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PARSITOS: PROTOZOOS
PROTOZOARIOS:
- Unicelulares
- Tropismo por tracto digestivo o vas genitourinarias.
- Divisin en:
1. RIZOPODOS: Amebas
Amebas: Rizpodos, con seudpodos como rganos de locomocin, comensales de tracto intestinal y de vida libre.
- Todos tenemos amebas, pero no desarrollamos la enfermedad: solo 10 % a 25% de las personas que portan E. Hystolitica son
sintomticas.
- Ciclo de vida
- Malnutricin
- Dietas ricas en carbohidratos
- TTO con corticoides (Modula el S. Inmune)
- Nios pequeos y embarazadas
- Microflora del colon. (Relacin directa con colonizacin patgena intestinal)
-
- Prevencin
Destinado a evitar la contaminacin fecal
Mejorar vivienda, agua potable
Eliminacin apropiada de excretas
Higiene personal (Lavado de manos)
Educacin
Mejorar condiciones de vida
Vacuna: Inmunidad adquirida parcial: IgA
- Epidemiologia
Hombre: principal hospedero y reservorio
Carga infectante: 10 son suficientes para desarrollar la enfermedad
No solo ingresan por agua contaminada o alimento contaminado sino tambin por, vectores mecnicos: moscas, cucarachas
Prevalencia mundial: 10% (en Subdesarrollados 50 80 %)
Homosexuales, predominio de la enfermedad: 30%
Puede haber infeccin pero no siempre enfermedad, solo el 10% Sintomtica
- -
Ms de 20 zimodemos: Asociados a diferentes rangos en la
enfermedad como ulceraciones y absceso heptico. -
-
- Patogenia
1. Una vez que llega el parsito y hace todo el ciclo de vida, 2. La E. histolytica puede,
tenemos el trofozoito que debe vencer una primera barrera a) Inducir apoptosis directa de esas clulas y empezar a
(barrera mucosa) y all hacer colonizacin, mediante degradar el epitelio.
ADHESIN a la mucosa a travs de RECEPTORES (este b) Generar fagocitosis y modulacin del citoesqueleto para
epitelio est altamente enriquecido en carbohidratos y romper el epitelio
c) Trogocitosis.
glicosilaciones y este parsito tiene la caracterstica de que
tiene una serie de receptores, como la lectina de unin a
galactosa, para este tipo de patrones)
2. 2 barrera: inflamacin intestinal del epitelio, pero el
parsito puede generar una serie de enzimas como
prostaglandinas y otros factores que modulan este cuadro
inflamatorio. Hay llegada de neutrfilos, y el parsito por
medio de la superxido dismutasa los controla o modula.
3. INVASIN: Atravesar mucosa e ir a cavidad hemtica y
realizar la DISEMINACIN (enfermedad extraintestinal como
el absceso heptico amebiano)
4. El parsito est enriquecido en cistena proteasas que
permiten degradar componentes crticos como el
complemento una vez que est llegando a va hemtica
5. Posteriormente se establece en hgado, hay amebforos
(protenas particulares del parsito) que contribuyen a la
presencia de la enfermedad.
1. Infeccin asintomtica
2. Infeccin invasiva
- El parsito llega hace adhesin grande y fuerte, empieza a
cambiar y degradar el epitelio (por apoptosis, fagocitosis,
Trogocitosis)
- Al llegar a cavidad hemtica empieza el ataque de los
neutrfilos, pero el parasito es especialista en neutralizar las
especies reactivas de O2. Al llegar a va hemtica le encanta
fagocitar eritrocitos y captar hierro, es decir que va a
9. producir anemia.
- Una vez en va hemtica va al rgano blanco que es el
10. hgado, sin embargo, puede localizarse en pulmn e incluso
en cerebro. Es decir que podemos gama amplia de
11.
localizaciones extraintestinales de la parasitosis.
12.
19. Caracterstica de estas lesiones es que siempre la
13. enfermedad intestinal se caracteriza por lceras en botn
de camisa (no anchas, pero si profundas).
20.
22.
23.
25. Cmo escapa el parasito a toda esta respuesta inflamatoria que genera? A travs de modulacin. Puede hacer:
Supresin de la inflamacin momentnea
Regulacin a nivel de la IgG
degradacin de la IgA y de la mucina (altera la capa de moco)
Secrecin de proteasas y glicosidasas
Unin a travs de clulas del epitelio (Activa TLR)
Disminuye la va de NFkB
Activa la produccin de la IL-10
Genera respuesta antiinflamatoria que en conjunto con la fagocitosis de clulas inmunes favorece la invasin
Una vez a nivel del epitelio se caracteriza por la llegada de neutrfilos y macrfagos, sin embargo una de las particularidades es la
quelacin de las especies reactivas de O2 y por lo tanto no hay dao a nivel del trofozoito
Produce cistena proteasas que pueden degradar los mediadores del complemento como C3a y C5a
Bloquear la IL-1B que se est formando por el inflamosoma
Microbiota es crtica, se demostr que cuando hay Clostridium y Bacteroides Fragilis, sus antgenos activan clulas Dendrticas que
promueven un perfil regulador y esto momentneamente va a disminuir la presencia o activacin de linfocitos T en el lugar de la infeccin
y favorece la colonizacin del trofozoito
En hgado genera absceso heptico amebiano se caracteriza por mas inflamacin exacerbada (inflamacin de ser deseada a no
deseada)= a ms absceso.
Inflamacin lleva al establecimiento y desarrollo de la enfermedad
26. Patologa
Lesin inicial: en Intestino grueso (aunque se puede esquistar en intestino delgado y grueso, buscar adhesin y es en IG)
Lesin fundamental: Ulceras (en botn de camisa) Lesin poco extensa pero muy profunda
Lesin de la mucosa (exudado): Zona de necrosis (muerte de cel. Epiteliales)
Lesiones se prolongan en extensin y profundidad
Submucosa y muscular
Ppula con pequea ulcera central con prolongacin amplia en la base
Crecimiento de lesiones: Ulceras necrticas graves
Extensin: Mucosa anal, piel y fistulas vaginales
Compromiso: Ciego, colon ascendente, recto sigmoides y apndice. +/- leon terminal.
27. Complicaciones
Forma grave: Colitis gangrenosa: cuadro toxico grave
Ameboma o granuloma (engrosamiento fibroso de pared) Delimita el parasito
Lesin tipo tumoral
Perforacin: Paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal (Peritonitis sptica y qumica)
29.
94.
95.
96. DIAGNSTICO
97. INTESTINALES 98. EXTRAINTESTINALES
99. Diferencial con etiologa bacteriana 100. Evaluacin de anticuerpos u otros factores
- Muestra: heces o aspirados (sigmoidoscopia)
- Visualizacin: bsqueda de trofozoitos o quistes --- fresco o tincin
(El Gold estndar es el examen directo)
- Diferenciacin de otros comensales (E. hartmannu, E. coli, E.
dispar)
- Deteccin de Ag en heces (ELISA)
101. DIAGNSTICO PARASITOLGICO
- Examen directo seriado
102. Ej.: si paciente llega con la enfermedad disentrica (3 das con diarrea, necesidad de ir al bao sin evacuacin, cansancio,
debilitamiento) paciente evolucionado por lo tanto la carga parasitaria tiende a disminuir, por ello se recomienda hacer un examen
directo seriado (se toman varias muestras en el mismo o varios das para asegurarse que el dx es certero).
103.
104. . En heces duras (en forma no disentrica, cambio en frecuencia de evacuacin, heces blandas, dolor estomacal, picazn en
cola): quistes (examen de concentracin) (No hay trofozoitos porque estos solo estn en procesos agudos)
105. . En heces blandas: Quistes y trofozoitos evidencia de que la enfermedad est evolucionando
106. . En diarreas con moco: Trofozoitos (los quistes solo se producen si el parsito no se ha podido adherir)
107.
- Cultivos: no comn
- ELISA: para diferenciar entre E. histolytica y E. dispar
- Pruebas serolgicas: en el absceso heptico amebiano, inmunodifusin en agar, inmunofluorescencia, ELISA
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109. TRATAMIENTO
110. Solo debe hacerse para E. histolytica (Ej.: llega reporte de Lab. de coprolgico = reporta quistes de E. Coli, buscar que ms
tiene el paciente, porque esta es no patgena, puede ser bacteriana)
111.Mayora de antiamebianos actan sobre trofozoitios, no quiste
112. Portadores asintomticos: realizar profilctico cada 6 meses
113. Infecciones intestinales / extraintestinales
114.
115. Frmaco de eleccin: metronidazol (para enfermedad intestinal y absceso heptico).
116. Uso de frmacos de accin luminal: como tratamiento en portadores asintomticos, quimioprofilaxis de la amebiasis (como
algunos antibiticos, teniendo en cuenta que la relacin microbiota y patgeno es crtica, por eso si uso un buen frmaco de accin
luminal y adicional una buena dieta, estoy enriqueciendo la microbiota y estoy evitando las futuras colonizaciones).
117.
124.
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126. 2. ZOOMASTIGOPHERA
130. DOS FORMAS DE VIDA: 132. Cuerpos medios (apariencia de boca), 2 ncleos con
cariosoma central (ojos) = carita feliz
- Trofozoito: forma mvil (se ven los rganos de locomocin) 133. Disco adhesivo (en parte superior, permite fijacin en
131. Flagelos en la periferia asociados al axonema epitelio)
(citoesqueleto central, lnea media) - Quiste (resistencia)
134. Lo mismo pero compactado, pero sin flagelos
135.
136. CICLO DE VIDA (SIMILAR A E. HISTOLYTICA) (Entamoeba lo puede hacer en delgado y grueso) y se produce
la esquistacin (ruptura de envoltura qustica, salida y divisin de
137. trofozoito)
- Si el trofozoito no se puede adherir vuelve y sale como quiste
138. Hospedero va a estar produciendo dos formas:
139. Forma dx: trofozoito y quiste
- Trofozoito: lbil en medio exterior (nunca infectante)
- Quiste: infectante (Contaminacin por: agua, verduras, vector 140. Forma infectante: quiste
mecnico (cucarachas)), se debilita en intestino delgado
141.
142. 143.
151.
1. Lesiones en mucosa
- Atrofia de microvellosidades: particularidad de Giardia
- Inflamacin por aumento de linfocitos y secreciones del parsito: es decir, que todo esto lleva a un cuadro inflamatorio exacerbado
153.
2. Aumento de la flora bacteriana capaz de desdoblar las sales biliares: por lo tanto, los cuadros de diarrea tienen la particularidad de encontrar
grasas y restos de comida y alimentos.
3. Inhibicin actividad enzimtica: de disacaridasas, tripsina, lipasas.
4. Aumenta la eliminacin de grasas asociada a malabsorcin de electrolitos (Cl y Na), vitaminas A y B12 (no son captadas a nivel del
epitelio).
5. IgA secretora media la llegada de Giardia lamblia (crtica para establecer el desarrollo de patologa, por lo tanto, en paciente con deficiencia
de esta, hipogammaglobulinemia (ms comn en nios), son ms susceptibles. La hiperplasia nodular linfoide en intestino delgado y colon,
puede estar asociada con la enfermedad Celiaca, sin embargo, se ha observado que es crtica en la Giardiasis y no de enfermedad Celiaca.
6. La llegada del parsito lleva a la alteracin de las uniones sndrome de mal absorcin por no haber captacin de
estrechas, y, por lo tanto, la liberacin de agua, electrolitos y electrolitos).
paso del contenido apical a la parte basolateral (esto lleva al
7.
8.
9.
- DIAGNSTICO
- Coprolgico seriado (sin salina), concentracin, entero test C. real (en algunos casos, es una cpsula de gelatina anclada a un cordn, el
paciente la ingiere, esta capta el lquido y all queda el contenido duodenal y el parsito si existe).
- EPIDEMIOLOGA
- Infeccin cosmopolita
- El nmero de casos fue de dos millones.
- Diseminacin: por falta de higiene
- Ms incidentes 25% lactantes y 55% de pre-escolares
- Hay brotes epidmicos: asociado a contaminacin del acueducto, resiste agua potable (ms que potabilizar el agua, el mecanismo de
prevencin est es en el manejo de las heces)
- Prevalencia en Colombia: 12% adultos, 28% nios
- Ms en homosexuales, pacientes SIDA: 26% ms frecuente
-
1. Nios
2. Adultos mayores
3. Homosexuales o pacientes con VIH
4. Mujeres embarazadas
-