CONVULSIONES

1. Explique la fisiopatologa de las convulsiones tnico-clnicas en

el presente caso:

Conjunto de manifestaciones clnicas que tiene como elemento central los

movimientos de tipo tnico clnico involuntarios, en algunos casos con
prdida de la conciencia.

Es una crisis aguda, de contraccin muscular involuntaria de los msculo

esqueltico y faciales, de forma localizada o generalizada, tnica, clnica o
tnico clnica, secundaria a una descarga neuronal excesiva.

FISIOPATOLOGA
Alteracio
nes Liberacin o Defecto de Traumatismo
excitacin fosfato de s
del Sis. Ret. piridoxina craneoencef
Activador lico,
Hipogluce
tumores,
mia
Hiponatre
Anomalas Menos
mia Lesiones
del sistema formacin de
Hipocalem en las
ia reticular, GABA glas
Hipocalce origen

Mayor
despolarizaci Hiperexcitabili
n neuronal dad Neuronal
CONVULSIONES
Hipersincroniz
acin neuronal
Una actividad elctrica inestable de
manera focal, puede reclutar a los
circuitos neuronales vecinos haciendo
que se propague de manera
generalizada:

Convulsin es el cuadro clnico paroxstico debido a las descargas

anormales, excesivas, e hipersincrnicas de una poblacin neuronal ms o
menos extensa del cerebro. Existen dos tipos principales de convulsiones,
las tnicas, en las que existe contractura muscular mantenida, y las tnico-
clnicas, en las que existen perodos alterantes de contracciones tnicas y
relajacin.

FISIOPATOLOGA DE LA CRISIS GENERALIZADA:

En este tipo de convulsin o crisis generalizada, el foco neuronal iniciador
de las descargas se encuentra en el centro encfalo, en la parte profunda de
la formacin reticular, cerca del tlamo, desde donde enva sus descargas
excesivas e hipersincrnicas a travs de la formacin reticular ascendente
hacia la corteza cerebral de ambos hemisferios, hecho que tiene dos
consecuencias inmediatas:
1. Prdida de la conciencia: Lo cual es caracterstico de este tipo de crisis.
2. Descarga motora generalizada en todos los grupos musculares: Dando
origen las tpicas convulsiones del tipo gran mal. De lo anterior podemos
deducir que en las crisis generalizadas, existe una verdadera tormenta de
descargas que afecta a todos los niveles del encfalo
FISIOPATOLOGA DE LA CRISIS FOCAL:
Es evidente que en este tipo de crisis focal, el grupo neuronal generador de
las descargas se encuentra localizado en un rea de la corteza y no en el
centro encfalo. Desde aqu emite sus descargas hacia los grupos
musculares que gobierna, produciendo las clsicas convulsiones de tipo
Jacksonianas.
Debe enfatizarse en que, si bien es cierto que stos son los mecanismos
generadores de estos dos tipos de crisis convulsiva, en la prctica mdica
ocurre con cierta frecuencia que una crisis convulsiva inicialmente focal, es
capaz de excitar a grupos neuronales del centro encfalo, haciendo que se
desencadene la secuencia de acontecimientos que ya se explicaron en
relacin con la crisis generalizada, lo cual da lugar a una crisis convulsiva
indistinguible de la crisis generalizada pura, slo que aqu, un minucioso
interrogatorio del enfermo y sus familiares, puede ayudar a identificar
algunos sntomas focales de tipo motor, sensitivo, sensorial o vegetativo,
conocidos con el nombre de aura, que aparecen antes de la prdida de la
conciencia, y que tienen un gran valor localizador del probable foco
responsable del cuadro convulsivo en la corteza cerebral.
2. Explique la fisiopatologa de la desorientacin y alteracin de
conciencia.

ANATOMA DE LA CONCIENCIA
Las estructuras neuroanatmicas encargadas del mantenimiento del nivel
de consciencia son mltiples y variadas, interviniendo prcticamente todas
las vas y centros nerviosos en mayor o menor medida, los cuales estn
organizados jerrquicamente y cooperan de forma funcional. Entre ellos el
principal sistema encargado es el denominado Sistema Reticular Activador
Ascendente (SRAA), definido de forma clsica por los experimentos de
Moruzzi y Magoun, como una red neuronal originada en el tegmentum de la
protuberancia y mesencfalo
El sustrato anatmico de la consciencia comprende el SRAA desde el nivel
mediopontino hasta los ncleos intralaminares, los de la lnea media y los
talmicos e hipotalmicos paraventriculares junto a sistemas corticales
cerebrales difusamente interconectados.

FISIOPATOLOGA DE LA CONCIENCIA
El sustrato anatomofisiolgico de la consciencia es la interaccin funcional
entre una corteza cerebral ntegra y el SRAA (Sistema Reticular Activador
Ascendente).
El SRAA se origina en el tronco del encfalo y se proyecta de forma difusa
sobre la corteza cerebral, por ello, un estado de coma, es la consecuencia
de:

Un trastorno difuso (o multifocal) de la corteza cerebral:

- De causa estructural: infartos mltiples, hemorragia subaracnoidea, etc.

- De causa txica: intoxicacin por diversos frmacos.
- De causa metablica: hipoglucemia, hipoxia, anoxia, hipotiroidismo.
Una agresin directa del SRAA en el tronco del encfalo y diencfalo
(tlamo):
- Primaria: hemorragia protuberencial
- Secundaria: tumor cerebeloso, hernia del uncus, etc.
- Una lesin de ambos a la vez: tumor supratentorial.

La funcin principal del SRAA est enfocada en mantener el estado de alerta

ante estmulos especficos o procesos internos, utilizando numerosos
neurotransmisores a travs de diversos complejos neuronales. La
estimulacin produce el mantenimiento del estado de alerta, y su
inactivacin produce coma y estados relacionados. Los niveles ms altos del
sistema son corticales (prefrontal) y se encargan del reconocimiento,
actividad motora, memoria a largo plazo y atencin.
El SRAA se estimula de forma directa e indirecta por numerosas colaterales
de importantes vas somticas y sensitivas a travs de nervios espinales y
craneales (informacin propioceptiva, visual, auditiva) y acta como un
sistema de control de la actividad neuronal del crtex cerebral. Esta red
funciona con proyecciones:
- va tlamo reticular de forma difusa a la corteza.
- va hipotlamo al diencfalo y sistema lmbico.
- Al rafe medio y locus coeruleus y sus proyecciones difusas corticales.

Todas estas estructuras estn activas durante el estado de despertar y su

hipofuncionamiento puede ser debido al ritmo circadiano normal,
enfermedad o por factores que reducen la energa metablica sobre todo a
travs de la disminucin de la sntesis de acetilcolina, glutamato o GABA
(hipoxia, hipoglucemia, hiperamonemia o drogas anestsicas). Los impulsos
enviados no son constantes, sino fsicos (durante el sueo disminuyen las
descargas).
As pues, los nuevos conceptos sobre los sistemas activadores son los
siguientes:

1. Los sistemas activadores no se encuentran solamente en la formacin

reticular del tronco cerebral, tambin incluyen regiones especficas del
hipotlamo posterior y el cerebro anterior basal.
2. Los sistemas activadores estn compuestos por diferentes grupos
neuronales que actan a travs de neurotransmisores o neuromoduladores
especficos.
3. El estado de alerta se produce por modificacin de la actividad talmica y
cortical.
SINDROME CONFUSIONAL

Al enfrentarse a este tipo de pacientes en primer lugar deberemos realizar

un diagnstico diferencial con otras entidades que pueden confundirse,
como deterioro cognitivo , trastornos psiquitricos , estados de cautiverio o
mnima consciencia o catatonia
El SCA se presenta con una fenomenologa clnica y exploratoria muy
particular y tiene una etiologa muy concreta , de hecho hay algunas
entidades ya sea relacionadas o no con el alcohol cuya nica manifestacin
puede ser la confusin.
Para llegar a un adecuado diagnstico es recomendable la estandarizacin
de pruebas complementarias y de escalas diagnsticas especficas para el
proceso [s.3.9]
Una vez realizado el procedimiento diagnstico, deberemos establecer el
tratamiento ms adecuado de manera individualizada.

COMA
A diferencia del sndrome confusional, que podemos considerarlo como una
urgencia, el cuadro de coma debe ser tratado como una autntica
emergencia mdica, es por ello por lo que debemos realizar una evaluacin
rpida inicial y establecer unas normas teraputicas generales que pueden
revertir de manera inmediata algunos comas de
origen txico metablico y que en ningn caso van
a empeorar el pronstico de cualquiera de las
otras entidades. Una vez finalizado este proceso
inicial procederemos a un examen general y una
exploracin neurolgica minuciosas.
Los hallazgos de exploracin nos sugerirn
posibilidades diagnsticas segn existan o no
dficits neurolgicos focales o anomalas
estructurales en las exploraciones
complementarias y nos permitirn establecer un pronstico
Finalmente adems de las medidas generales deberemos procurar una serie
de terapias en caso de aparicin de complicaciones tpicas como la
hipertensin intracraneal
En muchas ocasiones el coma evolucionar de manera insatisfactoria a una
muerte enceflica , estableciendose la posibilidad de donacin de rganos
basndose en una serie de criterios estrictos.

CONCIENCIA

Estado en el cual el sujeto tiene conocimiento de s mismo

y su entorno. Las alteraciones del nivel de consciencia
pueden ser de dos tipos:

Alteracin en los contenidos de la consciencia:

comprende las funciones mentales cognitiva y afectiva:

Parciales: por lesiones focales de la corteza

(afasia, agnosia, apraxia)
Globales: hablndose de demencia cuando el
curso es crnico y de sndrome confusional si es
desarrollo es agudo (horas o semanas); suele acompaarse de
disminucin del nivel de consciencia.

Alteracin en el nivel de consciencia o alerta: constituyen clnicamente

un espectro continuo de estados en el que se distinguen con fines
descriptivos cuatro situaciones puntuales:

Alerta: es el estado del sujeto sano, en vigilia o sueo fisiolgico

(fcilmente despertable). Nivel de despertar completamente
normal.

Obnubilacin o letargo: se trata de una reduccin leve o moderada

del estado de alerta en la que lo ms destacado es un defecto en
la atencin (el paciente se distrae fcilmente durante la
exploracin, con tendencia a malinterpretar las percepciones
sensoriales), acompaado generalmente por respuestas lentas a
la estimulacin, con cierto grado de bradipsiquia y somnolencia
diurna excesiva, que puede alternar con agitacin nocturna
(inversin del ciclo vigilia-sueo).
 Un grado ms avanzado y permanente es el estado de confusin,
caracterizado adems de lo anteriormente descrito, por
desorientacin tmporo-espacial prcticamente constante y
percepcin errnea de estmulos sensoriales ms acusada, con
frecuentes alucinaciones, fundamentalmente visuales. Pueden
alternarse periodos de lucidez y episodios delirantes en los que
aparecen alucinaciones complejas, similares a las ensoaciones,
que suelen experimentarse con terror.
El sndrome confusional es especialmente llamativo en trastornos
txico-metablicos del Sistema Nervioso Central (SNC) y en
infecciones sistmicas o del SNC. Ciertas formas de status
epilptico no convulsivo que afectan al sistema lmbico pueden
provocar un cuadro clnicamente superponible.

Estupor: el sujeto est permanentemente dormido y slo se

consigue obtener de l algn tipo de respuesta (no ms de un
gruido, alguna palabra incoherente o la ejecucin de una orden
sencilla) mediante estmulos vigorosos generalmente dolorosos y
repetidos. Al cesar la estimulacin, el enfermo recae
inmediatamente en un estado de sueo profundo con ausencia de
respuestas. La mayora de los pacientes estuporosos tienen una
disfuncin cerebral orgnica difusa, aunque casos de esquizofrenia
catatnica, depresin grave e incluso, en ocasiones excepcionales,
el sueo fisiolgico profundo, pueden parecerse al estupor de
causa estructural.

Coma: es un estado de falta de respuesta a cualquier tipo de

estmulo, sea cual sea su modalidad o intensidad, capaz de
despertar al sujeto. Es, por lo tanto, el grado ms profundo de
disminucin de los dos componentes de la consciencia.

Subtipos:

Estado vegetativo persistente: pacientes completamente

inconscientes pero con apertura espontnea ocular durante
perodos cclicos de despertar. Muchos pacientes muestran
expresiones faciales, vocalizaciones (sonidos, no palabras) y
movimientos que pueden ser malinterpretados por los
observadores.

Estado de mnima consciencia: pacientes con severa alteracin

de la consciencia pero que no cumplen criterios de estado
vegetativo persistente. Pueden ocasionalmente mostrar
movimientos y respuestas gestuales o verbales inteligibles,
sonrisa y llanto en respuesta a sonidos o imgenes evocadores,
localizar, fijarse y seguir objetos.

Muerte cerebral: cuyos criterios incluyen: coma, apnea y

ausencia de reflejos troncoenceflicos.
 Hay numerosos estados que pueden confundirse con el coma:
parlisis completa (sndrome locked-in), mutismo acintico,
delirium y catatonia.

ETIOLOGA DEL COMA Y ESTUPOR

Clasificaremos la patologa en causa estructural o no estructural en funcin
de que la disminucin del nivel de conciencia sea secundaria o no a una
lesin cerebral; y en simtrica o no simtrica segn la focalidad neurolgica
afecte a parte o la totalidad de un hemicuerpo o la afectacin sea bilateral.
SIMTRICO NO ESTRUCTURAL

Las causas que van a generar un coma simtrico no estructural, en general

van a ser procesos extracerebrales que dentro de su cortejo sintomtico y
cuando alcancen una severidad importante afectarn al nivel de conciencia
del individuo, y sern aquellas relacionadas con txicos, frmacos
alteraciones endocrinas o metablicas, inicas o de los gases en sangre.

SIMTRICO ESTRUCTURAL

Son lesiones primarias del sistema nervioso que por su especial etiologa o
localizacin van a generar un dao orgnico visible en la neuroimagen pero
sin una expresin clnica focal.
ASIMTRICO NO ESTRUCTURAL

En general se asocia etiologa no estructural con la ausencia de hallazgos

focales en la exploracin neurolgica. No obstante es bien conocido que hay
situaciones con la suficiente severidad como para que aparezcan anomalas
en la exploracin neurolgica. Como ejemplos paradigmticos estn la
hipoglucemia severa, crisis comiciales si lesin orgnica o intoxicacin por
barbitricos.

ASIMTRICO ESTRUCTURAL

Es el ms frecuente de todos y puede presentarse de forma brusca o como

evolucin progresiva de un proceso ms lento. Cualquier noxa sobre el
sistema nervioso central de la suficiente intensidad puede desembocar en
esta situacin.

EVALUACIN DE ESCALA DE GLASCOW

El patrn respiratorio: Nos orienta hacia la localizacin de la lesin, teniendo
en cuenta siempre o gradual hasta llegar a un breve perodo de apnea. Se
observa en lesiones de bulbo qudeo. que las medidas de soporte suelen
enmascarar las formas ms caractersticas:
 Respiracin de CheyneStokes: ciclos de
taquipnea con progresiva amplitud, hasta
un pico mximo, y descenso hemisfrico
bilateral.
Hiperventilacin: hiperapnea rpida y
mantenida. Aparece en las lesiones de
mesencfalo. Tambin como
compensacin de una acidosis metablica
o intoxicacin grave por salicilatos.

Examen pupilar: exploracin fundamental

en un paciente comatoso.
Las pupilas pequeas y reactivas
indican lesiones metablicas que afectan
a hemisferios cerebrales, o el bulbo raqudeo.
Las pupilas puntiformes no reactivas pueden depender de una alteracin
metablica o una lesin en la parte baja protuberancial.
Las pupilas en posicin media y fijas indican una lesin en mesencfalo o
la parte superior de la protuberancia. Las pupilas fijas bilaterales pueden
indicar herniacin del techo del mesencfalo y observarse en la hipotermia
grave.
En presencia de un coma, una pupila dilatada unilateral puede orientar
hacia una compresin del III par por herniacin del uncus.
Movimientos oculares: incluyen los reflejos oculoceflico (ROC, ojos de
mueca) y oculovestibular (ROV), siendo ambos equivalentes. Se realiza el
ROV cuando no se obtiene respuesta con el ROC y cuando est
contraindicada la movilizacin cervical.
Exploracin motora: refleja la funcin cortical, el sistema piramidal y de
algunos ncleos talmicos. Permite detectar focalidad al valorar las cuatro
extremidades, y en caso de respuestas asimtricas se considerar siempre
el lado de mejor respuesta con vistas a la puntuacin en la Escala de
Glasgow. La postura de decorticacin (hiperextensin de miembros
inferiores, con flexin de los superiores), indica afectacin dienceflica, y la
postura de descerebracin (hiperextensin de los cuatro miembros con
rotacin interna de las EESS) expresa un nivel lesional mesenceflico.
Pruebas complementarias:
Hemograma, pruebas de coagulacin, PCR, bioqumica general (glucosa,
iones, urea, gasometra, funcin heptica, amonio).
Determinacin de txicos en sangre y orina (cido acetilsaliclico,
Estudio de metabolopatas en sangre, orina y LCR.
Microbiologa (cultivos, serologas, etc.).
EEG.
 Fondo de ojo.
Neuroimagen.
MUERTE CEREBRAL: ASPECTOS CLINICOS Y LEGALES
CONCEPTOS GENERALES SOBRE DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL
Tiene importantes implicancias clnicas, ticas y legales.
Es aceptada en la gran mayora de los pases, aunque con criterios
diferentes.
En la actualidad este diagnstico se plantea con dos objetivos:
A) Procurar rganos para donacin.
B) Reconocer un diagnstico que llevar en forma inminente e irreversible al
paro cardiorrespiratorio.
Solo se realiza el proceso diagnstico cuando el paciente es potencialmente
donante.
El diagnstico es clnico. Puede apoyarse en estudios de laboratorio
El diagnstico exige un cumplimiento estricto de normas.
Los criterios diagnsticos difieren si se tratase de nios
Debe ser realizado por dos neurlogos.
Si se examina el problema de la muerte cerebral desde HARVARD en 1968
hasta nuestros das; a partir de la posibilidad de reemplazar con soporte
externo todas las funciones vegetativas, el mismo ha sufrido un proceso
permanente hasta el actual de la Comisin Presidencial, que reemplaza el
antiguo de dao cerebral por el de abolicin completa de la funcin
cerebral, lo que implica el cese de las funciones corticales (coma, ausencia
de motilidad voluntaria y sensibilidad) y de aquellas dependientes del
tronco cerebral (ausencia de respiracin espontnea y de reflejos que
involucren a los pares craneales); en los aos subsiguientes se comenzaron
a ver cada vez con ms frecuencia pacientes en coma con estado
vegetativo y dao cerebral irreversible, circunstancias que han instalado el
debate sobre la inmutabilidad de la definicin de muerte y su criterio de
sustentacin.
As el EVP es el paradigma de la perdida absoluta de conciencia con
conservacin de los ciclos sueo-vigilia y de los reflejos del tronco.
Desde un punto de vista biotico, estos cuadros dan sustento a la
hiptesis de muerte neocortical. Sustentado por todo este permanente
cambio; en la ltima dcada del siglo XX se ha avanzado sobre la
aceptacin y el retiro de los mtodos de soporte vital en el EVP (Nancy
Cruzan en 1990 y Anthony Bland en 1994 en el Reino Unido) (5).
Las causas de muerte cerebral son mltiples, las ms frecuentes son el
traumatismo encefalocraneano, la hemorragia subaracnoidea y la isquemia
cerebral global debido a paro cardiorrespiratorio. Otras causas son
hemorragia intracerebral, trombosis venosa cerebral, tumores, meningitis,
encefalitis, y la encefalomielitis diseminada aguda.
CONDICIONES PARA EL DIAGNOSTICO DE MUERTE CEREBRAL
El paciente debe presentar las siguientes 4 condiciones:
1) Ausencia de funcin de tallo y hemisferios cerebrales.
2) Descartar diagnstico diferencial de muerte cerebral (excluir: hipotermia,
intoxicacin por drogas, encefalopatas metablicas y shock)
3) Persistencia de la ausencia de funciones enceflicas despus de
cumplidos lapsos de observacin. Prueba de la apnea positiva.
4) Etiologa bien definida y suficiente como para producir dao irreversible.
Los diagnsticos diferenciales ms frecuentes son, a) hipotermia:
temperatura corporal menos de 27 grados que produce abolicin de los
reflejos troncoencefalico, la Academia Americana de Neurologa estableci
una temperatura mnima de 32 grados para muerte cerebral y de 36,5
grados para la prueba de apnea. b) Frmacos: los ms frecuentes son los
barbitricos, antidepresivos, tricclicos, y relajantes musculares. En su
presencia no se puede hacer el diagnstico. C) Otros: Sndrome de Guillain
Barr, Alteraciones endocrinolgicas, metablicas, o hemodinmicas
imposibilitan tambin certificar muerte cerebral.
Los siguientes reflejos del trono enceflico deben estar ausentes: Oculo-
ceflico, Corneano, Oculo-vestibular, Farngeo, Anormales de dolor y de
respiracin con la prueba de apnea.
Otros que no excluyen muerte cerebral por ser integrados de mdula son.
Triple flexin, signo de Babinski y de Lzaro (de la apnea).(6)
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO DE MUERTE CEREBRAL
I) Electroencefalograma plano, y sin cambios a las 6 horas
II) Ausencia de registro de Potenciales Evocados Auditivos o de tronco
III) Prueba de la apnea
IV) Prueba de la Atropina
V) Otras pruebas no indispensables pero que pueden predecir el
establecimiento de muerte cerebral son: a) la Angiografa cerebral, b)
SPECT, c) Eco doppler transcraneano. d) Centellografa, e)Pruebas de
estimulacin hormonal para demostracin de Diabetes Inspida, f)Consumo
cerebral de oxigeno (7-8).
FISIOPATOLOGA DE LAS ALTERACIONES DEL NIVEL DE CONCIENCIA
La regin cerebral de la que depende el estado de alerta es el sistema
reticular activador ascendente. (SARA)
El SARA est ubicado en la Formacin Reticulada, es multineural y
polisinaptico, se extiende desde el tercio inferior de la protuberancia caudal,
hasta los ncleos intralaminares y reticular del tlamo, hipotlamo posterior
y regin septal. Las vas ascendentes (lemnisco medial) de lasensibilidad
y las sensoriales ceden colaterales al SARA, tambin lo hacen las
extralemniscales como la sensorial auditiva.
La funcin principal del SARA es mantener un estado de conciencia vigil o
alerta merced a la activacin de la corteza a travs de estmulos que enva;
la estimulacin del SARA en un animal dormido provoca su despertar, y su
lesin en animales u hombres produce estado de coma.
As la Formacin reticulada enva estmulos a la corteza para sostener la
situacin de estar conciente; de percibir, y por lo tanto discriminar y
responder a estmulos transmitidos por las vas lemniscales u otras vas
aferentes (sensoriales).
A su vez la corteza enva impulsos moduladores sobre el SARA regulando la
informacin que le llega.
Los estudios anatomoclnicos han demostrado: a) Las lesiones del SARA por
debajo del nivel protuberancia no producen trastornos de la conciencia.
b) Por encima de ese nivel las bilaterales producen estupor o coma.
El comportamiento consciente depende de la interactividad entre diversas
reas del cortex entre s y con estructuras profundas subcorticales
(Talmicas e Hipotalmicas).
Es decir que el estado de conciencia normal depender de la actividad del
SARA sobre el cortex y la actividad cortico-cortico-subcortical que a su vez
activa el SARA.
MUTISMO AQUINETICO
Este nombre fue creado por Cairns y col. Para describir el estado de
inmovilidad y mutismo pero con los ojos abiertos, como si estuviera vigil, de
una enferma con quiste epidermoide del III ventrculo; desde entonces se ha
publicado numerosas casos de diferente etiologa.
Tres hechos esenciales caracterizan el sndrome: a) El aspecto de enfermo
despierto o vigilante, pero sin contenido mental ni comunicacin exterior
pero que puede tener movimientos de exploracin ocular. b) La poca o nula
sintomatologa piramidal que contrasta con la inmovilidad del sujeto. c) La
prdida de reaccin facio-vocal al dolor, la maniobra de Foix no despierta
respuesta facial ni quejido, pero tiene persistencia de reacciones de
despertar y orientacin a estmulos auditivos.
Las tres lesiones fundamentales que producen este sndrome afectan el
sistema reticular activador ascendente y respetan la va piramidal, ellas son:
1) lesiones del lbulo frontal mediobasales bilaterales y extensas que
afectan la regin cingulada, la corteza orbitaria y el rea septal como
infartos del territorio de arteria cerebral anterior, lesiones difusas de la
corteza e hipoglucemia. 2) Hidrocefelia comunicante de curso subagudo
como la nomotensiva o de Hakim-Adams...) Pequeas lesiones que
interrumpen la formacin reticulada diencfalo posterior y del mesencfalo
como el caso de infartos o hemorragia de cerebelo con compresin de
tronco.
Se distinguen 2 tipos de mutismo aquintico, Hiperptico o vigilante que
corresponde al descripto precedentemente y el Aptico o somnoliento en
el que predomina la somnoliencia o letargia de la que pueden despertarse
mediante estmulos ms o menos intensos, con frecuencia tienen
oftalmoplejas y reflejo fotomotor abolido.

SNDROME DEL CAUTIVERIO

Se denomina de esta forma a los cuadros clnicos que cursan con parlisis
de 4 miembros y de los pares craneales inferiores. La parlisis central que
afecta la va piramidal bilateralmente ( corticoespinal y corticobulbar )
origina tetrapleja y anartria, tambin hay perdida de la mirada horizontal,
con persistencia de parpadeo y la mirada vertical.
La lesin responsable asienta en la protuberancia cerebral, generalmente es
un infarto, una hemorragia, tumores pontinos, traumatismos craneales,
y mielinolisis pontina central, respetando el nivel peduncular y por lo tanto
las fibras de la mirada vertical
Estos enfermos se pueden comunicar a travs del cierre y apertura ocular;
incluso Feldman describe un enfermo que aprendi el cdigo Morse.
ESTADO DE COMA
Es el estado ms avanzado de los trastornos por disminucin de la
conciencia y solo se distingue de ellos por la ausencia de alerta.
Se debe diferenciar alerta de conciencia; Alerta, es el proceso de despertar
que permite al individuo responder a cualquier estmulo del exterior en
forma especfica.
La conciencia sufre acepciones y matices diferentes segn se emplee desde
el arte, religin, filosofa, etc; desde la medicina el concepto de Plum y
Postner (1980) sigue siendo el ms adecuado: Es el estado en el cual uno
se da cuenta de s mismo y del ambiente. Es decir, se trata de una
situacin en la que el paciente est despierto, alerta y con un
funcionamiento mental cognitivo y afectivo suficiente que le permite
integrar y responder a los estmulos internos y externos.
Las causas de coma son mltiples por lo que solo nombraremos los
principales grupos de enfermedades que van desde el traumatismo de
crneo, la enfermedad cerebro vascular isqumica o hemorrgica en sus
diferentes acepciones, los tumores cerebrales, las enfermedades
metablicas, los fallos de rganos blanco, las infecciones del SNC y de los
rganos, las enfermedades sistmicas, las intoxicaciones, las enfermedades
autoinmunes, etc.

3) Explique la fisiopatologa de la hemiparesia derecha

 La hemiparesia es la disminucin de la fuerza muscular de un
hemicuerpo, en este caso el derecho, que lleva al paciente a una
incapacidad para realizar las funciones habituales de un msculo o
grupo muscular.
Cualquier alteracin que se establezca en la va motora voluntaria,
desde su origen a nivel de la corteza motora hasta su ejecucin en
el msculo estriado puede generar un cuadro de debilidad
muscular.
Se debe a lesin de motoneurona superior por encima de la
mdula espinal mesocervical; la mayor parte de estas lesiones se
encuentra por encima del agujero magno.
Muchos de los casos observados por nosotros con infestacin
cisticercsica masiva presentaron inicialmente signos de HIC y un
cuadro confuso-alucinatorio; en alguno de ellos, ocurri
hemiparesia y crisis epilpticas focales. Cuando los quistes se
ubican en el parnquima cerebral y/o los ventrculos, segn su
tamao y lesin obstructiva" que produzcan, puede dar lugar a la
llamada `hidrocefalia interna", con sntomas intermitentes. Los
quistes dentro de los espacios ventriculares se fijan en la tela
ependimaria o estn libres flotando en el LCR, pudiendo causar
efecto de vlvula que en muchas ocasiones producen crisis
agudas y fatales de hipertensin intracraneana y en otras crisis
ondulantes y sbitas que ceden rpidamente al sacudir la cabeza.

4. Resultado de lesiones en los pares craneales :

Nervio olfatorio (1 par) sensitivo

Cualquier lesin en el trayecto del nervio puede producir ausencia de la

capacidad olfatoria. Puede estar producida por la alteracin de la mucosa
(catarros), traumatismos que afectan a las fibras que pasan por la lmina
cribosa o procesos expansivos de la zona. Generalmente la prdida de olor
se combina con alteracin gustativa secundaria.
La irritacin de sus centros puede provocar: Crisis uncinadas (olores raros o
repugnantes como aura de epilepsia temporal) o percepcin continua de
malos olores (cascosmia).

Nervio ptico (2 par) sensitivo

Oscurecimiento de la visin (ambliopa), los pacientes lo refieren por

disminucin de la agudeza visual.
Ceguera completa sin lesin aparente del ojo (amaurosis).
Moscas volantes.
Prdida de la facultad visual en zonas bien circunscritas del campo
visual como manchas oscuras (escotomas). Los centrales se deben a
neuritis axial, mientras que los perifricos suelen deberse a
hemorragias o glaucoma.
 Defectos del campo visual (hemianopsias), pueden aparecer en
lesiones quiasmticas.
-Hemianopsia homnima derecha: El dficit del campo visual del lado
derecho de cada ojo (es decir campo nasal del ojo izquierdo y campo
temporal del ojo derecho) en caso de lesiones del lado izquierdo.
- Hemianopsia homnima izquierda: Al contrario que en la derecha.

Nervio motor ocular comn (3par) movimientos oculares, motor.

Lesiones de su ncleo a nivel del troncoencfalo

Lesiones del nervio: compresin : estrabismo divergente (imposibilidad para
elevar, descender y desplazar hacia dentro el globo ocular) con ptosis
palpebral, midriasis y diplopa al mirar al lado contrario al ojo afectado.
Neuritis: similar, sin midriasis, por afectacin de las fibras propias del nervio
sin afectacin de las fibras parasimpticas.

Nervio pattico (4par) motor

En el tronco o en el mismo nervio: dificultad para dirigir el ojo hacia abajo y

hacia fuera, con diplopa.

Nervio trigmino (5par) mixto

En el tronco o nervio: hipoestesia global con anestesia corneal precoz.

En mdula: cuando se afecta el ncleo espinal del trigmino, aparece
hipoestesia disociada, prdida de la sensibilidad dolorosa, conservndose la
sensibilidad tctil.
Si se afecta la porcin motora (ncleo o nervio maxilar inferior): parlisis de
los msculos masticadores con desviacin del maxilar inferior hacia el lado
afectado (al abrir la boca).

Nervio motor ocular externo (6par)motor

Tanto en el tronco como en el nervio: estrabismo convergente y diplopa por

incapacidad para mover el ojo hacia fuera.
Su causa ms frecuente es la patologa isqumica del nervio, procesos que
compriman el seno cavernoso, mononeuritis diabtica, etc.
La mirada en las distintas direcciones implica una coordinacin de ambos
ojos, cuyos centros de integracin se localizan en la formacin reticular del
tronco:
A nivel de la protuberancia: Para los movimientos horizontales;
A nivel del mesencfalo: Para los movimientos verticales, con control
supranuclear en corteza frontal y occipital.
 LESIN HEMISFRICA (lbulo frontal u occipital) puede producir parlisis de
la mirada coordinada, con desviacin de ambos ojos y la cabeza hacia el
lado de la lesin central (contrario al de la hemipleja).
LESIN DE LA PROTUBERANCIA, puede dar oftalmopleja internuclear:
Imposibilidad de aduccin y nistagmus del ojo homolateral a la lesin o
desviacin de ambos ojos hacia el lado contrario a la lesin (por incapacidad
de girar la mirada hacia el lado lesionado).
LESIN MESENCEFALICA, puede producir una parlisis de la mirada hacia
arriba, con ojos desviados hacia abajo.

Nervio facial(7par)mixto

Parlisis facial perifrica: Afectacin de la musculatura facial superior e

inferior.
Parlisis facial nuclear: Asociacin a hemipleja contralateral (en sndromes
alternos) y a veces con afectacin del sexto par.
Parlisis facial supranuclear: Respetando msculos frontales (debido a la
inervacin cortical bilateral) y asociada a hemipleja espstica contralateral
a la lesin.

Nervio estatoacstico (8par) sensitivo

Lesiones labernticas perifricas: Vrtigos rotatorio y nistagmo horizontal-

rotatorio (con componente rpido que bate hacia el lado sano).
Lesiones centrales: Con vrtigo impreciso y nistagmo rotatorio puro o
vertical.
Lesiones endococleares: Con acfenos e hipoacusia de percepcin,
presentando fenmenos de reclutamiento (aumento anormalmente rpido
de la sonoridad percibida por el paciente cuando el estmulo sonoro se eleva
gradualmente en pruebas de audiometra), generalmente asociados a
sndrome perifrico.
Lesiones retrococleares: Por afectacin del nervio coclear en su trayecto
intrapetroso o en la fosa posterior con hipoacusia de percepcin (sin
reclutamiento) y asociada a lesiones de otros nervios vecinos.

Nervio glosofarngeo (9par) mixto

Lesin perifrica: Con hipoestesia de amgdala, velo del paladar y faringe

(abolicin unilateral del reflejo nauseoso), ageusia (de 1/3 posterior de la
lengua) y alteracin de la deglucin.
Lesin supranuclear: Lesin bilateral con trastornos de la deglucin y
asociado a otros sntomas del sndrome seudobulbar.

Nervio neurogastrico o vago (10par) mixto

 Lesin perifrica con parlisis de un hemivelo (signo de la cortina) y laringe
(voz bitonal).
Lesin nuclear o supranuclear (bilateral): Trastorno de la deglucin y
fonacin.

Nervio espinal (11par) motor

Lesin perifrica: Se debilita la rotacin de la cabeza hacia el lado sano y

descenso del hombro.

Nervio hipogloso (12par) motor

Lesin perifrica: Atrofia de la lengua unilateral o bilateral, como ocurre en

la esclerosis lateral amiotrfica.
Lesin central: Desviacin de la lengua hacia el lado afectado (sobre todo
asociado hemiplejias).

5. Explique las manifestaciones clnicas que se pueden

presentar por compromiso del cerebelo.
Aunque clsicamente se ha relacionado las funciones del cerebelo con la
motricidad en los ltimos tiempos se le ha atribuido otras funciones:
Regulacin del tono muscular
Modulacin del acto motor, es decir exacta medida y necesaria fuerza
Mantener postura y equilibrio
Coordinacin, ajuste y correccin del juego antagonistasagonistas
Intervendra en la fluencia del lenguaje
Participara de procesos cognitivos
Activara los procesos del aprendizaje de patrones motores
Percepcin visuoespacial
Regulara funciones ejecutivas y emocionales

Clsicamente las lesiones del cerebelo se manifiestan clnicamente por:

Hipotona: Se caracteriza por una resistencia disminuida a la palpacin

o manipulacin pasiva de los msculos; por lo general, se acompaa de
reflejos osteotendinosos disminuidos.
 Ataxia o incoordinacin de
los movimientos
voluntarios: La alteracin de la
coordinacin de los movimientos voluntarios da lugar a la aparicin de
hipermetra (cuando una persona ejecuta un
movimiento pero no consigue interrumpirlo),
asinergia (Dificultad de asociar automticamente
los distintos movimientos que concurren
simultneamente a un mismo fin), discronometra
(Retraso en el comienzo y el final de los
movimientos voluntarios) y adiadococinesia. En las
pruebas cerebelosas (dedo-nariz o talnrodilla), la
velocidad y el inicio del movimiento no se
encuentran afectos, pero cuando el dedo o el taln
se aproximan a la nariz o la rodilla, sobrepasan su
destino o corrigen la maniobra excesivamente
(hipermetra). La asinergia consiste en una descomposicin del
movimiento en sus partes constituyentes. Todos estos trastornos se
observan mejor cuanto ms rpidamente se ejecutan las maniobras. La
adiadococinesia indica una dificultad o la imposibilidad para ejecutar
movimientos alternativos rpidos.

Alteracin del equilibrio y de la marcha: La alteracin de la esttica

provoca inestabilidad en ortostatismo, por lo que el paciente debe
ampliar su base de sustentacin (separa los pies); al permanecer de pie
y al andar su cuerpo presenta frecuentes oscilaciones. A diferencia de los
trastornos vestibulares, estas alteraciones no se modifican al cerrar los
ojos. La marcha es caracterstica y semeja la de un borracho (marcha de
ebrio), titubeante, con los pies separados y desvindose hacia el lado de
la lesin.

Temblor intencional: Grueso y evidente al intentar un movimiento

(temblor intencional o de accin).

Otros: Palabra escandida (consiste en pronunciar involuntariamente las

palabras por slabas separadas), explosiva, nistagmus, fatigabilidad, etc.

6. Que alteraciones espera encontrar en el LCR y en el

electroencefalograma.
 El examen del LCR en la neurocisticercosis presentara una pleiocitosis,
que es la presencia de leucosistos, en este caso por tratarse de un
parasito se encontrara la presencia de eosinfilos y basfilos, tambien
encontraremos hiperproteinoraquia por la presencia de
inmunoglobulinas, tambien encontraremos una hipoglucorraquia por que
el paracito consume la glucosa existente.

7. Realice un cuadro comparativo entre demencia por

neurocisticercosis, vascular y Alzheimer.

DEMENCIA
NEUROCISTICERCOSIS VASCULAR ALZHEIMER
- La demencia es - La demencia es - La demencia es
causada por la causada por una causada por la
ocupacin de los isquemia de la corteza y acumulacin del -
cisticercos en la corteza degeneracin de las amiloide que forman
lo que ocasiona que la neuronas. placas y provocan
perdida de las neuronas. - La prdida de la defectos en el cerebro.
- La prdida de la memoria es apreciable - La prdida de la
memoria no es por el paciente. memoria no es
apreciada por el apreciada por el
paciente. paciente.