Endcrin

TUMORES HIPOFISIARIOS
A. Caractersticas generales
1. Adenomas 10% de las neoplasias intracraneales
2. Casi todos son benignos. Crecen en cualquier direccin causando signos y sntomas paraselares
3. Tamao: Microadenomas <10mm, macroadenomas >11mm
B. Caractersticas clnicas
1. Efectos hormonales ocurren por hipersecrecin de cualquiera de las siguientes:
i. PRL - hiperprolactinemia
ii. ACTH - Cushing
iii. GH - Acromegalia o gigantismo
iv. TSH - hipertiroidismo
2. Hipopituitarismo
i. Compresin del tallo hipotlamo-hipfisis; deficiencia de GH e hipogonadismo
hipogonadotrpico
3. Efecto de masa
i. Defectos visuales - Hemianopsia bitemporal
ii. Cefalea
C. Dx
1. MRI
2. Medicin de nivel de hormonas
D. Tx
1. Qx transesfenoidal en la mayora de los px, excepto los que tienen prolactinomas ya que estos
pueden manejarse con medicamento
2. Radiacin y medicamento

HIPERPROLACTINEMIA
A. Causas
1. Prolactinoma
i. Tumor hipofisiario ms comn (1/3 =40%) y causa de hiperprolactinemia ms comn
2. Medicamentos
3. Embarazo
4. Falla renal
5. Hipotiroidismo
6. Lesiones en masa supraselares
7. Idioptica
B. Caractersticas clnicas
1. Hombres:
i. Hipogonadismo, impotencia, disminucin de la libido, infertilidad
ii. Galactorrea y ginecomastia (no comunes)
iii. Efecto de masa (defectos visuales, cefaleas)

1
 2. Pre menopusicas
Irregularidades menstruales, oligomenorrea o amenorrea, anovulacin e infertilidad,
disminucin de la libido, dispareunia, resequedad vaginal, riesgo incrementado de
osteoporosis, galactorrea
3. Post menopasicas
i. Efecto de masa (menos comn que en hombres)
C. Dx
1. MRI o CT
2. Nivel de prolactina (>100'000)
3. Prueba de embarazo y nivel de TSH (Dx diferenciales)
D. Tx
1. Tratar causa subyacente (quitar medicamento)
2. Si la causa es un prolactinoma y el px est sintomtico, tratar con bromocriptina (agonista de la
dopamina) ya que al aumentar la dopamina, la prolactina baja. Usar cabergolina ya que es mejor
tolerada que la bromocriptina (2.5 - 2 por semana, la bromocriptina .25 diario)
3. Qx en caso de que los sntomas progresen a pesar del medicamento. No obstante la recurrencia es
alta
4. Agonistas de la dopamina te pueden ocasionar hipotensin postural

ACROMEGALIA
A. Caractersticas generales
1. Es un ensanchamiento del esqueleto, que resulta del exceso de secrecin de GH despus del cierre
epifisiario (si es antes = gigantismo)
2. Casi siempre es por adenomas (el 10% de los adenomas)
B. Caractersticas clnicas
1. Estimulacin del crecimiento
i. Sobrecrecimiento de tejidos blandos y esqueleto
ii. Facciones se vuelven toscas
iii. Manos y pies anormalmente largos (preguntar sobre el anillo o guante)
iv. Organomegalia
v. Artralgia por sobrecrecimiento articular
vi. Cardiomiopata hipertrfica (causa de muerte)
vii. Macrognatia
2. Alteraciones metablicas
i. Intolerancia a la glucosa y DM (10% a 25%)
ii. Hiperhidrosis
3. Manifestaciones paraselares
i. Cefalea
ii. Hemianopsia bitemporal
iii. Crecimiento Lateral -> compresin del seno cavernoso
iv. Crecimiento inferior -> invasin del seno esfenoidal
v. HTA, apnea de sueo
C. Dx
1. IGF-1 (somatomedina C) Est significativamente elevada
2. Test de supresin de la glucosa - La carga de glucosa falla para suprimir GH (como pasara en px
sanos) La hipoglicemia es un estmulo para la secrecin de GH

2
 3. RMI de la pituitaria
4. El nivel de GH no es til porque hay fluctuaciones fisiolgicas
D. Tx
1. Reseccin transesfenoidal
2. Radiacin si IGF-1 sigue elevada postqx
3. Ocretido u otro anlogo de la somatostatina que suprima GH

CRANIOFARINGIOMA
A. Tumores de la regin supraselar que viene de los residuos de la bolsa de Rathke
B. 20% a 25% de todas las lesiones en masa (adenoma es el ms comn)
C. Manifestaciones por compresin
1. Hemianopsia bitemporal
2. Cefalea
3. Papiledema
D. Dx por MRI
E. Puede causar hiperprolactinemia, diabetes inspida, panhipopituitarismo
F. Tx reseccin qx con o sin radiacin

HIPOPITUITARISMO
A. Caractersticas generales
1. Todas o alguna de las hormonas de la hipfisis anterior puede estar ausente
2. La prdida hormonal es impredecible, pero LH, FSH y GH usualmente se pierden antes que TSH y
ACTH
3. La clnica depende de qu hormonas se pierden.
B. Causas
1. Tumor hipotalmico o hipofisiario
2. Otras causas: Radiacin, Sd de Sheehan, procesos infiltrativos (sarcoidosis hemocromatosis) TCE,
trombosis del seno cavernoso, qx
C. Caractersticas clnicas
1. GH - falla en el crecimiento (reduccin de la masa muscular en adultos), incremento en LDL,
aumento del riesgo de enfermedades cardacas
2. Prolactina - falla en la lactancia
3. ACTH - insuficiencia adrenal
4. TSH - hipotiroidismo
5. LH y FSH - infertilidad, amenorrea, prdida de los caracteres sexuales secundarios, disminucin de la
lbido
6. ADH - diabetes inspida
7. Hormona estimulante de los melanocitos - disminucin de la pigmentacin de piel y cabello
D. Dx
1. Niveles bajos de las hormonas blanco con niveles bajos o normales de las hormonas trficas
2. RM
E. Tx
1. Reemplazo hormonal

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 DIABETES INSPIDA
A. Caractersticas generales
1. Dos formas
a. Central es la forma ms comn por baja secrecin de ADH por la hipfisis post
b. Nefrognica la secrecin de ADH es normal pero los tbulos no responden a esta
2. Causas
a. Central
i. Idioptica - 50%
ii. Trauma - qx, TCE
iii. Otros procesos destructivos que involucran hipotlamo (tumores, sarcoidosis, tb, sfilis,
Hand-Schller-Christian, granuloma eosinoflico y encefalitis)
b. Nefrognica
i. Uso crnico de litio
ii. Otras (hipercalcemia, pielonefritis)
iii. Congnitas - mutaciones en el gen del receptor de ADH o de la acuaporina 2
B. Caractersticas clnicas
1. Poliuria es el hallazgo clave: 5 a 15 L diarios; orina sin color (porque est muy diluida)
2. Sed y polidipsia - la hidratacin se mantiene si el px est consciente y tiene acceso al agua
3. Hipernatremia es leve a menos que el px tenga deterioro de la sed
C. Dx
1. Orina - Gravedad especfica baja y baja osmolaridad
2. Osmolaridad del plasma
a. Normal:250 a 290 mOsm/Kg
b. Polidipsia primaria: 255 a 280 mOsm/Kg
c. DI: 280 a 310 mOsm/Kg
3. Prueba de deprivacin de agua (se requiere para el dx)
a. Procedimiento
i. Retencin de lquidos y medicin de osmolaridad urinaria cada hr
ii. Cuando la osmolaridad urinaria es estable (incremento <30mOsm/Kg cada hr por 3 hrs)
b. Respuesta
Px Incremento de la osmolaridad urinaria >280 Respuesta a la
mOsm/kg con deshidratacin ADH
Normal + -
DI - +
Nefrognico - -
1. Nivel de ADH (no es la prueba de eleccin, ya que toma tiempo)
a. Bajo en central
b. Normal o elevado en nefrognica
D. Tx
1. Central
a. Desmopresina (DDAVP) spray nasal, oral o IM
b. Clorpropamida, incrementa la secrecin de ADH y mejora el efecto de ADH
c. Tratar la causa subyacente
2. Nefrognica - tx con restriccin de Na y tiazidas
a. Esto depleta el Na, que ocasiona una reabsorcin del Na y agua en tbulos proximales, as que
baja el volumen de orina.

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 SNDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE HORMONA ANTIDIURTICA
A. Caractersticas generales
1. Fisiopatologa
a. El exceso de ADH es secretado por la hipfisis posterior o una fuente ectpica.
Los niveles elevados llevan a retencin de agua y excrecin de orina concentrada.
Esto tiene 2 efectos mayores: hiponatremia y expansin de volumen.
b. A pesar de la expansin de volumen, no hay edema; porque la natriuresis ocurre a pesar de la
hiponatremia
c. Causas de natriuresis
i. La expansin de volumen causa un incremento en el pptido natriurtico auricular
(incrementa la excrecin urinaria de Na)
ii. La expansin de volumen lleva a una disminucin de la absorcin tubular proximal de Na
iii. El sistema renina-angiotensina-aldosterona est inhibido.
B. Causas
1. Neoplasias (pulmn, pncreas, prstata) linfomas
2. Desrdenes del SNC (infarto, TCE, infeccin)
3. Desrdenes pulmonares (neumona, Tb)
4. Ventiladores con presin positiva
5. Medicamentos (vincristina, ISRS, morfina, desmopresina, oxitocina)
6. Estado post operatorio
C. Caractersticas clnicas
1. Hiponatremia aguda - signos y sntomas son secundarios a hinchazn de las clulas cerebrales
(cambio osmtico) y son primariamente neurolgicos
a. Letargo, somnolencia, debilidad
b. Puede llevar a convulsiones, coma o muerte si no est tx
2. Hiponatremia crnica
a. Puede ser asintomtica
b. Anorexia, nausea y vmito
c. Sntomas de SNC son menos comunes porque la prdida crnica de Na y K de las clulas
cerebrales disminuye el edema cerebral.
D. Dx
1. Es dx por exclusin (despus de descartar otras causas de hiponatremia) Lo sig puede ayudar al dx
a. Hiponatremia y orina inapropiadamente concentrada; osmolaridad plasmtica 270m
mOsm/kg
b. BUN, cido rico y creatinina bajos
c. Funcin tiroidea y adrenal, cardaca, renal y heptica normales
d. Medicin de ADH en plasma y orina
e. Ausencia de hipovolemia significativa
E. Tx
1. Corregir la causa subyacente
2. Para px asintomticos
a. Restriccin de agua es usualmente suficiente
b. Usar solucin salina en combinacin con un diurtico de asa si se desean efectos ms rpidos
c. Carbonato de litio o demeclociclina inhiben el efecto de ADH.
3. Para px sintomticos
a. Restriccin de agua

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 b. Solucin salina isotnica. Hipertnica en casos severos
c. No elevar el Na srico muy rpido. El flujo rpido de agua al LEC puede resultar en mielinolisis
central pontina. El reemplazo de Na no debe exceder 0.5 mEq/L/hr

CETOACIDOSIS DIABTICA
A. Caractersticas generales
1. Es una emergencia mdica que ocurre en los px diabticos tipo I y II 8ms comn en los tipo I)
i. Patognesis
i. Es secundaria a una deficiencia de insulina y un exceso de glucagon, los cuales
contribuyen a una hiperglicemina severa acelerada y una cetognesis acelerada.
ii. La hiperglicemia severa lleva a una diuresis osmtica, que causa deshidratacin y
deplecin de volumen
ii. Las consecuencias incluyen hiperglicemia, cetonemia, acidosis metablica y deplecin de
volumen
B. Factores precipitantes
1. Cualquier tipo de estrs o enfermedad (infeccin, trauma, IM, qx, sepsis o STD)
2. Inadecuada administracin de insulina
C. Caractersticas clnicas (Sx ocurren en menos de 24 hrs)
1. Nusea y vmito
2. Respiracin de Kussmaul - Respiracin profunda y rpida
3. Dolor abdominal (mimetiza al abdomen agudo)
4. Aliento con olor frutal (acetona)
5. Deshidratacin marcada, hipotensin ortosttica, taquicardia - deplecin de volumen
6. Polidipsia, poliuria, polifagia y debilidad
7. Alteracin de la consciencia, letargo y coma franco sin tx
D. Dx
1. Hiperglicemia
i. Glucosa srica >450mg/dL y <850mg/dL
2. Acidosis metablica (necesarias para el Dx)
i. pH <7.3 y HCO3 <15 mEq/L
ii. Incremento del anin gap por produccin de cetonas (acetoacetato y B-hidroxibutirato)
i. Anin GAP = Na - (Cl + HCO3)
3. Cetonemia (suero positivo para cetonas) y cetonuria (necesaria para el dx)
i. Niveles sricos muy incrementados de acetoacetato, acetona y B-hidroxibutirato
E. Otras alteraciones de laboratorio
1. Hiperosmolaridad
2. Hiponatremia
i. El Na incrementa 1.6 mEq/L por cada 100 mg/dL de glucosa por el cambio de lquido entre el
LEC y el LIC. El Na total es normal. No requiere tx
3. Alteraciones de otros electrolitos
i. Potasio - Por la acidosis puede haber una hipercalemia inicial. Cuando se da insulina, se causa
un mov de K hacia las clulas, resultando en hipocalemia.
ii. El P y Mg pueden estar bajos
F. Tx
1. Insulina
i. Dar inmediatamente despus del dx

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 ii. Dar una dosis primaria de 0.1 unidades/Kg de insulina regular IV seguida de una infusin de
0.1 unidades/Kg por hr. Asegurarse que el px no est hipocalemico antes de dar insulina
iii. Continuar con la insulina hasta que el anin gap se cierre y la acidosis metablica se corrija,
entonces se empieza a disminuir la insulina. Dar insulina SC cuando el px empiece a comer de
nuevo.
2. Reposicin de lquidos (salina normal)
i. Inmediatamente despus del dx
i. POCKET NS 10-14 ml/kg/h
ii. CLASE hipotnica 1L inicial y luego 250 ml/hr
iii. CLASE NS .45 1L inicial y luego 250 ml/hr en caso de que haya Na bajo, si no hipotnica
ii. Agregar 5% glucosada una vez que la glucosa llegue a 250 mg/dL para prevenir hipoglicemia
3. Reemplazar el K profilcticamente con lquidos IV
i. Iniciar dentro de la hr 1 a 2 de inicio de la insulina
ii. Asegurar una adecuada funcin renal antes de administrar K
iii. Monitorear K, Mg y P
4. HCO3 no es necesario en la mayora de los casos
5. Complicaciones
i. Edema cerebral si los niveles de glucosa bajan muy rpido
ii. Acidosis metablica hiperclormica por infusin rpida de una gran cantidad de sol. Salina

SNDROME HIPEROSMOLAR HIPERGLUCMICO NO CETSICO

A. Caractersticas generales
1. Estado severo de hiperglicemia, hiperosmolaridad y deshidratacin tpicamente vista en px ancianos
con DM2, tiene una ms alta mortalidad que cetoacidosis pero en menos comn.
2. Patognesis
i. Los bajos niveles de insulina llevan a hiperglicemia. La hiperglicemia severa causa una diuresis
osmtica que lleva a la deshidratacin.
ii. La cetognesis es mnima porque una pequea cantidad de insulina se libera para mellar la
liberacin contrarreguladora de la hormona (glucagon)
iii. Cetosis y acidosis ausente o mnima
iv. Deshidratacin severa por diuresis hiperglicmica contina. La inhabilidad de los px (ancianos)
para mantenerse con las prdidas de lquido por orina, exacerba esta condicin.
3. Factores precipitantes similares a cetoacidosis
B. Caractersticas clnicas
1. Sed, poliuria
2. Signos de deshidratacin y deplecin de volumen - hipotensin, taquicardia
3. Hallazgos de SNC y signos neurolgicos focales (convulsiones) - secundario a hiperosmolaridad.
4. Letargia y confusin puede llegar a convulsiones y coma.
C. Dx
1. Hiperglicemia >900mg/dL
2. Hiperosmolaridad >320mOsm/L
i. POCKET Osm efectiva = [2 x Na (mEq/L)] + [gluc (mg/dL) / 18]
ii. CLASE Osm efectiva = [2 x Na (mEq/L)] + [gluc (mg/dL) / 18] + (BUN / 2.8) + K
3. pH >7.3 (no acidosis); HCO3 >15
4. BUN elevado. Azoemia prerrenal comn.
D. Tx

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 1. Reemplazo de fluidos es lo ms importante: 1L la primera hr, otro L en las sig 2 hrs. La mayora
responde bien. Una vez que el px se estabiliza cambiar a 1/2 L de solucin salina
i. Los niveles de glucosa bajan como el px es rehidratado (pero el px an necesita insulina)
ii. Cuando los niveles de glucosa alcanzan 250mg/dL agrega 5% de glucosada (D5 1/2NS = 5%
dextrose in half amount of normal saline) como en cetoacidosis
iii. Bajar los niveles de glucosa muy rpido puede llevar a edema en nios
iv. En px con insuficiencia cardiaca o renal, evitar sobrecarga de volumen porque puede llevar a
insuficiencia cardiaca congestiva, pero lquidos generosos son necesarios
v. POCKET Inicialmente NS, luego 1/2 NS, 8-10L
vi. CLASE Inicialmente 1L hipotnica a menos que haya un colapso circulatorio y en ese caso se
pone NS, luego 1L cada 4 hrs
i. Siempre se da K
2. Insulina
i. Bolo inicial de 5 a 10 unidades IV, seguido de una infusin continua de 2 a 4 unidades por
hora

HIPOTIROIDISMO

A. Caractersticas generales
1. El inicio de los sntomas generalmente es insidioso y puede ser no detectado por aos.
2. Coma mixedematoso
a. Condicin rara que se presenta con un estado de consciencia deprimido, hipotermia profunda
y depresin respiratoria
b. Puede desarrollarse despus de aos de hipotiroidismo no tratado
c. Factores precipitantes
i. Trauma, infeccin, exposicin al fro y narcticos
d. Es una emergencia mdica con una alta mortalidad (50%-70%) inclusive con tx
e. Proveer una tx de soporte para mantener la FC y FR. Dar tiroxina IV e hidrocortisona mientras
se monitorea el estado hemodinmico.
B. Causas
1. Hipotiroidismo primario es la falla en la tiroides para producir suficientes hormonas. (95% de los
casos)
a. Enfermedad de Hashimoto (tiroiditis crnica) es la causa ms comn
i. Est asociada con otros desrdenes autoinmunes (lupus, anemia perniciosa)
ii. Tienen un riesgo incrementado de carcinoma de tiroides y linfoma tiroideo
b. Iatrognica - 2da causa ms comn; resulta de un tx previo de hipertiroidismo, incluyendo:
i. Radioterapia
ii. Tiroidectoma
iii. Medicamentos (litio)
2. Hipotiroidismo secundario (por enf. Pituitaria o deficiencia TSH) e hipotiroidismo terciario (por enf
hipotalmica o deficiencia de TRH) es el menos del 5% de los casos. Los dos estn asociados a una T4
libre baja y TSH baja.
C. Caractersticas clnicas
1. Sntomas
a. Fatiga, debilidad, letargo
b. Menorragia, ganancia de peso (10-30 lb) los px no son tpicamente obesos
c. Intolerancia al fro

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 d. Constipacin
e. Actividad mental lenta, falta de concentracin (leve al inicio y en etapas tardas demencia)
expresin de aburrimiento
f. Debilidad muscular, artralgias
g. Depresin
h. Hipoacusia
2. Signos
a. Piel seca, cabello spero, aspecto hinchado
b. Ronquera
c. Edema sin fvea (por acumulacin de glucosaminoglucanos en tejido intersticial, no agua o
sal)
d. Sd del tnel del carpo
e. Relajacin lenta de los reflejos tendinosos profundos
f. Prdida de la porcin lateral de las cejas
g. Bradicardia
h. Bocio
i. Historia de infeccin de vas superiores altas y fiebre (tiroiditis subaguda)
3. Dx
a. TSH Alta - indicador ms sensitivo
b. TSH Baja - hipotiroidismo secundario
c. T4 libre Baja en px con hipotiroidismo clnico evidente. Puede estar normal en hipotiroidismo
subclnico.
i. La funcin tiroidea es inadecuada, pero la incrementada produccin de TSH mantiene el
nivel de T4 dentro del rango de referencia
ii. Buscar por sntomas leves o inespecficos de hipotiroidismo, as como LDL elevado
iii. Tx con tiroxina si los px desarrollan gota, hipercolesterolemia, sntomas de
hipotiroidismo o TSH significativamente elevada (>20 uU/mL)
d. Anticuerpos antimicrosomales incrementados (tiroiditis de Hashimoto)
e. Otras anormalidades en los laboratorios
i. LDL elevado y HDL disminuido
ii. Anemia - normoctica leve
4. Tx
a. Levotiroxina (T4) - tx de eleccin
i. El efecto es evidente en 2 a 4 semanas, altamente efectiva
ii. Dosis una diaria por la maana
iii. Se continua indefinidamente
iv. Monitorear TSH y estado clnico peridicamente.

HIPERTIROIDISMO

A. Causas
1. Graves (bocio txico difuso) es la causa ms comn (80%)
a. Autoinmune: un Ac IgG estimulante de la tiroides se une a los receptores de TSH y detona la
sntesis en exceso de hormona tiroidea.
b. Ms comn en mujeres jvenes y asociado a otros desrdenes autoinmunes.
c. Un scan con radioyodo puede mostrar captura difusa porque cada clula tiroidea est
hiperfuncionando.

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 2. Enfermedad de Plummer (bocio txico multinodular) (15%)
a. Caracterizada por reas hiperfuncionales que producen altos niveles de T4 y T3, por lo tanto
TSH baja. Como resultado el resto de la tiroides no funciona (atrofia)
b. Captura de yodo en parches
c. Ms comn en ancianos y en mujeres.
3. Adenoma tiroideo txico (2%)
4. Tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis granulomatosa subaguda - ambas causan hipertiroidismo
transitorio
5. Otras causas
a. Tiroiditis postparto
b. Inducido por Yodo
c. Dosis excesivas de levotiroxina
B. Caractersticas clnicas
1. Sntomas
a. Nerviosismo, insomnio, irritabilidad
b. Tremor en manos, hiperactividad, temblores
c. Sudor excesivo, intolerancia al calor
d. Prdida de peso a pesar del apetito incrementado
e. Diarrea, defecacin frecuente
f. Palpitaciones
g. Debilidad muscular
2. Signos
a. Glndula tiroides
i. Graves: Agrandamiento simtrico difuso, glndula tiroides no sensible, puede haber un
soplo presente
ii. Tiroiditis subaguda: muy sensible, agrandamiento difuso
iii. Plummer y Hashimoto (si es multinodular): bumpy, irregular, asimtrica
iv. Adenoma txico: un ndulo con una glndula atrfica
b. Extratiroideo
i. Ojos: Proptosis por edema de los msculos extraoculares y el tejido retro-orbitario
(patognomnico pero no siempre presente). Irritacin y lagrimeo excesivo por
exposicin corneal. Retraccin de prpado puede ser el nico signo de enf leve.
ii. Cardiovascular: Arritmias (taquicardia sinusal, fibrilacin auricular, contracciones
ventriculares prematuras), HTA
iii. Cambios en la piel: Caliente y hmeda , mixedema pretibial
iv. Neurolgico: Hiperreflexia de los reflejos tendinosos, tremor.
C. Dx
1. TSH baja - prueba inicial de eleccin. Si la TSH es normal o alta, el hipertiroidismo es improbable.
2. T4 - Segunda prueba: T4 debe estar elevada. Considerar T4 libre
3. T3 es usualmente innecesaria pero puede ser til si TSH es baja y T4 no est elevada
4. Otros
a. Captacin de T3 radioactivo
i. La importancia de este test es que ayuda a diferenciar entre elevaciones de hormonas
tiroideas por incremento de TBG de verdadero hipertiroidismo (por un incremento de
T4)
ii. Considerar embarazo cuando la TBG es alta
b. ndice de tiroxina libre
i. FTI = (T4 total x % de absorcin de T3) / 100

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 ii. Valor normal de 4 a 11
iii. Es proporcional a la concentracin de T4 libre
D. Opciones de Tx
1. Farmacolgico
a. Tioamidas - Metimazol y propiltiouracilo (PTU)
i. Inhiben la sntesis hormonal y PTU tambin inhibe la conversin de T4 a T3. El tx con
tioamidas resulta en remisin de larga duracin, EA agranulocitosis
b. Beta-Bloqueadores
i. Manejo agudo de sntomas como palpitaciones, tremor, ansiedad, taquicardia, sudor y
debilidad muscular.
c. Ipodato sdico - baja los niveles sricos de T3 y T4 y causa una mejora rpida del
hipertiroidismo, apropiado para el manejo agudo de hipertiroidismo severo que no responde
a tx convencional
2. Radioyodo 131
a. Causa destruccin de las clulas foliculares
b. Tx ms comn para Graves
c. Complicacin ms comn es hipotiroidismo y ocurre en la mayora de px
d. Si la primera dosis no controla, en 6 a 12 meses, poner otra.
e. Contraindicado en embarazo y lactancia por riesgo de cretinismo
3. Qx - Tiroidectoma subtotal
a. Muy efectiva pero solo 1% se trata as por lo EA de hipotiroidismo permanente (30%),
hipertiroidismo recurrente (10%), parlisis recurrente del nervio larngeo (1%), paratiroidismo
permanente (1%)
b. Reservado para px con bocio muy grande, px alrgicos a medicamento
c. Revisar hipocalcemia
E. Tx
1. Para control inmediato de los sntomas adrenrgicos - propanolol
2. Para px no embarazadas con Graves
a. Metimazol + el beta bloqueador
b. Retirar beta bloqueador despus de 4 a 8 semanas (una vez que el metimazol empieza a tener
efecto
c. Continuar metimazol por 1 o 2 aos. Medir el Ac IgG estimulante de tiroides despus de 12
meses. Si est ausente, descontinuar el tx. Si la recada ocurre, dar de nuevo metimazol por un
ao ms o considerar tx radioactivo.
3. Para px embarazadas con Graves
a. PTU
4. Ablacin con Yodo radioactivo
a. Px ancianos con Graves
b. Px con un ndulo txico solitario
c. Px con Graves cuyo tx farmacolgico falla

TORMENTA TIROIDEA

1. Es una complicacin rara que amenaza la vida de tirotoxicosis caracterizada por una exacerbacin aguda
de las manifestaciones del hipertiroidismo

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 2. Hay un factor precipitante como infeccin, cetoacidosis diabtica o estrs (trauma, qx, enfermedad o
parto)
3. Alta tasa de mortalidad: >20% de px entran en coma o mueren
4. Manifestaciones clnicas: fiebre marcada, taquicardia, agitacin, psicosis, confusin y sntomas GI (nausea,
vmito, diarrea)
5. Proveer tx de soporte con fluidos IV, mantas fras y glucosa
6. Dar antitiroideos (PTU cada 2 hrs). Seguir con Yodo para inhibir la liberacin de hormonas.
7. Administrar Beta-bloqueadores para el control del ritmo cardaco. Dar dexametasona para perjudicar la
generacin perifrica de T3 de T4 y proveer soporte adrenal

INSUFICIENCIA ADRENAL
A. Causas
1. Insuficiencia adrenal primaria (Addison)
a. Idioptica es la ms comn en el mundo industrializado, se cree que es autoinmune
b. Por infeccin - incluye Tb (causa ms comn en el mundo) e infecciones fngicas. Tambin se
incluye CMV, criptococos, toxoplasma y pneumocystitis
c. Iatrognica - adrenelectoma bilateral
d. Metstasis - pulmn o mama
2. Secundaria
a. Px con tx con esteroides crnico - es la causa ms comn de insuficiencia adrenal secundaria.
Cuando estos px desarrollan una enfermedad seria o algn trauma, no pueden liberar la
cantidad apropiada de cortisol por la supresin del eje CRH y ACTH por los esteroides
exgenos.
b. Hipopituitarismo (raro)
3. Terciaria
a. Enfermedad de hipotalmica
B. Caractersticas clnicas
1. Falta de cortisol
a. GI - anorexia, nausea, vmito, dolor abdominal vago, prdida de peso,
b. Mental - Letargia, confusin, psicosis
c. Hipoglicemia - Cortisol es una hormona glucognica
d. Hiperpigmentacin
i. Es un hallazgo comn de la insuficiencia adrenal primaria, no visto en la insuficiencia
adrenal secundaria, porque en la secundaria los niveles de ACTH estn bajos, no altos
ii. El cortisol bajo estimula la ACTH y la hormona estimuladora de melanocitos
e. Intolerancia al estrs fisiolgico es una complicacin temible.
2. Baja aldosterona (solo se ve en la insuficiencia primaria porque la aldosterona depende del sistema
renina angiotensina, no de ACTH) resulta en:
a. Prdida de Na, causa hiponatremia e hipovolemia, que puede llevar a:
i. Hipotensin, bajo gasto cardiaco, disminucin de la perfusin renal
ii. Debilidad, shock y sncope
b. Hiperkalemia (por retencin de K)
C. Dx
1. Nivel de cortisol plasmtico disminuido
2. Nivel de ACTH - si est disminuido, implica una insuficiencia adrenal secundaria
3. Prueba de ACTH estndar

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 a. Es la prueba definitiva para insuficiencia adrenal primaria; se da una infusin IV de ACTH
sinttica y se mide el cortisol en plasma al final de la infusin
b. En la primaria el cortisol no incrementa de manera suficiente.
c. En la secundaria, el cortisol falla a la respuesta de ACTH, como en la primaria (las adrenales no
responden de inmediato, porque no estn acostumbradas a ser estimuladas). Si la prueba se
repite por 4 o 5 das las adrenales eventualmente responden normalmente
4. MRI de cerebro - pituitaria/hipotlamo si es secundaria o terciaria
D. Tx
1. Primaria: Glucocorticoide oral diario (hidrocortisona o prednisona) y fludrocortisona diaria
(mineralocorticoide)
2. Secundaria: Lo mismo que la primaria, excepto que el mineralocorticoide no es necesario

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