Colesterol

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA
EL COLESTEROL
AO DE LA DIVERSIFICACION PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACION
UNIVERSIDAD PRIVADA
SAN JUAN BAUTISTA
FACULTAD DE DERECHO
ESCUELA PROFESIONAL DE DERECHO
Tema:
PUBLICIDAD, OBLIGATORIEDAD DE LOS
PROCEDIMIENTOS ESTABLECIDOS EN LA LEY
Curso:
Teora General del Proceso
Docente:
Hurtado Busso Renato
Alumnos:
Antizana Larreategui Leonela
Contreras Alarcn Adrin
Falcon Uribe Emerson
Girao Ravello Josuel
Gutirrez Benavides Cristian
Or Uribe Wilson
Ciclo - Turno:
II Noche
Ica Per
2015
1
EL COLESTEROL
Dedicatoria
A Dios, por brindarme la

dicha de la salud y bienestar
fsico y espiritual.
A mis padres, como

agradecimiento a su esfuerzo,
amor y apoyo Incondicional,
durante mi formacin tanto
personal como profesional.
A mis Docentes, por

brindarme su gua y sabidura
en el desarrollo de este
trabajo.
2
EL COLESTEROL
NDICE
PG.
INTRODUCCIN 04
CAPTULO I: GENERALIDADES
1.1. EL COLESTEROL 07
1.2. FUNCIONES DEL COLESTEROL 08
1.3. OTRAS FUNCIONES METABLICAS DEL COLESTEROL 08
1.4. TRANSPORTE DEL COLESTEROL LIPOPROTENAS 12
1.5. ATEROSCLEROSIS Y DAO QUE HACE EL COLESTEROL 13
CAPTULO II: SNTESIS METABLICA DE COLESTEROL
2.1. REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL 18
2.2. REGULACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA HMG REDUCTASA 18
2.3. CONTROL DE LA SNTESIS POR EL COLESTEROL DE LA DIETA 19
2.4. CONTROL POSITIVO DE LA SNTESIS DE COLESTEROL
Y REGULACIN DE LA SNTESIS DE LAS ENZIMAS 21
2.5. FUENTES DEL COLESTEROL ENDGENO EFECTO DE
DIETAS RICAS EN HIDRATOS DE CARBONO 24
CONCLUSIN 28
ANEXOS 29
3
EL COLESTEROL
INTRODUCCIN
El esterol es de origen casi exclusivamente animal, est presente en la grasa

de lana, la bilis y la sangre, y es uno de los constituyentes principales de la
fraccin insaponificable de los cuerpos grasos animales. (El colesterol, alcohol
no saturado tetracclico, es la materia prima de la sntesis parcial de diversas
vitaminas y hormonas).
El colesterol fue aislado de la bilis por Poulletier de la Salle, hacia 1769. Es un
slido blanco, cristalizado en laminillas, muy poco soluble en agua y que funde
a 148,5 C. Se encuentra en todas las grasas animales.
La estructura del colesterol, cuyo estudio fue iniciado en 1859 por Berhrelot, y
la del cido clico fueron finalmente establecidas en 1932, despus de los
trabajos exhaustivos de Diles, Pregl, Windaus y Wieland, y, ms tarde, de
Bernal y de Rosenhiem. Woodward realiz su sntesis total en 1951. Su
biognesis ha sido estudiada por Robinson, Woodward, Ruzicka, Lynen,
Cornforth y Popjak.
El colesterol es un esterol que tiene, en los organismos animales, un doble
origen: aportacin alimentaria, pero esencialmente sntesis a nivel de ciertos
rganos (hgado, intestino y corticosuprarrenal) a partir del acetilcoencima A. El
colesterol es transportado en forma de alfalipoproteina (HDL o high density
lipoproteins) y de betalipoproteina (LDL o low density lipoproteins), de los
rganos productores a los tejidos utilizadores con retorno al origen. Estos
rganos productores son la sede del catabolismo y de la eliminacin del
colesterol en forma de cidos biliares y de esteroles neutros.
La cantidad de colesterol transportada en 24 horas es del orden de algunos
gramos, las dos terceras partes en forma de steres de cidos grasos. Las
prdidas cotidianas de colesterol estn compensadas en sus tres cuartas
partes por la sntesis heptica e intestinal, y la cuarta parte restante por la
aportacin alimentara, lo que explica la poca influencia a corto plazo del
rgimen alimentario sobre la tasa de colesterol sanguneo.
En el adulto, las cifras normales de colesterol plasmtico son de 1,50 g. a 2,50
g. por litro, o sea, 3,87 a 6,45 mmol por litro. No obstante, el colesterol aumenta
con la edad, hasta los sesenta aos, puede considerarse normal un aumento
de 10 cg. por decena de aos.
4
EL COLESTEROL
El colesterol, al contrario que los triglicridos, no tiene valor energtico, pero

tiene accin sobre las estructuras celulares. Se encuentra en el origen de las
hormonas esteroides: aldosterona, cortisol, testosterona, estrgenos,
progesterona, colecalciferol (vitamina D3).
Los valores de colesterol srico total a nivel individual depende
fundamentalmente de la dieta relacionada con las grasas, y ms
particularmente con su contenido en cidos grasos saturados, insaturados( poli
y monoinsaturados) y colesterol, si bien, para una minora de individuos de la
poblacin, la elevacin de los niveles de colesterolemia es la expresin de un
trastorno de origen primario( probablemente gentico) o secundario, por
alteracin del metabolismo de los lpidos, de tal forma que individuos con
hbitos dietticos semejantes pueden tener niveles de colesterol srico muy
distintos, de acuerdo con el factor endgeno.
El colesterol srico, a efectos de su transporte, puede fraccionarse en dos
constituyentes con influencia opuesta sobre el riesgo de enfermedad isqumica
cardiaca: LDL-colesterol y HDL-colesterol. El LDL-colesterol se ha identificado
como la principal fuente de colesterol para las placas aterosclerticas. Por el
contrario, los niveles de HDL-colesterol tienen una relacin inversa con el
riesgo individual de cardiopata coronaria, ya que parece ser capaz de retirar
directamente el colesterol de los depsitos grasos, dirigindolo al hgado para
ser degradado y excretado como cido biliar. Es un proceso denominado
transporte inverso del colesterol.
El HDL-colesterol constituye aproximadamente un 20-30% del colesterol total,
siendo de especial inters la consideracin de los niveles de HDL-colesterol y
de la razn colesterol total/HDL-colesterol, en relacin con el riesgo de padecer
enfermedad isqumica cardiaca.
El nivel de colesterol srico total y LDL-colesterol est influido por los
siguientes factores: dieta, obesidad, edad, herencia y sexo. El nivel de HDL-
colesterol est influido a su vez por la dieta, obesidad, ejercicio fsico, sexo,
hormonas sexuales y consumos de alcohol y cigarrillos.
5
EL COLESTEROL
CAPTULO I
GENERALIDADES
El exceso de colesterol en el cuerpo es uno de los problemas de salud que ms

preocupa a la poblacin porque forma placas aterosclerticas en las paredes
de las arterias que provocan problemas cardiovasculares graves. La
investigacin sobre el colesterol, desde principios del siglo, XX ha sido
incesante.
Aunque siempre quedan puntos por resolver, lo ms esencial, que explica la
mayora de los fenmenos sobre el metabolismo del colesterol, su funcin y las
causas de su exceso, se conoce bien, prcticamente desde hace 40 50 aos
y los resultados que se han ido obteniendo desde entonces hasta la actualidad
los han confirmado y slo han dado ms detalles sobre los procesos que se
conocan, pero sin modificar su conocimiento. Suele haber polmicas entre los
investigadores, sobre todo cuando un nuevo resultado obliga a cambiar un
paradigma, pero esto no ha sido as en el caso del colesterol. Prcticamente no
ha habido resultados que modifiquen lo que se iba conociendo desde el
principio. Es importante resaltar la coincidencia de conclusiones derivadas de
estudios tan distantes como experimentos de Bioqumica in vitro, y estudios
nutricionales en poblaciones de humanos y animales. Como resultado de todo
ello hay un consenso generalizado entre los especialistas, lo que no es
corriente tratndose de un tema de tanta importancia y trascendencia y sobre el
que se han hecho tantos estudios diferentes e independientes.
No obstante, hay que lamentar una desconexin entre los resultados de la
investigacin y su aplicacin prctica. Esta desconexin, desgraciadamente
ocurre en muchos otros aspectos de la nutricin. En este caso se ha
recomendado evitar los alimentos que contienen colesterol. Esto es un error.
En general, tratar de combatir el exceso de colesterol evitando los alimentos
que lo contengan, como tratar de combatir el exceso de peso reduciendo las
caloras de la dieta, o tratar de combatir la descalcificacin de los huesos
tomando calcio, etc, no son buenas estrategias pues el metabolismo es mucho
ms complejo que una simple operacin de sumar y restar. En esta seccin
6
EL COLESTEROL
presentamos una informacin documentada del metabolismo del colesterol y de

la alimentacin correcta que se debe seguir para evitar su exceso.
1.1. EL COLESTEROL
El colesterol es uno de los productos ms abundantes de la composicin
del cuerpo humano y de los animales, y uno de los productos ms
necesarios para el metabolismo y para las estructuras celulares. Una
persona de 70 kg de peso tiene en su cuerpo normalmente 100 g de
colesterol, en su mayor parte como componente estructural de las
membranas celulares, y slo una pequea parte (?10%) circulando por
la sangre.
El colesterol es un producto bsicamente animal. Los vegetales no
tienen colesterol, aunque tienen otros esteroles en sus membranas, en
mucha menor cantidad, ya que su esqueleto principal est formado por
celulosa.
El colesterol es un componente habitual de la dieta, y se encuentra en
prcticamente todos los alimentos de origen animal, como huevos,
leche, carne, pescado, y mariscos; pero, como explicamos ms abajo,
aunque no se debe abusar de alimentos muy ricos en colesterol en la
dieta, tampoco deben evitarse los alimentos que lo contienen, ya que el
colesterol de la dieta es imprescindible para evitar su exceso.
Figura 1. Estructura qumica del colesterol libre y esterificado, como colesterol-sulfato

o como ster de un cido graso.
1.2. FUNCIONES DEL COLESTEROL
7
EL COLESTEROL
El colesterol constituye el elemento estructural bsico del esqueleto de

las membranas celulares. Sin su refuerzo las membranas se haran
extremadamente fluidas y perderan su consistencia. El colesterol est
en las membranas esterificadas en su grupo hidroxilo (OH): con cidos
grasos, principalmente oleico y linoleico, o como colesterol-sulfato. El
grupo polar del colesterol-sulfato se dispone en una de las caras de la
membrana interaccionando con otros grupos polares de esa zona,
mientras que su abultada porcin hidrofbica queda embebida entre las
partes apolares de los lpidos formando el esqueleto de la membrana, y
cumpliendo muchas otras funciones, entre las que destacan la reduccin
de la permeabilidad de los protones y de los iones de sodio, y su
participacin en la transmisin de seales. El colesterol tambin es
imprescindible en los procesos de fagocitosis que efectan las clulas
para capturar muchos nutrientes, y en general, para la funcin de
limpieza de residuos orgnicos que hacen los macrfagos.
Las membranas deben tener una estructura fluida para que las protenas
integradas en ella se puedan mover en horizontal para interaccionar
con sus ligandos y con otras protenas. La fluidez la da la grasa
insaturada. Con exceso de grasa saturada las membranas se hacen
rgidas, pero slo con la grasa insaturada necesaria las membranas son
extremadamente fluidas, y muy sensibles a cambios de temperatura. El
colesterol estabiliza la estructura de las membranas; para que tengan la
estructura correcta deben tener las proporciones adecuadas de grasa
saturada, insaturada y colesterol. Las membranas producidas en el
laboratorio sin colesterol son inestables a cambios de temperatura
modificando dramticamente su fluidez frente a los cambios pequeos
de temperatura que ocurren en el rango fisiolgico.
1.3. OTRAS FUNCIONES METABLICAS DEL COLESTEROL

Adems de sus funciones en las membranas celulares, el colesterol es
un importante producto que el metabolismo usa como materia prima
para fabricar otros compuestos:
Sales biliares
8
EL COLESTEROL
Las sales biliares son esteroides derivados del cido clico, que se
fabrica en el hgado a partir de colesterol, y se segregan al tracto
intestinal para contribuir a la digestin de las grasas.
Figura 2. Principales cidos biliares: conjugados del cido clico con glicina y taurina.
Hormonas sexuales. Esteroides derivados del colesterol, que se

fabrican en la corteza adrenal, y en las gnadas (testculos y ovarios).
Hormonas sexuales femeninas:

Estrgenos: segregadas por las clulas de la granulosa de los
ovarios: Estradiol, y otros intermediarios y productos de su
metabolismo, como Estrona y el Estriol.
Gestgenos: segregadas por el cuerpo lteo del ovario, y por la
placenta en el embarazo: la principal es la Progesterona, y tambin
tienen cierta actividad otros intermediarios de su sntesis.
Hormonas sexuales masculinas (andrgenos). Segregadas por las

clulas de Leydig de los testculos: La principal es laTestosterona, pero
algunos intermediarios y productos de su metabolismo, como
Dihidrotestosterona y la Androsterona, tambin tienen actividad.
La testosterona es un derivado metablico de la progesterona, y tambin
un intermediario de la sntesis de los estrgenos, por lo que los hombres
tambin producen progesterona, y las mujeres testosterona en
pequeas cantidades.
9
EL COLESTEROL
Figura 3. Principales hormonas sexuales. Femeninas: estradiol y progesterona; y

masculina: testosterona
La produccin de hormonas derivadas del colesterol se estimula, a su

vez, por hormonas hipofisarias: las hormonas sexuales por la hormona
folculo-estimulante (FSH) y la hormona lutenica (LH), y las adrenales
por la hormona adrenocrticotrpica (ACTH).
Hormonas de la corteza adrenal (corticoides)

Segregadas por la corteza de las glndulas adrenales (o suprarrenales).
Glucocorticoides. Son hormonas hiperglucemiantes porque activan la
sntesis de glucosa (gluconeognesis) principalmente en el hgado y en
el rin, a partir de aminocidos.
Las principales son Cortisona y Cortisol aunque ciertos intermediarios de
su sntesis tambin tienen actividad. Tambin tienen actividad
antiinflamatoria y se usan como medicamentos para ese efecto, igual
que algunos derivados de ellas, como la Hidrocortisona.
Mineralocorticoides. La principal es la Aldosterona, que regula la
concentracin de sodio y potasio en la sangre estimulando la
reabsorcin de sodio y la excrecin de potasio por el rin.
10
EL COLESTEROL
Figura 4. Principales hormonas de la corteza de las glndulas adrenales (corticoides).

Mineralocorticoide (aldosterona), y glucocorticoides (cortisona y cortisol).
Vitamina D (Calciferol)
La vitamina D (vitamina D3, o Calciferol) es el precursor metablico de la
hormona Dihidroxicalciferol, que participa, con otras (Calcitonina y
Paratohormona) en la regulacin del trfico de calcio, principalmente
entre los huesos, el intestino, el rin, y la sangre. El metabolismo
humano es capaz de fabricar la vitamina D (por lo cual no es
estrictamente una vitamina). El calciferol de la dieta, o producido por el
metabolismo, se transforma inicialmente en el hgado y posteriormente
en el rin producindose la hormona activa dihidroxicalciferol. El
metabolismo humano fabrica calciferolde novo a partir de uno de los
intermediarios de la ruta de sntesis de colesterol. Los primeros pasos de
la sntesis de calciferol ocurren en el hgado, pero el ltimo ocurre
principalmente en la piel, ya que es fuertemente dependiente de los
rayos solares, y es ms activo en la piel muy pigmentada. Pueden verse
ms detalles en la seccin Vitaminas y nutrientes esenciales.
Figura 5. Estructura de la vitamina D (calciferol) y de su derivado dihidroxicalciferol (la

hormona activa descalcificante).
Haremos notar aqu, sin embargo, que el papel de la vitamina D en la

regulacin del trfico de calcio no es, como se ha dicho errneamente,
que estimule la calcificacin de los huesos, sino todo lo contrario: el
dihidroxicalciferol (hormona activa derivada de la vitamina D) produce
la descalcificacin del hueso. Su accin consiste en aumentar la
concentracin de calcio en sangre activando la absorcin del calcio de la
dieta en el intestino y su liberacin (reabsorcin) desde el hueso. Este
efecto, bien conocido desde la dcada de 1960, ha sido repetidamente
11
EL COLESTEROL
confirmado y pertenece desde entonces al conocimiento general;

vanse, por ejemplo dos revisiones recientes. La confusin
probablemente se debe a que el hueso necesita renovar el depsito de
calcio para crecer y regenerarse, y la vitamina D contribuye a este
proceso aumentando el trfico de calcio en la sangre (incluidas la
absorcin intestinal y la reabsorcin renal), pero es muy importante tener
en cuenta que, dado el papel regulador de esta vitamina, ya que es
precursora de una hormona, tomarla como suplemento alimentario debe
hacerse con mucha precaucin y siempre bajo vigilancia mdica del
estado de calcificacin del hueso, ya que una dosis demasiado alta
producir una descalcificacin excesiva de los huesos. El pescado graso
y muchos otros alimentos contienen suficiente vitamina D para cubrir las
necesidades normales; vanse las secciones Alimentacin y dieta, y
Osteoporosis y osteopenia.
1.4. TRANSPORTE DEL COLESTEROL LIPOPROTENAS

Los nutrientes solubles de la digestin (aminocidos, azcares y
vitaminas solubles) viajan desde el intestino al hgado por la vena porta.
Adems, el hgado recibe por la arteria heptica oxgeno, hormonas, y
nutrientes sistmicos, recibiendo informacin del contenido soluble de la
dieta y de la situacin general del organismo; recompone los nutrientes
absorbidos de acuerdo con las necesidades sistmicas, y hace las
conversiones pertinentes. Una mala dieta le hace trabajar
excesivamente; aparte de los problemas digestivos que pueda
ocasionar, el hgado es quien principalmente sufre los efectos de una
mala dieta.
El transporte de los lpidos, colesterol y vitaminas liposolubles es mucho
ms complejo ya que al no ser solubles no pueden ser enviados a la
vena porta porque all produciran rpidamente depsitos de grasa, y
deben ser enviados por otro camino. Esta otra va es el sistema linftico.
Entre las funciones del sistema linftico hay que destacar dos: su papel
central en el sistema inmune (ver detalles en la seccin Sistema
inmune), y su papel en el transporte de los lpidos y del colesterol de la
dieta.
12
EL COLESTEROL
Al ser muy insoluble, el colesterol se transporta por la sangre ligado a

lipoprotenas plasmticas, protenas intracelulares, y para la excrecin
biliar y la absorcin intestinal o en disoluciones micelares.
La mayor parte del colesterol viaja esterificado en su grupo hidroxilo por
un cido graso (principalmente oleico o linoleico) o como colesterol-
sulfato. Las clulas captan el colesterol de las lipoprotenas rompiendo el
enlace ster, y lo reesterifican para integrarlo en sus membranas, pues
el colesterol libre no cumple debidamente su funcin estructural.
1.5. ATEROSCLEROSIS Y DAO QUE HACE EL COLESTEROL

A pesar de la eficacia de las lipoprotenas, no siempre se puede evitar
que una cierta fraccin de colesterol precipite sobre las paredes las
arterias lo que lleva a aterosclerosis, y que precipite en los conductos
biliares produciendo clculos biliares. El exceso de colesterol favorece la
formacin de estos depsitos.
Lipoprotenas
Las lipoprotenas transportan los productos hidrofbicos insolubles en
agua (lpidos, colesterol, vitaminas liposolubles, etc) por la sangre, y se
clasifican por su densidad. Como los lpidos tienen menor densidad que
las protenas, cuanta mayor proporcin de lpidos tenga una lipoprotena
menor ser su densidad. De acuerdo con este criterio, las lipoprotenas
se clasifican en los grupos descritos en la Tabla 1.
Transporte del colesterol de la dieta Quilomicrones (CM)

El colesterol que se absorbe de la dieta se transporta por el sistema
linftico desde las clulas de la mucosa del intestino (enterocitos) en
los quilomicrones (CM), que son las lipoprotenas de menor densidad,
fabricadas por los propios enterocitos. Del intestino salen conductos
linfticos que llevan los CM con los productos lipdicos procedentes de la
absorcin intestinal.
13
EL COLESTEROL
Los conductos linfticos procedentes del intestino confluyen en

el conducto torcico que se une al torrente sanguneo cerca de la
entrada de la vena cava superior, donde el contenido de la linfa pasa a la
circulacin sangunea sistmica. La mezcla no crea problemas de
solubilidad, pues la turbulencia que se produce en el corazn provoca la
emulsin de los CM. La sangre sale del corazn desde el ventrculo
derecho que va directamente a los pulmones, de forma que son stos
los rganos primariamente receptores de los lpidos y del colesterol de la
dieta. La sangre sale del corazn por la arteria aorta y reparte el
contenido de los CM por los diversos tejidos, que absorben este
colesterol sin haber pasado an por el hgado. Sin embargo, quedan
restos de su contenido lipdico en los CM que a partir de ah se
denominan remanente de quilomicrones (CMR). stos llegan finalmente
al hgado por la arteria heptica. El hgado absorbe este colesterol, que
acta regulando fuertemente la sntesis heptica de colesterol.
Lipoprotenas hepticas
Las lipoprotenas de baja densidad, o LDL (Low Density Lipoproteins)
son remanentes de IDL (lipoprotenas de densidad intermedia), las
cuales son a su vez remanentes de VLDL (lipoprotenas de muy baja
densidad). Las VLDL se fabrican en el hgado.
El hgado fabrica colesterol y cidos grasos, principalmente a partir de
hidratos de carbono; con los cidos grasos fabrica triglicridos y
14
EL COLESTEROL
fosfolpidos, y exporta todos estos productos, en su mayor parte en las

lipoprotenas VLDL, que contienen principalmente los triglicridos
endgenos (55-65%), colesterol (20%) y fosfolpidos (15%), siendo su
fraccin proteica slo el 5-10%. Durante su recorrido por la sangre su
contenido lipdico y algo de colesterol se transfieren a los tejidos (y en
parte tambin a las lipoprotenas HDL). As las VLDL aumentan su
densidad, y se convierten progresivamente en IDL y LDL. En esta
cadena de conversin la proporcin de colesterol va aumentando hasta
llegar a ?45%, mientras que el resto de la fraccin lipdica van
disminuyendo hasta ?10% de triglicridos y ?20% de fosfolpidos; al
mismo tiempo la fraccin proteica va aumentando hasta ser ?25% en las
LDL. Las LDL ceden de su colesterol y sus lpidos a los tejidos, y la
fraccin proteica que queda es destruida por los macrfagos.
HDL
El hgado tambin fabrica Lipoprotenas de alta densidad, o HDL (High
Density Lipoproteins) y las segrega a la sangre. Las HDL contienen
pocos lpidos, pero tienen mucha afinidad por el colesterol, y lo recogen
de los tejidos y de sus depsitos en las arterias, y las HDL cargadas son
recogidas por el hgado para eliminar el colesterol.
En definitiva, y por lo que atae al colesterol: el que se produce en el
hgado, y el procedente de los CMR recogido por el hgado, se
transporta desde all en las lipoprotenas VLDL, IDL y LDL
(principalmente en stas) a los tejidos para su uso, mientras que el
colesterol que se transporta desde los tejidos al hgado para ser
eliminado va en las HDL.
Colesterol bueno y malo

Las HDL tienen ms afinidad por el colesterol que las LDL, y lo extraen
de los tejidos, y de las placas aterosclerticas conducindolo al hgado
para eliminarlo. Por el contrario las LDL tienen ms afinidad por las
protenas del tejido conectivo de las paredes de las arterias, y pueden
desprender all su colesterol promoviendo la formacin de placas. Estas
propiedades son el motivo de que se llame colesterol malo al asociado a
15
EL COLESTEROL
LDL, porque es un indicativo de su aumento en el cuerpo, y de la

propensin a formar placas aterosclerticas, y colesterol bueno al
asociado a HDL, porque es el que viaja para eliminarse.
Valores normales de colesterol y triglicridos en sangre

Colesterol total: Inferior a 200 mg/dL. Normal-alto: entre 200 y 240
mg/dL. Alto: superior a 240 mg/dL.
Colesterol LDL: Normal: inferior a 100 mg/mL. Normal-alto: entre 100 y
160 mg/dL. Alto: superior a 160 mg/dL.
Colesterol HDL: Normal (hombre): superior a 35 mg/dL; mujer: superior a
40 mg/dL.
Triglicridos: Normal: inferior a 150 mg/dL. Normal-alto: entre 150 y 200
mg/dL. Alto: superior a 200 mg/dL.
16
EL COLESTEROL
CAPTULO II
SNTESIS METABLICA DE COLESTEROL
La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no procede de la dieta

sino de su sntesis endgena. El metabolismo humano, como el de todos los
animales sintetiza colesterol. Una persona normal (no obesa ni diabtica)
sintetiza diariamente entre 9 y 13 mg por kg de masa corporal. As una persona
de 70 kg sintetiza entre 630 y 900 mg de colesterol diariamente. Esta sntesis
se hace en varios rganos y tejidos, pero el principal es el hgado que da
cuenta del 50-75%% de la produccin. Le sigue la corteza adrenal y las
glndulas sexuales (10-22%), el intestino (7-18%), las clulas plasmticas
(5%), y los pulmones (3%); otros rganos y tejidos como la piel, riones,
cerebro, msculo y adiposo, tienen una participacin mnima (entre 0,2 y 1%).
La ruta de sntesis de colesterol es una de las ms largas y complejas del
metabolismo. El proceso, igual en todos los tejidos y en todos los animales,
tiene veinte pasos, con la participacin de muchas enzimas y protenas
diferentes (figura 6), y multitud de procesos reguladores y transporte de
productos por el citoplasma, por las membranas internas de la clula y por los
compartimentos intracelulares (retculo endoplsmico y aparto de Golgi).
Figura 5. Parte del mapa metablico con la ruta de la sntesis de colesterol y otros derivados
desde acetil-CoA. El proceso completo tiene ms de veinte pasos y est regulado en varios
puntos, principalmente en la enzima HMG reductasa (HMGR), la primera de su ruta especfica
(indicada con una flecha violeta, arriba a la izquierda.
17
EL COLESTEROL
2.1. REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL

Este es el punto ms importante que debemos considerar aqu, ya que
la mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpoy la causa de
su excesono procede del colesterol de la dieta sino de su sntesis
endgena. Por tanto, la mejor forma de evitar el exceso de colesterol es
comprender bien los mecanismos reguladores que operan sobre su
sntesis, especialmente en el hgado, para actuar sobre ellos.
2.2. REGULACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA HMG REDUCTASA

La sntesis metablica de la mayor parte de los productos se regula
mediante un mecanismo ciberntico de control negativo o
retroalimentacin (feed-back), similar al que produce el flotador de un
depsito de agua, que al alcanzar un cierto nivel cierra el conducto de
alimentacin. En muchas rutas metablicas el producto final inhibe la
actividad de la enzima que cataliza el primer paso, como muestra la
figura 6.
Este mecanismo general de regulacin tambin funciona, en cierto
sentido, en la sntesis de colesterol. Sin embargo, aqu es mucho ms
complejo, y en parte muy diferente, debido a que la ruta de sntesis de
colesterol ocurre en la fraccin soluble de la clula, y el colesterol,
producto final, es muy insoluble. Estas caractersticas complican mucho
su regulacin y su transporte. El punto principal de regulacin es la
enzima HMG CoA reductasa (HMGR), primera enzima de la cadena de
sntesis. Esta enzima se regula mediante mecanismos que operan sobre
su actividad y sobre su cantidad.
Figura 6. Mecanismo de inhibicin feed-back (retroalimentacin). El producto P que se

va a usar para diversas funciones se produce mediante una cadena de reacciones a
partir del precursor X a travs de una cadena de intermediarios S 1, S2, Este producto
interacciona con la primera enzima de la cadena (o con una de las primeras) inhibiendo
su actividad. De esta forma se evita que se produzca P en exceso, y se permite el uso
del precursor X para otras funciones. En la sntesis de colesterol este mecanismo
tambin funciona, pero es mucho ms complejo, pues en l interviene en mayor
medida el colesterol procedente de la dieta.
18
EL COLESTEROL
La enzima HMGR est integrada en la membrana intracelular del retculo

endoplsmico, con la parte cataltica en contacto con la fraccin
citoplsmica soluble, donde ocurre la reaccin, y una parte embebida en
la membrana, donde interacciona con las protenas reguladoras y con
las lipoprotenas. La mayor parte del colesterol sintetizado es recogidoin
situ por las lipoprotenas LDL y VLDL, que tambin se fabrican en el
hgado, y el complejo resultante se transporta al interior del retculo
endoplsmico, de donde pasa al aparato de Golgi para ser exportado a
la sangre. Otra fraccin se une a la protena reguladora intracelular
SREBP (sterol regulatory element-binding protein), y el complejo
resultante pasa al interior del retculo donde interacciona con la HMGR
inhibiendo su actividad. Adems la SREBP tambin interacciona con el
aparato gentico regulando la sntesis de la enzima.
2.3. CONTROL DE LA SNTESIS POR EL COLESTEROL DE LA DIETA

Sin embargo, el mecanismo de control negativo endgeno, descrito
arriba, para frenar la actividad de la HMGR y en consecuencia, la
sntesis de colesterol, basado en la cantidad de colesterol que se ha
producido, no es del todo eficaz pues no puede detener por completo el
proceso, y necesita un mecanismo adicional. Este segundo mecanismo
viene gobernado por el colesterol de la dieta y es mucho ms eficaz
que el primero, pues l solo llega a controlar el 100% del proceso. En
efecto, si se suprime el colesterol de la dieta la sntesis de colesterol
contina descontrolada y se sigue produciendo colesterol hasta niveles
altos, mientras que si la dieta tiene suficiente colesterol (0,5% de su
composicin total) su sntesis de detiene totalmente. Varios
experimentos han demostrado que en el hgado de ratas alimentadas
durante 8 das con una dieta enteramente carente de colesterol se
produjo una sntesis de colesterol mucho ms alta que el de las ratas
control alimentadas con una dieta baja en colesterol, mientras que con
un contenido en la dieta de 0,5% de colesterol durante ocho das, la
sntesis se detuvo por completo. Los autores de este trabajo hacen notar
que sus resultados refutan el consejo de evitar el colesterol en la dieta
(son resultados publicados en 1953, y reiteradamente comprobados con
19
EL COLESTEROL
posterioridad). Este mecanismo de control por la dieta obedece a

razones obvias de economa, y funciona tambin en otros procesos,
como la sntesis de cidos grasos, de aminocidos, y de glucosa.
Los datos obtenidos de primates pueden ser ms representativos para
aplicarlos a la especie humana. Los experimentos con el mono
ardilla (Samiri oerstedii) de Amrica central mostraron que un contenido
de colesterol en la dieta moderado o relativamente alto (0,5-1%) produjo
un descenso de sntesis de colesterol del 78,7%, frente al control con un
contenido bajo de colesterol (0,04 mg/g) en la dieta. Esta reduccin
ocurri principalmente en la sntesis heptica (96%); en otros tejidos
hubo una reduccin de 25-30%. Sin embargo, en el ovario, cuya
contribucin al total es muy pequea (<2%) subi un 245% (llegando al
2,1% de la produccin total). A pesar de que este cambio es poco
significativo para la totalidad del colesterol sintetizado, es interesante,
pues muestra que el ovario tiene su propio mecanismo regulador, con
independencia del total: al disponer de menos colesterol para sintetizar
las hormonas sexuales, aumenta su produccin propia para atender a su
demanda particular.
Es importante indicar aqu que los cidos grasos insaturados y
poliinsaturados de la dieta tambin intervienen en el control de la
sntesis de colesterol produciendo un efecto sinrgico con el colesterol
de la dieta.
El mecanismo del papel regulador del colesterol de la dieta se conoce
bien: en realidad, el colesterol que interacciona con la HMGR, y la
inhibe, no es propiamente el colesterol que se ha sintetizado en esta ruta
sino el que est unido a las lipoprotenas o la protena reguladora
SREBP que llegan a interaccionar con ella. Estas lipoprotenas son:
las LDL que contienen el colesterol que se ha sintetizado in situ;
las HDL que contienen el colesterol procedente de los tejidos, y el que
van recogiendo de sus depsitos en las arterias, y los remanentes de
quilomicrones (CMR) que contienen el colesterol de la dieta. La
diferencia entre ellas es que el hgado absorbe los CMR con mayor
preferencia que las HDL y LDL, y tambin el colesterol que transportan
los CMR se disocia mejor que el de las otras partculas para
20
EL COLESTEROL
interaccionar con la HMGR e inhibirla. Por tanto, el inhibidor ms potente

de la sntesis de colesterol es el que se transporta por los CMR, todo el
cual procede de la dieta. La conclusin general de estos mecanismos es
que el colesterol de la dieta es el principal regulador de la sntesis
endgena de colesterol, y la forma ms eficaz (tomado con moderacin)
de evitar su exceso. Este efecto se ha demostrado directamente en el
laboratorio con remanentes de quilomicrones (CMR) preparados al
efecto.
2.4. CONTROL POSITIVO DE LA SNTESIS DE COLESTEROL Y

REGULACIN DE LA SNTESIS DE LAS ENZIMAS
Como ocurre en muchos otros procesos metablicos, adems del control
negativo que frena la sntesis de colesterol inhibiendo la actividad de la
HMGR, tambin hay un control sobre la cantidad de la enzima
disponible. Este control puede ser negativo (frenando la sntesis de la
enzima) o positivo (activndola).
Hay, al menos, dos tipos de mecanismos que operan en este sentido:
cuando los niveles de colesterol son bajos la protena reguladora
SREBP, en lugar de interaccionar con la enzima HMGR para frenar su
actividad, migra al ncleo e interacciona con el DNA (o ADN) y estimula
la actividad de los genes que codifican las enzimas para la biosntesis de
colesterol, incluida la sntesis de las lipoprotenas que lo van a exportar
(LDL y VLDL).
Regulacin hormonal
Tambin hay un control positivo regulado por la hipfisis: Las ratas a las
que se ha extirpado la hipfisis pierden prcticamente toda la capacidad
de sintetizar colesterol. Sin embargo, a pesar de su evidente inters,
este mecanismo, descubierto hace casi sesenta aos, y mediado, sin
duda, por hormonas hipofisarias, apenas se ha estudiado con
posterioridad, ni para confirmarlo ni para rebatirlo. La insulina tambin
parece intervenir en esta regulacin, pero no se ha aclarado su funcin
en este sentido.
21
EL COLESTEROL
La sntesis de las enzimas responsables de la sntesis de cidos grasos

(lipognesis) y de la sntesis de colesterol est controlada por las
protenas reguladoras SREBP: La SREBP-1c activa la transcripcin de
los genes lipognicos, responsables de las enzimas que sintetizan los
cidos grasos (principalmente en el hgado); la SREBP-2 activa los
genes de la sntesis de colesterol; y el factor SREBP-1a activa los dos
tipos. Los cidos grasos poliinsaturados de la dieta (w-3) y (w-6),
reducen la SREBP-1c y aceleran la degradacin de los mRNA
correspondientes (las molculas que llevan el mensaje gentico para la
sntesis de las enzimas). Este efecto no lo hacen los cidos grasos
saturados ni los insaturados (w-9). Por otra parte, la insulina y los
carbohidratos tambin activan la actividad de estos genes [13], de
manera que una dieta rica en carbohidratos (que activa la secrecin de
insulina) aumenta la sntesis de colesterol. Veremos ms detalles de
este efecto ms abajo.
Efecto sobre el control de la sntesis de colesterol por los cidos

grasos de la dieta. Los cidos grasos poliinsaturados reducen la
sntesis y la absorcin de colesterol
Los cidos grasos insaturados de la dieta contribuyen eficazmente a
reducir la sntesis endgena de colesterol, as como la de cidos grasos
(lipognesis), la sntesis y secrecin de las lipoprotenas LDL y VLDL, y
tambin contribuyen a eliminar el colesterol depositado en las placas
aterosclerticas. El cido oleico (w-9), abundante en el aceite de oliva,
ha demostrado ser un potente inhibidor tanto de la sntesis de colesterol
como de la lipognesis al reducir la actividad de la acetil-CoA
carboxilasa (primera enzima de la ruta de sntesis de cidos grasos) en
un 80% [14]. Otros cidos grasos poliinsaturados tambin han
demostrado ser muy efectivos: linoleico (w-6, w-9) y linolnico (w-3, w-6,
w-9). Los aceites vegetales y el pescado azul son fuentes muy ricas de
estos cidos grasos.
El aceite de oliva contiene 75% de cido oleico y 10% de linoleico; el
aceite de maz tiene 25% de oleico y 58% de linoleico; el pescado azul
(que durante mucho tiempo se aconsej evitarlo) es especialmente rico
22
EL COLESTEROL
en linolnico. La incorporacin a la dieta de estos productos ha

demostrado muy buenos resultados para evitar y combatir el exceso de
colesterol y la obesidad en modelos experimentales y en poblaciones
humanas. Al estudiar este efecto con ms detalle, se vio que los
remanentes de quilomicrones preparados en el laboratorio con cidos
grasos procedentes de pescado azul disminuyeron en un 50% la
expresin del gen responsable de la liberacin de colesterol en
hepatocitos de rata.
Adems de estos efectos beneficiosos de los cidos grasos
monoinsaturados y poliinsaturados de los aceites vegetales y el pescado
azul de la dieta reduciendo la sntesis y la liberacin de colesterol en el
hgado, experimentos realizados con dos especies de monos con
distinta susceptibilidad a la aterosclerosis demostraron en ambas
especies la gran eficacia del cido linoleico para evitar la deposicin en
las arterias del colesterol transportado en LDL (causa primaria de la
aterosclerosis), haciendo, por tanto, menos malo el colesterol-LDL.
La causa inmediata de la obesidad y de otras consecuencias del
Sndrome metablico (vase esa seccin en este sitio Web) que incluye
adems diabetes, hipertensin y aterosclerosis, es una elevada sntesis
de cidos grasos saturados, principalmente en el hgado. Los
experimentos donde se suministraron remanentes de quilomicrones
cargados con cidos grasos poliinsaturados w-3 a hepatocitos en cultivo
suprimieron tambin la secrecin de triglicridos en VLDL (adems de la
reduccin de la secrecin de colesterol. Al estudiar con detalle los
mecanismos de estos efectos se ha visto que los cidos grasos
poliinsaturados actan sinrgicamente con el colesterol interfiriendo en
la expresin de los genes que codifican las enzimas de la sntesis de
colesterol y de cidos grasos.
A la vista de todos estos resultados, la dieta ms recomendable para
evitar y combatir el exceso de colesterol debe contener en general: poca
grasa, pero de ella, pocos cidos grasos saturados, y una alta
proporcin de cidos grasos insaturados y poliinsaturados; adems una
dieta saludable debe tener una cantidad moderada de colesterol y pocos
hidratos de carbono.
23
EL COLESTEROL
2.5. FUENTES DEL COLESTEROL ENDGENO EFECTO DE DIETAS

RICAS EN HIDRATOS DE CARBONO
La sntesis de colesterol, igual que la de cidos grasos, ocurre en el
citoplasma celular, a partir del intermediario metablico acetil-CoA. El
acetil-CoA procede principalmente de la degradacin de hidratos de
carbono y de cidos grasos, y se produce en las mitocondrias donde se
consume como principal intermediario energtico. Pero este
intermediario no se puede consumir independientemente sino que para
ello se tiene que combinar con otro: oxalacetato. El oxalacetato se
regenera en la ruta de consumo de acetil-CoA originando una ruta
cclica: el ciclo de Krebs, que es la ruta central del metabolismo
energtico. Sin embargo, no todo el oxalacetato que entra en el ciclo se
recupera porque algunos productos intermedios de esta ruta se usan
para otros propsitos (sntesis de aminocidos, hemoglobina, citocromos
y otros). Este drenaje perjudica la regeneracin del oxalacetato
mermando la capacidad del ciclo.
Figura 7. Cetognesis: sntesis de cuerpos cetnicos cuando el ciclo de Krebs no

puede dar cuenta de todo el acetil-CoA producido en la oxidacin de cidos grasos, por
haber escasez de oxalactico debido a la falta de precursores anaplerticos. El cido
asprtico principio activo de nuestro producto Asparbolic resuelve este problema como
fuente anaplertica.
24
EL COLESTEROL
Este drenaje se compensa con varias rutas metablicas que producen

oxalacetato directamente; este proceso de recuperacin se denomina
anaplerosis o cebadura (del griego rellenar o cebar). Para que el ciclo de
Krebs funcione correctamente tienen que estar funcionando muy bien las
rutas anaplerticas a fin de compensar su drenaje. Cuando stas no
funcionan bien, normalmente por escasez de precursores metablicos
de oxalacetato, la produccin de acetil-CoA es superior a la capacidad
para consumirlo, y el metabolismo acude a sistemas de aliviadero de
acetil-CoA para evitar que se acumule este intermediario, convirtindolo
en otros productos que se exportan a otros tejidos que puedan
consumirlos.
Sntesis de cuerpos cetnicos: Cetognesis.

Si procede de la degradacin de cidos grasos, el exceso de acetil-CoA
se convierte en las mitocondrias en cuerpos cetnicos (acetoacetato, b
hidroxibutirato y acetona). El hgado es el principalproductor de cuerpos
cetnicos y si este problema es agudo puede ocasionar cetosis (figura
7).
Sntesis de colesterol. Si procede de la degradacin de hidratos de

carbono, el exceso de acetil-CoA se saca de la mitocondria al citoplasma
donde se convierte en cidos grasos y en colesterol (figura 8). En el
citoplasma, la sntesis de colesterol acta como aliviadero de acetil-CoA,
y as, un motivo de la sntesis intensiva de colesterol es un exceso
de hidratos de carbono en la dieta. Este efecto explica que en muchos
casos la obesidad producida por exceso de sntesis de cidos grasos
vaya acompaada del exceso de colesterol. Adems, la sntesis de
colesterol como aliviadero del acetil-CoA citoplsmico se comprueba en
los diabticos, donde al haber una disminucin de la sntesis de cidos
grasos debida al deficiente efecto de la insulina, aumenta la sntesis de
colesterol al desviar el uso del acetil-CoA por esa ruta.
El hgado debe fabricar colesterol en su justa medida, y para esta
funcin el citoplasma demandar el acetil-CoA que necesite, pero hay
que evitar su sntesis masiva, para lo cual no hay que forzar su salida de
25
EL COLESTEROL
las mitocondrias al citoplasma, lo cual se produce inevitablemente

cuando hay exceso de hidratos de carbono en la dieta. Por tanto, una
causa importante del exceso de colesterol es la abundancia de hidratos
de carbono de la dieta, y una forma de evitarlo es reducirlos.
Figura 8. Sntesis de cidos grasos y colesterol cuando el ciclo de Krebs no puede

absorber todo el acetil-CoA procedente de la degradacin de hidratos de carbono.
Fuentes de rutas anaplerticas Asparbolic

Durante mucho tiempo se ha credo que la glucosa, como fuente de
oxalacetato a travs de piruvato, era el principal material anaplertico
(vase la figura 8), y que por tanto los hidratos de carbono podran
favorecer el uso de cidos grasos como combustibles. Esta suposicin,
sin embargo, no estaba bien soportada por estudios nutricionales, que
relacionaban una dieta baja en hidratos de carbono con disminucin de
obesidad y de colesterol. Finalmente, la cuestin qued resuelta en los
aos 1990, con estudios bioqumicos que demostraron que el exceso de
hidratos de carbono no slo no favorece la degradacin de cidos
grasos sino que produce el efecto contrario. El bajo consumo metablico
26
EL COLESTEROL
de grasa no se debe al contenido calrico de la dieta, sino que la

glucosa no es un buen precursor anaplertico por dos motivos:
1. La insulina, cuya secrecin se estimula con una dieta rica en
carbohidratos, reduce fuertemente la actividad de lapiruvato
carboxilasa, enzima anaplertica a partir de piruvato en el hgado, al
bloquear la expresin del gen que codifica su sntesis. Adems, la
insulina y la glucosa tambin promueven la lipognesis (sntesis de
cidos grasos), que es la causa primaria de la obesidad y
del sndrome metablico.
2. La enzima piruvato carboxilasa, que se haba supuesto su principal
ruta anaplertica (a partir de la glucosa) tiene poca actividad en el
corazn y muy poca o ninguna en el msculo (principales
consumidores de cidos grasos como combustibles energticos, por
lo que no puede atender esta necesidad.
Por el contrario, varios estudios en los aos 1960-1970 haban sugerido

que el cido asprtico (uno de los veinte aminocidos constituyentes de
las protenas, y, a su vez, un importante intermediario metablico para la
sntesis de otros productos) podra ser un importante precursor
anaplertico en msculo y corazn. Sin embargo, desde entonces no se
haba insistido en demostrar este efecto. Como tantas otras veces,
aquellos resultados parecan haberse quedado en el olvido, pues la
investigacin sobre la obesidad, el exceso de colesterol y, en general, el
sndrome metablico, buscaban otras causas.
27
EL COLESTEROL
CONCLUSIN
El colesterol es una sustancia grasa que est presente en todas las clulas de
su cuerpo. Es necesario algo de colesterol para que su organismo pueda
funcionar. Su hgado produce suficiente colesterol para su cuerpo. Ciertos
alimentos proporcionan cantidades adicionales de colesterol, que pueden ser
mayores que las que su organismo necesita.
Aunque algo de colesterol en su sangre es esencial para su salud, demasiado
puede ser nocivo. Si su nivel de colesterol es muy alto, puede aumentar su
riesgo de enfermedad cardaca. Hay muchas razones para un nivel alto de
colesterol. Incluyen dieta e historia familiar. La obesidad o algunas
enfermedades como la diabetes tambin pueden contribuir a un nivel alto de
colesterol.
Colesterol LDL.- La lipoprotena de baja densidad, o colesterol LDL, es
conocida como el colesterol malo. El exceso de LDL se acumula en sus
arterias y puede conducir a enfermedad cardaca. Cunto ms alto el nivel de
LDL, mayor su riesgo de enfermedad cardaca. Reducir el colesterol LDL
elevado puede prevenir ataques cardacos y salvar vidas.
Colesterol HDL.- La lipoprotena de alta densidad, o colesterol HDL, se ha
ganado el apodo de el colesterol bueno. Esto es debido a que se considera
que remueve colesterol de la sangre. Altos niveles de HDL en su sangre
pueden ayudar a reducir su riesgo de enfermedad cardaca coronaria. Un nivel
bajo puede aumentar su riesgo de enfermedad cardaca.
Triglicridos.-Los triglicridos son otro tipo de sustancia grasa en su corriente
sangunea. Las personas con un nivel alto de triglicridos en la sangre pueden
tener tambin LDL altas. Aqullas con un nivel alto de triglicridos sumado a un
nivel elevado de colesterol LDL pueden estar en riesgo de enfermedad
cardaca coronaria.
28
EL COLESTEROL
ANEXOS
ORIGEN DEL COLESTEROL
29
EL COLESTEROL
NIVELES ALTOS DE COLESTEROL
30
EL COLESTEROL
31
EL COLESTEROL
32
EL COLESTEROL
33

Colesterol

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Colesterol

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

AO DE LA DIVERSIFICACION PRODUCTIVA Y DEL FORTALECIMIENTO DE LA EDUCACION

A Dios, por brindarme la

A mis padres, como

A mis Docentes, por

1.2. FUNCIONES DEL COLESTEROL 08

1.3. OTRAS FUNCIONES METABLICAS DEL COLESTEROL 08

1.4. TRANSPORTE DEL COLESTEROL LIPOPROTENAS 12

1.5. ATEROSCLEROSIS Y DAO QUE HACE EL COLESTEROL 13

CAPTULO II: SNTESIS METABLICA DE COLESTEROL

2.1. REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL 18

2.2. REGULACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA HMG REDUCTASA 18

2.3. CONTROL DE LA SNTESIS POR EL COLESTEROL DE LA DIETA 19

2.4. CONTROL POSITIVO DE LA SNTESIS DE COLESTEROL

Y REGULACIN DE LA SNTESIS DE LAS ENZIMAS 21

2.5. FUENTES DEL COLESTEROL ENDGENO EFECTO DE

DIETAS RICAS EN HIDRATOS DE CARBONO 24

El esterol es de origen casi exclusivamente animal, est presente en la grasa

El colesterol, al contrario que los triglicridos, no tiene valor energtico, pero

El exceso de colesterol en el cuerpo es uno de los problemas de salud que ms

presentamos una informacin documentada del metabolismo del colesterol y de

Figura 1. Estructura qumica del colesterol libre y esterificado, como colesterol-sulfato

1.2. FUNCIONES DEL COLESTEROL

El colesterol constituye el elemento estructural bsico del esqueleto de

1.3. OTRAS FUNCIONES METABLICAS DEL COLESTEROL

Hormonas sexuales. Esteroides derivados del colesterol, que se

Hormonas sexuales femeninas:

Hormonas sexuales masculinas (andrgenos). Segregadas por las

Figura 3. Principales hormonas sexuales. Femeninas: estradiol y progesterona; y

La produccin de hormonas derivadas del colesterol se estimula, a su

Hormonas de la corteza adrenal (corticoides)

Figura 4. Principales hormonas de la corteza de las glndulas adrenales (corticoides).

Figura 5. Estructura de la vitamina D (calciferol) y de su derivado dihidroxicalciferol (la

Haremos notar aqu, sin embargo, que el papel de la vitamina D en la

confirmado y pertenece desde entonces al conocimiento general;

1.4. TRANSPORTE DEL COLESTEROL LIPOPROTENAS

Al ser muy insoluble, el colesterol se transporta por la sangre ligado a

1.5. ATEROSCLEROSIS Y DAO QUE HACE EL COLESTEROL

Transporte del colesterol de la dieta Quilomicrones (CM)

Los conductos linfticos procedentes del intestino confluyen en

fosfolpidos, y exporta todos estos productos, en su mayor parte en las

Colesterol bueno y malo

LDL, porque es un indicativo de su aumento en el cuerpo, y de la

Valores normales de colesterol y triglicridos en sangre

SNTESIS METABLICA DE COLESTEROL

La mayor parte del colesterol que tenemos en el cuerpo no procede de la dieta

2.1. REGULACIN DE LA SNTESIS DE COLESTEROL

2.2. REGULACIN DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA HMG REDUCTASA

Figura 6. Mecanismo de inhibicin feed-back (retroalimentacin). El producto P que se

La enzima HMGR est integrada en la membrana intracelular del retculo

2.3. CONTROL DE LA SNTESIS POR EL COLESTEROL DE LA DIETA

posterioridad). Este mecanismo de control por la dieta obedece a

interaccionar con la HMGR e inhibirla. Por tanto, el inhibidor ms potente

2.4. CONTROL POSITIVO DE LA SNTESIS DE COLESTEROL Y

La sntesis de las enzimas responsables de la sntesis de cidos grasos

Efecto sobre el control de la sntesis de colesterol por los cidos

en linolnico. La incorporacin a la dieta de estos productos ha

2.5. FUENTES DEL COLESTEROL ENDGENO EFECTO DE DIETAS

Figura 7. Cetognesis: sntesis de cuerpos cetnicos cuando el ciclo de Krebs no

Este drenaje se compensa con varias rutas metablicas que producen

Sntesis de cuerpos cetnicos: Cetognesis.

Sntesis de colesterol. Si procede de la degradacin de hidratos de

las mitocondrias al citoplasma, lo cual se produce inevitablemente

Figura 8. Sntesis de cidos grasos y colesterol cuando el ciclo de Krebs no puede