Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
-hormonii steroidieni sunt sintetizati din colesterol si exista 2 tipuri de structuri care sintetizeaza hh
steroidieni: CSR (hh corticosuprarenalieni cortizol,aldosteron) si gonadele (ovar, testicul - hh
gonadici progesteron, testosteron); + vitamina D (e hidroxilata la nivel renal)
-90% din hormonii steroizi si hormonii tiroidieni circula sub forma unor complexe cu proteinele de
legare
-Forma libera este cea biologic activa
-Proteine de legare sintetizate hepatic, modificarile lor afecteaza conc serica totala a hh dar nu si
fractiunea libera;
-Timp de injumatatire: - secunde: catecolamine
- minute: hormoni proteici
- ore: steroizi, hh tiroidieni
*hh daca circula liberi si nu sunt legati de proteine pot fi foarte usor metabolizati;
*hh hipotalamici eliberati in sange si sunt imediat metabolizati motiv pt care dozarea in sange pt
hh hipotalamici e greu de facut, se face in conditii de cercetare, kituri scumpe;
*catecolaminele au si ele timp de injumatatire f rapid; in feocromotitom = exces de catecolamine, se
face dozare de metaboliti ai catecolaminelor, dg se pune pe dozarea de metanefrine serice;
*concentratia de hh vs nr de receptori; cand exista o cantitate f mare de hh, receptorii sunt toti
ocupati, ei se internalizeaza si apare asa numita reglare joasa;
*cand ligandul e intr-o cantitate f mica, foarte multi receptori sunt pe suprafata asa se explica de ce
cand exista o insuficienta ameliorarile apar rapid dupa trat, raspuns bun; e impo sa se descopere o
insuficienta cat mai repede si sa se aplice imediat trat substitutiv pt ca pe urma nu mai raspunde bne;
Receptorii = molecule (proteine, glicoproteine, mono/policatenare intracelulare/localizate pe
membrana) care au capacitatea de a lega si recunoaste hormoni si care duc la promovarea unor
efecte intracelulare specifice;
Receptorii nucleari:
-Receptori solubili, unii citoplasmatici (glucocorticoizi), altii nucleari (tiroidieni)
-Au rol de factori de transcriptie, se leaga de AND si initiaza sinteza ARN
ex Tiroida secreta printr-un mecanism autonom hh tiroidieni exces de hh trimit info la nivel
hipotalamic unde se va inhiba secretia de TRH, si la nivel hipofizar va inhiba secretia de TSH; TSH
primeste influente inhibitorii din 2 parti, nu mai e stimulat de hipotalamus si e inhibat direct de
excesul de hh tiroidieni; o val mic a TSH/TSH supresat = in organism exista mai multi hh tiroidieni
decat e cazul (exista o hipertiroidie);
*daca hipofiza e afectata exista un adenom hh tiroidieni vor fi f mici, TRH crescut, dar TSH mic
pt ca e afectata hipofiza = insuficienta hipofizara de TSH;
* CRH actioneaza pe cel corticotrofe de la nivelul hipofizei care sintetizeaza si elibereaza ACTH
(in cadrul lantului de proopiomelanocortina) care actioneaza pe CSR (are 3 zone: glomerulara,
fasciculara cu cortizol si reticulara) si se produce cortizol; daca e distrusa CRS pacientul va avea
un cortizol mic si asociaza un ACTH mare = insuficienta CSR primara;
*intr-o insuficienta primara testiculara LH (face feedback cu testosteronul) si FSH (face feedback
negativ cu inhibina (h secretat de celule Sertoli)) sunt mai mari;
*la insuficienta ovariana primara: FSH mare si estrogenii sunt f mici;
*prolactina la nivel hipotalamic exista nr care secreta dopamina, prin sistemul port hipotalamo-
hipofizar varsa dopamina aj la nivel hipofizar la celulele lactotrofe si le inhiba secretia de PRL;
*ex secretia de insulina depinde de alimentatie; exista intotdeauna o secretie bazala si exista o
secretie legata de alimentatie;
*GH e secretata intr-o cantitate mai mare in tp somnului; proteinele stimuleaza GH, glucoza il inhiba;
*cortizolul secretie mare dimineata, seara mult mai mica;
-cand banuim un pac care are un exces de cortizol dozarea se va face dimineata (ora 8) si seara (la
ora 23); ex in boala Cushing valoarea de la ora 23 poate fi mai mare ca cea de dimineata = ritm
inversat (rimul poate sa fie sters sau inversat in cadrul unei boli); la N secretia ritmica e intotdeauna
pastrata; o valoare mare la ora 23 de cele mai multe ori exclude o patologie;
*reglarea circatrigintana se refera la F la descarcarea de LH; peek LH ovulatie;
ex rezistenta la insulina se poate explica prin mecanismul de reglare joasa, exista insulina dar
aceasta nu reuseste sa introduca glucoza in celule si deci va fi insulina in cantitati mari si glucoza in
cantitati mari;
*reglare joasa si in tratamente GnRH/gonadoliberinele secretat la nivel hipotalamic, actioneaza pe
hipofiza sa elibereze gonadotropi (LH,FSH); exista un preparat care se numeste agonist de
gonadoliberine, seamana dpdv structural cu ei dar are o posibilitate de a bloca receptorii mult mai
mare ca si gonadoliberina, si deci va exista permanent o cantitate mare de gonadoliberina la inceput
(1 zi/2) poate sa stimuleze hipofiza sa sintetizeze gonadotropi, apoi receptorii membranari de
gonadoliberian se internalizeaza si dispar, si dupa cateva zile nu mai are cine sa stimuleze sinteza de
gonadotropi, scade sinteza lor; vor scadea hh sexuali si deci voi determina o castrare chimica
(neoplasm san, prostata/ puberatate precoce cu superagonist de gonadoliberine;)
-Nanismul prin deprivare de natura materna (copii strazii mici de inaltime; dozare bazala GH
afectat; inregistrare de somn si in acelasi timp si dozare de GH nu apare cresterea la 2 ore dupa
somn; daca sunt scosi din mediu recupereaza)
*de fiecare data cand avem o boala care se datoreaza unui hormon in exces dg. se va pune folosind
niste valori bazale a hormonului respectiv, care vor fi crescute + test de inhibitie;
C)Patologia de receptor
*se numesc REZISTENTE;
-Rezistenta la hormoni tiroidieni Sd Refetoff
- hh tiroidieni: N/ crescuti; pacientul va avea aspect de Hipotiroidian (nu are receptori); e rar
-Rezistenta la hh androgeni Sd testiculului feminizant; sensibilitate exagerata - hirsutism
-Defect al receptorului de GH nanismul Laron
Etiopatogenia bolilor endocrine:
Sindroame tumorale
-cel mai frecvent hipofizare, tiroidiene + paratiroidiene, la nivelul pancreas, CSR, ovar etc;
-majoritatea benigne = adenoame, pot evolua cu hipersecretie hormonala /insuficienta prin compresie
(t. Hipofizare);
*cele mai frecvente cancere sunt la tiroida;
-se pot asocia intre ele si formeaza Neoplazii endocrine multiple (MEN):
MEN1 asociaza: Hiperparatiroidism + tumori hipofizare/pituitare + tumori pancreatice; se mai
numeste neoplazia endocrina cu cei trei P; pot sa mai asocieze angiofibroame, carcinoide;
MEN 2A: Carcinom medular (apare la tiroida, secreta si calcitonina din celulele parafoliculare; se
asociaza cu o Hipersecretie de calcitonina) + feocromocitom (la nivel medulosuprarenalei) + HPTH
(=hiperparatiroidism);
* e afectata gena RET prin diferite mutatii; exista si o corelatie intre tipul de mutatie si agresivitatea
MEN; se face si DG de genetica moleculara;
Patogenia Autoimuna
Sindroame poliglandulare autoimune
-Apar prin simultaneitatea agresiunii imunologice asupra mai multor glande endocrine
SPA tip 1: asociaza hipoparatiroidism,boala Addison, candidoza cronica = Sd DiGeorge;
SPA tip 2: boala Addison, boli autoimune tiroidiene (mixedem sau Basedow), DZ tip 1, insuficienta
gonadica;
+ pot asocia si alte afectiuni AI: anemie Biermer, vitiligo (f frecvent), psoriazis, trombocitopenie etc.