TTL UABP 5 FISIOLOGA DEL ESTRS:

Definiciones:
SNDROME GENERAL DE SELYE (1936): CONJUNTO DE CAMBIOS
ORIGINADOS COMO RESPUESTA DEL ORGANISMO ANTE UNA VARIEDAD DE
ESTMULOS NOCIVOS
RESPUESTA INESPECFICA DEL ORGANISMO ANTE CUALQUIER DEMANDA
(NOXA) A LA QUE SE LO SOMETE
AGENTE NOCIVO: ESTRESANTE O ESTRESOR
LOS FACTORES PRODUCTORES DE ESTRS SON DIFERENTES, PERO
TODOS ELLOS PRODUCEN ESENCIALMENTE LA MISMA RESPUESTA DE
ESTRS BIOLGICO
Sndrome general de adaptacin de Selye: conjunto de cambios orgnicos originados
que entran en juego en respuesta de una variedad de estmulos nocivos. Se incluy el
aumento del tamao de las suprarrenales, involucin del timo, disminucin de la masa
de los rganos linfoides y lceras gastrointestinales. Los glucocorticoides secretados
en la glndula suprarrenal son uno de los principales factores.
El sndrome general de adaptacin o conjunto de cambios orgnicos que entran en
juego en respuesta a una gran variedad de estmulos nocivos.
El sndrome general de adaptacin tiene tres fases:
1. Reaccin de alarma, predomina la respuesta simpaticosuprarrenal
2. Fase de resistencia, predonderantes los glucocorticoides
3. Agotamiento, fase prolongada del estmulo

Respuesta corporal al estrs:

PONER EN MARCHA UNA RESPUESTA ADAPTATIVA (ALOSTTICA)
PONER FIN A ESTA RESPUESTA CUANDO LA AMENAZA HA PASADO

Segn Selye el trmino estrs est mal utilizado para definirlo como la respuesta del
organismo, mientras que debera referirse a lo que el presente se denominan
estresantes. En la actualidad es comn hablar de estrs tanto para referirse a los
factores desencadenantes como a la propia respuesta alosttica.
El estrs es la respuesta del organismo a lo que amenaza al complejo equilibrio
dinmico que representa la homeostasis.
El estrs agudo se desencadena por acontecimientos que representan una
amenaza inmediata a la vida y a la salud. Incluye una triple respuesta conductual,
autonmica y neuroendocrina, con el fin de preparar al individuo para la lucha o la
huida. Incluye respuesta a corto plazo
El estrs crnico es la acumulacin de episodios de estrs de baja magnitud y
reiterados a lo largo del tiempo. Incluye respuesta a largo plazo.
El estresor o agente nocivo, es el estimulador de la generacin de la respuesta. Es
cualquier fuerza que tiende a alterar la homeostasis.
La respuesta no es especfica, estmulos de naturaleza muy distinta inducen una
misma respuesta. La respuesta al estrs, depende de varios factores, como la
intensidad del estmulo, su duracin, su prediccin y su control, segn la personalidad
(segn sea sta puede variar la percepcin del estmulo estresante). Es ms, un
mismo estmulo estresante produce diferentes respuestas en dos individuos, o incluso
en el mismo individuo en distintas ocasiones. Esto se debe a la reaccin de estrs
dependiente de la valoracin que la persona tiene de sus propios recursos para
afrontar la situacin estresante.
En el medio interno del organismo transcurren normalmente de forma ordenara y
controlada sus funciones, lo que posibilita la vida libre e independiente del medio
exterior.
La homeostasis es el conjunto de procesos que tienden a mantener el medio interno
estable, en contra de los estmulos ambientales que hacen peligrar la existencia del
individuo. El individuo se puede oponer a ellas mediante la lucha con el agresor o la
huda. Esto requiere que se pongan en marcha mecanismos homeostticos, con un
papel preponderante al sistema nervioso autnomo y a la mdula suprarrenal.
Los estmulos estresantes incluyen cambios del medio interno, del medio externo,
alteraciones psicolgicas o la combinacin de varios estmulos como puede ser la
agresin, lesin tisular, dolor y ansiedad.
La respuesta del estrs incluye una serie de cambios fisiolgicos y de
compartimientos (medio interno, medio externo, alteraciones psicolgicas o
combinacin de varios estmulos) que aumentan la probabilidad de supervivencia del
individuo cuando debe hacer frente a una amenaza de su homeostasis. Es una
respuesta psico-neuro-inmuno-endcrina.
El estrs da lugar a una serie de ajustes a largo o corto plazo en los sistemas
neuroendcrino, nervioso, cardiovascular, inmunitario y metabolismo, que permiten al
individuo adaptarse a una serie de estmulos tanto fsicos como psicolgicos. Se
inhiben las funciones que no suponen beneficios a corto plazo y no son esenciales
para la superviencia. La duracin o intensidad que supera cierto lmite provoca
cambios patolgicos.
La respuesta inmediata a corto plazo mediada por el hipotlamo y el SNA, ocasiona:
aumento de glucemia, de la frecuencia y la fuerza de contraccin cardaca, aumento
del flujo sanguneo en msculo esqueltico, vasocontrisccin esplnica, aumento del
nmero de eritrocitos circundantes, dilatacin pupilar y bronquial, aumento de la
capacidad respiratoria, para asegurar la perfusin sangunea a los rganos vitales
como corazn , cerebro, pulmn y msculo esqueltico, a los que le provee oxgeno y
glucosa.
La respuesta a largo plazo, en estmulos persistentes, incluye el aumento de la
secrecin de cortisol por la corteza suprarrenal, que refuerzan las funciones del SNA
sobre el sistema circulatorio y mantienen los niveles de glucosa en sangre.
Mc Ewen: alostasis Cannon: homeostasis
Tipos de reacciones:
REACCIN INESPECFICA:
-Celular: adaptaciones celulares
-Tisular: inflamacin
-General: Reaccin general de adaptacin (Estrs), respuesta febril, respuesta
inflamatoria sistmica (reaccin de fase aguda)
REACCIN ESPECFICA: respuesta inmune

Estrs como sinnimo de la agresin:

Ante cualquier estmulo agresivo (biolgico, fsico, qumico, psicosocial) que
amenace alterar el equilibrio fisiolgico, se produce el estrs, por lo cual podemos:
Adaptarnos (alostasis): respuesta fisiolgica adaptativa.
Distrs (Carga alosttica): efectos desfavorables debidos a la persistencia
inadecuada de la respuesta inicial intensa.

Alostasis:
-Respuestas ante situaciones de agresin que llevan a alterar el equilibrio
homeosttico para responder a la demanda externa.
-Comprende mecanismos para desencadenar la respuesta de defensa con activacin
de una compleja va adaptativa as como para detener la respuesta cuando la
amenaza desaparece. Vara entre indivudos.
Carga alosttica:
-Precio que paga el organismo por estar forzado a adaptarse a situaciones
psicosociales o fsicas adversas.
-Costo de la acomodacin.
-Desgaste acumulativo que resulta de la hiperactividad crnica para adaptarse a las
demandas constantes.
SECUENCIA DE FENMENOS FRENTE A UNA SITUACIN NUEVA:

Acontecimientos Trauma, abus

Estresores ambientales
importantes de la vida
(trabajo, hogar, vecindario)

Estrs percibido
(Amenaza,
desamparo,
Respues
vigilancia)
Diferencias conduct
individuales (lucha o hu
(genes, gnero, experiencia) conducta person
fumar, beber, ej

Respuestas
fisiolgicas

Alostasis Adaptacin

Carga alosttica
Respuestas especficas:
RESPUESTAS DEL SISTEMA NEUROPSQUICO
SNC
SNA
CONDUCTUALES
RESPUESTAS NEUROENDOCRINAS
Respuestas inespecficas:
RESPUESTAS INMUNITARIAS

Corteza asocia
Hipocampo
Hipotlamo

Amgdala Tlamo
Hipfisis

Tronco enceflico
SNA

Suprarenal
La respuesta al estrs est mediada por el hipotlamo y el SNA
 Hipotalamo:
Contiene programas complejos de reacciones homeostticas con sus
componentes autonmicos, neuroendcrinos y conductuales
Funciones neuroendcrinas
Regulacin autonmica
Regulacin de conductas
Control de ritmos biolgicos
Conductas hipotalmicas:
Conducta defensa
Conducta nutritiva
Conducta termorreguladora
Conducta sexual
TODAS IMPLICAN MECANISMOS NEUROVEGETATIVOS, NEUROENDOCRINOS,
SOMTICOS Y MOTIVACIONALES

Conducta de defensa:
La Neurona de comando en la reaccin de defensa: componente parvicelular
(CRH) del Ncleo ParaVentricular. Se proyecta hacia:
Eminencia Media. (Respuesta Endocrina) a adenohipfisis H - H - A
NTS, NA, Columna intermedio-lateral de mdula espinal (Respuesta Vegetativa)
SNA
reas lmbicas (Respuesta Conductual)
REGIONES DEL CEREBRO INVOLUCRADAS EN LA PERCEPCION Y RESPUESTA
AL ESTRS
 RESPUESTA NEUROENDOCRINA AL ESTRS EJE HIPOTALAMO - HIPFISIS

- ADRENAL
El hipotlamo secreta CRH que se proyecta a travs del sistema hipotlamo
hipofisario, porta, por la eminencia media a la adenohipfisis, la cual secreta
ACTH. La misma se dirige por va sangunea hacia la glndula suprarrenal, que es
receptada y la cual secreta glucocorticoides.

PPTIDO CORTICOLIBERINA (CRH) Y SUS RECEPTORES

CRH: amplia expresin en SNC y algunos tejidos perifricos
CRH - R1: altos niveles de expresin en cerebro y
en hipfisis anterior. Principal mediador de propiedades NE de CRH
CRH - R2: altos niveles de expresin en tejidos perifricos, disminuye los niveles
de ACTH. Participa en la conducta alimentaria
CRH liga con mayor afinidad a CRHR1
EFECTOS FUNCIONALES DE CRH
Neuronas del NPV se proyectan a:
Eminencia Media: secretan CRH en circulacin portal con activacin eje HHA
Tronco Enceflico : control de las respuestas autonmicas
Amgdala: estimula conductas relacionadas con miedo
Corteza prefrontal: reduce expectativas de recompensa
EFECTOS FUNCIONALES DEL CRH
CRH-R1: promoveran respuestas de ansiedad y estaran vinculados a la fase de
la respuesta aguda al estrs
CRH-R2: promoveran respuestas ansiolticas y estaran vinculados a la etapa
final de recuperacin
Estrs intenso en primeras etapas de la vida producira persistente de actividad
CRH cerebral
- intensa contribucin a carga alosttica psicobiolgica
- resistencia psicobiolgica se relacionara con la capacidad de contener la
respuesta temprana de CRH al estrs intenso

VASOPRESINA (AVP) Y SUS RECEPTORES

Alta expresin en ncleos PV, SO y SQ del hipotlamo.
Neuronas magnocelulares de NPV y NSO se proyectan al lbulo posterior,
sintetizan y liberan AVP: regulan homeostasis osmtica.
Neuronas parvocelulares del NPV sintetizan y liberan AVP en la circulacin portal
hipotlamo-hipfisis
- potencia los efectos de CRH sobre la liberacin de ACTH
- efecto mediado por receptores V1b en clulas corticotropas hipofisarias
Expresin de AVP en neuronas parvocelulares y la densidad de receptores V 1b
en clulas corticotropas hipofisarias significativamente en el estrs crnico
Patogenia de la reaccin del estrs:

Respuestas SNC hipotlamo hipfisis sistema lmbico tronco enceflico

Fisiopatologa del estrs
Consecuencias del Estrs
Estrs e inmunidad
Vas aferentes
SNC H suprarrenal
Otras respuestas endcrinas
SCV y funcin renal
Metabolismo
Ingesta y tracto gastrointestinal
Inmunidad
Reproduccin
Nocicepcin
Ansiedad y depresin
Neuronas CRH del NPV controlan las distintas manifestaciones de la
conducta de defensa
 Sistema nervioso autnomo y suprarrenal:
El sistema nervioso autnomo constituye la rama eferente de muchas respuestas
homeostticas reflejas. La actividad de estas neuronas regulada por inervacin local
aferente, y fibras descendentes del tronco enceflico y a su vez controlada por fibras
descendentes de centros superiores como la corteza cerebral, sistema lmbico y el
hipotlamo.
En todas las situaciones de estrs , la activacin del sistema simptico-
adrenomedular para estar coordinada con el sistema parasimptico, eje suprarrenal
y diversos neuropeptidos. El hipotlamo es el centro que desencadena la repuesta
global al estrs. En el nucleo paraventricular del hipotlamo existen neuronas
parvocelulares que contienen CRH y proyectan sus axones al tronco enceflico, ncleo
del tracto solitario, ncleo dorsomotor y medula espinal. La CRH y sus receptores
se localizan en el SNC en estructuras relacionadas con el SNA. El papel de la CRH es
la respuesta simptica al estrs, los antagonistas de CRH inhiben no solo el
aumento de los niveles plasmticos de los glucocorticoides sino tambin de la
adrenalina en respuesta a la hipoglucemia insulinica.
Durante el estrs se liberan catecolaminas estas producen una disminucin de las
mismas en los tejidos suprarrenal, corazn, cerebro, etc, seguida de un aumento de
su sntesis por encima de valores basales, si el estrs se mantiene se observa un
aumento del contenido tisular de catecolaminas y niveles plasmticos, lo cual hay
mayor reserva y capacidad secretora. El estrs crnico hace que los tejidos sean
menos sensibles a la accin de catecolaminas, aparte disminuye el nmero de
receptores betaadrenergicos en corazn, bazo, hipotlamo y tronco del encfalo y
los receptores alfaadrenergicos en corazn, cuando cesa el estmulo estresante se
produce una recuperacin de los receptores.

EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-SUPRARRENAL.
La duracin e intensidad de la respuesta del eje suprarrenal al estrs depende del
grado de estimulacion.
La via final comn de la respuesta a una gran variedad de estimulos estresantes es la
liberacin hipofisiaria de ACTH, a nivel hipofisario activan la secrecin de ACTH
diversas hormonas hipotalmicas CRH y ADH y factores perifricos catecolaminas e
interleuquina. La naturaleza multimolecular de todos los factores que estimulan la
secrecin hipofisaria de ACTH nos indican lo sensible y finalmente que est regulada
la secrecin de ACTH en respuesta a una gran variedad de estmulos diferentes.
En periodos que esta aumentada la secrecin de cortisol, los ritmos circadianos del
eje suprarrenal estn suprimidos y la retroalimentacin negativa ejercida por los
glucocorticiodes ausente. Tras un estimulo estresante se puede producir un aumento
de secrecin de ACTH aunque los niveles de cortisol estn altos previamente. No
todos los estimulos estresantes son capaces de suprimir el efecto inhibidor de los
glucocorticoides.
El estrs crnico activa la unidad Hipotalamo-Hipofisaria a la vez que disminuye su
sensibilidad a la retroalimentacin negativa ejercida por glucocorticoides, adems
aumenta sensibilidad de la corteza suprarrenal a ACTH.

ACTH: induce esteroidognesis

 - activa receptores MC2-R en clulas parenquimatosas de zona fasciculada
de corteza adrenal.
CORTISOL: regula procesos metablicos, CV, inmunes y conductuales.
- activacin, vigilancia, focalizacin de atencin, configuracin de memoria
relacionada con emociones
- efectos reguladores sobre hipocampo, amgdala y corteza prefrontal
RECEPTOR GLUCOCORTICOIDE (GR): protena citoslica / nuclear de amplia
distribucin en cerebro y tejidos perifricos

Fundamental que el de cortisol inducido por el estrs se controle por un sistema

de autorregulacin negativo

REGULACION ENDOCRINA DE HHA

Papel prominente de glucocorticoides (GC): dos mecanismos
1) Sistema lento que incluye modificaciones genmicas
- regulado por GRs localizados en regiones cerebrales que responden al
estrs: neuronas hipofisotropas del NPV y del hipocampo
2) Sistema rpido (no genmico)
Regulacin independiente de GC: protenas ligantes de CRH (en hipfisis y
circulacin sistmica) que modulan efectos NE de CRH

REGULACION NEURONAL DE HHA

Neuronas hipofisotropas del NPV (CRH AVP) reciben aferencias de 4 regiones
cerebrales:
1) Centros del tallo cerebral (locus coeruleus-NA): papel importante en control
excitatorio del eje HHA; induce expresin CRH.
2) Lmina terminalis: neuronas osmorreceptoras sinapsis neuronas
secretoras de Angiotensina promueven sntesis y secrecin de CRH.
3) Hipotlamo: neuronas GABA son activadas por estresores
4) Sistema lmbico: hipocampo, corteza prefrontal y amgdala

Sustrato anatmico para formacin de la memoria y respuestas emocionales

REGULACIN NEURAL DEL EJE HHA (DOPAMINA, SEROTONINA)

DOPAMINA: estrs persistente activa liberacin DA en corteza prefrontal y la
inhibe a nivel subcortical (n. accumbens)
- niveles altos de DA cortical prefrontal y bajos subcorticales favorecen
disfuncin cognitiva y depresin
- niveles bajos de DA cortical prefrontal favorecen ansiedad y miedo
SEROTONINA: estrs intenso produce metabolismo y efectos mixtos
- estimulacin de receptores 5-HT2A es ansigena
- estimulacin de receptores 5-HT1A es ansioltica
- la expresin de los receptores 5-HT1A puede ser inhibida por GC
Estrs temprano niveles CRH/cortisol y receptores 5-HT1A favoreciendo
ansiedad y depresin

REGULACIN NEURAL DEL EJE HHA POR EL SISTEMA LMBICO

 HIPOCAMPO: importante rol en finalizar a respuesta al estrs
- estimulacin: actividad neuronal de NPV e inhibe secrecin de GC efecto
mediado por proyecciones GABA

CORTEZA PREFRONTAL: efectos inhibitorios sobre eje HHA

- estresores activan neuronas que atenan liberacin ACTH y GC
AMGDALA: activa al eje HHA
- estimulacin: sntesis y liberacin de GC
- GC expresin CRH en ncleos amigdalinos y potencian respuesta a estresores
- ncleos medial (AMe) y central (ACe): rol clave en actividad HHA
responden a modalidades de estrs diferentes:
. Neuronas AMe activadas por estresores emocionales
. Neuronas ACe activadas por estresores fisiolgicos

REGULACIN NEURAL DEL EJE HHA POR EL SISTEMA LOCUS COERULEUS -

NA
Activado por estresores externos e internos
Estimula al eje HHA y al SNS
Inhibe SNPS y funciones vegetativas
Proyecta al hipocampo, corteza prefrontal y amgdala
Comparte efectos estimulantes (sobre eje HHA y SNS) e inhibitorios (sobre
corteza prefrontal) con amgdala
- posibilita codificacin de recuerdos cargados de emociones negativas
- si no es controlado favorece ansiedad crnica, miedo, recuerdos desagradables
y enfermedades CV

Otras respuestas endocrinas

La betaendorfina sintetizada en las clulas corticotropas se libera junto con la ACTH
durante el estrs. El papel fisiolgico de los pptidos opiceos perifricos no se
conoce muy bien pero se piensa que podran desempear un papel importante en
las situacin de estrs. El aumento de la secrecin de los opiceos durante e l estrs
podra producir analgesia, hipertermia, hipoventilacion, hipotensin y disminucin
del gasto cardiaco.
La respuesta de algunas hormonas durante el estrs es bifsica, como el caso de la
prolactina hormona muy sensible al estrs, cuya secrecin aumenta en los primeros
momentos de estrs para luego alcanzar niveles plasmticos normales.
Si el estrs es de gran intensidad y crnico disminuye su secrecin por debajo de
valores basales.
La dinmica de la testosterona es parecida, aumenta durante el estrs agudo,
aumento al que se atribuye el papel de compartimiento agresivo, y disminuye en el
estrs crnico.
La secrecin de GH durante el estrs es bifsica aumentada en un principio y
disminuyendo en el estrs crnico.
El estrs crnico produce un retraso del crecimiento que se asocia con disminucin
de la secrecin de GH,IGH-1 y con aumento de cortisol.

METABOLISMO
La activacin del sistema simptico adrenomedular durante el estrs produce un
descenso de la secrecin de insulina y aumento de la de glucagn, el aumento
posterior de los niveles circulantes de cortisol estimla tambin la secrecin de
glucagn.
En estrs descenso de secrecin de insulina y aumento de hormonas
contrarreguladoras adrenalina, cortisol, glucagn y GH; lo que da lugar a la
movilidad de grasas y protenas para la formacin heptica de glucosa. En hgado
aumenta gluconeognesis y glucogenolisis.

INGESTA Y TRACTO GASTROINTESTINAL.

En situaciones de estrs tanto la ingesta como la digestin se inhiben, se debe a
CRH que es un potente anorexigeno y la leptina que aumenta durante el estrs.
El estrs produce una disminucin de la secrecin acida y de la barrera mucogastrica
protectora, motilidad y vaciamiento gstricos, y la motilidad y transito en intestino
delgado. Sin embargo en intestino grueso aumenta la motilidad y defecacin. Estos
cambios se deben a disminucin del tono parasimptico y aumento del simptico que
a su vez disminuye el flujo sanguneo del tracto.
Cuando es prolongado el estres se producen ulceras por alteraciones en la secrecin y
motilidad. Es resultado de muchos factores entre los de SNA, glucocorticoides y
diversos neuropeptidos.

SISTEMA LIMBICO
Constituye un poderoso inhibidor de los deseos y necesidades relacionados con
la supervivencia del individuo, en funcin de las condiciones del medio interno y
del mundo exterior, y por lo tanto es el principal regulador de las
respuestas alostticas.
Es fundamental en la emocionalidad, la motivacin, el aprendizaje y la memoria
(que implica una alto contenido afectivo).
Realiza la evaluacin de la informacin sensorial en el contexto afectivo.
Conexiones entre los elementos bsicos del SISTEMA LMBICO
 CONEXIONES DEL COMPLEJO AMIGDALINO

Ganglios Corteza
basales asociacin

Amgd Tlamo
Hipocampo
ala

Hipotlamo
Bulbo
Tronco
olfatorio
enceflico
Hipfisis

AMIGDALA
Nucleo Corticomedial: vinculado a la regulacin del hipotlamo
Ncleo Central: se proyecta sobre tronco enceflico y modula respuestas
autnomas y somticas
Ncleo Basolateral: conexiones con corteza de asociacin y participacin en
procesos de asociacin sensorial y conductual
Participa en el proceso de aprendizaje cuando se trata de la asociacin de un
estmulo con una respuesta afectiva

Conexiones de la amgdala
Proyecciones efecto
Hipotlamo lateral Actividad SNS
NDA Y NA Actividad SNPS
Nucleos troncoencefalicos Hipertona hiperreflexia
NPV Liberacin de CRH
Motoneuronas facial y trigemino Cambios en expresin facial
MEMORIA
Implica registro, fijacin y consolidacin de conductas aprendidas.
La memoria es el resultado del aprendizaje.
Memoria declarativa implica mecanismos cognitivos por los cuales se recuerda
un acontecimiento pasado.

Circuitos Cognitivos y Emocionales

Cognitivos basados en el hipocampo comprenden la memoria
Emocionales (basados en la amgdala) implican conductas instintivas
aprendidas o congnitas que protegen la vida

Memoria Memoria
Declarativa emocional
Hipocampo
Amgdala

Memoria
Memoria
declarativa
emocional

Expresin cognitiva Emocin

Consecuencias de cargas alostaticas

FISIOPATOLOGA DE LA RESPUESTA AL ESTRS

 CAMBIOS CONDUCTUALES
- Ansiedad, alerta ( tono simptico)
- Aumenta capacidad cognitiva
- Euforia
- Analgesia ( opioides endgenos)
- Depresin ( serotonina)
INHIBICIN FUNCIONES VEGETATIVAS: alimentacin, reproduccin,
crecimiento, inmunidad
- conductas alimentaria y sexual: anorexia, fiebre,
cambios en el patrn de sueo
CAMBIOS CARDIOVASCULARES
- Respuesta autnoma simptico- adrenrgica
- FC, GC, RP, PA. Vasodilatacin muscular
- F Respiratoria y metabolismo intermediario
CAMBIOS METABLICOS Y HORMONALES
- Aumento de hormonas contrainsulares
- GC: asegura provisin de glucosa al SNC y al msculo
actividad anti-inflamatoria
- Depresin gonadotropa
- ADH (Sindrome SIADH)
- Activacin SRAA
ACTIVACIN DE SISTEMAS BIOLGICOS EN CASCADA
- Complemento, coagulacin, fibrinlisis, citocinas

EFECTOS PERJUDICIALES DEL ESTRS

ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
- Hipertensin arterial, infarto de miocardio
ENFERMEDADES DIGESTIVAS
- Dispepsias funcionales, lcera gastroduodenal
- Colon irritable, colitis ulcerosa
ENFERMEDADES INFECCIOSAS
- Reactivacin de infecciones
ENFERMEDADES NEUROPSIQUITRICAS
- Ansiedad, angustia, depresin
- Adicciones
- Sndrome de estrs postraumtico

EFECTOS DEL ESTRS PROLONGADO SOBRE EL CEREBRO

LAS HORMONAS DE ESTRS INDUCEN CAMBIOS ESTRUCTURALES Y
FUNCIONALES EN LAS NEURONAS
APARICIN DE MARCADORES BIOLGICOS DE ENVEJECIMIENTO
- Prdida de neuronas piramidales
- Prdida de excitabilidad de neuronas piramidales
 Mecanismos calcio-dependientes mediados por GC y AAE: los iones
de calcio juegan un rol clave tanto en los procesos plsticos como en
los destructivos de las
neuronas hipocmpicas

COMUNICACIN CON SISTEMA INMUNITARIO

El estrs psicolgico y enfermedades mentales potencian el desarrollo de
enfermedades de tipo tumoral o infeccioso. El estrs tiene un efecto
inmunosupresor .
Las acciones inmunosupresoras de las hormonas que se liberan en el etres son
potenciales moduladores del sistema inmunitario.
Los leucocitos poseen receptores para hormonas como son catecolaminas, GH,
PRL, ACTH y otros pptidos derivados de la propiomelanocortina y
catecolaminas. Aunque PRL y GH tienen efectos inmunoestimulantes, las
hormonas relacionadas con el eje simptico adrenal, catecolaminas y
glucocrticoides son inmusupresoras. En lo cual en el estrs crnico disminuyen
las estimulantes y aumenten las supresoras, poniendo en riesgo el sistema
inmunitario.
El estrs adems disminuye la respuesta de las vacunas, exacerba infecciones de
origen viral y bacteriano, disminuye cicatrizacin de heridas y altera el desarrollo
de enfermedades autoinmunitarias. Dado que el estrs inhibe el paso de
neutrfilos, macrfagos, celulas NK y linfocitos, inhibe produccin de
citoquinas proinflamatorias.
El sistema inmunitario ante una agresin da lugar a eliminar el agente invasor,
tambin estimula la secrecin del eje suprarrenal y simptico adrenomedular por
lo cual hay una conexin entre neuroendrocrino e inmunidad.
EFECTOS EN LA REPRODUCCION
En ambos sexos el estrs tiene efecto inhibidor.
En la mujer produce un descenso de secrecin de estradiol, prolactina y
gonadotropinas; y aumento de cortisol. Aparte tambin del estrs, por ejercicios
como ocurre en deportistas, por la intensidad, duracin o distancia y perdida
del peso. Generando modificacin es en la secrecin pulstil hipotalmica de
LHRH.
En el varon disminucin de niveles plasmticos de testosterona. Tambien efecto
inhibidor en secrecin de LH.
La secrecin de hor monas gonadales, estradiol o testosterona, es mas sensible al
estrs que las gonadotropina y parece inhibirse entre otras causas por el
aumento de glucorticoides. Cuando aumenta la intensidad del estimulo
estresante, se produce una disminucin de los niveles plasmticos de
gonadotropinas, debido a inhibicin de secrecin hipotalmica de LHRH. Dentro
de las posibilidades de inhibicin de LHRH se encuentra CRH.

EFECTOS EN LA NOCICEPCION
Los soldados en las batallas o atletas durante en la ccompeticion pueden sufrir
heridas sin sentir dolor. La exposicin al estresante produce analgesia.
La analgesia no se produce nicamente por estimulos que activan las vias
nocicpetivas, puesto que estimulos como ejercicio fsico de gran intensidad,
hipoglucemia insulinica, ayuno y estrs psicolgicos y estimulacin vaginal
tambin inducen analgesia.
Pueden existir diversos mecanismos analgsicos inducidos por el estrs, cuya
activacin depende de la intensidad y durancion del estrs asi como de la
regin del organismo estimule.
Hay dos vas, una mediada por opiodes y otra sin opiodes:
Cuando el estrs es de corta duracin se produce una analgesia no mediada por
opioides, mientras a medida que aumenta intesidad o duracin es mediada por
opioides.
Los opiodes son sustancias que alivian el dolor. Reducen la intensidad de las
seales de dolor que llegan al cerebro y afectan las reas del cerebro que
controlan las emociones, lo que disminuye los efectos de un estmulo doloroso.
Hay tres grandes clases de sustancias opiceas: alcaloides del opio, tales como
morfina (el opiceo prototpico) y codena; opiceos semi-sintticos, tales como
herona y oxicodona; y opioides completamente sintticos, tales como petidina y
metadona, que tienen una estructura no relacionada con los alcaloides del opio.
Las encefalinas adrenomedulares y la betaendorfina hipofisiaria liberadas durante
el estrs serian los mediadores responsables de la analgesia. Para que realicen
su accion es necesario que acten en el sistema nervioso central, por lo que
deben atravesar la barrera hematoencefalica( sin aumento en el liquido
cefalorraqudeo).
ANSIEDAD Y DEPRESION
La principal respuesta psicolgica al estres es emocional. Induce ansiedad, miedo e
ira, y cuando es crnico induce repuesta depresiva.

Las conductas R: resentimiento, rabia, rencor, reproche, resistencias, represin,

facilitan la secrecin de coRtisol, una hormona coRRosiva para las clulas, que
acelera el envejecimiento.

Las conductas S: serenidad, silencio, sabidura, sabor, sexo, sueo, sonrisa,

promueven secrecin de Serotonina,