com estrutura e efeitos eletrofisiolgicos
semelhantes aos da lidocana. empregado na dose de 200 mg a cada 8 horas. Os
efeitos colaterais mais comuns so representados por epigastralgia, nuseas, vmitos,
vertigem, tremores das mos, ataxia e confuso mental. Constitui boa opo quando
a durao do QT estiver em considerao, pois no a aumenta e pode at mesmo
diminu-la.
O Sotalol, de comercializao recente em nosso meio, rene aes das Classes
II (bloqueadora beta-adrenrgica) e III (similar da amiodarona). utilizado na dose
de 160 mg de 12 em 12 horas. Os efeitos colaterais incluem bradicardia sinusal,
prolongamento de QT, fadiga muscular, nuseas e vmitos.
Para avaliao dos efeitos teraputicos conta-se com eletrocardiografia dinmi-
ca e teste ergomtrico (Rassi Jr. et al., 1991). A clnica e o eletrocardiograma conven-
cional, por razes bvias (possibilidade de extra-sistolia assintomtica e perodo curto
de ausculta ou de realizao do traado), s tm valor para demostrar a ineficcia do
medicamento. Ao guiarmos o tratamento anti-arrtmico pelos mtodos no-invasivos,
temos preconizado reduo maior que 70% no nmero total de extra-sstoles
ventriculares e de pelo menos 90% das formas repetitivas ao Holter e ao teste
ergomtrico, apesar de no conhecermos a magnitude exata de reduo da arritmia
ventricular necessria para tentar prevenir a morte sbita, tomando por base os estu-
dos sobre a variabilidade espontnea da arritmia ventricular na cardiopatia chagsica
crnica (Grupi et al., 1991 & Rassi Jr. et al., 1993).
 Estudos realizados ao longo de vrios anos em nosso Servio - avaliando os
efeitos de diferentes drogas anti-arrtmicas sobre a supresso da arritmia ventricular -
mostraram que a amiodarona constitui a droga conl atividade anti-ectpica mais efi-
caz, seguida pela propafenona, com o mexiletine e o sotalol ocupando a terceira
posio e, vindo por ltimo, a disopiramida.

2.2. Taquicardia ventricular

Apresenta-se com QRS de morfologia semelhante dos bloqueios completos

de ramos, de modo sustentado (durao igual ou superior a 30 segundos ou inferior
a este perodo quando interrompida eltrica ou farmacologicamente) ou no-susten
tado (durao menor que 30 segundos), de maneira isolada ou repetitiva, monomrfica
ou polimrfica.
Geralmente, o motivo da consulta representado por palpitao e manifesta-
es de baixo dbito, de intensidade varivel. A histria altamente sugestiva do
diagnstico; a crise se instala e cessa subitamente, dura segundos, minutos ou horas e
traduz-se comumente por palpitao acompanhada, nos casos de maior durao, por
"escurecimento" visual, palidez cutnea, sudorese (suor frio), nuseas, vmitos, adinamia
e, s vezes, precordialgia.
Ocasies h, porm, nas quais apenas o sintoma palpitao est presente e, em
outras, se bem que raramente, apenas manifestaes de baixo dbito (sem palpita-
o) so assinaladas. Acresce dizer ainda que, s vezes, episdios de taquicardia
ventricular no-sustentada podem representar achado de exame, isto , no se acom-
panharem de nenhum sintoma.
Para diagnstico de taquicardia ventricular, alm da eletrocardiografia conven-
cional, da eletrocardiografia dinmica e do teste de esforo, dispe-se do estudo
eletrofisiolgico intracardaco, onde, atravs da estimulao eltrica programada,
freqentemente se consegue reproduzir a arritmia clnica, devendo-se reserv-lo, po-
rm, apenas para os casos cuja histria comporte a hiptese diagnstica e nos quais
no se tenha conseguido seu registro pelos mtodos no-invasivos.
O e p i s d i o de taquicardia ventricular sustentada tratado ou
medicamentosamente, ou atravs da cardioverso eltrica. Administra-se lentamente,
por via endovenosa, procainamida ou amiodarona na dose mdia de 500 e 300 mg,
respectivamente. Propafenona (70 mg), disopiramida (100 mg) e lidocana (100 mg)
representam outras opes, porm so menos eficazes. Por via endovenosa, a
procainamida resulta altamente eficiente, ao contrrio do que se observa quando
administrada por via oral no tratamento da extra-sistolia ventricular. Constitui a droga
de escolha. Regra geral, o retorno a ritmo sinusal se d em meio injeo; no
ocorrendo cessao da crise e j tendo sido administrados 400 mg; um de ns (A.R.)
tem por hbito, baseado em experincia acumulada com o tratamento de centenas de
episdios, injetar os 100 mg restantes mais rapidamente. O possvel efeito hipotensor
da procainamida no deve constituir bice ao seu emprego quando se constata cifras
tensionais baixas durante a crise; evidentemente, elas so reflexo do baixo dbito
cardaco criado pela arritmia em questo; cessada a mesma, observa-se normalizao
da presso arterial.
 A cardioverso eltrica deve ser realizada nos casos no-responsivos aos medi-
camentos, ou q u a n d o a repercusso hemodinmica importante, face a sua eficcia,
rapidez d e resposta e boa tolerncia.
Debelado o episdio d e taquicardia ventricular, avalia-se o caso especifica-
mente atravs d e Holter e teste ergomtrico, iniciando-se, e m seguida, o tratamento
medicamentoso (como o assinalado para a extra-sistolia ventricular), c o m vistas
profilaxia d e novos episdios.
A taquicardia ventricular repetitiva (Figura 3) e a taquicardia ventricular
polimrfica (Figura 4) devem ser tratadas atravs d o gotejamento e n d o v e n o s o cont-
n u o d e soluo anti-arrtmica (por exemplo, 2.500 m g d e procainamida - 5 ampolas -
dissolvidos e m 500 ml d e soluo glicosada isotnica, infundidos velocidade d e
cerca d e 15 gotas p o r minuto). Concomitantemente, administra-se, p o r via oral, o anti-
arrtmico selecionado, mantendo-se o gotejamento at q u e satisfatria concentrao
plasmtica deste seja atingida.
Tipo particular d e taquicardia ventricular polimrfica a taquicardia ventricular
tipo torsade de pointes (Figura 5). Autolimitada e repetitiva, cessa espontaneamente;
s vezes, porm, segue-se d e fibrilao ventricular. Sua gnese, para a maioria d o s
autores, est relacionada c o m o prolongamento d o intervalo QT. O tratamento deve
ser institudo d e imediato. Consiste na administrao lenta, p o r via endovenosa, d e 50
a 100 m g d e lidocana, seguida d e infuso endovenosa contnua da mesma (50 ml d e
soluo a 2% dissolvidos e m 500 ml d e soluo glicosada isotnica e administrados
velocidade d e 20 gotas por minuto, e m mdia); q u a n d o houver bradicardia, recorre-
se a implante d e marcapasso (provisrio ou definitivo, na dependncia da urgncia e
da causa), c o m vistas acelerao da freqncia cardaca (80 a 100 bat./min). Deve-
se ainda corrigir eventual hipopotassemia e, se o prolongamento d o QT for devido a o
uso d e medicamento (anti-arrtmicos, antidepressivos tricclicos etc.), far-se-, obvia-
mente, a suspenso d o mesmo.
A taquicardia ventricular lenta, igualmente conhecida pelas d e n o m i n a e s d e
ritmo idioventricular acelerado e taquicardia idioventricular, tambm observada na
cardiopatia chagsica crnica, s vezes associada a episdios d e taquicardia ventricular
no-sustentada. A maioria dos autores a considera destituda d e maior significado e
sem necessidade d e tratamento.
Finalmente, h casos e m q u e a taquicardia ventricular se apresenta recorrente e
refratria a o tratamento medicamentoso; esgota-se o arsenal d e drogas, administradas
isoladamente ou e m associao, e atinge-se as doses mximas das mesmas, sem resul-
tado. A soluo para esses casos p o d e ser alcanada c o m o auxlio d o e s t u d o
eletrofisiolgico, pela ablao percutnea por cateter (Rassi et al., 1994) o u atravs d o
tratamento cirrgico (resseco subendocrdica, associada ou n o crioablao), vi-
sando r e m o o o u destruio dos circuitos arritmognicos (Sosa et al., 1982).
O implante d e cardioversor-desfibrilador automtico (Mirowski et al., 1984)
constitui outra o p o d e tratamento para os casos d e taquiarritmias ventriculares re-
correntes e refratrias a drogas, particularmente q u a n d o n o se consegue reproduzir
a arritmia clnica a o estudo eletrofisiolgico, ou q u a n d o a arritmia indutvel a
taquicardia ventricular sustentada mal tolerada, dada impossibilidade d e se mapear
a rea arritmognica.
 Essas opes no-farmacolgicas de tratamento encontram-se esquematizadas
na Figura 6.
Fibrilao ventricular. Constitui a causa mais freqente de morte sbita na
cardiopatia chagsica crnica (Mendoza et al., 1992). Se no for tratada, leva o pacien-
te ao bito em poucos minutos; s vezes, porm, ocorre resoluo espontnea da
mesma alguns segundos aps sua instalao.
Aqui se impe, de imediato, a desfibrilao transtorcica com descarga inicial
de 200 J , sucessivamente aumentada para 300 e 400 J , se necessrio. Vale assinalar
que clnicas e hospitais freqentados por pacientes com cardiopatia chagsica crnica
devem estar sempre preparados para tal eventualidade; vrias foram as vezes em que
essa emergncia se nos apresentou, algumas delas, inclusive, em sala de espera e no
consultrio.
A hipxia e a acidose resultantes da parada cardaca dificultam ou impedem a
eficcia da desfibrilao, exigindo, paralelamente, a adoo das clssicas medidas de
ressuscitao cardiorrespiratria.
Debelado o episdio de fibrilao ventricular, torna-se imperiosa a preveno
de outro, atravs do emprego de antiarrtmicos por via oral, os mesmos assinalados
no tratamento das extra-sstoles ventriculares. Para os casos refratrios, o uso do
cardioversor-desfibrilador automtico implantvel representa valioso recurso comple-
mentar ou alternativo de tratamento (Figura 6).
Fibrilao atrial. Regra geral observada nos estgios mais avanados da
cardiopatia chagsica crnica, fazendo-se acompanhar de cardiomegalia importante;
poucas vezes surge em casos de menor comprometimento, com corao de tamanho
pouco aumentado ou normal.
A abordagem teraputica da fibrilao atrial implica em trs enfoques: a fre-
qncia ventricular em repouso e durante esforo, a eleio de medicamentos e a
reverso a ritmo sinusal.
A freqncia ventricular pode apresentar-se elevada ou no; se elevada, deve-
se reduzi-la para valor entre 60 e 80 batimentos por minuto em repouso, sem inviabilizar
seu aumento, semelhante ao fisiolgico, durante esforos. A diminuio da freqn-
cia ventricular conseguida atravs de medicamentos que acentuam o grau do blo-
queio na juno AV, como digital, bloqueador dos canais de clcio, amiodarona e
bloqueador beta-adrenrgico. Dois fatores podero influir na escolha de um deles,
tendo em conta a ao inotrpica positiva da digoxina, a inotrpica negativa do
bloqueador beta-adrenrgico e do bloqueador de canais de clcio e a anti-arrtmica
da amiodarona: o grau de comprometimento da funo ventricular e a associao de
arritmia ventricular fibrilao atrial, comumente observada na cardiopatia chagsica
crnica.
A digoxina ser preferida quando houver comprometimento da funo
ventricular, principalmente nos casos de comprometimento mais severo, situao essa
em que o bloqueador beta-adrenrgico ou o bloqueador dos canais de clcio, isola-
damente, podero estar contra-indicados pelo risco de desencadearem descompensao.
Havendo necessidade de tratar arritmia ventricular associada, optar-se- pela
amiodarona.
A posologia mdia, por via oral, a habitualmente usada em casos de fibrilao
atrial de outras etiologias. Digoxina: 0,25 mg/dia em tomada nica. Amiodarona: 600
mg/dia durante 10 dias e, em seguida, 200 a 400 mg/dia durante cinco dias consecu-
tivos por semana, em dose nica. Como exemplos de bloqueadores de canais de
clcio: Verapamil (240 mg/dia) ou Diltiazem (180 mg/dia), em uma ou duas tomadas
dirias, conforme a preparao farmacutica. Como exemplo de bloqueador beta-
adrenrgico: Nadolol (40 a 80 mg/dia em dose nica).
Os bloqueadores de canais de clcio no diminuem significativamente a
freqncia ventricular em repouso e permitem aumento semelhante ao fisiol-
gico durante esforos. J com os bloqueadores beta-adrenrgicos sucede o
contrrio. Quanto digoxina, geralmente no resulta eficaz no controle da
freqncia ventricular durante esforo, inconveniente que pode ser obviado
atravs de sua associao com a amiodarona, quando, por exemplo, a fibrilao
atrial se acompanhar de insuficincia cardaca e arritmia ventricular complexa,
ou com bloqueador de canal de clcio, devendo ser lembrado que o diltiazem
menos inotrpico-negativo que o verapamil, e que, ao contrrio deste, no
diminui a excreo renal da digoxina.
A recuperao do ritmo sinusal, assim como a manuteno do mesmo,
desejvel e deve ser tentada em determinados casos, tendo em conta a positiva
participao da contrao atrial no enchimento ventricular e, conseqentemente, no
dbito cardaco, bem como a profilaxia da trombose intra-atrial; pacientes com
trios no muito grandes, apresentando resposta ventricular elevada com fibrilao
atrial de incio recente ou descompensao cardaca tambm de incio recente,
seriam os principais candidatos. Para tanto, administra-se anticoagulante por via
oral durante duas a trs semanas (Exemplo: Femprocumona na dose de 9 mg no
l dia, 6 mg no 2 e 3 mg no 3 - dose de impregnao - em tomada nica, para
pacientes com protrombinemia inicial acima de 75%; a partir do 4 dia, quando se
realiza nova dosagem da protrombinemia, usa-se a dose de manuteno, em geral
de 1,5 a 3,0 mg por dia, sempre controlada atravs da determinao da
protrombinemia). Decorridas as duas ou trs semanas e atingida a cifra de cerca
de 30% de protrombinemia (ou relao normalizada internacional entre 2,0 e 2,5),
acrescenta-se um anti-arrtmico (amiodarona, por exemplo, na posologia assinalada
para o tratamento da extra-sistolia ventricular) e, nesse caso, cerca de 10 dias aps,
realiza-se a cardioverso eltrica com sincronizao (100 a 200 J ) , sob sedao com
midazolam. Conseguida a reverso, mantm-se o anticoagulante por perodo de
quatro semanas e, com vistas preveno da recorrncia da arritmia, prolonga-se
o uso do antiarrtmico.
Por que instituir a anticoagulao? A anticoagulao prvia realizada com o
intuito de evitar-se a formao de trombo novo, cuidando-se de faz-la pelo perodo
assinalado, pois este corresponde ao tempo necessrio para que eventual trombo j
existente sofra o processo de organizao e aderncia parede atrial, o que torna
pouco vivel seu desprendimento por ocasio da recuperao da contrao atrial.
Mesmo com o retorno ao ritmo sinusal, a anticoagulao deve ser mantida pelo
perodo referido, pois a possibilidade de formao e desprendimento de trombo
continua, uma vez que a recuperao completa da contrao atrial pode tardar at
quatro semanas.
O ecocardiograma transesofgico constitui valioso recurso na avaliao dos
pacientes com fibrilao atrial, ao se considerar o estudo da trombose intra-atrial.
 A eletrocardiografia dinmica (sistema Holter) representa outro m t o d o d e
grande valor n o a c o m p a n h a m e n t o d e pacientes c o m fibrilao atrial, pois p o d e
esclarecer sintomas, informar sobre a freqncia ventricular e m r e p o u s o e aos
esforos, evidenciar associao c o m arritmia ventricular, orientar o tratamento
medicamentoso e avaliar a resposta teraputica, indicar o implante d e marcapasso
cardaco artificial, analisar a evoluo dos casos nos quais se conseguiu a recupe-
rao d o ritmo sinusal etc.

3. Bradiarritmias

So d e ocorrncia relativamente c o m u m na cardiopatia chagsica crnica. Aqui

se agrupam arritmias q u e caracterizam a doena d o ndulo sinusal (bradicardia sinusal
significativa e persistente, bloqueio sinoatrial, parada sinusal, fibrilao atrial - s
vezes flutter - c o m freqncia ventricular baixa, ritmo juncional passivo e sndrome
bradi-taquiarritmia), b e m c o m o bloqueios atrioventriculares d e 2 grau (Mobitz II e
2:1), d e grau avanado e d e 3 grau ou total.
Disfuno do ndulo sinusal. P o d e ser d i a g n o s t i c a d a atravs d o
eletrocardiograma convencional, p o r m muitas vezes torna-se necessria a realizao
d e outros mtodos d e exame para sua identificao e avaliao, mais c o m u m e n t e a
eletrocardiografia dinmica e o teste d e atropina e, e m casos especiais, o estudo
eletrofisiolgico, este, c o m vistas medida d o t e m p o d e recuperao d o ndulo
sinusal e d o t e m p o d e c o n d u o sinoatrial (Rassi et al., 1987).
Em pacientes nos quais se suspeita d e disfuno d o n d u l o sinusal e q u e tm
necessidade d e usar determinados medicamentos (digital, amiodarona, bloqueador
beta-adrenrgico etc.), sua caracterizao muito importante, u m a vez q u e esses
medicamentos, pelo seu efeito bradicardizante, p o d e m agrav-la.
Bloqueios atrioventriculares. Em estudo destes casos, to o u mais importan-
te q u e o grau d e bloqueio a sua localizao, se n o ndulo AV o u abaixo dele, n o
sistema Hiss-Purkinje, j q u e a clnica, a evoluo, o prognstico e, p o r isso mesmo,
o tratamento, diferem e m funo da mesma. Q u a n d o n o sistema Hiss-Purkinje os
bloqueios e m geral so sintomticos, aparecem d e maneira sbita, n o r e s p o n d e m a o
exerccio, estimulao simptica e a o bloqueio parassimptico, t e n d o pior progns-
tico, a o contrrio d o q u e habitualmente ocorrem, q u a n d o o bloqueio se situa a o nvel
d o n d u l o AV (Lorga et al., 1979).
O d i a g n s t i c o e a avaliao d o s b l o q u e i o s atrioventriculares feito, na
prtica diria, atravs d o eletrocardiograma c o n v e n c i o n a l . C o m relativa fre-
q n c i a , faz-se necessria investigao c o m p l e m e n t a r c o m eletrocardiografia
dinmica, teste ergomtrico, teste d e atropina e e s t u d o eletrofisiolgico, seja
para detectar o b l o q u e i o atrioventricular intermitente o u i n a p a r e n t e , seja para
situar o local d a leso.
O tratamento d e eleio das bradiarritmias consiste n o implante d e marcapasso
cardaco artificial. Ele protege os pacientes d e alto risco, sintomticos ou assintomticos,
melhora a qualidade d e vida d o s sintomticos e aumenta a sobrevida, m e s m o na
presena d e cardiomegalia e insuficincia cardaca. Como princpio geral, consideramo-
lo indicado e m toda bradiarritmia sintomtica ou d e alto risco.
 Algumas particularidades da cardiopatia chagsica crnica d e v e m ser lembra-
das q u a n d o d o implante d e marcapasso.
importante evitar-se a ponta d o ventrculo direito n o posicionamento d o
eletrodo, dada a possibilidade d e o paciente apresentar a chamada leso apical, com-
p r o m e t e n d o tambm a referida cmara, elegendo-se, ento, a posio subtricuspdea
preconizada por Korman & Jatene (1977).
Em alguns casos, o implante d e marcapasso p o d e n o resolver totalmente o
problema d o paciente; so aqueles q u e apresentam taquiarritmia ventricular associa-
da, a qual deve ser buscada e tratada; s vezes manifesta n o eletrocardiograma con-
vencional, a taquiarritmia ventricular tem na eletrocardiografia dinmica e no teste
ergomtrico (Figuras 7 e 8) os melhores mtodos para sua evidenciao (Rassi Jr. et
al., 1992). Por certo, alguns pacientes c o m bradiarritmia eficazmente tratada com
marcapasso, e q u e faleceram subitamente, tiveram c o m o causa mortis a fibrilao
ventricular.
Deve-se ter e m m e n t e , na prescrio d e anti-arrtmicos a pacientes c o m
marcapasso, a noo d e q u e alguns deles p o d e m aumentar o limiar d e estmulo.
Na presena d e importante cardiomegalia ou insuficincia cardaca - ocorrn-
cias q u e coincidem c o m significativa deteriorao miocrdica - torna-se necessria
estimulao c o m freqncias mais baixas, e m torno d e 50 estmulos por minuto,
podendo-se, inclusive, ajust-la em funo d o dbito cardaco (Korman et al., 1975).
O implante d e marcapasso d e dupla cmara (AV seqencial) tem mostrado resultados
animadores nesses casos, uma vez q u e , ao restabelecer o acoplamento atrioventricular,
proporciona a u m e n t o d o dbito cardaco, da o r d e m d e 20%, representado pela con-
tribuio atrial a o enchimento ventricular.
Em situaes d e urgncia, e n q u a n t o se providencia o implante d e marcapasso,
est indicada a administrao endovenosa d e atropina (0,5 a 2,0 mg) ou d e isoproterenol
(0,4 a 1,0 mg dissolvidos e m 500 ml de soluo glicosada isotnica), conforme o caso.
Ao decidir pelo seu emprego, deve-se ter em mente a necessidade de observao
contnua do paciente sob monitorizao, dada a possibilidade do desencadeamento
de taquiarritmia ventricular, principalmente pelo isoproterenol. Um recurso prelimi-
nar e alternativo deve ser usado nesses casos: a aplicao de socos no precrdio, com
a face ulnar da mo fechada, ritmicamente, a uma freqncia de 60-80 por minuto.
Com tal manobra pode-se conseguir sstoles ventriculares eficazes e, inclusive, obser-
var recuperao do ritmo de base; esse mtodo, pela facilidade de execuo, rapidez
de resposta, eficcia e tolerncia, mesmo empregado por tempo prolongado, no
deve ser olvidado (Figura 9).

4. Consideraes finais

Alguns problemas, ora mais, ora menos freqentes, podem apresentar-se quan-
do do manuseio teraputico das arritmias na cardiopatia chagsica crnica: a associa-
o, no mesmo paciente, de arritmia rpida com arritmia lenta ou com distrbios do
ritmo potencialmente bradicardizantes, a presena de insuficincia cardaca e o apa-
recimento de distrbios da formao ou conduo do estmulo na vigncia do trata-
mento de taquiarritmias.
Tendo em conta a ao cronotrpica e dromotrpica negativas de drogas usa-
das no tratamento de uma arritmia rpida, cuidado especial deve ser tomado quando
da prescrio das mesmas em casos de associao com arritmia lenta ou com distrbi-
os do ritmo potencialmente bradicardizantes; a par de melhora da primeira condio
pode ocorrer piora da segunda, a ponto de exigir o implante de marcapasso cardaco
artificial.
A insuficincia cardaca pode ser precipitada ou agravada pelo uso de determi-
nado antiarrtmico em virtude de sua ao inotrpica negativa; o paciente deve ser
acompanhado de perto, cuidando-se para que no ocorra deteriorao da dinmica
cardaca, seja pela seleo do anti-arrtmico, seja pelo rigoroso controle da
descompensao. O problema se reveste da mais alta importncia porque,
freqentemente, taquiarritmias ventriculares severas so encontradas nessa situao,
conforme se pode verificar atravs da eletrocardiografia dinmica; por certo que so
elas as responsveis por muitos casos de morte sbita em pacientes com insuficincia
cardaca descompensada ou j compensada medicamentosamente.
O aparecimento de distrbio da formao ou conduo do estmulo durante o
tratamento das taquiarritmias pode representar efeito pr-arrtmico, sendo vlido, porm,
indagar se j no existiria, em estado de latncia, algum grau de disfuno da estrutu-
ra, tornado aparente pela ao cronotrpica ou dromotrpica-negativa do medica-
mento; pode ser tambm que represente manifestao de evoluo da doena. De
qualquer maneira, se ocorrer bradicardia significativa, deve-se reavaliar o esquema
teraputico e, caso seja considerado insubstituvel, decidir pelo implante de marcapasso
cardaco artificial.
Em resumo, o paciente chagsico com arritmia confirmada ou suspeitada, sin-
tomtico ou assintomtico e, em particular quando apresentar qualquer grau de
disfuno miocrdica, deve ser bem avaliado de incio por meio de mtodos no-
invasivos, os quais, sempre que necessrio, complementados pela avaliao
eletrofisiolgica invasiva. Constatada arritmia cardaca d e significado prognstico, o
seu controle teraputico precisa ser insistentemente procurado e reavaliado, e o s
c a s o s refratrios, submetidos a procedimentos especiais. S assim e s p e r a m o s reduzir
o n m e r o d e c a s o s d e morte sbita, o c o r r n c i a c o m u m na cardiopatia chagsica
crnica e q u e atinge o s pacientes na etapa mais produtiva d e suas vidas.

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 C A R D I O P A T I A C R N I C A :
13 I N S U F I C I N C I A C A R D A C A
Armnio Costa Guimares

S U M R I O : 1.Fisiopatologia. 2.Quadro Clnico e Diagnstico. 2.1.Fase Inicial. 2.2.Fase

Avanada. 2.3.Diagnstico Diferencial. 3.Tratamento. 3.1.Especfico. 3.2.Compensa
o da Insuficincia Cardaca. 3.2.1.Fase Inicial. 3.2.2.Fase Avanada. 3.2.2.1.Fase
Hospitalar. 3.2.2.2.Fase Ambulatorial. 3.3.Tratamento das Arritmias. 3.4.Tratamen
to do Bloqueio 4.Consideraes Finais.

A reduo progressiva da capacidade de bombear sangue do corao

chagsico constitui a mais grave complicao da miocardite crnica. A curva de
sobrevida do enfermo diminui proporo que sua funo ventricular decresce,
com mortalidade de 18% em 5 anos, conforme observado por Santana (1987).
Mesmo em pacientes com arritmia ventricular complexa - extra-sstoles ventriculares-
EVs aos pares e em salvas e crises de taquicardia ventricular no sustentada-TVNS,
o que constitui importante fator de morte sbita - , a presena de cardiomegalia se
associa a maior mortalidade, reduzindo em 40% a probabilidade de sobrevida em
7 anos (Santana, 1987).

1. Fisiopatologia

A histria natural da insuficincia cardaca na miocardite crnica chagsica

(MCC) comea no momento em que a destruio das fibras miocrdicas pelo proces-
so inflamatrio crnico e a sua substituio por tecido fibroso atingem um limite
crtico, obrigando os ventrculos a remodelar-se frente perda progressiva dos ele-
mentos contrteis. Esse remodelamento ocorre de duas maneiras principais: hipertrofia
das fibras ntegras e dilatao da cavidade ventricular. A este processo, no seu conjun-
to, se denomina HIPERTROFIA EXTRNSECA. Isto permite ao corao tirar vantagem
da lei de Frank Starling, restaurando temporariamente o volume sistlico j compro-
metido. O problema, porm, que a dinmica do processo leva a uma dilatao
cardaca crescente, com perda progressiva da capacidade ejetiva ventricular, em virtu-
de da evoluo da miocardite e da sobrecarga mecnica conseqente prpria dila-
tao ventricular (componente mecnico da insuficincia cardaca). Este componente
mecnico obedece a lei de Laplace, segundo a qual a tenso suportada pela parede
ventricular diretamente proporcional ao raio da cmara e inversamente proporcio-
nal espessura das suas paredes. No caso do corao chagsico, o numerador desta
relao tende a aumentar proporcionalmente ao denominador, gerando grande ten-
so sobre as paredes, o que representa fator mecnico importante para a progresso
da insuficincia cardaca.
O distrbio da funo cardaca no chagsico , portanto, predominante-
mente sistlico; nos seus estgios mais avanados, todavia, com grande dila
t a o ventricular e fibrose miocrdica a c e n t u a d a , intensifica-se o c o m p o n e n t e
d e restrio diastlica, o q u a l se traduz pela curva d e p r e s s o ventricular e m
raiz q u a d r a d a e, clinicamente, p e l o q u a d r o restritivo, c o m o ser descrito mais
a d i a n t e ( G u i m a r e s , 1988).
Outros fatores q u e contribuem para o agravamento da insuficincia cardaca
d o chagsico so:
1) As arritmias ventriculares complexas;
2) O tromboembolismo pulmonar repetido;
3) A insuficincia das valvas mitral e tricspide.

Pacientes c o m TVNS, c o m o manifestao predominante da doena, apresen-

tam dilatao cardaca aps anos de crises freqentes e prolongadas desta arritmia.
provvel q u e esses perodos d e elevada freqncia cardaca, n u m corao c o m reser-
va miocrdica funcional diminuda, contribuam para acelerar o aparecimento d e
disfuno sistlica permanente. Tivemos oportunidade d e acompanhar dois pacientes
desse tipo, c o m crises prolongadas d e TVNS, inicialmente apresentando boa capaci-
d a d e funcional e rea cardaca radiologicamente normal; a o longo d e 4 anos d e
seguimento observou-se q u e d a paulatina da capacidade funcional e dilatao carda-
ca progressiva.
Existe, tambm, significativa associao d e cardiomegalia, diminuio da classe
funcional e elevado n m e r o d e EVs. Santana (1987) observou q u e 64% dos pacientes
c o m mais d e 1.000 EVs, n o Holter d e 24h, apresentavam cardiomegalia (ndice
cardiotorxico-ICT- >0.5) e/ou classe funcional =<II.
Episdios d e tromboembolismo so complicaes freqentes na insuficincia
cardaca d o chagsico, ocorrendo em 30% dos casos autopsiados, a maioria deles sem
traduo clnica especfica d e hemoptico e dor torxica (Rocha & Andrade, 1955);
p o d e m ser suspeitados, porm, pela refratariedade da insuficincia cardaca ou por
episdios sbitos d e piora da mesma. As fontes desses mbolos so o sistema venoso
profundo dos membros inferiores e as cmaras cardacas direitas (apndice atrial e
ponta d o ventrculo), sede muito freqente d e trombos (Oliveira et a l . , 1983). Esses
episdios contribuem para o aumento da resistncia pulmonar e provocam distrbios
ventilao-perfuso q u e pioram a funo cardaca.
A f o r m a o d e t r o m b o s p o d e t a m b m ocorrer n o a p n d i c e atrial e s q u e r -
d o e / o u na p o n t a d o VE, o n d e se localiza o clssico a n e u r i s m a d o c o r a o
c h a g s i c o . As c o n s e q n c i a s s o e p i s d i o s d e e m b o l i s m o sistmico, atingindo,
p r i n c i p a l m e n t e o b a o e os rins e, e v e n t u a l m e n t e , o c r e b r o , c o m manifesta-
e s n e u r o l g i c a s d e grau e d u r a o variveis (Rocha & A n d r a d e , 1955; Oli-
veira et a l . , 1983).
A insuficincia das valvas mitral e tricspide ocorrncia freqente nos estgi-
os avanados da insuficincia cardaca. No chagsico, porm, a insuficincia mitral
p o d e ocorrer e m estgios mais precoces da doena, e m pacientes ainda c o m classe
funcional II, contribuindo para a sobrecarga funcional d o VE. Esta insuficincia, em-
bora influenciada pela dilatao ventricular, decorre principalmente da disfuno da
musculatura papilar d o VE, sede de intensas leses inflamatrias e fibrticas (Guima-
res, 1968).
 2. Quadro Clnico e Diagnstico

2.1. Fase Inicial

No momento atual, as bases para o diagnstico clnico de insuficincia cardaca

devem dar prioridade identificao precoce dos sinais de disfuno ventricular
sistlica, principalmente esquerda, haja visto que o tratamento, nessa fase ainda silen-
ciosa ou oligossintomtica da insuficincia cardaca, tende a retardar a deteriorao
da funo ventricular, com manuteno da qualidade e prolongamento da vida (The
SOLVD Investigators, 1992).
O diagnstico clnico da insuficincia cardaca na fase avanada, CF III ou IV,
no apresenta maiores dificuldades. Mas, nas fases iniciais, s o uso judicioso da
anamnese e do exame fsico permite captar informaes precisas, as quais, na maioria
das vezes, so suficientes para uma boa avaliao inicial, diagnstica e prognstica,
com orientao teraputica apropriada.
No incio, a disfuno sistlica silenciosa; com a sua progresso aparece
dispnia aos esforos maiores, que, muitas vezes, no referida espontaneamente
dada a tolerncia ao sofrimento do trabalhador braal, principalmente na rea rural;
um sintoma equivalente ou que aparece associado a dispnia so palpitaes aos
esforos, sugerindo a presena de freqentes EVs, geralmente aos pares e/ou em
salvas, ou mesmos perodos de TVNS.
O exame fsico constitui etapa muito importante, neste particular. Ao contrrio
do que ocorre em outras cardiopatias, os sinais de hiperatividade simptica, precoces
na evoluo da insuficincia cardaca e traduzidos por taquicardia sinusal, esto geral-
mente ausentes no chagsico, em decorrncia das leses do sistema excito-condutor,
muito comuns nessa condio. Todavia, a posio do ictus cordis e as suas caracters-
ticas j permitem indicar o grau de hipertrofia extrnseca; a existncia de cardiomegalia
com dilatao de ambos os ventrculos, desloca o ictus cordis para baixo e para a
esquerda; a hipertrofia do VE se traduz pela sua impulsividade e extenso (>1cm) e a
hipertrofia do VD pela presena de impulso sistlica para-esternal esquerda, mdia e
inferior. Nesse estgio inicial predomina a impulsividade do ictus, com pequeno desloca-
mento. A presena de terceira bulha identifica disfuno sistlica e de quarta bulha
disfuno diastlica; estes fenmenos podem ser palpveis e audveis na regio apical,
para o VE (com aumento de intensidade na expirao), e na regio para-esternal
esquerda inferior, para o VD (com aumento de intensidade na inspirao).
Pelo exame do aparelho circulatrio ainda possvel avaliar, com preciso,
a associao de complicaes que agravam a disfuno ventricular, tais como o
elevado nmero de EVs e sua complexidade, bem como a presena de insufici-
ncia mitral.
A avaliao da arritmia comea, tambm, pela histria clnica e se complementa
pelo exame do pulso radial e pela ausculta cardaca. Pacientes com TVNS informam
crises de palpitao mais freqentes e mais intensas aos esforos, as quais, quanto
mais prolongadas e com freqncia ventricular mais elevada, podem causar manifes-
taes de isquemia cerebral transitria (pr-sncope e/ou sincope).
A insuficincia mitral se manifesta por um sopro pansistlico em plato, suave
na maioria das vezes (em casos avanados, pode ser rude e associado a frmito), grau
II-III/VI, apical, com irradiao para a axila e, s vezes tambm, para o dorso, aumen-
tando de intensidade a expirao forada.
Nessa fase, os pacientes ainda no apresentam turgor jugular, em 45 graus,
crepitos pulmonares, fgado de estase e edema dos membros inferiores.
Para a deteco precoce da disfuno ventricular, ao nvel de cuidado prim-
rio, um exame complementar importante a radiografia do trax em PA. A medida do
ndice cardiotorxico (maior eixo transversal da silhueta cardaca dividido pelo maior
eixo transversal do trax) fornece medida precisa do volume cardaco, identificando
dilatao ventricular quando acima de 0.5. Na presena de sopro sistlico apical de
insuficincia mitral, a incidncia oblqua anterior direita permite avaliao satisfatria
do tamanho do trio esquerdo, reflexo indireto do grau de regurgitao mitral.

O eletrocardiograma em repouso, nas 12 derivaes, embora no fornea in-

formaes diretas sobre a funo cardaca, notifica acerca da presena de arritmias e
distrbios de conduo, com implicaes relevantes quanto ao tratamento e progns-
tico. Assim, a presena do bloqueio de ramo e EVs no eletrocardiograma implica em
88% de chance de deteco de EVs complexas quando se efetua um Holter de 24h
(Maguire et al., 1981). Este dado tem grande importncia prtica, principalmente em
pacientes com queixa de palpitaes e de episdios de pr-sncope e/ou sncope
sugestivos de arritmia ventricular grave e que permite iniciar o tratamento antiarrtmico,
mesmo sem a realizao de um Holter de 24h, exame complementar mais caro e de
disponibilidade limitada em algumas reas do pas.
Uma boa avaliao clnica do chagsico pode ser feita, portanto, com base no
exame clnico, em eletrocardiograma e na radiografia do trax em PA. O ecocardio
grama, se disponvel, pode, nessa fase, mostrar hipocontratilidade miocrdica e/ou
cardiomegalia, em concordncia com a situao clnica do paciente. Contudo, no
existem dados comparando a sensibilidade do ecocardiograma com aquela dos exa-
mes clnico e radiolgico do corao na deteco precoce da disfuno sistlica do
chagsico. O ecocardiograma parece ser mais til para o diagnstico etiolgico da
doena miocrdica, revelando o aneurisma da ponta do corao, caracterstico do
corao chagsico, as alteraes da contratilidade segmentar que levam a suspeitar de
doena isqumica do miocrdio ou alteraes estruturais das valvas cardacas, princi-
palmente mitral, indicativas de doena valvar primria.

2.2. Fase Avanada

Infelizmente, o baixo nvel social do chagsico, na grande maioria dos casos, e

a precria assistncia mdica da rede pblica contribuem para que a insuficincia
cardaca seja tratada na sua fase mais avanada nesses pacientes. Aqueles que chegam
aos ambulatrios dos hospitais pblicos, em especial aos dos hospitais universitrios,
fazem-no geralmente em classe funcional III e IV, com ICC biventricular, com predo-
minncia de manifestaes congestivas sistmicas: jugulares trgidas at o ngulo da
mandbula, mesmo na posio sentada, freqentemente mostrando ondas CVs am-
plas, indicativas de insuficincia tricspide, edema da parede abdominal, ascite e
edema dos membros inferiores desde a raiz das coxas.
 Nos primeiros surtos de descompensao, a hepatomegalia extremamente
dolorosa, mas esta sensibilidade diminui nos surtos subseqentes devido ao desen-
volvimento de cirrose cardaca; chagsicos com insuficincia cardaca de longa dura-
o podem apresentar um quadro de hipertenso portal descompensada, com circu-
lao venosa visvel e trgida da parede abdominal, tipo porto-cava, e hepato-esple
nomegalia, semelhante ao quadro de doena restritiva observado na endomiocardio-
fibrose e na pericardite crnica constrictiva.
Essa acentuada falncia ventricular direita reduz o grau de congesto pulmo-
nar, evitando que esses pacientes sejam incomodados por dispnia de decbito (vide
Figura 3, onde se destaca a limpeza dos campos pleuro-pulmonares, a despeito da
acentuada cardiomegalia e de arritmia importante).
 2.3. Diagnstico Diferenciai

A insuficincia cardaca do chagsico deve ser diferenciada das seguintes con-

dies, em ordem decrescente de freqncia: cardiomiopatia dilatada, insuficincia
mitral reumtica, endomiocardiofibrose, pericardite crnica constrictiva, doenas es-
pecficas do miocrdio.
A procedncia de zona endmica, sorologia e/ou imunologia positiva para o
T.cruzi e bloqueio completo do ramo direito, isolado ou associado a hemibloqueio do
ramo esquerdo (mais freqentemente hemibloqueio anterior esquerdo) precisam ser
considerados, pois, quando presentes, principalmente em indivduos abaixo dos 60 anos,
so altamente sugestivos de miocardite crnica chagsica (Maguire et al., 1987).
Alm disto, outros pontos de diferenciao com estas cardiopatias so os se-
guintes:

1 . Cardiomiopatia Dilatada: crises de dispnia paroxstica noturna, taquicardia si-

nusal, sinais de intensa congesto venosa pulmonar ao exame fsico (crepitos) e
radiolgico do trax e sinais de hipertrofia ventricular esquerda ou de bloqueio
completo do ramo esquerdo no eletrocardiograma (pequena prevalncia no cha-
gsico, de 0 em srie comunitria a 9.6% em srie hospitalar) (Guimares & Andra-
de, 1962; Guimares, 1985);
2 . Insuficincia mitral reumtica: presena de passado reumtico, idade mais fre-
qente na segunda dcada, ao contrrio da quarta dcada nos chagsicos, taqui-
cardia sinusal intensa, sinais de outras leses valvares (estenose mitral, estenose
artica, insuficincia artica) e ausncia de distrbio de conduo no eletrocardi-
ograma; quando necessrio, o uso do ecocardiograma mostra alteraes especfi-
cas do aparelho valvar mitral;
3. Endomiocardiofibrose: intensa hipertenso venosa sistmica (jugulares trgi
das) desde os estgios iniciais, ictus impalpvel associado a impulso paraesternal
esquerda mdia, intensa quarta bulha, terceira bulha precoce apical, simulando o
sopro diastlico da estenose mitral, raio-X do trax com acentuado abaulamento
do arco inferior direito ou silhueta em "moringa" sugestiva de derrame pericrdio;
eletrocardiograma com baixa voltagem do QRS, sem BCRD; em caso de dvida o
ecocardiograma decisivo, revelando a obliterao fibrosa apical da(s) cavidade(s)
ventricular(es) e o movimento anormal do septo, caracterstico da endomiocardio-
fibrose (Cmara, 1991);
4. Pericardite crnica constrictiva: quadro de hipertenso venosa sistmica seme-
lhante ao da endomiocardiofibrose, com precrdio calmo, choque pericrdio dias-
tlico (terceira bulha tardia), ausncia de sopros, silhueta radiolgica cardiovascu-
lar normal ou levemente aumentada, presena de calcificao pericrdica, eletro-
cardiograma com baixa voltagem do QRS, sem distrbio da conduo; o ecocardi-
ograma tambm diagnstico ao revelar ausncia de dilatao ventricular, espes
samento do pericrdio, com ou sem calcificao, e o padro dinmico restritivo
ventricular;
5 . Doenas especficas do miocrdio: nesta categoria se incluem uma srie de
doenas que, com dilatao miocrdica nas suas fases mais avanadas, podem
ser consideradas em relao ao diagnstico diferencial com a miocardiopatia cha
 gsica, quando ocorrem em indivduos com epidemiologia positiva e, geralmen-
te, acima dos 60 anos. Neste particular, a histria do paciente ajuda muito, fre-
qentemente sugerindo a provvel etiologia, por exemplo: isqumica, havendo
histria de infarto do miocrdio, angina do peito, angioplastia ou cirurgia de re-
vascularizao; diabtica, em pacientes com diabetes, principalmente do tipo II
e mal compensada; txica, quando associada quimioterapia etc. Exames com
plementares, como o ECG e o ECO, podem tambm ser de grande ajuda nessa
diferenciao. Assim, a presena de sinais de necrose miocrdica, na ausncia
de BCRD, e alterao segmentar da contratilidade miocrdica no ECO, sugerem
cardiopatia isqumica.

3. Tratamento

3.1. Especfico

No existe ainda tratamento especfico para a miocardite crnica. O tratamento

com drogas tripanossomicidas tem tido sucesso comprovado apenas na fase aguda da
doena.

3.2. Compensao da Insuficincia Cardaca

Na prtica, ainda comum aguardar o aparecimento de sintomas de insu-

ficincia cardaca para que o tratamento farmacolgico e higieno-diettico seja
institudo. Atualmente, o esquema clssico base de digital, diurtico, restrio de
sdio e repouso, ajustado ao grau de descompensao, encontra-se enriquecido
pelo uso de vasodilatadores: inibidores da enzima de converso da angiotensina
(ECA), nitratos e hidralazina. Todavia, o conhecimento crescente da fisiopatologia
da insuficincia cardaca e os estudos prospectivos preventivos com inibidores da
ECA no permitem mais a adoo dessa atitude contemplativa (The SOLVD Inves-
tigators, 1992).
Quanto mais cedo a sobrecarga ventricular for aliviada, melhor a qualidade de
vida e a sobrevida do paciente, com retardo significativo do aparecimento de insufi-
cincia cardaca clnica. Assim sendo, como j foi frisado anteriormente, o clnico
deve buscar identificar to precocemente quanto possvel, os sinais de disfuno
ventricular. Isto significa que o chagsico, identificado como portador de cardiopatia
apenas pela presena de alteraes eletrocardiogrficas j amplamente descritas (Gui-
mares, 1985), deve ser seguido de perto, pelo menos anualmente, para que os sinais
iniciais de disfuno sistlica ventricular possam ser detectados antes que sobreve
nham sintomas de insuficincia ventricular.

3.2.1. Fase Inicial

Uma vez identificado este estgio, a pergunta seguinte : como tratar esse
paciente? A resposta, at o momento, dada pelos resultados favorveis de estudos
prospectivos realizados com outros tipos de cardiopatia, como a dilatada e a isqumi
ca (The SOLVD Investigators, 1992), pois no existem estudos teraputicos controla-
dos em relao miocardite crnica chagsica.
Teoricamente, a combinao de um inotropo positivo com um vasodilatador
parece o ideal: simultaneamente existiria melhoria da contralidade miocrdica as-
sociada a uma reduo da ps-carga, facilitando o esvaziamento ventricular; ambas
as intervenes tendem a diminuir o raio do ventrculo, reduzindo a tenso sobre
a parede, o que levaria a melhoria e preservao da funo ventricular. Na prtica,
isto se traduz pela ministrao de digoxina associada a um inibidor da ECA,
esquema este que encontra sua maior limitao no elevado custo do inibidor da
ECA; a associao de nitrato oral com hidralazina, tambm de eficcia j compro-
vada no tratamento da insuficincia cardaca classe III a IV, pode substituir o
inibidor da ECA.
Outra questo a ser respondida concernente ao tratamento da disfuno
sistlica na fase inicial, diz respeito dose dos medicamentos e aos parmetros de
controle do tratamento. Nessa fase, se o paciente assintomtico, apresentando
apenas discreta cardiomegalia e/ou terceira bulha, a regresso da primeira e o
desaparecimento da segunda representariam a resposta teraputica ideal. Nos pa-
cientes sintomticos, o objetivo teraputico dever ser o desaparecimento dos
sintomas de dispnia e/ou palpitaes aos esforos.
A dose de digoxina a habitual, de 0.25mg/dia, diminuda se o paciente
apresentar algum tipo de intolerncia gastrointestinal (perda de apetite, a mais
comum) ou arritmia sugestiva de intoxicao digitlica (EVs bigeminadas); quanto
dose do ou dos vasodilatadores, deve-se iniciar com a mnima habitual para tais
casos:

1 . inibidores da E C A : para o captopril, 6,25mg por dia, e para o enalapril, 2,5mg

por dia; doses mais elevadas devero ser ministradas cada 12 ou 8h, dependendo
da gravidade do caso e da resposta teraputica, com aumentos progressivos no
mesmo valor das doses mnimas iniciais, cada 2 a 3 dias;
2 . nitratos: por via oral, podem ser iniciados com uma dose de 10mg cada 12h para
os dinitratos e de 20mg cada 12h para os mononitrates; o aumento progressivo
dessas doses, titulado pela tolerncia individual ou pelo alcance do objetivo tera-
putico, poder prever a ministrao cada 6 h para os dinitratos e cada 8 horas para
os mononitratos; intervalos inferiores esto associados a elevado ndice de resis-
tncia;
3. hidralazina: poder ser iniciada na dose de 25mg cada 12h e, se necessrio, aumen-
tada para 25mg cada 8h (Sociedade Brasileira de Cardiologia, 1992).

importante que pacientes que exercem atividade fsica pesada devem tentar
a readaptao para atividades mais leves, no se podendo esquecer tambm a reco-
mendao para reduo moderada no consumo de sal.
Para o seguimento desses pacientes, o exame clnico peridico e o controle
radiolgico, com prazos de repetio a critrio do medico assistente (pelo menos
semestral para o exame clnico e anual para o radiolgico) so os instrumentos
necessrios.
 3.2.2. Fase Avanada

Os resultados do tratamento anti-congestivo dependem da gravidade da leso

miocrdica, da cronicidade da doena e de fatores associados, tais como arritmias e
tromboembolismo pulmonar repetido.
O tratamento deve ser feito base de digitlico, diurtico, vasodilatador, restri-
o diettica de sdio e repouso, com o paciente internado, o que, infelizmente, nem
sempre possvel na nossa realidade atual.

3.2.2.1. Fase Hospitalar

O paciente internado deve receber inicialmente cedilanide e furosemida por

via venosa: a dose de cedilanide de 0.2mg de 12/12h para o paciente j digitalizado
e de 0.4mg de 12/12h, seguida de 0.2mg de 12/12h, para os no digitalizados. claro
que essas doses de cedilanide podem ser modificadas de acordo com a resposta
individual. A dose de furosemida deve ser titulada a partir de 20mg de 12/12h, de
acordo com a resposta diurtica, controlada pela queda do peso corporal to logo
seja possvel; s vezes, em casos mais graves necessrio ministrar as doses cada 8
horas.
Quando doses de furosemida de 60mg por via endovenosa ou de 80mg por via
oral so necessrias, convm associar, com a dose matinal deste diurtico, 50mg de
hidroclorotiazida e 100mg de espironolactona, por via oral, com resultados freqente-
mente compensadores. Digital (digoxina) e furosemida, por via oral, devem substituir
a via venosa, to logo o paciente reduza substancialmente a ascite, a congesto hep
tica e os edemas perifricos. A dose de digoxina, nesta fase, deve ser menor, da
ordem de 0.125mg, diariamente, em dias alternados, ou diria com interrupo uma a
duas vezes por semana, devendo, portanto, ser titulada individualmente. Isto porque
esses pacientes, devido grave leso miocrdica, apresentam maior sensibilidade a
esta droga, bigeminando com facilidade, em associao ou no a manifestaes di-
gestivas, tipo inapetncia (a mais freqente delas), nuseas, vmitos e/ou diarria
quando tentada a dose de 0.25mg/dia.
O uso de inibidores da ECA reduziu significativamente o tempo de compensa-
o dos pacientes internados. A dose deve ser titulada a partir de 6.5mg para o
captopril e de 2.5mg para o enalapril, cada 12h, por via oral, e, se necessrio, repetida
cada 8h. O fator limitante na elevao progressiva da dose o desenvolvimento de
hipotenso (PA sistlica <100mmg). Para os nitratos, iniciar com doses de 10mg cada
8h; para os dinitratos de 20mg cada 8h; para os mononitrates, a dose inicial de
hidralazina de 25mg cada 8 h. De acordo com a resposta do paciente, essas doses
podem ser elevadas progressivamente: para os dinitratos at 160mg/dia e para a
hidralazina at 300mg/dia, com elevao, porm, da freqncia de efeitos indesej-
veis (Cohn, 1986).
A anticoagulao venosa representa outro recurso teraputico muito til.
Embora no existam estudos controlados neste particular, vlida sua utilizao
baseada no carter tromboembolisante da doena, j amplamente documentado
(Rocha & Andrade, 1955; Oliveira et al., 1983). O seu uso racional, alm de diminuir
a freqncia de episdios tromboemblicos pulmonares, comuns nessa fase da
doena, tambm causa de refractoriedade da ICC. A dose de heparina varia
entre 5000 UI cada 6 a 4h (20.000 a 30.000 UI nas 24h). Em hospitais que
dispem de facilidades para infuso contnua, esta deve ser a maneira preferencial
de administrao da heparina. O controle da dose pode ser feito pelo tempo de
coagulao, que deve ficar entre 20 a 30 minutos ou, se possvel, pelo tempo de
tromboplastina parcial ativado, que ser duplicado. necessrio que este controle
seja feito pela manh e noite, de acordo com a variao circadiana das atividades
do sistema de coagulao. A anticoagulao precisar ser mantida at a regresso
significativa da congesto sistmica e at que o paciente j esteja deambulando.
muito possvel que esses pacientes se beneficiem de anticoagulao oral per-
manente, haja visto que os trombos existentes continuam a funcionar como nichos
para a formao de cogulos plaquetrios facilmente desgarrveis. Contudo, nova-
mente, a condio social do chagsico aliada s deficincias da rede pblica as
sistencial tornam esta prtica impossvel.
Em pacientes muito graves, alguns em choque cardiognico, o uso tempor-
rio, por via venosa, de inotropos positivos tipo dobutamina ou dopamina, isolada-
mente ou em associao com um vasodilatador venoso como nitroprussiato de s-
dio, pode ser til.
Como medidas gerais de suporte teraputico, o paciente deve permanecer
em repouso no leito at que haja melhora evidente da funo cardaca, com regres-
so quase total das manifestaes congestivas. Nesta fase, suporte fisioterpico com
movimentao passiva dos membros inferiores torna-se muito necessrio, como meio
de diminuir a formao de trombos perifricos. Nesse ponto, a volta da atividade
fsica deve ser lenta e gradual, limitada pelos sintomas. muito importante uma
dieta pobre em sdio: na fase mais grave, a ingesto diria total de cloreto de sdio
no deve exceder 2g.; posteriormente, pode ser aumentada at um mximo de 3 a
4g, se tolerada. Em pacientes com sdio baixo (=<130mEq/L) deve-se associar res-
trio lquida, limitando a ingesto de lquidos nas 24h para 800ml a 1000ml (esses
pacientes tm secreo inapropriada de hormnio antidiurtico).

3.2.2.2. Fase Ambulatorial

Muitos pacientes graves so tratados ao nvel ambulatorial sem resposta satisfa-

tria, devido s limitaes da rede de assistncia pblica. Nesses pacientes, a resposta
teraputica , freqentemente, insatisfatria e lenta nesta fase avanada da doena,
pelas limitaes da ministrao de medicamentos por via oral e pela baixa condio
scio-econmica do paciente, o que limita o uso regular dos medicamentos e a ade-
so adequada restrio de sdio e ao repouso.

3.3. Tratamento das Arritmias

Como j foi mencionado, EVs isoladas, aos pares e em salvas, so muito

comuns em pacientes com variados graus de insuficincia cardaca e o uso de
digital e/ou diurticos (espoliao de potssio) pode agrav-las. importante,
portanto, o ajuste da dose de digoxina hipersensibilidade do chagsico na fase de
insuficincia cardaca avanada, assim como o controle peridico do potssio s
rico, que dever ser mantido acima de 4.0mEq/L, por suplementao oral, quando
indicada. Nos pacientes com bom controle eletroltico e doses adequadas de
digoxina, a persistncia de EVs freqentes e repetitivas indica tratamento antiar
rtmico, o qual tambm esta indicado em pacientes com crises de TVNS. Os
antiarrtmicos de eleio so amiodarona e mexiletina. Esta ltima mais til na
fase hospitalar como medicamento de ao mais rpida, enquanto se processa o
ajuste do nvel plasmtico da amiodarona, ou em casos de bradicardia intensa ou
de bloqueio A-V do segundo ou de alto g r a u , devido ao depressora da
amiodarona sobre o no sinusal e conduo A-V.
A dose efetiva de mexiletina se situa em torno de 200mg de 8/8h, tomada
com um alimento, a fim de evitar irritao gastro-intestinal, comum com esta droga,
e a de amiodarona deve ser iniciada com dose de impregnao de 400mg cada 12h
por 2 a 3 dias, e, de acordo com a resposta, reduzida, por perodo idntico, para
600mg/ dia, e depois mantida entre 400 a 200mg/dia (a dose de manuteno mais
freqente) (Guimares, 1984).
No existem estudos longitudinais bem controlados que documentem qual o
beneficio do tratamento dessas arritmias ventriculares sobre a sobrevida do chagsi-
co descompensado. Contudo, em 28 pacientes com classe funcional II e seguimento
ambulatorial de 7 anos, 14 fizeram tratamento regular com drogas antiarrtmicas,
com apenas 2 (14,3%) bitos, enquanto 7, com tratamento irregular, apresentaram 3
(42,9%) bitos, todos por morte sbita, sugerindo que o tratamento regular da arrit-
mia ventricular pode melhorar a sobrevida (Santana, 1987).

3.4. Tratamento do Bloqueio A-V

Sintomas de insuficincia cardaca podem ser decorrentes da instalao de

bloqueio A-V de alto grau ou mesmo total, com os ventrculos sendo comandados
por um foco no sistema excito condutor, abaixo do feixe de His (ritmo idioven-
tricular), mantendo a freqncia ventricular em torno de 38b/min. Alm de crises
sincopais, esses pacientes apresentam variado grau de insuficincia cardaca, desde
apenas dispnia aos esforos at insuficincia cardaca biventricular. O prognstico,
nesses casos, est tambm muito ligado ao tamanho da rea cardaca. Pacientes
com rea cardaca radiologicamente normal tornam-se assintomticos aps a im-
plantao de marcapasso artificial; naqueles, porm, com rea cardaca aumentada,
a resposta diminui na razo inversa do grau de cardiomegalia. Cardiomegalia leve
a moderada (0.50<ICT< 0.55) freqentemente se associa a uma resposta funcional
mais favorvel, em muitos casos acompanhada de diminuio da rea cardaca e
retorno classe funcional I; todavia, cardiomegalia grave (ICT=>0.60) se associa,
geralmente, a uma piora progressiva da funo cardaca, com diminuio da so-
brevida (Esteves et al., 1975).
Vale ressaltar que, alm da implantao de marcapasso artificial, esses pacien-
tes necessitam receber o tratamento convencional para disfuno sistlica ou insufi-
cincia cardaca, se presentes.
 4. Consideraes Finais

O tratamento da ICC, refratria pelo esgotamento da reserva funcional d o miocr

dio, j p o d e beneficiar-se d e tcnicas cirrgicas sofisticadas, como o transplante cardaco
e a cardiomioplastia, esta ltima de implantao mais recente e ainda e m fase inicial.
Todavia, essas abordagens, q u e s p o d e m ser feitas e m instituies d e nvel tercirio,
fogem rotina d o tratamento clnico primrio e m e s m o secundrio e no p o d e m ser
encaradas c o m o soluo ideal para problema d e to elevada prevalncia e incidncia.
Ao lado da preveno primria da doena, j em andamento, mas q u e necessita
ser ampliada, a deteco precoce d o envolvimento cardaco pela doena d e chagas atra-
vs d o eletrocardiograma e m repouso, deve representar prioridade n o seguimento de
indivduos infectados pelo T.cruzi. O eletrocardiograma ainda constitui o m t o d o mais
sensvel e especfico para o diagnstico d e miocardite crnica e m soropositivos para o
T.cruzi, abaixo dos 60 anos d e idade (Maguire et a l . , 1987).
Uma vez diagnosticada a miocardite crnica, o seguimento peridico, com
prazos individualizados e no mximo de 1 ano, deve incluir a repetio d o exame
clnico e eletrocardiogrfico, complementado com radiografia d o trax e m PA. Este
tipo d e avaliao, q u e deve valorizar os pontos j comentados a respeito d o diagns-
tico precoce da disfuno sistlica ventricular, permite orientao segura e eficiente
desses pacientes. A utilizao d e tcnicas diagnsticas mais caras e d e tecnologia mais
requintada, c o m o a eletrocardiografia dinmica e a ecocardiografia, fica restrita a
casos mais complexos, cuja avaliao precisa ser feita pela referncia d o paciente
para centros d e medicina secundria e/ou terciria.
Apesar dos recursos tecnolgicos da medicina atual, o exame clnico ainda
constitui a pedra fundamental da avaliao diagnstica d o paciente, e m funo d o
qual se desdobra o plano teraputico e a previso diagnstica. Sem a utilizao ade-
quada desses recursos pessoais, o clnico tende a solicitar exames complementares
desnecessrios e, freqentemente, no sabe utilizar de m o d o apropriado as informa-
es fornecidas pelos mesmos. A avaliao d o paciente torna-se ineficiente e cara.

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 MTODOS NO-IVASIVOS D E
1 4
ANLISE FUNCIONAL CARDACA
Manoel Otvio da Costa Rocha
Antnio Luiz Pinho Ribeiro
Roslia Moraes Torres
Vitor Tadeu Vaz Tostes

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Avaliao Ergomtrica. 2.1.Parmetros do Teste Ergomtrico.

2.2.Aplicaes da Ergometria na Cardiopatia Chagsica. 2.3.lndicaes da Avaliao
Ergomtrica em Pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica. 3. Eletrocardiografia
Ambulatria. 3.1.Variabilidade das arritmias. 3.2.Emprego da eletrocardiografia dinmica
na doena de Chagas. 4.Avaliao Ecocardiogrfica. 5.Cardiologia Nuclear.

1. Introduo

A s tcnicas no-invasivas de propedutica complementar cardiovascular en-

contram-se disponveis, em nosso pas, na maior parte das cidades de porte mdio,
tendo sido incorporadas abordagem dos pacientes com cardiopatia chagsica em
ambulatrios de referncia, centros de pesquisa e, em alguns casos especiais, pelo
Sistema nico de Sade e pela Previdncia Social. Constituem tcnicas de grande
importncia na avaliao clnica, evolutiva, teraputica, mdico-trabalhista e
prognstica dos pacientes chagsicos.
A relevncia das informaes que podem ser obtidas pelo emprego de teste
ergomtrico, eletrocardiografia dinmica, ecocardiografia e cintilografia no estudo da
doena de Chagas torna necessria a divulgao das caractersticas fundamentais des-
tes mtodos, os parmetros que podem ser analisados e sua indicao na avaliao da
cardiopatia chagsica. Por outro lado, torna sua utilizao mais freqente uma neces-
sidade concreta, quando se pretende aferir adequadamente um nmero significativo
de cardiopatas chagsicos, especialmente aqueles sintomticos, com suspeita de com-
prometimento funcional ou que exeram atividade laborativa que requeira esforo
fsico demasiado ou contnuo.

2. Avaliao Ergomtrica

A ergometria tcnica amplamente utilizada em Cardiologia, tendo sido desen-

volvida a partir do princpio de que limitaes funcionais do sistema cardiovascular,
no demonstrveis em repouso, podem ser expostas pelo esforo.
Trata-se de mtodo fundamental na insuficincia coronariana, em que tem
valor diagnstico e prognstico bem definidos. til na abordagem de pacientes
com miocardiopatias, permitindo determinao precisa da capacidade funcional e
avaliao objetiva da resposta teraputica. Aplica-se, ainda, determinao da
capacidade funcional em pacientes com valvulopatias, ao diagnstico e controle de
tratamento de arritmias cardacas, avaliao de indivduos aparentemente sadios
e prescrio de exerccios para indivduos em programas de reabilitao (SCHLANT
et al., 1986).
Por tratar-se de mtodo simples, seguro, pouco oneroso e rico em parmetros
clnicos, hemodinmicos e eletrocardiogrficos, a ergometria considerada importan-
te na abordagem clnica dos pacientes chagsicos.
O exerccio isotnico o preferido para a avaliao ergomtrica, visto que
determina aumento gradativo do dbito cardaco, proporcional ao consumo de oxig-
nio corporal (CHAITMAN, 1992). Ademais, no exerccio isotnico, a carga de trabalho
pode ser medida com preciso, assim como a resposta fisiolgica a este esforo.
A resposta orgnica fisiolgica ao exerccio isotnico envolve ajustes cardi
ocirculatrios que visam manter fluxo sangneo adequado para a musculatura
esqueltica, sem comprometer a perfuso cerebral e coronariana. Imediatamente
antes do esforo, mecanismos neurognicos reflexos determinam aumento do tnus
adrenrgico e reduo do tnus parassimptico. Estas alteraes tornam-se mais
marcantes medida que executado o exerccio, determinando aumento do dbito
cardaco, decorrente do aumento do volume sistlico, incremento da freqncia
cardaca e reduo da resistncia vascular perifrica (DUARTE, 1988; ELLESTAD,
1980).
A capacidade de esforo medida atravs do consumo de oxignio corporal
(V02), que reflete a quantidade de oxignio que retirada do ar inspirado enquanto
se realiza o exerccio. A extrao de oxignio pelos tecidos pode aumentar at trs
vezes durante o esforo, embora seus valores variem de indivduo para indivduo. A
medida precisa do V 0 2 requer equipamento para anlise de gs, o que torna o
procedimento oneroso e complexo. Uma alternativa prtica a estimativa do consu-
mo de oxignio corporal a partir da carga de trabalho alcanada pelos pacientes
(DETRANO, 1988; ELLESTAD, 1980; FROLICHER, 1987).
O exerccio dinmico isotnico pode ser realizado em esteira ou bicicleta ergo-
mtrica. Os estudos comparativos entre as duas modalidades de esforo mostram que
a freqncia cardaca mxima atingida semelhante, enquanto que o consumo de
oxignio corporal um pouco menor no exerccio em bicicleta ergomtrica, visto que
nesta modalidade se utiliza quantidade menor de massa muscular. Contudo, conside-
ra-se que tal diferena tenha pouca importncia prtica (FROLICHER, 1987). Muitas
vezes, prefere-se a esteira ergomtrica pelo fato de a maioria dos pacientes estar mais
familiarizada com a caminhada do que com o ato de pedalar.
Os protocolos de exerccio mais utilizados so geralmente contnuos e progres-
sivos. Dentre os protocolos destinados ergometria em esteira, o protocolo de Bruce,
apesar de receber crticas por aumentar muito a carga de trabalho entre suas etapas,
amplamente utilizado. Outros protocolos de uso bastante difundido so os de Balke,
Ellestad, Naughton e Astrand. Os protocolos diferem basicamente quanto durao
de suas etapas e intensidade dos incrementos de velocidade e inclinao. Com o
objetivo de facilitar a comparao da capacidade de esforo em diferentes protocolos,
usada a unidade MET (equivalente metablico), que corresponde a um consumo de
oxignio de 3,5ml/kg/min. Em indivduos com capacidade de esforo limitada pode-
se utilizar o protocolo de Bruce modificado pelo acrscimo de um ou dois estgios
iniciais de aquecimento, ou protocolos que aumentem de forma mais gradual a carga
de trabalho, como Balke Ware, Naughton e Weber.
 A ergometria considerada tcnica muito segura quando executada por mdi-
cos experientes e bem treinados. O respeito s contra-indicaes e aos critrios de
interrupo so fundamentais para a segurana dos pacientes, assim como obrigat-
ria a disponibilidade de desfribilador e material completo de reanimao cardiorrespi
ratria na sala de exames.
Convm lembrar que as principais contra-indicaes realizao da
avaliao ergomtrica so: insuficincia cardaca descompensada, bloqueios
atrioventriculares avanados, arritmias cardacas potencialmente malignas, an-
gina instvel com dor torcica recente, miocardite ou pericardite agudas, es
tenose artica grave, miocardiopatia hipertrfica obstrutiva grave, hipertenso
arterial sistmica grave e doena sistmica aguda (SCHLANT et al., 1986;
DETRANO & FROELICHER, 1988).

2.1. Parmetros do Teste Ergomtrico

O teste ergomtrico avalia parmetros clnicos, hemodinmicos e eletrocardio

grficos.
A capacidade funcional ou capacidade mxima de esforo, apesar de sofrer
interferncias das condies ambientais e de fatores como treinamento, motivao e
familiaridade do examinando com o teste, uma das variveis mais importantes do
procedimento, tendo grande valor prognstico.
A resposta pressrica fisiolgica ao esforo implica elevao progressiva da
presso arterial sistlica at o estabelecimento de um plat, enquanto a presso arte-
rial diastlica permanece estvel ou varia em torno de 10 a 20mmHg. A incapacidade
de elevao da presso arterial sistlica, assim como sua reduo abaixo dos nveis de
repouso durante o esforo, pode refletir elevao inadequada do dbito cardaco por
disfuno ventricular esquerda, obstruo da via de sada do ventrculo esquerdo ou
reduo excessiva da resistncia vascular perifrica.
A freqncia cardaca aumenta progressivamente com o exerccio. Pacientes
hipovolmicos, anmicos, ansiosos e sem condicionamento fsico podem ter resposta
cronotrpica exagerada nas fases iniciais do exerccio, embora a anormalidade mais
importante seja a incompetncia cronotrpica, ou seja, elevao inadequada da fre-
qncia cardaca, inferior a 95% do limite do intervalo de confiana para idade e
sexo. A incompetncia cronotrpica pode indicar disfuno do n sinusal, insuficin-
cia ventricular esquerda, isquemia miocrdica e uso de drogas com efeito cronotrpi
co negativo (FROELICHER, 1987).
O duplo produto, ou ndice de tenso-tempo, obtido pela multiplicao da
presso arterial sistlica e freqncia cardaca mximas atingidas durante o teste e
fornece estimativa do consumo de oxignio miocrdico, podendo ser utilizado como
ndice de funo cardiovascular (DUARTE, 1988; FROELICHER, 1987). parmetro de
menor importncia diagnstica pelo fato de existir grande superposio de seus valo-
res em pessoas hgidas e em cardiopatas, alm de sofrer grandes influncias do uso
de medicao (CHAITMAN, 1992).
Sintomas e sinais que surgem durante o esforo podem ter notvel valor diag-
nstico, devendo ser valorizados e anotados pelo mdico que realiza o teste.
 A anlise d o registro eletrocardiogrfico obtido durante o esforo tem c o m o
parmetros fundamentais o comportamento d o segmento ST e da o n d a e o estudo
dos distrbios d o ritmo cardaco. As anormalidades d o segmento ST e da onda
induzidas por esforo p o d e m indicar isquemia miocrdica.

2.2. Aplicaes da Ergometria na Cardiopatia Chagsica

Os estudos sobre ergometria em doena de Chagas so muito heterogneos d o

p o n t o d e vista metodolgico, o q u e dificulta sua anlise conjunta. Os principais pro-
blemas esto ligados composio e t a m a n h o das amostras, ausncia d e g r u p o con-
trole e m alguns trabalhos, falta d e padronizao das tcnicas, critrios diagnsticos
variveis e dificuldades na quantificao da atividade ectpica ventricular durante o
esforo.
Todavia, alguns conceitos so b e m estabelecidos, permitindo q u e a tcnica seja
instrumento d e grande relevncia n o manejo clnico d e pacientes chagsicos.

2.3. Indicaes da Avaliao Ergomtrica em Pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica

a) Deteco precoce do comprometimento miocrdico

Pacientes chagsicos sem alteraes clnicas, radiolgicas e eletrocardiogrficas

p o d e m apresentar parmetros anormais e m sua avaliao ergomtrica. Estudos e m
pacientes c o m eletrocardiograma e estudo radiolgico d o trax normais tm revelado
respostas pressrica e cronotrpica anormais, assim c o m o arritmias ventriculares du-
rante o esforo (GALLO Jr. et al., 1975; MARINS et al., 1978).

b) Avaliao mdico-trabalhista

O teste ergomtrico permite a quantificao da capacidade d e esforo dos

indivduos, alm d e fornecer informaes sobre o comportamento d o ritmo cardaco
durante a atividade fsica. Indubitavelmente, mtodo d e fundamental importncia
na avaliao da capacidade laborativa dos chagsicos, d e v e n d o ser utilizado c o m o
parmetro para estabelecimento d e critrios d e admisso n o trabalho e aposentado-
ria, principalmente naqueles q u e apresentam evidncias clnicas ou eletrocardiogrfi-
cas d e comprometimento cardaco. Preconiza-se seu uso rotineiro naqueles indivdu-
os q u e pretendam exercer atividades d e alto risco, c o m o trabalho fsico p e s a d o ou
profisses q u e coloquem em risco a vida d e terceiros (motoristas, pilotos etc.).

c) Avaliao da funo ventricular

Embora vrios estudos tenham mostrado q u e alteraes c o m o respostas pres-

srica e cronotrpica anormais, baixas taxas d e c o n s u m o d e oxignio corporal e
arritmias ventriculares relacionadas c o m o esforo sejam prevalentes na avaliao d e
cardiopatas chagsicos (FARIA, 1985; MOLINA et al., 1981), n o se encontrou correla
o direta entre o grau de disfuno ventricular e tais anormalidades (VAZ-TOSTES,
1993).
Sugere-se que a resposta orgnica ao esforo em pacientes com cardiopatia
chagsica sofra influncias de outros fatores, alm da funo ventricular esquerda. A
desnervao autonmica e as leses estruturais e funcionais no sistema de conduo
e gerao de estmulos podem estar relacionadas com as respostas hemodinmicas
anormais ao esforo.

d) Avaliao de arritmias

O esforo pode provocar arritmias cardacas supraventriculares e ventriculares,

tanto em cardiopatas quanto em indivduos com o sistema cardiovascular normal.
O aumento do tnus adrenrgico e a modulao do tnus parassimptico de-
terminam alteraes eletrofisiolgicas que favorecem o estabelecimento de importan-
tes mecanismos arritmognicos, tais como: aumento do automatismo, potenciais tardi-
os e circuitos de reentrada (PODRID et al., 1987).
Os cardiopatas chagsicos, por apresentarem reas focais de fibrose entremea-
das a miofibrilas ntegras, possuem vasto substrato anatmico para os distrbios do
ritmo cardaco, sendo particularmente susceptveis aos mecanismos arritmognicos
desencadeados pelo esforo (RASSI et al., 1985).
As arritmias ventriculares esto entre as anormalidades mais prevalentes na
avaliao ergomtrica dos pacientes chagsicos e a maioria dos estudos associa o
achado de arritmias ventriculares complexas durante o esforo com a presena de
disfuno ventricular ou de arritmia ventricular no traado eletrocardiogrfico de re-
pouso (FARIA, 1985; MOLINA et al., 1981).
Todavia, semelhana de outros parmetros da avaliao ergomtrica, tambm
no se comprovou correlao direta entre o grau de disfuno miocrdica e a gravida-
de das formas ectpicas ventriculares relacionadas com o esforo. A eletrocardiografia
dinmica mtodo fundamental para a avaliao de chagsicos com arritmias com-
plexas, fornecendo informaes complementares quelas fornecidas pela ergometria.

e) Avaliao teraputica

A ergometria pode ser utilizada como mtodo de avaliao teraputica tanto

em pacientes com insuficincia cardaca quanto naqueles que se submetem a terapia
antiarrtmica. Quando se avalia a resposta ao tratamento da insuficincia cardaca, o
teste ergomtrico deve ser acoplado, idealmente, aparelhagem para medida dos
gases respiratrios, procedimento que permite medida mais confivel da capacidade
de esforo dos pacientes.

f) Avaliao prognstica

Sabe-se que a capacidade funcional avaliada pela ergometria dos principais

determinantes prognsticos em pacientes com insuficincia coronariana e em pacien-
tes com insuficincia cardaca de diversas etiologias. Na cardiopatia chagsica crnica
ainda no h elementos que permitam este tipo de concluso. Contudo, evidncias
preliminares sugerem que pacientes com boa capacidade funcional e sem arritmia
ventricular durante a avaliao ergomtrica podem ter maior expectativa de vida (GUER-
RA, 1988).

3. Eletrocardiografia Ambulatorial

No incio da dcada de 60, Norman Holter introduziu um novo mtodo de

registro prolongado do eletrocardiograma, que foi denominado eletrocardiograma
ambulatorial ou dinmico, ou, simplesmente, sistema Holter. Desde ento, o mtodo
foi aperfeioado, assimilando o progresso tecnolgico ocorrido nestas trs dcadas,
permitindo a miniaturizao dos gravadores e aumento da fidelidade da gravao e
reproduo, alm da automao dos procedimentos de leitura, facilitando a anlise
dos traados. Grande volume de informaes tornou-se disponvel sobre o valor do
ECG ambulatorial na avaliao diagnstica, prognstica e da eficcia teraputica em
uma srie de condies clnicas (BAYS DE LUNA et al., 1982; PRATT et al., 1988;
AMERICAN COLLEGE OF PHYSICIANS, 1990; DIMARCO & PHILBRICK, J.T., 1990;
KNOEBEL et al., 1990).
O equipamento necessrio realizao do ECG ambulatorial inclui unidades
de gravao e de anlise. As unidades de gravao so geralmente compactas, leves e
de pequeno volume, podendo ser transportados pelo paciente em pequenas bolsas
ao lado do corpo, de modo a permitir o registro dos sinais eletrocardiogrficos duran-
te todas as atividades rotineiras do indivduo. O eletrocardiograma obtido em duas ou
trs derivaes amplificado e registrado, atravs de um gravador analgico, em fitas
de rolo ou cassete geralmente em velocidade muito lenta, permitindo gravaes con-
tnuas de pelo menos 24 horas. Um boto externo ao gravador para ser acionado pelo
paciente ao experimentar algum sintoma, denominado marcador de eventos, produz
um artefato na gravao que reconhecido durante a anlise do traado, permitindo
a deteco de possveis alteraes eletrocardiogrficas associadas aos sintomas referi-
dos. Um dirio no qual o paciente anota os horrios relacionados s atividades e
sintomas apresentados durante o perodo de gravao tambm facilita a correlao
com possveis alteraes eletrocardiogrficas presentes no traado.
A unidade de anlise em geral um sistema computadorizado que permite a
reproduo da fita gravada, com anlise semi-automtica do traado, a qual feita em
velocidade 60 a 120 vezes mais rpida do que o tempo real. Embora o equipamento
seja capacitado para o reconhecimento da maioria dos eventos eletrocardiogrficos
normais e patolgicos, a presena de um operador, mdico ou tcnico qualificado
torna-se necessria para identificao de artefatos e alteraes eletrocardiogrficas
que o equipamento no tem condies de classificar adequadamente. Relatrios con-
tendo dados referentes freqncia cardaca mdia, mxima e mnima horria, assim
como a distribuio dos eventos arrtmicos e isqumicos no perodo de registro so
gerados pelo sistema, que permite ainda a impresso dos traados mais significativos.
Os sistemas de ECG ambulatorial tradicionais foram idealizados para avaliao
de arritmias e de alteraes da repolarizao ventricular. Inmeras inovaes tecnol-
gicas tm sido incorporadas a alguns equipamentos atuais, permitindo:
 o registro d o traado d o perodo q u e p r e c e d e apenas imediatamente a ativao d o
b o t o de eventos p e l o paciente, naqueles q u e apresentam sintomas muito ocasio-
nalmente: sistemas de monitorizao prolongada (geralmente dias) e registro inter-
mitente;
a anlise d e traados eletrocardiogrficos d e pacientes c o m m a r c a p a s s o cardaco;
a avaliao d e outros parmetros eletrocardiogrficos e m traados ambulatoriais,
c o m o a variabilidade da freqncia cardaca e a p r e s e n a d e potenciais tardios p e l o
eletrocardiograma de alta resoluo.

O valor destas novas aplicaes d o sistema Holter ainda n o est completa-

m e n t e definido.

3.1. Variabilidade das arritmias

Qualquer c o n s i d e r a o s o b r e o valor d o e x a m e nas diversas patologias d e v e

ser precedida pela constatao da e n o r m e variabilidade horria e diria d o s f e n m e -
nos cardiovasculares, e m especial das arritmias. Registros d e eletrocardiogramas am-
bulatoriais d e 24 horas consecutivos mostram q u e algumas arritmias presentes e m
determinados traados n o se r e p e t e m nos dias consecutivos, e n q u a n t o a freqncia
d e certos eventos, c o m o as extra-sstoles ventriculares, varia muito d e u m dia para o
outro. Assim, difcil atribuir modificaes da p r e s e n a ou freqncia d e arritmias e m
e x a m e s seriados a intervenes teraputicas, ou, na ausncia destas, progresso da
doena.
O f e n m e n o da variabilidade e s p o n t n e a foi melhor avaliado q u a n t o s arrit-
mias ventriculares, inicialmente na d o e n a cardaca isqumica ( M O R G A N R O T H et al.,
1 9 7 8 ) , mas t a m b m e m outras situaes clnicas, c o m o na insuficincia cardaca.
(ANASTASIOU-NANA et al., 1991) e na cardiopatia chagsica (GRUPI et al., 1 9 9 1 ) .
Q u a n d o se c o m p a r a m dois traados de 24 horas d e um m e s m o p a c i e n t e c o m d o e n a
de Chagas, r e d u e s de at 5 5 % d o n m e r o extra-sstoles p o d e m ocorrer por variao
espontnea (RASSI Jr. et al., 1993). Para atribuir a reduo da freqncia das extra-sstoles
a o u s o de antiarrtmicos, a diminuio d e v e e x c e d e r o s limites da variabilidade es-
pontnea.

3.2. Emprego da eletrocardiografia dinmica na doena de Chagas

Na cardiopatia chagsica, o ECG ambulatorial tem sido utilizado primariamente

para avaliao das arritmias cardacas c o m objetivos diagnsticos, prognsticos e tera-
puticos.
Uma das principais utilizaes d o ECG ambulatorial o diagnstico d e arritmi-
as cardacas e m pacientes c o m sintomas cardiovasculares inexplicados, e s p e c i a l m e n t e
aqueles atribudos a arritmias: palpitaes, tonteiras e s n c o p e s . E m b o r a o m t o d o
seja d e grande valor e m muitos destes pacientes, existem vrias limitaes a sua
utilizao c o m este objetivo. Para q u e se atribua u m sintoma a uma determinada
alterao d o ritmo, necessrio q u e se faa a c o r r e l a o temporal entre o sintoma
apresentado, a n o t a d o n o dirio pelo paciente c o m ou s e m utilizao d o marcador de
eventos d o gravador, e a presena d e arritmias significativas n o traado eletrocardio
grfico simultneo.
C o m o os sintomas geralmente so ocasionais na maioria dos exames, os paci-
entes n o apresentam a manifestao durante a gravao. Entre aqueles q u e apresen-
tam os sintomas durante o exame, pelo menos a metade n o mostra alteraes eletro-
cardiogrficas simultneas. Assim, e m apenas cerca d e 1/4 dos pacientes sintomticos,
o m t o d o revelar uma arritmia causadora da manifestao. Por outro lado, a ausn-
cia da arritmia a o traado eletrocardiogrfico em paciente q u e apresentou sintomas
durante o registro, auxilia na sua excluso c o m o causa d o sintoma e m questo.
Entre os pacientes q u e , apesar d e sintomticos, n o apresentam sintomas du-
rante a gravao, arritmias silenciosas so encontradas e m 4 a 30% dos casos. No se
c o n h e c e o valor diagnstico da presena destas arritmias silenciosas nestes pacientes.
possvel q u e o limiar d e percepo destes sintomas varie e que, em determinadas
situaes, o evento arrtmico provoque sintomas e que, e m outras, seja silencioso.
Entretanto, algumas arritmias silenciosas p o d e m ter valor prognstico e indicar a ne-
cessidade d e medidas teraputicas, c o m o taquicardias ventriculares sustentadas e blo-
queios atriventriculares completos c o m escapes ventriculares lentos.
No existem trabalhos estimando o valor diagnstico d o ECG ambulatorial
especificamente e m pacientes sintomticos c o m doena d e Chagas, embora nossa
experincia pessoal confirme as afirmativas acima. Entretanto, o m t o d o tem sido
utilizado e m estudos p e q u e n o s ou no-controlados, na tentativa d e diagnosticar pre
cocemente o d a n o miocrdico e m chagsicos na forma indeterminada (ALMEIDA et
al., 1982; MARINS et al.; 1982, RASSI Jr. et al., 1991). Estas tentativas no-conclusivas
esbarram e m problemas metodolgicos dos estudos citados, assim c o m o na elevada
prevalncia d e extra-sstoles ventriculares (15 a 76%), extra-sstoles supraventriculares
(12-76%) e bradiarritmias na populao normal.
A utilizao da eletrocardiografia dinmica na avaliao prognostica tem valor
estabelecido e m pacientes aps infarto a g u d o d o miocrdio e com miocardiopatia
hipertrfica, e m q u e a deteco d e extra-sstoles ventriculares freqentes, polimorfas
e d e formas repetidas, c o m o pares e episdios d e taquicardia ventricular, se relacio-
n a m mortalidade aumentada. Na cardiopatia chagsica, a presena d e arritmias
ventriculares complexas e/ou sustentadas mais freqente nos chagsicos c o m d a n o
miocrdico mais p r o n u n c i a d o (CARRASCO et al., 1990), s e n d o marcador independen-
te d e risco a u m e n t a d o d e morte naqueles com depresso da funo ventricular (GUER-
RERO et al., 1991).
Entretanto, c o m o n o se c o n h e c e o valor d o tratamento antiarrtmico nestas
situaes, o m t o d o n o tem indicao universal nos chagsicos cardiopatas assinto-
mticos, j q u e existem outros indicadores prognsticos, clnicos ou atravs d e mto-
dos complementares mais simples, d e acesso mais fcil e custo menor.
Nos pacientes submetidos a intervenes teraputicas, c o m o a utilizao d e
antiarrtmico para arritmia supraventricular ou ventricular, o Holter p o d e ser utilizado
para controle da eficcia teraputica, d e s d e q u e se considere o j citado f e n m e n o da
variabilidade espontnea. No tratamento da arritmia ventricular, considera-se q u e o
tratamento est s e n d o eficaz q u a n d o h reduo d e 60 a 80% na freqncia d e extra-
sstoles ventriculares e supresso completa das formas repetitivas. No paciente c o m
marcapasso cardaco indicado por bloqueio atriventricular ou doena d o n sinusal,
gravadores especiais p o d e m ser usados para a d e t e c o de disfunes d o m a r c a p a s s o
e na avaliao da resposta d o ritmo intrnseco a o esforo e a o estresse habitual dirio
d o paciente.

4. Avaliao Ecocardiogrfica

A ecocardiografia representa atualmente u m valioso m t o d o diagnstico no-

invasivo cuja aplicao na cardiologia encontra-se a m p l a m e n t e estabelecida. par-
ticularmente til n o estudo d o paciente c h a g s i c o ao trazer a possibilidade d e diag-
nosticar e a c o m p a n h a r o a c o m e t i m e n t o cardaco, permitindo m e l h o r c o m p r e e n s o da
histria natural da d o e n a e dos m e c a n i s m o s fisiopatolgicos envolvidos. As trs
modalidades d o m t o d o - M o d o M, Bidimensional e D o p p l e r - se c o m p l e t a m , possi-
bilitando avaliar aspectos anatmicos, funcionais e h e m o d i n m i c o s da patologia car-
daca. A ecocardiografia permite identificar dilatao das cavidades, espessura das
paredes, alteraes da contratilidade global e segmentar, p r e s e n a de l e s o de ponta
e trombos intracavitrios, alm de estimar as alteraes funcionais decorrentes d o
a c o m e t i m e n t o cardaco. T e m - s e observado, nos ltimos anos, interesse c r e s c e n t e e m
estudar as diversas formas clnicas da d o e n a d e Chagas atravs da ecocardiografia,
a b r a n g e n d o desde a forma aguda s formas crnicas, h a v e n d o experincias j b e m
estabelecidas e m cardiopatia chagsica crnica e pesquisas mais recentes e aprofun-
dadas c o m respeito forma crnica indeterminada.
A cardiopatia chagsica crnica (CCC) caracteristicamente polimrfica, po
d e n d o - s e encontrar desde indivduos s e m n e n h u m a evidncia d e anormalidade car-
daca at a q u e l e s q u e apresentam alteraes graves e c o m p l e x a s . A ecocardiografia
tornou-se e x a m e c o m p l e m e n t a r essencial n o s para localizao precisa das altera-
e s patolgicas, mas t a m b m para determinar o estdio evolutivo e a gravidade d o
c o m p r o m e t i m e n t o cardaco, f o r n e c e n d o e x c e l e n t e s ndices para a o r i e n t a o terapu-
tica e prognstica.
So escassos os relatos de estudos ecocardiogrficos na forma aguda da d o e n -
a d e Chagas, possivelmente p o r q u e a grande maioria d o s c a s o s passa despercebida,
c o m predominncia d e formas leves, assintomticas ou oligossintomticas, e m detri-
m e n t o das formas graves, q u e c o r r e s p o n d e m a apenas 3-5% d o s c a s o s . Provavelmen-
te estas formas graves se e x p r e s s a m ecocardiograficamente c o m o miocardite aguda e
grave, c o m dilatao das cmaras cardacas, alteraes difusas da contratilidade e
c o m p r o m e t i m e n t o da funo ventricular. O ecocardiograma seria, portanto, valioso
para diagnosticar essas alteraes e a c o m p a n h a r a e v o l u o da cardite. Aps a fase
aguda, o indivduo poder p e r m a n e c e r indefinidamente na forma c r n i c a indetermi-
nada (FCI) ou poder manifestar cardiopatia crnica aps, aproximadamente, 10 a 20
anos.
No estudo da FCI o s dados at agora obtidos sugerem q u e , m e s m o na ausncia
d e alteraes eletrocardiogrficas e radiolgicas, p o d e m ocorrer distrbios cardacos
antomo-funcionais, e n v o l v e n d o principalmente a funo diastlica e a contratilidade
segmentar. Para muitos, essas alteraes refletem graus diversos de c o m p r o m e t i m e n t o
ventricular, n o detectveis pelos procedimentos diagnsticos bsicos preconizados
para definio da FCI. Para outros, estes a c h a d o s p o d e m refletir to s o m e n t e excessi
va valorizao d e dados obtidos, associada a possvel tendenciosidade na anlise d o
eletrocardiograma q u a n d o da s e l e o dos pacientes c o m FCI (PEREIRA BARRETO &
IANNI, 1 9 9 4 ) .
A disparidade dos achados ecocardiogrficos e m relao forma indetermina-
da revela-se j nos primeiros estudos realizados ao M o d o M, c o m relatos d e s d e da
alterao contrtil e m parede posterior, c o m p r o m e t i m e n t o da funo sistlica ventri-
cular esquerda e discreto a u m e n t o d o t a m a n h o d o ventrculo e s q u e r d o ( V E ) , at da
total normalidade ecocardiogrfica (FRIEDMAN et al., 1 9 7 9 ) . A introduo da e c o c a r
diografia bidimensional c o m D o p p l e r demonstrou novos aspectos ecocardiogrficos
na FCI. Foi relatada incidncia elevada d e prolapso valvar mitral, discinesia septal,
hipocinesia difusa, leso vorticilar, hipocinesia apical e / o u de paredes posteriores
(ACQUATELLA et al., 1 9 8 0 ; PEREIRA BARRETO et al., 1990; ALMEIDA et al., 1 9 8 6 ;
DAUD, 1 9 8 9 ) .
A funo diastlica d o ventrculo e s q u e r d o tem sido t a m b m o b j e t o d e pesqui-
sas. COMBELLAS et al. ( 1 9 8 5 ) demonstraram haver alteraes significativas na funo
diastlica, possivelmente p r e c e d e n d o a disfuno sistlica. SOBRAL SOUZA et al.
( 1 9 8 8 ) , e s t u d a n d o o efeito d o esforo isomtrico s o b r e as funes sistlica e diastlica
d o V E , encontraram reduo substancial nos parmetros utilizados para avaliao da
funo diastlica n o evidenciada n o repouso. Concluram q u e as evidncias de c o m -
p r o m e t i m e n t o da funo diastlica de V E s o mais ntidas e, possivelmente, mais
p r e c o c e s d o q u e o c o m p r o m e t i m e n t o da funo sistlica. Avaliaes mais recentes da
funo diastlica fluxometria doppler p a r e c e m ratificar essas primeiras impresses.
PEREIRA-BARRETO & IANNI ( 1 9 9 4 ) reforam a necessidade d e analisar criticamente
o s dados obtidos at o m o m e n t o e m relao FCI. Enfatizam q u e a FCI d e v e ser
considerada d e carter b e n i g n o , c o m c o m p r o m e t i m e n t o cardaco discreto, s e m afetar
significativamente o prognstico e a sobrevida destes pacientes.
A despeito d o interesse a c a d m i c o e m relao p a t o g n e s e , curso evolutivo e
prognstico da d o e n a de Chagas e da importncia da ecocardiografia nestes estudos,
n o c a b e a i n c o r p o r a o rotineira d o m t o d o na avaliao d o paciente c o m a FCI
devido a o custo relativamente elevado e pelas evidncias d e q u e a eletrocardiografia
c o n v e n c i o n a l ainda representa o melhor e x a m e para identificar possvel e v o l u o da
doena e m ambulatrio de cuidados primrios. As alteraes eletrocardiogrficas sempre
a n t e c e d e m o aparecimento de sinais e sintomas cardiovasculares ou as anormalidades
na radiografia d o trax.
E m reas endmicas, c e r c a d e 3 - 5 % dos pacientes c o m a FCI e v o l u e m anual-
m e n t e para algum estdio de cardiopatia. A cardiopatia chagsica crnica (CCC) a
forma clnica mais importante da d o e n a d e Chagas, devido a sua prevalncia e
morbidade, constituindo a principal causa d e morte d o paciente c h a g s i c o . F r e q e n -
temente, a d o e n a s e manifesta c o m o cardiopatia dilatada, c o m alteraes funcionais
mais ou m e n o s significativas, p o d e n d o evoluir c o m ou s e m insuficincia cardaca.
n o estudo da CCC q u e a ecocardiografia e x i b e contribuio mais evidente, a o permitir
avaliao dos dimetros e volumes ventriculares, anlise das funes sistlica e dias-
tlica, estudo da contratilidade segmentar, d e t e c o de aneurismas e t r o m b o s .
Expressando-se c o m o miocardiopatia dilatada, a CCC identificada e c o c a r d i o
graficamente por dilatao e contratilidade prejudicada d e VE, sinais d e b a i x o dbito
cardaco e p r e s s e s intracardacas aumentadas. Os principais parmetros utilizados
para anlise da funo sistlica, a frao d e ejeo e o percentual d e encurtamento
(AD%), esto diminudos proporcionalmente ao grau d e comprometimento miocrdi
co, o q u e se correlaciona d e m o d o significativo com a ocorrncia d e arritmias ventri-
culares complexas e distrbios da c o n d u o intraventricular, e, conseqentemente,
c o m o prognstico. Nas miocardiopatias dilatadas, valores d e frao d e ejeo supe-
riores a 28% relacionam-se taxa anual d e mortalidade relativamente mais baixa,
inferior a 13%. A ecocardiografia, atravs da fluxometria doppler, permite tambm
avaliar modificaes dos padres de enchimento ventricular, q u e refletem a presena
d e disfuno diastlica d e VE, especialmente pela anlise d o fluxo valvar mitral.
A maioria dos chagsicos c o m CCC apresenta distrbios na contrao miocrdi-
ca global ou segmentar. A ecocardiografia trouxe grande contribuio n o estudo da
contratilidade cardaca, permitindo sua identificao e caracterizao e m hipocinesia,
acinesia e cliscinesia. Alguns autores (SAAD & ABRAO, 1985; ARTEAGA-FERNAN
DES et al., 1989; HAGAR & RAHIMTOOLA, 1991; ACQUATELLA et al., 1988; MACIEL
et al., 1994) destacam a presena d e discinesia apical e m 50 - 65% dos chagsicos
sintomticos, acinesia ou hipocinesia apical e m at 20% dos casos, distrbios da
mobilidade pstero-inferior e m 15 a 20%, hipocinesia d e parede lateral ou hipocine-
sia difusa e m 15 a 40% e anormalidades mltiplas da contratibilidade segmentar em
31%. As regies discinticas, em geral, delimitam reas aneurismticas d e adelgaa
mento miocrdico.
A ecocardiografia constitui u m dos procedimentos d e escolha para deteco de
aneurismas ventriculares, mostrando boa correlao (80-90%) c o m a ventriculografia
(FEINGEMBAUN, 1994). A leso apical identificada ecocardiografia bidimensional
c o m o rea d e paredes finas, acintica ou discintica. Verifica-se transio abrupta d o
miocrdio normal circunvizinho para a rea acometida, o q u e permite diferenciao
c o m aneurisma d e origem isqumica. Entretanto, q u a n d o h dilatao e hipocinesia
importantes, este p a d r o p o d e no ser observado, tornando-o indistinguvel daqueles
descritos na miocardiopatia isqumica (SAAD & ABRAO, 1985; HAGAR & RAHI-
MTOOLA, 1991). Tem sido demonstrado q u e a leso d e ponta ocorre e m todas as
formas da CCC, c o m maior prevalncia e m pacientes apresentando insuficincia car-
daca (DAUD, 1989). A leso consiste n o adelgaamento e hipotrofia d o miocrdio da
regio vorticilar, p r e d i s p o n d o formao d e trombos. A ecocardiografia permite,
alm d o diagnstico da leso apical, a anlise d o seu aspecto antomo-funcional e a
evidenciao d e trombos intraneurismticos. Uma das maiores vantagens d o m t o d o
a possibilidade d e a c o m p a n h a m e n t o evolutivo d o aneurisma d e ponta, permitindo
avaliao da conduta teraputica mais adequada.
O tromboembolismo c o m u m na CCC, possivelmente relacionado dilatao
das cavidades, disfuno miocrdica e diminuio da velocidade d o fluxo sang-
neo. A ecocardiografia bidimensional o procedimento d e escolha para deteco de
trombo mural, s e n d o usada e m vrios estudos sobre miocardiopatia dilatada c o m o
"padro ouro" para identificao da incidncia e desenvolvimento d e mbolos sist-
micos (COMBELLAS et al., 1985). Na CCC freqente a incidncia d e fenmenos
tromboemblicos, tanto na circulao sistmica, quanto pulmonar, principalmente
q u a n d o h insuficincia cardaca.
Estatisticamente, os locais o n d e mais freqentemente so identificados trom-
bos nos pacientes c o m insuficincia cardaca congestiva so o trio direito e o VE,
sendo que em indivduos compensados, mais freqente no VE. No entanto, a ques-
to clnica que se impe com a deteco de trombos ao ecocardiograma ainda no foi
respondida, no havendo unanimidade quanto necessidade de prescrio de agen-
tes anticoagulantes ou mesmo se a terapia resulta, de fato, em preveno da embolia
sistmica.

5. Cardiologia Nuclear

A utilizao de radionucldeos em tcnicas propeduticas cardiolgicas trouxe

importante contribuio ao diagnstico precoce das doenas cardiovasculares. Os
radiofrmacos usados em Cardiologia Nuclear dividem-se em trs grupos:

1) agentes que do informao quanto perfuso do miocrdio, representados pelo

201
tlio-201 ( T1);
99m
2) agentes que se localizam em zonas de infarto agudo, como o tecncio-99m ( T c )
99
ligado ao pirofosfato estanoso (PYP Tc);
3) tcnicas utilizadas para marcao do compartimento sangneo como a de marca-
o de hemcias "in vivo" com PYP e 99m Tc (THOM & MARTINS, 1982).

20I
O T1 vai localizar-se dentro da clula miocrdica na dependncia da perfuso
sangnea e da integridade celular. Com a marcao dos eritrcitos pode-se calcular a
frao de ejeo e analisar a movimentao das paredes ventriculares mediante o
auxlio de microcomputador, sendo tambm possvel calcular parmetros funcionais
tais como ndice cardaco, dbito cardaco, volume sistlico, ndice sistlico e tempo
de trnsito pulmonar, e observar a morfologia das cavidades e dos grandes vasos.
O emprego rotineiro das tcnicas radioisotpicas tem-se dirigido fundamental-
mente para a investigao clnica da insuficincia coronria. Diversos estudos realiza-
dos na doena de Chagas demonstram a aplicabilidade destes mtodos na avaliao
do acometimento orgnico-funcional na cardiopatia chagsica.
A cintilografia, empregando tlio-201, associada ao teste ergomtrico, permite
verificar a existncia de zonas de isquemia transitria (induzidas pelo esforo e que
desaparecem com o repouso) ou definitiva (compatveis com a presena de necrose
e/ou fibrose miocrdica). A hipocaptao radioisotpica apical definitiva pode ser
demonstrada em pacientes chagsicos mesmo sem cardiopatia aparente (THOM et al.,
1981), permitindo o diagnstico precoce da leso de ponta (ROTONDARO et al.,
1979). possvel observar tambm em indivduos normais a hipocaptao radioisot-
pica apical, devendo ser interpretada com cautela.
Os radioisotopes podem ser utilizados na aferio da funo ventricular, per-
mitindo estimar a frao de ejeo e analisar as contratilidades parietais segmentar e
global dos ventrculos. Medidas da frao de ejeo estimadas pela ventriculografia
radioisotpica correlacionam-se bem com medidas cineangiogrficas e com as obtidas
pela ecocardiografia bidimensional (FOLLAND et al., 1979).
A ventriculografia radioisotpica fornece informaes confiveis sobre a fun-
o ventricular esquerda global e anormalidades da movimentao parietal em paci-
entes com cardiopatia chagsica. ARREAZA et al. (1983) verificaram boa correlao
entre a frao de ejeo (FE) medida pela cineventriculografia e pela radioventriculo
grafia. Ao compararem as duas tcnicas quanto anlise da contratibilidade parietal,
verificaram concordncia dos resultados em 77% dos casos, maior ainda quando a
anlise se referia regio infero-apical. Cinqenta e seis por cento dos pacientes com
movimentao anormal das paredes do VE apresentavam alteraes regionais, sendo
que a gravidade do acometimento progredia do grupo de pacientes assintomticos
para aqueles com insuficincia cardaca. As alteraes da frao de ejeo guardavam
proporo com o nmero de regies parietais afetadas pela doena, sendo normal em
pacientes assintomticos e acentuadamente deprimida em pacientes com insuficin-
cia cardaca.
A miocardiopatia chagsica apresenta alteraes difusas de contratilidade so-
mente em estdios avanados da doena, com grande dilatao e insuficincia card-
aca. Nas formas menos avanadas observa-se predomnio de alteraes segmentares
em ambos os ventrculos. A hipocinesia segmentar parece relacionar-se com os acha-
dos antomo-patolgicos de adelgaamento da parede ventricular, com fibrose e mi
ocitlise em focos sistematizados. O pice ventricular o segmento mais freqente-
mente acometido e o que apresenta graus mais intensos de hipocinesia, o que tam-
bm guarda relao com os dados antomo-patolgicos conhecidos na doena de
Chagas (KUSCHNIR et al., 1985).
Nos estudos de ARREAZA et al. (1983) a regio infero-apical foi o nico seg-
mento no qual houve demonstrao de alteraes de contratilidade em pacientes
assintomticos.
A utilizao do 2 metoxi-isobutil-isonitrilo (Rp 30), novo radiofrmaco marca-
do com Tc-99m, permite obter informaes simultneas da funo e perfuso miocr
dicas.
Pacientes com formas clnicas iniciais da cardiopatia chagsica mostravam anor-
malidades segmentares na captao do isonitrilo Tc-99, como marcador de miocrdio
vivel. Estas alteraes foram mais pronunciadas em pacientes com cardiomegalia
(CASTRO et al., 1988).
Nmero expressivo de pacientes chagsicos apresenta queixa de dor torcica
atpica ou algumas vezes se assemelhando angina do peito. MARIN- et al.
(1992) realizaram estudo cintilogrfico e cineangiocardiogrfico em 23 pacientes cha-
gsicos que se queixavam de dor precordial, a fim de avaliar a possibilidade de causa
isqumica para esta anormalidade. Consideram que isquemia miocrdica, possivel-
mente de natureza microvascular, possa contribuir para a gnese do sintoma. Julgam
que os defeitos de captao definitivos encontrados em regies da parede ventricular
com alteraes pronunciadas da movimentao, provavelmente correspondem a re-
as de necrose ou fibrose evidenciadas necropsia de pacientes em vrios estdios da
doena de Chagas.
Tambm em sua casustica, a maior parte destes defeitos de perfuso envolvia
a regio apical, sede sabidamente preferencial de leses aneurismticas na doena de
Chagas.
Na anlise causal da hipocinesia segmentar e aneurismas ventriculares encon-
trada em pacientes com epidemiologia positiva para doena de Chagas, deve-se con-
siderar esta possibilidade etiolgica e inclu-la no diagnstico diferencial com a doen-
a coronariana.
 O e m p r e g o d e tcnicas radioisotpicas adquire relevo especial em pacientes
com doenas pulmonares crnicas e com anormalidades da conformao torcica,
nos quais a realizao cie estudo ecocardiogrfico p o d e estar dificultada ou m e s m o
impossibilitada.
Realizando anlise comparativa entre estes dois mtodos propeduticos, ARRE
AZA et al. (1983) consideram q u e a ecocardiografia bidimensional e o estudo cintilo
grfico se complementam, sendo q u e o primeiro parece possibilitar deteco mais
precoce da leso apical, e n q u a n t o o s e g u n d o aparenta fornecer informaes mais
confiveis e reprodutveis com relao funo ventricular. Ressalta-se q u e a cintilo
grafia radioisotpica permite o estudo morfofuncional de ambos os ventrculos.
A cardiologia nuclear c o m p r e e n d e , assim, mtodos propeduticos no-invasi
vos d e fcil realizao, q u e fornecem informaes valiosas para a avaliao, diagns-
tico e tratamento d e pacientes chagsicos. O seu emprego criterioso, c o m o o das
demais tcnicas no-invasivas aqui estudadas, deve ser considerado n o diagnstico
complementar d e casos selecionados em q u e se buscam informaes mais precisas
sobre a morfologia e funo cardacas, p o r m n o constituindo substituto para as
tcnicas tradicionais d e diagnstico cardiolgico.

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 T R A T A M E N T O C I R R G I C O D A
15 C A R D I O P A T I A C H A G S I C A
Adib Domingos Jatene
Roberto Costa
Marcelo Biscegli Jatene

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Tratamento das Bradiarritmias. 2.1.Modos de Estimulao Cardaco

Artificial. 2.2.Estimulao Cardaca Provisria. 2.3.Estimulao Cardaca Permanente. 2.3.1.Im-
plante de marcapasso epi-miocrdico permanente. 2.3.2.lmplante de marcapasso endocrdico
permanente. 2.3.3.Anlise das medidas eltricas intra-operatrias. 2.4.Cudados com o por-
tador de marcapasso artificial. 3.Tratamento da Taquicardia e da Fibrilao Ventricular. 3 . 1 .
Resseco Cirrgica sob Mapeamento Dirigido. 3.2.lmplante de Dispositivos Automticos.
3.2.1 Tcnica de implante. 3.2.2.Resultados. 4.Tratamento da Disfuno Ventricular.
4.1.Aneurismectomia. 4.2.Cardiomioplastia Dinmica. 4.3.Transplante Cardaco.

1. Introduo

Intervenes cirrgicas tm contribudo para o tratamento da cardiopatia

chagsica, atuando em dois aspectos distintos da doena: no controle de arritmias
e na melhora da funo ventricular.
Nas bradiarritmias, atravs do implante de marcapassos artificiais, foram obti-
dos os resultados mais homogneos, com melhora expressiva da sobrevida e remis-
so dos sintomas relacionados arritmia. Nestes casos, a estimulao cardaca artifici-
al permanente tem sido o tratamento de eleio.
Nas taquiarritmias, entretanto, o tratamento farmacolgico constitui a base fun-
damental, havendo vrias modalidades de abordagem cirrgica como alternativas
para os pacientes nos quais exista refratariedade ou intolerncia aos medicamentos.
Uma das abordagens a resseco cirrgica propriamente dita, que visa a remover ou
isolar reas miocrdicas envolvidas com a gnese ou manuteno da arritmia. Outra,
o implante de dispositivos automticos que tm por objetivo interromper arritmias
atravs da estimulao eltrica de baixa energia (marcapasso anti-taquicrdico), cardi
overso ou desfibrilao.
Obtm-se a melhora da funo ventricular mediante trs abordagens distintas,
dependendo do tipo de disfuno: a resseco cirrgica, empregada principalmente
em aneurismas; a cardiomioplastia dinmica, que emprega msculo esqueltico no
auxlio contrao; e o transplante cardaco. Em casos de dilatao difusa, a ressec-
o com remodelagem ventricular foi proposta recentemente, sem resultados a longo
prazo.

2. Tratamento das Bradiarritmias

Distrbios da formao ou da conduo do ritmo cardaco podem provocar

episdios de bradicardia permanente ou reversvel. No caso especfico da cardiopa
tia chagsica, o b l o q u e i o atrioventricular a v a n a d o tem sido a principal causa de
implante de marcapasso e ocorre, mais c o m u m e n t e , por d e g e n e r a o difusa d o sis-
tema d e c o n d u o , apresentando carter irreversvel, e m b o r a muitas vezes de apa-
r e c i m e n t o intermitente. Situaes reversveis, entretanto, p o d e m ocorrer freqente-
m e n t e por i n t o x i c a o m e d i c a m e n t o s a , c o m o o uso de digitlicos, anti-arrtmicos
ou beta-bloqueadores. D e p e n d e n d o da regio anatmica o n d e o c o r r a a disfuno
d o sistema xcito-condutor d o c o r a o , existe a possibilidade de haver episdios
de bradicardia associados a sintomas de b a i x o dbito cerebral, tais c o m o sncopes,
pr-sncopes o u tonturas, ou m e s m o insuficincia cardaca congestiva e at a morte
sbita d o paciente.
Nessas situaes, o tratamento mais eficiente para a bradicardia o implante de
marcapasso, p o d e n d o - s e utilizar a estimulao cardaca artificial provisria nos distr-
bios reversveis ou emergenciais e implante de marcapasso permanente nos transtor-
nos irreversveis.

2.1. Modos de Estimulao Cardaca Artificial

O estgio atual da estimulao cardaca artificial tem permitido aos profissio-

nais de sade contar c o m p e q u e n o s equipamentos implantveis de alta confiabilida-
de, d e longa durao, c o m larga programabilidade e, principalmente, c o m c a p a c i d a d e
de reconstituir totalmente o ritmo cardaco dos enfermos, propiciando o restabeleci-
m e n t o d o sincronismo atrioventricular nos pacientes portadores d e b l o q u e i o s da c o n -
d u o atrioventricular e o ajuste da freqncia cardaca q u a n d o existe disfuno d o
n sinusal. Neste ltimo caso, o marcapasso p o d e utilizar informaes c o m o a movi-
m e n t a o corporal, a freqncia respiratria, a temperatura sangnea ou a i m p e d n
cia torcica, dentre outros, para inferir a freqncia cardaca d e q u e o paciente n e c e s -
sita.
Os marcapassos atuais tm a capacidade de estimular e sentir os batimentos
cardacos prprios d o paciente, p o d e n d o ser construdos c o m a c a p a c i d a d e d e c o -
mandar a p e n a s uma cavidade cardaca (trios ou ventrculos, d e p e n d e n d o d o distr-
bio d o ritmo), ou duas cmaras s e q e n c i a l m e n t e n o c a s o de marcapassos atrioventri-
culares. A e s c o l h a d o tipo de marcapasso leva e m c o n s i d e r a o u m conjunto de
fatores c o m o : a idade e o estado geral d o paciente, o estado funcional dos trios, a
funo ventricular e a irrigao coronria.

2.2. Estimulao Cardaca Provisria

A estimulao cardaca artificial provisria utilizada e m c a s o s d e e m e r g n c i a

ou distrbios reversveis d o ritmo cardaco.
Estimulao trans-cutnea: Nos c a s o s de emergncia tem-se utilizado m o -
d e r n a m e n t e a estimulao cardaca trans-cutnea, q u e , atravs d o u s o d e dois eltro-
dos d e grande superfcie, apostos, um na regio pr-esternal, e outro na regio dorsal,
permite q u e se estimule o c o r a o de maneira n o invasiva. C o m o para estimular o
c o r a o atravs da parede torcica necessria uma corrente eltrica relativamente
elevada, freqentemente ocorre estimulao muscular esqueltica, principalmente dos
msculos peitorais, que tolerada por alguns pacientes, embora em outros exija
sedao.
Estimulao trans-venosa: Nos transtornos reversveis, como intoxicaes
medicamentosas, infarto agudo do miocrdio ou distrbios hidro-eletrolticos, a me-
lhor opo para a estimulao temporria o uso de eltrodos bipolares trans-veno
sos, ligados a um gerador de pulso externo. Esse tipo de estimulao traz como
principal vantagem o fato de ser absolutamente indolor, por utilizar os dois plos de
estimulao (positivo e negativo) no interior do corao. Embora em muitos servios,
onde no existe a estimulao trans-cutnea, seja considerada erroneamente como
opo para terapia de emergncia face s complicaes que podem advir da sua
realizao intempestiva, esse tipo de procedimento deve ser realizado sempre por
profissionais capacitados e sob condies ideais: ambiente cirrgico dotado de radi
oscopia.
A instalao do cabo-eltrodo bipolar, que habitualmente mede quatro, cinco
ou seis French de dimetro, feita atravs de um acesso venoso obtido por disseco
de veia no brao direito ou esquerdo, ou por puno trans-cutnea de veia sub
clvia, jugular interna ou femural, com o auxlio de um introdutor de cateter ou
agulha grossa. Com o acesso venoso estabelecido e sob viso radioscpica, o cabo-
eltrodo dirigido menos freqentemente ao trio direito (nos casos de disfunes
sinusais isoladas) e, mais comumente, ponta do ventrculo direito, tomando-se o
cuidado de dirigir sua ponta atravs das trabculas musculares para obter boa estabi-
lidade. Em seguida fixa-se o cabo-eltrodo pele, como um cateter venoso qualquer,
e conecta-se ao gerador de pulsos. Considera-se que o eletrodo tem boas condies
de estimulao quando existe comando do marcapasso com menos de 1 Volt.
As complicaes mais comumente observadas so o pneumotrax e o hemot
rax (nos casos de acesso venoso por puno), o desposicionamento do cabo-eltrodo
e a perfurao miocrdica, com ou sem tamponamento cardaco. Processos infeccio-
sos cutneos pouco importantes esto freqentemente associados ao mau cuidado do
cateter, podendo ocorrer casos de endocardite bacteriana, estes ltimos em geral
relacionados contaminao no ato do implante.
Quando realizada em condies ideais, esse tipo de estimulao pode ser man-
tida por perodos superiores a um ms.
Estimulao epi-miocrdica temporria: Este mtodo tem sido empregado
unicamente em pacientes submetidos a cirurgia cardaca a cu aberto, nos quais
transtornos do ritmo cardaco, permanentes ou reversveis, podem ocorrer pelo ma-
nuseio das regies vizinhas ao sistema de conduo. Utiliza fios condutores de pe-
queno dimetro que tm uma de suas extremidades implantada diretamente no mio-
crdio e a outra exteriorizada atravs da pele para ser conectada ao gerador externo
durante o perodo ps-operatrio imediato e, posteriormente, removidos por trao.

2.3. Estimulao Cardaca Permanente

O estabelecimento da estimulao cardaca artificial permanente obtido pelo

implante no organismo humano de dois componentes bsicos do marcapasso: o gera-
dor de pulsos e um ou dois cabos-eltrodos.
 Os geradores de pulsos atuais constam de uma bateria de ltio com capacidade
para ser utilizada entre cinco a dez anos em mdia, ligada a um circuito eletrnico
com larga capacidade de programao (promovida externamente por comunicao
de rdio-freqncia entre o sistema implantado e programadores externos) e que
permite ainda o envio de informaes em tempo real sobre o estado da bateria, a
integridade dos cabos-eltrodos, as condies da interface eltrodo-miocrdio e a
anlise do ritmo cardaco espontneo do paciente. Esses componentes ficam encap
sulados em uma carcaa de titnio hermeticamente lacrada. Pesam entre 20 e 30
gramas.
Os cabos-eltrodos so constitudos de condutor eltrico multi-filamentar (NP-
35), com comprimento suficiente para conectar o gerador de pulsos ao corao, re-
vestidos de isolante eltrico inerte ao organismo (silicone ou poliuretana) que tem em
uma de suas extremidades o eltrodo de platina ou carbono que ir estimular o
corao e, na outra, um conector para ser adaptado ao gerador de pulsos. Medem
geralmente entre 35 e 60 cm de extenso e 1 a 2 mm de dimetro.

2.3.1. Implante de marcapasso epi-miocrdico permanente

Esse tipo de abordagem, que permite a instalao do cabo-eltrodo na super-

fcie externa do corao e que requer anestesia geral, est sendo progressivamente
abandonado devido maior simplicidade dos implantes endocavitrios. Conta, entre-
tanto, com indicaes precisas, como na ausncia de acesso venoso e quando da
existncia de cardiopatia associada que permita a passagem de sangue venoso para as
cavidades esquerdas do corao, situao em que trombos formados junto ao eltro-
do poderiam ser ejetados como mbolos para territrio sistmico.
Duas abordagens principais tm sido utilizadas: a toracotomia ntero-lateral
esquerda e o acesso sub-xifide.
O acesso por toracotomia esquerda, em geral com 10 a 15 cm de extenso,
permite fcil acesso tanto ao ventrculo direito quanto ao ventrculo esquerdo. Nesse
tipo de implante esto sendo utilizados eltrodos com ponta em forma de saca-rolhas,
que so parafusados ao miocrdio, preferencialmente do ventrculo esquerdo que
mais espesso.
O acesso sub-xifide obtido por inciso longitudinal mediana de aproxi-
madamente 10 cm, iniciando-se no apndice xifide, em direo cicatriz umbi-
lical, e interessando pele, tecido celular subcutneo e aponeurose dos msculos
abdominais. Rebatendo-se o peritnio caudalmente, realiza-se inciso em cruz no
pericrdio que permite a exposio das faces anterior e diafragmtica do ventrculo
direito. A tcnica de implante do eltrodo a mesma utilizada para o acesso por
toracotomia.
Aps a conexo do cabo-eltrodo ao gerador de pulsos, este pode ser implan-
tado em loja subcutnea ou sub-muscular, dependendo da espessura do tecido celu-
lar subcutneo. Quando se utiliza toracotomia, temos preferido loja sub-muscular na
regio sub-mamria homolateral. No acesso sub-xifide costumamos implantar o ge-
rador em loja subcutnea no hipocndrio esquerdo, com o objetivo de evitar a conta-
minao do marcapasso em casos de apendicite ou colecistopatia agudas.
 2.3.2. Implante de marcapasso endocrdico permanente

Atualmente, mais d e 95% dos implantes d e marcapassos definitivos realizados

n o m u n d o so transvenosos. A idade avanada da maioria dos pacientes associada
benignidade desse procedimento, q u e dispensa anestesia geral ou abertura d e cavi-
dades, justificam tal preferncia. Outra vantagem o fcil acesso q u e a mesma abor-
d a g e m permite a o trio direito e ao ventrculo direito. Considera-se que, presente-
mente, mais de 50% dos implantes d e marcapasso p e r m a n e n t e realizados em servios
especializados, so atrioventriculares.
Tanto o acesso venoso quanto a confeco da loja d o gerador utilizam a mes-
ma inciso transversa - d e aproximadamente quatro a seis centmetros - na regio
infra-clavicular ou longitudinal sobre o sulco delto-peitoral, realizando-se a loja d o
gerador habitualmente sobre o msculo peitoral maior. O acesso v e n o s o em pacien-
tes adultos realizado habitualmente por disseco da veia ceflica ( n o sulco delto-
peitoral) ou p u n o da veia sub-clvia. Menos freqentemente pode-se utilizar, com
inciso independente, a disseco da veia jugular externa ou p u n o jugular interna.
Implante do eltrodo atrial: Para o implante atrial so utilizados c o m u m e n t e
eltrodos c o m ponta e m forma d e saca-rolha, o q u e permite a fixao e m qualquer
regio atrial direita. Pode-se, entretanto, optar pelo uso d e eltrodos q u e exibem
"barbas" em sua extremidade e com o formato d e u m "J", q u e obrigam o cirurgio a
fix-lo na auricula direita, nica regio atrial q u e apresenta trabculas exuberantes.
Aps a boa fixao d o eltrodo parede atrial, sempre sob viso por radioscopia, o
cabo-eltrodo fixado musculatura peitoral, ou cervical, para evitar seu desposici
o n a m e n t o por trao indevida.
Implante do eltrodo ventricular: No ventrculo direito, face grande quan-
tidade d e trabculas musculares dessa cmara cardaca, utiliza-se habitualmente ca
bos-eltrodo retos, com fixao por "barbas" fixados com o auxlio da radioscopia
parede diafragmtica ou ponta d o ventrculo direito. Em casos d e coraes muito
dilatados, com extensas reas d e fibrose endocrdica e poucas trabculas, pode-se
optar por cabos com fixao d o tipo saca-rolha. Da mesma forma q u e os cabos atriais,
os ventriculares tambm devem ser fixados junto ao acesso v e n o s o para evitar a
trao indevida.

2.3.3. Anlise das medidas eltricas intra-operatrias

Uma vez implantado u m cabo-eltrodo, independentemente da via d e acesso

utilizada, cmara cardaca ou tipo d e fixao, deve-se proceder analise das medidas
d o limiar d e excitabilidade, da resistncia eltrica d o sistema e da captao d o sinal
intra-cavitrio espontneo.
O limiar d e excitabilidade a menor energia q u e consegue estimular o cora-
o. O ideal a obteno d e valores menores q u e 0,7 Volt d e s d e q u e se fixe a
durao d o pulso eltrico em 0,5 mili-segundos.
Os valores da resistncia eltrica obtida d e v e m oscilar d e 400 a 1000 Ohms, o
q u e permitir drenagem ideal d e corrente eltrica permitindo maior longevidade da
bateria e ausncia d e estimulao muscular esqueltica ou diafragmtica.
 O potencial eltrico e s p o n t n e o ideal para q u e o gerador d e pulsos reconhea
a d e q u a d a m e n t e o ritmo cardaco prprio d o paciente, deve ser maior q u e 1,5 mV
para a cmara atrial e maior q u e 4,0 mV para a ventricular.
Aps a conexo d o cabo, ou dos cabos, ao gerador d e pulsos, o excesso d e fio
deve ser posicionado s o b o gerador, e este fixado ao msculo peitoral, longe da linha
d e sutura, q u e se deve realizar com mais d e u m plano.

2.4. Cuidados com o portador de marcapasso artificial

As principais e mais graves complicaes a q u e o portador d e marcapasso est

sujeito, relacionam-se diretamente ao procedimento d e implante. Hemotrax, pneu-
motrax e perfurao miocrdica, c o m ou sem tamponamento, d e v e m ser s e m p r e
pesquisados. Desposicionamento d o cabo-eltrodo observado geralmente nas pri-
meiras 48 horas aps o implante, perodo em q u e se recomenda a permanncia d o
paciente hospitalizado. Entretanto, recomendvel solicitar-se r e p o u s o relativo no
primeiro ms aps o implante, a partir d e q u a n d o o cabo-eltrodo raramente se
desloca.
Processos infecciosos devem ser sempre suspeitados q u a n d o ocorre febre. As
principais portas d e entrada so a contaminao direta n o ato operatrio, a necrose
da pele, c o m ulcerao crnica por mau posicionamento d o gerador, e a via h e m a t o
gnica por processo infeccioso distncia. O tratamento da complicao infecciosa ,
quase sempre, a remoo d o sistema.
Problemas relacionados aos c o m p o n e n t e s d o marcapasso so p o u c o freqen-
tes e tm sido relatados entre dois a cinco por cento dos casos. A avaliao eletr-
nica d o marcapasso, entretanto, procedimento obrigatrio a cada trs ou seis meses,
d e p e n d e n d o d o tipo d e aparelho e d o ritmo cardaco basal apresentado pelo pa-
ciente.

3. Tratamento da Taquicardia e da Fibrilao Ventricular

O tratamento d e eleio das formas crnicas da taquicardia da cardiopatia

chagsica tem sido o farmacolgico, q u e protege ou alivia os sintomas da grande
maioria d o s enfermos. No caso especfico dos pacientes portadores d e taquicardia
ventricular sustentada, entretanto, frente grande mortalidade q u e este tipo d e ar-
ritmia provoca, v e m a ser consenso q u e o tratamento somente seguro, e efetiva-
mente aumenta a sobrevida, q u a n d o a no induo da arritmia verificada pela
extra-estimulao programada, ou seja, tratamento medicamentoso dirigido p e l o es-
t u d o eletrofisiolgico. Em pacientes para os quais n o possvel identificar u m
medicamento q u e propicie proteo efetiva, algumas opes cirrgicas esto dispo-
nveis e, q u a n d o racionalmente indicadas, permitem assegurar sobrevida semelhan-
te ao tratamento medicamentoso dirigido. O tratamento cirrgico est indicado tam-
b m nos sobreviventes d e quadros d e fibrilao ventricular sem causa reversvel
associada.
 3.1. Resseco Cirrgica sob Mapeamento Dirigido

O tratamento cirrgico propriamente dito a nica modalidade teraputica que

consegue efetivamente erradicar a arritmia. Esse objetivo conseguido pela elimina-
o do foco arritmognico ou por seu isolamento do restante do msculo cardaco. O
carter difuso da doena miocrdica, entretanto, no permite ao cirurgio identificar
macroscopicamente a regio cardaca envolvida no processo. A identificao do foco
vem sendo obtida atravs de um procedimento dirigido a trax aberto, conhecido
como mapeamento. Este consiste em induzir, com estmulos eltricos artificiais, a
taquicardia do paciente e, com o auxlio de eltrodos justapostos superfcie epicr
dica ou endocrdica, identificar a regio cardaca onde se origina. Uma das regies
freqentemente envolvidas na gnese da arritmia a interpapilar do ventrculo es-
querdo, e mesmo no caso de pacientes portadores de aneurismas apicais, freqente-
mente no h relao entre o aneurisma e a gnese da arritmia.
Uma vez identificada a regio responsvel pela taquicardia, quatro formas de
abordagem podem ser utilizadas isolada ou associadamente: a aneurismectomia, a
resseco endocrdica, a miotomia circular e a crio-ablao.
Aneurismectomia: Quando o processo arritmognico relaciona-se presena
de um aneurisma apical, a resseco a melhor opo. Os tipos de reconstruo
ventricular sero abordados no captulo sobre melhora da funo ventricular.
Resseco endocrdica: Quando a arritmia est referida presena de fibrose
endocrdica, a retirada da fibrose com a preservao do msculo vivel subjacente
tem sido procedimento de grande valia. A abordagem dessa regio feita habitual-
mente por uma ventriculotomia - poupando-se artrias coronrias importantes - que
fechada com sutura lbio a lbio, habitualmente com pontos apoiados em tiras de
feltro de teflon.
Miotomia circular: Esta abordagem, embora apresente excelentes resultados
quanto ao tratamento da arritmia, est sendo progressivamente abandonada por cau-
sar piora acentuada da funo ventricular. utilizada principalmente em casos em
que a alterao difusa, no havendo fibrose endocrdica ntida ou aneurisma, e
consiste em realizar inciso em forma de crculo, interessando toda a espessura do
miocrdio, seguida de sutura simples da inciso. O resultado o isolamento da regio
arritmognica do restante do miocrdio.
Crio-ablao: A crio-coagulao do tecido miocrdico envolvido com a arrit-
mia tem sido obtida com a utilizao de nitrognio lquido, que transmite temperatura
de at 70 graus Celsius negativos. Essa abordagem utilizada habitualmente em
regies nobres, no passveis de resseco, como msculos papilares e anis valvares.

3.2. Implante de Dispositivos Automticos

O tratamento eltrico automtico da taquicardia ventricular recorrente refratria

e da fibrilao ventricular, iniciado em 1980 pelo implante de desfibriladores autom-
ticos, vem ganhando rapidamente lugar de destaque pelo grande avano tecnolgico
que recebeu nos ltimos anos. Baseia-se atualmente no implante de um nico dispo-
sitivo eletrnico que reconhece automaticamente o tipo de arritmia que o paciente
apresenta e aplica a melhor forma de estimulao para interromp-la. Pode realizar
quatro operaes bsicas: estimulao anti-bradicrdica, estimulao anti-taquicrdi
ca de baixa energia, cardioverso e desfibrilao.
Estimulao anti-bradicrdica: Consiste no mesmo tipo de estimulao dis-
cutida no item II deste captulo e torna-se til em pacientes que apresentem bradicar-
dia associada taquicardia ou que manifestem freqncia cardaca baixa aps uma
desfibrilao.
Estimulao anti-taquicrdica de baixa energia: Esta modalidade teraputi-
ca baseia-se no fato de que uma taquicardia ventricular recorrente provocada por um
circuito eltrico chamado de reentrada, ou seja, existe um substrato anatmico que, ao
ocorrer uma extra-sstole, espontnea ou provocada, inicia o processo da taquicardia.
Da mesma forma, entretanto, uma extra-sstole, espontnea ou provocada pode tam-
bm interromper a arritmia. Dessa forma, aps reconhecer que o paciente apresenta
uma taquicardia ventricular, o aparelho emite uma seqncia de estmulos de at 10
Volt, provocando extra-sstoles ventriculares, que interrompero a taquicardia.
Cardioverso: Em situao de taquicardia muito acelerada em que a extra-
estimulao no consegue a interrupo do processo, o aparelho pode utilizar cho-
ques de energia maior, da ordem de at 2 Joules, de forma sincronizada, para inter-
romper a arritmia.
Desfibrilao: No caso de ocorrer processo de fibrilao ventricular espont-
nea ou pelo agravamento de uma taquicardia ventricular aps extra-estimulao ou
cardioverso, o aparelho pode disparar um ou mais choques, com energia variando
de 2 a 30 Joules, com o objetivo de desfibrilar o corao. Como essa quantidade de
energia provoca grande contrao muscular esqueltica associada, fundamental que
o paciente tenha perdido a conscincia antes que o choque seja liberado; portanto,
habitualmente, h um intervalo de cerca de 10 a 15 segundos entre o incio da fibri-
lao e a desfibrilao.

3.2.1. Tcnica de implante

Inicialmente, a implantao de um desfibrilador automtico tornava necessria

a colocao de um par de eltrodos comuns de marcapasso para deteco da arritmia
e pelo menos uma p de desfibrilao na superfcie epicrdica. Com essa finalidade,
trs tipos de incises foram empregadas: toracotomia longitudinal com esternotomia
mediana, toracotomia ntero-lateral esquerda ou inciso sub-xifide.
Atualmente, com o desenvolvimento tecnolgico, passou-se a utilizar sistemas
totalmente trans-venosos, sendo o(s) cabo(s)-eltrodo implantado(s) por puno da
veia subclvia ou disseco da veia ceflica, de maneira semelhante a um marcapasso
definitivo.
Os geradores de pulso, inicialmente implantados na parede abdominal face s
grandes dimenses (pesando cerca de 200 gramas), esto passando atualmente por
grande reduo de volume e comeam a ser implantados na regio peitoral.
A programao do sistema, do mesmo modo que um marcapasso artificial,
feita externamente, por telemetria, e tambm contam com a transmisso de dados
diagnsticos.
 3.2.2. Resultados

Embora a experincia com implante de dispositivos automticos na doena de

Chagas seja ainda reduzida, os resultados so muito animadores. O aumento significa-
tivo da sobrevida identificado nos mais de 50 mil pacientes no-chagsicos j tratados
por esse mtodo, em que tem sido obtida ausncia de morte sbita cardaca em 90 a
97% dos pacientes aps cinco anos de seguimento, est sendo verificado tambm na
populao chagsica. A insuficincia cardaca congestiva secundria m funo
ventricular que freqentemente acompanha essas arritmias, mostra-se como a princi-
pal causa de morte.
As principais complicaes identificadas tm sido as psicossociais, sendo re-
latado temor ocorrncia do choque, pensamentos sobre a morte e estados de de-
presso.

4. Tratamento da Disfuno Ventricular

Nos pacientes portadores de insuficincia cardaca congestiva grave (em re-

pouso ou pequenos esforos) refratria ao tratamento medicamentoso, o tratamento
cirrgico pode representar auxlio valioso. Trs tipos distintos de tratamento com
resultados conhecidos tm sido utilizados e podem ser racionalmente indicados, de-
pendendo do problema apresentado pelo paciente: a aneurismectomia, a cardiomio
plastia dinmica e o transplante cardaco.

4 . 1 . Aneurismectomia

A presena de aneurisma chagsico esquerdo ocorrncia freqente em pa-

cientes portadores de Doena de Chagas, podendo ser encontrado em at 86% dos
casos. Apesar do aneurisma chagsico exibir diferente etiologia, fisiopatologia e as-
pecto morfolgico quando comparado aos aneurismas de origem isqumica, a indi-
cao e o tratamento cirrgico mostram aspectos coincidentes. A ocorrncia de sin-
tomas de insuficincia cardaca, arritmias ventriculares ou fenmenos tromboemb
licos so fatores para indicao cirrgica, desde que fique evidente a relao desses
sintomas com a presena do aneurisma e no com miocardite chagsica difusa em
fase avanada.
O tratamento cirrgico segue conceitos descritos por Jatene, segundo os quais
se procura reconstruir a cavidade ventricular, devolvendo-lhe a geometria e funo
mais prximas do normal. Nos casos de pequenos aneurismas apicais (em dedo de
luva ou saculares), sua correo consta da resseco da zona aneurismtica seguida
de sutura, com reconstituio da cavidade; nestes casos ocorre pouca distoro da
geometria ventricular e a simples sutura suficiente para realizar a ventriculorrafia.
Nos casos de aneurismas saculares maiores, com presena de movimento paradoxal
da zona aneurismtica com roubo de dbito e conseqente insuficincia cardaca,
recomenda-se observar rigorosa seqncia cirrgica para obteno de bom resultado
cirrgico.
 Dessa forma considera-se de suma importncia: 1. delimitao do aneurisma
antes da abertura do corao; 2. aps realizao da ventriculotomia, observar a pre-
sena de trombos, que devem ser retirados cuidadosamente para evitar embolias; 3.
deciso sobre a rea a ser excluda, com o corao batendo; 4. eliminao das reas
discinticas de movimento paradoxal, atravs de plicaturas sucessivas sobre tais reas
ou com colocao de remendos rgidos (pericrdio bovino), reforando o local e
dando apoio ao restante da musculatura para obteno de contrao eficiente; 5.
reconstruo propriamente dita da geometria da cavidade, com fechamento do ventr-
culo esquerdo por sutura direta contnua ou com pontos separados apoiados em
barras de Teflon; o uso de remendo pode ser opo para o fechamento da ventricu-
lotomia.

4.2. Cardiomioplastia Dinmica

A utilizao de um msculo esqueltico envolvendo o corao, contraindo-se

sincronicamente com o miocrdio atravs de marcapasso artificial, representa boa
opo teraputica no tratamento das miocardiopatias dilatadas de diferentes etiologi
as. Sob o ponto de vista tcnico, a cardiomioplastia dinmica consta de uma operao
realizada sem o emprego de circulao extra-corprea, atravs de duas incises cirr-
gicas separadas, sendo a primeira uma inciso lateral, com liberao do msculo
grande dorsal esquerdo e transposio do mesmo para dentro da caixa torcica, pre-
servando-se o pedculo vsculo nervoso; por uma esternotomia mediana, o msculo
posicionado de modo a envolver a superfcie ventricular e fixado ao miocrdio por
pontos separados; conecta-se o msculo e o miocrdio a um marcapasso artificial que
vai gerar impulsos simultneos, iniciados cerca de duas semanas aps a operao.
Em pacientes portadores de disfuno ventricular por miocardiopatia chagsica
difusa, o emprego da cardiomioplastia dinmica pode ser opo teraputica, embora
os resultados imediatos e tardios sejam inferiores aos casos de miocardiopatia dilatada
idioptica. Em um grupo de 112 pacientes (13 chagsicos), operados entre julho 87 e
junho 94, avaliando-se os resultados tardios em 1 ano de ps operatrio, observa-se
sobrevida de 86,1% nos casos de miocardiopatia dilatada contra 40% nos chagsicos;
em 5 anos, os valores caem para 49,8% e 9,5%, respectivamente. Alm disso, nos
pacientes chagsicos, morte sbita foi responsvel por 50% dos bitos tardios. Dessa
forma, a tendncia atual vem a ser contra-indicar a cardiomioplastia dinmica em
pacientes chagsicos, reservando-lhes outras formas de tratamento.

4.3. Transplante Cardaco

Nos casos de insuficincia cardaca terminal com dilatao difusa, a modalida-

de teraputica que obtm resultados comprovadamente positivos continua sendo o
transplante cardaco.
A modalidade empregada usualmente o transplante ortotpico, que visa subs-
tituir o corao nativo pelo corao transplantado em seu prprio leito.
O acompanhamento dos 55 pacientes tem demonstrado mortalidade hospitalar
de 14,5% e sobrevida total de 58,2% aps seguimento que varia de 30 dias a 9 anos.
As principais causas de bito tm sido infeco, rejeio, falncia do enxerto e desen-
volvimento de tumores. Dentre as complicaes relacionadas teraputica imunossu
pressora para a preveno ou controle das crises de rejeio, verifica-se a reativao
da doena de Chagas em 40% dos pacientes.

Referncias Bibliogrficas

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 16 DISFUNO

NA CARDIOPATIA
AUTONMICA

CHAGSICA CRNICA:

FATOR IMPORTANTE NA PATOGNESE

NA HISTRIA N A T U R A L DA MOLSTIA
Reinaldo B. Bestetti

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Alteraes Funcionais do Sistema Nervoso Autnomo Cardaco em

Pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica. 2.1.Disautonomia Parassimptica. 2.1.1.Teste
da Atropina. 2.1.2 Manobra de Valsalva. 2.1.3.Exercicio Fsico Aerbico. 2.1.4.Anlise Espectral
da Freqncia Cardaca. 2.2.Disautonomia Simptica. 2.2.1.Manobra De Valsalva. 2.2.2.AI
teraes Passivas na Postura Corporal. 2.2.3.Anlise Espectral da Freqncia Cardaca.
2.2.4.Dosagem Plasmtica de Noradrenalina. 3.Alteraes Morfolgicas do Sistema Nervoso
Autnomo na doena de Chagas. 3.1.Leso Parassimptica. 3.2.Leso Simptica. 4.Conseq
ncias das Leses Autonmicas.

1. Introduo

O comprometimento do Sistema Nervoso Autnomo uma das caracters-

ticas marcantes da Cardiopatia Chagsica Crnica. As leses do Sistema Nervoso
Autnomo ocorrem ao nvel dos corpos celulares intracardacos e dos plexos
cervico-torcicos, levando despopulao neuronal. Ainda que o mecanismo no
tenha sido totalmente elucidado, existem fortes evidncias de que fenmenos auto-
imunes estejam implicados na mediao da leso neuronal na fase crnica da
molstia (1RIBEIRO DOS SANTOS et al., 1980; GEA et al., 1993). Ao que parece,
a intensidade da despopulao neuronal encontrada na Cardiopatia Chagsica Crnica
no detectada em nenhuma outra cardiopatia. Embora com diferentes nveis de
gravidade, o envolvimento do Sistema Nervoso Autnomo tem sido observado
universalmente em pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica. A desnervao
autonmica poderia ter importncia no entendimento da patognese, assim como
na histria natural da Cardiopatia Chagsica Crnica.
O significado da despopulao neuronal na patognese da Cardiopatia Chag-
sica Crnica ainda controverso. Com base na intensidade da despopulao neuronal
intracardaca, semelhante ao que acontecia no tubo digestivo, Koberle aventou em
1959 a possibilidade de que a destruio parassimptica, levando a possvel estado de
hiperatividade simptica intracardaca, desempenhasse papel fundamental na gnese
da Cardiopatia Chagsica Crnica. Contudo, estudos subseqentes realizados por outros
autores no visualizaram importante destruio neuronal nos estgios precoces da
cardiopatia, assim como no evidenciaram correlao entre a intensidade da destrui-
o neuronal e a gravidade da cardiopatia (LOPES et al., 1983).
Do ponto de vista clnico, o significado da destruio neuronal tambm
obscuro. As manifestaes clnicas apresentadas pelos pacientes com Cardiopatia
Chagsica Crnica no so diretamente vinculadas s leses neuronals, e, ao
contrrio do que se observa em outras cardiopatias, o significado prognstico da
disfuno neuronal desconhecido. Contudo, vale ressaltar que a disfuno auto
nmica poderia contribuir para o aparecimento de arritmias malignas e provocar
a morte sbita.
Esta reviso tem por objetivo sumariar as informaes referentes ao envolvi-
mento do Sistema Nervoso Autnomo, quer do ponto de vista morfolgico, quer do
ponto de vista funcional, na tentativa de contribuir para o melhor entendimento do
significado da desnervao autonmica na Cardiopatia Chagsica Crnica.

2. Alteraes Funcionais do Sistema Nervoso Autnomo Cardaco em Pacientes com

Cardiopatia Chagsica Crnica

Vrios so os mtodos de avaliao funcional do Sistema Nervoso Autnomo

intracardaco. Relatam-se aqui aqueles que tm sido empregados mais freqentemen-
te, principalmente os utilizados em pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica que
vivem em diferentes regies do Continente Americano, a fim de demonstrar a univer-
salidade do envolvimento autonmico na doena de Chagas.

2.1. Disautonomia Parassimptica

2 . 1 . 1 . Teste da Atropina

Em 1922, no artigo clssico que caracteriza a Cardiopatia Chagsica Crnica,

Chagas e Villela (1992) chamaram a ateno para o fato de que, em muitos pacien-
tes, no ocorria o efeito cronotrpico positivo habitualmente induzido pela admi-
nistrao endovenosa de atropina. O estudo sistematizado dos efeitos da atropina
em pacientes chagsicos foi feito, em nosso meio, somente em 1968 por Amorim e
colaboradores. Estes autores estudaram 10 pacientes chagsicos (5 sem cardiopatia
e 5 com cardiopatia), que no mostravam sinais de Insuficincia Cardaca Congesti
va poca da realizao da investigao. Administrou-se sulfato de atropina, 0.25mg/
min durante 8 minutos. A exemplo do que se verificou nos controles, a administra-
o de atropina elevou a freqncia cardaca dos pacientes chagsicos sem cardio-
patia, porm 4 dentre os 5 pacientes cardiopatas no apresentaram alteraes signi-
ficativas na freqncia cardaca aps a administrao da droga. Amorim et al. (1970)
tambm estudaram os efeitos da atropina em pacientes com Endomiocardiofibrose
e Cardiomiopatia Dilatada. Ao contrrio do que ocorreu em pacientes chagsicos, a
administrao de atropina elevou a freqncia cardaca nos pacientes portadores das
ltimas cardiopatias, sugerindo a ocorrncia de leso parassimptica apenas na Car-
diopatia Chagsica Crnica. Mais recentemente, Davila et al. (1988) utilizaram o tes-
te da atropina em pacientes venezuelanos com Cardiopatia Chagsica Crnica. Tais
autores observaram que a resposta da freqncia cardaca injeo de atropina era
normal em pacientes que apresentavam alteraes segmentares da contratilidade
miocrdica, porm anormal naqueles que tinham evidncias de dano miocrdico
difuso. Mais ainda, Davila et al. verificaram que a incapacidade de elevao da fre-
qncia cardaca era tanto maior quanto mais alto fosse o grau de disfuno mio
crdica. Assim, o teste da atropina parece ser til para detectar disfuno parassim-
ptica em pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica.

2.1.2. Manobra de Valsalva

Este teste consiste basicamente na avaliao da resposta da freqncia cardaca

e da presso arterial sistmica ao esforo da expirao forada contra a glote fechada
durante 20 segundos. Em condies normais, nota-se aumento na freqncia cardaca
e diminuio da presso arterial sistmica durante a fase final do esforo expiratrio;
aps o trmino sbito desse esforo, nota-se aumento da presso arterial, em nveis
maiores do que os observados nas condies basais, e diminuio abrupta da fre-
qncia cardaca, esses ltimos fenmenos mediados pelo Sistema Nervoso Parassim
ptico.
Mano et al. (1969) foram os primeiros pesquisadores a usar esta tcnica na
avaliao do Sistema Nervoso Parassimptico em pacientes chagsicos. Estudaram,
em nosso meio, 8 pacientes sem histria de Insuficincia Cardaca prvia, porm com
evidncias eletrocardiogrficas e/ou radiolgicas de cardiopatia; 4 deram resposta
anormal administrao de atropina. Mano et al. verificaram que, nos pacientes com
resposta anormal ao teste da atropina, no houve bradicardia reflexa aps o trmino
sbito da expirao forada, o que sugere desnervao parassimptica.
Investigao semelhante foi realizada por Caeiro et al. (1978), que estudaram
24 pacientes argentinos com Cardiopatia Chagsica Crnica, 8 deles com Insuficincia
Cardaca ou cardiomegalia detectada no raio X de trax, e 16 deles apenas com
alteraes eletrocardiogrficas. Avaliaram as variaes da freqncia cardaca durante
as diversas fases da manobra de Valsalva. Observaram alteraes na freqncia card-
aca semelhantes quelas descritas por Mano et al. (1969) durante a fase descompres
siva nos grupos de pacientes chagsicos, embora mais acentuadas naqueles com
sinais de Insuficincia Cardaca ou cardiomegalia. Anormalidades na manobra de
Valsalva indicativas de disfuno parassimptica foram tambm observadas em paci-
entes venezuelanos por Fuenmayor et al. (1988), principalmente naqueles com im-
portante disfuno miocrdica.
Em conjunto, os dados disponveis na literatura obtidos com a manobra de
Valsalva mostram que a disfuno parassimptica ocorre universalmente em pacientes
com Cardiopatia Chagsica Crnica, provavelmente naqueles que se apresentam nos
estgios mais avanados da molstia.

2.1.3. Exerccio Fsico Aerbico

O Sistema Nervoso Autnomo pode ser funcionalmente avaliado pelas modifi-

caes da freqncia cardaca durante o exerccio fsico aerbico. As divises Simp-
tica e Parassimptica contribuem para o aumento da freqncia cardaca durante o
exerccio; na fase inicial (primeiros 10 segundos), o aumento da freqncia cardaca
depende da integridade do tnus vagal, enquanto que a elevao da freqncia
cardaca em estgios mais avanados do exerccio so dependentes da estimulao
simptica.
 Gallo Jr. e associados (1975) submeteram 28 pacientes com Cardiopatia Chag-
sica Crnica ao exerccio fsico aerbico, observando que, comparados aos controles,
os pacientes chagsicos tiveram menor incremento na freqncia cardaca durante o
exerccio do que o esperado. Verificaram que a dificuldade na elevao da presso
arterial acontecia preferencialmente com nveis baixos de exerccio, no havendo
dificuldade no aumento da freqncia cardaca com nveis altos de atividade fsica.
Mais ainda, descobriram que essas alteraes ocorriam nos pacientes chagsicos que
tambm apresentavam anormalidades no teste da atropina e na manobra de Valsalva.
Concluram, ento, que a incapacidade de elevao da presso arterial com nveis
leves de exerccio fsico aerbico era indcio de disfuno parassimptica.
Subseqentemente, Gallo Jr. et al. (1987) avaliaram 14 pacientes chagsicos
crnicos empregando bicicleta ergomtrica com carga de exerccio escalonada; cada
etapa do exerccio tinha a durao de 4 minutos, e os intervalos entre as cargas
tinham que ser suficientes para os valores retornarem queles das condies basais.
Dessa forma, puderam avaliar adequadamente o incremento da freqncia cardaca
durante os 10 primeiros segundos do exerccio, que depende basicamente da retirada
do tnus vagal. importante salientar que 7 dos pacientes chagsicos estavam na
forma indeterminada e 7 mostravam alteraes eletrocardiogrficas; todos os pacien-
tes, entretanto, apresentavam funo sistlica normal ao ecocardiograma. Compara-
dos aos controles, os pacientes na forma indeterminada no passaram por alteraes
no incremento da freqncia cardaca; entretanto, os pacientes cardiopatas tiveram
menor incremento na freqncia cardaca. Os dados de Gallo Jr. et al. so importan-
tes, pois, comparados aos outros estudos de avaliao parassimptica, so os primei-
ros a comprovar a existncia de disfuno parassimptica em pacientes chagsicos
sem disfuno sistlica do msculo cardaco.

2.1.4. Anlise Espectral da Freqncia Cardaca

Este mtodo atualmente o mais indicado para a avaliao do Sistema

Nervoso Autnomo do corao. Ao contrrio dos outros mtodos, que aferem a
funo autonmica em curto espao de tempo, este mtodo permite a investigao
da funo autonmica durante longos perodos, em condies naturais de vida do
indivduo. Alm disso, a anlise espectral da freqncia cardaca permite a avali-
ao simultnea dos sistemas Simptico e Parassimptico sob diferentes circunstn-
cias biolgicas.
De forma simplista, pode-se dizer que a anlise espectral da freqncia card-
aca feita com base no fato de que o batimento cardaco normal no totalmente
regular, apresentando variabilidade batimento a batimento na dependncia de oscila-
es fisiolgicas diversas, tais como luminosidade, temperatura, estado de viglia etc.
A anlise dos intervalos entre batimentos feita com base no sistema Holter de
24 horas, e a variabilidade obtida entre os batimentos cardacos analisada em fun-
o do tempo, posteriormente submetida a anlise matemtica complexa, obtendo-se
o espectro, em Hertz, dessas freqncias. Com base nos valores obtidos, pode-se ter
idia da atividade simptica e parassimptica cardacas (PAGANI et al., 1986; STEIN et
al., 1994).
 Guzetti et al. (1991) estudaram 19 pacientes chagsicos argentinos (7 na forma
indeterminada, 12 com cardiopatia crnica) sem evidncias de cardiomegalia ao raio
X de trax ou sinais clnicos de Insuficincia Cardaca prvia. Em condies basais,
no houve diferena nos parmetros de avaliao autonmica entre chagsicos e
controles. Entretanto, quando os pacientes assumiram a posio ereta durante 15
minutos, o componente espectral da freqncia cardaca relacionado ao Sistema Pa
rassimptico, que virtualmente desapareceu nos controles, praticamente no se alte-
rou nos pacientes chagsicos, sugerindo disfuno parassimptica nos estgios preco-
ces da Cardiopatia Chagsica Crnica tambm em pacientes argentinos.
Estudo semelhante foi realizado por Loyo et al. (1994), na Venezuela, que
avaliaram a funo autonmica em 23 pacientes chagsicos na forma indeterminada,
todos com ecocardiograma normal. Comparados aos controles, os pacientes chagsi-
cos mostraram alteraes no funcionamento do Sistema Parassimptico, revelando
definitivamente o envolvimento parassimptico na ausncia de disfuno contrtil do
miocrdio.

2.2. Disautonomia Simptica

2.2.1. Manobra de Valsalva

Durante a fase de sustentao da expirao forada na manobra de Valsalva

ocorre aumento na freqncia cardaca, fenmeno que mediado pelo Sistema Ner-
voso Simptico. Em pacientes brasileiros e venezuelanos no se observou nenhuma
alterao no componente simptico. Entretanto, no estudo de Caeiro et al. (1978)
realizado na Argentina, os autores verificaram que os pacientes chagsicos, com ou
sem evidncias de Insuficincia Cardaca, apresentaram menor incremento na fre-
qncia cardaca que os controles na fase compressiva da manobra de Valsalva, indi-
cativa de disfuno simptica.

2.2.2. Alteraes Passivas na Postura Corporal

Quando o indivduo assume a posio ereta, h represamento de sangue nos

vasos sangneos dos membros inferiores, levando diminuio do retorno venoso,
culminando em decrscimo das presses de enchimento ventriculares e do dbito
cardaco e, conseqentemente, da presso arterial sistmica. Ocorre, ento, ativao
dos pressoceptores carotdeos e do arco artico, que, provocando liberao de nora
drenalina das terminaes simpticas, induz o aparecimento de taquicardia e eleva-
o da presso arterial diastlica. Portanto, essas alteraes dependem da integridade
do Sistema Nervoso Simptico.
Em 1975, Marin-Neto et al. estudaram 16 pacientes portadores de Cardiopatia
Chagsica Crnica, submetidos passivamente postura ereta por 10 minutos. Em
relao aos indivduos controles, os pacientes chagsicos apresentaram menor eleva-
o da freqncia cardaca e da presso arterial sistmica.
Palmero et al. (1980), na Argentina, estudaram 34 pacientes chagsicos; 10
deles estavam na forma indeterminada, enquanto que os restantes mostravam altera
es eletrocardiogrficas, porm sem evidncias de Insuficincia Cardaca. Os pacien-
tes assumiram a posio ereta passivamente. Palmero et al. observaram que os paci-
entes chagsicos, inclusive aqueles na forma indeterminada, apresentaram menores
incrementos na presso arterial diastlica que os controles, no havendo, entretanto,
diferena com relao s elevaes de freqncia cardaca.
Assim, as provas de reflexo postural sugerem comprometimento do Sistema
Nervoso Simptico tanto em pacientes brasileiros como em argentinos.

2.2.3. Anlise Espectral da Freqncia Cardaca

No estudo j referido de Guzetti et al. ( 1 9 9 1 ) , alm das alteraes parassimp

ticas, observaram-se tambm alteraes no Sistema Nervoso Simptico. Assumindo a
posio ereta passivamente, os pacientes chagsicos no apresentaram aumento no
componente simptico da anlise espectral da freqncia cardaca, ao contrrio do
que se verificou nos controles.

2.2.4. Dosagem Plasmtica de Noradrenalina

Os nveis plasmticos de noradrenalina podem ser considerados um ndice de

atividade do Sistema Nervoso Simptico, pois so dependentes do derramamento de
noradrenalina das terminaes nervosas adrenrgicas para o plasma (HASKING et al.,
1 9 8 6 ) . Nos casos de disfuno ventricular sistlica assintomtica ou de Insuficincia
Cardaca Congestiva descompensada, os barorreceptores carotdeos inibem o reflexo
inibitrio central, o que resulta em hiperatividade adrenrgica, com conseqente au-
mento dos nveis plasmticos de noradrenalina (DUNLAP & THAMES, 1 9 9 2 ) . O au-
mento no "turnover" miocrdico, entretanto, provoca diminuio dos nveis miocrdi
cos de noradrenalina.
Os estudos envolvendo a mensurao plasmtica de noradrenalina mostram
resultados conflitantes. Ns estudamos (BESTETTI et al., 1 9 9 5 ) 16 pacientes chagsi-
cos com Insuficincia Cardaca grave (frao de ejeo do ventrculo esquerdo = 0 . 2 8 )
que, comparados aos pacientes no chagsicos em Insuficincia Cardaca de gravida-
de semelhante, no revelaram diferenas nos nveis plasmticos de noradrenalina,
tanto em nvel perifrico, quanto ao nvel do seio coronrio, local onde os nveis de
noradrenalina refletem a atividade simptica intracardaca. Davila et al. ( 1 9 9 5 ) , na
Venezuela, determinaram os nveis de noradrenalina plasmtica em 3 6 pacientes cha-
gsicos, 1 0 deles assintomticos. Observaram que os nveis plasmticos de noradrena-
lina foram semelhantes em controles e em chagsicos assintomticos, porm elevados
nos pacientes com Insuficincia Cardaca que apresentavam disfuno sistlica do
ventrculo esquerdo. Os resultados destes trabalhos apontam para a preservao,
ainda que parcial, da atividade simptica na Cardiopatia Chagsica Crnica e esto de
acordo com os estudos de Correa-Araujo et al. ( 1 9 9 1 ) , que notaram nveis diminudos
de noradrenalina miocrdica em pacientes chagsicos com Insuficincia Cardaca.
Iosa et al. ( 1 9 8 9 ) , contudo, tiveram resultados diferentes. Estudaram 10 pacien-
tes chagsicos na forma indeterminada, 12 com alteraes eletrocardiogrficas, porm
sem sinais de disfuno miocrdica, e 8 pacientes com Insuficincia Cardaca grave.
Comparados aos pacientes no chagsicos com Insuficincia Cardaca, os pacientes
chagsicos com Insuficincia Cardaca tiveram nveis menores de noradrenalina, que
eram semelhantes aos nveis obtidos nos indivduos controles (sem Insuficincia Car-
daca). Iosa et al. atriburam seus achados disfuno simptica subjacente. possvel
que diferenas nos mtodos utilizados na mensurao de noradrenalina (cromatogra
fia lquida de alta presso em nosso estudo e no de Davila et al., radioimunoensaio no
trabalho de Iosa et al.), assim como razes tnicas e geogrficas, possam explicar a
discrepncia dos resultados.
A tabela 1 resume os achados dos estudos funcionais anteriormente apresen-
tados.

3. Alteraes Morfolgicas do Sistema Nervoso Autnomo na doena de Chagas

3.1. Leso Parassimptica

Em 1959, Koberle demonstrou pela primeira vez a notvel diminuio do n-

mero de neurnios intracardacos em pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica.
Estudou 30 pacientes chagsicos e 5 controles e mostrou que o nmero de neurnios
contados nos gnglios dispostos na faixa intercaval era, em mdia, 4523 nos controles
e 1175 nos chagsicos. Vrios outros estudos, sumariados por Oliveira (1985), de-
monstram despopulao neuronal em pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica.
Embora a desnervao parassimptica possa ocorrer em vrias cardiopatias, a intensi-
dade com que encontrada na Cardiopatia Chagsica Crnica marcantemente mai-
or do que a observada em outras (OLIVEIRA, 1985).
importante salientar que, do ponto de vista morfolgico, as leses parassim
pticas so detectadas tambm nos estgios precoces da cardiopatia. Tal assertiva
deriva do estudo de Lopes e Tafuri (1983), os quais analisaram os coraes de pacien-
tes chagsicos que tiveram morte sbita (n=15) ou violenta (n=15). Embora empre-
gassem tcnica menos eficaz que a descrita por Koberle (1959), estes autores notaram
despopulao neuronal em 26% dos pacientes que tiveram morte violenta e em 33%
dos pacientes que morreram subitamente.
 Recentemente, Ramos et al. encontraram alteraes morfolgicas nos gnglios
nervosos localizados no tronco aorto-pulmonar, que tm atividade parassimptica,
em pacientes com cardiopatia chagsica crnica.
Em animais de experimentao, tambm se pode observar leses ganglionares
no estgio crnico da infeco (MANO et al., 1 9 6 9 ; RAMIREZ et al., 1 9 9 4 ; JUNQUEI-
RA et al., 1 9 9 2 ) . No elegante estudo realizado por Junqueira Jr. et al. ( 1 9 9 2 ) , demons-
trou-se correlao entre disfuno parassimptica, detectada por resposta anormal
injeo de fenilefrina, e leses ganglionares visualizadas microscopicamente.

3.2. Leso Simptica

Ao contrrio do Sistema Nervoso Parassimptico, que tem sido extensivamente

estudado, d-se pouca ateno ao Sistema Nervoso Simptico. Um dos poucos traba-
lhos que procurou sistematicamente avaliar a inervao simptica foi realizado por
Alcntara, em 1 9 5 9 . Este autor procedeu contagem sistematizada dos neurnios
existentes nos gnglios crvico-torcicos de 2 0 pacientes chagsicos crnicos, mas as
caractersticas da cardiopatia infelizmente no foram referidas pelo autor. Os pacien-
tes chagsicos apresentaram 4 7 9 . 2 5 1 clulas, em mdia, enquanto que os controles
7 5 8 . 5 5 1 , evidenciando uma desnervao de 3 6 . 8 % .
Assim, ao que parece, ocorre tambm desnervao simptica na Cardiopatia
Chagsica Crnica.

4. Conseqncias das Leses Autonmicas

Mais do que mera peculiaridade, as leses neuronals podem ter srias conse-
qncias na histria natural da Cardiopatia Chagsica Crnica (Figura 1).
 Da anlise do conjunto de dados previamente apresentados, parece agora claro
que a disfuno autonmica pode ser detectada, na dependncia da metodologia
utilizada, em estgios precoces da Cardiopatia Chagsica Crnica, inclusive na forma
indeterminada da molstia (CAEIRO et al., 1978; LOYO et al., 1994). Assim, a pressu-
posio de que a leso parassimptica seria conseqncia da dilatao miocrdica,
aventada por Davila (1989), carece de respaldo cientfico.
Tambm no pode ser aceita em sua plenitude a idia de Koberle
(1959), atribuindo desnervao parassimptica papel exclusivo na patognese
da Cardiopatia Chagsica Crnica em conseqncia de hiperatividade simpti-
ca. Embora a destruio experimental isolada do Sistema Nervoso Parassimp-
tico produza leses semelhantes s observadas na Cardiopatia Chagsica Cr-
nica (WONG et al., 1992), e a administrao de isoproterenol induza o apa-
recimento de alteraes eletrocardiogrficas e morfolgicas semelhantes s
detectadas na Cardiopatia Chagsica Crnica (BESTETTI et al., 1987), fatos que
poderiam apoiar a idia de Koberle, outras evidncias cientficas vo contra a
suposio de que a desnervao parassimptica conduzindo hiperatividade
simptica seja o fator causal exclusivo:

1) a presena de alteraes simpticas na forma indeterminada (CAEIRO et al., 1978)

e na cardiopatia crnica manifesta (GUZZETTI et al., 1991; PALMERO et al., 1980),
seja no aspecto funcional, seja no aspecto morfolgico (29);

2) o fato de que os nveis de noradrenalina no seio coronrio de pacientes chagsi-

cos com Insuficincia Cardaca no so maiores do que aqueles verificados em
pacientes no chagsicos (BESTETTI et al., 1995), excluindo, assim, possvel hipe-
ratividade simptica;

3) a aparente raridade da presena de graves alteraes neuronals na ausncia de

leses miocrdicas inflamatrias.

Se, por um lado, a leso parassimptica , ao que parece, incapaz de provocar

a hiperatividade simptica, no se pode negar que a mesma possa ter papel primordi-
al na patognese da Cardiopatia Chagsica Crnica. Subjacente leso neuronal est
a depleo dos nveis miocrdicos de acetilcolina (FIGUEREDO et al., 1989). Altera-
es nos nveis de acetilcolina poderiam levar a alteraes no tnus vasomotor do
leito coronrio. De fato, Torres et al. (1995) recentemente demonstraram resposta
anormal constritora das artrias coronrias em pacientes com Cardiopatia Chagsica
Crnica. Assim, cronicamente, alteraes no tnus vasomotor poderiam levar a altera-
es perfusionais ao nvel miocrdico (ROSSI, 1990), exteriorizada por leses mioci
tolticas e, posteriormente, fibrose reparativa (ROSSI & BESTETTI, 1995). Isso poderia
explicar os efeitos benficos da administrao de metoprolol (BESTETTI et al., 1990)
e verapamil (MORRIS et al., 1989) na histria natural da Cardiopatia Chagsica expe-
rimental. Assim, embora a hiperatividade simptica decorrente da destruio paras-
simptica no tenha sido comprovada, o simples fato da presena da leso parassim-
ptica poderia, por si s, ter importante papel na patognese da Cardiopatia Chagsi-
ca Crnica.
 Outro aspecto importante que precisa ser enfatizado diz respeito potencial
associao entre o distrbio autonmico e a morte sbita. Apenas um estudo prospec-
tivo (BESTETTI et al.) procurou detectar preditores clnicos independentes de morte
sbita em pacientes chagsicos. No estudo por ns realizado, observou-se associao
entre dilatao do ventrculo esquerdo e aneurisma da ponta com morte sbita. Sabe-
se que em casos de dilatao ventricular, mesmo na ausncia de franca Insuficincia
Cardaca, ocorre reduo do tnus vagal e conseqente diminuio do limiar de
fibrilao ventricular (TUININGA et al., 1994). , portanto, razovel a suposio de
que a associao de leso funcional e leso anatmica (ao nvel cardaco ou extracar
daco) possa facilitar ainda mais o aparecimento de arritmia ventricular maligna no
contexto da Cardiopatia Chagsica Crnica. Isso poderia estar de acordo com os
achados de Lopes et al. (1993) que, ao contrrio do que se nota em outras cardiopa-
tias, verificaram que os episdios de morte sbita em pacientes chagsicos ocorrem
preferencialmente no perodo vespertino, geralmente aps o trabalho braal, ocasio
em que deveria ocorrer aumento do tonus vagal.
O tratamento da leso neuronal talvez seja possvel no futuro. Iosa et al. (1991)
administraram uma mistura de gangliosdeos, drogas que aumentam a proliferao
axonal de neurnios lesados, a pacientes com Cardiopatia Chagsica Crnica. Obser-
varam efeito benfico com relao normalizao de reflexos autonmicos anormais
e na diminuio do nmero de arritmias ventriculares, atribuindo seus achados
normalizao da funo neuronal simptica. Experimentalmente, estas drogas tm-se
mostrado teis na diminuio da taxa de mortalidade na fase aguda da infeco
(LUJAN et al., 1993; BESTETTI et al., 1995). Lamentavelmente, os gangliosdeos tm
sido associados a doenas degenerativas do Sistema Nervoso Perifrico, embora uma
relao causal no tenha sido ainda documentada. Certamente, isso limitar o uso
destas drogas em pacientes chagsicos. De qualquer forma, deve-se registrar o fato de
que drogas que interferem na modulao autonmica podem vir a ser teis no trata-
mento da molstia que, at agora, no tem tratamento eficaz.
Em concluso possvel afirmar que a leso neuronal universal na Cardiopa-
tia Chagsica Crnica, sendo a leso simptica mais freqentemente encontrada em
pacientes argentinos. Os dados disponveis at agora sugerem importncia central da
desnervao na patognese da Cardiopatia Chagsica Crnica e possvel interferncia
na histria natural da molstia. Estudos em modelos experimentais e em humanos
mostram que a tentativa de restaurao da funo autonmica pode alterar favoravel-
mente o curso clnico da cardiopatia. Conseqentemente, espera-se que tentativas
teraputicas realizveis no futuro contemplem o fenmeno da desnervao.
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 17 A V A L I A O

DE P A C I E N T E S
D O R I S C O

P O R T A D O R E S
C I R R G I C O

D E

C A R D I O P A T I A C H A G S I C A C R N I C A

EM C I R U R G I A S N O C A R D A C A S
Reinaldo B. Bestetti

SUMRIO: 1.Introduo. 2. Risco Cirrgico. 3. Fatores indicativos de gravidade da Cardiopatia

Chagsica. 4. Avaliao Pr-Operatria. 5. Avaliao do Risco Cirrgico em Pacientes
Chagsicos. 6.Manuseio das Condies de Risco em Pacientes Chagsicos. 6.1. Doena do N
Sinusal. 6.2. Taqui-Arritmias Supraventriculares. 6.3. Bloqueios Atrioventriculares e
Fasciculares. 6.4. Arritmias Ventriculares Complexas. 6.5. Disfuno Confrtil do Miocrdio.

1. Introduo

E m reas e n d m i c a s da d o e n a de Chagas, a avaliao d o risco cirrgico de

pacientes c h a g s i c o s e m cirurgias no cardacas p r o b l e m a freqente n o apenas
pela a s s o c i a o de diferentes patologias c o m a molstia, mas t a m b m pela n e c e s -
sidade de tratamento cirrgico das c o m p l i c a e s digestivas inerentes prpria
d o e n a de Chagas.
Apesar da relevncia e c o n m i c o - s o c i a l da estimativa d o risco cirrgico de paci-
entes c h a g s i c o s submetidos a cirurgias n o cardacas, p o u c a a t e n o t e m sido dada
a este assunto pela c o m u n i d a d e cientfica, de tal forma q u e a estimativa d o risco
cirrgico de pacientes c h a g s i c o s v e m s e n d o feita c o m b a s e nas r e c o m e n d a e s dis-
ponveis para cardiopatas n o chagsicos. E m b o r a possa haver certa s u p e r p o s i o de
caractersticas clnico-morfolgicas entre a Cardiopatia Chagsica Crnica e outras
cardiomiopatias, n o s e p o d e deixar de levar e m c o n s i d e r a o as peculiaridades da
Cardiopatia Chagsica Crnica, principalmente aquelas relacionadas d e s n e r v a o
a u t o n m i c a e p r e s e n a de b l o q u e i o s atrioventriculares e fasciculares c a p a z e s de
provocar respostas diferentes a o trauma cirrgico daquelas observadas e m pacientes
no chagsicos.
Este artigo tem por finalidade e s t a b e l e c e r diretrizes para o r e c o n h e c i m e n t o de
pacientes c h a g s i c o s s o b alto risco de apresentar c o m p l i c a e s q u a n d o submetidos a
cirurgias n o cardacas, assim c o m o para o m a n u s e i o desses pacientes n o sentido de
evitar ou minimizar o a p a r e c i m e n t o d e tais c o m p l i c a e s n o p e r o d o peri-operatrio.

2. Risco Cirrgico

O risco de c o m p l i c a e s peri-operatrias e m pacientes cardiopatas submetidos

a cirurgia n o cardaca d e p e n d e b a s i c a m e n t e da urgncia d o p r o c e d i m e n t o , da durao
d o ato operatrio, da regio corporal a ser operada, d o tipo de anestesia e m p r e g a d a n o
ato cirrgico e, o b v i a m e n t e , da gravidade da cardiopatia subjacente ( G o l d m a n , 1 9 9 2 ) .
 As cirurgias no cardacas de urgncia em pacientes cardiopatas revelam maior
prevalncia de complicaes do que as cirurgias eletivas. As cirurgias realizadas em
regies perifricas (como prostatectomia, embolectomia etc.) tm prevalncia de com-
plicaes maiores do que aquelas realizadas no trax ou abdmen. Geralmente, cirur-
gias com durao maior que 5 horas apresentam nmero aumentado de complica-
es.
As cirurgias realizadas sob anestesia geral exibem maior ndice de complica-
es do que aquelas conduzidas sob anestesia peridural. De fato, em estudo prospec
tivo, aleatrio e controlado, Yeager et al. (1987) observaram que faleceram 4 dentre
25 pacientes submetidos a anestesia geral, mas nenhum de 28 pacientes submetidos a
anestesia peridural (p=0.04), enquanto que 13 de 25 pacientes submetidos a anestesia
geral e 4 de 28 pacientes submetidos a anestesia peridural desenvolveram Insuficin-
cia Cardaca (p=0,007).
Ao analisar o perodo peri-operatrio de 1001 pacientes consecutivamente sub-
metidos a cirurgia no cardaca, Goldman et al. (1977) observaram que, em ordem
decrescente de importncia, a presena de Insuficincia Cardaca, Infarto Agudo do
Miocrdio ( < 6 meses), extra-sstoles ventriculares ou supraventriculares, ritmo no-
sinusal (idade > 70 anos) e a urgncia do procedimento cirrgico eram preditivos de
complicaes cirrgicas. A estes fatores preditivos atriburam pontos de acordo com o
valor estatstico preditivo de cada varivel (Tabela 1). Com base no total de pontos
obtidos, dividiram os pacientes em classes de risco (Tabela 2). Enquanto os pacientes
na Classe I praticamente no apresentavam risco cirrgico adicional, aqueles alocados
na Classe IV indicavam risco preditivo de morte de 56%. Detsky et al. (1986) incluram
a angina instvel e o edema pulmonar agudo nos fatores de risco, que, no entanto,
no acrescentaram benefcio em relao estimativa do risco cirrgico de acordo com
os critrios de Goldman et al. Mais recentemente, Gerson et al. (1990) mostraram que
a incapacidade de exercitar-se durante 2 minutos em bicicleta ergomtrica sem elevar
a freqncia cardaca acima de 99 batimentos por minuto era o principal fator predi-
tivo de complicaes cirrgicas nos 177 pacientes por eles estudados. At o momento
no se sabe se este critrio superior queles descritos por Goldman et al. (1977) na
estimativa do risco cirrgico de pacientes cardiopatas no chagsicos submetidos a
cirurgia no cardaca.
Uma vez que no existe nenhum estudo sistematizado que estime o risco cirr-
gico de pacientes chagsicos, possvel admitir que os critrios discutidos anterior-
mente tambm possam ser teis na estimativa do risco cirrgico de pacientes portado-
res de Cardiopatia Chagsica Crnica, levando-se em considerao as peculiaridades
e a gravidade da cardiopatia.

3. Fatores Indicativos de Gravidade da Cardiopatia Chagsica

A funo contrtil do ventrculo esquerdo (VE) , ao que parece, o principal

determinante da gravidade da Cardiopatia Chagsica Crnica (Bestetti et al., 1994).
Em pacientes com insuficincia cardaca prvia, a frao de ejeo do VE < 0,30, o
enquadramento na Classe Funcional IV e o consumo de oxignio durante o esforo
fsico < 10 me/kg/min so determinantes de mau prognstico (Mady et al., 1994).
Neste subgrupo d e pacientes, a presena d e Fibrilao Atrial n o ECG Rasai tambm
est associada a prognstico desfavorvel (Espinosa et al., 1991). A presena d e aneu-
risma da ponta e dilatao d o VE > 70 m m observada na ecocardiografia esto asso-
ciados a morte sbita (Bestetti et al., 1996). Nos pacientes chagsicos em q u e tal
disfuno moderada (frao d e ejeo d o VE acima d e 0,30), a presena d e extra-
sstoles ventriculares complexas agrava o prognstico (Carrasco et al., 1994). O Blo-
q u e i o Atrioventricular total assim c o m o a doena d o n sinusal p o d e m estar associa-
dos a morte sbita e m pacientes chagsicos (Rassi et al., 1985).
Em conjunto, pode-se considerar q u e pacientes chagsicos portadores destas
alteraes cardacas tenham probabilidade d e apresentar complicaes n o perodo
peri-operatrio (Tabela 3).
Tais alteraes tm a possibilidade d e serem agravadas pelos agentes anestsi
cos q u e freqentemente deprimem a funo contrtil d o msculo cardaco, induzem
o aparecimento de arritmias cardacas e a u m e n t a m a depresso da c o n d u o d o
estmulo a nvel d o ndulo AV e d o feixe d o HIS (Goldman, 1992).

4. Avaliao Pr-Operatria

Na avaliao pr-operatria d e pacientes chagsicos deve-se levar e m conside-

rao a histria clnica, exame fsico, assim c o m o os resultados d o raio X d e trax e d o
EGG basal, i n d e p e n d e n t e m e n t e da urgncia d o procedimento. Em casos eletivos, o
clnico n o deve prescindir da realizao da eletrocardiografia dinmica d e 24 horas
(Sistema Holter) e da ecocardiografia bidimensional.
Na histria clnica, a caracterizao da classe funcional d o paciente d e acordo
c o m os critrios clssicos da New York Heart Association d e fundamental importn-
cia, pois os pacientes enquadrados nos graus III e IV apresentam grande probabilida-
d e d e complicaes peri-operatrias, principalmente o Edema Agudo dos Pulmes
(Goldman et al, 1977). A ocorrncia prvia d e sncope deve tambm ser determinada
e m virtude da sua associao com bloqueios sino-atriais ou atrioventriculares avana-
dos, intermitentes, ou ainda a perodos paroxsticos d e Taquicardia Ventricular.
Durante o exame fsico, o clnico deve procurar judiciosamente os sinais de
Insuficincia Cardaca, mormente estase jugular pulstil bilateral, terceira bulha, alte-
raes d o ritmo cardaco, principalmente a fibrilao atrial.
O EGG basal bastante til, pois pode-se confirmar o diagnstico clnico de
fibrilao atrial e observar a presena d e extra-sstoles ventriculares e m alguns casos,
permitindo a avaliao da gravidade das mesmas (salvos, perodos d e Taquicardia
Ventricular No Sustentada). Alm disso, o EGG basal permite o diagnstico d e blo-
queios atrioventriculares (BAV) e fasciculares d e difcil reconhecimento clnico.
O raio X d e trax ser til n o reconhecimento d e cardiomegalias, e tambm na
observao da redistribuio da trama vascular perifrica, freqentemente associada a
importante disfuno contrtil d o ventrculo esquerdo.
Q u a n d o possvel, a eletrocardiografia dinmica ser d e extrema utilidade, pois
tal e x a m e possibilita avaliar a gravidade das extra-sstoles ventriculares, detectar per-
o d o s paroxsticos d e fibrilao atrial e, principalmente, reconhecer bloqueios atrio
ventriculares avanados (BAV 2 Grau, Mobitz tipo II, e BAV total) q u e ocorram d e
forma intermitente.
A ecocardiografia ter o papel precpuo de determinar a funo contrtil d o
ventrculo esquerdo, as dimenses das cavidades cardacas e a ocorrncia d e trombos
intracavitrios. Alm disso, a ecocardiografia poder detectar aneurisma da p o n t o d o
VE, q u e est associado a ocorrncia d e Taquicardia Ventricular Sustentada (Paola et
al., 1990) e, provavelmente, morte sbita e m pacientes previamente assintomticos
(Bestetti et al., 1993; Bestetti et al. ,1996).

5. Avaliao do Risco Cirrgico em Pacientes Chagsicos

Em linhas gerais, possvel dizer q u e os pacientes chagsicos q u e se enqua-

dram na Classe IV d e Goldman no d e v e m ser submetidos a n e n h u m tipo d e cirurgia,
a m e n o s q u e o procedimento seja d e extrema urgncia. Estes pacientes precisam ser
tratados d e maneira convencional antes d o ato operatrio. Os pacientes, entretanto,
q u e se e n q u a d r a m nas outras classes podem, a princpio, ser liberados para a cirurgia.
Contudo, as condies indicativas de gravidade da Cardiopatia Chagsica Crnica,
b e m c o m o suas peculiaridades, tm d e ser tratadas, na medida d o possvel, antes d o
procedimento cirrgico e manuseadas durante o perodo peri-operatrio d e acordo
com as sugestes a seguir delineadas.

6. Manuseio das Condies de Risco em Pacientes Chagsicos

6.1. Doena do N Sinusal

Na maioria das vezes, a doena d o n sinusal se exterioriza clinicamente na

forma d e bradicardia sinusal menor q u e 50 batimentos por minuto. Felizmente
observada e m apenas 5% dos pacientes portadores de Cardiopatia Chagsica Cr-
nica, sendo, na maioria das vezes, assintomtica (Rassi et al., 1985). A bradicardia
sinusal geralmente reflete o grave comprometimento d o Sistema Nervoso Parassim-
ptico, c o m u m e n t e observado na Cardiopatia Chagsica Crnica. Enfatiza-se, p o -
rm, q u e esta alterao d o ritmo cardaco no costuma ser afetada pela atropini
zao e m boa parte dos casos (Amorim et al., 1968). Alm disso, a administrao
d e isoproterenol freqentemente induz o aparecimento d e arritmias ventriculares
graves (Rassi et al., 1985). Dessa forma, possvel concluir q u e drogas rotineira-
mente usadas n o tratamento da bradicardia sinusal tm p o u c o valor n o contexto
da doena da Chagas.
Alm d o mais, embora no sejam totalmente conhecidos os efeitos d e drogas
anestsicas e m pacientes portadores d e Cardiopatia Chagsica Crnica, tais drogas
poderiam potencialmente agravar ainda mais a bradicardia existente, ou ento provo-
car o aparecimento d e hipotenso arterial sem a elevao reflexa da freqncia card-
aca. Com base nos fatos expostos, recomenda-se q u e os pacientes chagsicos porta-
dores d e bradicardia sinusal assintomtica sugestiva d e doena d o n sinusal, q u e
necessitam d e cirurgia sob anestesia geral, sejam operados: 1) sob monitorizao
eletrocardiogrfica contnua e; 2) e m locais o n d e existam facilidades para o implante
de marcapasso em regime de urgncia. Quando, entretanto, houver sintomatologia
prvia associada a bradicardia sinusal, recomenda-se o implante de marcapasso tem-
porrio profiltico.

6.2 Taqui-Arritmias Supraventriculares

Dos diferentes tipos de Taqui-Arritmias supraventriculares, a fibrilao atrial

crnica a mais importante no apenas por ser a mais freqente, mas tambm por
apresentar complicaes potencialmente graves. Quando associada a cardiomiopati
as, a fibrilao atrial crnica, mostra maior probabilidade de complicaes, tanto na
vigncia de freqncias ventriculares altas (>90 batimentos por minuto), quanto na
presena de freqncias ventriculares baixas (<60 batimentos por minuto).

a) Fibrilao Atrial Crnica com Freqncia Cardaca Mdia maior que 90 bati-
mentos por minuto.

Quando a freqncia ventricular for superior a 90 batimentos por minuto, pa-

cientes chagsicos podero apresentar complicaes intra e ps-operatrias. Em res-
posta ao trauma cirrgico e administrao de agentes anestsicos ocorre importante
liberao de catecolaminas, as quais estimulam a conduo ao nvel do ndulo AV,
aumentando a freqncia ventricular (Goldam, 1992). Em tal circunstncia, em decor-
rncia da diminuio do perodo de enchimento ventricular associado a depresso da
contratilidade miocrdica induzida pelos agentes anestsicos, o pacientes chagsico
est sujeito a desenvolver Insuficincia Ventricular Aguda.
Assim, os pacientes chagsicos que apresentem freqncia ventricular de 90
batimentos por minuto em repouso, independentemente do tipo de anestesia a ser
realizada, recomenda-se que sejam operados: 1) sob monitorizao eletrocardiogrfi
ca contnua; 2) sob digitalizao prvia ao procedimento, a fim de diminuir a condu-
o do estmulo eltrico ao nvel do ndulo AV e aumentar a fora de contrao mio-
crdica. Ressalte-se, porm, que o clnico deve ficar atento ao diagnstico de intoxica-
o digitlica, facilitada pela presena de freqentes distrbios hidreletrolticos.

b) Fibrilao Atrial Crnica com Freqncia Cardaca Mdia menor que 60

batimentos por minuto.

Tal alterao sugestiva de doena de n sinusal subjacente. Em virtude da

interao com os agentes anestsicos existe o risco potencial da freqncia cardaca
ser diminuda ainda mais durante o procedimento cirrgico. Por este motivo, reco-
menda-se que o paciente chagsico seja operado:
1) sob monitorizao eletrocardiogrfica contnua, e;
2) em local com disponibilidade para implante de marcapasso transvenoso tempor-
rio de urgncia, uma vez que, a exemplo do que acontece na presena de bradi-
cardia sinusal, poder no ocorrer resposta ao tratamento com drogas convencio-
nais.
 Sempre que possvel, deve-se pesquisar a presena de trombos murais em
pacientes com fibrilao atrial crnica associada Cardiopatia Chagsica. Embora o
risco de desenvolvimento de fenmeno trombo-emblico seja desconhecido no per-
odo peri-operatrio desses pacientes, recomenda-se a anticoagulao convencional
no perodo ps-operatrio.

6.3. Bloqueios Atrioventriculares e Fasciculares

A presena de bloqueios fasciculares e atrioventriculares, isolados ou con-

juntamente, observada com elevada freqncia em pacientes com Cardiopatia
Chagsica Crnica. Estas alteraes teoricamente teriam a possibilidade de evoluir
para BAV total. No perodo intra-operatrio, o aparecimento de BAV total poderia
ser trgico, pois, ao se tornar incapaz de aumentar a freqncia cardaca, o corao
poderia no mais manter dbito adequado e, conseqentemente, induzir o apare-
cimento de colapso cardiovascular. Felizmente, os bloqueios atrioventriculares e
fasciculares observados no contexto da Cardiopatia Chagsica Crnica no evoluem
para o BAV total e, portanto, exceto nas situaes abaixo-discriminadas, no devem
preocupar o clnico.

a) Bloqueio Atrioventricular de 1 Grau + Bloqueio Completo do Ramo Direito

do Feixe de His+Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo (Bloqueio Trifasci-
cular).

Esta uma situao perturbadora, pois a adio de drogas anestsicas teorica-

mente deprimiria ainda mais a conduo do estmulo e provocaria o aparecimento de
BAV total na vigncia do ato operatrio. Contudo, em pacientes no chagsicos no
se observou ainda o aparecimento de BAV total em pacientes com bloqueios trifasci
culares durante o ato operatrio. (ACC/AHA Task Force, 1996). Apesar disso, reco-
menda-se que tais pacientes sejam operados: a) sob monitorizao eletrocardiogrfica
contnua, e b) em locais de fcil acesso para o implante de marcapasso transvenoso
temporrio de urgncia.

b) Bloqueio Atrioventricular de 1 Grau-Bloqueio Completo do Ramo Direito

do Feixe de His+Bloqueio Fascicular Anterior Esquerdo+Sncope.

No contexto da Cardiopatia Chagsica Crnica, a sncope pode ser con-

seqente presena de BAV total intermitente. Em caso de cirurgia eletiva,
pacientes chagsicos com as condies acima apresentadas devem ser subme-
tidos a Eletrocardiografia Dinmica durante 24 horas e, na ausncia de diag-
nstico definitivo, a Estudo Eletrofisiolgico. Na impossibilidade de submeter
o paciente a este ltimo procedimento ou em casos de cirurgia de urgncia,
o paciente com bloqueio trifascicular associado a sncope necessita ser opera-
do: a) sob monitorizao eletrocardiogrfica contnua, e b) aps implante de
marcapasso transvenoso temporrio.
 c) Bloqueio Atrioventricular Total Intermitente.

Um paciente nessa condio somente deve ser operado aps implante de mar-
capasso temporrio ou definitivo.

d) Bloqueio Atrioventricular de 2 Grau, Mobitz Tipo II

Uma vez que este tipo de bloqueio evolui em geral para BAV total, recomenda-
se que o paciente com esta condio, permanente ou definitiva, seja operado aps o
implante de marcapasso (temporrio ou definitivo).

6.4. Arritmias Ventriculares Complexas

Frente presena de arritmias ventriculares complexas, o clnico deve, em

cirurgias eletivas, submeter o paciente a estudo eletrocardiogrfico contnuo durante
24 horas. Assim fazendo, tornar possvel diagnosticar com mais preciso a gravidade
dessas arritmias.
Embora o tratamento de arritmias ventriculares complexas seja bastante discu-
tvel no contexto da Cardiopatia Chagsica Crnica, razovel admitir-se que, no
perodo peri-operatrio, em virtude do stress cirrgico e da administrao de agentes
anestsicos essas arritmias necessitem ser tratadas. Das drogas utilizadas no tratamen-
to de arritmias ventriculares complexas associadas a Cardiopatia Chagsica Crnica, a
amiodarona, na dose mdia de 600mg/dia, parece ser a mais eficaz, sem provocar o
aparecimento de efeitos cardiovasculares indesejveis. Entretanto, preciso ressaltar
que o perodo mdio para obteno de eficcia mxima da droga de 7 semanas
(Chiale et al., 1984). Uma vez controlada a arritmia, o paciente deve ser operado: a)
sob monitorizao eletrocardiogrfica contnua e; b) em local de fcil acesso a desfi
brilador.
Nas cirurgias de urgncia, ou quando no for possvel o tratamento adequado
da arritmia previamente ao procedimento cirrgico, recomenda-se que o paciente seja
operado a) na vigncia da administrao endovenosa de lidocana (1-4 mg/minuto),
aps injeo em "bolus" de 100 mg, pois tal droga til no tratamento de Taquicardia
Ventricular Sustentada, a principal complicao potencialmente fatal das arritmias ven-
triculares complexas (Bestetti et al., 1990).

6.5. Disfuno Contrtil do Miocrdio

a) Pacientes nas Classes I e II

Pacientes que no momento da cirurgia estiverem nos graus I e II no devero

apresentar complicaes peri-operatrias. Em casos de cirurgia eletiva, tais pacientes
devero ter o tratamento da disfuno miocrdica otimizado com o uso de antagonis
tas da enzima de converso e digital. Durante o ato operatrio preciso controlar
rigorosamente a quantidade de lquido infundido e, nas primeiras 24 horas do ps-
operatrio, deve-se atentar para a possibilidade de Insuficincia Ventricular Aguda
decorrente do aumento abrupto da pr-carga secundria ao uso de presso positiva
contnua durante cirurgia sob anestesia geral (Massie e Mangano, 1993). Exceo
feita aos raros casos de pacientes nos graus I e II, mas com grave dficit da contrati-
lidade miocrdica detectada ecocardiograficamente (frao de ejeo < 0,30), quando
os pacientes devero ser tratados de forma semelhante queles que estiverem nas
classes III e IV, recomendando-se que os pacientes chagsicos em I ou II sejam
operados: a) recebendo antagonista da enzima de converso e digital; b) sob monito-
rizao contnua do dbito urinrio; c) sob controle hdrico rigoroso durante o ato
operatrio e nas primeiras 24 horas de ps-operatrio.

b) Pacientes nas Classes III e IV

Pacientes que no momento da cirurgia, sendo ela urgente ou no, estiverem

nessas condies, so aqueles com maior probabilidade de complicaes peri-opera
trias, em virtude do efeito adicional do trauma cirrgico e dos agentes anestsicos na
contratilidade miocrdica. Tais pacientes, portanto, a exemplo do que se preconiza
para pacientes no chagsicos, devem ser operados: a) sob monitorizao hemodin
mica intra-operatria e nas primeiras 24 horas de ps-operatrio; b) sob uso de nitro
prussiato e aminas vasoativas (Forgosh e Movahed, 1995).

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 18 O

EM
C A R D I O P A T A

S I T U A E S
C H A G S I C O

E S P E C I A I S
Wilson de Oliveira Jr.

SUMRIO: 1.Gestao nas Cardiopatas Chagsicos. 1.1.Alteraes Hemodinmicas. 1.2As

sistncia Pr-Natal. 1.3.Cardiopatas Chagsicos Portadoras de Marcapasso. 1.4.Cardiopatas
Chagsicos Submetidas a Transplante Cardaco. 1.5.Prognstico Materno. 1.6.Assistncia ao
Parto. 1.7.Mortalidade Perinatal e Prematuridade. 1.8.Puerprio. 1.9.Amamentao.
1.10.Contracepo. 2.A Prtica de Atividade Fsica no Cardiopata Chagsico. 2.1.Cardiopatas
Chagsicos Portadores de Marcapasso. 2.2.O Cardiopata Chagsico Transplantado. 3.A Se-
xualidade do Cardiopata Chagsico. 4.Depresso no Cardiopata Chagsico. 4.1.Depresso.
4.2.Depresso e doena cardaca. 4.3.O Diagnstico da Depresso no Cardiopata. 4.4.Im
pacto da depresso sobre a cardiopatia chagsica. 4.5.Tratamento do Cardiopata Chagsico
Deprimido.

Em que pese todo o avano cientfico, quer no diag-

nstico, quer no tratamento das doenas cardacas, a
tecnologia no substituiu - nem conseguir substituir -
a presena participativa do mdico, uma vez que, ao
procur-lo, o paciente no apresenta apenas um rgo
doente, mas, principalmente, traz consigo problemas
emocionais e sociais decorrentes do doloroso processo
do adoecer.

N a prtica diria, o mdico se depara freqentemente com a necessidade

de fazer opes entre benefcios e riscos de determinadas condutas, diagnsticos
e/ou teraputicas. Uma vez que a iatrogenia pode ocorrer em conseqncia de
palavras, atitudes e, principalmente, da terapia que institui, o profissional deve estar
cada vez mais atento necessidade de individualizar o procedimento a seus
pacientes, considerando, nas suas decises, no s os aspectos biolgicos, mas
tambm os psicossociais de cada um. Decorre disso que se espera do mdico -
alm de conhecimentos tcnicos - experincia, maturidade, flexibilidade e, sobre-
tudo, sensibilidade diante das diversas situaes com as quais ter possibilidade de
defrontar-se no seu dia-a-dia.
Neste captulo abordaremos a conduta no paciente cardiopata chagsico diante
de situaes especiais, envolvendo temas relevantes do ponto de vista mdico e
psicoemocional, como gestao, atividade fsica, sexualidade e depresso, os quais,
embora importantes, s mais recentemente tm despertado a ateno dos especialis-
tas. Por sua extensa e complexa abrangncia, estamos conscientes de que, ao fazer
esta exposio de forma resumida, corremos o risco de cometer falhas, quer por
omisso de alguns conceitos, quer por generalizaes que podem simplificar todo um
universo que envolve a cardiopatia chagsica, sobretudo em situaes especiais para
os seus portadores. Procuraremos discorrer da forma mais didtica possvel, embora
no pretendamos normatizar condutas, devendo, pois, cada caso ser c o n d u z i d o den-
tro d e u m prisma individual, pois o processo do adoecer individual e intransfervel de
paciente para paciente.

1. Gestao nas Cardiopatas Chagsicos

As doenas d o corao continuam sendo, e m nosso meio, u m a das complica-

es mais freqentes durante a gestao. Sua prevalncia influenciada, dentre ou-
tros, p o r fatores scio-econmicos da populao estudada. Para Rush et al., elas so a
quarta causa d e morte materna, o c u p a n d o o primeiro lugar c o m o causadora d e mor-
tes no-obsttricas. Estudos e m nosso meio apontam a doena reumtica c o m o a
cardiopatia mais freqente n o ciclo grvido-purperal, seguida da d o e n a d e Chagas
(Burnett & Chachine, 1979; Born et al., 1992).
A gestao na cardiopata chagsica d e p e n d e , dentre outros fatores, d o estado
funcional d o corao, b e m c o m o da presena d e arritmias, s e n d o necessrio q u e o
cardiologista tenha conhecimento completo das alteraes hemodinmicas provoca-
das pela gestao e d o estado funcional d o corao da paciente, n o sentido d e m e -
lhor avaliar o impacto da gestao sobre a cardiopatia (Born et al., 1992).

1 . 1 . Alteraes Hemodinmicas

Durante a gestao ocorrem importantes alteraes nos sistemas cardiovascular

e respiratrio da mulher. Dentre as principais modificaes d o sistema cardiovascular
destacam-se o a u m e n t o d o volume sangneo e d o dbito cardaco; as veias e as
vnulas a u m e n t a m sua capacidade, assim c o m o aparece u m a ligeira q u e d a na presso
arterial sistlica e diastlica. A freqncia cardaca aumenta 10 a 15 batimentos p o r
minuto. Verifica-se ainda a u m e n t o da presso femural na posio supina, q u e d a da
resistncia vascular perifrica, a u m e n t o d o c o n s u m o d e 0 2 , a u m e n t o n o s fluxos san-
gneos uterino e fetal. Enquanto nas gestantes normais essas alteraes so b e m
toleradas, nas cardiopatas chagsicas p o d e m provocar d e s c o m p e n s a o c o m apareci-
mento d e insuficincia cardaca (IC) (Born et al., 1992).

1.2. Assistncia Pr-Natal

O ideal q u e todas as pacientes cardiopatas chagsicas e m idade reprodutiva

sejam submetidas a avaliao pr-gestacional para detectar o real risco d e u m a futura
gestao. O exame pr-gestacional d e suma importncia, n o sentido d e evitar o
abortamento teraputico (Born et al., 1992).
A assistncia pr-natal deve ser dada e m conjunto - obstetra/cardiologista -
desde a primeira at a consulta ps-parto, passando pelo parto e pelo puerprio. Na
primeira consulta, os dois especialistas, aps a histria clnica e e x a m e fsico, estabe-
lecem a conduta a ser adotada, o p t a n d o pela manuteno da gestao ou, e m casos
cada v e z mais raros, por sua interrupo (Born et al., 1992). Na consulta inicial c o m o
cardiologista preciso que sejam solicitados os exames de rotina, destacando-se,
dentre outros, o ecodopplercardiograma, pela gama de informaes referentes fun-
o ventricular que capaz de fornecer, permitindo assim condutas mais racionais e
melhor acompanhamento durante a gestao.
Uso de Drogas Cardiovasculares - Em princpio, as drogas cardiovasculares s
devem ser ministradas em cardiopatas chagsicas grvidas quando houver indicao
absoluta, tendo em vista os possveis malefcios que possam trazer para me e filho
(Lopes et al., 1986).
Os digitlicos necessitam ser criteriosamente usados e, pela possibilidade de
intoxicao, tomados todos os cuidados. Essas drogas no sofrem modificao meta
blica durante a gestao, no havendo, portanto, necessidade de alterar sua dosa-
gem (Meannuly et al., 1980). Os digitlicos estimulam discretamente as contraes
uterinas, sendo possvel que eventualmente acarretem menor durao do trabalho de
parto, embora outros estudos neguem sua ao ocitxica. A droga atravessa a parede
placentria, pode ser encontrada no feto e, sobretudo, no msculo cardaco fetal.
Conquanto a literatura faa referncia possibilidade de efeitos adversos dos digit-
licos sobre o feto - como baixo peso - na prtica, a sua utilizao no tem apresenta-
do srios problemas no tratamento da IC fetal. Embora os digitlicos atravessem a
barreira placentria, e sua concentrao no soro fetal seja igual do soro materno,
este fator no apresenta habitualmente risco para o corao do feto, uma vez que a
dose necessria para provocar intoxicao muito maior que nos adultos (Meannuly
et al., 1980; Gianopoulos, 1989).
O uso rotineiro de diurticos, com a finalidade de tratar o edema comum da
gestao, deve ser evitado pelo potencial de risco que essas drogas acarretam para o
feto e para a me. Porm, podem e precisam ser usados nos casos de cardiopatia
chagsica com IC. Habitualmente, nos casos menos severos, utiliza-se os tiazdicos e,
nos mais graves, os diurticos de ala, como a furosemida. Os diurticos poupadores
de potssio no foram ainda suficientemente testados na gestao, devendo, pois, seu
uso ficar restrito a situaes especiais (Lopes et al., 1986).
Os diurticos podem provocar algumas complicaes maternas durante a ges-
tao, como hiperglicemia, hiperuricemia, hipocalemia, trombocitopenia, hipersensi
bilidade e reduo da parede placentria. Em relao s complicaes fetais, as mais
freqentes so hiponatremia, hipocalemia, arritmia cardaca e trombocitopenia. Por-
tanto, embora os diurticos possam ser utilizados em casos de cardiopatia chagsica
com IC, seu uso precisa ser realizado com monitorizao materno-fetal (Born et al.,
1992; Lopes et al., 1986).
A escolha do diurtico tambm varia em funo do perodo da gestao. No
primeiro e segundo trimestres d-se preferncia aos tiazdicos e correlatos, devendo-
se evitar o seu uso no terceiro trimestre, pelo risco potencial de trombocitopenia e
ictercia neonatal. Nesse perodo pode-se fazer uso de furosemida em doses criterio-
sas para evitar a excessiva depleo do volume. O cido etacrnico deve ser evitado,
pela possibilidade de causar surdez ao feto (Lopes et al., 1986).
Os vasodilatadores de ao direta - como a hidralazina - tm sido utilizados
h vrios anos em gestantes sem provocar ocorrncia de complicaes graves, embo-
ra tenham sido relatados efeitos colaterais, como nuseas, vmitos, cefalia, leuco
penia e lpus eritematoso. As complicaes fetais que eventualmente possam surgir
so decorrentes mais da hipotenso arterial causada com conseqente hipxia do
concepto (Meannuly et al., 1980).
O nitroprussiato de sdio tem potente ao vasodilatadora. recomendvel
que seu uso seja desaconselhado na cardiopata chagsica gestante, pois leva ao au-
mento de tiocianato, que ultrapassa a barreira placentria, levando intoxicao fetal
com bito intra-uterino (Lopes et al., 1986; Meannuly et al., 1980).
Os nitratos - que atuam primariamente relaxando a musculatura lisa dos vasos
de capacitncia e de resistncia, sendo sua maior ao nos primeiros, - podem ser
utilizados durante a gestao, em casos de IC grave, associados ao uso de hidralazi-
na. Como efeitos colaterais decorrentes da vasodilatao, h a possibilidade de surgir
taquicardia, hipotenso postural, cefalia e rubor. Em relao nitroglicerina, seu uso
durante a gestao necessita ser melhor estudado.
Quanto utilizao dos bloqueadores de canais de clcio no existe contra-
indicao, sendo o verapamil e a nifedipina as drogas com as quais se tem maior
vivncia durante a gestao.
Dentre os betabloqueadores, o propranolol a droga que vem sendo estudada
h mais tempo e aquela sobre a qual se tem maior experincia. Os betabloqueadores
atravessam a membrana placentria, podendo bloquear o sistema nervoso simptico
fetal. Entretanto, essas drogas em geral so bem toleradas na gestao, existindo
apenas relatos isolados de depresso respiratria, hipoglicemia, broncoespasmo e
bradicardia fetal (Lopes et al., 1986; Fiddler, 1974; Habib & McCarthy, 1977; Suzan,
1989). A experincia tem demonstrado tambm que o risco teratognico dos betablo-
queadores parece ser reduzido, pelo menos com relao ao propranolol (Habib &
McCarthy, 1977; Suzan, 1989). Portanto, luz dos conhecimentos atuais, os betablo-
queadores - sobretudo o propranolol - no parecem oferecer maiores riscos para o
feto (Lopes et al., 1986).
Embora os inibidores da ECA j tenham sido ministrados na gestao, seu uso
rotineiro deve ser desaconselhado, merecendo maiores observaes, uma vez que
em animais de experimentao tm-se mostrado txicos para o feto (Lopes et al.,
1986).
De maneira geral, as drogas antiarrtmicos so bem toleradas, no provocando
efeitos teratognicos (McKenna et al., 1983; Andrade, 1982). Algumas, no entanto,
como a amiodarona, precisam ser usadas cautelosamente pelos efeitos adversos que
podem causar me e ao feto. Em nossa experincia pessoal (relato no publicado),
tivemos a oportunidade de observar um caso de hipotiroidismo em recm-nato, filho
de portadora de cardiopatia chagsica em uso de 600 mg/dia de amiodarona. Na
nossa opinio, tendo em vista a gama de efeitos colaterais possveis de serem produ-
zidos pela amiodarona, recomendvel que seu uso durante a gestao se restrinja
aos casos de disritmias graves refratrias a outras drogas antiarrtmicas.
Nas pacientes grvidas com histria prvia de embolia, a administrao de
anticoagulantes precisa ser cautelosa, seguindo as normas j estabelecidas para o uso
destas drogas, devendo-se evitar os dicumarnicos nos quatro primeiros meses de
gestao (Born et al., 1992).
Como j foi dito, no incio do captulo, as cardiopatias so das patologias mais
associadas gestao no nosso meio, representando a cardiopatia chagsica crnica-
CCC 8,6% das gestantes cardacas atendidas no Servio de Cardiopatia e Gravidez da
Escola Paulista de Medicina, s perdendo para a cardiopatia reumtica (55,6%) em
freqncia (Born et al., 1992), o que vem demonstrar a sua importncia no contexto
de cardiopatia e gestao, O que chama a ateno na cardiopatia chagsica o
polimorfismo na sua apresentao clnica, onde, ao lado de sintomas de IC que
predominam direita, no infreqentemente se associam distrbios do ritmo, tanto
da conduo, como da excitabilidade. Com certa freqncia, a associao dessas
alteraes vai exigir criteriosa conduta teraputica e experincia no trato das pacien-
tes (Ianni et al., 1986; Solimene, 1982).
De modo geral, as portadoras de CCC toleram bem a gestao e o parto, espe-
cialmente as mais jovens, nas quais o comprometimento cardaco costuma ter menor
gravidade. No que tange s manifestaes clnicas das gestantes chagsicas na nossa
experincia, a maioria assintomtica ou oligossintomtica, estando na forma inde-
terminada e/ou com leses digestivas e/ou cardacas pouco sintomticas, s detect
veis realizao de exames complementares. sabido que, nas reas endmicas, as
mulheres cardiopatas chagsicas engravidam e tm filhos atravs de parto normal sem
maiores complicaes no que se refere aos aspectos cardiolgicos. J nos casos de
cardiopatas chagsicas com IC e/ou arritmias graves, a gestao deve ser desaconse-
lhada, por apresentar alto risco.
As alteraes relacionadas tanto IC como aos distrbios do ritmo podem
agravar-se durante a gestao, necessitando de interveno o mais cedo possvel. Os
distrbios de conduo avanados esto sujeitos a controle mediante o uso de marca-
passo, o que no costuma interferir na evoluo da gestao. J as arritmias de exci-
tabilidade e a IC devem ser tratadas de maneira convencional, respeitando-se as
contra-indicaes de algumas drogas por seu possvel efeito txico sobre o feto.
Outro aspecto que envolve a gestao dessas pacientes diz respeito questo
da possvel transmisso da doena - de me para filho - o que foi descrito desde o
final da dcada de 40 (Wendel et al., 1992). Vale ressaltar que crianas portadoras de
doena de Chagas congnita podem nascer a termo e com peso gestacional normal.
Nesses casos, s a deteco do Trypanosoma cruzi nos primeiros dias do nascimento
permite o diagnstico. Portanto, o cardiologista e o neonatologista devem estar aten-
tos para a possibilidade de transmisso congnita da doena no momento do parto
(Meneguetti, 1986).
Pesquisas realizadas com o objetivo de detectar a freqncia da doena de
Chagas em gestantes brasileiras, mostraram variao de 4 a 16%, enquanto a incidn-
cia da doena no recm-nascido variou de 10 a 16% (Bittencourt, 1990). Em Salvador,
Bahia, entre natimortos e nativivos de mes chagsicas, a incidncia de transmisso
foi de 1,6% para os nascidos com peso igual ou inferior a 2.000g (Bittencourt, 1990).
Azougue et al., estudando nativivos de mes no-sorologicamente selecionadas, en-
contraram, em Santa Cruz de la Sierra, Bolvia, de 4 a 15%, respectivamente, de
nascidos com peso superior igual ou inferior a 2.000g.
As avaliaes sobre a incidncia da transmisso congnita mostram ntidas
variaes regionais. Alm das variaes geogrficas, os relatos tm demonstrado
tambm evidentes diferenas quanto aos aspectos clnicopatolgicos da doena de
Chagas congnita (Wendel et al., 1992; Bittencourt, 1990). A transmisso congnita
ocorre principalmente por via neonatognica atravs da placenta, ou tambm
atravs das membranas extraplacentrias com posterior contaminao do lquido
amnitico, sendo possvel tambm que ocorra em qualquer fase da doena mater-
na, sendo, no entanto, comum nas fases crnicas pela sua maior freqncia na
gestao. Alm da presena da parasitemia, outros fatores parecem influenciar a
passagem transplacentria do Trypanosoma cruzi, dentre eles, a patogenicidade da
cepa e a capacidade fagoctica placentria (Meneguetti, 1986; Bittencourt, 1990;
Azougue et al., 1982).
As manifestaes clnicas podem estar presentes ao nascimento ou aparecer
posteriormente. Neste ltimo caso, torna-se s vezes impossvel afastar a possibilida-
de de outras vias de transmisso. A IC no um achado freqente durante a fase de
infeco, havendo a possibilidade de sintomatologia digestiva j no nascimento, ou
tardiamente na forma de regurgitao ou vmitos. Estas manifestaes parecem estar
relacionadas a leses neuronals da parede esofgica. H descries de manifestaes
neurolgicas e/ou digestivas, como retardo mental e megaesfago, relatadas anterior-
mente s na forma crnica (Bittencourt, 1990). A hepatomegalia e a esplenomegalia
constituem o principal sinal da doena de Chagas congnita. A transmisso pode
variar de gestao para gestao, sendo possvel que ocorra em uma gestao e no
necessariamente em outras da mesma paciente.
Merecem consideraes as cardiopatas chagsicas portadoras de marcapasso e
as submetidas a transplante cardaco.

1.3. Cardiopatas Chagsicas Portadoras de Marcapasso

O extraordinrio progresso alcanado na tecnologia de fabricao de marca-

passos (MP) assim como o avano das tcnicas de implante possibilitam hoje baixa
mortalidade quando da sua colocao. Portanto, sempre que houver indicao, o
implante do MP pode e deve ser realizado desde que se observem as medidas prote-
toras para o feto. Recomenda-se que se d preferncia a tcnicas de colocao do
eletrodo endocrdico, procurando-se evitar a colocao de geradores na regio abdo-
minal (Meannuly et al., 1980; Perloff, 1984). A experincia tem demonstrado que as
pacientes grvidas com MP evoluem bem. Logo, a associao de MP e gestao torna
o prognstico muito mais dependente do comprometimento miocrdico do que da
presena do aparelho.

1.4. Cardiopatas Chagsicas Submetidas a Transplante Cardaco

Ao contrrio do que ocorre com o transplante renal, em que h relatos de

gestaes aps o mesmo com nascimento de fetos viveis (Suzan, 1989; Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disords), em relao a pacientes de transplante
cardaco a literatura escassa nas informaes sobre o assunto dos riscos materno
e fetal. Uma das questes cruciais saber se a gestao tem efeito adverso sobre
a funo do corao transplantado e se, com isso, aumenta a possibilidade de
rejeio. Outro problema o diagnstico diferencial entre toxicidade da ciclospo
rina e da pr-eclmpsia, uma vez que a hipertenso pode estar presente em ambas
as situaes (Suzan, 1989).
 A exposio da cardiopata chagsica grvida transplantada a medicamen-
tos imunossupressores pode agravar a hipertenso e aumentar os riscos de
infeco, bem como a possibilidade de insuficincia supra-renal no neonato
pelo uso de esteride. Quanto possibilidade de defeitos congnitos fetais
provocados pelo uso de imunossupressores, um fato a ser considerado.
Trabalhos relatam um pequeno aumento na freqncia de anomalias congni-
tas em descendentes de mulheres tratadas com azatioprina (Suzan, 1989).
Foram relatadas ainda leucopenia e trombocitopenia em crianas cujas mes
fizeram uso dessa droga, bem como alguns trabalhos tambm sugerem dimi-
nuio do tamanho fetal (Suzan, 1989).
Uma maior experincia sobre a evoluo materno-fetal em cardiopatas chag-
sicas grvidas com transplante cardaco se faz necessria para que possamos, como
no transplante renal, obter esclarecimentos importantes. No momento, no h dvida
de que a gestao em receptoras de transplante cardaco apresenta riscos, o que nos
leva a desestimular a gestao nesse grupo de pacientes.

1.5. Prognstico Materno

O prognstico materno em cardiopatas chagsicas determinado pelo distr-

bio funcional com que a paciente inicia a gestao (Batlouni, 1988). As pacientes que
comeam a gestao em classe funcional I e II (NYHA), em geral passam bem durante
todo o perodo. J as pacientes em classe funcional III e IV (NYHA) tm probabilida-
de de 25 a 50% de mortalidade. Logo, essas pacientes devem ser desaconselhadas a
engravidar. A qualidade da assistncia pr-natal, as condies scio-econmicas e o
uso de anticoagulantes tambm tm influncia no prognstico (Szekey & Shaph,
1974; Rozas, 1986; Perloff, 1984; Batlouni, 1988).

1.6. Assistncia ao Parto

Durante o trabalho de parto ocorrem alteraes cardiovasculares que continu-

am no puerprio. As contraes uterinas provocam aumento ainda maior do retorno
venoso, o dbito cardaco eleva-se novamente pelo menos em 20% e a presso mdia
aumenta em torno de 10%, podendo surgir arritmias e reduo da freqncia cardaca
(Born et al., 1992). As alteraes so menos pronunciadas em decbito lateral devido
interferncia com o retorno venoso. O tipo de parto, a anestesia e a analgesia
exercem influncias significativas sobre essas alteraes.
A analgesia caudal reduz o aumento do dbito cardaco resultante da dor e
da ansiedade durante cada contrao. Conquanto haja divergncias com relao
tcnica anestsica, faz-se importante a realizao de analgesia prvia a fim de
minimizar a dor e a ansiedade, evitando-se, assim, o aumento do trabalho cardaco.
Em gestantes cardiopatas chagsicas parece ser mais aconselhvel a utilizao de
anestesia peridural, pois permite diminuir em grande parte a tenso do parto. Vale
ressaltar que, dentre as vantagens desta anestesia, acrescentaramos a sua no-
interferncia no feto, permitindo recm-nascidos em boas condies de vitalidade
(Born et al., 1992).
 O principal objetivo no controle do trabalho de parto da cardiopata chagsica
procurar evitar aumento da tenso, bem como favorecer-lhe um parto indolor e
mais breve possvel.
A assistncia ao parto deve ser dada por uma equipe experiente composta, se
possvel, por obstetra, cardiologista, neonatologista e anestesista. A cardiopatia chag-
sica por si s no indicao para antecipao do parto. O tipo de parto tambm
deve seguir muito mais a orientao obsttrica do que a determinada pela cardiopatia.
A posio ideal da parturiente, com IC, no momento do parto, a "semi-fowler", com
as pernas na altura, ou pouco abaixo do corao, e com a mesa ginecolgica manten-
do certo proclive. Nessa fase aconselha-se evitar o uso de ocitocina em "bolus", bem
como o de derivados do "ergot", por seu efeito vasodepressor (Born et al., 1992).
A monitorizao dos parmetros hemodinmicos de fundamental importn-
cia no controle da evoluo do parto, sobretudo quando sob ao de anestsicos. Nas
pacientes com IC, em classe funcional I e II (NYHA), e que no tm ou no apresen-
tam evidncias de progresso da doena durante a gestao, a monitorizao pode
resumir-se presso arterial, freqncia do pulso e eletrocardioscopia. Naquelas pa-
cientes com IC mais severa indica-se a monitorizao da presso venosa central, da
presso arterial - atravs de um cateter na artria - , e, em alguns casos mais graves,
pode ser indispensvel o uso de um catter na artria pulmonar para medir a presso
capilar pulmonar e do trio esquerdo, alm do dbito cardaco (Gianopoulos, 1989;
Perloff, 1984).
Sempre que possvel, toda gestante com cardiopatia chagsica ser internada
alguns dias antes da data provvel do parto, pois este habitualmente rpido, ocor-
rendo quase sempre antes do previsto. As pacientes em classe funcional III e IV
(NYHA) precisam ser internadas logo no incio da gestao e permanecer em trata-
mento hospitalar at a poca do parto. J as pacientes em classe funcional I e II
(NYHA) podem ser acompanhadas ambulatorialmente at as proximidades do parto
(Meannuly et al., 1980).

1.7. Mortalidade Perinatal e Prematuridade

A presena de doena cardaca durante a gestao responsvel por alta mor-

talidade do concepto, havendo a possibilidade de aumento dessa mortalidade na
presena de cardiopatia chagsica. Em cardiopatas em classe funcional I (NYHA), os
ndices de mortalidade fetal e neonatal so semelhantes queles de gestantes normais
(6%), enquanto em pacientes com IC clinicamente manifesta esses valores sobem
para 10, 5% (Meannuly et al., 1980; Gianopoulos, 1989). provvel que a maior
mortalidade perinatal esteja associada a prematuridade e a hipxia a que esto sujei-
tos os fetos. O risco fetal depende do grau de insuficincia da circulao materna que
vai provocar troca insuficiente de nutrientes e oxignio a nvel placentrio. Quanto
mais grave o comprometimento miocrdico nas pacientes, maior o risco para o feto.
Em relao ao peso dos recm-nascidos dessas pacientes, alguns fatores po-
dem ter influncias, tais como gravidade da IC, emprego de medicao diurtica e
anticoagulantes orais. No existem evidncias de que filhos de me chagsica tenham
incidncia maior de deformidades congnitas (Rozas, 1986).
 1.8. Puerprio

O puerprio imediato u m perodo crtico para a gestante cardiopata chagsi-

ca, pois nessa fase surgem alteraes hemodinmicas, c o m a u m e n t o acentuado d o
retorno venoso, declnio abrupto d o espao intravascular e perda sangnea, tornan-
d o a paciente suscetvel a desenvolver insuficincia cardaca, e d e m a a g u d o d o pul-
m o e arritmias. At 72 horas aps o parto importante q u e ela permanea s o b
intensiva assistncia, visando a melhor atendimento caso surjam complicaes (Born
et al., 1992; Meannuly et al., 1980).

1.9. Amamentao

Alm dos benefcios propiciados pelo leite materno n o q u e se refere nutri-

o, crescimento e proteo imunolgica, a lactao ps-parto cria u m vnculo psico-
lgico mais forte entre a m e e seu filho. Sempre q u e possvel, a amamentao deve
ser estimulada nas mes cardiopatas chagsicas, s e n d o desaconselhada apenas e m
casos d e IC muito grave e e m casos d e sangramento mamilar (Lawrence, 1989). Em-
bora se possa eventualmente encontrar o T.cruzi n o leite materno, a possibilidade d e
transmisso para o feto muito reduzida, s e g u n d o estudos realizados (Lawrence,
1989).
Na orientao a respeito d e amamentao pela cardiopata chagsica, alguns
fatores precisam ser considerados: utilizao d e drogas cardiovasculares q u e possam
passar para o leite, b e m c o m o medicamentos q u e inibam a prpria lactao. Os
fatores q u e influenciam a passagem d e u m a droga para o leite incluem o t a m a n h o da
molcula, sua solubilidade e m lipdios o u e m gua, sua ligao protena, o pH d o
composto e os ndices d e difuso (Lawrence, 1989).
Deve-se sempre evitar a utilizao d e drogas c o m ao prolongada, pois a
criana ter mais dificuldades e m excret-las, c o m o tambm escolher as drogas c o m
menor possibilidades d e passagem para o leite, procurando acompanhar a criana
q u a n t o a sintomas e sinais sugestivos d e efeitos colaterais. Trabalhos sugerem q u e a
lactao diminui a necessidade d e diurticos, pois a mama secreta aproximadamente
u m litro d e lquido p o r dia - d e p e n d e n d o da ingesto da criana - , s e n d o assim uma
via d e excreo lquida (Lawrence, 1989).
Os diurticos tiazdicos so excretados e m p e q u e n a quantidade pelo leite,
da mesma forma que a espironolactona. Em relao furosemida, n o existem
dados na literatura a respeito da sua excreo n e m sobre o efeito na p r o d u o d o
leite. Os betabloqueadores p o d e m aparecer n o leite materno. No entanto, os estu-
dos realizados com o propranolol durante a lactao n o evidenciaram efeitos
significativos sobre a criana. Q u a n t o aos inibidores da ECA, o captopril muito
p o u c o excretado, n o tendo sido observados at o m o m e n t o efeitos deletrios
(Lawrence, 1989). Trabalhos tm evidenciado q u e o digital excretado e m p e q u e -
na quantidade n o leite, n o parecendo trazer problemas adversos. Com as devidas
precaues, o tratamento da IC nas cardiopatas chagsicas q u e a m a m e n t a m p o d e
ser efetuado s e m grande risco.
 1.10. Contracepo

importante q u e o cardiologista oriente a paciente cardiopata chagsica sobre

os reais riscos d e u m a gestao. Nos casos e m q u e a gestao desaconselhada,
deve-se recomendar a d e q u a d a m e n t e a contracepo (por exemplo, o dispositivo in
tra-uterino DIU), evitando-se, n o entanto, os anticoncepcionais hormonais pelo
elevado risco d e tromboembolismo sobretudo nas pacientes c o m IC grave. Q u a n d o a
esterilizao for o m t o d o escolhido, s ser realizada durante o parto h a v e n d o indi-
cao d e cesria. Em caso contrrio, a mesma dever ser realizada aps o puerprio,
ao voltar a paciente as suas condies cardiocirculatrias pr-gravdicas (Born et al.,
1992).
Abortamento Teraputico - No nosso entender - c o m o n o d e outros autores
(Born et al., 1992) - o termo abortamento teraputico impreciso, s e n d o melhor
identific-lo c o m o interrupo da gestao. A maioria dos autores (Born et al., 1992)
refere q u e , atualmente, 3 a 5% d e todos os casos d e cardiopatia na gestao necessi-
tam d e abortamento teraputico. Pode existir indicao d e interrupo diante d e ca-
sos d e cardiopatas chagsicas e m classe funcional III e IV (NYHA) ainda n o incio da
gestao, apesar da teraputica instituda. Em tais casos, n o entanto, importante q u e
essa conduta seja tomada e m reunio interdisciplinar c o m a paciente, dando-se todo
apoio psicoemocional mesma e ao seu parceiro, por se estar diante d e situao
extremamente delicada.
Alm d e todos os aspectos aqui comentados n o p o d e m o s esquecer q u e a
ansiedade experimentada por todas as mulheres e m relao gestao, a o parto e,
sobretudo, higidez d o seu concepto, tende a estar exacerbada na paciente com
cardiopatia chagsica. Por isso, a relao mdico-paciente, ou equipe-paciente, deve
ser a mais ansioltica possvel, n o sentido d e promover o menor grau d e ansiedade
n o s para a mulher, c o m o tambm para o seu parceiro, s e n d o possvel, assim,
contribuir e m muito para u m a gestao e parto sem complicaes.

2. A Prtica de Atividade Fsica no Cardiopata Chagsico

Na ltima dcada, a prtica d e atividade fsica - na forma d e esportes c o m p e -

titivos e / o u exerccio recreativo - cresceu bastante nas mais diversas faixas etrias
(Oliveira & Sampaio, 1989; Dortmund, 1991).
Com freqncia cada vez maior, os mdicos e m geral e especificamente
os cardiologistas - tm sido procurados a fim d e atestar a capacidade fsica d e
indivduos q u e q u e r e m praticar exerccios. Ao conceder o atestado, portanto, o
mdico torna-se responsvel por possveis conseqncias adversas d o aparelho
cardiovascular q u e possam ocorrer a o indivduo durante a atividade fsica. Da a
necessidade d e o cardiologista possuir conhecimentos e m relao Medicina d o
Esporte, para avaliar c o m segurana os cardiopatas. Esse saber importante n o
s para q u e proibies desnecessrias sejam evitadas - privando o indivduo d e
todos os benefcios da atividade fsica - , mas tambm pela possibilidade d e liberar
o cardiopata chagsico c o m risco, c o m todas as conseqncias adversas q u e pos-
sam ocorrer (Dortmund, 1991).
 Em relao s cardiopatias existe u m a vasta literatura sobre os exerccios e m
coronariopatas, p o r m so escassas as informaes n o q u e se refere aos cardiopatas
chagsicos (Ward et al., 1987; Hartley, 1993; American College of Sports Medicine,
1991; Hiat et al., 1993).
b o m lembrar a diferena entre esporte de competio - q u e exige integridade
cardaca absoluta e, portanto, deve ser desaconselhado aos cardiopatas e m geral e
aos cardiopatas chagsicos e m particular - e o simples exerccio fsico, controlado,
programado e, q u a n d o necessrio, supervisionado. Nesse caso, n e m todas as cardio-
patias so incompatveis c o m esta forma d e exerccio (Dortmund, 1991; American
College of Sports Medicine, 1991). p o r isso q u e a reabilitao tem sido cada vez
mais discutida c o m o adjuvante na teraputica das diversas cardiopatias.
Vale ressaltar que, apesar dos conhecimentos advindos da Medicina d o Esporte
e dos avanos tecnolgicos na avaliao das diversas cardiopatias, n e m s e m p r e fcil
estabelecer regras gerais para a prtica d e atividade fsica nos cardiopatas chagsicos.
Da a necessidade d e individualizar cada caso, levando-se e m considerao a situao
cardaca d o paciente.
A capacidade e o nvel d e atividade fsica permitidos aos cardiopatas chagsi-
cos variam, d e p e n d e n d o , dentre outros fatores, da classe funcional (NYHA), sobretu-
d o aps uma avaliao atravs d o teste ergomtrico, q u e mostrar c o m mais preciso
o comportamento d o indivduo frente ao exerccio. Por esta razo, o paciente deve
ser devidamente esclarecido quanto carga d e esforo fsico possvel dentro d e suas
condies hemodinmicas. A proibio absoluta d e qualquer atividade fsica s se
justifica, hoje, e m casos excepcionais, pois tal conduta, alm d e levar o paciente
perda da capacidade fsica e d o prazer d e viver, tem a possibilidade tambm d e
resultar e m srio prejuzo d o p o n t o d e vista fsico e psicoemocional (Oliveira & Sam-
paio, 1989).
Cardiopatas chagsicos c o m IC freqentemente so limitados pela dispnia e
pela fadiga durante o exerccio, m e s m o q u e sejam assintomticos e m repouso. No
passado, a IC era considerada contra-indicao a o exerccio regular, p o r m mais re-
centemente diversos estudos demonstraram q u e a capacidade d e trabalho tem a pos-
sibilidade d e aumentar em indivduos cardiopatas chagsicos c o m funo ventricular
comprometida. Nestes casos deve-se ter o cuidado d e assegurar a completa compen-
sao d o paciente atravs d o u s o d e medicao adequada, e s ento, mantendo-se
estvel, poder ser liberado para a atividade fsica regular (Oliveira & Sampaio, 1989).
O grau d e atividade fsica q u e os pacientes c o m IC so capazes d e realizar, n o
sentido d e melhorar o seu condicionamento, geralmente baixo, assim c o m o o au-
m e n t o na capacidade d e trabalho menor q u e o normal. Entretanto, a melhora e m
sua capacidade fsica notada e suficiente para ampliar a qualidade d e vida d e
muitos indivduos c o m IC q u e participam dos programas d e reabilitao. Ressalte-se
q u e n o existem evidncias d e q u e programas d e atividade fsica cuidadosamente
orientados a esses pacientes tenham para eles efeitos adversos (Hartley, 1993; Zelis et
al., 1988; Wilson, 1987; Wilson, 1983; Wilson et al., 1981; Kellermann et al., 1988).
importante frisar q u e a avaliao da capacidade funcional d o s pacientes c o m
IC, q u a n d o realizada atravs da histria clnica associada classificao da NYHA,
n e m sempre til, sobretudo q u a n d o o mdico p o u c o habilidoso nas perguntas e
o paciente, p o u c o comunicativo. Alm disso, a percepo d o paciente acerca d o grau
d e restrio ao exerccio p o d e ser influenciada por seu nvel d e atividade fsica diria
e suas expectativas. Por esse motivo, a tendncia atual dos cardiologistas a d e
realizar o teste ergomtrico, indicador mais objetivo da intolerncia d o exerccio na
IC.
Nos pacientes c o m cardiopatia chagsica e IC, o teste ergomtrico oferece
quatro tipos d e informaes: (1) nvel d e limitao individual para exerccio; (2) nvel
d e disfuno circulatria; (3) aparecimento d e arritmias; (4) monitorao d o efeito das
intervenes teraputicas. Sabe-se hoje q u e o teste ergomtrico p o d e ser realizado
com segurana e m pacientes com IC. Mesmo assim, os testes e os protocolos devem
ser orientados por cardiologistas com experincia nesse g r u p o d e pacientes.
Por ser a CCC uma cardiopatia arritmognica por excelncia, c o m elevada
prevalncia d e morte sbita decorrente principalmente d e arritmias ventriculares gra-
ves, importante q u e o cardiopata chagsico seja submetido n o s a o teste ergom-
trico, mas tambm eletrocardiografia dinmica, n o sentido d e detectar possveis
arritmias e estratificar seu risco para a prtica d e atividade fsica.
O nvel d e limitao d e determinado paciente para a atividade fsica b e m c o m o
o tipo d e exerccio indicado so classificados e m geral de acordo c o m o grau d e
reduo d o V 0 2 mx. durante o exerccio, c o m o se v nas Tabelas 1 e 2, assim c o m o
pelo grau d e arritmia apresentado pelo paciente.
Em suma, nos ltimos anos, o condicionamento fsico tem sido aplicado c o m o
teraputica e m pacientes c o m insuficincia cardaca crnica, existindo consenso d e
q u e programas d e condicionamento fsico b e m orientados p r o d u z e m a u m e n t o da
capacidade fsica, alm d e acionarem vrios outros mecanismos benficos. Os bene-
fcios d o treinamento fsico parecem resultar predominantemente d e alteraes na
musculatura esqueltica, pois os parmetros hemodinmicos centrais n o se alteram
(Weber et al., 1982).
O condicionamento fsico aumenta tanto a diferena arteriovenosa d e 0 , c o m o2

o fluxo sangneo muscular mximo, s e n d o decorrente, possivelmente, d e mudanas

endoteliais q u e facilitariam a liberao d e fatores d e relaxamento d o endotlio e o
metabolismo oxidativo das clulas musculares (Braga et al., 1993; Dubach & Froeli
cher, 1989; Uren & Lipkin, 1992; Sinoway & Minotti, 1988; Buller et al., 1991; Musch et
al., 1986).
Importa ressaltar q u e todo cardiopata chagsico e m programa d e exerccio no
supervisionado deve ser reavaliado periodicamente pelo seu mdico n o s d o p o n t o
d e vista clnico, c o m o tambm mediante a realizao d e teste ergomtrico e da eletro-
cardiograma dinmica, a fim d e ser liberado para a atividade fsica.

2.1. Cardiopatas Chagsicos Portadores de Marcapasso

A prescrio d e atividade fsica para pacientes com marcapasso exige o conhe-

cimento da freqncia cardaca, da presso arterial e da resposta d o paciente aos
exerccios, assim c o m o d o tipo d e distrbio d e c o n d u o q u e os levou a o implante,
tipo d o aparelho e funo ventricular esquerda.
Durante a ltima dcada, os progressos tecnolgicos na fabricao d o s marca-
passos facilitaram bastante as atividades fsicas desses pacientes, c o m o aqueles c o m
MP d e cmara dupla, q u e "pressentem" e m a r c a m o ritmo d o trio e d o ventrculo,
permitem resposta mais prxima da fisiologia d o exerccio, o q u e n o era possvel n o
passado, p o r q u e s havia MP c o m freqncia fixa e m cmara nica. A prescrio de
exerccios para pacientes c o m marcapassos d e cmara dupla p o d e ser desenvolvida
seguindo-se as orientaes para pacientes cardacos no-dependentes d e marcapasso.
J os pacientes c o m MP de freqncia fixa precisam seguir orientao segundo proto-
c o l o especial quanto a o tipo, durao e freqncia da atividade. Nesses casos, a
freqncia cardaca n o ser utilizada c o m o parmetro (Dortmund, 1 9 9 1 ; American
College o f Sports Medicine, 1 9 9 1 ; Hiat et al., 1 9 9 3 ) .
Os cuidados especiais para e s s e grupo de pacientes incluem a q u e c i m e n t o e
r e l a x a m e n t o prolongados, alm da r e c o m e n d a o de q u e sejam evitadas manipula-
e s corporais excessivas (American College o f Sports Medicine, 1 9 9 1 ) . Modalidades
desportivas cuja m o v i m e n t a o violenta dos braos possa causar d e s l o c a m e n t o s ou
leses n o eletrodo, b e m c o m o aquelas q u e p o s s a m causar l e s e s m e c n i c a s n o mar-
capasso, s o desaconselhadas. Para esses pacientes, as atividades e m q u e atuam prin-
cipalmente as pernas - c o m o andar ou andar de bicicleta - s o mais aconselhveis.
Para pacientes c o m MP de freqncia fixa r e c o m e n d a - s e q u e a presso arterial sist-
lica seja avaliada p e l o m e n o s trs vezes durante a s e s s o de treinamento (Dortmund,
1 9 9 1 ; American College o f Sports Medicine, 1 9 9 1 , Hiat et al., 1 9 9 3 ) .

2.2. O Cardiopata Chagsico Transplantado

Trabalhos realizados recentemente demonstraram q u e pacientes cardiopatas

transplantados apresentavam capacidade funcional reduzida, freqentemente a b a i x o
de 2 MET. Provavelmente isto se d e v e debilitao prolongada d e s s e s pacientes
antes d o transplante. Essa reduo, alm dos efeitos da toracotomia, influencia todos
os c o m p o n e n t e s para a prescrio de exerccios nesse grupo d e pacientes (American
College o f Sports Medicine, 1991; Hiat et al., 1 9 9 3 ) . S e g u n d o os autores desses traba-
lhos, s e m p r e q u e possvel d e v e m ser r e c o m e n d a d a s a mobilizao e a d e a m b u l a o ,
iniciando-se e n t o u m programa de exerccio intra-hospitalar. Antes da alta a c o n s e -
lhvel q u e se realize teste ergomtrico s u b m x i m o , seguindo-se as orientaes para
os pacientes ps-infarto a g u d o d o miocrdio, a fim de determinar a capacidade funci-
onal para prescrio de exerccios ambulatoriais (Hartley, 1 9 9 3 ; Hiat et al., 1 9 9 3 ) .
Os protocolos de exerccio a nvel ambulatorial para o s transplantados n o
diferem significativamente daqueles aplicados a pacientes infartados. A intensidade
mantida entre 6 0 a 6 5 % da capacidade funcional. Nesses pacientes, entretanto,
difcil calcular a freqncia cardaca a ser atingida, devido alterao desse parmetro
e m resposta a o exerccio q u e se observa n o c o r a o desnervado (Smith & Ellenbo
gen, 1 9 8 9 ) . A classificao d o esforo p e r c e b i d o p a r e c e ser o m e i o mais eficaz de
controlar a intensidade d o exerccio nesse grupo d e pacientes. C o m o passar d o
t e m p o vai h a v e n d o transio para u m programa domiciliar s e m superviso.
Por fim, importante ressaltar q u e todo cardiopata c h a g s i c o e m programa de
e x e r c c i o no supervisionado precisa ser reavaliado periodicamente p e l o seu m d i c o
n o s d o p o n t o d e vista clnico, mas t a m b m por m e i o da realizao d e e x a m e s ,
c o m o o teste ergomtrico e a eletrocardiografia dinmica, a fim d e r e c e b e r informa
es necessrias para continuar, diminuir ou aumentar suas atividades fsicas, ou at
mesmo interromp-las, de acordo com a evoluo da doena.

3. A Sexualidade do Cardiopata Chagsico

A sexualidade uma dimenso da vida do indivduo da maior importncia na

estruturao do seu bem-estar fsico e emocional, dando-lhe a oportunidade de uma
vida plena e mais saudvel. A satisfao obtida pela pessoa na vivncia afetivo-sexual
condio favorvel promoo de sua sade.
O reinicio de uma relao sexual satisfatria pode contribuir em muito para o
paciente cardiopata readquirir a autoconfiana e a sensao de resgate da sade
(McLane et al., 1980; Klein et al., 1965; Tutle et al., 1964). Apesar dessa importncia
para a completa reabilitao do paciente, surpreendente a pouca ateno dispensa-
da ao tema na literatura cardiolgica. Hellerstein e Friedman (1969), compilando 33
livros-texto de Cardiologia, encontraram menos de mil palavras alusivas atividade
sexual e doenas cardacas. A esta escassez de informaes cientficas associa-se a
conhecida inabilidade de grande parte dos mdicos quanto abordagem de questes
ligadas sexualidade, na maioria das vezes decorrentes do preconceito que ainda
envolve o tema, apesar da aparente liberao do sexo apregoada pela mdia, associ-
ada falta de conhecimentos especficos nessa rea.
Os pouco trabalhos existentes sobre a sexualidade do cardiopata dizem respei-
to a pacientes com doena coronria. At o momento, no encontramos nenhum
trabalho abordando especificamente a sexualidade do cardiopata chagsico. Portanto,
nossos comentrios aqui apresentados decorrem da convivncia com esses pacientes,
assim como da literatura referente a outras cardiopatias.
Em poucos campos da Medicina o efeito da doena sobre a funo sexual to
pronunciado como se observa no paciente cardiopata. Ao enfrentar a doena carda-
ca, os pensamentos do paciente imediatamente convergem para a questo da sobre-
vivncia. Passada esta fase, e uma vez proposto o tratamento adequado, surgem
dvidas cruciais de como conviver com a cardiopatia e de como ser a sua vida
sexual (Kaplan, 1977; Munjack & Oziel, 1984; Stein, 1978; Oliveira, 1991; Oliveira,
1986). Porm, este assunto tem sido pouco discutido, e s recentemente os cardiolo-
gistas se deram conta da importncia de uma orientao especfica, no sentido de
tentar tornar a vida do paciente cardiopata mais saudvel. At h pouco tempo, uma
orientao acerca da vida sexual dessa clientela era inexistente, salvo pela regra fun-
damental da moderao em todas as coisas. Por esse motivo, muitos pacientes, su-
pondo que a atividade sexual poderia lev-los morte, limitavam-na ou at a evita-
vam, preferindo, compreensivelmente, "errar a salvo" (Munjack & Oziel, 1984).
Mesmo s portas do terceiro milnio lamentvel, mas verdadeiro, que alguns
cardiologistas - inclusive de indiscutvel competncia tcnica - no orientem devida-
mente seus pacientes sobre a atividade sexual, como se esse aspecto no lhes disses-
se respeito. Mais grave ainda o fato de alguns - generalizando - orientarem-nos
para que se abstenham da atividade sexual, pelo suposto risco que a mesma possa
trazer. Na nossa prtica diria, observamos com freqncia que cardiologistas forne-
cem aos seus pacientes informaes sobre medicao, dieta, retorno ao trabalho,
atividade fsica, prognstico e, no entanto, omitem ou no esclarecem suficientemen-
te a respeito da sexualidade (Oliveira, 1991; Oliveira, 1986). Essa omisso do mdico,
associada muitas vezes a timidez e a desinformao do paciente e do cnjuge, cria um
clima de insegurana, sendo possvel que dificulte a recuperao do cardiopata cha-
gsico.
So de natureza psicolgica e fisiolgica os fatores capazes de influenciar a
atividade sexual dos cardiopatas chagsicos (Kaplan, 1977; Oliveira, 1991; Oliveira,
1986).
Existem mitos acerca da sexualidade que podem contribuir para o declnio da
atividade sexual desses pacientes. Dentre eles, a crena de que pessoas doentes do
corao tm que ser sexualmente inativas, acreditando-se ser isto um fator importante
para a recuperao da sade cardiovascular, sendo um outro mito aquele em relao
morte sbita durante o intercurso sexual (Oliveira, 1986). O temor do paciente e da
sua parceira de que o esforo fsico seja nocivo e perigoso ao corao aparece, em
nossa experincia diria, como um dos principais fatores de ordem psicolgica limita-
dores da atividade sexual nos cardiopatas chagsicos, podendo a ansiedade e a de-
presso associadas dificultar o retorno a uma relao satisfatria. Quanto ao fator
fisiolgico, a limitao da atividade sexual depende do grau do comprometimento
miocrdico do paciente. Naqueles em classe funcional I e II (NYHA), esta atividade
apresenta poucas restries, podendo ser, no entanto, muito limitada nos pacientes
com IC grave (III e IV).
Citaramos ainda os chamados fatores adjuvantes, que tm a possibilidade de
prejudicar a sexualidade dos cardiopatas chagsicos, destacando-se, dentre eles, as
drogas usadas no tratamento e as doenas associadas, como diabetes mellitus, o
alcoolismo e outras mais (Oliveira, 1986). Frente a uma disfuno sexual desses paci-
entes, deve-se sempre levar em considerao todos esses fatores, uma vez que, isola-
damente ou associados, podem contribuir para o declnio da atividade sexual nesse
grupo.
Em relao ao gasto metablico da atividade sexual, estudos tm demonstrado
que o coito com a parceira habitual impe moderado custo fisiolgico, com o esforo
cardaco mximo no durando mais que 10 a 15 segundos. Esse esforo comparvel
ao consumo de oxignio equivalente a subir dois lances de escada, caminhar apressa-
damente ou desempenhar tarefas comuns em muitas ocupaes. Observou-se tam-
bm nesses estudos que a mdia da freqncia cardaca mxima atingida no orgasmo
fora de 117 bpm, com o mximo de, em mdia, 144 bpm; dois minutos antes e dois
aps o orgasmo, a freqncia cardaca fora de 96 bpm. Os dados referem-se ao sexo
mantido com a parceira habitual (para homens que estavam se recuperando de um
infarto). Desnecessrio dizer que esses dados no podem e no devem ser generaliza-
dos para todos os pacientes cardiopatas, necessitando que sejam corrigidos para ajus-
tar-se ao perfil biomdico de cada um (Ford & Hellerstein, 1958; Masters & Johnson,
1966; Guedes & Feher, 1981; Siewcki & Mansfield, 1976; Nemec et al., 1976).
Embora sejam levadas em considerao as limitaes acima comentadas, os
estudos demonstram, de maneira geral, que o dispndio energtico durante o ato
sexual no de to grande magnitude quanto se acreditava no passado. Desconhece-
mos informaes no que diz respeito ao coito extraconjugal. Alguns autores presu-
mem que um nvel maior de estresse possa ocorrer nessas situaes, o que poderia
favorecer mais intenso custo energtico quando comparado ao coito com a parceira
habitual. At o momento no existem dados fidedignos que confirmem tal presuno
(Munjack & Oziel, 1984; Stein, 1978).
Quanto ao impacto das doenas cardiovasculares no geral, e em particular das
miocardiopatias - incluindo a cardiopatia chagsica - , sobre a sexualidade feminina,
lamentavelmente os estudos tm sido escassos. Isto talvez se deva ao fato de, na
mulher, o decrscimo do interesse sexual ser menos perceptvel, freqentemente
considerado, pela nossa cultura e por muitos cardiologistas, como de menor impor-
tncia (Abramov, 1977; Papadopoulos et al., 1984). Contudo, os preconceitos e tabus
que ainda envolvem a sexualidade feminina tm seguramente obstaculizado a eluci-
dao desse importante aspecto, o que, alis, como comenta Kaplan (1977), faz parte
da tendncia de ignorar o papel das doenas cardiovasculares na vida sexual da
mulher.
Incontestavelmente, os efeitos das doenas cardiovasculares sobre a sexualida-
de masculina esto melhor documentados e compreendidos. Portanto, na falta de
estudos especficos com relao s mulheres, possvel admitir por analogia que os
efeitos das doenas cardiovasculares sobre a sua sexualidade podem ser semelhantes
aos dos homens, porm com as devidas diferenas no que se refere fisiologia de
cada um deles (Kaplan, 1977).
A conduta no aconselhamento ao paciente cardiopata chagsico acerca da ati-
vidade sexual depende do grau de severidade da doena, bem como dos aspectos
psicossociais de cada caso. Sempre que possvel, o cardiologista deve incluir a parcei-
ra na discusso, para que possa compreender e, sobretudo, colaborar, evitando, as-
sim, uma postura de "proteo" caracterizada por recusa ou abstinncia sexual. No
nosso entender, o cardiologista deve esclarecer o paciente quanto aos reais efeitos da
atividade sexual sobre a sua doena. Em alguns casos, importante que o mdico
reassegure ser a atividade sexual no apenas possvel, mas tambm isenta de risco,
alm de benfica para o restabelecimento da auto-estima do paciente. O aconselha-
mento conjunto pode produzir resultados positivos, respeitando-se, no entanto, as
necessidades e peculiaridades de cada um dos parceiros (Oliveira, 1986).
Como foi dito anteriormente, o grande limitador da atividade sexual nos paci-
entes cardiopatas o grau de severidade da disfuno miocrdica. Para os pacientes
em classe funcional I e II (NYHA) no deve haver grandes limitaes, podendo, no
entanto, surgir limitaes fsicas para aqueles em classe funcional III e IV (NYHA).
Nesses, o cardiologista deve tentar controlar a IC a fim de permitir o retorno gradual
dos pacientes atividade sexual. Esta, porm, precisa ser desaconselhada queles
com IC descompensada, uma vez que a taquicardia e a demanda metablica do ato
tm a possibilidade de agravar o quadro, propiciando o aparecimento de edema
agudo. No entanto, pacientes com cardiopatia compensada que sejam capazes de
tolerar o esforo fsico moderado (por exemplo, subir dois lances de escada), podem
ser liberados para retomar sua atividade sexual. A esses pacientes recomenda-se que
sejam sugeridas posies de coito que no favoream o desenvolvimento de ortop
nia (Munjack & Oziel, 1984). Na orientao ao paciente, importante lembrar que
devem ser evitadas situaes de estresse, abuso de bebidas alcolicas, choque trmi-
co, bem como refeies copiosas antes do intercurso sexual, por produzirem exign-
cias maiores sobre o corao e propiciarem o aparecimento de complicaes. Naque-
les pacientes muito limitados, que no tm condies de manter uma relao sexual
completa, a masturbao por estimulao da parceira pode ser tentada (Munjack &
Oziel, 1984).
Como foi abordado com relao atividade fsica no cardiopata chagsico,
deve-se tambm, sempre que possvel, submeter o paciente a avaliao ergomtrica,
- o que dar maiores subsdios a uma liberao mais segura para a retomada da
atividade sexual, ou seja, pode ser liberado para a atividade fsica aquele paciente
que consegue chegar carga de 75 watts ou o equivalente na esteira sem sinais de
ICC e/ou arritmias graves.
A orientao ao cardiopata sobre a atividade sexual deve fazer parte da rotina
do tratamento tanto quanto a orientao diettica ou medicamentosa, pois, se o cardi-
ologista no trouxer o assunto baila, muitos pacientes provavelmente estaro expos-
tos a restringir desnecessariamente sua atividade sexual, na suposio de que o siln-
cio do mdico significa que o ato sexual est alm da sua capacidade fsica. Uma
conversa franca abordando as preocupaes, os temores, o significado dos sintomas
e o "desgaste cardaco" real do ato sexual, em termos compreensveis, fundamental
para o paciente e sua parceira. importante que o cardiologista seja claro, evitando
afirmaes genricas do tipo "no se apresse", "v devagar", "no exagere", que, na
nossa opinio, nada esclarecem e at podem gerar mais insegurana ao casal. Nessa
abordagem deve o mdico evitar colocar seus padres morais, pois o objetivo
ajudar o casal, e preciso que o aconselhamento leve em considerao os valores
morais de cada paciente.
O cardiologista deve estar atento s perguntas formuladas pelo paciente com
relao sua sexualidade, lembrando que nem sempre as indagaes so claras
- geralmente, movidas pela inibio diante da autoridade do mdico. Perguntas do
tipo "como fica a minha alegria? " ou "posso executar a minha mulher?" precisam
ser entendidas como referentes relao sexual. Alm do mais, no devemos
esquecer que os chagsicos, na sua maioria, apresentam baixo nvel educacional,
o que exige a orientao em linguagem acessvel compreenso do paciente,
respeitando-se, sobretudo, a sua cultura. Nos casos em que a disfuno sexual
extrapola a competncia do cardiologista, faz-se premente o encaminhamento do
paciente a profissional especializado na rea sexual. O importante que as queixas
no sejam negligenciadas ou ignoradas, o que traria conseqncias graves para o
paciente como pessoa.
Em suma, ressaltamos a importncia da sexualidade no cotidiano das pessoas
influenciando sua vontade de viver, sua auto-imagem e os seus relacionamentos.
No entanto, mdicos e pacientes evitam comentar os efeitos da doena cardaca
sobre a sexualidade, reproduzindo assim um tabu e impedindo, sobretudo, que
pacientes e parceiros enfrentem o problema atravs do dilogo aberto e sem
preconceitos. O paciente cardiopata tem o direito de saber - e o mdico, o dever
de informar - sobre os reais efeitos da doena cardaca na sua sexualidade, o que,
sem dvida, lhe permitir viver o sexo no s no que diz respeito genitalidade,
mas em toda a sua plenitude. Portanto, a postura do cardiologista olhando no s
o corao como rgo doente, mas tambm a pessoa, pode ajudar sobremaneira
a reconstruir, devolver, desenvolver e aprimorar a qualidade de vida do cardiopata
chagsico.
 4. Depresso no Cardiopata Chagsico

de fundamental importncia que o cardiologista esteja ciente da relao entre

Cardiologia e Psiquiatria, pois:

1) Certas formas de psicopatologias podem ser fatores de risco para o desenvolvi-

mento e a manifestao de doenas cardacas.
2) Sintomatologia psiquitrica - sobretudo distrbios do humor (ansiedade e depres-
so) - ocorre freqentemente como conseqncia de doenas cardiovasculares.
3) Sndromes psiquitricas podem mimetizar os sintomas de doenas cardacas (por
exemplo, o transtorno do pnico).
4) Alguns tratamentos psiquitricos tm possibilidade de afetar adversamente a fun-
o cardiovascular (Tesar & Stern, 1993).

4 . 1 . Depresso

Dados recentes da Organizao Mundial de Sade-OMS do conta de que 3 a

6% da populao do planeta sofrem de estados depressivos, com incidncia em torno
de 1% de novos casos ao ano. Outro fato de suma importncia a constatao da
OMS de que 50% da populao de deprimidos procuram ajuda de no-psiquiatras
(clnicos gerais, cardiologistas e outros). Em vista desse quadro mundial, a Associao
Americana de Psiquiatria tem iniciado programas de educao continuada em depres-
so para clnicos.
Sndrome psicolgica encontrada em um contnuo de gradaes, desde casos
discretos a moderados e graves, a depresso est entre as doenas de maior impacto
social e incapacitao com elevados custos, diminuio das aptides para o trabalho,
grande perda das atividades sociais e de lazer, alm de queda da qualidade de vida.
A depresso grave - ou depresso maior - definida como distrbio do humor,
ocorrendo por um perodo de pelo menos duas semanas, que associado com o
mnimo de quatro a oito sintomas: (1) distrbios do sono; (2) perda de interesse e
motivao normais; (3) reduo da concentrao; (4) perda de energia; (5) sentimen-
tos de culpa; (6) distrbio do apetite; (7) agitao retardo-psicomotor; e (8) falta de
esperana, pensamentos suicidas ou desejo de morte (Diagnostic and Statistical Ma-
nual of Mental Disords).

4.2. Depresso e doena cardaca

A depresso freqentemente no reconhecida como doena distinta tratvel

em pacientes cardiopatas, contudo estudos reportam um risco aumentado em tais
pacientes. Os sintomas depressivos tm possibilidade de desenvolver-se como resul-
tado da cardiopatia, de medicaes usadas em seu tratamento ou do estresse de lidar
com a cardiopatia; no entanto, a depresso pode simplesmente coexistir em uma
relao temporal mais do que estar casualmente relacionada cardiopatia (Meleiro,
1993).
 A depresso a forma mais comum de reao do paciente ao desenvolvimento
da doena cardaca e o seu aparecimento pode ser influenciado por: (1) idade do
paciente; (2) alteraes da imagem corporal imposta pela doena (edema, ascite etc.);
(3) incapacitao para o trabalho; ( 4 ) sintomas de IC extremamente limitantes e peno-
sos, com queda da qualidade de vida; (5) restries vida tanto no que se refere
alimentao, quanto atividade fsica do paciente; (6) perda da capacidade de auto-
cuidado, criando grande dependncia em relao a familiares.
Estudos tm evidenciado que os cardiopatas apresentam uma prevalncia de
depresso variando de 30 a 50% (Tesar & Stern, 1993). O grupo de interconsulta do
Instituto de Psiquiatria da Universidade de So Paulo-USP, examinando 101 pacientes
internados no Instituto do Corao-INCOR, evidenciou ter sido a depresso o diag-
nstico encontrado com mais freqncia nos cardiopatas (26,7%), estando presente
em um tero daqueles com IC (Tamais et al., 1995). Os dados comprovam a freqn-
cia dessa associao, devendo o cardiologista estar atento a esta ocorrncia. Para
tanto, importante que tenha noes bsicas sobre o diagnstico e o tratamento da
depresso.

4.3. O Diagnstico da Depresso no Cardiopata

Embora freqentemente a depresso esteja associada cardiopatia, vrios fato-

res podem dificultar o seu diagnstico, pois:

1) A depresso comumente considerada pelos mdicos no-psiquiatras como um

fracasso da vontade, que responderia a um esforo do paciente.
2) As bases biolgica e gentica, bem como o tratamento farmacolgico da depres-
so, so ignorados por muitos mdicos no-psiquiatras.
3) O paciente deprimido tem dificuldade de falar sobre os seus problemas emocio-
nais, achando que esses no tm importncia para o mdico.
4) Existe o preconceito por parte da sociedade e de alguns mdicos em relao a
doenas mentais.
5) A formao mdica atual ainda permanece predominantemente organicista e tec-
nicista, em detrimento de uma formao que inclua aspectos psicossomticos.
6) O sistema de sade limita o tempo de atendimento ao paciente, o que dificulta
uma abordagem mais integral.
7) Nem sempre o paciente aceita o encaminhamento a um especialista em sade
mental, bem como o seu tratamento.

Vale lembrar que alguns pacientes podem manifestar a chamada depresso

mascarada, com queixas somticas, sem a presena dos sintomas clssicos relaciona-
dos ao humor depressivo, comentados anteriormente. Geralmente as queixas envol-
vem os sistemas nervoso central, gastrintestinal, cardiovascular e msculo-esqueltico
(sendo a dor uma queixa freqente nesses pacientes). Indivduos de classe scio-
econmica mais baixa - como os cardiopatas chagsicos - freqentemente tero
sintomas somticos como manifestao principal do seu humor depressivo. Portanto,
nem sempre o cardiopata chagsico apresenta os sintomas clssicos da depresso. Por
outro lado, lassido, fadiga e perda de peso relacionados com o cardiopata nem
sempre so distinguidos do retardamento psicomotor e da falta de autocuidado -
comuns na depresso. A perturbao do sono, um sintoma comum na depresso,
tambm ocorre no paciente cardiopata com IC, em virtude da tosse noturna. Estes
aspectos podem dificultar ainda mais o diagnstico da depresso no cardiopata cha-
gsico. Assim, deve o cardiologista estar atento para esses fatos, evitando atribuir
todos esses sintomas cardiopatia e, quando necessrio, solicitar ajuda de profissio-
nal ligado rea de sade mental.

4.4. Impacto da depresso sobre a cardiopatia chagsica

A importncia da depresso associada cardiopatia chagsica est ligada, alm

do sofrimento psquico que o paciente apresenta, carga que essa associao pode
trazer ao corao, contribuindo sobremaneira para agravar o quadro cardiolgico.
possvel enumerar, dentre outros, os seguintes fatores negativos da depresso sobre o
cardiopata:

1) O humor depressivo pode influenciar como a pessoa vivncia a doena cardaca e

sua interao com os outros, inclusive com o prprio mdico.
2) Aumenta a morbimortalidade cardiovascular.
3) A adeso ao tratamento significativamente prejudicada.
4) Permanncia prolongada no hospital.
5) Aumento de custo com o tratamento.
6) Nmero elevado de suicdio e de tentativa de suicdio associado a doena fsica.
7) A relao mdico-paciente prejudicada pelo humor depressivo e pode induzir o
mdico a erros no diagnstico e no tratamento.

Embora no encontremos na literatura a real prevalncia da depresso no car-

diopata chagsico, por analogia com outras cardiopatias e pela nossa prtica diria no
Ambulatrio de Doena de Chagas do Hospital Universitrio Oswaldo Cruz-HUOC/
UPE, podemos inferir que essa associao freqente, sobretudo se lembrarmos que
a depresso se manifesta com maior freqncia naqueles cardiopatas que desenvol-
vem IC, fato comum nos chagsicos. Considerando ainda que estudos epidemiolgi-
cos tm demonstrado uma associao negativa entre o nvel scio-econmico e a
ocorrncia de depresso, isto funciona como mais um fator de risco na populao
chagsica (Aguiar et al., 1993).

4.5. Tratamento do Cardiopata Chagsico Deprimido

O tratamento do cardiopata chagsico deprimido apresenta caractersticas pr-

prias em relao a aspectos sociais, psicolgicos e somticos que sempre devem ser
considerados na abordagem teraputica, ou seja, identificao e tratamento dos fato-
res orgnicos relacionados cardiopatia; farmacoterapia antidepressiva; uso do ltio;
eletroconvalsoterapia; e abordagem psicoteraputica.
 Identificao e tratamento dos fatores orgnicos relativos cardiopatia -
A cardiopatia favorece o aparecimento da depresso, mormente quando grave, em des-
compensao e no paciente internado. Da a necessidade de o cardiologista no medir
esforos no sentido de melhorar o quadro clnico do paciente, pois isso contribui sobre-
maneira para a recuperao do quadro depressivo. Outro ponto a lembrar a possibilida-
de de drogas utilizadas no tratamento da doena cardaca agravarem ou mesmo poderem
induzir a depresso, embora no exista na literatura trabalhos bem delineados no sentido
de melhor esclarecer este aspecto e sua real prevalncia. Algumas drogas em Cardiologia
podem causar depresso. So elas: disopiramida, digoxina, clonidina, reserpina, hidra-
lazina, nifedipina, alfa-metildopa, prazosin, propranolol, lidocana e procainamida.
Vale ressaltar que a presena de sintomas depressivos concomitantemente ao uso
dessas medicaes no implica necessariamente que a depresso seja causada por elas.
Portanto, cada caso deve ser alvo de criterioso julgamento clnico por profissional ligado
rea de sade mental, em que aspectos temporais, posolgicos, histria e exame fsico
precisam ser ponderados antes de atribuir a sintomatologia depressiva droga, pois sua
suspenso indevida pode agravar o quadro cardiolgico.
Farmacoterapia antidepressiva - Selecionar um antidepressivo com poucos
efeitos colaterais - sobretudo em relao ao sistema cardiovascular - e baixo potenci-
al de interaes muito importante no tratamento de cardiopatas chagsicos deprimi-
dos. Estes, como os idosos deprimidos, devem ser tratados de forma mais cautelosa,
com doses menores, lentamente aumentadas. A remisso completa dos sintomas de-
pressivos e a tolerncia aos efeitos colaterais so o maior indicador da dose ideal.
No Brasil, esto disponveis as seguintes classes de antidepressivos:
1 - Antidepressivos tricclicos ATCs: imipramina, clorimipramina, ami
triptilina, nortriptilina e maproptlina (que, apesar de ser tetracclico, apresenta perfil
de efeitos adversos semelhantes).
- Efeitos cardiovasculares dos ATCs - Disponveis para uso clnico desde a
dcada de 50, os ATCs e seus efeitos cardiovasculares foram extensivamente estuda-
dos, destacando-se, dentre os efeitos, aqueles sobre a freqncia cardaca, a presso
arterial sangnea, a conduo eltrica e o ritmo cardaco.
Freqncia cardaca - Os ACTs produzem elevao da freqncia cardaca de
repouso atribuda principalmente ao seu efeito anticolinrgico, cuja potncia corre-
lacionada - at certo ponto - com o grau de elevao da freqncia cardaca. Esta
aumenta em mdia 10 a 15 bpm durante a terapia, persistindo com a continuao da
terapia e, em g e r a l , clinicamente insignificante, exceto naqueles pacientes com
funo ventricular muito comprometida (Suzan, 1989).
Presso arterial sangnea - Os ATCs exercem efeitos proeminentes sobre a
presso sangnea. Embora tenha sido relatado que eles causam hipertenso (Burnett
& Chachine, 1979), a hipotenso ortosttica (HO) foi considerada como um dos efei-
tos colaterais cardiovasculares mais freqentes e potencialmente srios do seu uso
(Glassman, 1984).
A incidncia de HO necessitando descontinuao ou modificao do tratamen-
to com ATC tem variado de 6 a 24% dos casos. Esta ocorrncia maior na presena de
doena cardaca, uso concomitante de medicao (que pode abaixar a presso sang-
nea) e uma queda postural pr-tratamento da presso sangnea sistlica maior que
5mmhg. A probabilidade de aparecimento da HO, assim como de outros efeitos colate
rais associados aos ATCs, reduzida pelo uso de doses iniciais mais baixas, seguidas por
aumento gradual at a dose teraputica (Cassem, 1982).
A imipramina tem sido considerada o ATC mais provvel de causar HO signifi-
cativa (Cassem, 1982), sobretudo no tratamento de pacientes com bloqueio de ramo
(Roose et al., 1979) e disfuno do ventrculo esquerdo (Glassman et al., 1983; Roose
et al., 1987). A notriptilina, por outro lado, tem sido considerada como tricclico com
menor risco de HO em pacientes com doenas cardiovasculares.
Conduo eltrica - Os ATCs exibem um efeito antiarrtmico "tipo 1" ou "seme-
lhante quinidina", que resulta na diminuio da conduo cardaca (como demons-
trado pelo eletrograma do feixe de HIS) (Burrows et al., 1976; Kantor et al., 1975;
Vohra et al., 1975). O alargamento do segmento QRS e os intervalos P-R e Q-T, bem
como uma diminuio da amplitude da onda T, ocorrem comumente durante o uso
dos ATCs (Giardina et al., 1979); aumentos moderados na conduo atrioventricular
ou intraventricular so comuns, mas no perigosos por si ss.
limitado nosso conhecimento acerca dos efeitos comparativos dos diferentes
ATCs sobre a conduo cardaca, embora estudos tenham demonstrado que a imipra-
mina mostra efeito mais expressivo sobre a conduo cardaca (retardo da conduo)
que a notriptilina (Giardina et al., 1979).
Ritmo cardaco - Em concentraes txicas, os ATCs foram associados a todos
os tipos de distrbios do ritmo cardaco, incluindo taquicardia, taquicardia supraven-
tricular, fibrilao atrial e fibrilao ventricular. Contudo, em concentraes terapu-
ticas, no costumam provocar alteraes significativas do ritmo. Por outro lado, tem
sido descrito efeito antiarrtmico dessas drogas presumidamente relacionado a um
efeito semelhante quinidina (Vohra et al., 1975).
Dbito cardaco - Embora os primeiros estudos sobre o efeito dos tricclicos
no dbito cardaco tenham concludo que os mesmos prejudicavam a funo ventri-
cular esquerda, pesquisas recentes utilizando ecocardiograma e angiografia radionu
clear no mostraram essa alterao. Assim, os dados hoje disponveis sugerem que
os tricclicos no apresentam efeitos deletrios funo ventricular esquerda, mes-
mo em pacientes com comprometimento grave dessa funo. Por outro lado, estu-
dos com a imipramina tm demonstrado maior incidncia de HO em pacientes com
IC, no estando claro ainda o mecanismo pelo qual a imipramina induz mais fre-
qentemente tal efeito nesse grupo de pacientes.
Tendo em vista os efeitos cardiovasculares dos tricclicos aqui comentados,
fica patente que seu uso no cardiopata chagsico - sobretudo naqueles com altera-
o do sistema de conduo e funo ventricular comprometida - deve ser evitado
ou feito com cautela pela possibilidade do aumento de retardo da conduo ventri-
cular e HO. Considerando que a nortriptilina mostra menos efeitos colaterais sobre
o sistema cardiovascular, esse deve ser o tricclico de escolha nesse grupo de paci-
entes.
pertinente lembrar que, nos cardiopatas chagsicos em uso de antiarrtmicos
- sobretudo os do grupo 1-A, como a quinidina - recomenda-se evitar o uso de
tricclicos, pois esta associao aumenta o risco de efeitos pr-arrtimicos e/ou de-
presso do sistema de conduo. Os tricclicos tambm devem ser evitados nos
cardiopatas chagsicos que apresentam megaclon, pelo risco de agravamento da
constipao por seu efeito anticolinrgico (Roose & Glassman).
 2 - Inibidores da monoaminodaseIMAOs: tranilcipromina (irreversvel) e
moclobemida (reversvel). Embora os IMAOs irreversveis sejam virtualmente desprovi-
dos de efeitos cardiotxicos em dosagens teraputicas, a possibilidade de provocar crise
hipertensiva quando associado a ingesto de alimentos contendo tiramina ou a algumas
medicaes torna-os hoje pouco utilizados no tratamento da depresso. A moclobemida
- IMAO reversvel - lanada recentemente no mercado, tem sido utilizada por seus
efeitos colaterais no serem to prevalentes, como no caso dos IMAOs irreversveis, po-
dendo ser indicada para pacientes cardiopatas.
3 - Inibidores especficos de recaptura de serotonina IERS: fluoxetina,
paroxetina, sertralina, citalopram e fluvoxamina. Ainda que a experincia com essas
drogas seja limitada, os estudos clnicos e um estudo retrospectivo no reportaram
alteraes clnicas significativas sobre o sistema cardiovascular, assim como no se
verificaram alteraes relevantes no ECG. Portanto, luz dos conhecimentos atuais,
essas drogas parecem no apresentar problemas como os tricclicos em relao ao
paciente cardiopata, no tendo sido relatado HO ou anormalidades do sistema de
conduo, o que as torna opo segura ao cardiopata chagsico (Bojar et al., 1983;
Cassem & Hackett, 1971). Vale ressaltar que o uso concomitante de substncias forte-
mente ligadas a protenas plasmticas (warfarin e digitoxina) pode levar a aumento da
droga livre.
Ltio O carbonato de ltio, embora no seja especificamente um antidepressi
vo, til no tratamento das alteraes do humor, sendo rara a sua cardiotoxicidade.
Em 20% dos pacientes tratados, a droga produz alteraes eletrocardiogrficas benig-
nas (por exemplo, achatamento ou inverso das ondas T), reversveis e possivelmente
decorrentes do deslocamento do potssio (Roose et al., 1979; Schou, 1963), podendo
ser utilizada no cardiopata chagsico sem riscos significativos (Suzan, 1989).
Por tudo o que aqui expusemos, de fundamental importncia que o cardiolo-
gista esteja atento para a freqncia com que apresentam depresso os cardiopatas
chagsicos, principalmente aqueles em regime de internamento, e, sempre que ne-
cessrio, consulte o psiquiatra, evitando desta maneira prescrio inadequada de an
siolticos, que so insuficientes para o tratamento da depresso. Pesquisas tm de-
monstrado serem os cardiologistas os especialistas que mais prescrevem essas drogas
na prtica mdica (Kamerow, 1988). Alguns deles tendem a subestimar os problemas
psquicos de seus pacientes, atribuindo a si mesmos um saber psiquitrico no rara-
mente de duvidosa qualidade, o que os leva, muitas vezes, indicao abusiva de
ansiolticos em detrimento do uso de antidepressivos, na suposio de que estes so
sempre contra-indicados a cardiopatas chagsicos. Esta conduta tem contribudo para
que muitos pacientes deprimidos no sejam submetidos a tratamento adequado, o
que, sem dvida, pode dificultar sua recuperao (Cole, 1988; Paprocki, 1990; Roose
& Glassman, Lancet).

Terapia Eletroconvulsiva

A terapia eletroconvulsiva (TEC) forma eficaz de terapia antidepressiva,

necessria em pacientes que so refratrios a terapias farmacolgicas, que neces-
sitam de tratamento antidepressivo de emergncia ou para quem as drogas antide
pressivas so contra-indicadas. A sua segurana em relao s complicaes cardiovas-
culares continua controvertida e vrios efeitos cardiovasculares foram relatados (Suzan,
1989). Gerring e Shields expuseram complicaes cardiovasculares em 28% de todos
os seus pacientes tratados por TEC e em 70% dos pacientes com doena cardiovas-
cular conhecida (Vohra, 1975). Contudo, Dec et al. observaram que a TEC era segura,
eficaz e bem tolerada por um grupo de pacientes mais idoso, e, com freqncia
debilitado, um quarto dos quais apresentavam alteraes cardiovasculares, tais como
doena do sistema de conduo, IAM recente e depresso severa da funo ventricular
(Dec et al., 1985). Concluram que a ateno cuidadosa para a avaliao pr e ps-
tratamento pode resultar em mnima morbimortalidade cardiovascular, mesmo nos
pacientes com doena cardiovascular conhecida. Apesar dos dados controversos, a
tendncia atual admitir a possibilidade da utilizao da TEC em cardiopatas, desde
que realizada em ambiente adequado e por equipe familiarizada com a tcnica.
Por outro lado, vale lembrar que os cardiopatas chagsicos em uso de anticoagu-
lantes precisam ser avaliados antes do procedimento, pelo risco de hemorragia cerebral,
enquanto que as drogas antiarrtmicas e/ou as drogas utilizadas no tratamento da IC de-
vem ser administradas inclusive no dia do procedimento.

Abordagem Psicoteraputica

Embora a escolha apropriada da terapia com drogas seja essencial para o su-
cesso do tratamento da depresso, a relao mdico-paciente continua sendo da
maior importncia, e a informao ao paciente fundamental para essa relao. No
centro de toda relao mdico-paciente est a necessidade de o mdico demonstrar
compreenso da angstia do paciente, o que vai alm da mera anotao dos sintomas
e prescrio de medicamentos. Os pacientes precisam - e devem - saber que a
depresso no doena imaginria, fraqueza pessoal, resultado de desajuste social
ou punio divina.
Na prtica, encontramos cardiologistas competentes - profundos conhecedores
de sua rea - que tendem a fixar-se apenas nas condutas tcnicas relacionadas
patologia cardaca, ignorando, assim, as necessidades vitais e os conflitos psicolgicos
a que esto sujeitos os seus pacientes. Isso se deve, em parte, ao fato de a formao
mdica ainda permanecer predominantemente organicista (Gulledge & Clabrase, 1988).
A psicoterapia de apoio de fundamental importncia no tratamento do cardi-
opata chagsico deprimido, mas nem sempre possvel, uma vez que muitos hospi-
tais pblicos no possuem servio de Psicologia com disponibilidade para esse aten-
dimento. Da a necessidade da criao de ncleos de ateno ao paciente chagsico,
onde uma equipe multidisciplinar atuando junto aos mdicos possa oferecer esse
importante apoio. A nossa experincia com uma equipe multidisciplinar no Ambula-
trio de Doena de Chagas do HUOC comprova o valor desta iniciativa no atendi-
mento integral ao paciente chagsico.
Como reflexo final deste captulo ensejamos afirmar que, mesmo com o avan-
o cientfico, quer no diagnstico, quer no tratamento das doenas cardacas, a tecno-
logia no substitui- nem conseguir substituir- a presena participativa do mdico,
uma vez que, ao procur-lo, o paciente no apresenta apenas um rgo doente, mas,
principalmente, traz consigo problemas emocionais e sociais decorrentes do doloroso
processo do adoecer.

Agradecimento

O autor agradece a Laudenir Rivas, por sua dedicao e competncia na

reviso gramtico-estrutural deste manuscrito.
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J. Romeu Canado

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Objetivo da Teraputica Especfica. 3.Ensaios Clnicos. 4.Critrio

de Cura. 5.Medicamentos Ativos. 6.Nifurtimox. 6.1.Crtica aos primeiros Ensaios Clnicos.
6.2.Valor Teraputico. 6.2.1.Eficcia. 6.2.2.Reaes adversas. 6.3.Frmula Qumica e Nome
Comercial. 6.4.EfeitosAntiparasitrios. 6.5.Absoro, Metabolismo e Eliminao. 6.6.Via de
administrao. 7.Benznidazol. Frmula Qumica e Nome Comercial. 7.1.Valor Teraputico.
7.1.1.Eficcia. 7.1.2.Reaes adversas. 7.2.Efeitos Antiparasitrios. 7.3.Absoro, Metabo-
lismo e Eliminao. 7.4.Via de administrao. 8.Aplicao Clnica. 8.1.Deciso de instituir o
tratamento. 8.2.Consideraes prticas. 8.3.Seleo do medicamento. 8.4. Estimativa da
eficcia. 8.5.Controle das Reaes Adversas. 8.6.lndicaes. 8.7.Contra-indicaes. 8.8.Es
quemas posolgicos. 8.9.Precaues. 8.1O.Seguimento prolongado. 8.11 .Avaliao.

1. Introduo

Objetiva este captulo proporcionar ao mdico interessado no tratamento

especfico da doena de Chagas uma viso atual, baseada em nossa experincia,
mostrando os avanos e os empecilhos, de modo que ele possa aplic-lo, com a
possvel segurana, em benefcio do paciente, e contribuir para dirimir dvidas.
A teraputica etiolgica da tripanossomase cruzi j ultrapassou a fase experi-
mental, estando em franco progresso, e a aplicao clnica das conquistas alcanadas
vai permitir ao mdico, diante do chagsico, assumir atitude nova, isto , abandonar
a prtica tradicional de mero espectador de um fenmeno sobejamente conhecido -
a evoluo natural da molstia - para tentar modific-lo, mediante um quimioterpico
ativo, hoje acessvel, como adiante ser visto.
No quer isso dizer que consideremos resolvido o problema. H ainda srias
dificuldades a vencer, a comear pela alta toxicidade dos medicamentos ativos e a
incerteza ainda reinante na apreciao do grau de eficincia teraputica, na fase
crnica. No entanto, o elevado ndice de cura na fase aguda e a metodologia adequa-
da para realizar ensaios clnicos comparveis provam que estamos muito longe do
niilismo teraputico.

2. Objetivo da Teraputica Especfica

erradicar a infeco, e, ipso facto, curar a doena.

Logo de entrada preciso, porm, estabelecer premissa relevante: tenha o
clnico idia precisa do benefcio que a quimioterapia especfica pode oferecer a seu
doente, em termos de infeco e doena.
evidente que, ao destruir o Trypanosoma cruzi no organismo do paciente,
o medicamento cura-o da infeco extinguindo o agente etiolgico, o que se
traduzir em cura clnica da doena. Sublata causa, tollitur effectus. De acordo com
este raciocnio, toda a patogenia da doena de Chagas decorre da presena do
parasita.
No significa isso desprezar as contribuies da imunopatologia para
definir o papel da auto-imunidade na patologia da tripanossomase, resumidas
por Brener (1992). Exprime, apenas, a convico, amparada na experincia e
na lgica, de que a extino de agente etiolgico to explcito cassa-lhe os
efeitos.
H provas de que o T.cruzi permanece no organismo do paciente ao longo
de todo o processo evolutivo da enfermidade, cuja marcha se tem com a cura. Em
94% de nossos pacientes crnicos aqui no Brasil (Luz et al., 1994) e em 86,6% dos
crnicos de Jrg e Baez (1993), na Argentina, demonstrou-se a presena do parasita
mediante a repetio da hemocultura; b) o achado mais comum, depois dos
transplantes cardacos por cardiomiopatia chagsica crnica final - realizados no
Incor, em So Paulo -, transcorrido portanto todo o processo patognico, foi a
reativao da infeco causada pelas drogas imunossupressoras, com a deteco do
T.cruzi no sangue e nos tecidos, a maioria dos pacientes exibindo reagudizao
clnica, com miocardite no corao transplantado (Stolf et al., 1987; Bocchi et al.,
1993).
Demonstrao to evidente da presena do parasita virulento na fase
final da cardiopatia refora a tese de ser ele essencial para desencadear e
manter a seqncia patognica, seja ela de que natureza for; c) doentes de
cardiopatia incipiente, por ns tratados e curados, no mostraram progresso do
mal depois de 15 anos de seguimento; d) oito pacientes de forma indetermi-
nada, curados por Ferreira (1990), tinham o corao, o esfago e o clon
normais depois de 5 a 18 anos; e) 131 doentes crnicos tratados pelo benz
nidazol (5mg/kg dia, por 30 dias), depois de 8 anos tinham menos alteraes
eletrocardiogrficas e maior permanncia no mesmo estado clnico, do que 70
no-tratados (Viotti et al., 1994).
A doena se apresenta sob formas clnicas diferentes, da aguda, passageira,
crnica, duradoura, de decnios. Os casos agudos raramente so descobertos, e,
na prtica, s procura o mdico o doente crnico, em estado clnico varivel, da
forma indeterminada, assintomtica, mais grave cardiopatia. a resposta terapu-
tica difere naturalmente de acordo com a forma clnica. Tomando o exemplo da
cardiopatia, expresso clnica maior da tripanossomase cruzi humana, a cura da
infeco determina a interrupo do processo patognico subordinado ao parasita.
Todavia, o prognstico do cardiopata curado da infeco ser ditado pelo estado
do corao no momento da cura. Se pouco lesado, a cura satisfatria. Caso haja
leses graves e irreversveis, elas iro definir a evoluo do processo mrbido.
Sendo doena hemodinmica, lcita a imagem fsica de que foi atingida a me-
cnica do aparelho cardiovascular ao sofrer o rgo propulsor avaria capaz de
afetar-lhe a durabilidade. Muitos cardiopatas graves por ns tratados sucumbiram
doena j curados da infeco. Quanto menor o acometimento visceral, melhor
o efeito teraputico: no possvel esperar, na cardiopatia adiantada, o mesmo
benefcio da cura na forma aguda, na indeterminada, na recente ou na criana
chagsica.
 3. Ensaios Clnicos

At 1962, a obra monumental de Carlos Chagas no atingira o tratamento espe-

cfico ento emprico, ao sabor da interpretao subjetiva do pesquisador.
Em reviso da literatura pertinente, Canado (1968) assinalou a extrema pobre-
za de trabalhos sobre teraputica, e, neles, a falta de critrio cientfico para avaliar os
resultados.
Em estudos de quimioterapia experimental, Packchanian (1952 e 1957) j des-
cobrira compostos nitrofurnicos ativos contra o T.cruzi; Brener (1961) demonstrara a
cura da infeco experimental do camundongo pela nitrofurazona, em administrao
prolongada; Ferreira (1961) a usara em uma menina de seis anos, na fase aguda; e
Coura et al. (1961), em quatro adultos, na forma crnica.
Faltavam, porm, os fundamentos cientficos de a v a l i a o e as normas necess-
rias para experimentar drogas na doena humana.
Por obra e graa dos interessados e com a finalidade de lanar bases racionais
para realizar ensaios clnicos, reuniram-se no Rio de Janeiro, em 1962, grande nmero
de pesquisadores brasileiros e representantes dos Laboratrios Eaton, fabricantes de
nitrofuranos. A Reunio marcou nova era nos estudos sobre o tratamento especfico
de tripanossomiase americana pelo frtil intercmbio de idias e experincias e pelas
providncias tomadas (Anais, 1963). Foram criados cinco grupos de estudo para coor-
denar e conduzir a experimentao em diferentes regies do Brasil, e deu-se incio
elaborao das regras essenciais dos ensaios clnicos controlados (Canado et al.,
1973 e 1981).

4. Critrio de Cura

Definiu-se, tambm, o critrio de cura. Canado (1963) mostrou que, no se

podendo contar com os aspectos clnicos na anlise da teraputica, e em face de um
mal de causa conhecida sobre a qual se pretende atuar, nenhum outro critrio de
avaliao teraputica poderia prevalecer, seno o que diz respeito ao agente etiolgi
co, isto , extino da infeco, com a reverso ps-teraputica definitiva negati
vidade no s dos exames parasitolgicos mas tambm das reaes sorolgicas, con-
ceito sancionado pelo tempo, hoje quase consenso dos pesquisadores em quimiote-
rapia da doena.
Alguns investigadores admitem que, na fase crnica, a destruio do parasita
seria seguida do desaparecimento imediato dos anticorpos lticos - os protetores - ao
passo que continuariam presentes, por longo tempo, os anticorpos responsveis pelas
reaes sorolgicas convencionais (fixao do complemento, imunofluorescncia e
hemaglutinao).
Neste trabalho, porm, a palavra cura s tem esta significao: reverso ps-
teraputica definitiva negatividade dos exames parasitolgicos e sorol-
gicos.
Descartamos adjetiv-la, para evitar confuso. Em doena parasitria humana,
cura pressupe cura parasitolgica, sorolgica e clnica, sendo as duas ltimas conse-
qncias da primeira.
 Como adiante ser exposto, um dos mal-entendidos no julgamento da eficcia
de drogas antichagsicas teve origem na expresso cura parasitolgica, usada diante
de xenodiagnsticos ps-teraputicos reiteradamente negativos, sem levar em conta
os resultados das reaes sorolgicas.

5. Medicamentos Ativos

Estabelecidas as bases gerais de ensaios clnicos controlados, a exemplo do

que fizeram outros investigadores, realizamos experincias com a nitrofurazona e a
levo-furataldona em colaborao com pesquisadores do Centro de Pesquisas Ren
Rachou (Fiocruz, Belo Horizonte) e conclumos que, sendo txicas (polineuropatia,
inapetncia, emagrecimento) e ineficazes nas doses usadas (persistncia do parasitis-
mo e de sorologia positiva), elas deveriam ceder lugar a outras drogas (Canado et al.,
1964; Marra, 1965). Os fabricantes, ento, desistiram do projeto.
A evoluo da quimioterapia antichagsica levou, no entanto, aplicao clni-
ca de dois medicamentos ativos, o nifurtimox e o benznidazol, cujos resultados so
matria deste captulo.

6. Nifurtimox

6.1. Crtica aos primeiros ensaios clnicos

Os primeiros ensaios clnicos controlados com o nifurtimox demandam uma

crtica objetiva, a fim de desfazer controvrsias em torno de seus resultados.
Em 1967, considerando a informao da Bayer de que o derivado do nitrofur
furilideno, Bay 2502, depois batizado com o nome genrico de nifurtimox, e comer-
cializado como Lampit, possui ndice quimioterpico pelo menos quatro vezes supe-
rior ao da nitrofurazona, resolvemos experiment-lo na doena crnica.
Em outros centros eram feitas pesquisas simultneas.
Entre novembro de 1967 e fevereiro de 1969 tratamos cinqenta e sete chag-
sicos crnicos, adultos, de menos de 50 anos, voluntrios, sendo 52 com o Bay 2502,
em trs esquemas posolgicos diferentes, e cinco, com placebo.
Em apresentao preliminar (Canado et al., 1969) constatamos que, quanto
tolerncia, 28 pacientes (54%) com seguimento mnimo de sete meses tiveram que
interromper o tratamento por causa de distrbios digestivos, polineurite, psicose,
dermatite, leucopenia e outros, alm de se queixarem todos de inapetncia e conse-
qente emagrecimento; e que, quanto eficcia, avaliada pelo xenodiagnstico e a
reao de fixao do complemento (RFC), cinco dentre os sete (71,4%) que comple-
taram 90 a 120 dias de medicao, apresentavam xenodiagnstico ps-teraputico
positivo e a RFC uniformemente positiva.
Os resultados finais (Canado et al., 1975), mostraram, em resumo, ntida ao
supressiva, traduzida por queda da parasitemia na vigncia da medicao (de 49%
antes do tratamento a positividade do xenodiagnstico caiu para 3,5% durante ele),
para subir para 16,5% depois dele, medida que aumentamos o nmero de testes
aplicados e o tempo de observao; e, ainda, 27 dentre 39 doentes tratados e avalia
dos (69%) tiveram xenodiagnstico ps-teraputico positivo. A reao de fixao do
complemento permaneceu uniformemente positiva por todo o perodo de observa-
o, de at quatro anos. Conclumos que o BAY 2502 teve efeito apenas supressivo.
Os sintomas adversos foram atenuados com a posologia menor, mas a maioria
dos enfermos teve que interromper o tratamento.
Na mesma poca, Schenone et al. (1969), no Chile, estudaram dezesseis paci-
entes chagsicos crnicos, adultos, de 27 a 76 anos, dividindo-os em dois grupos,
tratando dez com o Bay 2502, em doses crescentes, durante 120 dias, e seis com
placebo. Ao fim de 13 meses apuraram que os xenodiagnsticos, nos tratados, ficaram
constantemente negativos a partir do primeiro ms do tratamento, enquanto persisti-
am positivos no grupo placebo. As reaes sorolgicas continuaram sempre positivas.
Concluram que a sorologia no critrio adequado para avaliar a eficincia terapu-
tica na doena crnica, mas que o Bay 2502 demonstrara ser altamente eficaz no
tratamento da doena de Chagas crnica.
Cerisola et al. (1969), na Argentina, estudaram durante 18 meses de acompa-
nhamento sorolgico as reaes de fixao do complemento (RFC), hemaglutinao
(RHA) e imunofluorescncia (TIF) em universo de 264 pacientes agudos - 246 deles
tratados trs meses pelo nifurtimox, e 18 no-tratados (placebo) - e verificaram que a
percentagem de soros positivos caiu consistentemente a partir do segundo ms no
grupo tratado, at atingir 8% no 18 ms. Ao contrrio, no grupo placebo, a percenta-
gem subiu constantemente para alcanar quase 100% no 5 ms, mantendo esse valor
at o 18 ms. concluram que a sorologia representa critrio adequado para estudar
o valor de uma droga na fase aguda da doena de Chagas.
De passagem, note-se a abundncia de casos agudos na Argentina, graas a
Mazza (1934) e MEPRA. S um autor, Lugones (1972), tratou perto de 1.500 doentes,
80% menores de dez anos. Ao passo que, no Brasil, os casos agudos so raros. Por
exemplo, a casustica de Rassi & Ferreira (1971) era de 37 pacientes. A de Canado
(1985), em Belo Horizonte, onde no h transmisso triatomnica, mas para onde
convergem enfermos procedentes de reas endmicas, foi de 45 casos agudos em
quinze anos. Entretanto, a diferena ilusria, e no se queira ver nela variedade
geogrfica ou nosogrfica. Sem dvida, a doena de Chagas a mesma, nas duas
regies. A explicao simples: questo de diagnstico. Os casos agudos ocorrem na
zona rural e passam despercebidos. A prova a experincia de Bambu. Depois que
o mdico local, A. Torres, foi esclarecido sobre o quadro clnico da doena aguda e
diagnosticou o primeiro caso em 1939, ali descobriram 234 casos agudos por exame
a fresco nos anos seguintes, segundo E. Dias (1955), chegando depois a ultrapassar
300, conforme J.C.P. Dias (1982).
Schenone et al. (1972) e Cerisola (1972) confirmaram os resultados anteriores,
o ltimo examinando o soro de 550 pacientes na fase aguda.
Diante de concluses aparentemente divergentes sobre o efeito teraputico do
nifurtimox, supressivo ou curativo, realizamos um segundo ensaio clnico (Canado et
al., 1976) em que metade das caixas de xenodiagnstico foram examinadas em outro
centro.
Quinze pacientes, dois agudos e treze crnicos, receberam o nifurtimox, na
dose de 10 mg/kg/dia, durante 60 a 120 dias. Ao fim de quatro anos, dentre onze
doentes que foram avaliados (91%), dez mostravam xenodiagnstico positivo depois
do tratamento. Releva notar, porm, que em cinco o exame s apareceu positivo
depois de dois anos de testes repetidamente negativos, quando o nmero de caixas
aplicadas ultrapassou 160. Em um paciente, 310. as reaes sorolgicas permanece-
ram sempre positivas, como no grupo testemunha. Ficou patente, todavia, a franca
atividade antiparasitria, capaz de reduzir a positividade do xenodiagnstico de 28%
antes, para zero durante, e 1,7% depois do tratamento. A tolerabilidade foi razovel,
sem interrupo. Por conseguinte, foram confirmadas as concluses do ensaio ante-
rior.
Procedemos, ento, reviso da literatura sobre o nifurtimox na doena huma-
na, analisando treze ensaios clnicos realizados em: Santiago (Schenone et al., 1969 e
1972), Buenos Aires (Cerisola et al., 1969 e 1972; Edjen, 1969), Porto Alegre (Neves da
Silva et al., 1974), Goinia e Uberaba (Rassi & Ferreira, 1971), Caracas (Maeckelt,
1972), Anpolis e Salvador (Prata) e Belo Horizonte (Canado, 1969, 1975 e 1976) e
conclumos que a discrepncia parecia ser mais de interpretao do que de fundo.
Todos reconheciam a atividade do nifurtimox contra a infeco chagsica hu-
mana. A principal diferena residia no nmero de pacientes crnicos que tiveram
xenodiagnstico ps-teraputico positivo, 69% e 91% entre os brasileiros e apenas
15% entre os chilenos.
Julgvamos que o efeito era supressivo, dando origem a um estado de paucipa
rasitemia ps-teraputica que o xenodiagnstico seria incapaz de detectar seno rara-
mente. No entanto, com o tempo, esse juzo foi modificado. Acompanhando a evolu-
o de vrios daqueles pacientes por longo perodo, alguns at o presente, pudemos
verificar a cura de trs deles, dois tratados durante a fase aguda e um, na fase crnica
(Canado, 1985). Corrigimos, assim, a ilao de que o efeito de nifurtimox seria
apenas supressivo, porque esses casos demonstraram-no curativo.
Em resumo, cotejando hoje as concluses dos ensaios teraputicos clnicos,
com o nifurtimox, realizados no Brasil, na Argentina e no Chile, averiguamos que no
h divergncia nos dados essenciais, mas apenas na interpretao deles.
Eles se harmonizam e completam. Desde que se atente para dois fatos funda-
mentais: primeiro, a forma clnica do doente tratado, aguda ou crnica; segundo, o
exame utilizado para avaliao do efeito antichagsico, parasitolgico ou sorolgico,
ou ambos.
Demonstrativa tambm a contribuio de Moya et al. (1985) a respeito da
eficcia do nifurtimox na doena aguda durante os primeiros meses de vida.
Trataram com nifurtimox (15mg/kg/dia, por dois e trs meses) 51 crianas
chagsicas, com diagnstico sorolgico e parasitolgico confirmado, filhas de mes
com sorologia positiva. Dividiram-nas em quatro grupos, trs segundo a via de infec-
o e uma de doena congnita no tratada. Estudaram a evoluo ps-tratamento
por mtodos parasitolgicos e sorolgicos durante um a 12 anos e chegaram aos
seguintes resultados:

=> Grupo I: 23 crianas, Chagas congnito diagnosticado no primeiro dia de vida: em

21 houve negativao sorolgica e parasitolgica (91,3%);

=> Grupo : 17 crianas, Chagas congnito provvel, diagnstico entre os 3 e 16

meses de idade: em 16 houve negativao sorolgica e parasitolgica (94%);
=> Grupo : 8 crianas, Chagas transfusional provvel, diagnstico entre dois e dez
meses de idade: nos oito, obteve-se negativao sorolgica e parasitolgica (100%);

=> Grupo IV: 3 crianas, Chagas congnito, sem tratamento: controles sorolgicos e
parasitolgicos positivos, aos sete e dez anos de seguimento.

Notaram a excelncia da resposta nos 43 pacientes tratados antes dos 16 meses

de idade e a semelhana dela nos tratamentos de trs e dois, ou menos, meses.

6.2 Valor Teraputico

6.2.1. Eficcia

Considerando que em todos esses ensaios transparece a atividade tripanocida

do medicamento, pode-se afirmar que, quanto eficcia, o nifurtimox dotado de
atividade contra o T.cruzi na doena humana e capaz de cur-la em elevada pro-
poro de doentes agudos, em 70 a 100 % dos casos, conforme as circunstncias. Na
fase crnica, em que se encontra a quase totalidade dos que procuram o mdico, essa
percentagem cai para nveis baixos, ainda indefinidos. Ferreira (1990) s comprovou
a cura de trs pacientes dentre 50 (6%) de forma crnica indeterminada. Ainda falta
explicao para essa diferena.
J os casos refratrios, nos quais se encontra o parasita depois do tratamento, e
que caracterizam o fracasso teraputico em certa parcela dos pacientes agudos, expli-
cam-se pela existncia de cepas de T.cruzi naturalmente resistentes droga, fato
comprovado por muitos pesquisadores (Andrade et al., 1992), ou por alguma falha na
ingesto, na absoro ou no metabolismo do medicamento.

6.2.2. Reaes adversas

Foi muito alta a incidncia de efeitos colaterais indesejveis do nifurtimox, nos

dois ensaios clnicos por ns realizados (Canado, 1985).
No primeiro, dentre 53 pacientes somente 17 (32%) lograram terminar o trata-
mento. Nos outros 36, o remdio teve que ser interrompido por sintomas txicos, a
saber: intolerncia digestiva, 14; polineurite, 10; psicose, 6; dermatite, 1; leucopenia,
1; e associaes, 4. Dos 15 pacientes do segundo ensaio, todos apresentaram queixas
digestivas (inapetncia e nuseas; alguns deles, vmitos) que os levaram ao emagre
cimento mximo de 9,5kg e mnimo de 0,5kg. Outras manifestaes txicas se relaci-
onaram com o sistema nervoso central sob a forma de tremores, referidos por dez dos
15 pacientes (66%), sensao de fraqueza geral e de "pernas bambas", mais acentua-
das algumas horas aps a ingesto do medicamento. Alm disso, em 11 pacientes
(73%) houve nervosismo, excitao e insnia e, por fim, em dois (13%) surgiu psico-
se, com alucinaes e alienao mental. Os efeitos adversos desapareceram com a
interrupo.
A ausncia de polineurite perifrica franca foi atribuda a doses menores, s
por exceo superiores a 10mg/kg/dia.
 A tolerabilidade foi estudada tambm por exames de sangue (hematolgico,
dosagem das bilirrubinas, transaminases, fosfatase alcalina, uria, glicose) e de urina
(pesquisa de elementos anormais e microscopia do sedimento) realizados antes do
tratamento, no 30, no 60 dia e no fim dele, no surgindo nenhum efeito txico sobre
o sistema hematopoitico, fgado e rins anlise da profuso de dados dos 15 enfer-
mos.
Outros autores tambm observaram elevada incidncia de efeitos colaterais
(Prata et al.; 1975, Rassi & Ferreira, 1971).
Convm lembrar que alguns nitrofuranos podem produzir alteraes degenera-
tivas nos testculos e parada da espermatognese, em roedores; e no homem, dimi-
nuio temporria do nmero de espermatozides, mas o uso de nitrofurantoina, nas
infeces urinrias, no interfere na fertilidade. Por outro lado, tm efeito teraputico
sobre tumores do testculo.

6.3 Frmula Qumica e Nome Comercial

O nifurtimox o 3-metil-4, 5 (nitrofurfurilideno-amino)-tetrahidro-4H-1, 4 -

tiazina-1-1-dixido (Bay 2502), comercializado sob o nome de Lampit, pela Bayer, em
comprimidos sulcados de 120mg, em vidros de 100.
Cabe notar, porm, que o Lampit foi retirado do mercado farmacutico no
Brasil, razo por que deixa de ser opo para o mdico brasileiro.

6.4. Efeitos Antiparasitrios

tripanossomicida tanto contra as formas tripomastigotas como as amastigotas

do T.cruzi.
A despeito da aplicao clnica, o mecanismo de ao das duas drogas nitro-
heterocclicas - o nifurtimox, derivado 5-nitrofurano, e o benznidazol, derivado 2-
nitroimidazol - ainda no est completamente esclarecido, parecendo complexo.
2
Atuam a nvel de mitocndria, aumentando a formao de nions superxidos, O
2 2
e H 0 (Docampo & Stoppani, 1979 e 1980; Stoppani et al., 1980; Docampo &
Moreno, 1984; Affranchino et al., 1985). Ambas as drogas inibem a sntese de DNA,
RNA e protena; estimulam a degradao macromolecular e estimulam a sntese
irregular do DNA no T.cruzi, cepa Tulahuen (Goijman & Stoppani, 1985; Goijman
et al., 1985).

6.5. Absoro, Metabolismo e Eliminao

Por via oral, o nifurtimox bem absorvido, mas, mesmo assim, no

sangue e nos tecidos s so encontradas concentraes baixas do medicamento
e na urina aparece pequena poro. Entretanto, descobre-se altas concentra-
es de vrios metablitos no identificados e evidente que a biotransfor
mao se faz rpida, embora seja desconhecido o efeito dela sobre a atividade
tripanocida.
 6.6. Via de administrao: Oral.

7. Benznidazol

Dentre os derivados 2-nitromidazois, destacou-se o benznidazol, por notvel

atividade tripanossomicida (Grunberg et al., 1967) desenvolvida pelo Departamento
d e Pesquisa da Roche (Richie, 1976).

Frmula Qumica e Nome Comercial

Benznidazol o n o m e genrico da N-benzil-2-nitro-l-imidazolacetamida, mo-

lcula desprovida d e cargas e grupos funcionais cidos ou bsicos, na faixa d e pH d e
interesse fisiolgico (pH 1 a 8). Muito p o u c o solvel em gua (40mg para 100ml, a 37
1), encontra-se n o comrcio sob o n o m e d e Rochagan (Roche).
Pormenores sobre o medicamento foram relatados em trabalho anterior (Can-
ado, 1985).
A atividade antichagsica incontroversa. hoje o nico medicamento ativo
contra o T.cruzi disponvel para uso clnico n o Brasil.

7 . 1 . Valor Teraputico

7 . 1 . 1 . Eficcia

Desde 1973 viemos empregando o benznidazol na doena d e Chagas, aguda e

crnica.
F o r m a aguda. De 45 pacientes d e forma aguda por ns observados n o Hospi-
tal das Clnicas da UFMG entre 1966 e 1982, 33 foram tratados pelo benznidazol,
continuando muitos ainda em observao.
Em follow tip d e dez a vinte anos, p u d e m o s verificar que, q u a n t o eficcia,
dentre vinte, selecionados p o r q u e preenchiam condies fundamentais, quinze (75%)
estavam curados e cinco (25%) exibiam fracasso teraputico (Tabela 1), m e s m o de-
pois d e repetido o tratamento e m dois deles (casos 39 e 41).
 Dois pacientes muito semelhantes (idade, posologia e oriundos da mesma ci-
dade, casos 7 e 8) tiveram evoluo diferente: um se curou e o outro no, o que
atribumos cepa de T.cruzi naturalmente resistente ao benznidazol.
A experincia de outros autores idntica. Ferreira (1988) curou sete dentre
dez casos agudos (70%). Cerisola et al. (1975), em 76 crianas, inclusive 22 lacten
tes na fase aguda, tratadas e seguidas por sorologia e xenodiagnstico, durante 12
meses, tiveram os xenodiagnsticos ps-teraputicos negativos em 4 6 crianas
(83,3%) e 8 lactentes ( 3 6 , 4 % ) e os exames sorolgicos tambm negativos em 80%
dos pacientes.
F o r m a c r n i c a . O benznidazol eficaz tambm na doena crnica. Por exem-
plo, Boainain (1977) demonstrou sua ao antiparasitria ao fazer xenodiagnsticos
antes, durante e depois do tratamento de 16 pacientes crnicos, com 10mg/kg/dia,
por 60 dias, e verificar a queda da positividade do exame, de 51% antes, para 0,6%,
aps dezenove meses de seguimento.
Nossos primeiros resultados em crnicos indicaram a supresso da parasitemia
durante a medicao (a positividade do xenodiagnstico caiu de 25 para 1%) e redu-
o ntida ps-teraputica em 90% dos tratados. Todavia, a exemplo do nifurtimox, o
encontro do xenodiagnstico ps-teraputico positivo em oito dentre 20 tratados e de
sorologia uniformemente positiva, depois de mais de dois anos do tratamento, indu-
ziu-nos de incio a inferir que o medicamento era apenas supressivo, incapaz de curar
a infeco chagsica humana (Canado e Brener, 1979). Com a avaliao a longo
prazo, porm, essa concluso caiu por terra, bastando atentar para a cura de 75% dos
pacientes agudos (Tabela 1).
Na doena crnica, contudo, ainda no dispomos de dados definitivos, porque
as reaes sorolgicas convencionais permanecem positivas por longo perodo de-
pois do tratamento, mesmo em pacientes em que, depois de muitos anos, foi possvel
comprovar a cura.
O fenmeno parece inerente ao equilbrio imunolgico parasito-hospedeiro,
nessa protozoose de longa durao, porque ocorre com as duas drogas ativas estuda-
das neste captulo.
Tentamos sair desse impasse, recorrendo a outros testes. Durante alguns anos,
a partir de 1979, com a colaborao do Centro de Pesquisa Ren Rachou, acrescenta-
mos s reaes sorolgicas convencionais a prova da lise mediada pelo complemento
(LMCo) (Krettli et al., 1982).
A presena de anticorpos lticos no soro, que reconhecem epitopos na superf-
cie de tripomastigotas vivos, detectados pela LMCo, significa infeco ativa.
Embora no rotineiro, o teste da LMCo realizado em laboratrios experientes
no manuseio das formas sangneas vivas do T.cruzi, poderia ser decisivo na avalia-
o teraputica.
Desde 1976, tambm com a colaborao daquela instituio, passamos a usar a
hemocultura em substituio ao xenodiagnstico (Galvo 1990, 1993).
Galvo (1990) examinou o sangue de 82 pacientes crnicos por ns tratados,
57 deles pelo benznidazol, ao lado de 101 doentes no tratados, usando trs mto-
dos: a LMCo, a hemocultura (HC) e a sorologia convencional (SC), compreendendo
RFC, TIF e HA. Os resultados demonstraram evidente modificao no comportamento
parasitolgico e sorolgico dos tratados.
 Quanto sorologia, classificou os 82 pacientes tratados em quatro grupos, a
saber:

SC - e LMCo - 7 (8,5%) Curados

SC +e LMCo + 35 (42,5%) No curados
SC e LMCo 17 (21,0%) Oscilantes"
SC +e LMCo - 23 (28,0%) "Dissociados"

Quanto ao exame parasitolgico, a hemocultura foi positiva em 45,5% dos 101

pacientes no tratados, e sempre negativa no grupo dos "dissociados".
Considerando curados apenas aqueles em que se tornaram negativas a HC, a
SC e a LMCo, a percentagem de cura seria de 8,5%. Entretanto, reputando tambm
curados os que apresentaram negativas a HC e a LMCo, apesar da SC positiva, os
supraditos "dissociados", a percentagem de cura sobe para 36,5%.
Cumpre notar que a hemocultura em 52 de nossos pacientes crnicos no
tratados alcanou a positividade de 94%, graas a artifcios tcnicos (Luz et al., 1994).
uma confirmao dos resultados de Miguel Jrg e V. Bez (1993), na Argentina, que,
em 90 chagsicos crnicos no-tratados, atingiram 86,6% de positividade, graas
repetio da hemocultura at oito vezes.
Outros autores obtiveram resultados teraputicos semelhantes. Por exemplo,
Ferreira (1990) demonstrou a cura de cinco dentre 50 (10%) pacientes de forma
indeterminada.

7 . 1 . 2 . Reaes adversas

Quanto tolerabilidade, infelizmente, o benznidazol causa vrias reaes cola-

terais indesejveis.
Alm de leves incmodos gerais e digestivos, acompanha-se s vezes de alguns
efeitos mais graves, que o mdico precisa ter presentes ao prescrev-lo, porque exi-
gem vigilncia e, no raro, obrigam interrupo do tratamento.

So de trs ordens:

1) Sintomas de hipersensibilidade, tipo doena-do-soro (dermatite, caracterizada por

erupo cutnea e edema generalizados, febre, enfartamento ganglionar, dores
articulares e musculares);
2) Depresso da medula ssea (neutropenia, agranulocitose e purpura trombocitop
nica);
3) Polineuropatia perifrica.

Dermatite ou reao tipo doena-do-soro

Em grande nmero de doentes adultos surge, em parte na dependncia da

dose, entre o quinto e o dcimo dia do tratamento, amide no nono dia, uma erupo
cutnea, morbiliforme ou apenas eritematosa e pruriginosa, precedida de mal-estar e
prurido difuso. Pode ser discreta ou intensa, estendendo-se a todo o corpo, acompa-
nhando-se de edema, febre, enfartamento ganglionar e dores generalizadas, articula
res e musculares.
reao de hipersensibilidade imediata, tal como acontece na clssica doena-
do-soro, outrora freqente entre os que recebiam soroterapia, provocada pela respos-
ta imune do paciente ao soro injetado. Hoje em dia no se usa soroterapia, seno
raramente. Todavia, uma variedade de medicamentos, em especial antimicrobianos,
mostraram-se capazes de provocar reaes de hipersensibilidade, idnticas s da do-
ena-do-soro.
O mecanismo envolve a combinao do medicamento com uma protena do
tecido ou do soro do paciente, criando-se uma molcula antignica, um conjugado
portador-de-hapteno. Os anticorpos e a hipersensibilidade se dirigem contra o hapte
no, ou contra o hapteno e uma poro bem vizinha da molcula portadora, mas
nunca contra a prpria protena portadora.
Como a humanidade hoje vive ingerindo substncias qumicas, a causa atual
mais comum da doena-do-soro no o soro, mas alguma droga exgena admi-
nistrada.
Neste particular, impressiona-nos a elevada antigenicidade do benznidazol,
a ponto de adotarmos a cautela de prevenir o paciente antes de iniciar a medi-
cao.
Como na doena-do-soro, no obstante a natureza alrgica, a incidncia e a
gravidade dessa reao ao benznidazol se vinculam dose, sendo mais freqente e
intensa com dose alta.
Trata-se de alergia droga e no a produtos de desintegrao dos
parasitos, como primeira vista se poderia pensar, porque pudemos observ-
la numa voluntria no chagsica. Alm disso, surge regularmente aps certo
perodo de latncia, desaparece com a suspenso e recrudesce de imediato
re-ingesto da droga.
Sendo devido a hipersensibilidade, varia de indivduo para indivduo
e imprevisvel tanto quanto ao aparecimento c o m o intensidade. Pode
c o m e a r no 3 ou 4 dia, c a s o a hipersensibilidade seja intensa; insistindo-
se com o remdio, a reao intensificada e no nono dia est disseminada
p e l o p e s c o o , tronco, membros superiores e inferiores, a b d m e n e dorso,
acompanhada de enfartamento ganglionar difuso, febre e dores articulares e
musculares.
Os anti-histamnicos no dominam os sintomas. Nos casos mais graves, temos que
recorrer, por um ou dois dias, aos corticosterides, que os aliviam.
Poder-se- tentar de novo o tratamento com o uso simultneo do corticide em
dose pequena, mas com acompanhamento cuidadoso.
Um paciente, ingnuo e desejoso de se tratar, interpretou esta reao como
efeito benfico de medicamento e continuou o tratamento, desenvolvendo, ao fim de
quatro semanas, grave dermopatia, cujo controle exigiu corticoterapia.
Na maioria dos casos, as reaes de hipersensibilidade impedem o trata-
mento.
Recentemente, observamos um caso de eritema fixo, que desapareceu em al-
gumas semanas depois de interrompido o benznidazol.
 Depresso da medula ssea

O benznidazol provoca, com certa freqncia, depresso da medula ssea,

caracterizada por granulocitopenia, em especial neutropenia, que costuma passar
despercebida porque assintomtica, s detectvel por leucometrias seriadas. No se
alteram as hemcias. Todavia, ela pode chegar agranulocitose, como ocorreu em
seis pacientes (Canado, 1985) que se restabeleceram com a interrupo do remdio,
a proteo antibitica e o uso de corticosteride (Quadro I).

O risco de agranulocitose impe cautela. O principal cuidado a advertncia ao

paciente de que deve interromper o uso do medicamento em caso de dor de garganta e
febre e pr-se logo em contato com o mdico, o qual, feita a leucometria global e espe-
cfica, instituir logo o corticide e a antibitico-terapia salvadora. efeito ligado estru-
tura qumica. Outro imidazol, o metronidazol (Flagyl) tambm causa neutropenia (Lefre
bvre & Hasseltine, 1965).
claro que a possibilidade de o benznidazol produzir neutropenia e, s vezes,
agranulocitose, impede sua aplicao desordenada e exige do clnico ateno perma-
nente. Na prtica, o obstculo maior quando o remdio vai ser tomado em casa, em
outra cidade, como comum. Leucometrias seriadas onerariam e embaraariam o
tratamento. Por isso, costumamos dar-lhe certo carter experimental: o paciente deve
saber o diagnstico, conhecer os riscos do quimioterpico, aceit-los e comprometer-
se a colaborar. Assim, dispensa-se exame laboratorial durante a medicao, bastando
recomendar ao cliente que interrompa o medicamento no caso de surgir febre e dor
de garganta e informe o mdico imediatamente, por telefone.
Outro efeito adverso relativo hemopoiese que se nos deparou uma nica vez
at esta data (1994), a prpura trombocitopnica, cujo resumo est no Quadro II.
 O mecanismo patognico mais freqente da prpura por droga a destruio
imunolgica das plaquetas:

a) O medicamento, ou metablito, atua como hapteno e forma um complexo com

protena plasmtica ("portadora");
b) Esse complexo antignico e induz a produo de anticorpos de alta afinidade.
Quando a droga de novo ingerida, o anticorpo pode ligar-se a ela (hapteno);
c) O complexo resultante antgeno-anticorpo se adsorve na membrana plaquetria,
por via de seu receptor Fc.;
d) A adsoro do complexo antgeno-anticorpo nas plaquetas inespecfica, isto ,
as plaquetas so "espectadoras inocentes";
e) As plaquetas recobertas so logo bem "reconhecidas" pelo sistema retculo-endo
telial e removidas prematuramente da circulao, dando origem trombocitopenia
ao esgotar a reserva da medula ssea.

No demais lembrar que cerca de 70 medicamentos j foram incriminados ou

comprovados como agentes de purpura trombocitopnica, razo pela qual essa
etiologia a primeira cogitao diante da molstia, em adulto, mesmo na ausncia de
efeitos adversos prvios, apesar de uso prolongado.
De ordinrio, o paciente sensibilizado experimenta ruborizao e calafrios al-
guns minutos aps ingerir o agente agressivo. Surgem, nas reas dependentes, pet-
quias e leses purpricas, poupadas as palmas das mos e as plantas dos ps. Bolhas
hemorrgicas na mucosa da boca so achados virtualmente patognomnico do esta
do trombocitopnico. Horas depois pode ocorrer hemorragia digestiva ou urinria. As
petquias no so dolorosas nem pruriginosas e no mostram margem eritematosa, o que
as distingue de outras reaes cutneas alrgicas.
Semelhante o mecanismo patognico da agranulocitose, com a diferena de
que nela, ao invs das plaquetas, so os granulcitos que desaparecem do sangue.

Polineuropatia perifrica

Outro srio efeito colateral do benznidazol a polineurite, que dose depen-

dente e aparecer em todo aquele que o ingerir em dose txica, por sinal, prxima da
teraputica. Pode ser grave e causar grande sofrimento ao paciente. Doses dirias de
8mg por kilo de peso corporal, por mais de trinta dias, em adultos, correm grande
risco de provocar polineurite, em especial, quando a dose total ultrapassar 15g. s
vezes, aparece at uma semana depois de finda a medicao.
Os pacientes percebem o incio do acometimento dos nervos, referindo des-
conforto ao lavar as mos em gua fria ou dores ao cortar as unhas.
Com a interrupo do tratamento, a regresso lenta e os analgsicos se fazem
necessrios. Como previsvel, vitaminas so inteis.
Em alguns pacientes gravemente atingidos permanece certo grau de parestesia.
Isso acontece na eventualidade de doses altas ou de tratamentos repetidos, resultan-
do em leso irreversvel, como j nos foi dado verificar mediante exame eletromiogr
fico realizado muitos anos depois da polineurite. Observao importante para evitar
erro de diagnstico.
Outra observao: o efeito cumulativo e novo tratamento, mesmo com doses
menores e aps intervalo longo, pode provocar a polineurite.
Note-se, ainda, que no idoso ela pode aparecer com dose menor que a
referida.
Ao contrrio da dermatite, da agranulocitose e da prpura trombocipnica, que
so imprevisveis, a polineurite s aparece no final do tratamento e pode ser evitada.

Drogas nitro-heterocclicas e linfoma

Em 1983, Teixeira et al. comunicaram ao XIX Congresso da Sociedade Brasilei-

ra de Medicina Tropical a ocorrncia de neoplasia de mesmo tipo histolgico, repre-
sentada por linfomas malignos, indiferenciados, em 31,2% de coelhos infectados pela
cepa Ernestina do T.cruzi e tratados com benznidazol, por via intraperitonial, na dose
de 8mg/kg/dia, durante 60 dias. O mesmo aconteceu em camundongos (Teixeira et
al., 1985).
Como bvio, a comunicao despertou grande preocupao, porque levan-
tou a suspeita de que pudesse ser cancergena uma droga j empregada no ser huma-
no por cerca de dez anos.
Por iniciativa de Ferreira (1984), um grupo de especialistas brasileiros reuniu-
se em So Paulo para exame da matria tanto na rea experimental como clnica.
J estava em andamento uma investigao, por Ricardo Ribeiro dos Santos,
buscando verificar se aquele frmaco produzia neoplasia em coelhos e camundon
gos. Os resultados dessa pesquisa foram depois comunicados XI Reunio Anual
sobre Pesquisa Bsica em Doena de Chagas, por Barbieri Neto et al. (1984), em
coelhos, e por Gonalves et al. (1984), em camundongos.
Em resumo, cinqenta coelhos, divididos em cinco grupos experimentais de 10
cada um, tratados durante trs meses, e acompanhados por mais trs meses antes de
sacrificados, revelaram o seguinte:

=> Grupo I. Animais tratados por via intraperitonial com homogeneizado de compri-
midos de Rochagan correspondendo a 8mg/kg/dia de benznidazol: no foram
encontradas neoplasias, apenas alteraes inflamatrias;
=> Grupo II. Idem, com benznidazol puro: no foram encontradas neoplasias malig-
nas; em dois animais havia papilomas serosos na superfcie dos ovrios;
=> Grupo III. Idem, com excipiente dos comprimidos de Rochagan: em dois ani-
mais, tumores na cavidade abdominal, neoplasias indiferenciadas, com necrose;
em outros trs animais, papilomas superficiais do ovrio;
Grupo IV. Idem, com 2ml de soro fisiolgico: alteraes inflamatrias inespecfi
cas;
=> Grupo V. Animais tratados por via oral, 8mg/kg/dia: papiloma seroso na superfcie
do ovrio, em trs animais.

Quanto pesquisa em camundongos, no foram encontradas neoplasias ma-

lignas em nenhum animal estudado, mas apenas alteraes inflamatrias inespecficas
em vrios rgos e reao inflamatria granulomatosa na cavidade peritonial de al-
guns animais.
Segundo Ferreira (1984), estes resultados confirmaram estudo realizado em
ratos, em 1980.
Na reunio lembrou-se tambm a experincia de vrios pesquisadores que
vinham usando o benznidazol em camundongos por perodo prolongado e em gran-
de nmero sem incidncia mais elevada de neoplasias.
Quanto reviso de pacientes, a informao dos clnicos presentes foi a de
que nenhum observara, dentre as muitas centenas de tratados a partir de 1971, o
aparecimento de linfoma maligno, embora no tivesse sido realizado estudo sistema-
tizado neste sentido. A opinio dos participantes da reunio foi que no se deveria
interromper o uso clnico do benznidazol, porque os dados disponveis eram insufici-
entes para recomendar essa providncia.
Posteriormente, Teixeira et al. (1990) voltaram ao assunto e referiram o encon-
tro de linfoma em 38% de coelhos tratados com benznidazol e de atrofia testicular em
dois de dez animais. Em camundongos, Teixeira et al. (1994a) encontraram linfomas,
porm, a prevalncia era de um tipo histolgico de linfoma linfoblstico, ao invs dos
linfomas no-Hodgkin de clulas mistas que haviam achado no coelho, advertindo
contra o uso indiscriminado desses compostos para tratar da doena de Chagas huma-
na, porque "poderiam aumentar o risco de induzir nmero significativo de linfomas".
Os trabalhos mais recentes, com seguimento longo, feitos depois da suspeita
de que esses nitro-heterocclicos poderiam relacionar-se com linfoma, no revelaram
nenhum caso sugestivo dessa ligao, como, por exemplo, o de Viotti et al. (1994) e
demais ensaios clnicos publicados.
 Convm lembrar que outro nitroimidazol, o metronidazol (Flagyl), de uso cor-
rente no mundo inteiro h cerca de 40 anos, tambm se revelou cancergeno aps
administrao prolongada em roedores e mutagnico em bactrias (Voogd, 1981); em
dois estudos no ser humano, embora por prazo relativamente curto, no mostrou
aumento de risco de cancerignese (Beard et al., 1979 e Goldman, 1980).

Efeito Clostognico

Moya e Trambotto (1988) realizaram estudos citogenticos em 10 pacientes de

doena de Chagas aguda, de 8 meses a 15 anos de idade, para avaliar o dano cromos
smico antes, durante e depois do tratamento com nifurtimox (15mg/kg/dia) e benz-
nidazol (5mg/kg/dia).
Demonstraram o efeito clastognico de ambos os frmacos durante o tratamen-
to de trs pacientes (um, com nifurtimox, e dois, com benznidazol), ao observarem
que produzem elevada percentagem de microncleos e freqncia aumentada de
expresso de stios frgeis, localizados em reas cromossmicas vizinhas de proto-
oncogenes ou de pontos de rotura especficos de cncer.
Em seis outros pacientes, estudados 1, 7, 10, 11, 14 e 15 anos depois do trata-
mento pelo nifurtimox (15mg/kg/dia, por 60 dias), e no paciente estudado antes do
tratamento, no detectaram alteraes citogenticas.
Concluram que, apesar de no existirem alteraes citogenticas detectveis
ps-tratamento, haveria "perigo potencial na utilizao do nifurtimox e do benznida-
zol nos seres humanos" justificando futuras investigaes nesta rea.
Em comunicao pessoal, Moya (1994) informa que, decorridos mais de 20
anos, nenhum caso de linfoma ocorreu dentre os pacientes tratados, e que pode
agora apresentar cinco recm-nascidos normais, sem malformaes, filhos de mes
curadas de Chagas congnita.

7.2. Efeitos Antiparasitrios

O benznidazol ativo contra as formas epimastigotas, tripomastigotas e amas

tigotas do T.cruzi, tanto in vitro como in vivo (Richie, 1976), por mecanismos seme-
lhantes aos do nifurtimox, j referidos.

7.3. Absoro, metabolismo e eliminao

No homem, a absoro por via digestiva rpida e quase total, atingindo-se

em 3 a 4 horas as concentraes mximas no plasma. Aps administrao de um
nico comprimido de 100mg em jejum, acompanhado de ch com torrada sem man-
teiga, a seis voluntrios sadios, dosou-se o teor da droga no plasma sangneo meia,
1, 2, 3, 4, 6, 12, 24, 36, 48 e 72 horas aps a administrao. Nos seis indivduos, de
maneira uniforme, atingiram-se os nveis plasmticos mximos aps 3 a 4 horas, na
faixa de 2,2 a 2,3ug/ml. A queda retilnea aps a sexta hora significa que quase todo
o medicamento foi absorvido dentro de quatro a cinco horas de administrao do
comprimido (Raaflaub & Ziegler, 1976). A eliminao ocorre principalmente por bio-
transformao. A maior parte do medicamento excretada na urina (de 60 a 67% da
dose) dentro de quatro dias, com apenas pequena poro (19%) sob forma inalterada.
O tempo de meia-eliminao plasmtica varia entre 10,5 a 23,6 horas, com valor
mdio de 12 horas (Schwarz, 1975).

7.4. Via de administrao: Oral

8. Aplicao Clnica

Alm do prosseguimento dos ensaios clnicos controlados em carter de pes-

quisa para completar os conhecimentos sobre o valor teraputico das drogas nitro-
heterocclicas tripanocidas atuais, ou para experimentar novas drogas, julgamos que
os dados j disponveis permitem sistematizar o tratamento, dando-lhe carter assis
tencial. Alm de evitar o uso indiscriminado, exagerado, irregular ou insuficiente,
como hoje vem acontecendo, a sistematizao prtica do tratamento pode contribuir
para desfazer dvidas.

8.1. Deciso de instituir o tratamento

Diante da suspeita de cancerignese levantada contra as drogas nitro-heteroc

clicas acabamos de dar uma idia do que existe na rea experimental e clnica sobre
o assunto.
Os dados experimentais so controversos e perdem importncia em face da
experincia clnica passada.
Segundo o depoimento clnico, o risco de teratogenicidade e de cncer certa-
mente no grande. No se registrou at hoje o aparecimento de linfoma ou outra
neoplasia depois de vinte anos de aplicao dessas drogas em milhares de doentes de
diversos pases, nem tampouco surgiu qualquer dado epidemiolgico ou clnico em
abono daquela hiptese. provvel que o risco seja desprezvel, mas s os estudos
futuros, baseados na exposio pregressa, o definiro.
Por outro lado, preciso considerar a situao do mdico diante de um jovem
pai de famlia, de 25 anos, assintomtico, que descobriu por acaso ser vtima da
doena de Chagas mediante a reao de Guerreiro e Machado positiva, BRD ao
eletrocardiograma, e que, por isso mesmo, passou a viver em angstia permanente
com a esposa; seria tico deixar de trat-lo, tendo em vista o estado atual da terapu-
tica especfica, descrita neste trabalho, e passar a assistir ao progresso, s vezes trgi-
co, da doena? se o chagsico for uma criana?
Acreditamos que, tendo em vista a gravidade da suspeita, o caminho prudente
instituir a teraputica especfica, cercada das precaues aqui expostas, e acompa-
nhar o paciente por longo prazo.
Os efeitos secundrios provocados por medicamentos tm sido chamados do-
enas do progresso mdico. So parte do preo que temos de pagar por remdios
mais eficientes e melhores. Como no existe medicamento ativo desprovido de aes
colaterais indesejveis, pesquisas ou testes toxicolgicos jamais sero capazes de pro-
porcionar segurana absoluta aplicao clnica. Tm apenas o mrito de habilitar o
mdico a julgar melhor o risco de uma farmacoterapia, pesando o benefcio esperado
contra possveis danos iatrognicos.

8.2. Consideraes prticas

Antes de iniciar o tratamento, o paciente deve ser submetido a exame clnico,

a reaes sorolgicas convencionais repetidas para comprovao do diagnstico, a
hemocultura e, caso seja possvel, a eletrocardiograma e radiografia do trax em PA e
perfil, com o esfago contrastado.

8.3. Seleo do medicamento

Dos dois medicamentos igualmente ativos contra o T.cruzi, o nifurtimox (Lam

pit, Bayer) e o benznidazol (Rochagan, Roche), apenas um, o segundo, hoje dispo-
nvel no Brasil, onde, portanto, no h opo entre os dois. Se houvesse, a prefern-
cia deveria recair no benznidazol, porque, tomando por base as reaes adversas de
ambos, as do nifurtimox, por atingirem mais o aparelho digestivo (inapetncia e
emagrecimento) e o sistema nervoso (polineurite, nervosismo, insnia e distrbios
psquicos), criam maiores embaraos realizao do tratamento. Ficaria o nifurtimox
para os casos de intolerncia ao benznidazol.

8.4. Estimativa da eficcia

Como vimos, hoje consenso geral que ambas as drogas so capazes de curar
a infeco chagsica humana, na fase aguda, em proporo elevada, que, segundo os
autores, a droga e as particularidades da casustica, vai de 70 a 100% dos doentes.
Na fase crnica em que se encontram em geral os pacientes, o quadro dife-
rente. Embora por todos reconhecida a cura tambm nessa fase, ainda no se sabe em
que dimenso isso acontece. Os resultados variam, conforme as interpretaes, de 6,0
a 36,5%.
O que impede a definio da percentagem de cura o fato de as reaes
sorolgicas convencionais persistirem positivas por longo tempo aps o tratamento,
mesmo em pacientes depois comprovadamente curados, dando origem a interpreta-
es diferentes: infeco atual ou "memria" imunolgica. uma incgnita, a ser
desvendada. Vrias hipteses j foram aventadas.
Convm notar, a propsito, que, nos doentes crnicos comprovadamente cura-
dos, as reaes sorolgicas convencionais tornam-se completa e definitivamente ne-
gativas depois de prazo mais ou menos longo.

8.5. Controle das Reaes Adversas

O benznidazol no faz exceo regra: hoje em dia, 10 a 20% dos pacientes

internados em hospital apresentam algum tipo de reao droga. Todavia, avaliado
diante de seus riscos potenciais, a balana pende para seu lado. hoje o medicamen
to com que pode contar o clnico para a quimioterapia etiolgica da doena de
Chagas. Apresenta, porm, baixo ndice teraputico, isto , a dose curativa fica prxi-
mo da txica.
Na prtica, as reaes adversas podem ser controladas. As manifestaes de
hipersensibilidade, tipo doena-do-soro e dermatite, so atenuadas quando se adota
o esquema teraputico escolhido pelos autores que tiveram menos problemas de
hipersensibilidade: 5mg/kg/dia, durante 60 dias. Doses maiores, todavia, aumentam a
freqncia e a intensidade da reao, s vezes impossibilitando o tratamento.
No que diz respeito depresso da medula ssea, assustadora primeira vista,
no representa grande risco, porque rara. Os seis casos de agranulocitose (Quadro I)
e o de purpura trombocitopnica, (Quadro II) foram reunidos ao longo de muitos
anos de emprego corrente da droga.
Temos a impresso de que, neste particular, o benznidazol comparvel a
numerosos medicamentos comuns em Medicina, tambm depressores da hemopoie
se, como, por exemplo, os tiuracis antitireoidianos, propiltiuracil e metimazol, que
provocam granulocitopenia em 5% dos pacientes e agranulocitose em 0,5% deles e
nem por isso deixam de ser usados.
Acresce que as reaes so reversveis e tm tratamento seguro com corticide
e antibiticos caso haja infeco (Quadros I e II).
A polineurite pode ser evitada porque depende da dose.

8.6. Indicaes

Durante a Segunda Reunio Anual sobre Pesquisa Aplicada em doena de

Chagas, realizada sob nossa coordenao em Arax, MG, em novembro de 1985,
foram definidas algumas indicaes (1986):

a) Forma aguda, de qualquer natureza;

b) Forma crnica recente; portanto, toda criana chagsica;
c) Forma indeterminada e cardaca incipiente, em carter de investigao clnica;
d) Forma digestiva, com corao normal;
e) Transplante de rgo.

Considerando, entretanto, que todo plano teraputico um experimento, colo-

camo-nos entre os que acham que todo chagsico , em princpio, candidato a trata-
mento especfico, desde que o mdico tenha em mente o objetivo da teraputica e
seus riscos e benefcios como definidos no incio deste trabalho. Quanto mais recente
a infeco e menores as leses, maior o proveito.
Mesmo diante da cardiopatia, seja qual for o estado em que se encontre o
corao, da competncia do mdico decidir sobre a implementao da quimiotera-
pia.
No megaclon, sem megaesfago e sem cardiopatia, o tratamento dever ser
feito, de preferncia, antes da cirurgia. No megaesfago avanado, o tratamento fica
prejudicado pela incerteza na absoro do medicamento, devendo aguardar a corre-
o do trnsito.
 Em caso de transplante, cardaco ou renal, o receptor chagsico dever ser
tratado antes do ato, se possvel.
Situao preocupante a que diz respeito a acidente de laboratrio (Brener,
1984 e 1987). A experincia at hoje existente indica que se deve instituir, imediata-
mente aps o acidente, o tratamento quimioterpico de curta durao, por 8 a 10 dias,
que muito seguro, com um dos derivados nitro-heterocclicos, o benznidazol (Ro
chagan), na dose de 7-8mg/kg/dia ou o nifurtimox (Lampit, Bayer), na dose de
10mg/kg/dia.

8.7. Contra-indicaes

A ocorrncia de agranulocitose ou prpura trombocitopnica obriga a inter-

romper definitivamente o medicamento.
O aparecimento de dermatite tipo doena-do-soro contra-indicao relativa,
porque, nos casos mais leves, em que predomina apenas a manifestao cutnea,
pode-se s vezes retomar o tratamento com o auxlio de um corticosteride, em dose
pequena, por exemplo, prednisona, 5mg por dia, concomitantemente com o nitroimi
dazlico.
Na prtica, so as manifestaes de hipersensibilidade a causa mais comum de
interrupo definitiva do tratamento.
O incio dos sintomas da polineurite demonstra que a dose ministrada atingiu
a faixa da toxicidade. Reao reversvel, no impede que mais tarde seja possvel
repetir, com cuidado, o tratamento.
Durante o primeiro trimestre da gravidez no se deve administrar o benznidazol.

8.8. Esquemas Posolgicos

Benznidazol. Encontra-se no comrcio sob o nome de Rochagan (Brasil) e

Radanil (Argentina), em vidros de 100 comprimidos ranhurados em cruz, cada um
com lOOmg de substncia ativa. No frasco original fechado, conserva o efeito por
cinco anos.
O esquema teraputico em crianas de 5 a 10mg/kg de peso corpreo, por
dia, durante 60 dias consecutivos, fracionada a dose diria em duas tomadas (de 12
em 12 horas), ou em trs (de 8 em 8 horas), antes da alimentao.
Em adultos, 5mg/kg de peso corpreo por dia, durante 60 dias, em duas toma-
das (de 12 em 12 horas). o esquema mais tolervel.
A criana suporta melhor o medicamento.
Outros esquemas so referidos no texto.
Nifurtimox. (Lampit, Bayer; comprimidos de 120mg, vidros de 120).
Em crianas, na forma aguda, pode-se administrar 15 mg/kg/dia, fracionados
em trs tomadas, aps as refeies, durante 90 dias. No adulto, reduzir a dose para
10-12mg/kg/dia.
Em adultos, na doena crnica, 8 a 10mg/kg/dia durante 60 ou 90 dias, a dose
diria dividida em trs parcelas, administradas de 8 em 8 horas.
A ingesto de lcool aumenta a incidncia de efeitos colaterais.
 8.9. Precaues

O mdico responsvel pelo tratamento dever adotar cuidados que lhe daro
mais segurana. Torna-se imperiosa a completa colaborao do paciente, que precisa
ser bem esclarecido neste sentido.
Eis algumas condies que o candidato a tratamento deve preencher:

1) Saber o diagnstico. Nunca lhe ocultar a verdade, como s vezes deseja algum
parente. condio sine qua non para o procedimento;

2) Ser informado sobre o objetivo do tratamento, o que dele se espera e com ele
concordar;

3) Estar minuciosamente informado dos riscos potenciais do medicamento, e ins-

trudo para anotar, diariamente, a dose tomada e o aparecimento de qualquer
sintoma;

4) Ser instrudo sobre as situaes em que dever interromper o remdio e pr-se em

contato com o mdico;

5) Estar sob estrita superviso, embora o tratamento seja feito em regime ambulato-
rial;

6) Aceitar o seguimento a longo prazo, com exames peridicos.

8.10. Seguimento prolongado

No estado atual, terminado o tratamento, o paciente dever submeter-se a

controle peridico, semestral ou anual, conforme as disponibilidades, constante de
exame clnico, inclusive eletrocardiograma, e exames laboratoriais, adiante definidos,
por perodo prolongado, de no mnimo trs anos. A radiografia do trax em PA (rea
cardaca) ser repetida no final. O objetivo avaliar o efeito do medicamento sobre o
parasita e registrar o estado clnico do paciente.
Com relao aos exames de laboratrio, h duas opes:

1) Os mdicos que dispem de apoio de Centro de Pesquisa devem fazer semestral-

mente um exame parasitolgico (hemocultura, HC ou xenodiagnstico, Xd; de
preferncia a primeira) e trs reaes sorolgicas, como a de fixao do comple-
mento (RFC), a de imunofluorescncia (IF) e a lise mediada pelo complemento
(LMCo);

2) Os que carecem daquele apoio no ficam impedidos de fazer sua prpria experi-
ncia. Sugerimos restringir os exames laboratoriais a trs reaes sorolgicas roti-
neiras, a RFC, a IF e uma terceira (HA, ou ELISA, ou outra), que devero ser
repetidas semestral ou anualmente.
 8 . 1 1 . Avaliao

At que se desfaam as dvidas atuais, se a avaliao puder ser fundamen-

tada nos dois tipos de exame, parasitolgico ou sorolgico, a interpretao do
resultado depois de trs anos, de acordo com o exposto neste captulo, a
seguinte:

HC (ou Xd) - SC - Cura

HC (ou Xd) + SC + Fracasso
HC (ou Xd) - SC + Provvel fracasso
HC (ou Xd) - SC + Ainda duvidoso

A negatividade do exame parasitolgico e das trs reaes sorolgicas, durante

os trs anos consecutivos ao tratamento, significa cura.
Ao contrrio, a positividade dos dois tipos de exame prova o fracasso.
Em nossa opinio, a persistncia uniforme da positividade das trs reaes
sorolgicas, mesmo que os exames parasitolgicos sejam todos negativos, sugere
fracasso.
A oscilao dos resultados das trs reaes sorolgicas, uma positiva e duas
negativas, ou a mesma reao ora positiva, ora negativa, e os exames parasitolgicos
todos negativos revelam mudana no comportamento imunolgico do paciente, cuja
significao ainda no conseguimos desvendar. Nesta situao, apelar para a reao
de lise. Se a LMCo for positiva, provvel o fracasso. Caso negativa, provvel o
sucesso.
Se a avaliao tiver de ser feita apenas pelas reaes sorolgicas convenci-
onais ser preciso ter em mente que se trata de uma tentativa de sistematizao,
porque elas tardam muito a negativar-se, mesmo curado o paciente. Mera sugesto
para colocar o assunto na rotina clnica diria, tal como acontece em outras
doenas infecciosas, como, por exemplo, a sfilis, cuja avaliao teraputica feita,
na prtica, com as mesmas provas diagnsticas. A propsito, a teraputica espec-
fica atual da tripanossomiase americana lembra a da sfilis antes da penicilina:
usava-se, por dois anos, medicamentos txicos, base de arsnico, bismuto e
mercrio, e, depois de dois anos, mesmo com o exame do liquor normal, no se
podia afirmar a cura.
A outra razo do acompanhamento prolongado verificar o estado clnico do
paciente com o auxlio do eletrocardiograma e da radiografia do corao feitos antes
do tratamento e, periodicamente, depois dele. Procurar, assim, correlacionar a influ-
ncia do tratamento etiolgico na evoluo da cardiopatia.
Como exemplo, podemos citar o caso de um engenheiro de grande atividade
profissional aos 29 anos de idade (1979), tratado e curado por ns com o benznidazol
j na fase de cardiopatia incipiente, traduzida apenas por BAV de 1 grau, e que aos 45
anos (1996), 17 anos depois do tratamento, continuava clinicamente normal e ainda
mais ativo, apresentando exames peridicos sem outras alteraes a no ser aquela
eletrocardiogrfica, numa demonstrao de que a cura nica, parasitolgica, sorol-
gica e clnica.
 Agradecimentos

Numerosos colegas, da UFMG e do Centro de Pesquisas Ren Rachou, torna-

ram-se credores de nossa gratido pela constante e desinteressada colaborao.
memria dos falecidos, Aprigio de Abreu Salgado, Sebastio Mariano Batista, Moiss
Chuster e Jos Nominato dos Santos Cambraia, dedicamos este trabalho.
Nosso reconhecimento se estende a Catarina Barbosa Canado Simpson, pelo
abnegado e permanente apoio na manuteno do ambulatrio.
Em 1991 este trabalho contou com auxlio da FAPEMIG (Processo n 924/90),
e, em 1996 recebeu auxlio do PNUD (Projeto BRA/93/015).

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 20 ASPECTOS

DA D O E N A
DICO-TRABALHISTAS

D E C H A G A S
Alejandro O. Luquetti
Celmo Celeno Porto

SUMRIO: 1.Introduo. 2.O chagsico na admisso de emprego. 3.O chagsico e a Previ-

dncia. 4.O papel do mdico do paciente chagsico. 5.O mdico do trabalho e o trabalhador
chagsico. 6.O Mdico Perito do INSS (e Institutos de Previdncia estatais) ou entidades
congneres e o segurado chagsico. 6.1.Avaliao Mdico Pericial. 6.1.2.As Manifestaes
Digestivas. 6.2.Exemplos de situaes do chagsico na Previdncia. 7.Definies e Termos
Empregados na Percia Medica do INSS. 7.1.Conceito de incapacidade e de invalidez. Centro
de Readaptao Profissional 7.2.Tipos de Beneficio na Percia Mdica do INSS. 7.3.Tipos de
Concluso Pericial. 8.Resumo e Concluses.

1. Introduo

A doena de Chagas muito freqente em algumas regies do Brasil.

Segundo inqurito sorolgico efetuado na dcada de 1980, existem no Brasil cerca
de 4 a 5 milhes de chagsicos, distribudos principalmente nos Estados de Minas
Gerais, Rio Grande do Sul, Gois, Bahia, Piau, nesta ordem de freqncia. Apesar
da elevada prevalncia, a doena se manifesta com maior intensidade em Gois,
Minas Gerais e Bahia, tanto em relao gravidade da cardiopatia (Silveira e
Sakamoto, 1983), como em relao s manifestaes digestivas (megaesfago e
megaclon) (Rezende, 1979).
Outro fenmeno que contribui para aumento da demanda dos servios de
sade a migrao interna, de regies rurais para urbanas. O rurcola procura as
cidades para melhorar suas condies de vida. Esta urbanizao da doena de Chagas
tem levado procura de parmetros para sua aferio. Em inqurito sorolgico efetu-
ado com trabalhadores braais de instituies pblicas, encontramos a prevalncia de
12,5% em Goinia (Zicker et al., 1989).
Esta elevada prevalncia, assim como a maior gravidade das manifestaes
clnicas, reflete-se de vrias formas, tais como a aumento da prevalncia da doena
nos doadores de sangue, maior ndice de transmisso congnita e acrscimo no n-
mero de atendimentos nos ambulatrios e de internaes nos hospitais. A Previdn-
cia Social no foge regra, e os Servios do INSS (Instituto Nacional de Seguridade
Social) nesses Estados atendem elevado nmero de chagsicos que solicitam diversos
tipos de benefcios. Assim, o clnico defronta-se freqentemente com solicitaes do
paciente em relao a atestados para "levar na Percia Mdica do INSS" ou a outras
entidades de Previdncia, municipais, estaduais ou federais. O Mdico Perito destas
instituies tambm examina com freqncia segurados portadores da doena de
Chagas, que podem fazer jus ou no aos benefcios que pretendem.
Uma situao diferente diz respeito admisso a um emprego. Existem algu-
mas instituies, inclusive pblicas, que solicitam exames sorolgicos para detectar
tripanossomase americana. Em caso de positividade, possvel prever que o candi-
dato ter menor chance de sucesso.
Para o devido manejo destas situaes, ns as descreveremos brevemente nes-
te captulo, assim como daremos exemplos prticos e noes sobre os tipos de bene-
fcio e de Concluso Mdico Pericial que afetam a relao mdico-paciente em dife-
rentes circunstncias.

2.O chagsico na admisso de emprego

Embora seja comum solicitar-se uma srie de exames laboratoriais para seleo
de candidatos a empregos, a incluso de sorologia para tripanossomase americana
(T.A.) desnecessria e discriminatria, estigmatizando o candidato, conforme preco-
nizado na II Reunio Anual sobre Pesquisa Aplicada em doena de Chagas (1986).
Muitas empresas particulares e organismos pblicos incluem rotineiramente a
reao de Guerreiro e Machado, um teste sorolgico que detecta anticorpos anti-
Trypanosoma cruzi pela fixao de complemento. Este procedimento est pratica-
mente em desuso, e os laboratrios, quando recebem tal solicitao, fazem a mesma
deteco pela tcnica de hemaglutinao indireta ou pela imunofluorescncia indire-
ta, ou ainda por ambas as tcnicas. (Vide captulo de Diagnstico Sorolgico).
fcil prever que um candidato com resultado positivo ao lado, por vezes, de
dezenas de outros candidatos sem tal diagnstico para o mesmo cargo, encontra-se
em clara desvantagem por ser portador de doena para a qual no existe tratamento
etiolgico na fase crnica. Alm de perder injustamente a oportunidade do emprego,
h ainda dois agravantes: o exame pode ser falso positivo, ou, no caso de ser verda-
deiro, o indivduo pode estar tomando conhecimento da sua condio de chagsico
nesse momento.
No sendo a legislao clara neste sentido, e por no haver disposies em
contrrio, os empregadores continuam solicitando a sorologia para T.A. no intuito de
desqualificar o candidato.
Na histria natural da doena de Chagas, mais da metade dos indivduos cha-
gsicos com sorologia positiva encontram-se na fase crnica, forma indeterminada,
ou seja, no apresentam alteraes cardacas nem digestivas detectveis. Tratando-se
de adultos na faixa etria acima dos 30 anos, esta forma de bom prognstico (I
Reunio Anual sobre Pesquisa Aplicada na doena de Chagas, 1985), sendo improv-
vel que no futuro imediato estes pacientes desenvolvam doena grave. Na verdade
so indivduos infectados, porm no doentes. Na forma indeterminada, no h pra-
ticamente restries ao trabalho no exerccio de nenhuma funo (II Reunio Anual
sobre Pesquisa Aplicada na doena de Chagas, 1986).
As formas digestivas (megaesfago e megaclon) no contra-indicam em prin-
cpio a realizao de nenhum tipo de trabalho, a no ser em casos extremos com
desnutrio, raramente observados na poca atual.
As Empresas que solicitam a sorologia para TA, na eventualidade de constatar
sorologia positiva para T.A. em candidato para admisso, em vez de excluir o preten-
dente, deveriam solicitar um eletrocardiograma e s exclu-lo no caso de constatar
anormalidades importantes no mesmo.
 As restries a trabalhos considerados pesados acontecem quando o candidato
ao emprego portador de cardiopatia leve: neste caso, pode executar tarefas leves,
que no acarretem riscos para terceiros (por exemplo, no pode ser motorista de
nibus ou piloto de avio).

3.O Chagsico na Previdncia

No caso do INSS, que no realiza exame pr-admissional nos segurados que

ingressam na Previdncia, tanto na categoria de autnomos, como de empregados em
empresas, pblicas ou particulares, o segurado chagsico pode chegar Previdncia
de diferentes formas:

a) O segurado chagsico porm no sabe, ou no est solicitando benefcio pela

doena de Chagas. A queixa outra, por exemplo ps-operatrio de apendicite,
fratura de punho ou hepatite. A doena de Chagas no considerada no contexto
do benefcio;
b) O segurado sabe ser chagsico e pretende um benefcio (auxlio doena, apo-
sentadoria por invalidez etc.), colocando o fato de ser chagsico como a cau-
sa da incapacidade para o trabalho. Nesta situao cabe ao Mdico Perito
Local (MPL) (funcionrio da Percia Mdica) analisar a situao e determinar
se existe ou no incapacidade-invalidez. A deciso poder ser favorvel (tipo
4) ou contrria (tipo 1).

Para avaliar o segurado, o MPL analisa todos os elementos que aquele traz
(atestados, relatrios, exames de laboratrio, traados eletrocardiogrficos, radiografi-
as), registra suas queixas e as alegaes acerca do motivo pelo qual julga no poder
trabalhar, a profisso que exerce e o exame clnico. A seu critrio, o encarregado da
deciso poder solicitar outros exames complementares.
Existem circunstncias que no oferecem dvidas, e tambm toda uma gama
de situaes intermedirias que geram problema, cuja definio pode tornar-se difcil.
Assim, no caso de indivduo chagsico, com sorologia positiva para TA, ECG normal
e exame clnico normal, evidente que no h incapacidade para nenhum tipo de
atividade e a concluso ser contrria concesso de benefcio. Por outro lado, um
segurado chagsico com bloqueio atrioventricular total (BAVT) e/ou extra-sstoles
mltiplas de origem ventricular no provoca dvidas quanto a sua aposentadoria, seja
qual for a profisso e idade.
Vejamos agora o exemplo de uma costureira autnoma, de 45 anos de idade,
cuja nica alterao um bloqueio completo do ramo direito (BCRD) no ECG. Face
idade e profisso, assim como ao carter benigno da alterao eletrocardiogrfica
encontrada, a segurada julgada capaz para realizar sua atividade laborai, embora
fosse incapaz para outras profisses. Por outra parte, um segurado motorista de cole-
tivo, de 32 anos, com as mesmas alteraes (BCRD) faria jus ao auxlio doena e ao
encaminhamento para o servio de readaptao profissional, com a finalidade de ser
aproveitado em funo mais leve e de menor risco para terceiros, de preferncia na
mesma empresa.
 No c a s o d e profisses de certo risco - c o m o carpinteiro ou armador, q u e d e v e
andar e m andaimes, por vezes, a 3 0 - 5 0 metros d o solo - a p r e s e n a dessa m e s m a
alterao ( B C R D ) induz a solicitao de cicloergometria ou Holter, para determinar se
existem alteraes mais graves d o ritmo cardaco, n o visveis n o curto e s p a o de
t e m p o e m q u e feito o traado d o ECG.

4. O papel do mdico assistente do paciente chagsico

A relao m d i c o - p a c i e n t e a natural. O paciente apresenta as q u e i x a s a o

m d i c o d e forma sincera, na tentativa de ser auxiliado na sua d o e n a c o m medidas
teraputicas adequadas. Tenta ser o mais fidedigno possvel, desejando e s c l a r e c e r
a o m d i c o q u e o assiste acerca do q u e sente e, aps obter resposta s o b a forma
de receita ou c o n s e l h o s , o paciente p o d e vir a solicitar um "atestado para o INSS".
Por v e z e s o prprio m d i c o q u e insinua ou explica a o paciente, c o m a melhor
das i n t e n e s , q u e d e v e passar na Percia Mdica. At este ponto, n o h nada a
destacar. O m d i c o assistente quer t a m b m o melhor para o seu cliente e o
e s c l a r e c e q u a n t o possibilidade de ser e x a m i n a d o na Percia Mdica. O erro viria
depois: n o entusiasmo por auxiliar, o m d i c o p o d e julgar q u e o p a c i e n t e d e v e ser
a p o s e n t a d o e comunica-lhe esta possibilidade. A partir deste m o m e n t o , o p a c i e n t e
n o seu entender j est aposentado e sua aposentadoria aprovada. Este um
grande erro q u e p o d e trazer c o n s e q n c i a s desagradveis para o M d i c o Perito.
Q u e m d e v e verificar a incapacidade para o trabalho o Mdico especializado e m
Percia Mdica, q u e passou por especializao e c o n c u r s o pblico, assim c o m o por
um l o n g o treinamento. a ele q u e c o m p e t e verificar se existe incapacidade ou
invalidez.
O q u e s e d e v e fazer? Se o m d i c o assistente ou o prprio p a c i e n t e decide
solicitar auxlio-doena ou aposentadoria por invalidez na Percia, o m d i c o p o d e e
d e v e fornecer atestado m d i c o q u e c o n t e n h a dados relativos d o e n a apresentada
p e l o paciente, n o fazendo referncia a sua eventual incapacidade ou invalidez. H
t a m b m a possibilidade d e incluir e x a m e s ou cpias dos m e s m o s ( q u e n o precisam
ser autenticados, pois e m c a s o d e dvida s o b r e a veracidade da fotocpia c a b e a o
MPL solicitar o s e x a m e s pela prpria Percia Mdica, para s e r e m realizados o n d e ela
indicar e e m q u e s e c o m p r o v a a identidade d o paciente).
A grande ajuda q u e o m d i c o assistente proporciona a o MPL diz respeito a o
diagnstico preciso, o grau de c o m p r o m e t i m e n t o visceral, o t e m p o d e e v o l u o , a
resposta teraputica etc. As c o n s i d e r a e s q u e o m d i c o fizer s o b r e a c a p a c i d a d e de
seu p a c i e n t e para o trabalho n o sero levadas e m conta pelo MPL, pois esta a
funo q u e lhe c a b e . Por outro lado, tais avanos indevidos p o d e m dificultar a rela-
o entre o segurado e a Percia Mdica, face s falsas expectativas criadas n o pacien-
te p e l o m d i c o assistente.

5. O mdico do trabalho e o trabalhador chagsico

As e m p r e s a s de certo porte so obrigadas a manter e m seus quadros o M d i c o

d o Trabalho. Convnios c o m algumas Instituies ( B a n c o d o Brasil e t c . ) p e r m i t e m a
este mdico fazer o exame inicial do segurado, substituindo o MPL. Porm, a deciso
quanto incapacidade ou no feita na Percia Mdica pelos mdicos peritos super-
visores, que podem concordar ou no com as recomendaes acerca da incapacidade
sugeridas pelo mdico da empresa. Exames posteriores do segurado so realizados,
em geral, na Percia Mdica.

Uma das funes do Mdico do Trabalho contratado pela empresa o de

avaliar o paciente no momento da admisso. Nas empresas seguradoras h meca-
nismos semelhantes. evidente que a relao mdico-paciente neste caso difere
da que existe com o mdico assistente. Em muitos casos, o candidato tentar
esconder doenas preexistentes, entre elas, a doena de Chagas. Caber ao Mdico
do Trabalho, no exame do candidato, verificar seu estado de sade e a possibi-
lidade de exercer a funo pretendida. Uma vez nesta admitido, sendo constatada
a sua condio de chagsico, o mdico poder avaliar se existe cardiopatia ou no;
no caso de existir, caber fazer o seguimento correspondente e a adequao de
funo dentro da prpria Empresa. Se for constatada cardiopatia grave, o Mdico
do Trabalho dever indicar a suspenso das atividades do trabalhador e encaminh-
lo Previdncia.

Embora o Mdico do Trabalho da Empresa seja o responsvel pela avaliao

de incapacidade para perodos curtos de at 15 dias, como reza a legislao vigente,
os quais so cobertos pela prpria empresa, no compete a ele estimar incapacidade
para prazos alm desse perodo. O MPL da Percia Mdica que vai avaliar o segura-
do, concordando ou no com o afastamento do segurado das atividades profissionais
e concedendo-lhe o benefcio a que fizer jus.

6.OMdico Perito do INSS (e Institutos de Previdncia estatais) ou entidades congneres e

o segurado chagsico

Quando o paciente vai a Percia Mdica do INSS (e congneres), ele o faz

como segurado da Previdncia Social. tratado como segurado, desde que pode nem
estar doente. A rigor, de acordo com estatsticas nacionais, 25% dos segurados que
pleiteiam benefcios no INSS so considerados aptos para o trabalho no exame inicial,
ou seja, no esto doentes ou apresentam doenas preexistentes que no os incapa-
citam para o trabalho.

A relao mdico-paciente bem diferente da que o paciente tem com o seu

mdico. O segurado comparece Percia Mdica porque se julga incapaz e pretende
sempre demonstrar este estado. Caso realmente exista, no ser difcil nem para o
paciente nem para o Mdico Perito sua comprovao. O problema que uma parcela
importante de segurados faz a tentativa de comprovar uma incapacidade inexistente.
O MPL, por sua vez, segue uma srie de parmetros e normas, das quais no pode
ficar alheio. Todo o seu trabalho analisado por um mdico supervisor, e o trabalho
deste ainda verificado pelo Mdico Chefe do Posto. No caso de acidentes de traba-
lho, a verificao ainda mais rigorosa.
 6.1. Avaliao Mdico Pericial

A mesma realizada tendo em conta:

- doena alegada pelo segurado;

- profisso e tipo de trabalho realizado pelo segurado;
- tipo de empresa, tamanho, atividade;
- tempo de profisso e outras experincias profissionais;
- idade;
- condies scio-econmicas e grau de instruo;
- exame clnico;
- subsdios alm das alegaes do segurado, isto , atestados mdicos, exames para-
clnicos etc.

No caso de doena de Chagas

- exame comprovando a natureza chagsica (prescindvel);
- ECG (imprescindvel na maioria dos casos);
- Rx de trax;
- Rx do esfago e clon (prescindvel).

A doena de Chagas pode apresentar-se sob duas fases: a fase aguda (excepci-
onalmente diagnosticada e raramente vista na Percia Mdica) e a fase crnica. Esta
subdividida, por sua vez, na forma clnica indeterminada (ou assintomtica), e nas
formas sintomticas: cardaca, digestiva (alta: megaesfago e baixa: megaclon) e
associada (cardaca e digestiva). A incapacidade decorre fundamentalmente da forma
cardaca.
A Cardiopatia Chagsica: manifesta-se basicamente sob trs sndromes: arrit-
mias, insuficincia cardaca e tromboembolismo (Rassi et al., 1992). As mais freqen-
tes so as arritmias. Embora o exame clnico seja importante para avaliar objetivamen-
te a existncia de extra-sstoles, a origem e natureza das mesmas, assim como de
outras alteraes, podem ser evidenciadas na maioria das vezes pelo eletrocardiogra-
ma convencional (ECG), exame fundamental para avaliao do mdico pericial. Ob-
viamente, quando o segurado se apresenta ao exame clnico com manifestaes de
insuficincia cardaca ou que indiquem claramente incapacidade, o ECG pode ser
dispensvel.
Se o exame clnico for normal, so consideradas alteraes compatveis com
cardiopatia chagsica grave: alteraes severas do ritmo cardaco, tais como extra-
sistolia ventricular polimrfica, multifocal, freqente, bloqueio atrioventricular total
(BAVT) com ou sem cardiomegalia no exame radiolgico torcico. Nestes casos, o
segurado faz jus ao benefcio por incapacidade e aposentadoria por invalidez.
Por vezes, o mdico assistente se pergunta porque a Percia Mdica no apo-
senta o segurado de vez. Existem dois motivos: o primeiro que administrativamente
o segurado pode no ter direito ao benefcio, embora seja claramente incapaz para o
trabalho. Em outras oportunidades, o segurado no tem noo clara da gravidade da
sua cardiopatia. Ao receber um comunicado de aposentadoria, obtm um atestado da
gravidade do seu estado, que s pode pior-lo do ponto de vista psquico. Sob a
perspectiva pericial, o bom senso indica que se pode poupar o segurado desta situa-
o, submetendo-o a exames peridicos, a cada seis meses, por exemplo.
Na maioria das circunstncias, o segurado portador de cardiopatia leve, assim
definida (II Reunio Anual de Pesquisa Aplicada em doena de Chagas, 1986): ".....
sintomatologia moderada ou nula; rea cardaca normal; e eletrocardiograma eviden-
ciando alteraes, como: bloqueio de ramo direito (isolado ou associado a hemiblo
queio anterior esquerdo), extra-sstoles ventriculares monomrficas, bloqueio AV de
1 grau, e alterao primria da repolarizao ventricular". Nestes casos "..... o candi-
dato poder exercer o trabalho em qualquer atividade que no exija maior esforo
fsico, desde que este no apresente risco para si ou para outros" (Concluses da II
Reunio anual sobre pesquisa aplicada em doena de Chagas, Arax, MG, novembro
de 1986).

6.1.2. As Manifestaes Digestivas

Em geral, estes pacientes tm direito ao auxlio doena apenas quando se

submetem a tratamento cirrgico, situao que concede benefcio at a recuperao
do ato cirrgico, em geral de 30 a 60 dias a partir da internao; por vezes, nos casos
extremos em que h grave desnutrio, a incapacidade decorre desta ltima. Desde
que existe associao de formas digestivas com alteraes cardacas, estas ltimas
devem ser avaliadas, porm so raros (5 a 10%) os casos de cardiopatia grave associ-
ada a megaesfago e/ou megaclon (Luquetti, 1986).

6.2. Exemplos de Situaes do Chagsico na Previdncia

No caso da doena de Chagas, o perito se depara com situaes similares

descrita no item (3):

1) a doena de Chagas como epi-fenmeno de outra doena que motivou a solicita-

o de auxlio. Neste caso, a no ser que o exame clnico detecte alteraes do
ritmo cardaco, focaliza-se a ateno na doena que foi o motivo principal da
incapacidade;

2) o segurado alega que chagsico, pois fez uma sorologia que demonstrou isto, e
se considera incapaz para o trabalho. Na ausncia de alteraes ao ECG, cabe ao
MPL comprovar a veracidade da sorologia apenas no caso de o segurado exercer
profisses de alto risco para si e para terceiros, como piloto de avio. So portanto
situaes excepcionais. No dia a dia, sorologia positiva no contra-indica trabalho
de nenhuma espcie. A deciso pericial ser de ausncia de incapacidade, e o
segurado no receber auxlio de tipo algum. Para tal deciso torna-se necessrio
que o segurado traga um ECG recente ou que o mesmo seja solicitado (sem nus)
pelo MPL. Em caso de existirem alteraes ao ECG, a deliberao vai depender da
profisso do segurado, idade e tipo de perturbaes. Pode estar indicado teste de
esforo ou um Holter se a profisso exigir grande esforo ou puser em risco a vida
do paciente ou de terceiros;
3) o segurado afirma apresentar cardiopatia chagsica e, por esse motivo, sente-se
incapaz para o trabalho. Cabe ao MPL fazer uma anlise pormenorizada da pro-
fisso, idade, dos exames trazidos ou solicitados pelo MPL e d o tipo d e altera-
es eletrocardiogrficas manifestado. Isto p o r q u e alteraes leves, c o m o extra-
sstoles ventriculares isoladas (observveis c o m freqncia e m indivduos nor-
mais), bradicardia sinusal no acentuada, baixa voltagem, hemibloqueio anterior
esquerdo, n o incapacitam para profisses leves c o m o caixa, vendedor, secret-
ria, telefonista, vigia. No caso de profisses consideradas pesadas, tais c o m o ser-
vente d e pedreiro, carregador, est indicado u m teste cicloergomtrico, o qual
p o d e demonstrar a presena de extra-sistolia ventricular freqente, multifocal. Neste
caso concedido o benefcio e, d e acordo com a evoluo, a aposentadoria por
invalidez, i n d e p e n d e n t e m e n t e da idade. Esta a deciso mdica. Existe outra
parte, administrativa, q u e p o d e ser desfavorvel. freqente q u e a deciso peri-
cial seja d e incapacidade, pela qual o segurado n o p o d e ( m e s m o q u e deseje)
retornar a o trabalho na empresa. Porm, s e g u n d o este p o n t o d e vista, o segura-
d o n o p o d e receber o benefcio, pois n o contribuiu o t e m p o suficiente para a
Previdncia, para adquirir a condio de segurado. Ou a doena teve origem
antes d o incio das contribuies, ou seja o segurado ingressou d o e n t e na Previ-
dncia. Nestes casos o segurado fica em situao difcil, pois por determinao
mdica n o p o d e trabalhar, e por determinao administrativa n o p o d e receber
o benefcio;

4) O segurado tem cardiopatia chagsica e exerce profisso incompatvel c o m as

alteraes q u e apresenta. Por exemplo, apresenta bloqueio completo d e ramo
e s q u e r d o d o feixe d e His e extra-sstoles ventriculares e u m motorista d e cami-
n h o d e 30 anos d e idade. O segurado alfabetizado e completou o primeiro
grau. A proposta correta d o MPL ser conceder o benefcio por 90 dias, encami-
n h a n d o o segurado a o Servio d e Readaptao Profissional para avaliao deta-
lhada e com a recomendao de aprender nova profisso, leve, compatvel c o m as
alteraes q u e apresenta, c o m o por exemplo, digitador na mesma empresa de
transporte;

5) O segurado apresenta cardiopatia chagsica, c o m ou sem marcapasso, evidencian-

d o seu e x a m e clnico alteraes importantes d o ritmo cardaco (extra-sstoles fre-
qentes). O atestado d o mdico assistente indica a existncia d e cardiopatia cha-
gsica. Nestes casos, o exame clnico praticamente dispensa outros exames. A
incapacidade clara e evidente. A profisso pesada, o segurado tem anos d e
carteira d e trabalho assinada (ou contribui c o m o a u t n o m o por vrios anos). A
proposta mdico pericial d e incapacidade laborativa durante 90-120 dias, com
possvel aposentadoria aps este perodo. A idade e m tais casos n o importante,
s e n d o q u e os pacientes jovens com cardiopatia chagsica nestas condies tm
prognstico pior;

6) Segurada d e 35 anos, portadora d e megaesfago g r u p o II, com disfagia, sem des-

nutrio. Alega q u e no p o d e trabalhar na sua profisso: lavadeira autnoma. O
primeiro item q u e o MPL avalia a presena de cardiopatia concomitante. Na sua
 inexistncia, provavelmente a segurada no far jus ao benefcio, a no ser que
deva ser internada para tratamento. Neste caso receber benefcio por incapacida-
de pelos dias de internao;

7) Ps-operatrio de cirurgia de megaclon (de etiologia chagsica): o segurado ter

direito a auxlio doena pelo perodo ps-operatrio necessrio cicatrizao e
melhora das condies funcionais, em geral de 60 a 90 dias.

7 . Definies e Termos Empregados na Percia Medica do INSS

7 . 1 . Conceito de Incapacidade e de Invalidez

0 Centro de Readaptao Profissional.

preciso diferenciar incapacidade de invalidez. A incapacidade para o traba-
lho definida como a limitao do segurado para exercer a profisso que desempe-
nhava, podendo ser permanente ou transitria. Ao existir incapacidade para a sua
profisso, o segurado faz jus ao auxlio-doena, em geral concedido por perodos de
15 a 90 dias, que pode ser renovado no final se for constatada a persistncia do
problema. O segurado incapaz no invlido; ele pode recuperar as suas habilidades
e retornar profisso, ou, se for o caso, encaminhado ao Centro de Reabilitao
Profissional (CRP) para ser reabilitado na mesma profisso ou readaptado em outra. O
segurado que for encaminhado ao CRP, deve comparecer e submeter-se aos tratamen-
tos e procedimentos que o CRP determinar; caso no o faa, trata-se de recusa pela
qual o segurado deixa de perceber o benefcio.
O conceito de invalidez mais abrangente e implica incapacidade permanen-
te, definitiva, para toda e qualquer atividade laborativa. O segurado que procura este
tipo de benefcio, (aposentadoria por invalidez) deve ser enquadrado como descrito
acima, ou seja, incapaz para todo e qualquer tipo de atividade.
Com freqncia, o segurado incapaz, porm no invlido, pelo que no
pode ser aposentado. O paciente chagsico invlido o portador de cardiopatia
chagsica grave, com alteraes importantes do ritmo cardaco e cardiomegalia ou
insuficincia cardaca.

7.2. Tipos de Benefcio na Percia Mdica do INSS

O benefcio mais freqente o auxlio-doena (espcie 31) para o traba-

lhador empregado cuja empresa obrigada a contribuir para o INSS, e para o
trabalhador que contribui como autnomo. Por meio deste benefcio, que come-
a a vigorar aps os primeiros 15 dias de afastamento do trabalho, o segurado, se
aprovado pelo MPL, recebe seu salrio pelo perodo que durar o benefcio. Entre
as causas mais freqentes de recebimento deste benefcio encontram-se os ps-
operatrios em geral, fraturas, cardiopatia hipertensiva, cardiopatia chagsica,
psicoses, cncer, osteoartrite, hansenase, tuberculose, acidentes vasculares en
ceflicos, insuficincia renal, valvulopatias.
 Outro benefcio o auxlio acidente, devido apenas a empregados que tiveram
leses decorrentes de acidente de trabalho (espcie 91). No se aplica doena de
Chagas.
Tambm o benefcio de aposentadoria por invalidez, em geral para pessoas
idosas, com doenas graves, e que contriburam em algum perodo para o INSS. Neste
benefcio (espcie 30) o segurado percebe 50% do salrio mnimo vigente.
Existem outros tipos de benefcio, tais como o auxlio recluso, auxlio mater-
nidade, os quais no se aplicam doena de Chagas.

7.3. Tipos de Concluso Pericial

Todo segurado aps ser examinado no INSS recebe um impresso (CREM, Co-
municao de Resultado de Exame Mdico), no qual o MPL registra o tipo de Conclu-
so Pericial, que pode ser de trs tipos:

=> Tipo 1 : na qual o MPL no constata incapacidade. O segurado dever retornar ao

trabalho assim que possvel, pois nada receber do INSS em termos de dinheiro;

=> Tipo 2: h incapacidade por tempo limitado (no superior a 60 dias), aps o qual
o segurado dever retornar ao trabalho, sem necessidade de novo Exame Mdico
Pericial. A data de retorno ao trabalho encontra-se marcada na CREM, que deve
ser apresentada no emprego;

=> Tipo 3: h incapacidade por tempo limitado, anotado na CREM, aps o qual o
segurado deve retornar Percia Mdica para ser submetido a novo exame.

8. Resumo e Concluses

A doena de Chagas pode incapacitar para o trabalho, devido fundamental-

mente cardiopatia chagsica. O impacto desta em alguns Estados do Brasil em
relao fora de trabalho, pode ser dimensionado ao nvel da Previdncia Social
(INSS), que recebe grande contingente de segurados com esta doena candidatos a
benefcios diversos, dando margem a conseqncias scio-econmicas de grandes
propores que se somam aos gastos ocasionados pela assistncia mdica e pela falta
de produo por parte dos portadores desta enfermidade, o que propicia elevado
custo social e econmico.
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 D O E N A D E C H A G A S
21 I M U N O S S U P R E S S O
Marcelo Simo Ferreira
Srgio de Andrade Nisbioka
Ademir Rocha
Arnaldo Moreira Silva

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Anatomia patolgica. 3.Estudos experimentais. 4.Doena de

Chagas em imunodeprimidos. 4.1.Doena de Chagas e doenas hematolgicas. 4.2.Doena
de Chagas em transplantados. 4.2.1.Transplante cardaco. 4.2.2.Transplante renal. 5.Doen
a de Chagas em pacientes com AIDS. 6.Reativao de doena de Chagas em outras situaes
de imunodepresso. 7.Consideraes teraputicas. 8.Consideraes finais.

1. Introduo

A doena de Chagas, infeco parasitria causada pelo Trypanosoma cruzi,

encontra-se amplamente distribuda na maior parte do continente americano, j
tendo sido diagnosticada desde o sul dos Estados Unidos at o sul da Argentina,
sendo que em 1990 estimava-se a existncia de 16 a 18 milhes de infectados nas
Amricas Central e do Sul (Pan American Health Organization, 1990). No Brasil,
segundo dados do Ministrio da Sade, calcula-se em cinco milhes o nmero de
chagsicos, a maioria hoje vivendo nas grandes cidades em conseqncia do afluxo
de indivduos de baixa condio scio-econmica desde as reas rurais para os
centros urbanos (Rocha et al., 1994).
Situao similar tem sido observada nos Estados Unidos da Amrica, pas onde
esta endemia no ocorre, mas que nos ltimos anos tem recebido milhares de imi-
grantes procedentes de pases da Amrica Latina, particularmente do Mxico e Am-
rica Central, onde a tripanossomase comum, ocasionando o aparecimento da doen-
a no s na sua forma cardaca crnica (Hagar & Rahimtoola, 1991), mas tambm na
forma aguda, inclusive adquirida por via transfusional (Grant et al., 1989; Nickerson et
al., 1989). Estimativas recentes calculam a existncia de 100 000 pessoas infectadas
naquele pas, mas suspeita-se que estas cifras sejam subestimadas (Navin et al., 1985;
Hagar & Rahimtoola, 1991).
Desde o final dos anos 60, vrios autores verificaram a ocorrncia de formas
graves da molstia, particularmente meningoencefalite, quando esta se encontrava
associada a doenas que levavam a grave imunodepresso (Amato Neto et al., 1968;
Frana et al., 1969; Queiroz, 1973). Descries desta natureza foram relatadas no s
no Brasil (Metze, 1991), mas em vrios pases da Amrica Latina, onde a doena de
Chagas endmica (Rivero et al., 1974; Monteverde et al., 1976; Pizzi et al., 1982;
Corona et al., 1988), e nos Estados Unidos (Kohl et al., 1982). A imunossupresso em
pacientes com infeco pelo T.cruzi pode resultar em reativao da infeco com
feies clnicas mais graves do que as habitualmente vistas nas formas agudas resul-
tantes de transmisso por triatomneos ou ps-transfusionais. O percentual de indiv
duos com alguma imunodepresso resultante de enfermidades ou uso de drogas, que
reativaro a infeco ao longo do tempo, desconhecido, e tambm no se conhece
at o momento fatores capazes de predizer sua ocorrncia (Barousse et al., 1980;
Kirchhoff, 1993).
O advento dos transplantes de rgos, a partir dos anos 70, veio acrescentar
enorme lista de doentes imunodeprimidos j existentes um grande nmero de pesso-
as que so submetidas terapia imunossupressora para controlar a rejeio do enxer-
to e, em muitos desses casos, em que a doena de Chagas, na sua forma crnica,
coexistia por ocasio do transplante, observou-se a reativao da infeco sob a
forma de encefalite ou miocardite graves, com alta letalidade (Mocelin et al., 1977;
Stolf et al., 1987; Geiseler et al., 1987). Outro grave problema que ocorreu com a
realizao dos transplantes foi a transmisso do T.cruzi atravs do prprio rgo do
doador chagsico, fato que resultou em casos agudos da molstia no receptor, s
vezes meses aps o transplante (Chocair et al., 1985; Figueiredo et al., 1990).
A partir de 1981 surge a sndrome da imunodeficincia adquirida (AIDS), infec-
o causada pelos vrus da imunodeficincia humana 1 e 2 (HIV-1 e HIV-2), que
rapidamente se disseminou para todos os continentes, incluindo as zonas endmicas
de doena de Chagas nas Amricas Central e do Sul. Sendo o T.cruzi um parasita
intracelular cuja defesa imunolgica fundamentalmente mediada por linfcitos T,
era esperado que reativaes desta molstia em sua fase crnica indeterminada ou
cardaca ocorresse naqueles indivduos que eventualmente adquirissem algum dentre
os retrovirus causadores da AIDS. Poucos casos desta associao esto hoje descritos,
mas acreditamos que, no futuro, esta co-infeco tornar-se- mais comum, uma vez
que a epidemia de AIDS continua aumentando progressivamente em todo o mundo
(Nishioka et al., 1993; Rocha et al., 1994).
Neste captulo sero discutidos em detalhes a fisiopatologia, a anatomia patol-
gica, o quadro clnico, o diagnstico e a teraputica da doena de Chagas associada
s diversas condies imunodepressivas encontradas hoje na prtica clnica.

2. Anatomia patolgica

O conhecimento das alteraes morfolgicas em chagsicos crnicos imunode-

primidos fundamenta-se, especialmente, em relatos de casos; publicou-se recente-
mente trabalho sobre a anatomia patolgica da associao doena de Chagas-AIDS,
com casustica relativamente ampla e reviso da literatura (Rocha et al., 1994).
O estudo de bipsias cerebrais e de material de necrpsia tem revelado, na
tripanossomiase crnica com imunossupresso, sinais de infeco (e inflamao) agu-
da pelo T.cruzi, em especial no sistema nervoso central e no corao; leses agudas
de outros rgos so descritas esporadicamente (Almeida et al., 1974; Simes et al.,
1994).
Outros achados morfolgicos que tambm podem ser observados nestes paci-
entes incluem:
a) alteraes devido prpria tripanossomiase crnica e que provavelmente j exis-
tiam antes que se instalasse a imunodepresso, tais como focos de cardite crnica
(com ou sem fibrose), leses neuronais em esfago e intestino grosso etc.;
b) alteraes relacionadas diretamente doena ou condio causadora da imunode-
presso (infiltrao leucmica ou linfomatosa, leses imputveis ao HIV, sinais de
rejeio de transplante etc.);
c) infeces oportunsticas por variados agentes, como Pneumocystis carinii, citome
galovrus, Toxoplasma gondii etc.

A meningoencefalite chagsica aguda representa a doena mais freqentemente

relatada na associao doena de Chagas-imunodepresso. Macroscopicamente, o
encfalo aumentado de peso e volume, com alargamento dos giros e estreitamen
to dos sulcos. Aos cortes, observam-se reas pseudotumorais amolecidas, em partes
hemorrgicas, de limites imprecisos e medindo at vrios centmetros de dimetro
(Figura 1). Tais leses tm sido verificadas nos diferentes lobos dos hemisfrios ce-
rebrais e, com menor freqncia, no tronco cerebral e no cerebelo; atingem subs-
tncia branca e cinzenta, parecendo predominar na primeira. Microscopicamente,
especialmente nas reas amolecidas (pseudotumorais), tem-se constatado encefalite
associada a parasitismo de grau varivel (usualmente intenso) pelo T.cruzi. A infla-
mao traduz-se por: exsudato perivascular e parenquimatoso de macrfagos, linf-
citos, plasmcitos e, em menor grau, granulcitos neutrfilos; ndulos microglials
em substncia branca e cinzenta; gliose astroctica multifocal; necrose vascular e pa
renquimatosa; focos de hemorragia recente e antiga; edema e amastigotas do T.cruzi
em clulas gliais e macrfagos, e livres no interstcio (Figura 2). Meningite leve ou
moderada, com exsudato mononuclear e neutroflico, associa-se encefalite (Rocha
et al., 1994).
Miocardite aguda pelo T.cruzi: constitui outro achado morfolgico importante
em chagsicos imunodeprimidos, todavia, menos freqente que a meningoencefalite.
Em um dos casos relatados (Tresoldi et al., 1984), de criana de cinco meses de idade
com doena de Chagas congnita submetida a corticoterapia, descreveu-se cardiome-
galia acentuada, com hipertrofia do miocrdio e intensa dilatao das cmaras. Nos
demais relatos, no havia alteraes macroscpicas dignas de registro, exceto as rela-
cionadas com a cardiopatia crnica. O exame microscpico do corao tem mostrado
infiltrao focal ou difusa do miocrdio por mononucleares (s vezes tambm por
granulcitos neutrfilos e eosinfilos), necrose focal de miocardicitos e ninhos de
amastigotas de T.cruzi em miofibras; a inflamao tambm pode atingir o epicrdio e
o endocrdio (Almeida et al., 1974; Odd et al., 1992; Rosemberg et al., 1992; Rocha
et al., 1993; Rocha et al., 1994).
Em trs pacientes com cardiopatia chagsica crnica submetidos a transplante
cardaco e tratamento imunossupressivo, relataram-se leses cutneas nos membros
inferiores e trax, caracterizadas macroscopicamente por eritema e infiltrao e, his
tologicamente, por paniculite com edema, necrose focal e exsudato mononuclear e
neutroflico na tela subcutnea; formas amastigotas do T.cruzi eram numerosas nas
leses de dois pacientes e escassas em um deles (Stolf et al., 1987). Ninhos de
amastigotas foram relatados em clulas musculares lisas do esfago (Almeida et al.,
1974) e do esfago e do colo (Tresoldi et al., 1984), respectivamente em paciente
chagsico crnico portador de doena de Hodgkin, submetido a quimioterapia, e em
criana com infeco chagsica congnita, submetida a corticoterapia aps trauma-
tismo craniano.
 3. Estudos experimentais

Avaliaes do efeito de diversas drogas imunossupressoras na doena de Cha-

gas experimental vm sendo realizadas h vrias dcadas. O tratamento de camun-
dongos ou ratos cronicamente infectados pelo T.cruzi com corticosterides e/ou imu
nossupressores (ciclofosfamida, azatioprina, ciclosporina A) tem demonstrado, em
geral, reativao da infeco crnica com aumento da parasitemia, agravamento da
miocardite e aumento da mortalidade (Kumar et al., 1970; Nery-Guimares, 1971;
Brener & Chiari, 1971; McCabe et al., 1985; Meckert et al., 1988; Sinagra et al., 1993),
embora este ltimo efeito no tenha sido um achado constante (Okumura & Decourt,
1969). As diferenas observadas entre as vrias publicaes parece dever-se, pelo
menos em parte, cepa utilizada no experimento ou ao tipo de droga imunossupres
sora (Brener & Chiari, 1971; Nery-Guimares, 1971). Em estudo com camundongos, o
uso de um tripanossomicida (nifurtimox) associado aos agente imunossupressores
preveniu a reativao da infeco e reduziu as alteraes eletrocardiogrficas caracte-
rsticas da doena (Meckert et al., 1988), achado este que pode ser de relevncia para
a prtica clnica.

4. Doena de Chagas em imunodeprimidos

Em pacientes imunodeprimidos o quadro clnico da doena de Chagas reativa-

da similar ao de uma infeco aguda pelo T.cruzi, com febre, linfadenopatia, erup-
o cutnea, miocardite e meningoencefalite, ocorrendo isoladas ou nas mais varia-
das combinaes. Estes sinais e sintomas so freqentemente associados, sendo s
vezes mascarados por outros relacionados com a doena de base ou ao seu tratamen-
to. Muitos dos casos de doena de Chagas em imunodeprimidos relatados na literatu-
ra no tm sido decorrentes de reativao da doena crnica, mas sim casos agudos
transmitidos por transfuso de sangue ou derivados; a imunodepresso pode, nesses
casos, exercer papel facilitador para que a infeco se manifeste como doena, por
vezes com gravidade. Sero discutidos a seguir aspectos da doena de Chagas em
diferentes situaes de imunodepresso.

4 . 1 . Doena de Chagas e doenas hematolgicas

Relativamente, poucos casos de associao de doena de Chagas com neopla-

sias hematolgicas foram descritos na literatura, a maioria ocorrendo em casos de
leucemia aguda do tipo linfoctico (Tabela 1). exceo de um, todos os pacientes
receberam quimioterapia antineoplsica, associada ou no a corticosterides. Em metade
dos casos descritos houve doena aguda relacionada a transfuso sangnea adminis-
trada por ocasio do diagnstico da doena de base ou de seu tratamento, nos quais
no se pode dizer que tenha havido reativao, mas onde a imunodepresso pode ter
contribudo para o agravamento do quadro agudo. Nos demais, tanto a doena de
base quanto o seu tratamento devem ter propiciado condies favorveis reativao
da infeco crnica pelo T.cruzi.
 As formas clnicas foram p r e d o m i n a n t e m e n t e cardite e meningoencefalite, ten-
d o sido observados e m estudos n e c r o s c p i c o s envolvimento e s p o r d i c o d e outros
rgos, tais c o m o esfago, fgado e medula s s e a . Na maioria d o s c a s o s , o parasita foi
e n c o n t r a d o n o e x a m e direto d o sangue perifrico, q u e t a m b m foi positivo n o lqui-
d o pericrdico d e u m paciente q u e apresentou pericardite. Q u a n d o testes sorolgicos
estiveram disponveis, observou-se negatividade das r e a e s sorolgicas e m 3 d e 12
casos, apesar d o a c h a d o d o T.cruzi n o s a n g u e o u nos tecidos. importante ressaltar
q u e , nos sete c a s o s e m q u e s e instituiu teraputica especfica contra o T.cruzi, houve
b o a e v o l u o , c o m sobrevida dos pacientes.
 4.2. Doena de Chagas em transplantados

Vrios trabalhos d a literatura tm discutido a ocorrncia d e doena d e Chagas

em doentes q u e realizaram transplantes d e diferentes rgos. A maioria d o s casos
relatados ocorreu e m transplantes d e rim, s e n d o q u e e m parte deles a infeco foi
adquirida atravs d o rgo proveniente d e doador chagsico (Chocair et al., 1981;
Chocair et al., 1985; Figueiredo et al., 1990). O transplante cardaco tem sido utilizado
c o m o modalidade teraputica para o tratamento d e pacientes c o m miocardiopatia
chagsica crnica c o m insuficincia cardaca refratria ao tratamento clnico. Estes
pacientes so submetidos a terapia imunossupressora c o m finalidade d e impedir a
rejeio d o enxerto, estando, portanto, sujeitos a reativarem a infeco chagsica,
uma vez q u e o T.cruzi persiste n o sangue e e m outros rgos d o receptor. J foi
tambm relatado u m nico caso d e doena d e Chagas d e evoluo fulminante e m u m
transplantado d e medula ssea (Geiseler et al., 1987).
Em seguida ser discutido e m maior detalhe o comportamento da infeco
pelo T.cruzi e m transplantados d e corao e de rim.

4.2.1. Transplante cardaco

At 1993 haviam sido relatados na literatura casos d e 18 pacientes c o m miocar-

diopatia chagsica submetidos a transplante cardaco, d o s quais 12 demonstraram
q u a d r o compatvel c o m reativao da infeco pelo T.cruzi, t e n d o dois pacientes,
inclusive, experimentado u m s e g u n d o episdio (Stolf et al., 1987; Bocchi et al., 1993;
Kirchhoff, 1993). Pelo menos 12 destes pacientes (informao n o disponvel para os
demais) foram submetidos a terapia imunossupressora c o m ciclosporina A, azatiopri
na, corticosterides e / o u globulina antilinfoctica. O t e m p o decorrido entre o trans-
plante e os primeiros sinais e sintomas da reativao tem sido varivel, p o d e n d o ser
at maior q u e u m a n o (Stolf et al., 1987). As manifestaes clnicas predominantes
foram febre, sinais d e miocardite aguda, caracterizados p o r insuficincia cardaca ou
bloqueio atrioventricular, e leses cutneas eritemato-infiltrativas cujo estudo histopa
tolgico revelou paniculite c o m intenso processo inflamatrio d o tecido subcutneo e
infiltrado celular, n o qual se evidenciou a presena, por vezes e m grande quantidade,
d o T.cruzi n o interior d o s macrfagos (Stolf et al., 1987).
O diagnstico d e reativao da doena d e Chagas e m transplantados cardacos
tem sido feito atravs d o achado d o parasita e m exame histopatolgico d e pele e d o
miocrdio, obtido por bipsia endocavitria (Libow et al., 1991; Bocchi et al., 1993).
Curiosamente, o T.cruzi n o tem sido encontrado n o sangue perifrico, a despeito d e
repetidas pesquisas realizadas por meio d e diferentes tcnicas parasitolgicas, e n e m
as provas sorolgicas tm sido d e valia para o diagnstico, embora elevao d o s
ttulos d e hemaglutinao possam ocorrer (Jatene, 1987; Stolf et al., 1987; Bocchi et
al., 1993; Kirchhoff, 1993).
Nos primeiros casos d e transplante cardaco e m chagsicos n o Brasil optou-se
pela n o utilizao d o benzonidazol n o p r ou ps-operatrio, e m funo d a gravida-
d e d o s pacientes e d o s potenciais efeitos colaterais relacionados droga. C o m o a taxa
d e reativao da tripanossomiase nestes pacientes foi elevada, e m u m s e g u n d o mo
mento passou-se a administrar a droga antes ou no momento do transplante, manten-
do-a por 12 semanas, estratgia esta que tambm no foi efetiva, confirmando que o
benzonidazol no elimina o parasita do organismo. No obstante, quando houve
reativao, o tratamento com esta droga foi eficaz (Jatene, 1987; Bocchi et al., 1993).
Entretanto, dos cinco casos transplantados nos Estados Unidos, os trs que receberam
nifurtimox profilaticamente no ps-operatrio, no apresentaram sinais de reativao,
enquanto que os restantes, que no foram tratados naquele momento, tiveram reati-
vao da parasitose, tendo ento respondido ao tratamento com a mesma droga
(Libow et al., 1991; Kirchhoff, 1993).
A sobrevida aos cinco anos dos pacientes chagsicos transplantados no Brasil
prxima de 50%, sendo que os bitos foram por complicaes no relacionadas
reativao da tripanossomase (rejeio do enxerto, outras infeces oportunistas,
doena linfoproliferativa), embora se pense que esta possa haver contribudo para o
bito em dois casos (Kirchhoff, 1993).

4.2.2. Transplante renal

Diversos trabalhos da literatura tm discutido a problemtica do transplante

renal e a doena de Chagas. Manifestaes clnicas de doena aguda podem ocorrer
quando da transmisso do T.cruzi para receptores de rim de doador vivo ou cadver
atravs do prprio rgo transplantado, ou da transfuso de sangue ou derivados.
Quadro clnico por vezes indistinguvel da fase aguda da infeco que pode ocorrer
devido reativao da doena em portadores da tripanossomase na sua fase crnica.
Em todas estas situaes, os pacientes recebem tratamento imunossupressor para
evitar a rejeio do enxerto, o que certamente deve contribuir para o surgimento de
manifestaes clnicas.
Cantarovich et al. (1992) referem 26 pacientes, coletados em vrios centros sul-
americanos e em reviso da literatura, que receberam o rim de doadores soropositi
vos, dos quais 3 adquiriram a infeco pelo rgo transplantado, sendo que 2 desen-
volveram parasitemia sem manifestao clnica, e o outro, acompanhada por febre e
hepatoesplenomegalia. Chocair et al. (1985) e Figueiredo et al. (1990) relatam outros
6 casos, todos com sintomatologia clnica caracterizada por febre, mialgia e hepatoes-
plenomegalia, 3 deles tendo apresentado arritmias cardacas. O intervalo entre o trans-
plante e o incio das manifestaes clnicas secundrias reativao da tripanossom-
ase variou de 1 a 14 meses (Chocair et al., 1985). Em todos estes pacientes o parasita
esteve presente no sangue perifrico e tambm demonstrou-se, na totalidade deles,
anticorpos anti-T.cruzi classe IgM no soro por imunofluorescncia indireta.
Diversos casos de reativao de doena de Chagas em transplantados renais
tm sido descritos, por vezes apresentando envolvimento do sistema nervoso cen-
tral, ocasionalmente fatal (Jost et al., 1977; Leiguarda et al., 1990; Cantarovich et al.,
1992).
Em alguns dos casos da literatura no se consegue definir com certeza se
ocorreu reativao ou primo-infeco pelo T.cruzi pela ausncia da realizao de
testes sorolgicos nos doadores e/ou receptores (Mocelin et al., 1977; Pizzi et al.,
1982).
 O tratamento antiparasitrio utilizando nifurtimox ou benzonidazol nos doentes
q u e adquiriram a doena de Chagas pelo transplante ou transfuso, assim c o m o daqueles
que reativaram a enfermidade pelo uso de imunossupressores, tem sido e m geral efetivo.
O a c o m p a n h a m e n t o a longo prazo d e chagsicos transplantados renais mostra,
contudo, q u e a grande maioria dos pacientes no reativa a doena m e s m o sem rece-
ber tratamento profiltico especfico tanto no pr c o m o n o ps-transplante. Por este
motivo recomenda-se atualmente q u e a doena d e Chagas, tanto n o doador, c o m o no
receptor, n o seja contra-indicao formal ao transplante renal e q u e o uso d e u m
tripanossomicida s deva ser iniciado se surgirem evidncias d e infeco aguda ou
reativada (De Arteaga et al., 1992; Lopez Blanco et al., 1992; Lders et al., 1992).

5. Doena de Chagas em pacientes com AIDS

O surgimento, n o incio dos anos 80, da sndrome da imunodeficincia adquirida,
doena q u e deprime a imunidade celular e predispe ao aparecimento de inmeras infec
es oportunsticas, despertou grande interesse nas reas endmicas d e doena d e Cha-
gas devido possibilidade d o aparecimento d e casos d e reativao da doena e m porta-
dores das formas crnicas da molstia. Del Castillo et al. (1990) detm a primazia d e ter
descrito o primeiro caso da associao AIDS/doena d e Chagas, embora j houvesse u m
caso anterior, apresentado em congresso, que s foi publicado posteriormente (Gluckstein
et al., 1992). As principais informaes sobre os casos d e reativao d e doena d e Chagas
at agora reconhecidos esto contidas na tabela 2.
 Alm destes casos, Livramento et al. (1989), em anlise relativa a anormalidades
liquricas em 170 portadores de AIDS, fazem referncia ao encontro do T.cruzi no exa-
me direto do lquido cfalo-raquidiano (LCR) de dois pacientes, e Rocha et al. (1994)
enumeram mais 12 casos, ainda no publicados, ocorridos no Brasil e na Argentina. Re-
centemente observamos um caso de reativao da infeco pelo T.cruzi em paciente
IV positiva, em que, alm da miocardite, constatamos tenso comprometimento pericr-
dico, com volumoso derrame, onde foram encontradas formas tripomastigotas do parasi-
ta; tal caso parece propiciar a primeira descrio do encontro deste protozorio neste
lquido (Ferreira et al., 1996, dados no publicados). Del Castillo et al. (1993) descrevem
5 outros portadores do HIV que reativaram a doena de Chagas sob a forma de meningo-
encefalite. J foram detectados tambm dois casos de associao de doena de Chagas
congnita com infeco perinatal pelo HIV confirmada pelo co-cultivo deste vrus no
sangue e/ou liquor dos recm-nascidos (Altcheh et al., 1993).
Dos 29 pacientes citados acima, exceto os congnitos, 26 (83%) desenvolveram
quadro de meningoencefalite ou encefalite de natureza focal (uni ou multi) ou difusa,
com necrose e hemorragia, cujo exame histolgico, quando realizado, demonstrava
quantidade de parasitas. Clinicamente, os doentes apresentavam cefalia, febre, vmi-
tos e distrbios do sensrio, por vezes evoluindo para o coma. Alguns pacientes mos-
traram sinais neurolgicos focais. No exame do LCR costuma-se observar pleocitose
3
discreta (menor que 100 clulas por mm ), com predomnio absoluto de linfomononu
cleares, hiperproteinorraquia leve ou moderada, mas ocasionalmente maior que 1 g/dl,
e glicorraquia via de regra normal. Nos casos em que se fez a pesquisa do T.cruzi, esta
mostrou alto grau de positividade, s vezes com quantidade de parasitas. O estudo
tomogrfico computadorizado do crebro destes pacientes em geral mostra a presena
de leses hipodensas nicas ou mltiplas, de aspecto pseudotumoral e localizao va-
riada, com ou sem reforo em anel aps a injeo de contraste, usualmente acompa-
nhadas de importante edema; o diagnstico diferencial destas imagens tomogrficas deve
ser feito com a toxoplasmose e linfoma do sistema nervoso central, condies comu-
mente observadas em pacientes com AIDS (Ferreira et al., 1991).
O corao o outro rgo que se mostra comprometido na reativao da doena
de Chagas em pacientes com AIDS. O quadro de miocardite aguda, podendo acometer
todas as cmaras cardacas ou, mais raramente, apenas uma delas (Rocha et al., 1993).
Clinicamente, a miocardite pode manifestar-se com taquicardia, outras arritmias, e/ou
insuficincia cardaca congestiva grave em algumas ocasies (Del Castillo et al., 1990;
Nishioka et al., 1993). Por vezes, s so observadas alteraes eletrocardiogrficas, ou
ainda a existncia de miocardite somente verificada atravs de exame necroscpico.
Poucos casos da associao doena de Chagas-AIDS foram submetidos a terapu-
tica especfica anti- T.cruzi, empregando-se benzonidazol, nifurtimox e compostos triaz
licos (itraconazol e fluconazol), tendo um dos pacientes sido submetido resseco cirr-
gica de uma leso pseudotumoral do sistema nervoso central (Tabela 2). Aparentemente,
quando um destes medicamentos introduzido precocemente, h resposta satisfatria,
com desaparecimento das manifestaes clnicas, das alteraes laboratoriais e eletrocar-
diogrficas, e normalizao das imagens tomogrficas cranianas (Nishioka et al., 1993).
Devido ao risco de recidiva clnica e parasitolgica nos casos em que houve sucesso
teraputico, semelhana do que ocorre com outras infeces oportunsticas na AIDS,
prudente considerar a possibilidade de profilaxia secundria com o uso de um tripanosso
micida, sendo drogas candidatas para tal, pela sua menor toxicidade, os derivados triaz
licos, j amplamente empregados e m aidticos para outros fins, e o alopurinol.

6. Reativao de doena de Chagas em outras situaes de imunodepresso

Raros casos d e reativao d e doena d e Chagas tm sido descritos e m situaes

outras q u e n o as abordadas acima. Um d o s primeiros casos d e reativao d a doena
foi relatado p o r Queiroz (1973), o qual descreveu u m a leso cerebral pseudotumoral
q u e continha amastigotas d o T.cruzi, c o m diagnstico clnico d e micose fungide.
Outro caso fatal, ocorrido e m lactente d e 5 meses d e idade, portador d e d o e n a d e
Chagas congnita, at ento n o reconhecida, q u e reativou p o r u s o d e corticosteride
(dexametasona) utilizado e m funo d e traumatismo craniano, foi relatado p o r Tre
soldi et al. (1984). Leiguarda et al. (1990) descreveram u m paciente c o m hipogama-
globulinemia q u e desenvolveu q u a d r o d e leso cerebral d e aspecto pseudotumoral, a
qual foi extirpada cirurgicamente, e cujo exame histopatolgico revelou meningoen-
cefalite pelo T.cruzi.

7. Consideraes teraputicas

A teraputica da reagudizao da doena d e Chagas e m imunodeprimidos,

e m linhas gerais, n o difere da utilizada nos casos agudos desta enfermidade,
discutida e m detalhe e m outra seo deste livro. O nifurtimox e o benznidazol
constituem as drogas d e primeira escolha, s e n d o q u e n o Brasil tm-se obtido
melhores resultados c o m a segunda (Brener, 1984). Os derivados triazlicos pare-
cem ser alternativas promissoras e m casos nos quais as drogas clssicas n o esto
disponveis o u naqueles e m q u e a toxicidade impede o seu u s o (Solari et al., 1992),
o m e s m o p o d e n d o - s e dizer d o alopurinol (Brener, 1984). Existe u m relato na
2
literatura n o qual interferon gama administrado por via subcutnea (30 g / m d e
superfcie corprea) parece ter contribudo para o clareamento rpido d o parasita
e m paciente imunossuprimido c o m meningoencefalite por T.cruzi q u e recebia
nifurtimox (Grant et al., 1989). Como j referido anteriormente, a eficcia terapu-
tica na reativao d a parasitose tem sido satisfatria e m todas as formas d e imu
nossupresso, inclusive e m pacientes c o m AIDS. importante ressaltar q u e melho-
res resultados so obtidos q u a n d o o diagnstico realizado e o tratamento insti-
tudo precocemente. A durao d o tratamento deve ser d e n o mnimo 60 dias,
p o d e n d o ento ser suspenso, desde q u e todo o quadro clnico e laboratorial tenha
regredido. No costuma estar indicada profilaxia secundria da d o e n a d e Chagas
e m imunodeprimidos, embora e m doentes c o m AIDS esta possibilidade possa ser
levada e m considerao, o q u e ainda n o est definido pela p e q u e n a experincia
clnica relatada na literatura.

8. Consideraes finais

Embora se diagnostique cada vez mais casos d e reativao d e d o e n a d e Chagas

em imunodeprimidos na prtica clnica diria, provavelmente muitos outros passam desa
percebidos ou so confundidos com outras patologias oportunsticas, o que pode acarre-
tar m evoluo destes pacientes, podendo culminar inclusive com o bito. de suma
importncia, portanto, incluir o T.cruzi na lista de patgenos oportunistas, particularmen-
te naqueles indivduos procedentes de zonas endmicas da tripanossomase. A possvel
transmisso desta protozoose por transfuso sangnea ou pelo rgo transplantado em
pacientes no chagsicos que estejam recebendo tratamento imunossupressor deve ser
sempre levada em considerao, para que se possa fazer diagnstico precoce e, em
conseqncia, obter-se melhor resultado teraputico.

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 22 D O E N A

C H A G A S
D E

C O N G N I T A
Pedro R. Moya
Edgardo R. A. Moretti

S U M R I O : 1.Introduo. 2.Aspectos Epidemiolgicos. 3.Patologia e Patognese.

4.lmunopatologia. 5.Manifestaes Clnicas. 6.Aspectos Neonatais e Peditricos. 7.Diagns-
tico de Laboratrio. 8.Mtodos parasitolgicos. 9.Tratomento. 10.Estudos de Seguimento
em Crianas. 11.Aspectos cardiovasculares. 12.Estudos sobre o desenvolvimento. 13.Aspec-
tos psicolgicos. 14.Apndices prticos ao capitulo.

1. Introduo

Carlos Chagas (1911) suspeitou claramente a possibilidade desta via de

transmisso ao descrever seus primeiros casos clnicos. Estudos experimentais
confirmaram posteriormente sua existncia em animais que cursavam as fases
aguda e crnica da infeco (Nattan-Larrier, 1921; Souza Campos, 1928). O primeiro
caso humano inconteste foi referido por Dao em 1949, a partir do qual so
numerosas as referncias bibliogrficas acerca de doena de Chagas congnita,
sobretudo nos pases endmicos da esquisotripanose (Howard, 1962; Lisboa, 1960;
Saleme et al., 1971; Moya, 1977). Estes trabalhos levaram ao reconhecimento de
mltiplos aspectos da doena de Chagas congnita (DCC) tanto em suas caracte-
rsticas epidemiolgicas como naquelas clnicas, laboratoriais e teraputicas.
Estudos que realizamos nos ltimos 20 anos sobre a DCC - em seus aspectos
clnicos e perinatais (Moya, 1977), anatomopatolgicos (Moya et al., 1979), laborato-
riais (Moya et al., 1989), teraputicos (Moya et al., 1985), sobre os efeitos indesejveis
das drogas (Moya e Trombotto, 1988), a respeito da evoluo cardiovascular (Moya et
al., 1984), neurolgicos (Moya et al., 1984-b) e acerca do crescimento e desenvolvi-
mento (Moya, 1992) - permitiram-nos atualizar os conhecimentos sobre a doena em
diferentes perodos, assim como estabelecer normas para um adequado manejo da
mesma.

2. Aspectos Epidemiolgicos

Cada uma das diferentes vias de transmisso da doena de Chagas ao homem

apresenta distintos graus de importncia conforme as circunstncias epidemiolgicas
de ocorrncia, comprometendo a criana em diferentes etapas de sua vida. A trans-
misso pr-natal depende diretamente dos indicadores epidemiolgicos bsicos: a
taxa de prevalncia da infeco chagsica em gestantes e a taxa de incidncia da
transmisso vertical. A primeira varia segundo as regies estudadas, estando relacio-
nada com o grau de endemicidade por regio. Na Argentina, oscila entre 4,4 e 30,0%
(Barousse et al., 1978) e em regies do Brasil entre 0,3 e 33,0% (Amato Neto et al.,
1965; Medina Lopes, 1983; WHO, 1991).
 A passagem transplacentria do Trypanosoma cruzi (T.cruzi) alcana incidn-
cia que varia entre 0,5 e 3,5%, uma taxa de transmisso relativamente baixa, que
coincide tanto em humanos como em modelos experimentais (Blank et al., 1971;
Bittencourt 1972 e 1976; Wasserman de Cunio, 1977). No entanto, existe evidncia
crescente de que a DCC se encontra mais difundida do que antes se pensava. Isto
porque no se acha restrita apenas s reas rurais, mas ocorre tambm em reas
urbanas sem transmisso vetorial, merc de constantes migraes populacionais in-
clusive para pases como os Estados Unidos, tradicionalmente no afetados pela en-
demia (Kirchoff, 1993).
Na transmisso ps-natal, o leite materno constitui uma via potencial, desde
que nele se demonstrou a presena do parasito (Medina Lopes, 1983). No entanto,
no existem publicaes sobre a incidncia desta forma de transmisso, provavel-
mente pelas dificuldades concernentes ao diagnstico, inclusive diferencial com a
rota congnita.
A via transfusional importante durante o perodo neonatal e o primeiro ano
de vida, etapas em que elevado nmero de doenas demanda terapia com sangue e/
ou hemoderivados. A falta do controle adequado de tais elementos incrementa o
risco da doena de Chagas transfusional. Adquirem particular importncia no contex-
to da transmisso vertical as transfuses materno-fetais que se produzem em condi-
es normais no momento do parto, sendo sua principal causa a efrao dos vasos
sanguneos materno-feto-placentrios.
A transmisso vetorial em zonas endmicas tem forte impacto sobre a criana
nos primeiros meses e anos de vida. H consenso generalizado de que a maioria dos
casos agudos ocorrem em idades peditricas, antes dos 3 ou 4 anos de vida (Chagas,
1916; Mazza, 1949; Ledesma Pattino, 1992). Por sua vez, os casos agudos que apre-
sentam compromisso do SNC encontram-se geralmente no primeiro ano de vida.
Todos estes aspectos epidemiolgicos relevam a importncia da doena de
Chagas na infncia, particularmente a DCC, estabelecendo a necessidade de planificar
e desenvolver aes especficas de preveno e tratamento da infeco nesta fase da
vida.

3. Patologia e Patognese

Infeco Fetal

A maioria das gestantes infectadas cursam a gravidez na etapa crnica da doen-

a, especialmente na forma indeterminada (Moya, 1977; Schmunis e Szarfman, 1977;
Chapadeiro et al., 1967; Votta et al., 1974). O efeito da gestao sobre a parasitemia
materna motivo de controvrsia: tem-se reportado aumento da positividade de
xenodiagnsticos no terceiro trimestre da gestao, assim como tambm se observa
maior positividade dos xenodiagnsticos entre mulheres grvidas frente a no-grvi
das (WHO, 1991). Em casos de gravidez com infeco aguda da me (elevada parasi-
temia da gestante), os filhos podem nascer livres da transmisso vertical (Rassi, 1958).
H acordo de que a maior ou menor parasitemia materna apresenta pouca relao
com o desenvolvimento da infeco congnita.
 Quando no h compromisso fetal (97,5% dos casos) no se observam altera-
es na evoluo da gravidez, to pouco no crescimento e na viabilidade do feto;
tambm no fica o recm-nascido mais exposto a apresentar patologias neonatais
especficas (Moya, 1977). A doena de Chagas em gestantes apresenta baixo risco
perinatal.
A infeco fetal necessariamente produto do parasitismo materno. O parasito
pode infectar o feto com ou sem compromisso placentrio (Bittencourt et al., 1977;
Moya et al., 1972), infectar a placenta sem compromisso fetal (Moya et al., 1979; Rassi
et al., 1958) e, certamente, no afetar a placenta e no produzir infeco fetal.
As leses placentrias (placentites chagsicas) foram extensamente documenta-
das em humanos (Bittencourt, 1963; Moya, 1977; Reis Lopes et al., 1977) e em animais
(Sousa Campos, 1928; Wasserman de Cunio, 1977; Cabeza Meckert et al., 1980). O
grau de compromisso pode variar, desde o achado de escassos infiltrados inflamat
rios linfo-plasmocitrios, com presena ou no de amastigotas, at graves leses com
destruio celular. Estas podem localizar-se na decdua, na placa mnio-corinica, nas
vilosidades corinicas e no cordo umbilical. As diferenas no grau de compromisso
placentrio observadas em estudos argentinos e brasileiros possivelmente expressam
diferenas de cepas (Andrade 1982) e outras causas ainda desconhecidas.
Discute-se a influncia das leses placentrias na passagem do T.cruzi ao feto.
Neste sentido foi sugerido que as alteraes funcionais (Werner & Kunert, 1958) ou
anatmicas (Apt, 1972) facilitariam o processo. Tambm se mencionou a penetrao
ativa do parasito nas vilosidades coriais (Bittencourt et al., 1975). Outras associaes
aventadas tm sido com patologias maternas (eclampsia, polihidrmnios), capazes de
gerar hipxias tero-placentrias.
Recentes estudos ultra-estruturais, enzimticos e imunolgicos, realizados em
placentas humanas e de animais de experimentao geram hipteses sobre mecanis-
mos placentrios de defesa e sugerido que o parasitismo ocorra atravs de um fen-
meno de endocitose (Fabro et al., 1980; Mocciaro de Hessel, 1982; Caldern et al.,
1983; Schneider et al., 1981). Tais fatores e outros (maternos, do feto e do parasito)
tm sido associados com a transmisso da DCC, mas os mecanismos patognicos
ainda no esto totalmente esclarecidos.
Produzida a infeco, o feto pode sofrer alteraes em sua viabilidade e cresci-
mento segundo o momento da agresso parasitria. Com isto se descrevem abortos,
mortes fetais, prematuridade e desnutrio fetal (Bittencourt et al., 1971; Howard,
1 9 6 2 ) . Outros estudos perinatolgicos tm demonstrado, entretanto, que a maioria
das crianas nasce a termo e no apresenta alteraes do crescimento intra-uterino
(Moya, 1977; Barousse et al., 1984; Castilho et al., 1976; Cunha Oliveira et al., 1966).
Tais evidncias permitem inferir que a infeco fetal pode produzir-se tanto precoce
como tardiamente na gestao, no existindo nenhum perodo isento de risco.
O feto infectado pode sofrer uma persistente agresso parasitria, com o
conseqente dano tissular (polivisceral) que pode levar morte ou a importantes
seqelas. Entretanto, a maioria dos neonatos com DCC no apresentam enfermi-
dade aparente ao nascer, o que revela possivelmente um equilbrio nas relaes
hospedeiro-parasito.
Estudos antomo-patolgicos demonstraram que os rgos mais freqentemente
afetados pela DCC so: o corao, o esfago, o intestino, o msculo esqueltico e o
crebro. As leses inflamatrias, geralmente localizadas em reas peri-vasculares, so
caracterizadas pela presena de clulas mononucleares e, freqentemente, por leuc
citos polimormonucleares. Amastigotas soem acompanhar tais leses, ocupando fi-
bras cardacas ou esquelticas e outras clulas, como as do sistema macrofgico-
mononuclear, sendo freqente o achado de clulas gigantes com ncleos hipercro
mticos e citoplasma repleto de parasitos (WHO, 1991).

4. Imunopatologia

O processo patognico caracterizado pela agresso multivisceral conseqn-

cia de sucessivos ciclos de replicao do parasito. Cada ciclo se inicia com a invaso
celular, transformao em amastigotas e diviso binria. A leso celular progressiva
termina com a destruio da clula parasitada e a liberao de tripomastigotas viveis,
que, a partir da corrente sangnea, iro repetir o processo em outros rgos ou
tecidos. Existe tambm outro fenmeno de dano local, por meio de formas do para-
sito que no chegam circulao (Andrade & Andrade, 1979). O processo aqui suma-
riado se produz independentemente da via de transmisso (congnita, vetorial, trans-
fusional), estando mais detalhado no Captulo 5 (Anatomia Patolgica da Doena de
Chagas Humana).
As profundas alteraes que o parasito causa no sistema imune do hospedeiro
fizeram presumir que mecanismos auto-imunitrios estariam envolvidos no dano tis
sular. Durante a fase aguda ocorre severa imunossupresso, mediada por mltiplos
mecanismos (Ramos et al., 1978), cujo significado a longo prazo ainda se desconhece.
Nesta fase, talvez de maior importncia no desenvolvimento ulterior da auto-agres
so, o T.cruzi induz uma macia proliferao policlonal de linfcitos, que afeta tanto
a populao de linfcitos (LiB) quanto a de (LiT) (D'Imprio Lima et al., 1985 e
1986). Esta ativao linfocitria pode estimular a proliferao de clones celulares
auto-reativos que, novamente estimulados por antgenos do hospedeiro ou modifica-
dos pelo parasito, poderiam induzir fenmenos de auto-agresso.
Em casos de agresso neonatal especulou-se recentemente que um tipo de LiB
(LiB CD 5+) estaria implicado em alteraes imunes provocadas pela infeco chag-
sica (Minoprio et al., 1991). Na infeco experimental, o bloqueio desta subpopula
o impediu o aparecimento de leses crnicas.
Pode-se deduzir outros mecanismos possveis de auto-imunidade a partir de
observaes acerca de antgenos celulares de T.cruzi capazes de se unirem a clulas
de mamferos em cultivos in vitro (Abrahamson et al., 1980). Se isto sucedesse na
infeco natural, tais clulas modificadas poderiam gerar reao auto-imune, refor-
ando a hiptese de envolvimento de exo-antgenos do parasita na patogenia da
doena de Chagas (Arajo, 1976; Moretti et al., 1985; Gruppi et al., 1989).
Com relao ao SNC existem evidncias do papel fisiopatognico de mecanis-
mos auto-imunes, como a existncia de epitopos comuns entre o T.cruzi e o tecido
nervoso (Khroury et al., 1979). Posteriormente obteve-se um anticorpo monoclonal
(imunizado com neurnios de mamferos) capaz de reagir com o parasito (Wood et
al., 1982), obtendo-se tambm vrios anticorpos monoclonais capazes de reagir indis-
tintamente com o T.cruzi e com clulas do crebro (Wood et al., 1982).
 Outros autores relatam a presena de antgenos do parasito nos locais de le-
ses crnicas (Santos et al., 1976), sugerindo que a persistncia dos mesmos seria um
possvel mecanismo de leso.
O encontro de anticorpos e clulas auto-reativas no explica por si s sua ao
patognica; no obstante conseguiu-se a induo de leses neuronals em animais
atravs da transferncia de linfcitos procedentes de camundongos infectados (La
guens et al., 1981; Joskowics et al., 1987). Tais leses incluem extensa desmieliniza
o, o que sugere uma base auto-imune para a neuropatologia da doena de Chagas
(Petri et al., 1989).
No se conhece a influncia que este e outros mecanismos imunolgicos teri-
am na infeco humana, inclusive naqueles casos de forma indeterminada em que o
parasita se comporta por longos perodos, aparentemente, como um comensal.
provvel, no entanto, que o contato com o T.cruzi em etapas precoces do desenvol-
vimento imunolgico (imaturidade imunolgica do feto e da criana) possa marcar,
de algum modo, a futura conformao e evoluo da doena.

5. Manifestaes Clnicas

Aspectos Perinatas

a) Sade materna: Embora tenham sido relatados alguns casos de gestantes com a
doena de Chagas aguda, a grande maioria das grvidas chagsicas se encontram
na etapa crnica, o mais das vezes na forma indeterminada. As manifestaes
clnicas so escassas e geralmente correspondem a alteraes eletrocardiogrficas
e radiolgicas (Puigb et al., 1992). H ainda controvrsias acerca de a doena de
a
Chagas ser capaz de interromper a gestao, sobretudo no 1D ou 2 trimestre da
mesma. Estudos realizados por ns e outros autores demonstram que gestantes
com sorologia positiva para T.cruzi no apresentam maior quantidade de aborta
mentos frente a grupos controles, mesmo considerando as pacientes chagsicas
em que ocorreu infeco fetal (Moya, 1977; Castilho et al., 1976). No entanto,
Bittencourt et al (1972) descreveram abortamentos em chagsicas com relativa
freqncia na Bahia, Brasil, mormente na vigncia de compromisso fetal. Igual-
mente, no se observou em nossa experincia maior necessidade de intervenes
mdicas no parto de chagsicas (frceps, cesreas), frente a no-chagsicas, ainda
que alguns autores as tenham mencionado (Oliveira et al., 1962);
b) Sade do feto e neonatal: malformaes congnitas. No perodo 1972-1991,
estudamos, com a Dr Gladys Trombotto, 56.849 gestantes com sorologia para
T.cruzi, sendo 8.830 (15,5%) positivas e 48.019 (84,5%) negativas. A incidncia de
malformaes congnitas foi de 1,4% no grupo positivo contra 3,0% no negativo,
mostrando que tanto a infeco materna como a materno-fetal no se encontram
associadas a maior incidncia de anomalias do desenvolvimento fetal. No temos
conhecimento de estudos similares que possam contestar estes resultados, assim
como so pouqussimas as descries de malformaes em recm-nascidos chag-
sicos. Em contraste com outras infeces congnitas (citomegalovirus, rubola), a
doena de Chagas tampouco apresenta efeitos teratognicos sobre o SNC.
 Estado nutricional

O estado nutricional (relao do peso ao nascimento com a idade gestacional)

foi semelhante em RN sem infeco filhos de mes soropositivas frente aos controles
filhos de no-chagsicas (Bataglia & Lubchenco 1967). Por outro lado, em nossos
casos, a incidncia de mal-nutridos fetais em RN com DCC foi de 3,2% (2/62 crianas),
cifra superponvel nossa populao hospitalar.

Idade gestacional

Em nossa casustica, 24,2% dos RN com DCC foram prematuros (menores de 38

semanas), nascendo 75,8% a termo. Esta taxa de prematuridade foi significativamente
mais alta que a mdia de 13,8% observada em nosso hospital. Mesmo assim, no
tiramos concluses definitivas deste estudo por no termos analisado, neste material,
outras variveis de tipo biolgico e social que tambm poderiam interferir nos resul-
tados entre os dois grupos. Outros autores (Howard, 1968; Saleme et al., 1971) refe-
rem maior incidncia de prematuridade e tambm de alteraes da nutrio em fetos
com DCC. Acreditamos que tais eventos variam com a regio, sendo mais alta sua
incidncia naqueles lugares em que as condies scio-culturais e econmicas so
piores. H consenso, no entanto, que os estudos atuais demonstram menor freqn-
cia de partos prematuros na DCC que os referidos nas primeiras descries da litera-
tura a respeito deste tema.

Estado da criana ao nascer

Todos os nossos pacientes foram avaliados pelo escore de Apgar: somente em

3/63 o valor foi menor que 5 aos 5 minutos (hipxia perinatal severa), proporo esta
equivalente quela observada na populao geral de nossa unidade perinatal. Hip-
xia perinatal e outras patologias associadas que apresentam estas crianas (sndrome
de dificuldade respiratria, sepsis, hiperbilirrubinemias, anemias etc) devem ser con-
sideradas como antecedentes muito importantes - sobretudo em estudos longitudi-
nais - para no atribuir infeco chagsica alteraes neuro-psicolgicas que pos-
sam ocorrer nestas crianas em funo de outras causas.

6. Aspectos Neonatais e Peditricos

As manifestaes clnicas da DCC podem estar presentes desde o nascimento,

j nos primeiros dias de vida ou aparecer mais tardiamente. H tambm significativo
nmero de casos em que a infeco assintomtica.

Manifestaes clnicas

Hepatomegalia: Trata-se do sinal mais importante na DCC, geralmente pre-

sente desde o nascimento; surge antes da esplenomegalia e sua persistncia costuma
ser maior na evoluo natural da doena, desaparecendo nos casos no-tratados entre
os 6 e 12 meses de idade. O aumento do volume heptico varivel, sendo em geral
moderado (2 a 5 cm do rebordo costal) com superfcie lisa, consistncia firme, indolor
palpao. Tm sido descritas alteraes estruturais em RN falecidos com DCC, con-
sistindo em focos de necrose e fibrose intra-lobular.
Esplenomegalia: Menos freqente que a hepatomegalia; o bao aumenta
concomitantemente com o fgado e soe alcanar dimenses importantes, com super-
fcie lisa e indolor palpao. Hepato e/ou esplenomegalia constituem-se importan-
tes elementos de suspeita de doena de Chagas em lactentes, sobretudo quando os
antecedentes epidemiolgicos so positivos (me chagsica, transfuses prvias sem
controle, zona endmica etc.).

Alteraes cardiovasculares
a) Taquicardia: achado freqente, que deve ser diferenciado de situaes fisiolgicas
capazes de produzi-la (frio, fome, choro etc.). Na DCC em geral persistente, poden-
do significar miocardite aguda chagsica.
b) Insuficincia cardaca: observada poucas vezes em nossa srie, alm de tambm
no muito referida por outros autores. Quando ocorre, significa um grave quadro
neonatal que pressupe pronto tratamento no apenas com diurticos e cardiot
nicos, mas tambm tratamento etiolgico.
c) Transtornos eletrocardiogrficos: os principais achados so as alteraes de
e ST (achatamentos, inverso), alongamento do tempo de conduo (principal-
mente PR) e reduo da voltagem de QRS. Na maioria dos casos, entretanto, os
ECG apresentam aspecto normal para a idade.

Alteraes respiratrias: So geralmente pouco freqentes na DCC; quando

ocorrem na infeco congnita - sobretudo em crianas prematuras ou com hipxia
perinatal - sua etiologia obedece a outras causas.
Alteraes digestivas: Inapetncia, vmitos e diarria tm sido descritas na
DCC como componentes da fase aguda. Megaesfago e megaclon j foram referidos
por alguns autores (Rubio, 1968; Urioste Antelo et al., 1979).
Alteraes neurolgicas: Encefalite e meningite so importantes componen-
tes da infeco aguda por T.cruzi em crianas. difcil estabelecer o grau de compro-
misso e a localizao das leses tissulares apenas atravs dos elementos clnicos,
especialmente nos primeiros meses de vida. J os estudos patolgicos em fetos, Rns e
outras crianas, assim como o estudo de leses residuais (calcificaes intracranianas)
em pacientes que cursaram a doena sem sinais neurolgicos, tm permitido reco-
nhecer os principais stios lesados (Moya, 1992). As leses podem estar localizadas
em camadas profundas do crtex cerebral, em todos os lbulos, no tronco cerebral,
no cerebelo, nos ncleos da base, nas protuberncias, no bulbo e na medula espi-
nhal. Caracterizam-se pela presena de granulomas formados por pequenas clulas
mononucleares e plasmticas, mescladas com elementos da glia, principalmente em
reas peri-vasculares. Em geral, no h compromisso neuronal. A presena de amas-
tigotas pode ocorrer nos focos inflamatrios. Nas meninges, as leses mostram infil-
trados moderados ou severos, com caractersticas similares (Howard, 1962; Bitten-
court et al., 1975).
 O compromisso do SNC importante causa de morte em crianas com doena
de Chagas, especialmente abaixo de 1 ano de idade (Jorg et al., 1980), produzindo-se
durante a vida fetal e nos primeiros dias ou meses de vida. Provavelmente a neuro
invaso pelo parasito e o dano do tecido neural na DCC ocorrem de maneira anloga
dos demais tecidos. Fatores relativos ao hospedeiro podem tambm favorecer as
alteraes neurolgicas. Em particular, a imuno-imaturidade do feto e da criana nos
primeiros meses poderia parcialmente explicar o encontro de quadros cerebrais qua-
se que exclusivamente nestas idades. Por outro lado, tanto na transmisso vertical
como na vetorial de pacientes peditricos, alguns autores tm documentado um signi-
ficativo nmero de casos sem manifestaes clnico-neurolgicas, apesar da deteco,
nos mesmos, do parasito no LCR (Hoff et al., 1978; Moya, 1992).
Manifestaes cutneo-mucosas: Palidez, cianose e ictercia tm sido descri-
tas em crianas com DCC, mas so sinais pouco especficos desde que surgem em
inmeras outras patologias do RN. Quadros purpricos, edemas discretos (raramente
generalizados) e micro-poliadenopatias tm sido referidos. Um sinal especfico da
infeco chagsica so os chagomas metastticos cutneos, que se apresentam como
placas eritematosas com pstula central, e que podem localizar-se em todo o corpo,
mas preferem os membros inferiores. Eles evoluem lentamente e soem desaparecer
aos 30 dias ( Luque & Oliva Funes, 1940; Mazza et al., 1941).
Alteraes Gnito-urinrias: Edema em genitais e hidrocele inflamatria, com
deteco de T.cruzi por puno tm sido descritos, assim como piria, hematuria e
cilindrria, existindo eventualmente a presena do parasito na urina (Howard, 1962).
Estudos antomo-patolgicos em fetos e RN tm revelado a presena de mega-bexiga
e mega-ureter.
Alteraes hematolgicas e bioqumicas: Vrios autores descrevem anemia
hipocrmica e microctica de grau varivel e leucocitose. Hiperbilirrubinemia (achado
freqente no perodo ps-natal) tem sido documentada na DCC, ocorrendo casos
com elevaes importantes que requerem mesmo exanguneo-transfuso (Howard,
1962). Mais raramente se observa elevaes nas transaminases e alteraes no tempo
de protrombina.

7. Diagnstico de Laboratrio

As infeces neonatais, quanto s possibilidades diagnsticas, podem dividir-

se frente factibilidade ou no do isolamento do parasito. De um lado esto a detec-
o e a identificao do agente, de outro, as alternativas do imunodiagnstico. A
infeco chagsica no RN, contrariamente a outras entidades importantes como Rube-
ola, Citomegalovirose, Toxoplasmose e HIV, pende muito mais para o primeiro gru-
po, sendo geralmente vivel detectar o T.cruzi no sangue circulante de neonatos e
lactentes infectados. Na prtica trata-se de um diagnstico de certeza, que suprime as
dvidas de interpretao do imunodiagnstico no RN, fundamentalmente devido
presena de anticorpos maternos.

Nas modernas perspectivas, tcnicas avanadas de biologia molecular abrem novos e estimulantes
caminhos.
 O RN chagsico se comporta caracteristicamente como um infectado agudo,
desde que apresenta parasitemias geralmente constantes e elevadas. Por outro lado,
comportam-se aparentemente como um paciente crnico, pela presena de anticor-
pos do tipo IgG, estes provenientes da me. Pelo lado clnico, os RN chagsicos so
freqentemente assintomticos ou oligossintomticos, fato que dificulta sua deteco,
desde que crianas de aspecto hgido, via de regra so menos exaustivamente exami-
nadas.
A importncia do correto e precoce diagnstico da DCC corresponde a
uma grande oportunidade de efetivar o tratamento especfico e, com boa pro-
babilidade, de atingir cura total da infeco. Por outro lado, ao descartar a in-
feco chagsica, o pediatra pode evitar a ingesto intil de frmacos que apre-
sentam efeitos secundrios. Felizmente, os mtodos e tcnicas de diagnstico
hoje disponveis so simples e factveis o suficiente para serem realizados nos
nveis de ateno primria sade, desde que se disponha de pessoal capaci-
tado e mnima estrutura laboratorial.
A descrio detalhada dos procedimentos laboratoriais encontra-se em outro
captulo deste livro, assim como na literatura (Camargo & Funayama, 1979), sendo
que a experincia de nosso grupo frente DCC ser sumariada abaixo.

8. Mtodos parasitolgicos

a) Diretos:
E x a m e a fresco: bastante simples e antigo, pode viabilizar o diagnstico em
poucos minutos. Consiste em examinar ao microscpio uma gota de sangue entre
lmina e lamnula (aumento 400x), reconhecendo-se os tripomastigotas de T.cruzi
por sua mobilidade caracterstica.
Gota espessa: tambm simples e antiga, tem a vantagem de conservar os pre-
parados para exame posterior e mais detalhado. Coloca-se uma gota de sangue sobre
uma lmina, desfibrinando-a com um bastonete de vidro, repetindo-se 3 ou 4 vezes o
procedimento para aumentar o volume examinado. Fixa-se com Metanol e cora-se
com Giemsa diludo, para exame ao microscpio, onde se v o parasito com sua
morfologia tpica. O inconveniente que exige muita prtica no preparo e exame,
sendo hoje, por isto, pouco empregada.
Mtodo de concentrao de Strout: bastante utilizado na Argentina, consiste
em colher sangue venoso sem anticoagulante, deixando-se que coagule, e centrifuga-
se a baixa rotao durante 1 a 2 minutos para separar o cogulo. O soro, contendo
leuccitos, plaquetas e algumas hemcias ento centrifugado a maior rotao por 5
minutos, observando-se o sedimento entre lmina e lamnula, ao microscpio, em
busca do T.cruzi. Mtodo simples e muito sensvel, possibilita ainda o uso do soro
para imunodiagnstico.
Trplice centrifugao: outro mtodo de concentrao, baseado na propri-
edade dos tripomastigotas de T.cruzi de sedimentar-se junto aos leuccitos quando
centrifugados a baixa rotao. Em sangue colhido com anticoagulante, o creme leuco
citrio colhido e centrifugado por duas vezes mais, assim ficando aumentada a
possibilidade de visualizar os parasitos.
 Centrifugao diferencial e m gradiente de densidade: baseado na proprie-
dade acima mencionada, este mtodo consiste em colocar-se o sangue numa soluo
de Ficoll-Hypaque de densidade 1077, centrifugar-se por 20 a 30 minutos a 400 x g,
para efetuar pesquisa do parasito ao microscpio no creme leucocitrio (capa de
clulas mononucleares).
Mtodo do micro-hematcrito (ou dos capilares): preconizado por Woo
(1969), foi por ns ensaiado para pesquisa de tripanossomos em roedores silvestres
(Basso et al., 1977). conveniente em Neonatologia, por empregar sangue capilar.
Carregam-se vrios capilares heparinizados, levados centrifugao por alguns minu-
tos em baixas rotaes. Cortam-se ento os capilares na interface glbulos-plasma,
para exame entre lmina e lamnula ao microscpio. Torna-se necessrio ter bastante
cuidado com a execuo deste mtodo, em especial no momento de corte dos capi-
lares, pelo alto risco de contaminao do tcnico.
b ) Mtodos indiretos: so aqueles que permitem, em uma primeira etapa, a
multiplicao dos parasitos eventualmente coletados. Com isso aumenta-se a sensibi-
lidade do exame, devendo-se recorrer a eles em caso de suspeita clnica e/ou epide
miolgica, quando os mtodos diretos forem negativos.
Hemocultura: em nosso grupo tem-se mostrado particularmente til na DCC.
Um de ns (Beatriz Basso) otimizou a tcnica, que hoje est na rotina clnica do
Servio. Mostra vantagens sobre o xenodiagnstico, conservando a mesma sensibili-
dade (Paolasso & Basso, 1979). Entre as vantagens, mencione-se a menor agresso ao
paciente, resultados precoces (at em uma semana) e infra-estrutura laboratorial mni-
ma. Em contrapartida, h que dispor-se de pessoal bem treinado, principalmente para
evitar contaminaes por bactrias e fungos (que geralmente crescem muito mais
depressa que o T.cruzi). Como cuidado adicional, uma vez que h freqentemente
massas de amastigotas em reproduo, os cultivos devem ser corados com Giemsa
para melhor reconhecimento do parasito (Basso & Moretti, 1984).
Xenodiagnstico: Emprega-se o triatomneo vetor como meio de reproduo
de parasitos isolados do sangue. Geralmente pouco usado em DCC ou doena de
Chagas aguda, apesar da sua alta sensibilidade nestes casos, pois o diagnstico mais
simples atravs dos mtodos diretos, combinados ou no com hemoculturas.
Outras alternativas diagnsticas, inclusive por tcnicas de Biologia Molecular
(PCR=Reao de Polimerase em Cadeia) e de pesquisa de antgenos circulantes (Ara-
jo, 1976; Moretti et al., 1985) vm sendo ensaiadas com sucesso, mas ainda sem
perspectiva concreta de uso em rotina.
Imunodiagnstico: para a interpretao da sorologia do RN deve-se levar em
conta dois conceitos bsicos: 1) praticamente, a totalidade das imunoglobulinas de
tipo G provm da me infectada, atravs de passagem transplacentria, e 2) a primeira
imunoglobulina sintetizada pelo feto ou pelo RN de tipo M.
Pelo primeiro conceito explica-se porque quase a totalidade dos RN de mes
chagsicas tm sorologia convencional positiva, o que no implica, necessariamente,
em infeco da criana. Se tal positividade devido somente passagem de IgG
materna ao RN, os nveis da mesma iro decrescendo com o tempo decorrido, de
acordo com o catabolismo normal das IgG, que de 21 dias. Isto resultar em nega
tivao espontnea e normal da sorologia da criana entre os 3 e os 6 meses de vida
extra-uterina. O contrrio ocorre quando o RN est infectado, subindo ou se manten
do os nveis de IgG s expensas da produo prpria desta imunoglobulina. O co-
nhecimento destes simples fatos fundamental e permite realizar o diagnstico da
DCC com tcnicas simples, acessveis a qualquer laboratrio de baixa complexidade.
O segundo conceito, em princpio permitiria chegar a um diagnstico mais
precoce, como ocorre na toxoplasmose (Remington et al., 1990), na lues congnita
(Alford et al., 1969; Moretti et al., 1973) e infeces virais em geral. No entanto, a
determinao de IgM em DCC est sujeita a muitas causas de erro, tanto biolgicas
como metodolgicas. Entre as primeiras, que do origem freqentemente a resultados
falso-positivos, encontram-se, entre outras, a passagem anormal de IgM materna ao
feto, o chamado "derrame placentrio" (Mc Craken et al., 1969) e a presena de
anticorpos tipo Fator Reumatide, que reagem com a IgG materna quando existem
diferentes altipos na me e no feto (Reimer et al., 1975).
H maneiras e procedimentos para descartar estas causas de erro, mas exigem
laboratrios aparelhados com complexa estrutura imunoqumica, que escapam rea-
lidade da rotina dos Sistemas de Sade latino-americanos. Implica tambm em fre-
qentes resultados falso-negativos. Uma causa de origem metodolgica a competi-
o que a IgG materna (que est altamente concentrada) produz por unio nos stios
antignicos. Segundo Remington et al. (1990), empregando-se imunofluorescncia
com IgM em toxoplasmose, somente se detectam entre 25% e, no mximo, 50% dos
casos de toxoplasmose congnita. A sensibilidade melhora quando so utilizados
mtodos de "captura de IgM" atravs da tcnica de ELISA, mesmo assim nunca se
alcanando sensibilidade de 100%. Outra fonte de erro, neste caso biolgica, a
possibilidade de contgio materno-fetal no decorrer do perodo prximo ao parto ou
mesmo durante o parto. A primeira possibilidade vlida para toxoplasmose, com
maiores possibilidades de transmisso no ltimo perodo de gestao (Remington &
Desmond 1990). Embora no haja estudos que o demonstrem inequivocamente,
possvel que o mesmo suceda na DCC. Dados que apoiam esta idia so, por exem-
plo, o fato de os nveis de IgM no serem to elevados em DCC como em outras
patologias congnitas (Moya, 1977) e, fundamentalmente, a observao de que, em
certas ocasies, a parasitemia seja muito baixa no sangue de cordo e nos primeiros
dias de vida extra-uterina, aumentando durante as primeiras semanas sem que exis-
tam outras causas de infeco.
Em resumo, na nossa experincia, o diagnstico de DCC e de doena de Cha-
gas aguda perinatal deve realizar-se durante os primeiros 6 meses de vida mediante a
deteco do parasito por qualquer dos mtodos acima descritos e de acordo com a
experincia de cada laboratrio; isto coincide com as normas de diagnstico e trata-
mento da doena de Chagas, expressas oficialmente pelo Ministrio de Sade da
Argentina. Aps os 6 meses, quando desaparecem da circulao da criana as IgG
maternas, o diagnstico pode realizar-se pela positividade das reaes sorolgicas
convencionais, empregando-se no mnimo duas tcnicas diferentes, para aumento da
sensibilidade e da especificidade. Detalhamentos dos mtodos e tcnicas sorolgicas
so encontrados em outro captulo, cabendo a cada laboratrio, diante de suas possi-
bilidades e convenincias, implementar a rotina mais apropriada, com isto tornando-
se possvel confirmar o diagnstico na imensa maioria dos casos.
Do ponto de vista acadmico possvel estabelecer a origem da infeco, de
acordo com a Tabela 1 (Moya et al., 1985).
 Observao dos Ed.: Um sexto g r u p o com exames sorolgicos e parasitolgi-
cos negativos ao nascimento e com positivao posterior, provavelmente significar
ausncia d e transmisso congnita e ocorrncia d e transmisso adquirida ( e m geral,
transfusional ou vetorial) especialmente diante d e sorologia negativa da me.
Como se p o d e notar, a certeza d e DCC s p o d e ser assegurada q u a n d o os
parasitas so detectados em sangue de cordo ou durante os primeiros dias d e vida.
A partir d e ento, a presena d o T.cruzi no reflete necessariamente a via d e infeco
transplacentria, devendo-se descartar outras possveis rotas d e contgio (amamenta-
o, vetorial, transfusional). De qualquer maneira, discreta a relevncia desta deter-
minao, uma vez q u e dos pontos d e vista prtico (tratamento) e tico a conduta
mdico-assistencial ser a mesma, independentemente da via d e transmisso.
Embora o encontro d o parasito no sangue d e cordo ou n o RN confirme o
diagnstico d e DCC, resultados negativos n o excluem a possibilidade da mesma. Por
isto, diante d e suspeitas clnicas e/ou epidemiolgicas, pesquisas negativas d o parasi-
to d e v e m ser refeitas pelo menos 2 ou 3 vezes mais, marcando-se reviso aos 3 meses
d e vida, para nova repetio d o estudo clnico laboratorial (inclusive sorolgico). Se
m e s m o assim ainda no se detectam parasitos e a sorologia convencional continua
positiva, o estudo se repetir aos 6 meses; neste momento, ento, a simples positivi-
d a d e sorolgica fecha o diagnstico e indica o tratamento especfico. Temos portanto,
c o m u m protocolo simples, a possibilidade d e diagnosticar a DCC n o perodo neona-
tal, aos 90 e aos 180 dias, p o d e n d o instalar o tratamento apenas naqueles casos c o m
segura indicao.

9. Tratamento

O tratamento especfico da doena d e Chagas continua s e n d o u m desafio e

uma das principais preocupaes sanitrias nos Pases afetados. Trata-se d e encontrar
uma droga plenamente segura e tolervel, c o m boa eficcia nas etapas aguda e crni
ca da enfermidade. Dentre os frmacos hoje disponveis, o Nifurtimox e o Benznida-
zol so os de melhor efetividade na doena de Chagas da infncia.
Ambos so eficazes no tratamento da doena aguda, logrando negativaes
sorolgicas e parasitolgicas a longo prazo. Em crnicos, os resultados so controver-
sos. Por seus efeitos colaterais e contra-indicaes (ver Captulo correspondente) faz-
se necessria uma constante superviso mdica durante o tratamento.
No RN com DCC a dose recomendada de Nifurtimox de 10 mg./kb./dia,
administrada em duas tomadas por dia, durante 60 dias. Para o Benznidazol sugeri-
mos 5 mg./kg./dia, em duas tomadas, por 30 dias.
Sinais de intolerncia tm sido observados em ambas as drogas: exantema
morbiliforme, anorexia, irritabilidade, convulses, insnia, intolerncia digestiva (v-
mitos, diarria) e, particularmente, perda de peso so relatados. Uma curva ponderai
achatada em lactentes pode lev-los a desnutrio, no parecendo, no caso, depen-
dente da anorexia. O crescimento ponderal retoma sua normalidade ao findar-se a
teraputica. consenso uma melhor tolerncia de crianas menores aos dois frma-
cos, mas, no conjunto, uma proporo importante de crianas tratadas apresenta
alguma intolerncia (ver o Captulo "Teraputica Especfica").
Num estudo longitudinal, por ns realizado, de 20 anos ps-tratamento, obser-
vou-se a grande eficcia na DCC, resultando na negativao completa e persistente
das provas parasitolgicas e imunolgicas de todos os pacientes que foram tratados
antes dos 3 anos de idade com Nifurtimox ou Benznidazol. No entanto, naqueles com
transmisso vertical, mas cujo tratamento s ocorreu aps os 3 anos de idade, a
resposta no alcanou elevado nvel de cura, semelhantemente ao tratamento de
crnicos, como se encontra na literatura (Moya e t a l . , 1985).
Meno especial merecem nossos achados sobre os riscos de efeitos clasto
gnicos em ambas as drogas (Moya & Trombotto, 1988), corroborando outros
autores (Navarro e t a l . , 1984). Neste sentido observamos que, durante o tratamento,
se produzem metfases pulverizadas, assim como micro-ncleos e aumento num-
rico de stios frgeis (SF), ao nvel citogentico. Estes SF situam-se em reas
cromossmicas fronteirias com proto-oncogenes ou com pontos de rotura espe-
cfica de cncer. Com a suspenso das drogas desaparecem estes achados e os
estudos citogenticos revertem normalidade. Embora a associao entre pacientes
chagsicos tratados e o desenvolvimento neoplsico no tenha sido documentado
em adultos e infantes, os achados acima reforam no sentido de sempre estabelecer
rigorosas indicaes teraputicas, assim como de serem mantidos controles prolon-
gados ps-terapu ticos.

10. Estudos de Seguimento em Crianas

Apesar das muitas informaes disponveis sobre a doena aguda em idades

perinatal e peditrica, so escassos os informes sobre o seguimento a longo prazo de
crianas chagsicas com e sem doena aparente. Numerosas possibilidades evolutivas
podem depender de fatores epidemiolgicos diversos, interrogando-se, em especial,
sobre a interferncia da teraputica especfica sobre a histria natural da infeco.
Crianas tratadas e no tratadas na fase aguda podem ter evoluo diferente e, entre
as primeiras, h q u e diferenciar entre as q u e negativaram suas provas sorolgicas e
parasitolgicas e as q u e no responderam teraputica.

1 1 . Aspectos cardiovasculares

Na evoluo natural da doena, superada a etapa aguda, os pacientes cursam

uma fase d e latncia (forma indeterminada), e m q u e persistem positivas as reaes
sorolgicas e esto ausentes as manifestaes clnicas e funcionais (eltricas, contra-
teis e disautonmicas). Alguns autores e n t e n d e m q u e este perodo se caracteriza por
multiplicao bastante lenta dos parasitos intracelulares, c o m oligo-parasitemia (Ma
doery & Madoery, 1992). Estudos antomo-patolgicos e m pacientes chagsicos d e
forma indeterminada, falecidos por outras causas, revelaram freqentes focos isola-
dos e focais d e miocardite, embora n o demonstrassem alteraes cardacas maiores
(Lopes et al., 1981). A durao deste perodo desconhecida e provvel q u e a
maioria d o s casos d e DCC passe assintomtica na infncia e na adolescncia, vindo a
surgir alteraes crnicas e m alguns deles na idade adulta.
Em pacientes c o m DCC tratados e curados, um d e ns, Dr. Tibaldi M., pesqui-
sou os aspectos cardiovasculares: em 46 pacientes, c o m p r e e n d e n d o jovens d e 13 a 16
anos d e idade, estudados por clnica, ECG, RX, Ecocardiograma e ventriculograma
radioisotpico com Tc 99m e m repouso e esforo, n o tendo sido detectado n e n h u m
caso d e compromisso cardiovascular.

12. Estudos sobre o desenvolvimento

Considerando crianas c o m a evoluo natural da doena, e m zona endmi-

ca da Argentina, Jorg et al. (1972) compararam, entre os 6 e os 12 anos d e idade,
dois grupos d e crianas: u m com meningoencefalite chagsica diagnosticada n o pri-
meiro a n o d e vida e, o outro, sem infeco chagsica; ambos os grupos eram com-
parveis e m suas caractersticas scio-culturais e econmicas. Verificou-se q u e 18
dentre 31 crianas chagsicas apresentaram disfuno cerebral mnima (dificuldade
d e aprendizagem, dispraxia operativa e distrbios d e conduta) frente a 3 dentre 32
controles. Outro estudo entre crianas com infeco crnica e u m g r u p o controle,
avaliando as reas psico-intelectuais atravs de provas especficas, n o encontrou
diferenas significativas entre os 2 grupos (Barrera Moncada, 1987). Estudando cri-
anas tratadas mas no curadas, Oliveira Vieira et al. (1983) e P e h r s o n et al. (1982)
d e s c r e v e r a m e v o l u o psico-neurolgica desfavorvel, c o m alguns q u a d r o s d e
paralisia cerebral e retardo mental. J e m crianas tratadas e c u r a d a s t a m b m
se o b s e r v o u distrbios d o d e s e n v o l v i m e n t o (Rubio et al., 1969; H o w a r d , 1975).
Atente-se, p o r m , q u e os e s t u d o s acima referidos foram realizados atravs d e
cortes seccionais e m diferentes idades, c o m isto apresentando valor relativo. Im-
pe-se, assim, estudos longitudinais prospectivos q u e sejam capazes d e excluir ou-
tras causas d e problemas d o desenvolvimento (hipxia perinatal, prematuridade,
sndromes d e dificuldade respiratria, sepsis, desnutrio etc.), portanto, capazes d e
discriminar a influncia especfica d o fator etiolgico exclusivamente chagsico nes-
ta evoluo.
 Nossos prprios estudos contemplando tanto os antecedentes perinatais e nu
tricionais como os aspectos neuro-psicolgicos em crianas com DCC, que foram
tratadas e curadas, demonstraram que, nestes casos, um compromisso neurolgico
atribuvel doena de Chagas apresenta prevalncia extremamente baixa (Moya,
1992). No entanto, consideramos importante destacar alguns dados de estudos por
imagens que realizamos em 47 pacientes com passado de DCC (tomografia cerebral
computadorizada e RX de crnio): a tomografia revelou a presena de calcificaes
intracranianas em 12 crianas, das quais em apenas 6 o RX revelou o problema.
Importa ressaltar a questo da idade, pois de 25 crianas menores de 10 anos, apenas
um caso de calcificao foi encontrado, frente a 11 casos entre 30 crianas maiores de
10 anos. Houve 2 crianas com exames normais aos 6 e 9 anos de idade e que
apresentaram calcificaes intracranianas aos 14 e 17 anos. Tais achados confirmam a
existncia de leses subclnicas do SNC em pocas precoces do desenvolvimento
(encefalite). A localizao das mesmas em diferentes regies enceflicas poderia ex-
plicar alteraes funcionais observadas em alguns casos. Quanto aos focos encefalti
cos, nicos ou mltiplos, no h informao sobre o seu grau de progresso. Com
base nas descries acerca do desenvolvimento neuro-psquico na infncia, a evolu-
o das leses poderia apresentar-se esttica (no progressivas) ou dinmica, sendo
motivo de controvrsia os fatores determinantes de cada tipo.

13. Aspectos psicolgicos

Em nossos estudos longitudinais da DCC avaliamos 33 crianas quanto ao seu

estado psicolgico entre os 5 e 13 anos de idade, mediante entrevistas familiares e
baterias de testes aplicadas em 29 dos pacientes: testes da figura humana, de Bender
para a maturidade viso motriz, CAT projetivo, escala mtrica de inteligncia (Renee
Zazzo para QI) e Marcel Graffar para avaliao do nvel scio-econmico). Para a
maioria das crianas foram detectados distrbios intelectuais, emocionais e familiares.
De 31 crianas avaliadas, 23 apresentavam rendimento intelectual deficitrio. Dentre
estes, 19 eram fronteirios, nos quais no pudemos descartar componentes sociais ou
familiares como causas principais da deficincia. Dos 4 restantes, em 3 foi identificada
outra patologia neonatal (no chagsica) como causa direta da injria ao SNC.
No que diz respeito personalidade e aspectos emocionais, predominam cri-
anas tmidas, inseguras, imaturas, com conflitos ante ao crescimento. Sentem-se in-
defesas e sem recursos internos para resolver problemas, sendo comum entre elas o
temor referido a diferentes fatos, como morte, ao crescimento, agresso e soli-
do. destacvel a elevada freqncia de elementos perturbadores no contexto fami-
liar, tanto objetivos (alcoolismo, agresso, ausncia) como subjetivos (sensao de
rechao, excluso, necessidade de evadir-se da realidade, rebeldia).
A atitude das mes frente ao diagnstico da DCC poderia somar-se como elemen-
to frenador ou perturbador nas etapas do desenvolvimento da personalidade. Do total
de 31 mes analisadas, 24 mostraram temor, 6 negao e 1 ansiedade (preocupao).
Os transtornos de conduta observados (Tabela 2) emergem como sinais objeti-
vos do severo conflito estabelecido entre o estado psico-emocional da criana, as
relaes familiares e a atitude materna ante a doena.
 No p u d e m o s atribuir diretamente d o e n a de Chagas, ou s drogas utilizadas,
as alteraes descritas, incluindo as dificuldades de aprendizado encontradas e m 13
crianas.
Finalmente considere-se q u e esta experincia confirma a importncia d e um
e n f o q u e global e m Sade Materno-Infantil, particularizando para o tratamento da
DCC n o apenas os cuidados mdicos, mas t a m b m e d u c a o sanitria, estimulao
p r e c o c e e a p o i o individual e familiar.

14. Apndices prticos ao captulo

Apndice 1: Esquemas de Diagnstico e Teraputica da DCC

(Servio d e Neonatologia da Universidade Nacional de C r d o b a )

14.1. Identificao do RN e criana infectados

Estudar os seguintes grupos de risco:
a) Filhos d e m e s c o m sorologia positiva;
b) Filhos d e m e s c o m epidemiologia sugestiva;
c) Filhos d e mes c o m sintomatologia atribuvel d o e n a de Chagas;
d) Filhos de mes c o m antecedentes d e transmisso anterior d e DCC;
e) RN ou lactentes q u e apresentem h e p a t o e / o u esplenomegalia;
0 RN o u lactentes q u e r e c e b e r a m transfuses de sangue ou derivados s e m controle
sorolgico".

* Especialmente em regio endmica, pata excluir e tratar transmisso transfusional (Nota dos Ed.)
 14.2. Diagnstico de infeco chagsica em RN e lactentes

Os seguintes sinais esto associados a infeces p r e c o c e s ( < de 3 0 dias) ou

tardias ( > d e 3 0 dias) de vida, nas infeces por T.cruzi nas principais vias de trans-
misso:

a) Viscerais: Hepatomegalia, esplenomegalia ou hepatoesplenomegalia;

b ) Cardiovasculares: taquicardia persistente, insuficincia cardaca, b l o q u e i o s d e c o n -
duo, edemas;
c ) Neurolgicos: Meningoencefalite (considerar os quadros subclnicos);
d ) M u c o - c u t n e o s e linfticos: e r u p e s e d e m a s , c h a g o m a s , linfo-adenopatias;
e ) Digestivos: vmitos, diarrias, transtornos funcionais ( m e g a e s f a g o ) ;
f) Sndrome febril: geralmente associada s Transmisses transfusional e vetorial.

14.3. Estudos de laboratrio

a) Parasitolgicos: realizar e m forma seqencial: e x a m e a fresco, Strout ou micro-
hematcrito, hemocultura ou x e n o d i a g n s t i c o . H a v e n d o possibilidade, pesquisa
d e amastigotas na placenta e c o r d o umbilical.
b ) S o r o l g i c o s : realizar dois dos seguintes testes ( s e possvel, titulados): hemagluti-
n a o indireta, imunofluorescncia, ELISA, aglutinao direta e fixao d e c o m -
p l e m e n t o a o nascer, aos 3 e aos 6 m e s e s de vida (ver T a b e l a 1 ) .

14.4. Manejo da criana

a ) RN filho de m e infectada, assintomtico: se possvel, iniciar o s estudos para-
sitolgicos e sorolgicos durante o p e r o d o neonatal. O resultado parasitolgico
positivo confirma o diagnstico de infeco, o negativo n o o descarta. A soro-
logia neonatal apenas subsidia estudos posteriores, pois um resultado positivo
p o d e refletir s o m e n t e uma p a s s a g e m de IgG materna. Se n o foi possvel confir-
mar o diagnstico, o u c a s o o s estudos n o tenham sido realizados, iniciar o s
m e s m o s n o controle dos 3 m e s e s de vida. Novamente, o e n c o n t r o d o parasito
indica infeco aguda; s e n d o negativa esta pesquisa, fazer a sorologia e comparar
os ttulos c o m valores precedentes (se h o u v e o e x a m e ) e posteriores (repetio
aos 6 m e s e s ) .
b) RN e m e n o r e s de 3 meses sintomticos: iniciar os estudos ante a suspeita de
d o e n a de Chagas. Se n o possvel demonstrar a p r e s e n a d o parasito, realizar
curva sorolgica. E m crianas infectadas, os ttulos d e anticorpos s e m a n t m ou se
elevam. Naquelas no-infectadas a sorologia torna-se negativa entre os 3 e o s 6
m e s e s de vida, o q u e c o r r e s p o n d e desativao de IgG d e transferncia materna.
ATENO:

ANTES DOS 6 MESES DE VIDA SOMENTE TRATAR AS CRIANAS EM QUE SE COMPROVE A

PRESENA D O PARASITO. A MULHER GRVIDA C O M SOROLOGIA POSITIVA NO DEVE

RECEBER TRATAMENTO ESPECFICO PARA A DOENA DE CHAGAS.

 14.5. Critrios de internao:
crianas com insuficincia cardaca, manifestaes meningoenceflicas e ou-
tras situaes de maior risco*.

14.6. Tratamento especfico:

Empregar uma das duas drogas: NIFURTIMOX 10 mg/kg/dia, VO cada 12
horas, durante 60 dias, ou BENZNIDAZOL 5 mg/kg/dia VO cada 12 horas,
durante 30 dias".

1 4 . 7 . Controles de tratamento.
Toda criana tratada deve ser controlada semanalmente por meio do controle
pondo-estatura, cardiolgico e reaes adversas. Exames sorolgicos e
parasitolgicos apenas ao final do tratamento.

14.8. Controles de longo prazo.

Sorolgico e parasitolgico anual. Cardiovascular na periodicidade indicada
pelos sinais presentes em cada caso. Neurolgicos por RX de crnio, tomografia
computadorizada, fundo de olho e EEG. Psicolgicos e psicomotores.

14.9. Critrios de cura:

negativao sorolgica e parasitolgica ao menos em 2 controles sucessivos.
Considerar que podem ocorrer reinfeces em crianas habitantes de zonas
endmicas ou submetidas a transfuses e a transplantes. Se durante os con-
troles ps-tratamento uma ou duas reaes sorolgicas se mantm positivas,
assegurar que a droga tenha sido corretamente administrada. No caso de
positividade comprovada, considerar a resistncia do parasito droga em-
pregada e iniciar o tratamento com a outra droga disponvel.

* Prematuridade e infeces concorrentes, por exemplo (Nota dos Ed.)

** Praticamente no mais se encontra o Nifurtimox (Lampit) no comrcio latino-americano. Ver
tambm o Captulo "Tratamento Especfico".
 Apndice 2: Posicionamento do IX Reunio de Pesquisa Aplicada em Doena
de chagas sobre a DCC (Novembro, 1993)
"Ficou demonstrada a importncia desta forma de transmisso do Trypanosoma
cruzi ao homem nos distintos informes, estimando-se taxas de risco de transmisso entre
1 e 4% da doena de Chagas congnita (DCC) para conceptos de mulheres chagsicas
nos Pases relatados (Argentina, Bolvia, Brasil, Chile e Uruguai).
Ressaltou-se que a placenta est sempre envolvida no processo de transmisso
e que os ndices de incidncia e morbi-mortalidade da DCC podem variar segundo
circunstncia bio-epidemiolgicas ainda no bem definidas e que requerem maior
investigao.
Ressaltou-se que muitas crianas com DCC, provavelmente a maioria, so as
sintomticas ou ologo-sintomticas ao nascer, o que dificulta o diagnstico e exige
uma abordagem formal e armada do problema a nvel de Sade Pblica, nas reas
endmicas da tripanossomiase americana.
Em particular, demonstrou-se a grande efetividade do tratamento especfico
nos recm-nascidos com DCC, bem como a grande tolerabilidade dos mesmos aos
frmacos disponveis. Seguimentos destas crianas at 9 anos tm indicado:
- que a cura parasitolgica, quando ocorre, permanente;
- que a evoluo clnica bastante satisfatria;
- que o tratamento especfico, neste prazo de observao, no produziu efeito
indesejvel de maior importncia.

Tudo indica que a eficcia do tratamento especfico tanto maior quanto mais
precocemente instalado, sendo portanto ideal que este diagnstico seja feito o mais
prximo possvel ao parto.
O diagnstico da DCC apresenta problemas tcnicos de sensibilidade e especi-
ficidade com as ferramentas hoje disponveis, particularmente na proximidade do
parto, a saber:
- na maioria dos casos a gestante chagsica assintomtica ou ligo-sintom
tica, a infeco s sendo detectada por sorologia;
- o aspecto macroscpico da placenta no um bom marcador da infeco
chagsica;
- os fetos com DCC so freqentemente assintomticos ou ligo-sintomticos;
- a sorologia convencional no detecta a ocorrncia da DCC nas proximidades
do apart, inclusive a pesquisa de anticorpos do tipo IgM, que carece de
maior sensibilidade;
- os mtodos de pesquisa direta do parasito so os mais indicados, no momen-
to do nascimento. Entretanto, embora simples e exeqveis, ainda carecem
de sensibilidade. O mais indicado, no momento, o micro-hematcrito, que
deve ser repetido para aumento da sensibilidade. H dificuldades importan-
tes para a disseminao do xenodiagnstico e da hemocultura, em termos de
Sade Pblica.
 A mdio-prazo, o mais seguro fazer-se o seguimento sorolgico dos filhos de
mes chagsicas at os 6 meses de idade, quando a deteco de anticorpos especficos
da classe IgG indica inequivocamente a ocorrncia de infeco ativa pelo T.cruzi.
Em termos prticos, a mesa prope alternativas simples e exeqveis de estra-
tgias de deteco da DCC nas reas endmicas, para serem incorporadas nos progra-
mas regionais, nacionais ou internacionais de controle da doena de Chagas, confor-
me as caractersticas epidemiolgicas e as disponibilidades tcnicas e epidemiolgi-
cas de cada um:
a) Sorologia convencional de sangue de cordo umbilical (ou de mulheres em pr-
natal), com repetio - aos 6 meses de idade - nas crianas correspondentes aos
soros positivos. Sendo possvel, fazer sorologia mensal titulada dessas crianas, do
nascimento aos 6 meses de idade;
b) O procedimento acima acrescido do estudo imediato ao parto, das crianas filhas
de mes infectadas, atravs do arsenal clnico-laboratorial disponvel, priorizando
a pesquisa direta do parasito pelo mtodo do micro-hematcrito ou, mesmo atra-
vs do exame de sangue a fresco, repetido ao menos durante 3 dias consecutivos.

Em decorrncia das questes acima levantadas, a mesa enfaticamente reco-

menda que as investigaes sobre o diagnstico da DCC sejam estimuladas e prioriza
das pelas instituies de pesquisa e financiamento.
No existem razes tcnico-cientficas ou ticas para o tratamento especfico de
gestantes soro-positivas, inclusive em fase aguda. Estas gestantes devem ser acompa-
nhadas clnica e laboratorialmente na gravidez e no parto, podendo ou no ser trata-
das aps o parto segundo as normas j estabelecidas pela Comunidade Cientfica.
Finalmente, a Mesa recomenda que o presente tema seja includo como priori-
trio na Iniciativa do Cone Sul para a eliminao do Triatoma infestans e eliminao
da transmisso transfusional da doena de Chagas, com vistas implantao do con-
trole da DCC ao nvel deste Programa".

1
Apndice 3: Texto prtico de informao s mes e familiares sobre a DCC.

Estado: Municpio: Estabelecimento:

"Futura Mame:
muito importante que tratemos de sua sade e de seu futuro beb. Por isto,
pedimos-lhe que leia esta mensagem. No h pressa, voc deve faz-lo tranqilamen-
te, pensando a respeito.
Todos ns devemos empenhar-nos para que a doena de Chagas no nos traga
maiores danos. Isto diz respeito a todos, inclusive voc e sua famlia. Convidamos
para que voc participe deste esforo da comunidade e dos setores de sade. A partici

1
Publicao avulsa do Instituto Mario Fatala Chaben, de Buenos Aires, c o m permisso da Dra.
Elza L. Segura, Diretora (traduo dos Editores).
p a o poder discutir e agir e m conjunto, mas tambm organizar-se para compartilhar
tarefas que foram previamente identificadas c o m o de possvel soluo para os problemas
q u e mais preocupam s pessoas de nossa Comunidade.

C o m o participar?

Voc p o d e faz-lo c o m e a n d o c o m um e x a m e de sangue. Este e x a m e mostrar

se v o c alguma vez entrou e m contato c o m o micrbio q u e produz a d o e n a de
Chagas.
Se, por acaso, v o c tiver esta infeco, poder ser tratada s e g u n d o o critrio
m d i c o , da maneira e n o m o m e n t o mais indicados. Em c a s o s muito raros existir a
possibilidade d e q u e tal infeco passe a o seu b e b , durante a g e s t a o . Para verificar
isto, v o c e ns p o d e r e m o s controlar o seu b e b depois d e nascido, o q u e ser tanto
mais eficaz quanto mais p r x i m o a o nascimento ele for e x a m i n a d o .

O n d e e q u a n d o fazer os exames?

Se v o c est matriculada e m servios de pr-natal, solicite-os a o seu m d i c o .

Se v o c n o fez pr-natal, p o d e solicitar o s e x a m e s na p o c a d o parto ou,
posteriormente, nos controles da criana, nas v a c i n a e s ou nos servios d e d o a o
d e leite.

Q u e fazer c o m os resultados dos e x a m e s da mame?

Voc d e v e entregar estes resultados a o seu m d i c o e seguir as indicaes dele

para cuidar d e sua sade. Em geral os procedimentos q u e o m d i c o indicar sero
a p r o x i m a d a m e n t e os seguintes:

- examinar b e m e fazer testes n o seu b e b a o nascer, ou

- v o c levar seu b e b para e x a m e s de laboratrio depois d o nascimento, para
ver se por a c a s o contraiu a infeco chagsica. Manter s e m p r e c o n s i g o o s
resultados destes e x a m e s da criana; s e tiver outros filhos maiores, lev-los
t a m b m para fazer os e x a m e s de laboratrio.

Q u e iremos fazer c o m o resultado d o s testes d o b e b ?

SE, POR ACASO, ELE ESTIVER INFECTADO COM A DOENA DE CHAGAS, PODER S E R CURA-

D O COM O TRATAMENTO ESPECFICO! NO DELXE PASSAR MAIS DE 6 ( S E I S ) MESES PARA

QUE SEU FILHO SEJA EXAMINADO !!!!

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 23 D O E N A

T R A N S F U S I O N A L
D E C H A G A S

Silvano Wendel

SUMRIO: 1.Histrico. 2.O doador de sangue infectado. 3.Prevalncia de doadores infectados.

4.Aspectos Clnicos do doador infectado. 5.Aspectos Scio-Econmicos. 6.Transmisso por
Componentes Sangneos. 7.Doena de Chagas Transfusional: Quadro Clnico. 8.Fatores de
Risco e Probabilidade de Infeco. 9.Mtodos de Preveno

1. Histrico

A p s a descrio da Tripanossomase Sul-americana por Carlos Chagas em

1909, foi apenas em 1936 que Salvador Mazza, na Argentina, aventou a possibi-
lidade da sua transmisso por via transfusional; posteriormente, Emmanuel Dias, no
Brasil, e Bacigalupo, na Argentina, reforaram independentemente essa hiptese,
em 1945, seguidos por Talice, no Uruguai, em 1947.
Durante a dcada de 40, o cdigo sanitrio argentino definia que os doadores
acometidos de "Sfilis, Febre Recorrente, Ictercia infecciosa, Tuberculose, Lepra, Do-
ena de Nicholas-Favre, Malria, Leishmanase, Tripanossomase ou qualquer outra
doena cujo agente viva ou circule pela corrente sangnea devam ser rejeitados",
sendo esta a primeira referncia ao assunto (BATTAGLIA, 1949).
Os primeiros casos de doadores infectados foram descritos em 1949, em Belo
Horizonte, por Pellegrino, que usava testes de Fixao de Complemento. Esses acha-
dos iniciais tambm foram observados em 1951, por Faria, em So Paulo. Nessa
mesma cidade, os primeiros casos de transmisso transfusional foram descritos em
1952 por Pedreira de Freitas; em paralelo, iniciou-se a pesquisa de um agente quimi
oprofiltico a ser adicionado ao sangue colhido, culminando com a descrio da
atividade tripanossomicida do cristal violeta (azul de genciana) por Nussenzweig, em
1953. Posteriormente, outros casos de transmisso hemoterpica foram descritos no
pas, assim como na Argentina (BERGOGLIO, 1965; PREZ & SEGURA, 1989), Vene-
zuela (SALAZAR et al, 1962), Chile (NIDO et al, 1981), Bolvia (ZUNA et al, 1979) e,
paulatinamente, em toda a Amrica Latina. Recentemente, casos transfusionais foram
reportados no Canad (NICKERSON et al, 1989), Estados Unidos (CIMO et al, 1993;
GEISELER et al, 1987; GRANT et al, 1989) e Espanha (VILLALBA et al, 1992), tornando
evidente, assim, que a Doena de Chagas transfusional no se trata mais de um
problema Latino-Americano (READ et al, 1994).

2.Odoador de sangue infectado

Embora a maioria dos doadores tenha se infectado pela via vetorial, estudos
epidemiolgicos mostram que outras vias podem ser responsveis pela contaminao
de doadores, tais como: transfuses prvias, infeces congnitas ou por amamenta-
o e, mais raramente, por manipulao laboratorial. Qualquer que seja a via, signifi
cativo nmero de doadores no tem conscincia da sua infeco; um estudo argenti-
no (DAN, 1973) mostrou que menos do que 20% dos mesmos relatavam alguma
forma de infeco ou contato com triatomneos.

3. Prevalncia de doadores infectados

Vrios estudos mostram grande variao na prevalncia de doadores infecta-

dos pelo T.cruzi nas Amricas, indo de menos de 0,01% at 60% em certas cidades
bolivianas. Atualmente, reas at ento consideradas isentas de risco transfusional
passaram a reportar a presena de doadores infectados, como ocorre na Califrnia
(EUA), onde 40% dos doadores so de origem latina (APPLEMAN et al, 1990), com
prevalncia entre 0,1 a 1,1%; adicionalmente, um estudo multicntrico norte-america-
no, com mais de 7.000 doadores mostrou um ndice de prevalncia de 0,166% entre
doadores latinos (PAN et al, 1992). A Tabela I mostra uma compilao dos estudos
mais recentes de prevalncia em vrios pases do continente americano, onde pelo
menos 1000 doadores tinham sido estudados, ao passo que a figura 1 mostra a preva-
lncia mdia entre os doadores de sangue de quase todos os pases do continente
americano.
Em paralelo tem-se observado uma reduo contnua na prevalncia de indiv-
duos infectados (doadores de sangue ou membros da populao em geral) medida
que vrias aes tenham sido implantadas. Esses mecanismos de reduo progressiva
podem ser divididos em 4 grupos:

a) Programas sanitrios de erradicao de vetores Fazendo com que as gera-

es mais novas apresentem menor taxa de prevalncia do que aquelas mais
velhas (efeito coorte) (ZICKER et al, 1990). Esse fenmeno tem sido observado
tanto em escolares quanto em jovens candidatos ao alistamento militar (MARZO
CHI, 1981) ou em doadores de sangue. Um estudo recente em So Paulo, (WEN-
DEL & BIAGINI, 1995) mostrou prevalncia 2,5 vezes maior (p<0,001) em doado-
res com mais de 55 anos quando comparados queles com idade inferior a 26
anos (Figura 2).
b) Abolio de d o a d o r e s r e m u n e r a d o s Desde 1980 no mais permitido
o uso de remunerao aos doadores de sangue no Brasil. Esse talvez tenha
sido um dos fatos importantes que contriburam para a drstica reduo da
prevalncia de doadores infectados nos grandes centros hemoterpicos
brasileiros. Infelizmente, essa medida ainda no adotada em todos os
pases da Amrica Latina.
c) Adoo de doadores de repetio (altrustas) - Em hemoterapia, podemos clas-
sificar os doadores voluntrios (no-renumerados) como aqueles que doam pela
primeira vez ou os que o fazem repetidamente. O primeiro grupo, em geral est
doando como reposio utilizao de unidades para parente ou conhecido e
apresenta altos ndices de rejeio sorolgica (prximos aos relatados na tabela I),
pois refletem, de certo modo, a situao observada na populao em geral. O
segundo grupo formado por doadores previamente selecionados, que j se sub-
meteram a triagens clnicas e sorolgicas em doaes anteriores e, portanto, apre
 sentam possibilidade bem mais reduzida de infeco, podendo-se observar, em
alguns centros, ndices de prevalncia at 10 vezes menores do que doadores que
doam pela primeira vez. Dessa forma, servios que estimulam a doao a partir de
doadores de repetio, encontraro sempre taxas de prevalncia menores do que
aqueles que dependem de doadores de primeira vez.
d) Caractersticas de desenvolvimento e m reas endmicas Uma vez que reas
endmicas - rurais, em geral - tornam-se mais desenvolvidas, observa-se natural-
mente uma reduo na taxa de emigrao para locais no endmicos; alm disso,
a fixao do homem em regies mais desenvolvidas faz com que melhore natural-
mente as caractersticas de habitao, fato que, associado a programas de erradica-
o do vetor, proporciona menores ndices de infeco. Atualmente observa-se
que h vrias cidades em que o nmero de doadores nascidos em reas urbanas
maior do que o usual h apenas 20 anos atrs.

4. Aspectos Clnicos do doador infectado

A probabilidade de encontrar um doador infectado durante a fase aguda da

Doena de Chagas muito remota, pela enfermidade acometer principalmente crian-
as e por ser sintomtica. Dessa forma, os doadores infectados encontram-se, na sua
grande maioria, na fase crnica da doena; os achados clnicos ligados a doadores
podem ser divididos em 3 grupos:

a) Doena de Chagas Sorolgica - Compreendendo aqueles doadores que apenas

apresentam testes sorolgicos de triagem reativos, mas sem evidncias de nenhum
sinal ou sintoma pertinente, representando de 60 a 80% do total de doadores.
b) Latentes crnicos Este grupo representado por doadores com alguma anoma-
lia visceral, detectados por vrios testes (Raio X, ECG, Ultra-sonografia, Tomogra-
fia Computadorizada etc.), porm sem apresentar qualquer sintomatologia, neces-
sitando monitorizao contnua realizada por equipes especializadas a fim de de-
tectar futuras alteraes.
c) Doadores sintomticos Este grupo raramente observado e os sintomas, quando
presentes, nem sempre so persistentes ou especficos.

As manifestaes clnicas mais freqentes encontradas entre doadores infecta-

dos encontram-se na tabela II.

5. Aspectos Scio-Econmicos

Estudos efetuados durante a dcada de 80 mostram que a grande maioria

de doadores contaminados pertencem ao sexo masculino, com idade mdia de
20 a 35 anos. A pesquisa de Gontijo (1989), em Belo Horizonte, revelou que
93% dos doadores eram operrios e que 87% no haviam ultrapassado o nvel
elementar de educao. O contato prvio com triatomneos relatado em 68
a 7 5 % dos doadores, sendo que 66% atestam haver morado em casebres ou
choupanas no passado. Histrico da doena em outros membros da famlia
o b s e r v a d o e n t r e 7 5 % e 42%, e observa-se e m 40% a p r e s e n a d e m o r t e sbita
e n t r e m e m b r o s familiares. A p e n a s 4,4% d e s s e s d o a d o r e s atestam h a v e r recebi-
d o transfuses prvias n o p a s s a d o .
Outro estudo, mais recente, mostra que, dentre 55 doadores reativos e m ape-
nas u m teste d e triagem sorolgica, 34% afirmam ser, o u outro m e m b r o familiar,
portador d a Doena d e Chagas o u haver m o r a d o e m c h o u p a n a s infestadas p o r triato
mneos.

6. Transmisso por Componentes Sangneos

Com exceo d o plasma liofilizado (AMATO NETO et al, 1966) e derivados

sangneos expostos a procedimentos industriais d e esterilizao (albumina, gama
globulina o u fatores industriais d e coagulao), todos os c o m p o n e n t e s hemoterpicos
so infectantes. O Trypanosoma cruzi permanece vivel a 4C p o r 18 dias, pelo m e -
nos, ou at 250 dias se mantido temperatura ambiente (SULLIVAN, 1994) A viabilida-
d e d o parasita est u m p o u c o reduzida e m componentes congelados, embora vrios
hemoflicos tratados apenas c o m crioprecipitado tenham sido infectados (BERGO
GLIO, 1984; CERISOLA et al, 1972; AMERSCHLAK et al, 1990; NIDO et al, 1981) e m
toda a Amrica Latina.
Em muitos locais, a transfuso d e sangue reconhecida c o m o a segunda via
e m importncia para a transmisso da Doena d e Chagas; por outro lado, ela p o d e ser
considerada c o m o a principal fonte d e transmisso e m pases industrializados (Cana-
d, Espanha, Estados Unidos) ou e m pases latino-americanos q u e tenham o u estejam
e m processo d e erradicao completa d o vetor (triatomneo).
O n m e r o real d e casos descritos na literatura claramente subestimado,
pois n o mais d e 291 casos foram recentemente publicados (SCHMUNIS, 1994;
WENDEL et al, 1992; WENDEL, 1993). Esse fator decorre d e vrios aspectos como:
a falta d e conhecimento ou percepo da doena (especialmente observada e m
reas n o endmicas e mais desenvolvidas), ausncia d e interesse - o u recursos
limitados - e m proceder a uma avaliao mdica mais detalhada d e u m suposto
caso transfusional e, finalmente, certa relutncia e m relatar casos b e m definidos,
pois p o d e m , d e certa forma, refletir a baixa qualidade transfusional d o servio
hemoterpico implicado. Por outro lado, u m fator positivo q u e tem sido recente-
mente observado na Amrica Latina refere-se a o decrscimo real d o s casos obser-
vados nos principais centros hemoterpicos, particularmente da Argentina, Brasil,
Chile e Uruguai, cujas polticas transfusionais esto passando p o r grandes desen-
volvimentos.
Embora o n m e r o d e casos descritos n o hemisfrio norte seja muito baixo -
trs n o s Estados Unidos (CIMO et al, 1993; GEISELER et al, 1987; GRANT et al, 1989),
u m n o Canad (NICKERSON et al, 1989) e u m na Espanha (VILLALBA et al, 1992) - a
recente e intensiva emigrao para esses pases faz surgir alguma p r e o c u p a o . Esti-
ma-se atualmente q u e pelo menos 7.000.000 d o s imigrantes latino-americanos este-
jam legalmente nos Estados Unidos (SCHMUNIS 1994), 250.000 na Europa, 150.000
n o J a p o e 80.000 na Austrlia (WENDEL et al, 1992). Embora muitos deles n o
representem grande percentagem d o total d e doadores, possvel q u e alguns d o a d o
res infectados j estejam doando sangue regularmente, pois estima-se que existam
pelo menos de 50.000 a 150.000 imigrantes infectados apenas nos Estados Unidos
(KIRCHHOFF et al, 1985; KIRCHHOFF, 1993). Esses aspectos contribuem lenta e pro-
gressivamente para que a Doena de Chagas mude os seus limites geogrficos natu-
rais, colocando em risco outros pases que at h poucas dcadas no se deparavam
com tais problemas.

7. Doena de Chagas Transfusional: Quadro Clnico

Na fase aguda da Doena de Chagas transfusional, os sinais e sintomas

clnicos so praticamente idnticos aos encontrados pela transmisso por triatom-
neos, exceto pela ausncia do chagoma de inoculao (AMATO NETO, 1958). O
perodo de incubao varia de 20 a 40 dias - um pouco mais prolongado do que
o observado por transmisso vetorial - embora perodos bem mais curtos (8 dias)
(WENDEL et al, 1992) ou longos (120 dias) (AMATO NETO et al, 1969) tenham sido
descritos.
A febre o sintoma mais freqente, acometendo de 80 a 100% dos casos e,
muitas vezes, a nica sintomatologia encontrada (AMATO NETO, 1958; BERGO
GLIO, 1984; SCHMUNIS, 1994; WENDEL et al, 1992; WENDEL & GONZAGA, 1993).
Ela costuma no responder a antibiticos e dura de 6 a 8 semanas se no for adminis-
trada terapia especfica tripanomicida, sendo muitas vezes confundida com febre de
origem bacteriana, especialmente em pacientes cirrgicos. A Doena de Chagas deve
ser sempre aventada em casos de febre de origem indeterminada, em particular se o
paciente tiver sido transfundido em regies remotas ou hiperendmicas (SCHMUNIS,
1985).
A linfadenopatia e esplenomegalia so observadas tambm com freqncia,
enquanto que palidez cutnea, edema periorbital e perimaleolar, exantemas ou hepa-
tomegalia aparecem em menos de 50% dos casos.
Os distrbios cardacos (alteraes eletrocardiogrficas, taquicardia ou reduo
da frao de ejeo), com ou sem derrame pericrdico ou insuficincia cardaca po-
dem ser observadas, sendo em geral mais grave ou fatal nos pacientes imunossupri
midos.
O sistema nervoso central raramente acometido, sendo a sonolncia, fadiga
ou tremores os sintomas mais comuns. Nos imunossuprimidos, a progresso para
convulses tnico-clnicas decorrentes de meningoencefalite est associada a um
pior prognstico.
O acometimento do sistema gastrintestinal na fase aguda extremamente raro.
Por fim, em cerca de 20% dos casos nenhum sintoma observado (infeces assinto
mticas).
Nos pacientes no tratados, a recuperao espontnea comumente leva de 6 a
8 semanas, podendo-se prolongar por at 4 meses. A partir de ento, a doena segue
o curso natural para a fase indeterminada ou crnica (com alteraes principalmente
no corao, esfago e clon). As manifestaes crnicas da Doena de Chagas sero
discutidas mais detalhadamente nos captulos pertinentes.
 8. Fatores de Risco e Probabilidade de Infeco

A probabilidade de infeco por componentes sangneos depende de vrios

fatores como: o volume de sangue transfundido, a presena de parasitemia no mo-
mento da doao e o estado imune do receptor. Alm disso, a possibilidade de
infeco altamente dependente da execuo ou no de testes de triagens no sangue
doado.
Componentes n o triados Em 1972, Cerisola e cols. (1972) relataram que o
risco da Doena de Chagas transfusional poderia ser estimada a partir da distribuio
binomial de Newton - = 1- (1 f)n - onde f equivale prevalncia de doadores
infectados na populao e n corresponde ao nmero de unidades transfundidas no
receptor. Todavia, a frmula inicial no se ateve probabilidade de que a infectivida
de de apenas uma unidade contaminada no de 100%, mas variando de 12 a 25%
em estudos chilenos e brasileiros (COURA et al, 1966; ROSENSTEIN et al, 1969) (em-
bora ndices elevados - 47,6% - tenham sido descritos em zonas hiperendmicas na
Bolvia - ZUNA et al, 1985). Dessa forma, parece ser mais prudente adicionar um fator
frmula original de Cerisola, concernente infectividade de um produto infec-
tado. Por outro lado, estudos relacionados AIDS introduziram, na ltima dcada,
novo conceito epidemiolgico-transfusional, o qual se relaciona taxa de sobrevi-
vncia (SR) dos receptores aps um a dois anos da transfuso, estimada em 50% e
40%, respectivamente. Dessa forma, altamente provvel que o risco final estimado
para a Doena de Chagas transfusional possa ento ser calculado a partir da frmula
final: = 1-(1 -f) n x k x SR.
Componentes triados sorologicamente Atualmente h vrios testes de
triagem para a deteco de anticorpos anti-T.cruzi (ver captulo 7 deste Livro). Embo-
ra um estudo efetuado no Centro-Oeste brasileiro (ANDRADE et al, 1992) tenha de-
monstrado que, apesar de testes sorolgicos, a transmisso ainda seja possvel, por-
quanto 12 em 1.513 (0,79%) amostras analisadas tenham apresentado resultados fal
so-negativos, se os testes forem elaborados adequadamente, o risco residual da trans-
misso ser muito baixo. As chances tornam-se ainda menores quando dois procedi-
mentos distintos so executados, estratgia requerida tanto pela Organizao Mundial
da Sade como pela Organizao Pan-Americana de Sade (CURA & WENDEL, 1994)
ou pelo Ministrio da Sade do Brasil. Utilizando-se dois testes sorolgicos, estima-se
a sensibilidade da triagem em torno de 99,7% (TAKEI, 1982).
Baseando-se na frmula previamente elaborada e com sensibilidade aproxima-
da de 99,7% para os testes de triagem, numa populao de doadores com prevalncia
mdia de 1,0% de infeco pelo T.cruzi, pode-se calcular que o risco esperado de
observar um caso agudo de Doena de Chagas transfusional (at 2 a 4 meses aps a
transfuso) est ao redor de 1:200.000 unidades. Embora estimativas oficiais do Minis-
trio da Sade no incio da dcada apresentassem cifras de 4.500.000 transfuses
anuais (BRASIL,1993), bem provvel, por dados mais recentes, que no mais de
2.500.000 unidades sejam coletadas no pas e que, portanto, o risco terico de trans-
misso transfusional, caso todas as unidades sejam apropriadamente transfundidas,
estaria em torno de 10 a 15 casos anuais. Naturalmente, a taxa de sobrevivncia (SR)
tambm deve ser aplicada ao seguir-se prospectivamente os receptores por longos
perodos.
 Apesar d e serem tericas essas estimativas, e d e n e n h u m estudo epidemiolgi-
co prospectivo ter ainda confirmado (ou rejeitado) semelhantes dados, outros estudos
mais limitados tm tentado fortalecer as hipteses iniciais. A anlise d e u m painel
selecionado d e 192 soros (WENDEL et al, 1992), derivado d e u m total d e 105.536
doaes testadas por imunofluorescncia indireta (IF), hemaglutinao passiva rever-
sa (HA) e ELISA, e subseqentemente avaliado p o r teste Western blot (WENDEL et
al, 1992), chegou concluso final d e q u e o risco d e transfundir u m a unidade infec-
tada e previamente triada c o m o negativa apenas pela IF seria d e 0,00096% (95% IC =
0,0017% e 0,00024%) ou 1:104.000 unidades (95% IC = 1:60.000 a 1:416.000 unida-
des). Por outro lado, a o usar-se a HA, o risco calculado foi d e 0,08% (95% IC = 0,25%
e 0,085%) ou 1:1250 unidades (95% IC = 1:400 a 1: 1.170 unidades). Finalmente, se
ambos os mtodos fossem simultaneamente empregados, o risco final seria d e 0,00074%
(95% IC = 0,0014% e 0,00015%) o u 1: 135.000 unidades (95% IC = 1: 71.000 a 1:
666.000 unidades). Outro estudo prospectivo (NUKUI et al, 1992), q u e seguiu 627
receptores cronicamente transfundidos apenas c o m componentes triados p o r 2 meto-
dologias sorolgicas n o evidenciou n e n h u m caso infectado pelo T.cruzi.
Por outro lado, sabe-se q u e a cobertura sorolgica para T.cruzi ainda n o
atingiu 100% d e todo o territrio nacional. Mesmo n o Estado d e So Paulo, e m 1990,
a triagem sorolgica era d e 95,3%, fazendo c o m q u e u m a situao intermediria entre
os clculos acima apresentados, porm mais prxima d o real, possa ocorrer. Dessa
forma, recentemente Amato Neto (AMATO NETO, 1969) calculou q u e o n m e r o anu-
al d e doadores n o Brasil c o m testes sorolgicos reativos para T.cruzi seria d e 55.000
e q u e cerca d e 11.00 deles n o seriam triados n o pas, estimando q u e entre 1.500 a
3.000 receptores poderiam adquirir anualmente a doena d e Chagas transfusional.
Deve-se ressaltar q u e esses clculos s seriam vlidos para regies c o m hemoterapia
mais primitiva e n o cumpridora das normas preconizadas pelo Ministrio d a Sade,
ocorrendo e m regies m e n o s desenvolvidas d o pas. D e qualquer maneira, essas
estimativas esto decrescendo, e espera-se muito e m breve q u e a doena d e Chagas
transfusional venha a ser extremamente rara n o pas.

9. Mtodos de Preveno

A preveno da Doena d e Chagas transfusional p o d e ser obtida mediante trs

diferentes estratgias (WENDEL, 1993):

Anamnese e questionrio aos doadores Doadores remunerados n o so mais

aceitos n o Brasil, embora ainda sejam observados e m alguns pases da Amrica
Latina (especialmente na Bolvia). No incio da dcada d e 80, a simples substitui-
o d e doaes remuneradas por voluntrias acarretou u m decrscimo d e 70% d e
doadores infectados. Em regies endmicas, questionrios especficos so aplica-
dos, rejeitando-se aqueles doadores q u e alegam j terem sido picados p e l o barbei-
ro, q u e moraram e m choupanas infestadas pelo triatomneo o u c o m testes sorol-
gicos prvios positivos.
Testes sorolgicos Vrios mtodos so disponveis para a triagem sorolgica. A
fixao d e complemento est sendo gradualmente substituda pela HA, IF o u ELI
 SA, embora nenhum mtodo possa ser considerado como 100% sensvel. Por ou-
tro lado, resultados falso-positivos tambm so relatados, na ordem de 0,1 a 4,0%
para HA e ELISA e at 30% para IF (CARVALHO et al, 1993; WENDEL et al, 1993).

A possibilidade de outros marcadores sorolgicos atualmente em uso em Ban-

cos de Sangue (por ex.: HBsAg, HCV, HIV, HTLV I/II, Anti-HBc, ALT ou Sfilis) pode-
rem vir a ser usados como teste indireto para T.cruzi foi recentemente avaliado em
26.365 doadores brasileiros (WENDEL & BIAGINI, 1995) Uma pequena associao foi
observada apenas entre Sfilis em doadores do sexo feminino, contudo, o pequeno
nmero de casos (n = 4) impediu os autores de afirmar que haveria boa associao
entre esses marcadores, pois o mesmo efeito no foi observado em doadores do sexo
masculino ou quando toda a populao estudada foi avaliada conjuntamente.

Quimioprofilaxia Embora mais de 1.000 compostos j tenham sido testados

(ver em 65), apenas o Cristal Violeta (Violeta de Genciana) o nico agente "in
vivo" realmente reconhecido como eficaz. O cristal violeta um corante fenilmet
nico que elimina totalmente a viabilidade do T.cruzi em 24 horas de exposio
numa concentrao de 1:4000 ou 200g/ml. A potencializao com luz e cido
ascrbico reduz tanto o tempo de exposio (20 minutos) quanto a concentrao
final (1: 16.000) com a mesma eficcia (DOCAMPO, 1988; RAMIREZ et al, 1995).
Alguns efeitos moderados sobre os eritrcitos (Rouleaux) so observados, mas
sem alterao sobre a hemoglobina, p 0 2 , pC02, pH, Na+ e K+. Quanto aos con-
troles, os nveis de ATP e 2,3 DPG esto levemente modificados, mas sem diferen-
as estatisticamente significativas. A principal alterao do Cristal Violeta ocorre
sobre as plaquetas, talvez por ao direta sobre o metabolismo do clcio em
mitocondrias (DOCAMPO et al, 1993). Finalmente, uma leve colorao purprica
observada nos receptores por cerca de 24 horas aps a transfuso, mas que no
deve ser considerada como obstculo no seu uso em reas endmicas e remotas,
particularmente quando servios hemoterpicos bem organizados no sejam dis-
ponveis.
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 D O E N A D E C H A G A S
24 T R A N S F U S I O N A L :

MEDIDAS D E C O N T R O L E
Hlio Moraes de Souza
Luiz Eduardo Ramirez
Jos Orlando Bordin

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Triagem Clnica. 3.Triagem Sorolgica. 4.Quimioprofilaxia. 5.Ou

tras medidas alternativas. 5.1.Resfriamento do Sangue e Componentes. 5.2.Liofilizao do
Plasma. 5.3.lrradiao. 5.4.Rltrao do Sangue.

1. Histrico

A transmisso da doena de Chagas (DC) pela transfuso de sangue, sugerida

por Mazza et al ( 1 9 3 6 ) e confirmada por Freitas et al ( 1 9 5 2 ) , vem assumindo nos
ltimos anos crescente importncia, em especial nos centros urbanos de regies
onde se conseguiu o controle dos triatomneos, vetores naturais do Trypanosoma
cruzi. Em pases nos quais as medidas profilticas de combate transmisso natural
da infeco se mostraram realmente eficazes, como o Brasil, o aparecimento de
novos casos humanos da doena tem como principal mecanismo a transfuso de
sangue (Dias, 1 9 9 2 ) .
O principal fator envolvido na disseminao desta forma de transmisso da DC
a chamada "urbanizao da doena". Estima-se que, nos dias atuais, 6 0 % dos 1 6 a
1 8 milhes de portadores da infeco chagsica migraram da rea rural para os mai-
ores centros urbanos de regies e/ou pases endmicos e no endmicos (Schmunis,
1 9 9 1 ; Moncayo, 1 9 9 2 ) . Como a maioria destes indivduos so portadores da forma
indeterminada e/ou assintomtica da doena, eles so potenciais doadores e podem
comprometer o suprimento de sangue das comunidades em que vivem (Schmunis,
1 9 9 1 . Kirchhoff, 1 9 9 3 ) .
A prevalncia de infeco pelo T.cruzi em doadores de sangue na Amrica
Latina est prxima de 3%, variando de 0 , 0 5 % em Machala, Equador a 6 2 % em Santa
Cruz, Bolvia. (Schmunis, 1 9 9 1 ; Moraes-Souza et al, 1 9 9 4 ) .
Nos Estados Unidos (USA), onde atualmente vivem cerca de 1 0 0 . 0 0 0 imigran-
tes chagsicos, Kerndt et al ( 1 9 9 1 ) observaram em um banco de sangue que 11,
dentre 9 8 8 doadores voluntrios, apresentaram sorologia positiva para T.cruzi (1,1%)
e dois casos de doena de Chagas transfusional foram relatados naquele pas (Gei
seler et al, 1 9 8 7 ; Grant, 1 9 8 9 ) . Tambm no Canad (Nickerson et al, 1 9 8 9 ) e na Es-
panha (Vilalba et al 1 9 9 2 ) tm sido relatados casos de D.C. relacionados transfu-
so de sangue.
No sentido de controlar a doena de Chagas associada transfuso de sangue
(DC-AT), diversas polticas vm sendo incrementadas em diferentes regies do conti-
nente americano.
 O sistema oficial de sangue e hemoderivados do Brasil, implantado a partir de
1980 e que j conta com aproximadamente trs centenas de unidades instaladas em
todos os estados da federao, foi responsvel por 30% das 4.695.000 transfuses
estimadas para o ano de 1991 e por 1.038.174 daquelas realizadas em 1993. Apesar do
sensvel sucesso do programa em uma dcada, no s registrou aumento da cobertura
nesses dois ltimos anos (COSAH, 1993).
Criada pelos Ministros da Sade dos pases do Cone Sul em julho de 1991, a
Comisso Intergovernmental para a Eliminao do Triatoma infestam e a Interrup-
o da Tripanossomase Americana Transfusional vem desenvolvendo grande esforo
para mudar o quadro da hemoterapia nos pases signatrios (Argentina, Bolvia, Bra-
sil, Chile, Paraguai e Uruguai). As concluses da 3 reunio desta Comisso, realizada
em maro de 1994 em Montevidu (Uruguai), so de que os avanos foram notveis.
Entretanto, registraram o fato de que o Chile no conta ainda com dispositivos legais
para controle da atividade hemoterpica; de que o Paraguai, apesar de dispor de tais
dispositivos, tem baixa cobertura sorolgica dos seus doadores e de as aes de
controle so ainda incipientes que na Bolvia (OPS, 1994).
No que diz respeito a esta sria endemia - considerando a situao ainda
preocupante dos pases do Cone Sul, mesmo nos mais avanados quanto s medidas
de controle da doena de Chagas transfusional - , as estimativas da PHAO (Pan Ame-
rican Health Organization) so de que 90 milhes de indivduos esto sob risco de
contrair a infeco nos dezoito pases latino-americanos endmicos, e ainda, tendo
em vista os grandes contingentes de migrantes para pases do primeiro mundo, fica
fcil concluir que a DC-AT continua sendo um grave e universal problema, com
milhares de indivduos sendo infectados anualmente atravs da via transfusional (Sch
munis, 1991; Appleman et al, 1993).
Para prevenir a DC-AT merecem destaque: triagem clnica e sorolgica dos
doadores e inativao do T.cruzi no sangue coletado.

2. Triagem Clnica

A triagem clnica do doador de sangue, com vistas excluso de portadores de

infeco chagsica, deve merecer abordagens diferentes conforme se trate de pas
endmico ou no endmico.
Considerando a extenso da endemia, a triagem clnica dos doadores nos pa-
ses endmicos pode comprometer seriamente, ou mesmo inviabilizar, a atividade
hemoterpica em muitas regies. A conduta mais adotada consiste na excluso do
indivduo que informa ser chagsico ou ter sido picado pelo triatomneo (barbeiro ou
chupana). Portanto, o controle da doena de Chagas transfusional na Amrica Latina
deve ser centrado na triagem sorolgica dos doadores e/ou na esterilizao do san-
gue a ser transfundido.
Nos pases no endmicos que recebem grande nmero de imigrantes, o con-
trole da DC transfusional deve merecer outro enfoque. Estima-se que 2 milhes de
latino-americanos vivem hoje nos Estados Unidos, 300.000 na Europa, 150.000 no
Japo e 80.000 na Austrlia (Schmunis, 1991; Nakabaiashi, 1989). Kirchhoff (1992)
acredita que, nos Estados Unidos, entre 100.000 e 150.000 dos imigrantes da Amrica
Latina sejam chagsicos. Nestes pases, em especial nos USA, a simples excluso de
doadores provenientes de pases endmicos pode no s comprometer o suprimento
de sangue, como tambm criar srios problemas de discriminao de minorias. Por
outro lado, a inexistncia de teste sorolgico 100% sensvel e especfico cria o risco de
determinar em pases no endmicos e, portanto, com baixa prevalncia de indivdu-
os infectados, um significativo nmero de reaes falso-positivas, resultando em valor
preditivo positivo extremamente alto e na identificao de indivduos sadios como se
fossem chagsicos. Acresce ainda o fato de que os Estados Unidos, h apenas pouco
tempo, conta com um teste sorolgico para doena de Chagas aprovado pelo Food
and Drug Administration (FDA).
Uma medida alternativa para reduzir o risco de transmisso da DC-AT em regi-
es no endmicas - a exemplo da que foi empregada para preveno da malria
transfusional - a triagem epidemiolgica dos doadores. Atravs da aplicao de um
questionrio baseado nos critrios de elegibilidade da Associao Americana de Ban-
cos de Sangue (AABB), FDA e do Estado da Califrnia, Appleman et al (1993) desen-
volveram um estudo no qual foram inventariados 3.492 candidatos a doadores. Nesta
pesquisa procurou-se identificar e excluir candidatos provenientes de zonas endmi-
cas com dados epidemiolgicos positivos para infeco chagsica, sendo que quaren-
ta e cinco de 72 indivduos considerados de risco foram avaliados sorologicamente e
dois (2.8%) apresentaram sorologia positiva.
Aqueles autores concluram que o emprego do questionrio foi eficiente para
selecionar indivduos considerados de alto risco para infeco chagsica e que sua
excluso reduzia de modo sensvel a probabilidade da DC transfusional, sem contudo
comprometer o suprimento de sangue. Entretanto, o desenvolvimento e/ou a imple-
mentao de um teste sorolgico automatizado e com altas sensibilidade e especifici-
dade continua sendo preconizado. Prossegue, porm, a discusso acerca de esta
sorologia dever ser realizada em todo sangue coletado ou apenas no de doadores
provenientes de pases endmicos (Dodd, 1995).

3. Triagem Sorolgica

O diagnstico da fase crnica da doena de Chagas pode ser feito pelos dados
clnicos e epidemiolgicos, associados identificao do parasita (xenodiagnstico,
hemocultura e inoculao em camundongos) e/ou atravs de testes sorolgicos.
O diagnstico parasitolgico apresenta baixa eficcia na fase crnica (em par-
ticular, no que diz respeito triagem do doador de sangue) devido escassez do
parasita na corrente sangnea com, conseqentemente, menor sensibilidade dos
mtodos utilizados e, ainda, a demora na obteno dos resultados. Por tal motivo, a
excluso de indivduos infectados pelo T.cruzi pelos servios de hemoterapia deve
ser orientada pela histria epidemiolgica de uma provvel exposio, pelos achados
clnicos e pelos resultados dos testes sorolgicos.
Apenas seis pases da Amrica Latina promulgaram leis que tornam obrigatrio
o uso do teste sorolgico nos bancos de sangue para detectar o T.cruzi entre os
doadores: Argentina, Brasil, Honduras, Uruguai, Venezuela e, muito recentemente, a
Bolvia (OPS, 1994; Dias, 1992). Entretanto, mesmo nestes pases, os prprios gover
nos no assumem com freqncia a deciso poltica de faz-las cumprir ou no
dispem de condies tcnicas e/ou econmicas para implement-las.
Deve-se a Pellegrino (1949) o primeiro estudo sugerindo a triagem sorolgica
dos doadores de sangue para prevenir a DC-AT. Desde ento, os seguintes testes
foram ou tm sido empregados pelos servios de hemoterapia para excluso de indi-
vduos chagsicos: fixao do complemento (FC), ltex, imunofluorescncia indireta
(IFI), hemaglutinao indireta (HAI), aglutinao direta (AD), enzyme immunoassay
(EIA) e enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Mais recentemente, outras tc-
nicas tm sido empregadas, como: radio imunoprecipitao (RIPA), imunodifuso,
ELISA "dot blott", ELISA por captura, e a reao em cadeia por polimerase (PCR), em
especial como exames confirmatrios.
A reao de FC, posta em prtica em 1913, foi durante dcadas o nico teste
disponvel para o diagnstico sorolgico da DC. Apesar de ainda empregada por
diversos servios, as dificuldades de estandardizao da tcnica tm contribudo para
sua substituio por outras de mais fcil padronizao.
Desenvolvidas nos anos de 1959 e de 1970, as reaes de IFI e HAI passaram
a ser, at h pouco tempo, os testes de escolha dos bancos de sangue para excluso
dos doadores chagsicos, pela alta sensibilidade e especificidade que alcanam. Um
inqurito nacional, realizado no Brasil a partir de 1988, revelou que estas reaes
eram empregadas por, respectivamente, 67,8% e 72,2% dos 850 servios que faziam
sorologia, entre os 1532 inventariados naquele inqurito (Moraes-Souza et al, 1994).
O emprego da tcnica de ELISA para o diagnstico da doena de Chagas data
de 1975. Empregando de nicio extratos de T.cruzi como antgeno, a tcnica, apesar
da alta sensibilidade, perde em especificidade pela possibilidade de reaes cruzadas,
em especial com leishmaniose visceral e T.rangeli. Mais recentemente, com o empre-
go de protenas purificadas e antgenos recombinantes, tem-se conseguido melhorar a
especificidade sem comprometer a sensibilidade. A escolha desta tcnica para triagem
sorolgica dos doadores vem aumentando no Brasil, como atesta o estudo realizado
por Wanderley et al (1993). O referido estudo demonstrou que, entre 1988 e 1990, o
ndice de adeso tcnica no estado de So Paulo passou de 14,3% para 60,2%.
Outra tcnica sorolgica que se firma rapidamente e que se assemelha a de
ELISA, a de enzima imunoensaio (EIA). Estudos recentes de Brasher et al (1995) -
comparando a sensibilidade e especificidade deste mtodo com os de ELISA, IFI e
HAI, frente a um painel de 130 soros de chagsicos crnicos e 13.309 amostras de
doadores - mostraram que a EIA apresentou melhor desempenho, com sensibilidade
de 100% e especificidade de 99-98%. Estudaram ainda a eficcia de um mtodo de
EIA confirmatrio que faz uso de trs subfraes de T.cruzi (GP 60/50, GP 90 e
lipofosfonopeptideoglicano-LPPG), evidenciando ser este um mtodo bastante sens-
vel, em particular quando associado ao de radio imunoprecipitao (RIPA) (Winkler et
al, 1995).
Outros mtodos laboratoriais confirmatrios da molstia de Chagas tm sido
preconizados, como o Western blot e a reao por cadeias de polimerase (PCR). O
primeiro revela-se pouco especifico, talvez pelo fato de empregar fraes antignicas
muito pequenas, favorecendo a sua desnaturao pelo detergente utilizado na reao
e, em conseqncia, o aparecimento de reaes cruzadas com outras patologias (Wong
et al, 1986). A PCR, por outro lado, apesar de ser capaz de comprovar a presena de
u m parasita em 20 ml d e sangue (Diaz et al, 1992), em diversas ocasies foi reiterada
mente negativo a despeito d e xenodiagnstico positivo (Sandler, 1989).
Apesar dos incontestveis avanos n o diagnstico sorolgico da doena d e
Chagas, u m dos grandes desafios, ao lado dos problemas c o m a sensibilidade e espe-
cificidade inerentes s diferentes tcnicas, c o m a reprodutibilidade destas, de-
monstrada pela disparidade dos ndices d e sensibilidade e especificidade obtidos
pelos diversos laboratrios (geralmente considerados d e referncia), c o m o se v n o
q u a d r o q u e segue (Quadro 1).

Outro fator q u e interfere sensivelmente nos resultados d e uma reao sorolgi-

ca para doena d e Chagas o antgeno empregado. Privamera et al (1990), pesqui-
s a n d o o comportamento das trs diferentes formas d e T.cruzi (amastigota, epimasti-
gota e tripomastigota), observaram, na reao d e IFI IgG, q u e a sensibilidade oscilou
d e 80,4% a 97,4%, r e c o m e n d a n d o o e m p r e g o das formas amastigotas c o m o antgeno
pela maior sensibilidade.
Alm da variabiliclade nos ndices d e sensibilidade obtidos por diferentes labo-
ratrios, outro aspecto complicador d o diagnstico sorolgico desta endemia quan-
to reprodutibilidade ou ndice d e concordncia entre diferentes laboratrios. Ca-
margo et al (1987), n u m amplo estudo continental para normatizao d o diagnstico
sorolgico da doena d e Chagas, obtiveram ndices d e concordncia to baixos quan-
to 0,56. Deve-se ainda levar e m considerao q u e a reprodutibilidade d e uma tcnica
sorolgica est na dependncia da procedncia dos reagentes utilizados, das condi-
es d e transporte e conservao dos mesmos e da capacitao tcnica d e q u e m a
executa.
 Tais fatos n o s l e v a m a seguinte i n d a g a o : s e e m laboratrios d e referncia s o
d e t e c t a d a s tais d i s c r e p n c i a s , q u a l a c o n f i a b i l i d a d e q u e s e d e v e d e p o s i t a r n o s resulta-
dos emitidos por pequenos servios de hemoterapia espalhados pela imensa zona
e n d m i c a d e t o d a a A m r i c a Latina?
Diante d o e x p o s t o , e c o n s i d e r a n d o as caractersticas d o s diversos mtodos
sorolgicos, b e m c o m o as e x i g n c i a s d a legislao brasileira q u a n t o a o e m p r e g o d e
duas tcnicas d e princpios diferentes para o diagnstico da d o e n a d e Chagas, reco-
mendamos:

a) as t c n i c a s d e H A I e IFI para o s p e q u e n o s b a n c o s d e s a n g u e ;

b) as t c n i c a s d e HAI e EIA, o u HAI e ELISA, para o s m d i o s e g r a n d e s s e r v i o s d e

h e m o t e r a p i a . D e v e - s e entretanto enfatizar a obrigatoriedade d a a d o o d e contro-
les de qualidade interno e externo, alm de reagentes padronizados e de boa
procedncia, visando a o b t e n o d e resultados mais confiveis e reprodutveis.

4. Quimioprofilaxia

A baixa sensibilidade e reprodutibilidade das tcnicas empregadas n o passado,

s o m a d a s a o s altos ndices d e prevalncia da infeco chagsica entre o s d o a d o r e s ,
c o m p r o m e t e n d o desse m o d o o suprimento d e sangue, suscitaram a procura d e u m a
substncia q u e , adicionada a o sangue, destrusse o T.cruzi.
E s s e s e s t u d o s f o r a m i n i c i a d o s e m 1952, q u a n d o F r e i t a s et al a v a l i a r a m a a t i v i d a -
de tripanossomicida d o M e r t h i o l a t o . Apesar de observarem alterao e mesmo
i m o b i l i z a o d o p a r a s i t a , j u l g a r a m n e c e s s r i a s o b s e r v a e s m a i s m i n u c i o s a s p a r a tirar
c o n c l u s e s definitivas s o b r e o s e u e m p r e g o . U m a n o mais tarde, o m e s m o g r u p o d e
pesquisadores, testando a a o d o s corantes trifenilmetnicos, evidenciou a eficiente
a o t r i p a n o s s o m i c i d a d a v i o l e t a d e g e n c i a n a ( V G ) a 1:4000, a p s 24 a 48 h o r a s d e
e s t o c a g e m e m geladeira, e p r e c o n i z o u o e m p r e g o deste sal n a quimioprofilaxia d a
d o e n a d e C h a g a s t r a n s f u s i o n a l ( N u s s e n z w e i g et al, 1953).
Os t r a b a l h o s s u b s e q e n t e s d e s t e s e d e o u t r o s p e s q u i s a d o r e s ( N u s s e n z w e i g et
al, 1954, 1959; A m a t o N e t o & M e l l o n e , 1959; R e z e n d e et al, 1965; V i l a s e c a et al, 1966;
M o r a e s - S o u z a et al, 1988; M o r a e s - S o u z a , 1989), a o d e m o n s t r a r e m a e f i c c i a e c o n v e -
nincia da V.G., influenciaram d e m o d o positivo a difuso d o seu e m p r e g o pelos
b a n c o s d e s a n g u e a p a r t i r d a d c a d a d e 60, t a n t o n o B r a s i l c o m o e m o u t r o s p a s e s d a
A m r i c a Latina. A e x p e r i n c i a a c u m u l a d a p o r trs d e s t e s s e r v i o s , s o m a n d o m a i s d e
50.000 u n i d a d e s d e s a n g u e t r a n s f u n d i d o , c o n f i r m o u a e f i c i e n t e a o t r i p a n o s s o m i c i d a
d o s a l e a b o a t o l e r n c i a p e l o r e c e p t o r e p a r a o e r i t r c i t o p r e s e r v a d o ( R e z e n d e et al,
1965; V i l a s e c a et al, 1966; M o r a e s - S o u z a , 1989).
Por outro lado, efeitos colaterais c o m o : c o l o r a o arroxeada da pele e m u c o -
sas, e v e n t u a i s e p i s d i o s d e h i p o t e n s o arterial, z u m b i d o s , cefalia, d o r e s a b d o m i n a i s ,
vmitos e mutagenicidade, alm de cancerogenicidade t m limitado o e m p r e g o da
V.G., p r a t i c a m e n t e a b o l i d o a p a r t i r d a d c a d a d e o i t e n t a ( R e z e n d e et al, 1965; V i l a s e c a
et al, 1966; D o c a m p o & M o r e n o , 1985). Q u a n t o m u t a g e n i c i d a d e ( d e s c r i t a e m b a c t -
rias) e c a n c e r o g e n i c i d a d e (descrita e m r o e d o r e s ) , p a r e c e e s t a r e m r e l a c i o n a d a s a altas
doses do corante e ao uso prolongado, no tendo sido registradas em seres humanos
(Rezende et al, 1965; Vilaseca et al, 1966; Docampo & Moreno, 1985; Luquetti et al,
1992). Tais possibilidades suscitaram a procura de novas substncias, entretanto, aps
pesquisadas centenas de drogas da farmacopia e produtos naturais, a VG continua
sendo a nica substncia disponvel para a quimioprofilaxia da doena de Chagas
associada a transfuso de sangue (Hammond et al, 1984; Santos Filho et al, 1982;
OMS, 1984; Chiari et al, 1991). Recentemente, Chiari et al (1996) demonstraram que
uma quinolina (WR6026) apresenta eficiente ao tripanossomicida in vitro concen-
trao de 0,6mmol/l. Contudo, estudos complementares so necessrios para deter-
minar a possibilidade do seu emprego na prtica hemoterpica.
A violeta de genciana, cristal violeta, cloreto de hexametilpararosanilina um
corante trifenilmetnico, do grupo das rosanilinas, com a seguinte frmula estrutural:

Comercialmente, a VG p o d e conter at 4% d e mistura c o m compostos tetra e

pentametilados (cloreto d e tetrametilpararosanilina e cloreto d e pentametilpararosani
lina) (Stecher, 1968), s e n d o q u e VG e cristal violeta so hoje considerados o mesmo
produto.
Apesar d e ter seu u s o preconizado desde 1953, o metabolismo da V.G. n o
parasita e na clula d o hospedeiro, b e m c o m o sua ao tripanossomicida, passaram a
ser desvendados apenas n o incio da ltima dcada (Docampo et al, 1983). Estes
autores demonstraram q u e o sal p o d e sofrer oxidao o u reduo n o citoplasma da
clula. Com a oxidao ocorre d i m e t i l a o ediada p o r peroxidase, prostaglandina
sintetase e citocromo p-450, c o m formao d e pentametil pararosanilina e liberao
d e formaldedo. Esta p o d e chegar at formao d e tetrametil pararosanilina. Acredi-
ta-se q u e tais metablitos exeram efeitos txicos mais acentuados e at carcinogni-
cos ( D o c a m p o & Moreno, 1990).
Por outro lado, a VG sofre reduo e m presena d e NAD(P)H, transformando-
se e m radical livre d o carbono central, c o m liberao d e anion superxido ( 0 2 - ) e
superxido d e hidrognio ( H 2 0 2 ) . No citoplasma d e mamferos, estes metablitos,
frente s altas concentraes d e catalase e glutation GSH (GSH), se convertem respec-
tivamente e m violeta d e leucogenciana, 0 2 e H 2 0 , n o causando d a n o a o hospedei-
ro. No T.cruzi, a deficincia e m catalase e GSH, desencadeia fosforilao oxidativa
dentro da mitocndria, atravs d o desacoplamento d o transporte d e eltrons n o est
gio 3 da respirao celular (citocromos Cl, A e A3), levando o parasita morte
(Docampo & Moreno, 1990; Gadelher et al, 1992).
Observou-se ainda que a fotossensibilizao da V.G. com luz visvel e ascorba
to de sdio, acelera o tempo de esterilizao do sangue chagsico. Isto se deve ao
fato de que a fotoativao, por ser antioxidante, desvia o metabolismo da V.G. para a
via redutora, aumentando a toxicidade para o parasita e protegendo o hospedeiro
(Gadelher et al, 1992; Docampo et al, 1988).

Os estudos bsicos de Docampo et al (1988) sobre a fotoativao da V.G.,

permitiram demonstrar que a reduo da concentrao da V.G., de 0.6 para 0.4 mM,
quando associada ao ascorbato de sdio e luz, era capaz de esterilizar o sangue
chagsico em 20 minutos.
A necessidade de tornar tal procedimento aplicvel prtica hemoterpica
levou Ramirez et al (1995) a desenvolver protocolos que simulassem as condies s
quais a hemoterapia praticada nas pequenas comunidades de vastas regies da
Amrica Latina, onde se transfunde basicamente sangue total fresco e em condies
de urgncia. Aps uma srie de experimentos, evidenciaram que a VG, quando asso-
ciada ao ascorbato de sdio e luz, esteriliza o sangue infectado em 30 minutos,
mesmo quando empregada numa concentrao quatro vezes inferior classicamente
preconizada. Esta reduo no tempo de esterilizao e na concentrao (250 para
62,5ng/ml), alm da sua praticidade, seguramente minimiza, ou mesmo elimina, os
efeitos colaterais imputados VG, em especial a teratogenicidade e mutagenicidade.
Entretanto, como experimentos em animais no reproduzem necessariamente uma
condio clnica, estudos de campo esto sendo iniciados para apurar os resultados
das pesquisas at ento realizadas.
 Por outro lado, considerando os altos ndices de prevalncia da doena de
Chagas e a inexistncia de servios hemoterpicos devidamente estruturados em vas-
tas reas da Amrica Latina, o emprego da V.G. deve ser incentivado, por ser, nestas
regies, o nico mtodo aplicvel e capaz de controlar a DC-AT. Nestas localidades, a
triagem sorolgica dos doadores, alm da sua discutvel segurana (em especial, em
mos pouco hbeis), acarretaria a eliminao de grande quantidade de sangue cole-
tado, comprometendo no s o suprimento, como tambm a viabilidade financeira
dos programas estatais de sangue dos respectivos pases.

5. Outras medidas alternativas

Como medidas alternativas, eventualmente passveis de serem efetivas no

controle da doena de Chagas associada transfuso de sangue, merecem
referncia:

5.1. Resfriamento do Sangue e Componentes.

A tentativa de destruir o T.cruzi atravs da refrigerao do sangue total e con-

centrado de hemcias e pelo congelamento do plasma no se mostrou promissora.
Estudos de Amato Neto et al (1966) demonstraram que o T.cruzi capaz de sobrevi-
ver por vrios dias tanto em geladeira (entre +2o e +8oC) quanto em freezer (entre -
20oC e -80oC).

5.2. Liofilizao do Plasma.

Amato Neto et al (1966) evidenciaram, por outro lado, que a liofilizao do

plasma foi eficiente para esterilizar o plasma de indivduos soropositivos para
doena de Chagas. Entretanto, tal procedimento tem aplicao muito limitada nos
dias atuais.

5.3. Irradiao.
Estudo desenvolvido por Takeda et al (1986), empregando camundongos ino-
culados com sangue chagsico, exps que a irradiao gama capaz de esterilizar o
sangue, sem transmisso da doena a estes animais. Entretanto, tal medida no apre-
senta praticidade para implementao na rotina hemoterpica.
Estudos mostrando a inativao de vrus intracelulares - tais como o HIV, influ-
enza, herpes simples etc. - atravs da associao de drogas radioativas, como amino-
metil trimetil psoralen (AMT) luz ultravioleta (UV-A), nos levou a testar o efeito
desta associao (AMT - UVA) sobre o T.cruzi. Os resultados, empregando concentra-
do de plaquetas contaminados com tripomastigotas, evidenciaram, entretanto, que a
luz ultravioleta isolada ou associada ao AMT no se mostrou ativa sobre o parasita
(Moraes-Souza et al, 1994).
 5.4. Filtrao do Sangue.

O conhecimento de que os filtros de leuccitos (FL) so eficientes para remo-

ver vrus e bactrias de produtos sangneos, abriu a perspectiva para avaliar seu
emprego no controle da DC-AT. Moraes-Souza et al (1995), usando filtros capazes de
remover de 99,5 a 99,999% dos leuccitos de uma unidade de sangue, submeteram
filtrao sangue total infectado com duas diferentes concentraes de T. cruzi da cepa
Y (2 e 150 parasitas/ml). Demonstraram, por meio de mtodos parasitolgicos indire-
tos (inoculao em camundongos e hemocultura), que os FL foram capazes de redu-
zir o nmero de tripomastigotas de T.cruzi do sangue infectado e que esta diminuio
dependente da concentrao do parasita. Os autores concluram que os filtros de
leuccitos, associados a outras estratgias podero vir a ser uma medida alternativa
para controle da DC-AT.
Como corolrio desta reviso, somos levados a concluir que, ainda hoje, a DC-
AT continua sendo um problema universal, devendo ser tratado com determinao e
objetividade no somente pelos prestadores de servios hemoterpicos, mas sobretu-
do pelas autoridades responsveis pela poltica de sangue de seus respectivos pases.
Acreditamos que, dentro do contexto atual, tanto a triagem clnico-epidemiol
gica quanto a sorolgica e a quimioprofilaxia com V.G. tm seu lugar assegurado no
controle da transmisso transfusional da doena e que a adoo de uma ou outra
depende de situaes especficas de cada pas ou regio. Temos a convico, ainda,
que todas estas medidas de controle merecem maior aprofundamento e/ou aprimora-
mento e que a busca de novos mtodos deve continuar merecendo a nossa preocu-
pao at que a total erradicao desta forma de transmisso da doena de Chagas se
torne realidade universal.

Referncias Bibliogrficas

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SISTEMA NICO D E SADE

Eliane Dias Gontijo
Mana Elena Gnariento
Eros Antnio de Almeida

O desenho de um modelo de Ateno ao Chagsico na Rede Pblica de

Servios de Sade pressupe a existncia das condies necessrias para o seu desen-
volvimento, atravs do fortalecimento tcnico e gerencial das instituies envolvidas
no planejamento, coordenao, execuo e avaliao desses servios em todos os
nveis, com o objetivo de oferecer melhor assistncia populao.
A ateno mdica deve ser repensada, estimando-se em cinco milhes o nme-
ro de chagsicos existentes. Dados recentes mostraram que em Belo Horizonte, Minas
Gerais, somente 80% dos bitos por doena de Chagas, ocorridos em 1989, recebe-
ram assistncia mdica, indicao de que, provavelmente, a ateno dos doentes
menos graves deve ter sido ainda menor (GONTIJO & DIAS, 1994).
O modelo de crescimento econmico adotado pelos pases latino-americanos,
inclusive o Brasil, contribuiu para o xodo rural, com a migrao dos indivduos para
centros maiores, em busca de melhores oportunidades de empregos. Desse significa-
tivo contingente migratrio participaram indivduos provenientes de regies endmi-
cas para a infeco pelo T.cruzi, agente causal da molstia de Chagas, o que foi
interpretado como fenmeno de "urbanizao" de uma patologia restrita s zonas
rurais (DIAS e DIAS, 1979). Esse processo acarretou o surgimento de questes rele-
vantes na esfera mdico-trabalhista (MARINS, 1985; PORTO e cols., 1985; CANADO,
1987), associadas principalmente ao potencial arritmognico da cardiopatia chagsica
(JUNQUEIRA, 1993; MENDOZA e cols., 1994). Tambm constitui-se em problema a
transmisso transfusional da tripanossomiase americana, representando o portador da
doena de Chagas o elo de uma cadeia epidemiolgica artificial no que concerne aos
centros urbanos (PELLEGRINO, 1949; COURA, 1985; OMS, 1991; DIAS, 1993). Outra
questo no menos importante e atual refere-se ao atendimento do portador da doen-
a de Chagas dentro de determinado sistema de sade (DIAS, 1986).
Segundo CAMPOS (1989), a conceituao de Modelo Assistencial deve consi-
derar o modo como so produzidas aes de sade e a maneira como os servios de
sade e o Estado se organizam para produzi-las e distribu-las. Pode ser identificado,
no Brasil, um momento transicional, com a coexistncia de dois modelos assistenciais
contraditrios, que competem entre si e so decorrentes de polticas de sade diferentes.
No modelo liberal privativista o mercado que organiza a produo de servios de
sade. Investe-se onde h possibilidade de lucro. Assim, cabe ao Estado, alm do financi-
amento e da compra de servios, em geral executados com atendimento impessoal e de
pequena resolutividade, a manuteno de aes de Sade Pblica, usualmente trabalhan-
do com alguns programas considerados necessrios ao controle de endemias ou da mor
talidade infantil e materna. H anos esse modelo encontra-se em crise por falta de recur-
sos do Estado e pela ineficcia em resolver os problemas de sade.
No modelo do Sistema nico de Sade (SUS) aprovado na Constituio de
1988, a organizao e distribuio dos servios so definidas pelo p l a n e j a m e n t o
e no pelo m e r c a d o . O modelo segue o princpio da sade como direito social
e diretrizes que prevem a articulao do cuidado individual com as aes de
sade de carter coletivo: a hierarquizao das aes segundo a complexidade
da ateno, a regionalizao conforme a distribuio populacional e do quadro
de morbimortalidade, a integrao interinstitucional, a resolutividade, o com-
promisso com a preparao de recursos humanos e a participao de represen-
tantes dos usurios por meio de suas entidades organizadas (MINISTRIO DA
SADE, 1993).
PAIM (1993) aponta uma contradio bsica em relao proposta dos Siste-
mas Locais de Sade, que estabelece como objeto a resoluo dos problemas de
sade da populao e a opo pela manuteno de um modelo de organizao da
assistncia centrado no consumo individual de consultas, sob a forma de demanda
espontnea, individualista e parcializada de cuidado mdico.
Em contraposio, o modelo centrado na anlise da situao da sade define a
situao-objetivo, desenha estratgias e estabelece as aes programticas para as
necessidades de sade epidemiologicamente identificadas, capazes de atender o pa-
ciente ou encaminh-lo devidamente, mediante mecanismos formalizados de refern-
cia e contra-referncia. A "oferta organizada" das aes voltadas para o controle dos
agravos reconhecidos como problemas, incluiria o conjunto de pacientes captados
pela demanda espontnea e, em especial, os segmentos da populao submetidos a
"screening" como, por exemplo, a triagem sorolgica nos Servios de Hemoterapia ou
Inquritos Sorolgicos.
Diagnosticado u m chagsico, espera-se que o sistema de sade esteja capaci-
tado a prover o tratamento e acompanhamento do paciente, incluindo a reabilita-
o seja em nvel de cuidado primrio, seja nos nveis secundrio, tercirio e quater-
nrio e nas aes de carter preventivo.
A preparao de Recursos Humanos constitui etapa indispensvel da viabiliza-
o do SUS, justificada pela especificidade do conhecimento tcnico demandado e
pelas caractersticas da nova abordagem do processo sade-doena proposta. Tem
como objetivo, portanto, a formao de equipe multiprofissional bem preparada tec-
nicamente e comprometida com o desenvolvimento de aes integradas de sade,
capaz de atender o chagsico em sua globalidade, enfoque que transcende o biologi
cista tradicional. Faz parte essencial desse modelo a preocupao com a conscincia
sanitria dos usurios representados nos Conselhos de Sade.
A existncia de efetivo controle social em todas as instncias governamentais ao
nvel das aes de sade e o acesso s informaes e dados em sade adquirem particular
importncia. Nesse sistema, a populao tem meios de averiguar a transmisso da doen-
a, seja pela via transfusional, requerendo um controle de qualidade nos servios de
hemoterapia, semelhana daquele que est sendo instalado no Estado de So Paulo
(WANDERLEY e cols., 1993), seja pela transmisso vetorial (o mais importante mecanis-
mo de transmisso do T.cruzi), requerendo dos rgos de vigilncia epidemiolgica uma
avaliao peridica dessa fonte de infeco (OMS, 1991; WANDERLEY, 1994). Para esse
fim, a divulgao de boletins epidemiolgicos com dados relativos a eventuais casos de
forma aguda da molstia de Chagas, bem como a notificao feita s secretarias de sade,
do nmero de doadores de sangue impedidos e o motivo do impedimento (SILLA e cols.,
1988), pode contribuir significativamente, permitindo um conhecimento mais prximo
da realidade acerca da transmisso da tripanossomiase sul-americana.
Outro aspecto relevante, no que se refere ao controle social, diz respeito
sade do trabalhador, tendo em vista as implicaes de ordem mdico-trabalhista da
doena de Chagas, sobretudo nos grandes centros urbanos. A discriminao contra o
trabalhador chagsico, muitas vezes associada apenas soropositividade para a in-
feco pelo T.cruzi, j foi evidenciada (ALMEIDA e cols., 1983; ZICKER, 1985; GUA-
RIENTO e cols., 1992). A participao das organizaes representativas dos trabalha-
dores junto s instncias de gerenciamento das aes de sade, pode trazer contri-
buio significativa no sentido de desestimular a prtica discriminatria contra o tra-
balhador chagsico, alm de permitir a real adequao do mesmo s atividades labo-
rais.
A informao em sade constitui um instrumento essencial para a gesto dos
servios, reforada, no contexto da ateno aos chagsicos, pela interface entre o
setor sade e a Previdncia Social. O profissional de sade deve, ao atender um
chagsico, inform-lo a respeito da doena, dos riscos existentes em seu trabalho e
do impacto sobre a evoluo do quadro clnico, alm de conscientiz-lo da necessi-
dade de que no doe sangue. fundamental utilizar a consulta mdica como mo-
mento privilegiado de prover o chagsico de informao cientfica decodificada so-
bre sua doena, o que lhe pode ser til para transformao e melhoria das condies
de vida e trabalho. Entretanto, recomendvel que alguns cuidados sejam tomados
ao inform-lo sobre a doena, para que este momento, por si penoso, no se trans-
forme em mais um fardo para o paciente.
A ateno ao chagsico no Sistema nico de Sade exige para sua implanta-
o o desenvolvimento de ampla rede hierarquizada de servios que, distribuda
geograficamente segundo a endemiciclade da regio, deve prover o atendimento
ambulatorial bsico s intercorrncias clnicas de todas as faixas etrias e, de modo
concomitante, desenvolver aes de Sade Pblica. As necessidades da populao
so diagnosticadas pela anlise das caractersticas da rea em que o Servio ser
implantado, englobando ciados demogrficos, de morbi-mortalidade, incapacidade,
soropositividade em Servios de Hemoterapia e levantamento da capacidade opera-
tiva da rede de servios de sade. Municpios com maior capacidade instalada e com
caractersticas de plo regional devem organizar-se para o atendimento integral do
chagsico, em todos os nveis de complexidade para serem utilizados como refern-
cia nos demais Municpios da regio.
A organizao das unidades, a partir dessa lgica, exige radical alterao dos
mecanismos de gesto e financiamento da rede bsica (CAMPOS, 1989).
Considerando o quadro clnico do chagsico, o atendimento deve contemplar
os indivduos agendados e, ao mesmo tempo, garantir o atendimento das intercor-
rncias e emergncias. Tambm no se pode esquecer a importncia do pronto
atendimento dos casos agudos e dos indivduos sujeitos a acidentes transfusionais e
laboratoriais, reagudizaes ou reativaes e outras infeces recentes, para os quais
existe a possibilidade de cura, atravs do tratamento especfico.
 A organizao da rede de servios integrados de sade deve contemplar a articu-
lao dos nveis de ateno com distinta complexidade de atendimento e hierarquiz-los
entre si, com a finalidade de manter a unidade funcional do sistema. Todos os pacientes
devem ter acesso aos vrios nveis de ateno que lhes assegurem a realizao de mto-
dos propeduticos especializados e sensveis, inclusive avaliao ergomtrica, ecocardio
grfica e por eletrocardiografia dinmica, tratamento adequado, relatrio circunstanciado
sobre a condio clnica observada e encaminhamento Previdncia Social, quando cab-
vel. A hierarquizao exige um fluxo e contrafluxo de pacientes e de informaes geren-
ciais e tcnico-cientficas dentro da rede de servios. Estas ltimas so bsicas para a
qualidade dos servios e funcionam como elemento motivador da equipe de sade,
especialmente do pessoal tcnico.
Para que seja possvel a resoluo de pelo menos oitenta por cento dos proble-
mas dos chagsicos (DIAS, 1985), e acatando o princpio de que os pacientes devem
sair o mnimo possvel da sua regio, o nvel primrio deve contar com recursos
humanos qualificados e apoio diagnstico e teraputico para fornecer sorologia de
boa qualidade e fazer a avaliao inicial e de seguimento dos pacientes em relao s
repercusses orgnicas e funcionais do sistema cardiocirculatrio. Nesse sentido,
preciso valorizar a anamnese, sobretudo quanto aos antecedentes epidemiolgicos e
aos sintomas na esfera dos aparelhos cardiovascular e digestivo; o exame fsico, para
avaliao da freqncia cardaca e presso arterial, averiguao de sinais de insufici-
ncia cardaca direita e esquerda, pesquisa de arritmia e de desdobramento patolgi-
co das bulhas cardacas (para o que se recomenda a ausculta de pelo menos trs
minutos de durao), bem como a palpao dos clons; os exames complementares
devem priorizar pelo menos duas reaes sorolgicas positivas para infeco pelo
T.cruzi, o eletrocardiograma convencional, de doze derivaes, dando especial aten-
o aos distrbios de conduo e de ritmo, a radiografia de trax em posio pste
ro-anterior (PA).
Ao nvel secundrio devem ser encaminhados cerca de 15% dos pacientes,
com indicao de avaliao cardiolgica especializada e/ou estudos radiolgicos do
sistema digestivo. Este plano deve ser considerado em termos de acompanhamento
de pacientes chagsicos mesmo sem evidncia de enfermidade, mas que exeram
atividade laborai considerada de risco para acidente cardiovascular, pois o seguimen-
to desses indivduos supe a realizao de teste de esforo anual. Nesse nvel tambm
devem ser avaliados os pacientes com ou sem evidncia de distrbio de ritmo e/ou
distrbio de conduo e que apresentem queixas de palpitaes e/ou tonturas e/ou
perda de conscincia relacionadas ou no a esforo, para se submeterem a estudo por
eletrocardiografia dinmica e/oit teste de esforo-, os pacientes com dispnia aos esfor-
os e/ou antecedente de acidente trombo-emblico, para realizao de ecocardiogra-
fia; os pacientes com disfagia, para estudo radiolgico do esfago e endoscpio; os
pacientes com obstipao intestinal, para realizao de enema opaco. Aps a definio
do quadro e orientao teraputica, os indivduos devem retornar ao nvel anterior.
O nvel tercirio tem as atribuies de servir como referncia ao encaminhamento
de indivduos dos outros nveis do Sistema (primrio e secundrio) que necessitem de
cuidados de sade mais complexos ou com maior incorporao de tecnologia. Estima-se
que em torno de 5% dos indivduos demandam atendimento mais especializado para
esclarecimento de quadros clnicos complicados ou confirmao diagnstica. Ao nvel
tercirio - c o n s i d e r a n d o - s e p r i n c i p a l m e n t e o s hospitais d e referncia - d e v e - s e privilegi-
ar o a t e n d i m e n t o d e p a c i e n t e s c h a g s i c o s c o m i s q u e m i a a o teste d e e s f o r o e / o u
teste de esforo concomitante ao estudo
eletrocardiografia dinmica, para realizao d o
cintilogrfico do miocrdio e/ou cateterismo cardaco; o s p a c i e n t e s c o m p e r o d o s d e
pausas, bradicardia sinusal sintomticas o u n o e / o u distrbios d e c o n d u o atrioventricu-
estudo por cardioestimulao transesofgica e/ou estudo
lar i n t e r m i t e n t e o u n o , p a r a
eletrofisiolgico do feixe de His ( t e n d o e m v i s t a a e s t i m u l a o a r t i f i c i a l ) ; n o s p a c i e n t e s
c o m disfagia e s e m e v i d n c i a d e alterao a o e s t u d o radiolgico, para realizao d e
esofagomanometria. C a b e ainda a o nvel tercirio a p a d r o n i z a o d e c o n d u t a s e n o r m a s
d e a p l i c a o d e m t o d o s p r o p e d u t i c o s para efetiva a v a l i a o d o grau d e m o r b i d a d e q u e
possibilite c o n t r o l e m d i c o a d e q u a d o e o r i e n t a o trabalhista pertinente, a l m d a p r o p o -
s i o d e critrios q u e a m p l i e m o grau d e c o b e r t u r a atual, a m p a r a n d o o c h a g s i c o g r a v e .
A o e n c a m i n h a r o indivduo, o Servio d e v e fornecer u m a guia d e referncia q u e
c o n t e n h a sua histria clnica, e x a m e s realizados, o diagnstico firmado e u m atestado d e
c a p a c i d a d e ou incapacidade laborativa.
A a o integral s a d e significa q u e , a partir d o a t e n d i m e n t o d e u m p a c i e n t e ,
as a e s s o d e s d o b r a d a s para o g r u p o c o m a organizao d e prticas preventivas
coletivas, c o m o a vigilncia epidemiolgica dos servios de Hemoterapia, as a e s da
Previdncia Social, o a c i o n a m e n t o d o N c l e o d e Vigilncia Sanitria e o trabalho
educativo e d e assessoria s o r g a n i z a e s sociais envolvidas. A o m e s m o t e m p o , a p s
a identificao de algum problema coletivo, deve ser iniciado, q u a n d o necessrio, o
a t e n d i m e n t o ambulatorial de c a s o s individuais.
A integrao interinstitucional u m a caracterstica bsica na o p e r a c i o n a l i z a o
do m o d e l o de Ateno Sade do chagsico, c o m o forma de recuperar a inadequa-
o e a fragmentao das a e s , s o m a r recursos materiais e h u m a n o s e evitar duplici-
dade e paralelismo de aes.
A organizao de uma rede de Laboratrios e de Centros de Diagnstico por
i m a g e n s e d e registros grficos, a o nvel municipal o u estadual, garantiria a eficcia
das a e s voltadas para o indivduo e aumentaria o grau d e resolutividade, entendida
c o m o a c a p a c i t a o d o servio para dar respostas eficazes aos p r o b l e m a s d e sade
e n c o n t r a d o s . O a p o i o laboratorial deve ser articulado atravs da R e d e d e Laboratrios
d e Referncia e m Sorologia d e D o e n a de Chagas, principalmente para realizar e x a -
m e s c o m p r o b a t r i o s d e alta e s p e c i f i c i d a d e e s e n s i b i l i d a d e .
O controle de qualidade dos e x a m e s j realizado p e l o Laboratrio d e Refe-
rncia da F u n d a o Ezequiel Dias - F U N E D / M G , de a c o r d o c o m as normas orienta-
doras do protocolo especfico de controle de qualidade estabelecido pela Rede.
C o n c l u i n d o , constata-se q u e muito ainda d e v e ser feito. A realidade n o corres-
p o n d e a o m o d e l o idealizado, e m b o r a persista a crena na c o n s t r u o de sistemas de
sade comprometidos c o m a reduo do sofrimento humano.
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 C O N T R O L E D A
26 D O E N D E

C H A G A S
Joo Carlos Pinto Dias

SUMRIO: 1.Introduo. 2.Controle da transmisso do T.cruzi homem. 2.1.Controle do

vetor. 2.2.Ao sobre os reservatrios vertebrados. 2.3.Controle da transmisso transfusional.
2.4.Controle da transmisso congnita. 2.5.Controle de transmisso em transplantes de r-
gos com doador infectado. 2.6.Controle da transmisso acidental. 2.7.Vacinao e doena
de Chagas. 2.8.Quimioprofilaxia. 3.Ateno ao chagsico. 3.1.Tratamento especfico. 3.2.Tra-
tamento sintomtico na fase crnica. 3.2.1.Cardiopatia crnica. 3.2.2.Formas digestivas.
3.3.Ateno previdenciria e laboral. 3.4.Reintegrao do chagsico na comunidade

1. Introduo

J nos primrdios de sua genial descoberta, Carlos Chagas enfatizou as

perspectivas do controle como prioritrias, no mbito do que vislumbrava como
uma enorme tragdia latino-americana. Ao contextualizar a dimenso do problema,
discernindo com extrema clareza os principais determinantes da endemia, Chagas
colocava como fundamental a luta implacvel contra o inseto vetor e a busca de
moradia digna para os indivduos expostos ao mal, tudo isto na dependncia de
uma firme vontade poltica, com base na dignidade humana e nos deveres e
responsabilidades do Estado (Chagas, 1911).
Ainda hoje, frente a srias limitaes em seu tratamento, especialmente na fase
crnica, consenso que a doena de Chagas ser em definitivo controlada mediante
ampla reformulao social nas reas endmicas e atravs de aes preventivas espe-
cficas nos diversos nveis de ateno e promoo da sade. Em outras palavras, a
superao da doena de Chagas humana passa por mudanas scio-polticas, de um
lado, e por medidas pontuais e especficas, de outro, sendo ideal que estas duas
vertentes se combinem (Dias, 1991).
Neste sentido, ao mdico e ao profissional de sade cabem as duas perspec-
tivas, sem choques, discusses estreis e ambigidades: de um lado, como cidados
e pela natural liderana, estudar as causas, denunciar os problemas e, mesmo, pro-
por medidas de reformulao social vinculadas endemia; de outro, como tcni-
cos, propor e executar a luta antichagsica especfica, principalmente em termos do
controle do vetor e da transmisso vetorial. Na prtica, ambas as coisas tm aconte-
cido, de forma mais ou menos simultnea, o que se pode avaliar em vrios exem-
plos. Melhorias evidentes no sistema de produo de algumas reas de So Paulo,
Brasil, com imediata repercusso na qualidade das casas rurais, indubitavelmente
promoveram grande decrscimo na endemia chagsica, mesmo antes da implanta-
o definitiva do controle qumico do vetor pelo Estado (Caldas Jr., 1980; Dias, 1978;
Litvoc, 1985).
 J e m reas pobres e sem grandes cmbios estruturais, o a d e q u a d o controle
dos vetores atravs basicamente da luta qumica racionalizada e d o controle d o san-
gue a transfundir tambm foi capaz d e interromper a transmisso da doena, c o m o
em Bambu, MG (Dias, 1958; Dias, 1987), em So Paulo (Wanderley, 1994) e n o
Uruguai (Dias, 1993). De fato, fazendo-se uma avaliao da histria e das perspectivas
d o controle da doena d e Chagas n o Continente, verifica-se q u e as principais estrat-
gias e ferramentas j esto disponveis desde os anos 50, tendo basicamente faltado
vontade poltica para implement-las, a o lado d e descontinuidade operacional e pro-
blemas financeiro-administrativos dos pases afetados pela endemia (Dias, 1993).
Na perspectiva deste livro, a discusso presente enfoca as aes mdico-sanit
rias especficas, aes estas primeiramente voltadas para o controle das diversas for-
mas d e transmisso d o Tripanossoma cruzi ao h o m e m , o q u e constitui a p r e v e n o
primria da doena. A preveno secundria ocorre j com a infeco instalada,
dirigida preveno da mortalidade precoce (especialmente na fase aguda) e d o
agravamento da doena, entendendo-se c o m o tercirias as aes e estratgias de
limitao das incapacidades e d e reintegrao d o indivduo na sociedade (Dias 1993).
Com base nos dados epidemiolgicos, as aes d e controle devem ser adapta-
das s circunstncias histricas e geogrficas de cada rea ou regio endmica, bus
cando-se racionalidade e eficincia ( D i a s , 1958, Dias, 1987, Rocha e Silva, 1979).
O presente captulo essencialmente prtico e enfoca aqueles aspectos mais
ligados ao dia-a-dia d o profissional d e sade das reas endmicas. A questo politico-
contextual n o ser diretamente abordada, mas ficar subentendida c o m o tambm d e
responsabilidade d o mdico, na medida em q u e este se insere nas esferas d e diagns-
tico situacional, planejamento e execuo das aes locais e regionais d e sade, hoje
uma perspectiva concreta n o Brasil e tendncia espervel em grande parte da Amrica
1
Latina . Neste enfoque tero prioridade as informaes sobre aqueles setores mais
vulnerveis s aes especficas d e controle da doena d e Chagas, em particular
aquelas d e controle d o vetor. Elementos d e controle da transmisso transfusional e da
via congnita sero aqui simplesmente sumariados, assim c o m o a questo da ateno
mdica ao infectado, desde q u e constituem objeto d e outras sees deste livro.

2. Controle da transmisso do T.cruzi ao homem.

O controle da transmisso constitui-se na estratgia bsica d e superao da

doena d e Chagas, s e n d o at h relativamente p o u c o t e m p o a nica realmente exe-
qvel e eficaz. Priorizam-se a luta contra o inseto vetor e a preveno da transmisso
transfusional, n o somente pela muito maior importncia epidemiolgica c o m o tam-
b m por sua grande eficcia e pelas limitaes e dificuldades d e controle d e outros
nveis da histria natural da doena. Como acentuado por Schofield & Dias (1991), a
tripanossomase americana h u m a n a p o u c o vulnervel a clssicos procedimentos
q u e so altamente eficientes em outras doenas endmicas, c o m o vacinao, quimio-
profilaxia e tratamento especfico. A seguir sero brevemente discutidos os principais

Ver o Captulo 24 deste Livro, sobre a doena de Chagas e o Sistema nico de Sade (SUS) no Brasil.
elementos e estratgias de controle da esquisotripanose, levando em conta as possibi-
lidades e as indicaes de cada um.

2.1. Controle do vetor

Compreende a medida bsica contra a doena de Chagas na maioria das reas
endmicas, sendo ainda hoje prioridade em vrias regies latino-americanas (Dias,
1993; Schmunis, 1991; WHO, 1991). Ao nvel individual e familiar, a imensa maioria
dos chagsicos existentes foi contaminada pelas fezes do triatomneo infectado, no
interior de uma vivenda humana. Neste quadro, o enfoque preventivo prev o afasta-
mento dos triatomneos da moradia, e uma ao efetiva e constante para que estes
insetos no voltem a colonizar a casa.
De modo bastante prtico, a luta anti-triatomnica usual envolve trs bases
igualmente importantes: a) Luta direta contra o vetor; b) Melhoria habitacional, e, c)
Aes de educao e organizao social. Numa perspectiva programtica, estas bases
se complementam e devem ser manejadas de forma integrada, inclusive contemplan-
do outros problemas e agravos que abranjam a rea e as populaes em questo.
Participao comunitria, envolvimento extensivo do setor educacional e acionamen-
to das instncias de controle e mobilizao social (conselhos municipais e estaduais),
assim como ao poltica especfica integralizam esta proposta na perspectiva do SUS
que se formata para o Brasil.
De cerca das 120 espcies reconhecidas de triatomneos, apenas pouco mais
de meia dzia apresenta hoje importncia em Sade Pblica, j que so as nicas que
colonizam o domiclio humano e se acercam o suficiente do homem suscetvel para
transmitir-lhe o T.cruzi (Schofield & Dias, 1991, WHO, 1991). As demais espcies
permanecem restritas ao mbito silvestre, eventualmente invadindo casas e muito
raramente formando pequenas e transitrias colnias em seu interior. Desta forma, o
alvo bsico da luta anti-chagsica o triatomneo domiciliado, constituindo aquelas
espcies "secundrias" objeto de aes principalmente de vigilncia epidemiolgica.
Historicamente, e por influncia dos grandes programas contra a malria e a
febre amarela que se desenvolveram de forma herica em toda a Amrica neste
sculo, a luta contra a doena de Chagas sempre assumiu carter de programa nacio-
nal e priorizou o combate ao vetor, em especial nos quatro pases em que esteve mais
presente: Argentina, Brasil, Venezuela e Uruguai (Dias, 1993; WHO, 1991). Nestes
pases deu-se primazia luta qumica em trs, ficando a Venezuela com um programa
misto de vivenda e inseticida. A opo brasileira foi tomada desde os anos 50, enca-
beada pelo Estado de So Paulo, que sempre teve programa prprio. Tudo indica
que a luta qumica contra o vetor era a mais acessvel aos rgos de Sade encarrega-
dos do controle das grandes endemias, isolados orgnica e administrativamente de
possveis programas habitacionais e sem recursos para enveredar nesta rea. Acresce
ainda o momento histrico da poca, quando o Pas se definia por um modelo desen
volvimentista de tipo urbano-industrial, com isto penalizando as atividades rurais e
agrcolas: o problema era a habitao urbana, no a rural, praticamente inviabilizando
um programa mais significativo de melhoria de habitaes em zonas rurais, em espe-
cial as mais pobres (observe-se que nunca se logrou, no Brasil, a implantao de um
BNH rural).
 De modo geral, a seqncia programtica das aes anti-vetoriais com insetici-
das abrange as trs fases clssicas da luta anti-anofelnica: a) preparatria (reconheci-
mento e planejamento), b) ataque e, c) vigilncia. Estas etapas devem ser seguidas de
forma contnua, em reas geogrficas contguas, sendo estes os pressupostos funda-
mentais para um programa eficaz (Dias, 1958).
Na primeira, faz-se o reconhecimento geogrfico e o mapeamento da rea, ao
lado de um levantamento triatomnico (casa por casa) e, sempre que possvel, um
inqurito sorolgico para definir-se a prevalncia da doena de Chagas na rea. No
Brasil estas programaes so feitas por regies (geralmente chamadas "Distritos") e
particularizadas por municpios, onde se identificam as localidades e, finalmente,
cada casa.
No "ataque" so realizadas as aes macias de aplicao racionalizada de
inseticida, se possvel acompanhadas de melhoria habitacional, programadas munic-
pio por municpio. At aqui, reconhecimento e ataque tm sido realizados por equi-
pes federais ou estaduais (provinciais, na Argentina), funcionando o esquema com a
rapidez e a boa capacidade de ao que caracteriza os programas verticais. Pouco a
pouco, no entanto, caminha-se para uma descentralizao dessas atividades, que
podem ser assumidas por Estados e Municpios, especialmente na etapa final que a
de vigilncia.
Na prtica, o trabalho de desinsetizao contempla cada unidade domiciliar
como um conjunto formado pela "casa" (intradomiclio) e seus "anexos" (peridomic
lio). Via de regra, na fase inicial do "ataque" so borrifadas todas as unidades domici-
liares de uma localidade positiva para triatomneos, sendo que na vigilncia o so
apenas aquelas unidades que apresentarem captura de triatomneos. O "ataque" se
consolida atravs de avaliaes subseqentes ao primeiro rociado em cada localida-
de, que podem ser anuais ou semestrais, provendo-se com isto os dados para novos
expurgos ou para implantao da fase e da estratgia de vigilncia (Dias, 1987). Em
geral, a vigilncia se implanta quando as taxas de infestao domiciliar (casas positi-
vas/pesquisadas 100) descem abaixo de 5%, sabendo-se que no Brasil, em 1992,
mais de 86% dos Municpios se encontravam abaixo deste limiar (Dias, 1991; Dias,
1993).
 Uma desinsetizao racional pressupe o uso de inseticida adequado, em dose
e periodicidade corretas, aplicados de forma tecnicamente certa. Trata-se de empregar
produtos que tenham boa eficcia contra os triatomneos e um mnimo de impacto
negativo sobre o ser humano e todo o ambiente, logrando-se reduzir ao mximo o
contato homem-triatomneo, em particular no interior dos domiclios (Dias, 1957,
Rocha e Silva, 1979, Silveira & Rezende, 1994).
Primeiros inseticidas eficazes: Historicamente se buscou o inseticida ideal
desde os anos 40, em especial os que agissem por contato e apresentassem efeito
residual maior que 30 dias. Os primeiros produtos com estas qualidades foram do-
rados do tipo BHC e Dieldrin, que foram largamente usados at os anos 80 na Ar-
gentina, no Brasil, no Uruguai e na Venezuela, com resultados relativamente muito
bons. Usaram-se tambm, mais posteriormente, fosforados como o Malation e car-
bamates como o Propoxur, tambm com boa ao sobre os "barbeiros", mas de
custo mais alto e tambm com maiores riscos sade da populao e dos rociado
res. O BHC, principal produto usado poca, era um inseticida clorado, formulado
com 30% do ismero gama (a molcula ativa), em forma de p-molhvel, devendo
ser aplicado dose de 500 mg do ingrediente ativo por metro quadrado de super-
fcie. Desta forma, o BHC apresentava efeito residual entre 30 e 60 dias, capaz de
eliminar grandes colnias de triatomneos. Mesmo no tendo ao sobre os ovos,
seu efeito durava o suficiente para eliminar as pequenas ninfas que eclodem entre
21 e 30 dias aps a postura dos ovos (Dias, 1957). No se detectou resistncia ao
BHC; no entanto, na Venezuela houve resistncia importante ao Dieldrin, em dois
estados, sendo este problema resolvido atravs do uso de carbamates (Propoxur).
Pouco a pouco, com inmeros problemas e limitaes no uso agrcola, os clorados
foram sendo abandonados, inclusive para Sade Pblica, sendo cada vez mais dif-
cil sua aquisio nos anos 80. Hoje, os clorados esto proibidos por lei em vrios
pases.
P a n o r a m a atual: os piretroides e seu uso. Nos anos 70 surgiram os moder-
nos piretroides, que so derivados sintticos do cido crisantmico, um inseticida
potente exalado por muitas plantas e altamente eficaz contra os triatomneos e outros
artrpodes. Os piretroides de maior ao residual so aqueles que apresentam um
radical alfa-ciano-substituio na molcula base. O produto bsico desta srie foi a
permetrina, sendo a partir dela desenvolvidos a ci-permetrina, a deltametrina, a
lambda-cialotrina e a ciflutrina, que so os mais empregados na luta anti-chagsica.
Estes produtos podem apresentar-se em formulao de p-molhvel flowable, de
suspenso "flowable" e de concentrado emulsionvel, sendo em geral mais eficazes
as duas primeiras. Ultimamente alguns produtos tm sido apresentados em formula-
o micro-encapsulada, que teoricamente proporciona maior efeito residual. Desde
que aplicados de forma correta, os citados piretroides tm efeito residual entre 90 e
270 dias no intra-domiclio e entre 30 e 90 dias no peri-domiclio, no dispondo de
ao ovicida (Dias, 1987). Existe correlao de atividade entre estes produtos, que
importante na sua aplicao adequada e na estimativa de custo-benefcio. No Brasil,
aps testes de campo e longa experincia em vrios estados, existe um virtual con-
senso de que nas seguintes doses ocorre a equivalncia de atividade para os piretroi-
des em apreo, considerando-se a dose de ingrediente ativo por metro quadrado de
superfcie tratada (Tabela 1):
 O controle qumico dos triatomneos tem-se mostrado factvel e eficaz, quando
executado com um mnimo de apuro tcnico e com a continuidade operativa neces-
sria. O impacto ambiental e humano bastante discreto, em especial com o emprego
dos piretroides, que so biodegradveis e no tm apresentado toxicidade aguda
importante. Tambm no se tem registrado resistncia dos "barbeiros", depsitos na
natureza e casos de toxicidade crnica (Dias, 1993 e 1994). Naturalmente h um custo
ecolgico e social para o uso de inseticidas em larga escala, que deve ser contempla-
do no planejamento das aes de Sade Pblica; no resta dvida, entretanto, que o
mesmo altamente compensador no controle da doena de Chagas, at porque o
custo e o volume de pesticida dos primeiros ciclos sempre deve decrescer rapidamen-
te nos ciclos subseqentes, em particular na etapa de vigilncia (Schofield & Dias,
1991). Pode-se afirmar que o inseticida no a medida nica ou ideal contra os
"barbeiros", e que sempre deve ser complementada por outras de maior alcance
social, como a melhoria da habitao e a educao sanitria. No resta dvida, entre-
tanto, que, mesmo quando aplicado isoladamente, o inseticida pode ser altamente
benfico e produzir em curto prazo o controle da transmisso vetorial do T.cruzi ao
homem (Dias, 1957, Rocha e Silva, 1979, Caldas Jr., 1980).
Como aplicar: A aplicao destes inseticidas se faz geralmente com bombas
manuais de capacidade entre 10 e 20 litros - tipo "Hudson", de presso constante (a
mesma do DDT da malria) ou costais de agitao interna e menor presso ("Jacto",
"Excelsior" etc). A mdia de consumo do inseticida preparado - em gua - varia, no
Brasil, entre 15 e 30 litros por unidade domiciliar, nas aplicaes da Fundao Nacio-
nal de Sade. O inseticida vem em geral dentro de pequenos "containers", com a
medida padro para sua preparao em 10 litros de gua, devendo ser aspergido com
tcnica padronizada de tempo e distncia da superfcie, para que se obtenha a quan-
2
tidade estipulada do princpio ativo por m .
Segurana n a aplicao: Os cuidados necessrios aplicao dos piretroides
envolvem a segurana do borrifador - uso de manga comprida, luvas e mscara - , a
proteo dos moradores - no borrifar pessoas, alimentos e roupas, inclusive de
cama: rociar a casa com os moradores e alimentos retirados, voltando casa 2 horas
depois - , e o ambiente - no rociar mananciais, no lavar bombas e baldes em guas
correntes, dispor adequadamente os "containers" usados - etc.
Cuidados mdicos o c o r r e r intoxicao: normalmente os piretroides usados
contra os "barbeiros" so bastante menos txicos que os antigos pesticidas: por exem-
plo, em experimentos com abelhas, a deltametrina e a cipermetrina mostraram-se
2.500 vezes menos txicas que o lindane (ismero gama do BHC) e 4.800 vezes
menos que o fosforado malathion (Roussel Pharmaceuticals, 1986). Limitam-se os
acidentes a irritaes dolorosas, superficiais e passageiras, de pele, mucosas e olhos,
quando o contato direto. Uma situao particular envolve rociadores que, se conta-
minam suas mos - este contato geralmente indolor - , ao manipularem sua genitalia
para mico acabam irritando bastante a glande, o prepcio e o tegumento escrotal.
Em geral suficiente uma lavagem imediata com gua e abundante e sabonete neu-
tro. Havendo leso drmica, lavar com soro fisiolgico e proteger com cremes eva
nescentes neutros, usando anestsicos cutneos se necessrio. Caso sejam ingeridos
os piretroides em pequenas quantidades, deve-se hidratar e aquecer o paciente; se
em grande quantidade, fazer lavagem gstrica logo que possvel e usar produtos na
base de carvo ativado ou atapulgita. Havendo convulses, transferir o paciente para
unidade de terapia intensiva, assistir sua respirao e empregar barbitricos por via
intramuscular (Roussel Pharmaceuticals, 1986).
Com o ataque macio inicial j ocorre drstica reduo da populao triatom-
nica, em especial a intra-domiciliar: geralmente, em reas muito infestadas, este ata-
que promove o desaparecimento dos casos agudos da doena de Chagas e, a mdio
prazo, alm da reduo do nmero de insetos capturados, sua taxa de infeco natu-
ral por T.cruzi tambm decresce. Quando a rea apresenta maior proporo de veto-
res domiciliados (caso tpico de Triatoma infestans), o rociado muito mais eficaz e
de efeito mais duradouro; se, ao contrrio, prevalecem espcies ubiquistas e muito
dispersas no meio ambiente natural (caso de Triatoma sordida e Triatoma brasilien-
sis), as reinfestaes tornam-se uma regra e o peri-domiclio fica sendo um grande
problema (Dias, 1957, Dias, 1987, Rocha e Silva, 1979).
 Em geral h a v e n d o a necessria continuidade das aes, u m a rea tratada p o d e
passar etapa d e vigilncia e m u m prazo q u e varia entre 2 e 5 anos: a taxa de
infestao domiciliar cai abaixo d o limiar d e 5% e as aes, justificando-se daqui por
diante u m a nova estratgia d e trabalho, horizontalizada, p e r m a n e n t e e participativa
(Dias, 1993-A).
A vigilncia, modernamente, envolve participao comunitria e engloba ou-
tros parmetros epidemiolgicos alm d o simples controle entomolgico. No Brasil, o
m o d e l o vigente centraliza agentes e m cada municpio, vinculados aos sistemas locais
d e sade, e a populao coopera ativamente indicando a ocorrncia d e triatomneos
em suas casas. Ao contrrio das aes verticais peridicas, este e s q u e m a viabiliza u m
pronto atendimento (inclusive c o m borrifao) a cada foco notificado. Para comple
mentao d a vigilncia, tambm so implementados p e q u e n o s postos d e notificao
e m reas estratgicas d o municpio, assim como, p o u c o a pouco, v o s e n d o realiza-
dos inquritos sorolgicos entre populaes escolares d o s municpios trabalhados,
c o m o forma d e medir o impacto das aes d e controle.
De maneira geral, os resultados destas atividades n o Brasil tm sido satisfat-
rios: praticamente desapareceram os casos agudos da esquisotripanose e m toda a
rea endmica e os dados entomolgicos tm baixado muito, e m particular q u a n d o
as aes apresentam continuidade. Em especial, os inquritos sorolgicos tm d e -
monstrado a virtual interrupo da transmisso na maioria das reas trabalhadas. Os
dois grandes desafios, presentemente, so, d e u m lado, a m a n u t e n o poltico-ad
ministrativa d o programa e, d e outro, as dificuldades q u e apresenta a luta anti-veto
rial n o peri-domiclio (Dias, 1993). Q u a n t o a o primeiro, espera-se q u e a municipa
lizao das aes d e sade logre u m a consolidao d o programa, naturalmente c o m
o respaldo da FNS (Brasil) e da SUCEN (S.Paulo), municipalizao esta q u e tem q u e
ser implantada c o m determinao e responsabilidade. Quanto a o peri-domiclio, duas
alternativas se apresentam: d e u m lado, o manejo racional deste espao, c o m lim-
peza e organizao peridica; d e outro, q u a n d o possveis, borrifaes sistemticas
semestrais tm se mostrado eficazes e m reduzir substancialmente os focos residuais
ou adventcios d e barbeiros, inclusive de espcies c o m o o T.sordida (Dias, 1991 e
1993-A).
Alm d o inseticida, outras m e d i d a s contra o vetor s o p e r t i n e n t e s . A me-
l h o r i a da h a b i t a o n o t e m sido assumida pelos g o v e r n o s brasileiros c o m o
p r i o r i d a d e d e p r o g r a m a para as reas rurais, m a s seria a l t a m e n t e desejvel. Ca-
sas d e alvenaria s e m frestas, limpas e arejadas, p o r si m e s m a s j o f e r e c e m gran-
d e resistncia c o l o n i z a o triatomnica, fato c o n s t a t a d o n o p r o g r a m a v e n e -
z u e l a n o , hoje, l a m e n t a v e l m e n t e d e s a t i v a d o (Dias, 1991, Schofield, 1994). A
m o d e r n i z a o rural e a lenta, m a s progressiva, m e c a n i z a o d a s reas a g r o - p a s
toris, mais a r e d u o d a s d e n s i d a d e s p o p u l a c i o n a i s rurais s o fatores q u e p r o -
g r e s s i v a m e n t e t a m b m r e d u z e m as c h a n c e s d e domiciliao d o s "barbeiros".
E x e m p l o tpico o c o r r e u na Costa Rica, o n d e o triatomneo p r e v a l e n t e , Triatoma
dimidiata, se origina d o s b o s q u e s e i n v a d e as casas t r a n s p o r t a d o e m l e n h a
domstica, c o l o n i z a n d o - a s q u a n d o o piso d a s m e s m a s d e terra n u a . C o m a
e v o l u o sociocultural d o pas, a progressiva substituio da l e n h a p o r gs d e
cozinha e a troca d e pisos d e terra p o r ladrilho ou c i m e n t o a c a b a r a m p o r r e d u -
zir e n o r m e m e n t e o n m e r o d e casas infestadas, m e s m o na a u s n c i a d e insetici
da (Dias, 1993, Zeledn, 1981). Outro dos pilares da luta anti-triatomnica sem
dvida a e d u c a o p a r a a sade, a ser realizada de modo permanente nas
reas endmicas: reconhecer a doena e suas formas de transmisso, organizar
da casa, manejar de forma adequada o peri-domiclio, reconhecer, capturar e
notificar triatomneos etc. so objetivos importantes a serem perseguidos nas
prticas escolares e comunitrias (Briceo-Len, 1993, Dias, 1987, WHO, 1991).
A luta bsica contra os triatomneos ocorre, e apenas faz sentido, no ambiente
domiciliar. Ao nvel do ciclo silvestre do parasito, a interveno humana praticamente
no se justifica, seja atravs de desmatamentos ou, principalmente, por meios qumi-
cos. Quando muito, o manejo ambiental racionalizado, afastando da periferia do
domiclio possveis criadouros silvestres, como montes de pedras, rvores ocas, pe-
quenos matagais. A filosofia e a racionalidade da vigilncia justamente se escudam na
avaliao especfica de cada caso e na ateno permanente sobre o panorama epide-
miolgico. Podemos no Brasil erradicar o T.infestans, espcie introduzida e essencial-
mente domiciliar. J para as espcies nativas, como T.sordida, T.vitticeps, T.brasiliensis,
T.pseudomaculata, Panstrongylus megistus e Rhodnius sp, por exemplo, devemos pau-
tar-nos por aes de controle para impedir sua domicializao (Dias, 1994, Schofield,
1994).
Como alternativas aos inseticidas usuais, vrios produtos naturais (em par-
ticular, extratos de plantas) vm sendo experimentados, lamentavelmente sem resul-
tados convincentes ao nvel de Sade Pblica. Hormnios juvenilizantes e precoce
nos podem produzir importantes cmbios na biologia dos triatomneos, resultando
indivduos estreis, mas sua aplicao destituda de eficincia e praticidade. O
controle biolgico tem sido tentado com nematides e algumas vespas parasitas,
assim como atravs de fungos entomfogos, mas ainda sem conseguir impacto em
maior escala (Dias, 1993, Schofield, 1994). Em larga experincia contra o T.infestans,
na Argentina, h alguns anos vm sendo usados produtos que exalam uma fumaa
inseticida ("potes fumgenos") na base de piretroides, fosforados e DDVP. So prti-
cos e de fcil uso. Embora sem efeito residual, sua melhor indicao para o intra-
domiclio, onde a fumaa penetra facilmente em frestas e outros abrigos dos insetos.
No Brasil teriam menor aplicabilidade, desde que nos dias atuais, em sua maioria, os
focos so peri-domiciliares (Dias, 1993-A).
Outra alternativa, tambm em experincia, so as p i n t u r a s inseticidas,
em que um inseticida convencional (lindane, malathion) incorporado a uma
matriz de ltex (PVA), para aplicao em paredes. Esta formulao apresenta
a vantagem de longo efeito residual, que alcana 2 anos ou mais, assim
protegendo a casa de uma colonizao intra-domiciliar por triatomneos por
longo tempo, o que economizaria trabalhos de pesquisa e borrifaes em
perodos menores (WHO, 1991).
Profilaxia anti-vetorial defensiva. Trata-se de usar substncias ou artefatos
que previnam o contato do indivduo suscetvel com o vetor. Os mais efetivos so a
boa limpeza da habitao e o uso adequado de cortinados individuais, em regies
infestadas. O emprego de substncias repelentes, seja na pele, seja no ambiente (fu-
maas e aerossis qumicos), tem valor apenas relativo, segundo vrias experincias
realizadas (Dias, 1990).
 2.2. Ao sobre os reservatrios vertebrados

Praticamente no faz sentido uma ao especfica neste sentido, seja sobre os

reservatrios domsticos (co, gato, roedores, coelhos), seja sobre os silvestres (gam-
bs, roedores, primatas, morcegos, candeos, feldeos etc.). O q u e se deve, objetiva-
mente, impedir ou dificultar a presena desses animais dentro da casa, o q u e dimi-
nui o risco d e circulao d o parasito e tambm reduz a quantidade d e alimento
disponvel para eventuais triatomneos. Esta segunda assertiva vale tambm para as
aves, q u e m e s m o n o s e n d o reservatrios, constituem-se nas principais fontes ali-
mentares dos triatomneos na natureza (Dias, 1990, Rocha e Silva; 1979, Schofield,
1994).

2.3. Controle da transmisso transfusional

Este tpico, desenvolvido e m outra parte deste livro, poderia ser aqui sumari-
a d o conforme as estratgias bsicas disponveis: a) a correta e contnua seleo d e
todos os doadores d e sangue d o Pas, atravs d e dupla sorologia dotada d e alta
sensibilidade e, b) o e m p r e g o de violeta d e genciana a 1:4.000 e m bolsas d e sangue
estocado, por u m perodo mnimo d e 24 horas. Ambas so muito eficazes e j d e larga
experincia, s e n d o mais indicada a quimioprofilaxia para aquelas situaes e m q u e a
sorologia n o for vivel (ou confivel), ou e m q u e a prevalncia d e d o a d o r e s chag-
sicos for muito alta, sobrepassando os 20 % (Dias, 1993, Schmunis; 1991, WHO,
1991). Complementam-se estas medidas com outras d e carter mais geral e da maior
importncia, c o m o a cobertura total de exames dos doadores, a correta indicao d o
procedimento hemoterpico, a cobertura d e lei para transfuses d e boa qualidade,
ampla disponibilidade de hemoderivados, ablao da figura d e doadores remunera-
dos, estimulao d e prticas c o m o a auto-hemo-transfuso, correta notificao de
acidentes transfusionais etc.

2.4. Controle da transmisso congnita

T a m b m este u m tpico tratado e m captulo parte, cujo resumo seria: no

h presentemente medida preventiva para a transmisso d o parasito a o feto d e ges-
tante chagsica, s e n d o inadmissveis as indicaes de tratamento especfico da ges-
tante ou abortamento profiltico. O q u e cabe o diagnstico precoce da infeco e m
recm nascidos d e mes infectadas, com o tratamento especfico imediato das crian-
as contaminadas (ver os captulos "Doena d e Chagas congnita" e "Tratamento
especfico").

2.5. Controle de transmisso em transplantes de rgos com doador infectado.

Fazer a sorologia d o doador e d o receptor. Sendo imperioso o transplante,

estando aquele infectado e este suscetvel, o ideal tratar-se especificamente o doa-
dor c o m os frmacos disponveis durante os 10 dias imediatamente anteriores ao ato
cirrgico e o receptor nos 10 dias imediatamente subseqentes, com isto baixando-se
a parasitemia no primeiro e prevenindo-se a instalao do parasito no segundo (Dias,
1990). Nos casos em que tal mtodo no foi possvel, identificar precocemente a
ocorrncia de transmisso e tratar especificamente o receptor como um caso agudo
comum. Tal procedimento igualmente vlido para aqueles casos de indivduos j
chagsicos que tm sua infeco re-agudizada em transplantes e outras situaes de
imunodepresso.

2.6. Controle da transmisso acidental

As normas bsicas de segurana fsica e operacional nos laboratrios que lidam

com T. cruzi devem seguir-se risca, a comear com um programa contnuo de treina-
mento e conscientizao do pessoal envolvido. Estes laboratrios devem ser de entra-
da restrita, incluindo os insetrios, os biotrios e as salas de cultivo. Luvas, mscaras,
anteparos culo-faciais, mangas largas, meias e sapatos fechados so imprescindveis
na lida com material e/ou animais infectados. Monitorizao sorolgica peridica do
pessoal indicada. Em caso de acidente, desinfeco imediata do local atingido,
notificao e monitorizao clnico-laboratorial do caso. Sugere-se ainda, em caso de
maior risco, quimioprofilaxia imediata com nifurtimox ou benznidazol, nos 10 dias
imediatos ao acidente (resumido de WHO, 1991).

2.7. Vacinao e doena de Chagas

Vrias formas de imunizao tm sido testadas, seja com cepas atenuadas,

fraes de T.cruzi, formas inativadas do parasito, uso de outros tripanossomatdeos
semelhantes etc. Entretanto, e infelizmente, no se dispe ainda de nenhuma vacina
que assegure proteo total (caso especialmente de vacinas "mortas") ou que seja
totalmente destituda de risco de provocar uma leso (vacinas "vivas"). A prpria
publicao da OMS sobre o controle da doena de Chagas, em 1991, no traz nenhu-
ma referncia vacinao como profilaxia ento vivel da doena de Chagas (WHO,
1991). Seguem vrios grupos pesquisando, com maiores expectativas para vacinas
mortas preparadas atravs de engenharia gentica e biologia molecular.

2.8. Quimioprofilaxia
Os casos bsicos so aqueles acima relatados para acidentes e transplantes.
No existe, infelizmente, uma droga que se pudesse administrar preventivamente
para viajantes, soldados e outras pessoas que fossem viajar ou morar em reas de
maior endemicidade, como o caso da Pentamidina, para a doena do sono.

3. Ateno ao chagsico

No se trata, evidentemente, do elemento bsico de preveno da doena,

mas envolve aspectos muito concretos em termos de minimizao do dano e
preveno da incapacidade. Em termos prticos, se conseguirmos deter a transmis-
so do parasito (o que j est acontecendo de modo concreto em vrias regies
da Amrica), restar u m horizonte de 16 a 18 milhes d e pessoas j contaminadas
a requerer ateno e tratamento, trabalho considervel para as prximas 3 ou 4
dcadas (Dias, 1993; WHO, 1991). Em termos sumrios, os pargrafos seguintes
serviro c o m o roteiro inicial ao profissional d e sade, d e v e n d o ser complementa-
dos nos captulos correspondentes deste livro, assim c o m o na bibliografia especfica
anotada e m cada captulo.

3.1. Tratamento especfico

Indicado basicamente para os casos agudos, congnitos e recentes, persegue a

cura parasitolgica radical, com isto evitando a morte na fase aguda e o desenvolvi-
m e n t o das leses crnicas. A grande pergunta sobre a validade d o tratamento nos
casos d e forma crnica indeterminada, com o objetivo d e cortar ou minimizar sua
progresso para as "patias" crnicas. Hoje h alguns indcios d e q u e tal procedimento
p o d e apresentar alguns benefcios, mas a questo p e r m a n e c e e m aberto e deve ser
avaliada pelo mdico, conjuntamente com o paciente, e m cada caso em particular
(Dias, 1990; WHO, 1991).

3.2. Tratamento sintomtico na fase crnica

Faz sentido, e m especial para a preveno d o agravamento das principais le-

ses, assim c o m o na preveno de eventos graves c o m o a morte sbita, as trombo-
embolias e os volvos da sigmide. Pressupe ateno mdica contnua, c o m a perio-
dicidade q u e indica cada estgio da molstia. Em princpio, indivduos e m forma
crnica indeterminada necessitam n o mais q u e uma ou duas visitas ao mdico por
ano, regime q u e aumentar na conformidade d o agravamento da doena. Pode-se
afirmar q u e uma rede bsica d e sade b e m estruturada e competente absorver entre
80 e 85% dos casos d e doena d e Chagas, q u e d a n d o os demais para nveis superiores
de complexidade (Dias, 1990).

3.2.1. Cardiopatia crnica

Controle das arritmias e d e seus fatores de risco, atravs de diagnstico correto

e precoce, a d e q u a o d e vida, uso judicioso d e m o d e r n o s anti-arrtmicos, implante
d e marcapassos etc. A preveno da insuficincia cardaca fundamental, d e v e n d o
ser feita j aos primeiros sinais e sintomas d e agravo cardaco. ICC instalada sinal de
cardiopatia grave, a exigir muito maior cuidado n o sentido d e prevenir sua evoluo
para as formas finais e refratrias. Em particular, os casos d e ICC e d e grandes cardi
omegalias sempre envolvem maior risco d e fenmenos trombo-emblicos, o q u e leva
o mdico a agir preventivamente atravs da administrao rotineira d e aspirina ou
dicumarnicos. Depois d e outros recursos mais simples e factveis, restar o d o trans-
plante cardaco para coraes j totalmente insuficientes e tomados pela fibrose avan-
ada. Embora sua grande evoluo tcnica, os transplantes cardacos na doena de
Chagas, por problemas d e custo e d e doadores, devem apenas ser entendidos c o m o
recurso extremo e d e mui difcil acesso aos pacientes e m geral.
 3.2.2. Formas digestivas

O tratamento deve ser conservador nas fases iniciais da esfago ou colopatia.

Os procedimentos cirrgicos reservam-se para os casos mais avanados, lembrando-
se que, especialmente nas cirurgias de megaclon, a mortalidade no desprezvel.
Nos casos de volvos da sigmide, a assistncia deve ser a mais precoce possvel,
objetivando-se prevenir a necrose da ala e a morte do paciente.

3.3. Ateno previdenciria e laboral

Aqui despontam dois aspectos capitais, ambos enraizados na pobreza e na

costumeira marginalidade social da grande maioria dos chagsicos: o primeiro o
direito (e a necessidade) ao trabalho que tem o infectado e que, freqentemente lhe
negado por empresas e instituies, frente a uma simples sorologia positiva; o
segundo a necessidade imperiosa de ateno social (em particular a aposentadoria)
queles chagsicos com cardiopatia j avanada. Ambos estes aspectos passam pelo
mdico, contemplando as questes bsicas de acesso, competncia e a necessria
criteriologia. Trata-se de definir, frente a um chagsico, sua perspectiva de vida e de
capacidade laborativa, especialmente levando em conta o perfil da sua profisso e o
contexto psicossocial de cada caso. Como regra geral, o caso deve ser avaliado muito
objetivamente, evitando-se desesperar o paciente ou dar-lhe esperanas falsas ou
irreais.
Mais detalhadas no captulo especfico, os dois aspectos acima envolvem, de
um lado a grande massa de chagsicos que migram para os espaos urbanos justa-
mente busca de trabalho. Em sua maioria so indivduos na forma crnica indeter-
minada (ou nas formas cardaca e digestivas iniciais), portanto aptos realizao da
imensa maioria das profisses. No outro lado esto aqueles indivduos cuja cardiopa-
tia instalada e progressiva pressupe, entre outras medidas, uma reduo objetiva de
esforo fsico como forma de preveno da morte sbita e da evoluo da ICC; como,
em sua maioria, estes chagsicos vivem de seus braos e no tm nenhuma outra
perspectiva de trabalho, o benefcio previdencirio justo e necessrio, cabendo ao
mdico sua viabilizao. Em contrapartida, o mesmo mdico deve ser capaz de negar
a aposentadoria em casos desnecessrios, assim evitando nus indevidos para a Pre-
vidncia Social.

3.4. Reintegrao do chagsico na comunidade

Ao saber-se infectado, o paciente muitas vezes entra em pnico ou em profun-

da depresso, seja porque pensa que est contaminado por doena fatal e sem cura,
seja porque tem parentes ou conhecidos que j morreram com a mesma. Trata-se de
uma viso fatalista da doena, na verdade incorporada na populao de forma insidi
osa atravs apenas das informaes restritas aos casos mais graves (que no so a
maioria). O infectado em geral necessita saber do resultado de sua sorologia, princi-
palmente para no doar sangue e para cuidar-se de modo adequado. O mdico, a
escola e os meios de comunicao devem passar s populaes das reas endmicas
uma viso objetiva e n o sensacionalista da enfermidade, ressaltando sua histria
natural e as principais formas de preveno. Frente a o paciente, c a b e a o m d i c o uma
avaliao cuidadosa e a discusso franca e compreensiva d e seu c a s o .
Na verdade, a imensa maioria dos infectados encontra-se b e m , s e m perspecti-
vas d e morte a curto-mdio prazo. Importa ainda notar q u e hoje s o muito maiores e
mais factveis o s recursos de m a n e jo das formas mais severas da d o e n a , e q u e uma
b o a relao mdico-paciente muito importante nestes c as os . A c o m u n i d a d e precisa
saber q u e a infeco n o contagiosa e q u e os maiores riscos d o c h a g s i c o s o doar
sangue e, principalmente nos c a s o s d e cardiopatia, dirigir avies, coletivos e mqui-
nas pesadas. A a d e q u a o d e atividades e da vida, e m geral, s o objetivos q u e o
m d i c o tem q u e perseguir c o m o paciente. H t a m b m o fato especfico d e q u e o
c h a g s i c o c r n i c o geralmente um indivduo de c o m p o r t a m e n t o hiper-reator simp-
tico ( p e l o p r e d o m n i o d e desnervao parassimptica), portanto mais estressado e
assustadio q u e as pessoas n o infectadas, reagindo c o m muito mais intensidade a o s
estmulos ambientais d o dia-a-dia (Dias, 1 9 9 0 ) .
O c h a g s i c o e m estgios mais avanados, principalmente da cardiopatia; s e
c o m p e n s a d o d e v e reelaborar profundamente sua maneira d e viver n o a p e n a s pou-
p a n d o sua carga fsica, mas t a m b m b u s c a n d o novas formas d e relacionar-se c o m a
s o c i e d a d e . D e v e ainda, conscientizar-se de q u e sua sobrevida ir d e p e n d e r muito d e
u m a a t e n o mdica e d o esforo pessoal e da c o m p r e e n s o dos limites q u e a d o e n a
lhe i m p e . D o lado da sociedade, o acolhimento deste indivduo u m princpio
bsico para dar-lhe o justo atendimento mdico-assistencial e previdencirio.

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 SNTESE HISTRICA EVOLUO

27 DOS C O N H E C I M E N T O S S O B R E

A D O E N A D E C H A G A S
Jos Rodrigues Coura

A descoberta da doena de Chagas foi uma das mais completas e bem suce-
didas da histria da biologia, da ecologia e da patologia parasitria humana. Pela
primeira vez na histria, um mesmo pesquisador descobriu a doena, bem como seu
agente etiolgico, vetor, reservatrios domstico e silvestre e animais de laboratrio
susceptveis infeco.
Em 1907 o Dr. Carlos Ribeiro Justiniano das Chagas (Carlos Chagas), Assistente
do Instituto Oswaldo Cruz, no Rio de Janeiro, foi designado pelo ento Diretor, Dr.
Oswaldo Gonalves Cruz, para controlar a malria entre os trabalhadores na constru-
o do prolongamento da Estrada de Ferro Central do Brasil, na regio do Rio das
Velhas, entre Corinto e Pirapora, no Norte do Estado de Minas Gerais.
Instalando em um vago de trem, ao mesmo tempo, sua residncia e laborat-
rio e utilizando como ambulatrio o alpendre de uma casa abandonada na pequena
localidade de Lassance, Carlos Chagas iniciou o trabalho de controle da malria.
Como mdico e pesquisador no se limitou ao tratamento dos doentes. Nas horas
vagas capturava, classificava e estudava os hbitos dos anofelinos e de outros mos-
quitos locais, examinava o sangue de animais domsticos e silvestres, procurando
esclarecer aspectos nosolgicos e ecolgicos desconhecidos.
Em 1908, Chagas encontrou no sangue de um pequeno macaco, comum na
regio - Callitrix penicillata (marmoset) - , um tripanossomo que denominou Trypa-
nosoma minasense (Chagas, 1908). Nesse mesmo ano, o engenheiro Cantarino Mota,
da Estrada de Ferro, chamou a sua ateno para a presena de grandes hematfagos,
chamados de "barbeiros" pelos residentes da regio, nas choupanas. Examinando-as,
Chagas encontra nas frestas das paredes grande quantidade desses insetos, os quais
classifica provisoriamente como Conorrhinus sanguesuga, verificando no contedo
intestinal deles a presena de numerosos flagelados que identificou como "Chrithidi
as", hoje designados epimastigotas (Hoare, 1972). Formulou na ocasio duas hipte-
ses: os flagelados seriam parasitos do prprio inseto ou formas evolutivas de um
parasito de vertebrados, talvez o Trypanosoma minasense ou outro parasita do pr-
prio homem.
No tendo condies laboratoriais seguras em Lassance, Chagas mandou exem-
plares dos insetos, infectados com os flagelados, para o seu mestre, Oswaldo Cruz, no
Rio de Janeiro. Este os fez alimentar em Callitrix de laboratrio, limpos, os quais
apresentaram trs semanas depois tripanossomos no sangue. Chamado por Oswaldo
Cruz, Chagas veio ao Rio de Janeiro e verificou que o tripanossomo dos macacos era
completamente diferente do Trypanosoma minasense por ele estudado anteriormente.
Apresentava morfologia diversa, formas finas e largas com blefaroplasto grande, infectava
com facilidade animais de laboratrio como o macaco, o co, o coelho e o gato e era
cultivado em meio de agar-sangue. Ao novo tripanossomo, Chagas deu o nome de Trypa-
nosoma cruzi em homenagem ao seu mestre e diretor, Oswaldo Cruz. Os insetos trazi-
dos por Chagas foram ento classificados por seu colega do Instituto, com maior experi-
ncia em Entomologia, Arthur Neiva, como Conorrhinus megistus (Neiva, 1910), hoje
Panstrongyius megistus (Burmeister, 1835).
Conhecendo o ciclo do novo tripanossomo quase por completo e convencido
de que se tratava de uma infeco de transmisso intradomiciliar de animais doms-
ticos e do homem, em face dos hbitos alimentares dos insetos, Chagas voltou a
Lassance no incio de abril de 1909. Em menos de quinze dias, descobriu um gato
com o tripanossomo no sangue e, logo depois, uma criana de nome Berenice, com
dois anos de idade, febril, com o mesmo parasito no sangue perifrico, em uma casa
infestada por "barbeiros" infectados com o parasito. Descreveu as manifestaes clni-
cas sumrias da fase aguda e mandou uma nota prvia sobre a descoberta, com data
de 15 de abril de 1909, para publicao em revistas mdicas na Alemanha e no Brasil
(Chagas 1909a, 1909b).
Na sesso da Academia Nacional de Medicina de 22 de abril de 1909, no Rio de
Janeiro, o Dr. Oswaldo Cruz, apresentou uma smula do trabalho de Carlos Chagas,
tambm datada de 15 de abril daquele ano. A convite de Oswaldo Cruz, uma comis-
so de cinco ilustres mdicos brasileiros presidida pelo Presidente da Academia Naci-
onal de Medicina, foi designada para verificar "in loco" a descoberta de Chagas.
Depois de uma viagem de 26 horas de trem e aps ouvir detalhada exposio de
Carlos Chagas, examinar doentes e todo o material existente, a comisso ficou to
impressionada com a descoberta que Miguel Couto, membro da comisso e um dos
maiores clnicos brasileiros, props o nome de Doena de Chagas para a molstia.
Ainda em 1909, Chagas tornou pblico um sumrio da sua descoberta, median-
te o Bulletin de la Societ de Pathologie Exotique, da Frana, (Chagas, 1909c) e o seu
trabalho completo foi publicado em agosto de 1909, nas Memrias do Instituto Oswaldo
Cruz (Chagas, 1909d), em portugus e alemo. Nessa ocasio identificou o agente
etiolgico da nova entidade mrbida como novo gnero, Schizotrypanum cruzi, pen-
sando haver um ciclo esquizognico em sua evoluo. Embora no reconhecido
como gnero por no ter sido confirmada a esquizogonia, o Schizotrypanum foi
situado comos u b g n e r opor Hoare (1972), designando-se o parasito como Trypano-
soma (Schizotrypanum) cruzi (Chagas, 1909).
Vianna (1911) complementou a descrio da patologia da doena de Chagas e
demonstrou claramente que a nica forma de reproduo do T.cruzi nos mamferos
era por diviso binria das formas tissulares em "Leishmania", hoje denominadas
"amastigotas" (Hoare, 1972). Chagas (1913) reviu o ciclo do parasita, mas no admitiu
de modo evidente que a esquizogonia no fazia parte do ciclo do T.cruzi. Reconhe-
ceu, entretanto, que a esquizogonia vista por ele em animais de laboratrio e em um
caso humano pudesse ter surgido devido infeco pelo Pneumocystis carinii.
A partir de 1910, Chagas publicou uma srie de trabalhos em portugus, espa-
nhol, ingls, francs e alemo, confirmando sua descoberta e ampliando os conheci-
mentos sobre a infeco e a doena, os quais foram reeditados em coletnea pela Univer-
sidade de Braslia (1981), sob a coordenao de Aluizio Prata. Entre eles destacam-se os
escritos iniciais acerca da descoberta e o resumo geral das pesquisas (Chagas, 1911).
 A repercusso nacional e internacional da descoberta e da obra de Carlos Chagas
foi to notvel que ele foi agraciado com o ttulo e empossado como Membro Titular
Extraordinrio da Academia Nacional de Medicina, independentemente de vaga, em 16
de outubro de 1910, ocasio em que pronunciou sua magistral conferncia "Nova Entida-
de Mrbida do Homem" (Chagas, 1910). Em 1912 recebeu o prmio Schaudin, concedi-
do a cada quatro anos ao melhor trabalho mundial sobre Parasitologia e Medicina Tropical,
at ento somente outorgado a trs famosos cientistas europeus: Hartmann, Reichnow e
D'Herelle, este ltimo descobridor do bacterifago. Foi tambm designado membro ho-
norrio da Societ de Pathologie Exotique da Frana, da Royal Society of Tropical Medici-
ne da Inglaterra e das Academias de Medicina de Paris, Bruxelas, Roma e Nova York.
Ainda durante o ano de 1912, Chagas descobriu que o tatu (Dasypus novemcinc
tus) um reservatrio silvestre do Trypanosoma cruzi. Concomitantemente verificou,
no mesmo ectipo, a presena de ninfas e adultos do Triatoma geniculatus infectados
com T.cruzi, concluindo que essa espcie era um dos vetores silvestres da infeco.
Com a nova descoberta Chagas completou o estudo de todo o ciclo da doena que leva
seu nome. As descries clnicas, anatomopatolgicas e patognicas de Chagas
(19l6a,19l6b) sobre a forma aguda, bem como as de Chagas e Villela (1922) sobre a
forma crnica, complementaram os conhecimentos sobre a doena.
Finalmente, Chagas (1924) confirmou como T.cruzi os tripanossomos isolados
por Aben-Athar em macacos naturalmente infectados no Estado do Par, Norte do
Brasil, onde no existia a doena humana. Este fato confirmou a hiptese de Chagas
de que a doena por ele descoberta era primariamente uma enzootia silvestre que
podia adaptar-se ao parasitismo humano e vice-versa (Chagas, 1912).
Em seus estudos iniciais, Chagas pensou que as formas metacclicas do Trypa-
nosoma cruzi se desenvolvessem nas glndulas salivares do vetor e que a transmisso
fosse por inoculao. Entretanto, Brumpt (1912a) demonstrou que o desenvolvimen-
to do tripanossomo era completado no intestino posterior do inseto e que a transmis-
so era efetuada por contaminao da mucosa ocular do vertebrado (Brumpt, 1912b).
Dias (1933, 1934), em excelente estudo experimental, reviu criticamente o assunto e
demonstrou de modo definitivo o ciclo do T.cruzi e sua transmisso atravs da elimi-
nao do parasito pelo intestino posterior do inseto no padro Stercoraria de Hoare
(1964, 1972).
Dois grandes avanos do conhecimento sobre o diagnstico da infeco cha-
gsica, estabelecidos pouco depois da sua descoberta, foram a aplicao da reao de
fixao do complemento por Guerreiro & Machado (1913) e o xenodiagnstico por
Brumpt (1914), permitindo, respectivamente, o diagnstico sorolgico e o isolamento
do T.cruzi, importantes principalmente na fase crnica da infeco, quando o encon-
tro do parasito no exame direto quase impossvel e a hemocultura bastante pobre.
O trabalho de Magarinos Torres (Torres, 1917) acerca da patologia da forma aguda da
doena de Chagas, completando a descrio de Vianna (1911) e os estudos eletrocar-
diogrficos pioneiros de Evandro Chagas (Chagas, 1930, 1932), filho mais velho de
Carlos Chagas, tambm constituram avanos do conhecimento sobre a doena antes da
morte do seu descobridor, ocorrida em 1934.
Aps a morte de Oswaldo Cruz, em 1917, Carlos Chagas assumiu a direo do
Instituto Oswaldo Cruz, funo em que permaneceu at 8 de novembro de 1934,
quando faleceu. Em 1919 assumiu cumulativamente o cargo de Diretor do Departa
mento Nacional d e Sade Pblica, incumbncia q u e tomava grande parte d o seu tempo.
Estes fatos, associados s campanhas de descrdito sobre a veracidade e a importncia da
doena d e Chagas c o m o problema d e sade pblica - movidas na Argentina, e m 1914/
1919, pelo eminente bacteriologista alemo R. Kraus e n o Brasil, d e 1922 a 1925, por
alguns membros da Academia Nacional de Medicina - , embora respondidas por Chagas
d e forma v e e m e n t e e cientificamente irrefutvel, abalaram o interesse pelo estudo da
doena durante u m quarto d e sculo.
No incio da dcada d e 1930, Salvador Mazza instalou na Argentina u m grupo
para estudos epidemiolgicos e clnicos da patologia regional (MEPRA), publicando
numerosos trabalhos c o m a descrio d e vrios casos agudos da d o e n a d e Chagas
(Mazza, 1937), inclusive na regio o n d e Kraus negara a sua existncia. Vrios aspec-
tos epidemiolgicos e clnicos da rea endmica da Argentina foram estudados, c o m o
a distribuio geogrfica da doena e as manifestaes da fase aguda, entre as quais
a d o c o m p l e x o oftalmo-ganglionar (Romana, 1935) e das "Esquizotripanides" (Mazza,
1941). A nona reunio da Sociedade d e Patologia Regional da Argentina foi organiza-
da por Mazza, e m 1935, na cidade d e Jujuy, em h o m e n a g e m a Carlos Chagas, q u e
havia falecido h u m ano. Os representantes d o Brasil nesse Congresso, Evandro
Chagas, Emmanuel Dias e Magaminos Torres, propuseram para o complexo oftalmo-
ganglionar o n o m e de "Sinal d e Romana", d e grande valor para o reconhecimento da
fase aguda da doena e m outros pases d o continente.
Trs acontecimentos bsicos estimularam o interesse pelo estudo e pela reno-
vao dos conhecimentos sobre a doena d e Chagas n o Brasil, a partir da metade da
dcada d e 1940:

a) a criao d o "Centro d e Estudos e Profilaxia" da doena d e Chagas d o Instituto

Oswaldo Cruz, e m Bambu, e m plena rea endmica d e Minas Gerais, o qual foi
entregue dinmica direo d e Emmanuel Dias;

b) a criao das Faculdades de Medicina d e Ribeiro Preto, Goinia e Uberaba n o

"tringulo endmico" da doena, nos Estados d e So Paulo, Gois e Minas Gerais,
principalmente a influncia cientfica da Escola de Ribeiro Preto;

c) o Congresso Internacional comemorativo d o cinqentenrio da descoberta da

d o e n a d e Chagas, realizado n o Instituto Oswaldo Cruz, Rio d e Janeiro, e m 1959,
s o b a organizao d e Carlos Chagas Filho, cujos trabalhos foram publicados e m
cinco volumes, c o m u m total d e 1886 pginas.

A partir d e 1944, n o Centro d e Estudos e Profilaxia da doena d e Chagas d o

Instituto Oswaldo Cruz, e m Bambu, Minas Gerais, uma srie d e trabalhos foi desen-
volvida, principalmente por Dias (1945, 1949) e por Laranja et a l . (1951, 1956), acerca
da epidemiologia, profilaxia e clnica da doena, c o m tcnicas mais m o d e r n a s . Pela
primeira vez realizou-se experincias d e c a m p o com inseticidas residuais (Dias e Pelle
grino, 1948) e estudos epidemiolgicos e clnicos com g r u p o controle e interpretao
eletrocardiogrfica padronizada (Laranja et a l . , 1951,1956).
No Instituto Oswaldo Cruz, e m Manguinhos, foram criados novos mtodos de
diagnstico sorolgico (Muniz e Freitas, 1944, 1946 e Muniz, 1947); produziu-se tam
bm uma concepo indita da patogenia da doena de Chagas (Muniz e Azevedo,
1947) com base no conceito de hipersensibilidade e imunidade celular, muito atual na
moderna imunologia.
O cultivo do Trypanosoma cruzi em cultura de tecido - realizado, pela primei-
ra vez, no Instituto de Biofsica da Universidade Federal do Rio de Janeiro, por Herta
Meyer e Oliveira (1944-1948), e estudos posteriores de Meyer et al. (1954, 1958) com
microscopia eletrnica do T.cruzi - exerceram enorme influncia, possibilitando a
atual e futura evoluo dos conhecimentos sobre a biologia do parasito.
Na Universidade de So Paulo, novas tcnicas de diagnstico laboratorial da
doena de Chagas foram desenvolvidas (Freitas, 1947 e Freitas e Almeida, 1949).
Tambm a se exps os primeiros casos de doena de Chagas por transfuso de
sangue (Freitas et al., 1952) e comprovou a ao da violeta de genciana como profi
ltico neste caso (Nussenzweig et al., 1953).
A nova e moderna Faculdade de Medicina de Ribeiro Preto, no interior de
So Paulo, congregou um notvel grupo de pesquisa em doena de Chagas, o qual
criou, como modelo epidemiolgico e de controle de vetores, em Cassia de Co-
queiros (Freitas, 1946 e Freitas et al., 1959a), uma nova linha de estudos ecolgicos
de reservatrios e vetores, desenvolvendo tcnicas sorolgicas originais (Almeida et
al., 1959 e Freitas et al., 1959b), bem como inditos estudos clnicos e epidemiolgi-
cos (Ramos et al., 1949) e de patogenia e patologia da doena de Chagas (Koberle,
1957, 1959).
Em Gois, os estudos de Rassi et al. (1956,1958), sobre as formas cardaca
crnica e aguda, e de Rezende (1956, 1959) acerca da forma digestiva, fizeram des-
pontar um vigoroso grupo. Na Bahia, Andrade (1956, 1958 e 1959) e Prata (1959)
abriram campos originais de estudos na patologia e no prognstico da cardiopatia
chagsica crnica.
O Congresso Internacional sobre doena de Chagas - realizado no Rio de
Janeiro em 1959, com mais de 500 participantes de vrios pases do Mundo - abriu
uma perspectiva diferente para o desenvolvimento da pesquisa em doena de Chagas
nas prximas dcadas.
Ainda em 1959 foi obtido um dos maiores avanos para o diagnstico da
doena de Chagas com a aplicao da tcnica de imunofluorescncia, por Fife Mus
chel (1959), na pesquisa de anticorpos contra o Trypanosoma cruzi. No diagnstico
clnico destacou-se o trabalho de Rezende et al. (1959) com a prova de reteno do
contraste na avaliao do megaesfago.
Durante os ltimos 30 anos, uma srie de trabalhos cientficos sobre o Trypa-
nosoma cruzi e a imunologia, a patogenia, a epidemiologia, o diagnstico, o trata-
mento e o controle da doena de Chagas foi desenvolvida no Brasil e em outros
pases do Continente Sul-americano e do Mundo, ampliando os conhecimentos obti-
dos sobre a doena nas cinco dcadas anteriores, a partir da sua descoberta e do seu
agente etiolgico, reservatrios e vetores. Paralelamente, vrias reunies cientficas
foram realizadas, alguns livros publicados e, pelo menos, trs bibliografias importantes -
duas internacionais e uma brasileira - foram levantadas sobre o assunto.
Nos anos sessenta, diversos trabalhos sobre aspectos imunolgicos, morfolgi
cos, patognicos e teraputicos do T. cruzi marcaram a evoluo do seu conhecimen-
to. No incio dessa dcada, Brener (196l) demonstrou pela primeira vez que era
possvel curar parasitologicamente a doena de Chagas experimental, fato que abriu toda
uma perspectiva de tratamento para a fase aguda da doena e estimulou trabalhos na
rea de teraputica especfica. Coura et al. (1961, 1961, 1962) reviram o problema da
teraputica especfica em seres humanos e aplicaram, pela primeira vez, o nitrofurazona
em casos crnicos da doena de Chagas humana.
Nussenzweig et al. (1962, 1963a, 1963b) encontraram diferenas antignicas de
cepas de T.cruzi isoladas do homem, de morcegos, de triatomneos, de gamb e de
roedor silvestre, classificando-as em pelo menos trs tipos imunolgicos. Na mesma
poca, Brener e Chiari (1963), pela anlise de sete amostras de T.cruzi de procedn-
cias diversas, puderam agrup-las em trs padres morfolgicos, de acordo com a
largura das formas predominantes - finas e largas - descritas anteriormente por Cha-
gas (1909) como dimorfismo sexual - e muito largas ou "stout forms". Deane et al.
(1963) ), entretanto, no encontraram diferenas patognicas em relao morfologia
e procedncia de cepas do T.cruzi de animais silvestres. Posteriormente Brener (1965)
relacionou algumas dessas variaes morfolgicas com a fase da infeco, fato j
observado por Silva (1959). Hoare (1964) efetuou uma importante reviso morfolgi
ca e taxonmica dos tripanossomos de mamferos e enquadrou o T.cruzi no grupo
Stercoraria, subgnero Schizotripanum.
Considerando a diversidade dos aspectos morfolgicos, imunolgicos e pato-
gnicos com que o T.cruzi se apresenta, segundo o hospedeiro que o alberga e
outros fatores at ento no determinados, bem como as variaes regionais e indivi-
duais da doena humana e da infeco natural e experimental, Coura (1965) e Coura
et al. (1966) propuseram a designao de "complexo cruzi"para esse conjunto etiopa
tognico, em analogia designao dada por Hoare (1961) Entamoeba histolytica,
protozorio que tambm apresenta variaes morfolgicas, imunolgicas e patogni-
cas.
Dois trabalhos de reviso foram de muito interesse para o conhecimento dos
reservatrios do Trypanosoma cruzi no Brasil (Deane, 1964) e nas Amricas (Barreto,
1964). O primeiro pela longa experincia do autor a respeito dos reservatrios do
T.cruzi, em especial na regio amaznica, e o segundo, porque abriu uma extensa
linha de mais de 30 trabalhos com seus colaboradores sobre "Reservatrios e vetores
silvestres do Trypanosoma cruzi", que se estendeu at a dcada de setenta.
Uma completa reviso de todos os aspectos relacionados ao Trypanosoma
cruzi e doena de Chagas, inclusive o seu histrico por Carlos Chagas Filho, foi
apresentada em curso, em Belo Horizonte, Minas Gerais, no ano de 1964, abrangendo
31 tpicos abordados por 34 autores, tendo sido editada sob a forma de livro por
Canado (1968) com o ttulo de "Doena de Chagas".
Em relao ao diagnstico, os maiores avanos da dcada foram o desenvolvi-
mento do mtodo de Strout (1962) para concentrao de hemoflagelados no sangue
e a modificao da tcnica de imunofluorescncia por Camargo (1966), empregando
formas de cultura do T.cruzi preservadas, inclusive utilizando o exame do sangue
colhido em papel de filtro e eludo (Souza e Camargo, 1966), de destacada importncia
para os estudos epidemiolgicos de campo.
Dos pontos de vista clnico e patolgico destacaram-se na dcada de sessenta
a classificao do megaesfago chagsico estabelecido por Rezende et al. (1960); os
trabalhos sobre hemibloqueio, por Rosembaum et al. (1967), na Argentina; os estudos
de hemodinmica, por Amorim et al. (1968); e do valor prognstico do eletrocardiograma
na cardiopatia chagsica, por Porto (1964) e Dias e Kloetzel (1968), no Brasil. Prata
(1965) estabeleceu uma relevante rea de campo para pesquisas evolutivas da doena,
em So Felipe, Bahia, e Puigb et al. (1969) apresentaram os primeiros resultados de
estudos evolutivos de campo realizados na Venezuela.
Coura e Petana (1967), em trabalho de campo, descreveram pela primeira vez
a doena em Honduras Britnica (hoje Belize), nico pas da Amrica onde a molstia
ainda no havia sido descrita. A sistematizao do estudo da placentite chagsica por
Bittencourt (1963) e da transmisso congnita da doena - aventada por Chagas
(1911), Nattan-Larrier (1921) e definitivamente comprovada por Dao (1949), na Vene-
zuela - , abriu um importante campo para a anlise dessa forma clnica.
As dcadas de setenta e oitenta foram marcadas por uma srie de avanos dos
conhecimentos, em especial nas reas da imunologia e da imunopatologia da doena
de Chagas e da bioqumica, ultra-estrutura e interao do T.cruzi com as clulas do
hospedeiro, sintetizados por Brener (1973, 1980) com excelentes revises sobre a
biologia e a imunologia do parasito. Um completo levantamento sobre a doena de
Chagas, desde o parasito at a profilaxia, foi feito por 16 autores brasileiros e publica-
da em livro com o ttulo de Trypanosoma cruzi e Doena de Chagas, editado por
Brener e Andrade (1979).
No Brasil foram organizadas as "Reunies Anuais de Caxambu", a partir de
1974, e as "Reunies Anuais de Arax", desde 1984, depois transferidas para Uberaba,
as quais revm as pesquisas bsica e aplicada sobre a doena de Chagas, cujos resu-
mos so publicados a cada ano, respectivamente, nas Memrias do Instituto Oswaldo
Cruz e na Revista da Sociedade Brasileira de Medicina Tropical. Foram desenvolvidos
tambm programas especiais de apoio pesquisa sobre a doena de Chagas, desde
1974, no Brasil, pelo Conselho Nacional de Pesquisa do Brasil (PIDE-CNPq) e, inter-
nacionalmente, pelo TDR (Tropical Disease Research Program) da Organizao
Mundial da Sade, com rea especfica de apoio pesquisa em Tripanossomases/
Doena de Chagas.
Na histria recente da evoluo dos conhecimentos sobre a doena de Chagas
destacam-se os trabalhos de Cossio et al. (1974) e Szarfman et al. (1977) sobre os
anticorpos EVI - que no reagiam especificamente com o T.cruzi, mas com estruturas
do tecido conjuntivo, principalmente a laminina - pesquisas expostas posteriormente
por Szarfman et al. (1982). Teixeira e Santos-Buch (1975) e Teixeira et al. (1975)
mostraram por experimentao, pioneiramente, que mecanismos de hipersensibilida-
de retardada atravs de linfcitos sensibilizados com T.cruzi podiam produzir em
coelhos leses semelhantes s da doena de Chagas crnica humana. De grande
relevo - tanto pelo seu potencial para teste especfico de diagnstico como para
produo da vacina contra a doena de Chagas - foi a caracterizao de glicoprote
nas de superfcie do T.cruzi por Snary e Hudson (1979); vrios outros aspectos relaci-
onados foram examinados recentemente por Nogueira e Coura (1990). Da mesma
forma, Brener e Krettli (1990) analisaram criticamente os avanos na imunologia da doen-
a de Chagas, incluindo os mecanismos de defesa do hospedeiro, a imunopatologia e as
perspectivas de uma vacina.
Do ponto de vista do diagnstico sorolgico, os testes de hemaglutinao e
ELISA - aplicados infeco chagsica, respectivamente, por Neal e Miles (1970) e
por Voller et al. (1975) - foram de grande importncia, em particular nos inquritos
epidemiolgicos. A descrio dos chamados "anticorpos lticos" por Krettli e Brener
(1982), com implicaes principalmente no controle de cura pelo tratamento espec-
fico e na avaliao de efeitos da possvel eficincia de uma vacina, constitui um
marco na imunologia e no diagnstico da atividade da infeco chagsica. Andrade et
al. (1991), entretanto, demonstraram a presena de antgenos do T.cruzi no bao de
camundongos "curados" pelo tratamento especifico, mas com sorologia positiva con-
vencional, possivelmente pela atividade das clulas de memria.
A caracterizao bioqumica de cepas do T.cruzi de animais e do homem atra-
vs de anlise de isoenzimas (zimodemas), feita por Miles et al. (1977), e do DNA do
cinetoplasto por clivagem com endonuclease de restrio (Esquizodemas), estabeleci-
da por Mattei et al. (1977) e por Morel et al. (1980), constituiu uma das maiores
ferramentas nos ltimos anos, no somente para verificao das variaes intra e
interespecficas do T. cruzi, mas, em especial, como perspectivas de estudos epidemi-
olgicos e de tcnicas de diagnstico.
Os mecanismos de interao, penetrao e escape do T.cruzi nas clulas do
sistema imune do hospedeiro estudados por Dvorak e Schumunis (1972), Dvorak e
Hyde (1973), Nogueira e Cohn (1976), Krettli e Eisen (1980), Nogueira et al. (1980),
bem como da ao de drogas e morte do parasita intracelular verificado por Do
Campo et al. (1981) conformaram marcos de extremo relevo na compreenso da
biologia e da patologia da interao parasita-clula do hospedeiro.
Os trabalhos de ultra-estrutura dos componentes muscular, intersticial e nervo-
so do corao, esfago e intestino na Doena de Chagas experimental e humana,
desenvolvidos por Tafuri (1974) na dcada de setenta, e o modelo experimental
canino aprofundado por Andrade e Andrade (1980) e por Andrade et al.
(1980,1984,1987), inclusive com associao de imunossupressores, trouxeram vrios
novos conhecimentos sobre a patogenia da doena de Chagas.
A evoluo dos conhecimentos sobre os triatomneos vetores da doena de
Chagas, sua biologia e distribuio geogrfica foram muito bem sintetizadas nos tra-
balhos de Sherlock (1979) e de Lent e Wigodzinsky (1979); uma reviso da sua longa
histria seria inadequada neste espao. Vale lembrar, entretanto, como sntese, os
trabalhos de Forattini (1980) acerca da biogeografia, origem e distribuio dos triato-
mneos no Brasil e de Zeledon (1983) sobre caractersticas ecofisiolgicas dos vetores
da doena de Chagas, destacando-se como de grande profundidade os estudos de
Perlowagora-Szumlewicz (1982,1987,1988) a respeito do xenodiagnstico e inter-rela
o T.cruzi-triatomneos.
No campo da epidemiologia e da morbidade destacam-se, nas ltimas dcadas,
os trabalhos de Macedo (1973), Lopes et al. (1975), Dias (1982,1987), Maguire et al.
(1983), Prata e Macedo (1984), Coura (1975,1983,1988), Coura et al. (1984,1985) e
Pereira et al. (1985), que traam de forma marcante o perfil evolutivo da infeco e da
doena de Chagas, anteriormente pouco conhecido.
A descoberta feita por Deane et al. (1984,1986), complementada por Lenzi et al.
(1984), de um duplo ciclo do T.cruzi nas glndulas anais do gamb, Didelphis marsupi
alis, apresentando no mesmo hospedeiro formas de desenvolvimento do parasito encon-
tradas em vertebrados e invertebrados, foi certamente o fato de maior repercusso no
conhecimento do ciclo do parasito e na epidemiologia da doena, desde sua descoberta.
Por outro lado, a epidemiologia e os riscos de endemizao da doena de Chagas na
Amaznia brasileira como uma antropozoonose foram recentemente reavaliados por Coura
et al. (1994a,b; 1995a,b).
Do final da dcada de 80 at 1996 houve vrios avanos no campo do diagns-
tico da doena de Chagas por tcnicas moleculares, usando-se antgenos recombinan
tes para o diagnstico sorolgico, como sumariados por Silveira (1992), e a deteco de
parasitas na doena de Chagas crnica pela amplificao do DNA do cinetoplasto do
T.cruzi pela reao da polimerase em cadeia (PCR), como descrito por Sturm et al.
(1989), Avila et al. (1991), Brito et al. (1993,1995), Wincker et al. (1994) e Junqueira et
al. (1996).
Quanto profilaxia da doena de Chagas humana, o maior impacto atual refere-se
sem dvida s perspectivas do controle dos vetores domiciliados da endemia atravs de
luta racional com inseticidas de longa ao residual e de melhoria habitacional, em para-
lelo com as aes de controle da transmisso transfusional, principalmente mediante a
seleo prvia de doadores em Bancos de Sangue (Dias, 1987). Hoje, a transmisso da
doena de Chagas humana est virtualmente interrompida em extensas regies do Brasil,
do Uruguai, da Argentina e do Chile, o que se comprova por ndices de prevalncia
prximos a zero em repetidos inquritos sorolgicos entre escolares (ver Capitulo 26
deste Livro). Em particular, destaca-se a eliminao (erradicao) do Triatoma infestans
em vastas reas do Continente, merc de uma poltica integrada entre Pases do Cone Sul,
definida em reunio dos Ministros da Sade com a OPS, em 1990.
Enfim, sabemos muito sobre a doena, mas quase nada sobre a evoluo da infec-
o chagsica! Berenice, a criana na qual Chagas detectou e descreveu a doena aguda
pela primeira vez, em 1909, estava viva 70 anos depois (Salgado, 1980), tinha o T.cruzi
no sangue circulante e no apresentava nenhum sintoma ou sinal da doena!

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