Patologia vasculara cerebrala

ACCIDENTUL VASCULAR CEREBRAL (AVC, STROKE)

Accidentul vascular cerebral (AVC) constituie a III-a cauz de deces, dup bolile
cardiace i cancer, n rile industrializate. 1/3 din cei care supravieuiesc unui AVC
rmn cu o invaliditate important, mai mult de 1/4 i pot relua activitatea profesional
sau casnic.

FACTORII DE RISC AI AVC

Cunoaterea i prevenia lor prin educaie sanitar i, acolo unde este cazul, prin
schimbarea modului de via i tratament corespunztor au dus la scderea incidenei
AVC. Factorii de risc (adic factorii care predispun la dezvoltarea unui AVC) sunt
urmtorii:
1. HTA este cel mai important factor de risc. 56,4% din AVC la brbai si 66,1% din
AVC la femei pot fi eliminate daca HTA este corect tratat. Normotensivii au TA
mai mic de 130/85 mm Hg.
2. Lipidele sanguine. Legtura direct ntre nivelul crescut al colesterolului sanguin
total i incidena crescut a bolii coronariene cardiace este bine stabilit. LDL
cholesterol (lipoprotein cu densitate mic) este direct proporional cu incidena
bolii coronariene cardiace.
Nivelul lipidelor sanguine este n raport direct cu ateroscleroza arterelor carotide
extracraniene i cu grosimea peretelui acestor artere.
Studiile clinice randomizate arat c tratamentul cu statine scade incidena AVC
ischemic.
Se recomand reducerea aportului de colesterol i grsimi saturate alimentare.
3. Diabetul: diabeticii prezinta o susceptibilitate crescut la ateroscleroz. Ei
prezint un risc dublu al infarctului cerebral n comparaie cu non diabeticii.
Angiopatia diabetic intereseaz totalitatea arterelor, avnd o predispoziie pentru
vasele de calibru mai redus.
4. Obezitatea se asociaz cu HTA, hiperglicemia i lipidele serice aterogenice.
Persoanele obeze cu dispoziia grsimii pe abdomen sunt mai afectate de boala
aterosclerotic dect cei cu obezitatea dispus pe olduri i coapse.
5. Antecedentele familiale de AVC, boal vascular obstructiv periferic sau boal
cardiac constitue factori de risc pentru AVC.
6. Fibrinogenul crescut n ser este implicat n aterogenez i n formarea
trombusului arterial.
Exist o legtur strns ntre inflamaie, infecie i bolile cardiovasculare,
incluznd AVC.
7. Nivelul crescut al proteinei C reactive reprezint un factor de risc pentu AVC.
8. Hiperhomocistenemia constitue un factor de risc. Homocistina favorizeaz
tromboza la nivelul endoteliului.
9. Sindromul apneei de somn este cauzat de ocluzia cilor aeriene superioare, cnd
apare relaxarea musculaturii gtului i a limbii. Apneea este ntreruperea
respiraiei mai mult de 10 secunde, 5 episoade pe or, n timpul somnului.
Circumferinta gtului la femei peste 37 cm iar la brbai peste 43 cm constitue un
 simptom in acest sindrom. A II a zi bolnavul acuz cefalee, somnolen,
irascibilitate. Cel mai obinuit tratament se face cu ajutorul unui aparat CPAP:
Continuous Positive Airway Pressure presiune pozitiv continu n cile
aeriene. Se mein astfel cile respiratorii deschise.
10. Fumatul se leag de infarctul cerebral i de hemoragia subarahnoidian. Incetarea
fumatului a dus la scderea incidenei AVC.
11. Contraceptivele orale cresc riscul AVC, mai ales la femeile mai mari de 35 ani i
predominant la cele la care se asociaz HTA i fumatul. Ele cresc agregarea
plachetar. Femeile care sufer de migren, fumeaz i folosesc contraceptive
orale reprezint un grup cu risc crescut de AVC.
12. Consumul de alcool n cantitate mare pare s creasc incidena AVC i n special
hemoragia intraparenchimatoas. Intoxicaia acut cu alcool la tineri poate
produce AVC trombotic i hemoragie subarahnoidian
Activitatea fizic influeneaz scderea incidenei AVC astfel: scade TA, scade
greutatea, scade pulsul, creste HDL colesterol, scade LDL colesterol, amelioreaz
tolerana la glucoz.

SISTEMATIZAREA AVC

Din grupul mare al AVC se desprind urmatoarele entiti:

1. Patologia arterial:
ischemia cerebral n sistemul arterial carotidian i vertebro-bazilar, respectiv AIT
(accident ischemic tranzitor) si AIC (accident ischemic constituit);
infarctul lacunar;
hemoragia cerebral parenchimatoas, unele dintre acestea fiind sub form de
colecii sanguine (hematoame);
hemoragia subarahnoidian;
2. Patologia venoas: tromboflebitele cerebrale.
Poligonul lui Willis
 Circulatia arteriala cerebrala

DEFINIIA AVC ISCHEMIC

Infarctul cerebral este o necroz a esutului cerebral provocat de un deficit

metabolic n raport cu o scadere a debitului sanguin carebral (DSC). In general leziunea
arterial care determin scderea DSC local este leziunea ocluziv, care poate fi
trombotic sau embolic. 70% din AVC ischemice sunt atribuite aterosclerozei, care este
o boala arterial atingind selectiv peretele a
rterelor mari i mijlocii, n cazul nostru arterele carotide n traiectul lor cervical i
trunchiul bazilar, la originea lor i la terminarea acestora.

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL ATEROTROMBOTIC

Cea mai frecvent cauz este ateroscleroza. Alte cauze sunt prezentate mai jos:
 Arterite: arterita temporal, arterita granulomatoas, poliarterita granulomatoas
Wegener, arterita granulomatoas a marilor vase (arterita Takayasu, sifilis).
Disecie: carotid, vertebral sau arterele intracraniene (spontane sau traumatice).
Afeciuni hematologice: policitemie, anemie falciform, purpur trombotic
trombocitopenic, etc.
Efect de mas comprimnd arterele intracraniene: angajament tentorial (artera
cerebral posterioar; anevrism gigant), compresiunea arterei cerebrale medii.
Cauze rare: boala Moya Moya, displazia fibromuscular, boala Binswanger.

ETIOLOGIA INFARCTULUI CEREBRAL EMBOLIC

Infarctul cerebral embolic este determinat de:
emboli de origine cardiac (fibrilaie atrial sau alte aritmii, infarctul miocardic cu
trombi murali, endocardita bacterian acut sau subacut, stenoza mitral,
miocardita, complicaiile chirurgiei cardiace, proteza valvular, vegetaiile
endocardice ale canceroilor, prolapsul valvei mitrale, emboliile paradoxale ale
cardiopatiilor congenitale, mixomul),
de emboli de origine noncardiac (ateroscleroza aortei sau a arterelor carotidiene
care pot genera trombi murali sau material ateromatos, disecia sau/i displazia
fibromuscular a arterelor carotide i vertebrobazilare, trombi din venele pulmonare,
grsime, tumor sau aer, complicaiile chirurgiei gtului i toracelui, tromboz
venoas pelvin sau crural n prezena untului cardiac drept spre stng)
emboli de natur nedeterminat.

ACCIDENTUL ISCHEMIC TRANZITOR (AIT)

Definiia: deficit neurologic datorat unei ischemii focale cerebrale sau retiniene,
care dureaz n general mai puin de o or i imagistica RMN de difuzie este normal.
AIT are un caracter repetitiv. In 5% pn la 35% din cazuri precede infarctul cerebral.
Majoritatea AIT sunt legate de embolii n raport cu o ateroscleroz din amonte, interesnd
axele carotidiene sau vertebrale, i de embolii de origine cardiac.
Semiologia evocatoare de AIT:
- cecitate monocular tranzitorie ischemia arterei oftalmice, ramur a arterei
carotide interne;
- tulburri afazice n cazul lezrii emisferului dominant teritoriul carotidian;
- hemianopsie omonim lateral, ataxie cerebeloas- teritoriul vertebro basilar;
- tulburri motorii i/sau senzitive unilaterale.
ACCIDENTUL ISCHEMIC CONSTITUIT examen neurologic

Principalele tablouri clinice ale infarctului n teritoriul carotidian sunt:

Infarctul arterei cerebrale anterioare:
- hemiparez sau hemiplegie controlateral predominant crural,
- tulburri psihice de tip frontal (apatie, tulburri de atenie, indiferen afectiv
fa de familie i propria persoan), incontinen urinar, reflex de apucare
forat i de urmrire.
Sindromul ocluziv al arterei cerebrale medii:
1)infarctul silvian superficial:
hemiplegie controlateral predominant facio-brahial,
tulburri de sensibilitate cu aceeai localizare,
afazie (interesarea emisferului dominant),
hemianopsie homonim lateral
n leziuni ale emisferului nedominant: anosognozie (i neag
boala) hemiasomatognozie (nerecunoaterea hemicorpului sting),
apraxie de mbrcare.
2) Infarctul silvian profund (prin lezarea capsulei interne): hemiplegie masiv.
3)Infarctul silvian total reunete tulburrile multiple i severe ale teritoriului
superficial i profund.

Principalele tablouri clinice ale infarctului n teritoriul vertebro bazilar sunt:

infarctul arterei cerebrale posterioare ramurile corticale:
- hemianopsie lateral omonim controlateral, Cecitate cortical dac infarctul
este bilateral.
- emisferul dominant: alexia i agnozia vizual,
- emisferul nedominant: confuzie;
infarctul arterei cerebrale posterioare ramurile profunde (talamice):
 - hipoestezie controlateral +/- hiperpatie;
sindromul cerebelos
sindroame alterne:
- semne de afectare a trunchiului cerebral;
- tulburri senzitive i/sau motorii pe hemicorpul controlateral leziunii;
- paralizia nervilor cranieni situai de aceeai parte cu leziunea.

Sindromul Wallenberg este cel mai frecvent infarct vertebro-bazilar. Este un

model de sindrom altern, secundar ischemiei latero bulbare. De partea leziunii ntlnim:
o un sindrom vestibular (reprezentat prin vertij puternic rotator, grea, vrsturi,
nistagmus orizonto-rotator),
o tulburri de deglutiie i fonaie (datorate paraliziilor nervilor bulbari IX, X i XI),
o sughi i tulburri respiratorii (prin atingerea centrilor respiratori din formaia
reticulat),
o un sindrom Claude-Bernard-Horner (reprezentat de mioz, enoftalmie, ngustarea
fantei palpebrale),
o un sindrom cerebelos (cu dismetrie, ataxie),
o parestezii i anestezia termoalgic a hemifeei respective.
De partea opus leziunii exist anestezia termoalgic a hemicorpului respectiv.
Evolutia este cel mai frecvent favorabil.

INVESTIGAII

Investigaiile folosite n diagnosticul AVC ischemic sunt:

Teste de laborator: hemoleucograma, glicemia, profilul lipidic i al coagulrii,

teste hepatice i renale, VSH, Proteina C Reactiv. Un AVC la tineri necesit testarea
anticorpilor antifosfolipidici sau anticardiolipinici (lupus aticoagulant), determinarea
deficitului de protein C, de protein S, de antitrombin III (AT III), mutaia factorului V
Leiden.
Uneori sunt necesare: dozarea homocisteinemiei, electroforeza proteinelor serice,
electroforeza hemoglobinei (cutarea hemoglobin S), TPHA- VDRL, serologie HIV,
cutarea de produi toxici n snge i urin.
n cazul suspicionrii endocarditei se lucreaz hemoculturi, alte recoltri
bacteriologice, ecografie cardiac i trans-esofagian de urgen.

Imagistica cerebral:
CT (computer tomografia) arat ntinderea i localizarea infarctului cerebral. Permite
eliminarea imediat a diagnosticului de hemoragie cerebral vascular i detecteaz
edemul perilezional.
 CT cerebral AVC acut ischemic fronto-parieto-occipital drept

IRM (imaginea prin rezonan magnetic) cerebral poate diagnostica precoce AVC
ischemic diagnostic pozitiv n primele ore: hipersemnal n secvenele de difuzie
(ncepnd cu 30 minute de la debutul ischemiei) i hipersemnal FLAIR (dup cteva
ore de la debut). Arat ntinderea i localizarea infarctului cerebral de la nivelul
cortexului i pn la nivelul micilor infarcte lacunare din fosa cerebral posterioar.
De asemenea IRM poate determina vrsta infarctului cerebral, respectiv acut, subacut
i vechi.
ARM (Angiografia prin rezonan magnetic) evideniaz arterele majore cervicale
i intracraniene, i poate detecta neregularitile lumenului lor sau ocluzia dat de
ateroscleroz i chiar ocluziile embolice n arterele distale. Angiografia prin
rezonan magnetic a nlocuit n mare msur angiografia convenional.

Ultrasonografia Doppler evideniaz arterele carotidiene interne i

vertebrobazilare n teritoriul lor cervical i intracranian, deteminnd stenoza vascular,
ocluzia i vascularizaia colateral.

EKG i echocardiograma se fac la toi pacienii cu AVC de etiologie neprecizat.

20% din infarctele miocardiace sunt silenioase. Se poate practica i monitorizarea Holter.

Echocardiografia transesofagian, care este mult mai sensibil fa de

echocardiografia transtoracic, este important la bolnavii tineri la care persistena
foramenului oval poate determina o embolie paradoxal i la cei btrni cu arteriopatie, la
care un tromb cardiac sau o plac a arcului aortic, o disfuncie valvular, pot fi cauza unui
AVC embolic.
 DIAGNOSTICUL DIFERENIAL clinic cel mai dificil se face cu hemoragia
cerebral. Tomografia computerizat a rezolvat aceast problem: exist hiperdensitate n
hemoragia cerebral i hipodensitate n ischemia cerebral.

TRATAMENTUL: Pacienii cu suspiciune de AVC trebuie imediat transportai

ntr-o unitate de urgene neuro-vasculare.
Tratamentul poate fi mprit n 4 etape:
1) tratamentul fazei acute,
2) tratamentul care vizeaz restaurarea circulaiei i oprirea procesului
patologic,
3) recuperarea neurologic,
4) msuri de prevenire a noi AVC i de progresie a bolii vasculare; reducerea
factorilor de risc vasculari.

1) Tratamentul fazei acute presupune:

- asigurarea libertaii cilor respiratorii,
- reechilibrarea hidro-electrolitic i caloric,
- depistarea complicaiilor infecioase, n special cele bronho-pulmonare i
urinare,
-profilaxia trombozei venoase la nivelul membrelor inferioare, prevenirea
emboliei pulmonare i a sindroamelor coronariene.
La cei n stare grav, cu pierderea contienei, se aplic msuri speciale de
ngrijire a tegumentelor, a ochilor, gurii, vezicii urinare, etc. Se monitorizeaz presiunea
arterial, funcia respiratorie, gazele sanguine i, dac se poate, presiunea intracranian.
Stabilizarea funciei cardiace presupune hidratarea adecvat, tratamentul
insuficienei cardiace i tratamentul aritmiei dac exist.
Combaterea febrei, a crizelor epileptice, corectarea hipo sau hiperglicemiei. n
primele 24 ore bolnavii nu trebuie s primeasc glucoz perfuzabil, deoarece este nociv
metabolismului cerebral afectat de ischemie. Glicemia mai mare de 180 mg/dl trebuie
tratat cu insulin. Se asigur astfel un control mai bun dect cu antidiabetice orale.

2) Tratamentul care vizeaz restaurarea circulaiei i oprirea procesului patologic

presupune diagnosticul ct mai precoce al infarctului cerebral pentru a aplica la timp
tratamentul trombolitic sau anticoagulant.

Trebuie evitat scderea brutal a tensiunii arteriale, aceasta fiind periculoas

zonei ischemice deoarece autoreglatea circulatorie este compromis. Se scade cu atenie
tensiunea arterial la pacientii cu valori extrem de mari ale TA (peste 220/120 mm Hg) la
masuratori repetate, sau cu insuficienta cardiaca severa, disectie de aorta, sau
encefalopatie hipertensiva.

Activatorii tisulari ai plasminogenului (rtPA recombinant tissue plasminogene

activator), administrai intravenous, transform plasminogenul n plasmin. Plasmina este
o enzim proteolitic capabil s hidrolizeze fibrina, fibrinogenul i alte proteine ale
coagulrii. Se administreaz n primele 4 ore i 30 de minute de la debut i.v. sau intra-
arterial n primele 6 ore de la debut, n ischemia emisferic recent cu deficit
neurologic semnificativ (dar dimensiunile infarctului nu depesc 1/3 din volumul
emisferei cerebrale i nu sunt semne de efect de mas), cu CT normal, la bolnavii cu
vrsta ntre 18 i 80 ani. Exist numeroase contraindicaii: alterarea strii de cotien,
crize epileptice la debut, AVC sau traumatism cranian n ultimele 3 sptmni,
hemoragie cerebral, gastrointestinal sau urologic n antecedente, infarct miocardic
recent, TA > 185/110 mmHg, tratament cu anticoagulante cu INR > 1,7, trombocitopenie
(< 100000/mm3), glicemie > 400 mg/dl, respectiv < 50mg/dl, etc.

Tratamentul anticoagulant nu are indicaie la pacientul cu infarct lacunar sau cu

infarct aterotrombotic cerebral masiv cu hemiplegie. De asemenea nu se folosete la
pacienii cu valori ale tensiunii arteriale mai mari de 220/120 mm Hg. Trebuie exclus
prin CT cranian hemoragia intracranian.
Tratamentul anticoagulant se folosete pe termen lung n prevenirea emboliilor n
caz de fibrilaie atrial i proteze valvulare.
Tratamentul antiagregant plachetar presupune folosirea aspirinei (325 mg/zi) iar la
pacienii care nu tolereaz aspirina se folosete clopidogrelul sau medicamente similare
(ticlopidina sau dipiridamolul). Tratamentul antiagregant plachetar se folosete n special
n cazul infarctului cerebral aterotrombotic.
Tratamentul chirurgical const n endarterectomia ateromului carotidian la
pacienii cu stenoze simptomatice ale arterei carotide interne 70%; se face de urgen n
caz de AIT sau infarct de dimensiuni mici, i la distan n caz de infarct masiv din cauza
riscului de hemoragie de reperfuzie. n ultimii ani, n neurochirurgia vascular se
folosete angioplastia carotidian cu patch i aplicarea de stenturi.
Tratamentul neurochirurgical n infarctul cerebral intr n discuie n unele cazuri
particulare rare:
- infarct cerebelos cu efect de mas- hipertensiune intracranian;
- infarct emisferic cu edem cerebral malign extensiv.
Se discut n fiecare caz n parte n funcie de tarele asociate i de prognosticul
infarctului. Se propune intervenia operatorie dac exist risc de angajare
cerebral i de moarte n scurt timp.

3) Recuperarea neurologic se ncepe precoce, prin kinetoterapie, pentru a evita

contractura i periartrita n special la nivelul umrului, cotului, oldului i gleznei. Se
practic cu ajutorul kinetoterapeutului, 30 de minute pe zi, 5 zile pe sptmn timp de
20 de sptmni, micrile fiind focalizate pe bra sau picior. De asemenea se ncepe
precoce recuperarea limbajului la afazici.

4) Msurile de prevenire a noi AVC i de progresie a bolii cerebro-vasculare

constau n tratamentul cu anticoagulante sau cu antiagregante plachetare, tratamentul
corect al hipertensiunii arteriale, administrarea hipocolesterolemiantelor, acolo unde este
cazul, oprirea fumatului i atenie deosebit pentru meninerea tensiunii arteriale, a
oxigenrii i a fluxului sanguin intracranian la valori normale n timpul procedurilor
chirurgicale n special la btrni.
Corticoterapia i imunosupresoarele se folosesc n caz de vasculite: Horton,
periarterita nodoas, etc.
Tratamentul anticoagulant cu sau fr imunosupresoare n caz de neurolupus i
sindrom antifosfolipidic.
Tratamentul hematologic se folosete n caz de poliglobulii, leucemii, etc i
tratamentul anticoagulant pe via dac exist tulburri ale hemostazei de tip
protrombotic (eventual depistarea familial dac se ridic problema ereditii).

PATOLOGIA VASCULAR CEREBRAL HEMORAGIC

Printre numeroasele cauze de hemoragie intracranian non-traumatic, patru sunt

cele mai obinuite: hemoragia intracerebral hipertensiv, hemoragiile intracerebrale
lobare spontane, hemoragia subarahnoidian i malformaiile vasculare cerebrale.

HEMORAGIA INTRACEREBRAL HIPERTENSIV

Hemoragia intracerebral hipertensiv prezint una din urmtoarele localizri,
fiind numite n ordinea frecvenei:
1) putamen i capsula intern adiacent,
2) talamus,
3) protuberan,
4) cerebel.
Semnele clinice
Semnele clinice generale sunt: cefaleea acut, nsoit frecvent de vom, deficitul
neurologic clinic instalat brusc, afectarea progresiv a contienei evolund uneori spre
com, prezena frecvent a crizelor epileptice.
Investigaiile necesare
Examenul clinic neurologic nu este suficient pentru a diferenia hemoragia
cerebral de infarctul cerebral. Diagnosticul de certitudine este dat de CT cerebral, fiind
cel mai important pentru diagnosticul pozitiv i pentru evaluarea diagnostic iniial: el
evideniaz marimea i topografia hemoragiei i poate arta existena unor anomalii
structurale ca anevrismul, malformaia arterio-venoas i existena vreunei tumori
cerebrale care poate cauza hemoragie intracerebral. CT arat i complicaiile structurale
care pot apare ca: hernierea, hemoragia intraventricular sau hidrocefalia.
Volumul hemoragiei primare intracerebrale mici este de 1-2 cm3, medii 10-50 cm3
iar masive mai mare de 50 cm3. Volumul de snge se calculeaz pe CT cranian astfel
ABC:2; A i B sunt dimensiunile maxime ale hiperdensitii tomografice n planul
axial respeciv iar C reprezint numrul seciunilor axiale tomografice cu imaginile
hemoragiei respective (hiperdensiti) distana ntre seciuni fiind de 1 cm.
Pe IRM apare hiposemnal n T2* i hipersemnal n FLAIR.
Tratamentul hemoragiei intracerebrale hipertensive const n asigurarea unei respiraii
corespunztoare (oxigenul fiind administrat la toi cei cu o posibil hipertensiune
intracranian), scderea hipertensiunii arteriale, meninerea euvolemiei corespunztoare,
prevenirea crizelor epileptice numai la cei cu hemoragii lobare, scderea febrei cu
paracetamol iar agitaia i cefaleea se trateaz cu benzodiazepine i analgetice.
Tratamentul hipertensiunii intracraniene este esenial n aceast afeciune:
conservator, se efectueaz prin osmoterapie cu manitol 20% i furosemid. Se urmrete
controlul TA i scderea edemului cerebral. Scderea TA urmrete 130 mm Hg pentru
TA medie (TA medie = (2TA diastolic + TA sistolic):3 ). TA diastolic are o pondere
de 2 ori mai mare fa de TA sistolic pentru c 2/3 din timp cordul este n diastol i
numai 1/3 este n sistol. Trebuie evitat scderea TA medie cu mai mult de 20% din
valoarea iniial.
Tratamentul comei hemoragice cerebrale este superpozabil tratamentului comei
infarctului cerebral.
 Tratamentul chirurgical este indicat n hemoragia cerebeloas cu com rapid
progresiv.

HEMORAGIILE INTRACEREBRALE LOBARE SPONTANE

Sunt hematoame rotunde sau ovalare n substana alb subcortical. Foarte multe
apar n afara unui puseu hipertensiv. Angiopatia cerebral amiloid este o cauza de
hematom lobar spontan la btrni. Alte cauze implic malformaiile vasculare, rupturile
anevrismale, tulburrile coagulrii, folosirea anticoagulantelor i a medicamentelor
trombolitice, hemoragia n infarctul cerebral, sngerarea n tumorile cerebrale,
insuficiena hepatic i insuficienta renal, boli hematologice (leucemie, anemie
aplastic, hemofilie, purpur trombocitopenic, coagulare intravascular diseminat, i
abuzul de droguri simpatomimetice (cocain).
Semne clinice
Hemoragiile lobare mici produc un sindrom clinic minor:
- hemianopsie ntr-o hemoragie occipital,
- afazie ntr-o hemoragie temporal stng,
- tulburri de sensibilitate ale unui hemicorp ntr-o hemoragie parietal
- parez a membrului superior ntr-una frontal.

CT cranian: AVC hemoragic occipital sting

Hemoragiile lobare mari pot determina stupoare sau com.

Cefaleea focal, atribuit inervaiei vaselor durale adiacente este prezent
ntotdeauna. Redoarea de ceaf i convulsiile sunt rare. Mai mult de 1/2 din bolnavi
prezint vrsturi sau somnolen.

Tratamentul
Tratamentul chirurgical este indicat n hematoamelor cerebrale lobare, n condiii
de hipertensiune intracranian, care nu rspund la tratamentul medicamentos.
 HEMORAGIA MENINGEE SAU SUBARAHNOIDIAN

Definiie: Hemoragia subarahnoidian reprezint extravazarea sngelui la nivelul

spaiului subarahnoidian.
Cauze:
- ruptura unui anevrism sau a unei malformaii arteriovenoase
- rar, diatez hemoragic sau hemoragia n tumor cerebral. Ruptura unui
anevrism este o urgen diagnostic i terapeutic.
80% din hemoragiile subarahnoidiene nontraumatice se produc prin ruperea
anevrismelor arteriale. Majoritatea anevrismelor nu sunt congenitale; se formeaz
progresiv prin dilatarea peretelui arterial.
Factorii de risc pentru formarea anevrismelor sunt HTA, fumatul, ateroscleroza i
vrsta.
Dup form sunt saculare i fusiforme.

Simptomatologie
Debutul este brutal, spontan sau declanat de un efort fizic, defecare, o chint de
tuse, o relaie sexual, o expunere la soare sau n somn. Semne clinice:
- redoare de ceaf,
- cefalee brusc i intens,
- greauri i vrsturi,
- fotofobie
- semne neurologice de focar: pareze de nervi cranieni, hemipareze
- tulburri de contien cu agitaie.

Complicaiile hemoragiilor subarahnoidiene

Resngerarea este mai mare n primele ore dup hemoragia iniial. 20% din
hemoragiile subarahnoidiene resngereaz n primele 2 sptmni i 50% n primele 6
luni. Bolnavii care prezint la internare un grad mare de gravitate pe scara Hunt i Hess
prezin un risc crescut de resngerare.
Vasospasmul este o contracie susinut a arterelor cerebrale bazale situate n
apropierea anevrismului rupt sau chiar la distan. Efectul principal al vasospasmului este
infarctul cerebral ischemic. Frecvena maxim se situeaz n ziua a 7a. Vasospasmul este
prezent pe angiografie la 50-70% din pacieni n primele 2 sptmn de la debutul
afeciunii. Clinic, vasospasmul se traduce prin scderea nivelului de contien i apariia
semnelor focale neurologice.
Hidrocefalia intern normotensiv poate fi gsit n primele ore dup hemoragia
subarahnoidian i prezena sa se coreleaz cu vrsta naintat, hipertensiunea arterial, o
acumulare mare de snge subarahnoidian sau un anevrism localizat n circulaia
posterioar. Hidrocefalia subacut este dat de blocarea traseului lichidului
cefalorahidian de ctre snge i apare n prima sptmn de la ruperea anevrismului.
Hidrocefalia cronic apare dup cteva sptmni sau luni de la debutul HAS.
n cea acut plasarea unui unt de drenaj salveaz viaa bolnavului, chiar dac
acest unt se asociaz cu creterea riscului de resngerare.
 Crizele epileptice apar la 25% din bolnavi, frecvent n primele momente ale
hemoragiei. Pentru profilaxia crizelor epileptice se folosete fenobarbitalul, 90-120
mg/zi, deoarece apariia unei crize favorizeaz resngerarea.
Hiponatremia poate produce o encefalopatie i poate precipita crizele epileptice.
Este cauzat de pierderea sodiului cu hipovolemie i tratamentul cu restricie de ap
determin deshidratarea i nrutirea efectului ischemic al vasospasmului. Se determin
prin probe de laborator nivelul sodiului din ser i urin. Tratamentul include administrare
oral de sare sau administrare intravenoas de ser fiziologic.
Complicaiile cardiace constau, la mai mult de 90% din cei cu HAS, n modificri
pe EKG ( modificri pe segmentul ST i unda T, unda Q, aritmii sinusale i prelungirea
segmentului QT). Acestea se pot explica prin lezarea hipotalamusului de hemoragia
subarahnoidian acut.

Investigaiile
CT poate arta snge n spaiile subarahnoidiene, un hematom intracerebral asociat
sau CT poate fi normal. Este strict necesar puncia lombar dac se suspicioneaz
diagnosticul de hemoragie subarahnoidian i imagistica cerebral este normal.
Explorarea angiografic evideniaz anevrismul sau malformaiile arteriovenoase i
condiiile topografice n vederea interveniei chirurgicale. Angiografia prin IRM cu
contrast poate nlocui angiografia convenional.
Vasospasmul arterial poate fi evideniat prin transcranial Doppler.

CT cerebral - Hemoragie subarahnoidiana

 CT cerebral malformatie arterio-venoasa

Diagnosticul diferenial
Hemoragiile meningee pot fi fruste i pot fi astfel confundate cu o migren banal
(se face anamneza atacurilor premergtoare asemntoare, fr meningism), cu cefaleea
din spondiloza cervical (cefaleea este persistent, unilateral i adesea flexia cervical i
rotaia capului sunt limitate dureros i nu exist tulburri de contien).
Hemoragiile meningee pot fi febrile i atunci se discut diagnosticul diferenial cu
rarele meningite hemoragice infectioase.
Hemoragiile meningiene pot avea manifestri psihice, centrate pe confuzie
mintal i agitaie psihomotorie i bolnavii pot s ajung la psihiatrie.
Hemoragia meningee trebuie difereniat i de hemoragia intracerebral care
prezint deficite motorii cu tulburi ale contienei, diagnosticul diferenial fiind efectuat
sigur numai cu ajutorul imagisticii cerebrale.
Hemoragiile meningee pot fi profunde i dilacerante, antrennd o com profund
cu rigiditate de decerebrare i evoluie rapid mortal.

Tratamentul este n funcie de starea clinic a pacientului, cuantificat dup

scara Hunt i Hess:
 - gradul 0: anevrism asimptomatic fr ruptur,

- gradul I: pacientul este asimptomatic sau prezint cefalee uoar i redoare de

ceaf,

- gradul II: cefalee moderat sau sever cu ceaf de lemn dar fr semne focale
neurologice,

- gradul III: somnolen, confuzie i deficit focal mediu,

- gradul IV: stupoare persistent sau com superficial, rigiditate prin

decerebrare i tulburri vegetative,

- gradul V: com profund i rigiditate prin decerebrare.

Tratamentul medical general n faza acut include repaosul la pat, reechilibrarea

hidroelectrolitic, oxigen nazal, profilaxia anticonvulsivant, antiemetice, i analgezice.
Hemodiluia este important la cei cu risc de vasospasm.

Tratamentul vasospasmului include ageni farmacologici: nimodipin (un blocant

al canalelor de calciu) 60mg per os la fiecare 4 ore, ncepnd dup 4 zile de la debutul
hemoragiei subarahnoidiene i continund 21 zile. Se folosesc hemodiluia i msuri
mecanice dintre care un rol important l are angioplastia (introducerea unui balon n
arter care este meninut umflat pn se obine dilataia vasului), similar cu angioplastia
coronarian.

Angioplastia se folosete la bolnavii care nu rspund la metode farmacologice i

reologice. Folosirea simultan a papaverinei ajut la dilataia vaselor distale inaccesibile
cateterului.

Tratamentul este neurochirurgical pentru pacienii aflai gradele I i II i discutabil

pentru cei aflai n gradul III. Cliparea precoce a anevrismului sau embolizarea
endovascular cu spire previne resngerarea. Dezavantajele includ riscul ruperii
anevrismului sau inducerea vasospasmului prin manipulri chirurgicale. Pentru
anevrismele arterei bazilare se prefer tratamentul endovascular prin coiling
(nfurare, bobinaj).