Sunteți pe pagina 1din 5

FIZIOLOGIA CORDULUI

Configuraia extern a inimii


Inima este un organ musculo-cavitar globulos, alctuit din dou atrii i dou
ventricule, care ndeplinete att un rol de rezervor sanguin, ct, i rolul de pomp aspiro-
respingtoare, cu activitate ritmic sistolo-diastolic. Ea are importan esenial n asigurarea
diferenelor de presiune necesare circulaiei sngelui n arborele vascular. (Vasile P. Hefco,
1997)
La nivelul atriului drept se deschid cele dou vene cave, iar la nivelul celui stng se
deschid cele patru vene pulmonare. Din ventriculul drept pleac artera pulmonar ce duce
snge venos n vederea arterialzrii lui, iar din ventriculul stng pleac artera aort ce
distribuie sngele ncrcat cu oxigen i produi nutritivi spre ntregul organism.

Structura cordului
Inima este alctuit din trei structuri distincte, ce se suprapun de la exterior spre
cavitatea central: pericardul, miocardul i endocardul.
A. Pericardul este un sac dublu, n care se afl civa cm 3 de lichid seros, cu rol de
lubrifiere. Are i rolul de a limita expansiunea i umplerea diastolic, mai ales a ventriculului
drept, protejnd astfel circulaia pulmonar mpotriva unei eventuale suprancrcri
(congestie). Pericardul servete i ca suport pentru atrii, mpiedicnd regurgitarea sngelui din
ventricule n atrii n cazul unor presiuni sistolice ventriculare deosebit de ridicate.
B. Miocardul este constituit din fibre musculare cardiace, un sistem excito-conductor
i un schelet fibros care, mpreun cu endocardul, particip la formarea sistemului valvular.
Sistemul autonom excito-conductor cardiac este ansamblul anatomo-histologic
intracardiac implicat n iniierea i propagarea impulsului sistolic. n componena sa s-au
individualizat urmtoarele structuri:
- Nodulul sinusal Keith i Flack (1906), ce are la om o grosime de circa 2 mm i o
lungime de circa 2 cm, fiind situat ntre vena cav superioar i atriul drept. Nodulul
este vascularizat de artera sinusal, ram din coronara dreapt, i conine fibre
simpatice i parasimpatice din vagul drept. Nodulul sinusal ndeplinete rol de
generator electric primar, care impune ritmul fiziologic al btilor cardiace.
- Nodulul atrio-ventricular Aschoff-Tawara (1892) este situat subendocardic, n
partea dreapt i posterioar a marginii inferioare a septului interatrial, lng orificiul
sinusului coronar. Vascularizaia este asigurat de artera coronara dreapt, iar inervaia
de fibre parasimpatice din vagul stng.
- Fasciculul Hiss continu extremitatea ventricular a nodulului atrio-ventricular.
Trunchiul comun (lungime 20 mm, lime 1-2 mm) se ndreapt spre marginea
posterioar a prii membranoase a septului interventricular i de aici n jos i nainte,
spre marginea anterioar. n partea anterioar a septului, naintea zonei de inserie a
cupei septale a valvulei tricuspide, pe inelul fibros atrio-ventricular, fasciculul se
bifurc. Ramul stng perforeaz membrana i se aeaz pe marginea superioar a
septului muscular. Intrnd n spaiul subendocardic al ventriculului stng, napoia
unirii cupei anterioare i cupei posterioare drepte a valvulei aortice, se divide n dou
ramuri (anterior i posterior). Ramul drept coboar pe partea dreapt a septului i
ajunge n spaiul subendocardic drept, mai jos dect n cazul ramului stng.
- Reeaua Purkinje: ambele ramuri ale fasciculului Hiss se continu cu o reea
subendocardic de fibre Purkinje, ale crei ramuri terminale ptrund n miocard.
Figura nr. 2 Sistemul autonom excito-conductor
(www.wo-pub2.med.cornell.edu)

C. Endocardul tapeteaz cavitile atriale i ventriculare, asigurnd netezimea


suprafeelor ce vin n contact cu sngele circulant. Integritatea structural a endocardului
previne depunerea fibrinei i formarea de trombusuri la nivelul cavitilor inimii, care, prin
deplasare, pot obstrua diferite trunchiuri arteriale. Lipsa suprafeelor rugoase constituie
condiia obligatorie a hemodinamicii cardio-vasculare normale.
D. Sistemul valvular cardiac este format dintr-un schelet fibro-conjunctiv inserat la
nivelul orificiilor atrio-ventriculare i al marilor vase i acoperit de endoteliul endocardic.
Valvele cardiace ndeplinesc rolul unor veritabile palete de dirijare a sngelui ntr-un singur
sens. Ele sunt de doua feluri: atrio-ventriculare i semilunare (aortice i pulmonare).
Valvulele atrio-ventriculare stngi delimiteaz orificiul mitral (bicuspidian), cu
suprafa medie de 3-4 cm. Fiecare din cele doua valvule are o fa ventricular, pe care se
inser cordajele tendinoase ale muchilor papilari, i o fa atrial, n raport cu atriul stng.
nchiderea lor n timpul sistolei ventriculare mpiedic refluarea sngelui n atriu. Cordajele
limiteaz deplasarea exagerat a valvulelor spre atriu, asigurnd etaneizarea nchiderii
valvulare. (I. Haulic, 1996)
Valvulele atrio-ventriculare drepte sunt n numr de trei (anterioar, posterioar i
intern) i delimiteaz orificiul tricuspidian. Prezentnd aceleai fee i cordaje ca i valvula
mitral, nchiderea i deschiderea lor se realizeaz prin mecanisme pasive, similare cu ale
acesteia, dei gradientele de presiune sistolo-diastolic sunt mult mai mici la nivelul cordului
drept. n general, att stenozele, ct i insuficienele valvulare atrio-ventriculare afecteaz
performanele motopompei cardiace, alternd profund hemodinamica marii i micii circulaii.
Valvulele semilunare aortice i pulmonare sunt identice, fiecare dintre ele fiind
alctuite din trei cuspide dispuse n cuib de rndunic". nchiderea i deschiderea valvulelor
semilunare se realizeaz prin mecanisme pasive asemntoare celor de la nivelul valvulelor
atrioventriculare.
Figura nr. 3 Aparatul valvular al inimii (www.mitroflow.com)

Proprietile muchiului cardiac

Excitabilitatea (funcia batmotrop)


Excitabilitatea este capacitatea muchiului cardiac n repaus de a rspunde la o
excitaie printr-o depolarizare (potenial de aciune), urmat de contracie.
n cazul fibrelor miocardice ventriculare, durata potenialului de aciune este cel puin
dubl (circa 300 ms) iar repolarizarea se produce dup apariia unui platou, cu durat de circa
200-250 ms, n timpul cruia fibra se menine depolarizat.
Existena perioadei refractare (descris i sub denumirea de legea inexcitabilitii
periodice a inimii") are o importan deosebit pentru activitatea sinciiului funcional
miocardic. Ea explic imposibilitatea tetanizrii muchiului cardiac i favorizeaz activitatea
ritmica a inimii.
Legea tot sau nimic". Dac excitanii subliminali determin doar rspunsuri gradate
locale, care nu se propag i nu pot iniia o sistol, excitanii liminari i supraliminari
determin un rspuns maximal (potenialul de aciune propagat i sistola), ale crui
amplitudine i durat nu depind de intensitatea excitantului.
Fenomenul ,n scar" (Bowditch). Urmrindu-se amplitudinea sistolei cardiace n
funcie de frecvena de stimulare, s-a observat c, pentru aceeai intensitate de stimulare,
amplitudinea sistolei crete gradat, odat cu mrirea frecvenei excitantului, pn la un plafon
maxim care nu poate fi depit. (I. Haulic, 1996)

Automatismul
Inima i continu activitatea ritmic contractil chiar dac este izolat de orice
influene nervoase i umorale, prin scoaterea sa din organism. Capacitatea celulelor cardiace
de a genera spontan impulsuri se numete automatism. n condiii normale, aceast
proprietate apare la celulele specializate aparinnd sistemului nodal, n care se iniiaz ritmul
cardiac. Descrcnd automat impulsuri ce se propag n miocard determinnd contracia,
aceste celule constituie adevrai pace-makeri" cardiaci, ce se comport ca un veritabil
sistem de aprindere. n condiii fiziologice, pace-makerul cardiac dominant este reprezentat de
celulele nodulului sino-atrial i alte celule atriale (ci internodale, zona prejoncional a
nodulului atrio-ventricular). Avnd frecvena de descrcare maxim, ele impun ritmul propriu
restului inimii (ritm sinusal). Restul celulelor sistemului nodal (nodului atrio-ventricular,
fasciculul Hiss, reeaua Purkinje) reprezint pace-makeri lateni, intrnd n aciune doar n
absena influenelor sinusale. n anumite condiii anormale, i alte celule miocardice, care nu
sunt pace-makeri, pot manifesta automatism. ntrzierea repolarizrii la un grup de celule
poate determina, cu alte celule deja repolarizate, un flux de curent excitator suficient pentru
reexcitarea celulelor adiacente.

Ritmicitatea (funcia cronotrop)


Frecvena contraciei cardiace depinde de frecvena cu care se produce descrcarea
potenialului de aciune propagat din sistemul nodal. Aceast frecven va depinde de panta
depolarizrii diastolice, adic de viteza cu care celula nodal ajunge de la sfritul
repolarizrii la valoarea de prag a excitaiei. Cu ct durata acestui interval este mai redus, cu
att frecvena descrcrii automate a potenialului de aciune este mai mare. Din acest motiv,
la nivelul sistemului nodal cardiac, frecvena maxim de descrcare o prezint nodulul sino-
atrial (70-80/min), n timp ce nodulul atrio-ventricular i celulele Purkinje din fasciculul Hiss
i reeaua Purkinje vor descrca cu frecvene joase, de 40-60/min i, respectiv, 20-40/min, n
funcie de duratele tot mai mari ale depolarizrilor diastolice corespunztoare. n condiii
normale, ritmul cardiac este impus de structura cu cea mai mare frecven de descrcare,
adic de nodulul sino-atrial (ritm sinusal). Restul formaiunilor nu pot impune ritmul propriu
esutului rniocardic, ntru-ct, primind potenialul de aciune propagat din nodulul sino-atrial,
se vor depolariza, declannd poteniale de aciune nainte de a ajunge la sfritul
depolarizrii diastolice.
Stimularea parasimpatic i acetilcolina reduc frecvena cardiac, prelungind durata
depolarizrii diastolice i mrind valoarea potenialului diastolic maxim (hiperpolarizarea).
Simultan se produce i o scdere a excitabilitii (creterea pragului de excitaie). Efectele
sunt localizate n nodulul sino-atrial i atrii. (I. Haulic, 1996)

Conductibilitatea (funcia dromotrop)


Propagarea depolarizrii prin structurile cardiace favorizeaz realizarea contraciei
miocardice i a funciei de propulsie a sngelui n circuitul vascular. n acest scop, este
necesar ca atriile i ventriculele s se contracte ntr-o secven bine definit, fapt ce presupune
depolarizarea fiecrui compartiment la momentul potrivit.
Potenialul de aciune cu originea n nodulul sino-atrial se propag n toate direciile
prin muchiul atrial. La nivelul nodulului atrio-ventricular, conducerea este lent i
decremenial.
ntrzierea propagrii la acest nivel asigur terminarea sistolei atriale, naintea
nceperii sistolei ventriculare. n acest mod se asigur umplerea ventricular complet. n
fasciculul Hiss i ramurile sale, fibrele Purkinje asigur viteze mari de conducere. Potenialul
de aciune invadeaz aproximativ sincron zona subendocardic ventricular. Propagarea
continu apoi spre epicard.
Invazia ventriculelor de ctre unda de depolarizare are loc ntr-o secven bine
definit, fiind direcionat n general de la vrf spre baz (favoriznd golirea) i cuprinznd
epicardul ventriculului drept naintea celui stng. (I. Haulic, 1996)

Contractilitatea (funcia inotrop)


Funcie major a fibrei miocardice, contractilitatea se realizeaz cu participarea a trei
sisteme intracelulare: sistemul de cuplare a excitaiei cu contracia (reticulul sarcoplasmatic i
tuburile n T"), sistemul contractil (miofilamentele) i sistemul energogen (mitocondrial).
Avnd o structur sarcomeric asemntoare cu cea a muchilor striai roii i o organizare
sinciial ca n unii muchi netezi, fibrele miocardice i dezvolt activitatea contractil prin
mecanisme asemntoare, dar cu particulariti funcionale specifice. (I. Haulic, 1996)
Etapele succesive ale mecanismului molecular al contraciei n fibra miocardic sunt
aceleai ca n cazul muchiului striat scheletic.
Sursa principal de energie n cursul activitii cardiace este reprezentat de ATP. La
nivelul muchiului cardiac, refacerea ATP utilizat pe seama creatinfosfatului i a glicolizei
anaerobe are o importan redus, datorit absenei enzimelor necesare. Sursa principal a
ATP rmne fosforilarea oxidativ mitocondrial, cuplat cu lanul respirator.
Intensitatea reaciilor metabolice intracelulare la nivelul celulei miocardice este
permanent controlat de raportul ATP/ADP. Excesul de ADP stimuleaz glicoliza stimuleaz
ciclul Krebs i activeaz fosforilarea oxidativ. Excesul de ATP acioneaz frenator. Un alt
factor de control metabolic ar fi aportul de oxigen. Insuficiena aportului de O 2 determin
scderea cantitii de ATP i un exces de adenozin. Contractilitatea este redus pentru a se
adapta oxigenrii locale, evitndu-se astfel necroza celular.
Ca i muchiul striat scheletic, n muchiul cardiac contracia se realizeaz cu
participarea a trei componente:
elementul contractile (fibra miocardic), care n timpul activrii se scurteaz,
dezvoltnd fora, iar n condiii de repaus este extensibil;
elementul elastic n serie, care este ntins pasiv prin scurtarea componentei contractile
sau prin ntinderea muchiului;
elementul elastic n paralel, care menine lungimea de repaus a elementului contractil
i contribuie la meninerea tensiunii de repaus (diastolice) a peretelui muscular
cardiac. Acest element nu joac un rol important n contracie. (I. Haulic, 1996)