Argument

Necesitatea unui diagnostic rapid al bolilor respiratorii ale psrilor, aprute n unita ile
de cretere fie ele industriale, fie gospodareti, a ridicat ponderea unui diagnostic
morfopatologic i a unui diagnostic clinic, la un nivel superior. Specialistul veterinar de astzi
trebuie s fie att un bun clinician, dar i un bun morfopatolog, care prin necropsiile zilnice pe
care le efectueaz s aibe permanent n fa potenialul patogen existent n unitatea de cre tere.
Se va putea narma astfel cu tot arsenalul de msuri preventive si curative pentru ca o eventual
izbucnire de boal s fie rapid lichidat i pierderile s fie cat mai reduse. n combaterea bolilor
respiratorii ale psrilor, fie ele infecioase, fie parazitare, tehnicianul veterinar trebuie s
urmareasc aplicarea regulilor de igien si alimentaie corespunztoare unei exploatri raionale
i economice. Pentru a preciza dac un animal este sau nu bolnav i de ce afeciune sufer, se cer
de la ngrijitor orice lmuriri cum ar fi: -Cnd i cum a observat nbolnvirea? ; -Dac mai sunt
in jur i alte animale bolnave? ; -Cum s-a intervenit? Adic date antecedente de istoric al bolii
ce poart numele de anamnez, ele ne dau uneori un sprijin preios n stabilirea diagnosticului i
al prognosticului. n acelai timp, animalul este contenionat n scopul de a permite examinarea
sau este investigat clinic prin metode curente cum ar fi: inspecia, palpa ia, percu ia, asculta ia i
termometria. Uneori sunt necesare i alte examene speciale, examene de laborator. Metaforic
vorbind, sntatea animalelor influeneaz ntr-o msur considerabil sntatea uman. Aadar
este imperios necesar ca psrile domestice si produsele lor s fie crescute, ntreinute i
procesate dup toate normele igienice i sanitar-veterinare n vigoare. Lucrarea de fa Bolile
respiratorii ale psrilor dorete s fie o sinteza a elementelor indispensabile de cunoatere n
domeniul patologiei, semiologiei i terapeuticii respiratorii a psrilor. Dac nu am reu it s
redau totul, s nu uitm c noul apare n fiecare zi i n patologie ca n orice domeniu al vie ii.
Patologia de astzi nu mai seamn cu cea de ieri i cu siguran patologia de mine va fi alta
fa de cea pe care o cunoatem astzi.
 Bolile respiratorii ale psrilor

Cap. I VIROZE RESPIRATORII AVIARE

1. Laringotraheita infecioas a psrilor (Laryngotracheitis Infectiosa Avium)

Etiologie: Este produs de un virus cu mrime de 80-100 mm, virusul se cultiv n
embrionul de gin de 9-12 zile, prin inocularea materialului virulent pe cale corioalantoidian.
De asemenea, se cultiv n culturi de esuturi (celulele aparatului respirator, celulele renale). n
embrionul de gin produce pe alantocorion leziuni caracteristice de mrimea unui bob de mei.
n celulele epiteliale din mucusul traheal i laringian de la psrile bolnave ca i n epiteliile
ectodermice ale embrionului de gin pe care s-a cultivat virusul, se constat prezena de incluzii
intranucleare colorabile cu soluia Giemsa (incluziile Seifried). Virusul nu aglutineaz globulele
roii de pasre, nici nu formeaz n organism anticorpi fixatori de complement. Rezistena
virusului este slab in condiiile mediului exterior. Sub form de mucus traheal, virusul este
distrus la temperatura camerei pn n 10 zile, la lumina solar directa n 6-7 ore. n cadavre,
putrefacia l distruge foarte repede.
Receptivitate: n mod natural sunt receptive ginile si fazanii, celelalte psri, precum i
animalele de laborator sunt refractare la infecie. Tineretul aviar n vrst de 4-8 luni este mai
sensibil. n mod experimental, boala poate fi reprodus prin badijonarea laringelui, a mucoasei
conjunctivale sau cloacale cu material virulent constituit din broiaj al mucoasei traheale de la o
pasre bolnav. Receptivitatea psrilor este mrit i boala capt o extindere mare prin
aciunea unor factori favorizani: carenele alimentare i vitaminice, in special hipovitaminoza A,
supraaglomerarea n adposturi (mai ales n sistem de cretere n baterii), excesul de umiditate,
frigul, transporturile obositoare, parazitismul intestinal, reaciile postvaccinale dup diferite
imunizri active, asocierea cu alte boli (Difterovariola, Holera). Psrile trecute prin boal
ctig imunitate. Ele transmit anticorpi prin vitelus, astfel ca puii ecloziona i din astfel de ou
au o imunitate pasiv pn la 4-10 zile, rezistnd la infecie.
Surse de infecie: Sursele de infecie sunt psrile bolnave i cele trecute prin boal,
care rmn purttoare i eliminatoare de virus timp ndelungat (pn la 500 zile). Astfel se
explic apariia an de an a bolii n unele ferme avicole. Materiile virulente sunt mucusul traheal,
bronhic, jetajul, secreiile conjunctivale. Pe coaj oulor i n oule provenite de la ginile
infectate nu s-a putut pune n eviden prezena virusului. Contaminarea se face direct prin
coabitare ntre psrile bolnave sau eliminatoare de virus i cele receptive. Transmiterea prin ou
nu se face. Contaminarea poate fi i indirect, prin psrile refractare la infecie i personalul de
ngrijire a psrilor. De asemenea obolanii pot fi transmitori (vectori) ai virusului. Calea de
infecie este calea respiratorie, prin stropii viruleni inhalai o dat cu aerul. Se admite i
posibilitatea infeciei pe cale digestiv, prin ap i alimentele contaminate. Experimental infecia
se realizeaz prin badijonarea mucoasei conjunctivale sau laringiene.
Patogenez: Virusul ptrunde prin mucoasa nazal sau bucal. El are o afinitate
pronunata pentru mucoasa traheal, unde se multiplic, producnd inflama ia acestuia. Prin
intervenia germenilor microbieni secundari de la suprafaa mucoasei respiratorii, procesul
inflamator iniial se complic, agravndu-se.
Epizootologie: Boala apare n tot cursul anului, dar mai ales toamna i iarna. Frecven a
mai mare n sezonul de toamn se explic prin completarea efectivului matca cu psri tinere
receptive la infecie, introduse n efectivul de psri adulte, trecute prin boal i ca atare
purttoare de virus. Caracterul staionar al bolii, de la an la an, cu frecven maxim toamna, se
explic prin existena purttorilor de virus i nu prin persistena virusului n mediul exterior.
Boala evoluie enzootic, fr tendine de rspndire n alte ferme la distan, n afar de cazul
cnd se scot psri eliminatoare de virus, pentru completarea efectivului. De fapt, n modul
acesta, prin psri purttoare de virus, se introduce infecia n ferma indemn.
Simptomatologie: Incubaia natural este de 6-12 zile. n infecia experimental
incubaia este mai scurt i variaz dup calea de inoculare. Boala evolueaz sub form acut,
subacut i cronic.
-Forma acut (hemoragic): se ntlnete la nceputul epizootiei. Ea ncepe cu febr
puternic (44 grade C), inapeten i sete puternic; prostraie, cianoza mucoaselor aparente, a
crestelor i a brbielor. n scurt timp apar tulburri respiratorii grave- dispnee puternic. n
momentul inspiraiei pasrea i ridic i i ntinde capul cu ciocul larg deschis, percepndu-se
un zgomot de glu-glu i un fel de ipt plngtor; n expiraie capul se las n jos, cu ochii
nchii, pn cnd ciocul atinge solul. Psrile strnut puternic, sunt cuprinse de o tuse
spasmodic. i scutur cu putere capul, eliminnd un jetaj mucos, sanguinolent, uneori chiar
chiaguri de snge sau snge lichid. n cazurile mai uoare se constat numai o respira ie
horcitoare, raluri n timpul respiraiei i tuse. Moartea se produce n decurs de 2-4 zile, n 50-
90% din cazuri, prin asfixia produs de chiagurile de snge care obstrueaz laringelui, prin
edemul laringotraheal sau prin toxiemie. n cele mai multe cazuri ns simptomele sunt mai
puin severe, manifestndu-se prin dispnee, raluri traheala, tuse, ciocul ntredeschis.
-Forma subacut: manifestrile respiratorii sunt mai benigne. Psrile pot elimina, n
timpul strnutului sau tusei, un exudat consistent sau pseudomembrane. Unele psri prezint un
catr oculo-nazal i chiar sinuzit infraorbitar sau oftalmie purulent. Boala se poate constata i
la puii tineri, de 10-20 zile, cu semne de conjunctivit i diaree grav. Durata acestei forme este
de 13 sptmni, cu mortalitate de 10-15%; la puii tineri mortalitatea se ridic la 50-100%.
-Forma cronic: poate aprea de la nceput, ca atare, sau ca urmare a formei subacute.
Se ntlnete de regul spre sfritul enzootiei. Se manifest prin respiraie dispneic, bucal,
siflant, cu prezen de pseudomembrane traheale, cu caracter cazeos, la orificiul traheal.
Exudatul se muleaz sub form de manoane de-a lungul traheei, producnd obstrucia laringelui
i moartea prin asfixie. Durata bolii este de 1-1,2 luni, cu o mortalitate de 5%. Se pot constata i
forme benigne de boal, cu tulburri respiratorii puin accentuate, asemntoare altor boli
respiratorii ale psrilor. La psrile outoare are loc o scdere a ouatului, n medie pe efectiv cu
12%, uneori ns pn la 50%. Toate formele clinice de boal pot evolua, simultan sau succesiv,
n cursul unei enzootii.
Modificri anatomopatologice : n forma acut se constat o traheit hemoragic:
mucoasa este tumefiat, cu pete i un mucus sanguinolent la suprafa, uneori coaguli de snge.
n forma subacut se observ o laringotraheit: mucoasa este edemaiat, cu un exudat fibrinos
la suprafa. n forma cronic se constat pseudomembrane cazeoase n faringe, laringe i trahee.
n examenul histopatologic se constat incluziuni intranucleare, n celulele epiteliale ale
mucoasei laringelui i traheei, colorabile n roz prin metoda Giemsa prelungit ( Seifried, 1931).
Ele se constat uor n faza iniial a bolii, pn nu s-a produs alterarea pronun at a mucoasei,
observndu-se frecvent n forma acut de boal rareori n cea cronic. Aceste incluziuni se pot
constata ns i n epiteliile pleoapelor i ale bronhiilor. ntr-un nucleu se constat de regul o
singur incluziune rotund, oval sau neregulat, ocupnd aproape jumtate de nucleu
(Poliakova, 1951). n general, mai ales n formele acute i subacute, modificrile
anatomopatologice, macroscopice i microscopice sunt caracteristice i precizeaz diagnosticul.
Diagnostic: Datele epizootologice i anatomoclinice permit un diagnostic n formele
acute i tipice. n formele mai puin grave i cronice, diagnosticul clinic este dificil sau imposibil
din cauza asemnrii cu alte boli respiratorii. Laringotraheita infecioas afecteaz rareori puii
tineri, dei acetia sunt sensibili la infecie cu virusul LTI. Scderea ouatului n LTI nu este a a
de accentuat ca n pseudopest, nici chiar ca n bronita infecioas a ginilor. Pseudopesta
aviar, forma respiratorie, este mai difuzibil, scderea ouatului mai pronunat, n multe cazuri
exist sindrom digestiv i nervos. Boala poate fi confirmat prin izolarea virusului i
identificarea lui prin reacia HA i IHA. Difterovariola aviar prezint leziuni cutanate,
pseudomembranele se gsesc mai ales pe mucoasa bucal, iar dup detaarea lor mucoasa apare
sngernd. Bronita infecioas, la ginile adulte, prezint un sindrom respirator mai pu in
accentuat, iar la psrile peste vrsta de 2 luni, de regul, nu se nregistreaz mortalitate. n
schimb la puii pn la vrsta de 10 zile boala are un tablou clinic destul de caracteristic.
Micoplasmoza aviar are o evoluie cronic, iar leziunile principale sunt de aerosaculit, cu
depozite fibrinoase. De astfel aceste infecii pot coexista. Coriza infec ioas prezint modificri
anatomopatologice ale mucoasei nazale, conjunctivale, a sinusurilor intraorbitare, niciodat ale
mucoasei laringotraheale. Boala este, n gener, benign cu mers cronic. Hipovitaminoza A este
caracterizat i ea prin pseudomembrane, dar acestea sunt albicioase i uor detaabile; n
faringe i esofag se constat zone alb-glbui, datorit unei materii cazeoase la orificiile glandelor
mucoase. Diagnosticul de laborator se face prin reproducerea experimental a bolii, prin izolarea
virusului LTI i prin examen histopatologic. Pentru infecia experimental se utilizeaz mucusul
traheal filtrat i aseptizat cu antibiotice, cu care se tamponeaz mucoasa traheal a puilor
sensibili i rezisteni la infecie. Puii sensibili fac de regul o form acut i tipic de boal.
Pentru izolarea virusului se inoculeaz embrioni de gin de 9-10 zile. Examenul histologic al
mucoasei respiratoriii n formele acute i subacute, n special la nceputul bolii, este de o nalt
valoare diagnostic i este decisiv(a se vedea modificrile histopatologice). n studiile
epizootologice sunt utilizabile testele serologice de SN i seroprecipitare n gel de agar.
Tratament, profilaxie i combatere: Nu exist un tratament specific i eficace. n
formele subacute, tetraciclinele amelioreaz starea cinic prin aciunea lor fa de germenii
secundari. Pstrarea indemnitii fermelor avicole se obine prin controlul i carantina de 14 zile
a psrilor nou introduse n ferm. n perioada de carantin se introduc martori de contact, din
efectivul propriu al fermei. Dup apariia bolii se vor sacrifica i valorifica psrile din lotul
unde a aprut boala, urmat de dezinfecia radical a adpostului cu formol 1. Spre a se evita
pericolul excretorilor de lung durat, repopularea se va face numai dup 3 luni. n cazul cnd
din considerente economice nu se poate recurge la sacrificarea psrilor bolnave i suspecte de
contaminare, se va proceda numai la sacrificarea celor bolnave i vaccinarea celor aparent
sntoase din ferma contaminat. Vaccinul este un virus viu, preparat pe embrionul de gin,
livrabil sub forma liofilizata. Aplicarea lui se face dup solubilizarea ntr-un diluant special, prin
tamponarea mucoasei cloacale, cu ajutorul unei pensule aspre. Se produce o inflama ie a
mucoasei cloacale, urmat de instalarea imunitii dup 9 zile pe o perioad de 6 luni. Acest
vaccin viu are inconvenientul ca psrile vaccinate rspndesc virusul un anumit timp dup
vaccinare. Din efectivele unde s-a aplicat vaccinarea nu vor fi scoase psri de vnzare n scopul
creterii. Aplicarea vaccinului se mai poate face pe pielea deplumat sau pe mucoasa ocular.
Psrile vaccinate vor fi controlate dup 4-6 zile, iar cele la care nu s-a produs reac ia local vor
fi revaccinate. Efectivul vaccinat va fi crescut i exploatat separat pn la valorificarea lui total.
Repopularea adposturilor unde au stat psrile vaccinate se va face numai dup 2-3 dezinfec ii
riguroase i dup trecerea a 2 sptmni vara i 6 sptmni iarna de la lichidarea efectivului i
efectuarea dezinfeciei finale.
 2. BRONITA INFECIOAS AVIAR (Bronchitis infectiosa avium)
Este o boal infecto-contagioas de natur virotic, a puilor de gin, cu evolu ie acut,
produs de un virus filtrabil, caracterizat din punct de vedere anatomoclinic prin inflama ia
bronhiilor (ca i a traheei i a laringelui), cu semne respiratorii grave. La adulte boala se traduce
prin tulburri ale ouatului, fr alte manifestri morbide.

Istoric, rspndire, importana: A fost descris prima dat n S.U.A. de ctre Shalk i
Hawn (1931). Beach i Schalm (1933) dovedesc prin probe de imunitate ncruci at diferen a
ntre laringotraheit i bronit infecioas. La nceput boala a fost semnalat la puii mici, sub o
form grav i cu o rspndire rapid; ulterior boal s-a constatat i la puii mai mari, sub o
form mai puin grav. Boala este foarte pgubitoare , prin mortalitatea mare la pui i
rspndirea rapid n unitile mari de cretere a puilor; puii mai mari, trecu i prin boal, rmn
ntrziai n dezvoltare. La ginile adulte se constat o scdere accentuat a ouatului.

Etiologie: Virusul bronitei infecioas (BI) este un mixovirus, cu dimensiuni de 70-

105m. Se cultiv pe oul embrionat de gin, n vrst de 9-12 zile. Izolarea virusului pe
embrionul de gin este destul de dificil, deoarece el nu produce, de regul, moartea
embrionilor n primele 4-6 pasaje. n cadrul virusului BI s-au constatat diferen e imunologice ;
pn n prezent s-au pus n eviden 5 tipuri imunologice distincte. Rezistena virusului, n
condiiile mediului exterior, este mic. Pstrarea virusului sub form de lichid alantoamniotic
necesit temperaturi sub -45C; sub forma liofilizat este valabil peste un an. Dezinfectantele
uzuale n concentraii obinuite distrug repede virusul.

Receptivitate: Puii de gin pn la vrsta de 5-10 zile au receptivitatea maxim. Puii

mai mari fac forme mai uoare de boal, iar ginile adulte fac forma inaparent de boal,
exprimat numai prin tulburri ale ouatului. Porumbelul este refractar la infecie. Psrile trecute
prin boal ctig imunitate puternic i de lung durat, transmisibil prin vitelus la pui, pe care
i protejeaz fa de infecie pn la 2 luni.

Surse de infecie i mod de contaminare: Psrile bolnave i recent trecute prin boal
constituie sursa principal de infecie. Jetajul (exudatul bronhial, traheal i nazal) con ine virus.
De asemenea, sngele i organele interne de la psrile bolnave sunt virulente. Virusul este
eliminat n special prin jetaj. Prin fecale, virusul este eliminat ncepnd cu ziua a 3-a pn n
ziua a 24-a dup infecie; ncepnd cu ziua a 35-a dup vindecare, virusul nu a mai putut fi pus
n eviden nici la psrile trecute prin boal, nici n ou, ceea ce pledeaz pentru inexisten a
purttorilor de virus de lung durat n bronita infecioas. Contaminarea natural se face
direct, prin coabitare; mai rar indirect, prin intermediul apei i al alimentelor contaminate. Calea
de infecie natural, este cea respiratorie, mai rar cea digestiv. n mod experimental, infec ia se
poate realiza prin instilaia nazal i laringian a mucusului virulent. Pe cale digestiv,
subcutanat i intravenoas, infecia se realizeaz inconstant.

Simptomatologie: Perioada de incubaie n boala natural este de 36 ore pn la 6 zile.

La puii n vrsta de 2-10 zile. Puii sunt lipsii de vioiciune, se ngrmdesc n locurile
clduroase, stau somnoleni. Tulburri respiratorii traduse prin dispnee, puii stau cu ciocul
deschis i gtul ntins; respiraie bucal horcitoare, raluri i tuse chintoas, cu accese de
sufocare. Atitudine tipic n bronita infecioas a puilor n timpul acceselor de tuse,
mucozitile i exudatul cazeos acumulat n bronii i partea inferioar a traheei sunt eliminate n
exterior. Nu se constat exudat sanguinolent ca n laringotraheit. Nu se observ niciodat
semne nervoase. Se constat i semne de conjuctivit i rinit, cu jetaj seros, strnut; adeseori i
inflamaia sinusurilor infra-orbitare. Durata bolii este de 3-10 zile. La puii mici sub 10 zile
mortalitatea este de 50%; La puii peste 3 sptmni mortalitatea este mic dar puii rmn
napoiai n dezvoltare, manifestnd mult timp dispnee i raluri. La puii peste 6 sptmni
semnele respiratorii sunt mult mai puin evidente. Puii prezint dispnee, raluri traheale i tuse.
De regul, puii nu mai prezint semne de coriza. Dezvoltarea puilor se face necorespunztor cu
vrst. La tineretul peste 2 luni i psrile adulte tulburrile respiratorii sunt puin evidente, se
constat o slbire progresiv. Psrile consum gruntele, dar refuz uruielile, nu se constat
tulburri digestive, nici nervoase. La ginile outoare se constat o scdere a ouatului; oule sunt
deformate, cu coaja subire i aspr sau fr coaj. Adeseori se constat gini fals outoare, adic
psri cu aparen normal care caut cuibul, dar nu fac ou. Mortalitatea este nensemnat.

Modificari anatomopatologice: Leziunile nu sunt caracteristice. Se constat o traheit

cataral: peteii i exudat bogat seromucos pe mucoas laringotraheal; nu se constat aspectul
sanguinolent al exudatului ca n laringotraheita infecioas. Cheaguri de snge n mucoasa
tumefiat i inflamat a traheei. La gini degenerri ovariene, atrezii foliculare, ou cu coaja
moale i deformat. Modificri n aspectul i consistena cojii oulor. n pulmoni focare de
bronhopneumonie, cu exudat serogelatinos, n bronhii i sacii aerieni, uneori cu aspect cazeos.
n unele cazuri se observ pericardita fibrinoas. La examenul histologic nu se constat incluzii
specifice ca n laringotraheita infecioas. n faza acut se constat o infiltrare celular n lamina
proprie, fr modificarea epiteliului cilindric traheal. Mucoasa este puternic ngroat.

Diagnostic: Diagnosticul anatomoclinic este foarte dificil sau chiar imposibil, deoarece
boala are multe asemnri cu celelalte boli respiratorii ale psrilor: formele subacute i cronice
de laringotraheit, formele benigne respiratorii de pseudopest aviar, micoplasmoza aviar,
holer cronic i difterovariola aviar. n tabelul 1 se redau unele diferene ntre BI i forma
respiratorie a pseudopestei aviare, produs de tulpini mai puin patogene. Foarte adesea aceste
Bronita infecioas Pseudopesta aviar
Incubaia 18-96 ore, maxim 6 zile 4-11 zile
Mortalitate La puii foarte mici La toate vrstele
Dispnee La numeroase psri Numai cteva psri
deodat deodat
Simptome nervoase Nici unul Frecvente
Consum de hran Redus la jumtate Nul
La necropsie Exudat sero-mucos n Peteii pot aprea peste tot
trahee i bronhii, uneori
peteii
infecii pot coexista n acelai efectiv, ceea ce impune un diagnostic complex de laborator pentru
confirmarea sau infirmarea prezenei virusului BI.

Tabelul 1

Examenul virusologic, pentru punerea n eviden a virusului BI, se face prin inocularea
materialului suspect (mucus bronic, broiaj de pulmon, aseptizate bacteriologic) n oul
embrionat de gin n vrst de 910 zile i adaptarea lui prin pasaje succesive pn la apari ia
nanismului. Identificarea virusului BI din embrionul de gin se face prin testul de SN pe
embrionul de gin, cu un ser anti-BI de referin. De asemenea se poate recurge la infec ia
experimental a puilor mici, ndemni de BI, i a martorilor imuniza i, prin inocularea intra-
traheal a materialului suspect. n formele asimptomatice sau cronice se poate recurge la testul
de SN pe ou embrionate. n acest scop, serul psrilor de cercetat se pune n contact, n vitro,
timp de 30 de minute, cu o tulpin de virus de referin cu titru ridicat, iar amestecul este
inoculat n ou embrionate n vrst de 10 zile, provenite din gini verificate ca ndemne de BI.
Testul de SN se consider pozitiv dac 50% din embrioni au rmas n via dup 8 zile de la
inoculare. n afar de testul de SN se poate utiliza i seroprecipitarea n gel de agar.

Tratament, profilaxie i combatere: Tratamentul curativ cu streptomicina

(intramuscular sau per os) are o valoare discutabil. Pentru prevenirea bolii se vor folosii la
incubaie numai ou de la psri i din ferma ndemne de boal. Puii mici vor fi crescu i separat
de psrile adulte. Completarea efectivului de psri se va face numai cu pui snto i. n loturile
de pui unde apare boala se va proceda radical: puii bolnavi vor fi sacrificai, executndu-se
dezinfecia adpostului. n locul unde apare boala vaccinarea nu d rezultate, din cauza difuzrii
rapide a infeciei. Loturile ameninate de contaminare vor fi supuse vaccinrii. Puii peste vrsta
de 6 sptmni pot fi supui imunizrii active cu un virus vaccin viu atenuat pe cale nazal,
ocular, sau intramuscular. Profilaxia i combaterea bolii, mai ales la puii tineri, se bazeaz, n
special, pe msuri generale. Se vor asigura condiii optime de cretere pentru puii tineri. Puii din
efectivele contaminate vor fi crescui i destinai consumului cnd ajung la greutatea de
valorificare, fiind contraindicat reinerea lor pentru reproducie. Dup eliberarea adposturilor
de aceste efective se va executa o dezinfecie, iar dup o lun se poate trece la repopularea lor cu
efective sntoase.

3. GRIPA AVIAR ( Avian influenza )

Istoric i rspndire: Gripa aviar (Avian influenza) este o boal infecioas a psrilor
cauzat de mutaia de tip A a virusului gripal. Boala a fost descoperit n Italia n jurul anului
1900, de atunci rspndindu-se n ntreaga lume.

Etiologie: Toate psrile sunt considerate predispuse la infecie cu gripa aviar, dei
unele specii sunt mai rezistente la mbolnvire, Psrile migratoare (n special ratele slbatice)
sunt considerate principala surs de gripa aviar, acestea fiind i cele mai rezistente la infec ie.
Psrile domestice, n schimb, inclusiv ginile i curcanii, sunt deosebit de predispuse la
epidemiile de grip letal. Perioada de incubaie este de la trei la cinci zile, iar simptomele
variaz de la un individ la altul. Izbucnirile formelor foarte patogenice pn acum au fost
cauzate de virusul gripal de tip A, din familia Orthomyxoviridae, care ac ioneaz la nivelul
acidului ribonucleic, ARN (subtipurile H5 i H7). Din 16 subtipuri de virui ai tipului A (numite
H) fiecare cu 9 sub-tipuri (numite N), doar trei (H5, H7 i H9) sunt capabile s treac grani ele
dintre diferite specii (n special de la pasre la om). Virusul gripal con ine un lan unic negativ
ARN compus din nou fragmente care codific 144 proteine virale (combinaii ntre N i H,
materialul genetic al virusului). Fragmentele de ARN au un nveli proteic comun, care le une te
formnd nucleoproteidul. nveliul exterior este constituit dintr-o membran lipidic; lipidele
sunt rspunztoare pentru complicaiile grave care afecteaz individul n timpul bolii.
Combinaia H5N1, cea care a permis trecerea de la psri la om, prezint particularit i din mai
multe puncte de vedere. H5N1 se modific rapid i prezint tendina de a dobndii gene de la
virui, infectnd i alte specii de animale. Abilitatea sa de a cauza boala acut la oameni a fost
confirmat. Mai mult, studiile de laborator au demonstrat c acest virus are o patogenitate
ridicat i poate cauza boli acute i la oameni. n mod normal, viruii gripei aviare nu afecteaz
i alte specii dect psrile i porcii, n schimb, viruii care au suferit mutaii s-au dovedit
capabili s provoace efecte catastrofale. Transmiterea bolii se face prin aer i prin excrementele
psrilor (de la un animal bolnav la altul), n primul rnd, apoi prin alimente contaminate, ap,
echipamente i mbrcminte; nu au fost nregistrri, pn acum, de infectare prin mncare gtit
din carne de pasre (de la animale bolnave la om i de la un om bolnav la altul). n absen a
msurilor prompte de control susinute de o bun supraveghere, epidemiile pot dura ani. Pentru
ca viruii gripali suport schimbri genetice frecvente, este nevoie de o monitorizare permanent
a situaiei gripei la nivel global i ajustri anuale n compoziia vaccinurilor antigripale, activiti
ce au fost prioritare pentru Programul Global de Grip al Organizaiei Mondiale a Snt ii
(OMS) ncep de la nceputul lui n 1947. Prima infecie cu un virus de grip aviar nregistrat la
om a aprut n Hong Kong n 1997, cnd tulpina de tip H5N1 a cauzat boli respiratorii acute la
18 persoane, dintre care 6 au murit. Infecia la oameni a coincis cu o epidemie de grip aviar,
cauzat de aceeai tulpin, la populaiile de psri domestice din Hong Kong. Investigaiile
legate de izbucnirea epidemiei au stabilit ca sursa infectrii oamenilor a fost contactul direct cu
psrile afectate. Studiile efectuate ulterior la nivel genetic au artat c virusul a trecut direct de
la psri la oameni. Transmiteri s-au nregistrat i la lucrtorii de asisten medical, dar nu au
cauzat boli acute. Despre gripa aviar s-a pomenit din nou spre sfritul anului 2003, cnd
milioane de psri au trebuit sacrificate n mai multe ri asiatice pentru a preveni rspndirea
infeciei, pagubele provocate industriei avicole din aceste ri fiind colosale. Dup modelele
precedente, epidemiile de grip se ateapt s apar, n medie, de trei patru ori ntr-un secol,
cnd un nou subtip de virus apare. Oricum incidenta epidemiilor de grip este imprevizibil. n
secolul al XX-lea, marea epidemie de grip dintre 1918-1919, care se estimeaz c a cauzat
moartea a 40-50 milioane de oameni n ntreaga lume, a fost urmat de epidemii n 1957-1958 i
1968-1969. Experii n domeniu consider c o alt epidemie de grip este inevitabil i posibil
iminent.

Tabloul clinic: Tabloul clinic al infeciilor gripale aviare este foarte variat, dependent de
tipul de virus, specia de psri, vrsta i condiiile de ntreinere. Formele clinice cele mai grave
le prezint pesta aviar, cu tulburri respiratorii, circulatorii, digestive i nervoase. Exis o mare
asemnare sub aspect clinic ntre Pesta aviar i Pseudopesta aviar (boala de Newcastle), cu
deosebirea c n Pesta aviar apar frecvent i edeme ale esutului conjunctiv subcutanat,
localizate mai ales la cap i gt. Edemele constituie semne caracteristice, foarte importante
pentru orientarea diagnosticului, dar acestea sunt inconstant prezente i apar nu numai n Pesta
aviar. Uneori gripa psrilor evolueaz numai cu manifestri respiratorii sau digestive i chiar
asimptomatic. Forma asimptomatic poate fi demonstrat numai prin evidenierea anticorpilor
serici.

Modificri anatomopatologice: Modificrile anatomopatologice constau n leziuni

asemntoare cu cele din Pseudopest, la care se adaug prezena edemelor gelatinoase n
esutul conjunctiv subcutanat, a exsudatelor seroase, sero-fibrinoase sau sero-hemoragice n
caviti i a hemoragiilor pe seroase i mucoase. n proventricol pot s apar hemoragii
diseminate sub form de inel, dar lipsesc modificrile cu caracter necrotic-difteroid, obi nuit
ntlnite n Pseudopest. n gripa aviar cu manifestri predominent respiratorii, obinuit, se
constat catar conjunctival, rinit, traheit, sinuzit, aerosaculit i pneumonie interstiial.
Diagnosticul de certitudine al bolii se bazeaz pe izolarea i identificarea virusului gripal sau i
pe evidenierea anticorpilor n serul sanguin al psrilor trecute prin boal.

Tratament : mpotriva lui H5N1 nu exist deocamdat dect un vaccin aflat n stadiu
experimental. Chiar dac acesta se va dovedi eficient, cantitile necesare n cazul unei epidemii
globale ar depi cu mult capacitatea mondial de produce. Acelai lucru este valabil i n cazul
singurului tratament antiviral care pare s fi dat pn acum rezultate mpotriva gripei aviare.

Msuri de profilaxie : Vaccinarea pare s fie singura posibilitate cert de prevenire a

gripei aviare, dar utilizarea vaccinurilor n acest scop este limitat din considerente economice.
Vaccinurile inactivate dau o imunitate de scurt durat i utilizarea lor presupune o permanent
cunoatere a tipurilor existente n teritoriu, pentru o continu adecvare a compoziiei antigenice
a vaccinului corespunztor evoluiei procesului de reasortare genomic a virusurilor care produc
boala. Pentru combaterea bolii la psri n focarele diagnosticate, este necesar sacrificarea
ntregului efectiv i efectuarea de dezinfecii generale riguroase n adposturile depopulate, n
abatoare i n ntreprinderile de valorificare a deeurilor organice. Pentru protec ia popula iei
umane fa de contaminarea cu virusul gripal aviar este esenial respectarea normelor de igien
veterinar pe tot parcursul procesului de cretere a psrilor i de obinere i de prelucrare a
produselor avicole. Vaccinarea antigripal obinuit, care se practic anual n ara noastr, nu
asigur o protecie fa de virusurile gripale aviare, deoarece acestea sunt diferite din punct de
vedere antigenic. Pe plan mondial, a fost pus la punct prepararea de vaccin contra tipului aviar
H5N1, dar OMS apreciaz c n cazul apariiei unei pandemii de grip aviar nu ar fi posibil o
producie suficient de vaccin, nici mcar pentru populaia Europei. De aceea, se consider c
protecia psrilor i a oamenilor fa de gripa aviar trebuie realizat preponderent prin msuri
de protecie general, nespecific. n transmiterea la distan a acestor virusuri un rol important
revine psrilor slbatice migratoare, care nu trebuie s vin n contact cu psrile domestice i
nici cu furajele i apa destinat acestora. Este mai ales important ca psrile domestice s fie
crescute n spaii nchise, n care nu au acces psrile slbatice. Aceast msur trebuie aplicat
cu prioritate n localitile aflate pe culoarele de migraii a psrilor slbatice acvatice. n
Romnia, exist dou culoare mari de migraii a psrilor: din nord (mai ales din Marea Baltic)
i din sud (Delta Nilului, Dakar i Africa sub-saharian) spre Delta Dunrii sau alte lunci din
sudul rii. Dinspre nord (Marea Baltic), dar posibil i din est (Marea Caspic) migra ia
psrilor amenin teritoriul Romniei cu gripa aviar, iar dinspre sud cu virusul encefalitei West
Nile, care se manifest tot mai frecvent, fiind transmis de nari (la animale i la om).
Transmiterea virusurilor gripale pe alte ci i mai ales prin ou, dei pare posibil, nu a fost nc
constatat n condiii naturale. Tratamentul termic al crnii i oulor exclude posibilitatea
infectrii omului pe aceast cale, iar splarea cu ap cald i spun a minilor i n general a
suprafeelor contaminate, ca i utilizarea de antiseptice i dezinfectante uzuale, asigur
distrugerea virusului gripal n decurs de cteva minute.

Cap. II BACTERIOZE RESPIRATORII AVIARE

1. CORIZA CONTAGIOAS A PSRILOR ( Coryza infectiosa avium )

Este o boal infecto-contagioas a psrilor, cu o etiologie complex, cu mers enzootic,

caracterizat din punct de vedere clinic printr-un catar oculonazal i tumefierea feei, nsoit
adeseori i de catarul sinusurilor infra-orbitale. Prin etiologia ei multipl, termenul de coriz este
mai mult un termen generic dect al unei boli distincte.

Istoric, rspndire, important: Coriza contagioas a fost mult timp considerat ca un

simptom al altor boli specifice (Difterovariola aviar, Holera cronic). n 1931, De Blieck pune
n eviden, n secreiile nazale ale psrilor bolnave de coriz, o bacterie fin gram-negativ,
colorabil bipolar, avnd caracter hemoglobinofil ( B. Hemoglobinophilus coriaze gallinarum).
El reproduce boala la pasre, prin cultura acestui germen instilat nazal. De Blieck, ca i Fally
mai nainte (1918), a fcut dovada experimental ca aceast coriz, cu caracter contagios, nu
este produs de virusul Difterovariolei aviare. Mai muli autori americani izoleaz i descriu un
germen asemntor cu cel descris de De Blieck, cu care reuesc s reproduc boala, pe care l
denumesc Hemophilus galinarum cu toate c el n-ar prezenta absolut toate caracterele acestuia.
Boala este destul de rspndit n toate rile cu avicultur intensiv.

Receptivitate: n mod natural sunt receptive gina, curca, porumbelul i fazanul. Foarte
puin receptive sunt palmipedele. n cadrul aceleai specii, tineretul ntre 3-8 luni este mai
sensibil. Sensibilitatea la infecie este influenat ntr-o mare msur de deficiena factorilor
zooigienici.

Etiologie: Etiologia corizei contagioase este nc neprecizat, cu toate multiplele

cercetri microbiologice fcute n acest scop. Hemophilus gallinarum este un bastona cocoid,
imobil, gram-negativ, colorabil bipolar. Este hemofil; se cultiv n agarul cu snge 5%, ntr-o
atmosfer cu CO 10%, sub forma unor picturi fine de rou. De asemenea se cultiv bine n agar
cu ser de gin i medii cu drojdii. Cultivarea repetat pe medii artificiale duce la pierderea
patogenitii pentru gin. Rezistena germenului este mic n condiiile mediului exterior. La
temperaturi de 22C rezist pn la 4 zile; temperatura de 45-50C l distruge imediat.
Germenele descris de Nelson (1923-1936) s-a stabilit ulterior c apar ine grupului PPLO, fiind
astzi considerat ca agent al bolii cronice respiratorii. Se mai consider de ctre unii c agentul
etiologic ar fi un virus filtrabil cultivabil pe oul embrionat de gin. Indiferent de germenii
microbieni n cauz, apariia i rspndirea infeciei ntr-un efectiv de psri sunt influenate,
ntr-o mare msur, de o serie de cauze favorizante. Timpul rece, umed, adposturile cu curen i
reci de aer, aternutul umed, ventilaia insuficient a adposturilor, suprapopulare a acestora,
supranclzirea i lipsa de oxigen legat de suprapopularea adposturilor constituie factori
favorizani ai apariiei i rspndirii boli. Alimentaia careniat, hipovitaminoza A, favorizeaz
apariia bolii; de altfel este cunoscut coriza de nutriie, datorit carenei n vitamina A, care are
rol important n meninerea integritii epiteliilor. n afara cauzelor enumerate mai sus i al i
factori ca: oboseala de transport, parazitismul, joac un rol favorizant. Coriza contagioas are un
pronunat caracter sezonier; apare mai ales toamna spre iarna, o dat cu apariia timpului rece,
umed i avariailor brute de temperatur. Evolueaz sub forma enzootic; n gospodriile n
care factorii favorizani acioneaz timp ndelungat, boala capt un caracter staionar. Boala
este destul de rspndit n toate rile mai ales n unitile mari avicole.

Simptomatologie: Incubaia natural este de 1-3 zile, uneori pn la 8 zile. Boala se

traduce printr-o coriz subacut. La nceput, psrile scutur capul, strnut, se scarpin cu
piciorul la nri. Dup 2-3 zile se constat o secreie limpede, mucoas; de asemenea o secreie
conjunctival seros. Mucusul nazal se amestec cu praful din atmosfer, formndu-se
conclomerate murdare, uscate, n jurul orificiilor nazale, conjunctivit, jetaj i sinuzit. Dup
cteva zile, jetajul devine mucopurulent, gros, producnd uneori o obstrucie a nrilor. n acest
caz, psrile respir pe cavitatea bucal i in ciocul cscat. Din cauza respiraiei bucale, limba
se usuc i psrile n timpul respiraiei fac un zgomot special, cunoscut n limbajul popular sub
denumirea de tifn. Inflamaia mucoasei nazale se extinde i la mucoasa conjunctival a
sinusurilor. Secreia conjunctival la nceput seroas devine mucopurulent, pleoapele sunt
tumefiate, sensibile, se lipesc. Mai rar se constat semne de cheratit, ulcera ia corneei i chiar
panoftalmie. n cazul inflamaiei sinusurilor infraorbitare, acestea sunt destinse, capul tumefiat,
cu aspect uneori de cap de bufni. La presiune, pe regiunea sinusurilor infraorbitare, acestea
sunt destinse, adeseori exudatul iese prin orificiile nazale. Mai trziu exudatul din cavitile
sinusurilor devine consistent, cazeos. Sinusurile se dilat mult, pielea n dreptul lor este
edematiat, psrile in ochii00 nchii. Uneori, din cauza destinderii enorme a sinusurilor, prin
exudatul consistent care nu se mai evacueaz spre cavitile nazale, se produce deformarea bolii
palatine spre cavitatea bucal, ceea ce duce uneori la imposibilitatea nchiderii ciocului. Pe
mucoasa bucal apar pseudomembrane de culoare gri-alburie, dup detaarea crora mucoasa
rmne puin modificat. Mult mai rar, procesul inflamator de la mucoasa ocular i nazal se
poate extinde spre trahee i bronhii. n atmosfera adposturilor neaerisite n care se gsesc
numeroase cazuri de coriza contagioas se percepe un miros dulceag, urt, caracteristic. Boala
este afebril; psrile la nceput au apetit normal, apoi pe msura ce boal avanseaz, se constat
micorarea apetitului, scderea produciei de ou i slbirea progresiv a psrilor. Durata
evoluiei bolii este de 2-4 sptmni, cu o mortalitate de 2-10%. Cnd condiiile zooigienice sunt
nesatisfctoare, procentul de mortalitate poate fi mult mai ridicat. Durata enzootiei ntr-o
cresctorie cu efectiv mare de psri este de cteva luni, uneori enzootia cptnd un caracter
staionar, aceasta n cazul cnd nu se remediaz condiiile zooigienice i nu se iau msuri de
combatere.

Diagnostic: Din punct de vedere epizootologic i clinic, coriza contagioas se aseamn

cu numeroase boli ale psrilor, fa de care trebuie s se fac diagnostic diferen ial. Holera
aviar: forma cronic, se manifest n anumite cazuri sub form de coriza cronic. n holera
aviar ns, formele de coriz coincid sau sunt precedate de forme acute, septicemice.
Modificrile anatomopatologice i examenul bacteriologic precizeaz diagnosticul. Pseudopesta
aviar: forma subacut benign, se aseamn cu coriza contagioas. Ea este ns mai difuzabil,
starea general mai grav, dispneea accentuat i de regul exist i forme acute de boal, cu o
simptomatologie caracteristic. Precizarea pseudopestei se face prin examen virusologic
( inocularea oulor embrionate cu o suspensie din broiaj de creier, lichidul alantoamniotic
producnd aglutinarea globulelor roii de gin). Difterovariola aviar: n formele atipice, se
traduce uneori prin coriz. Examinarea n mas a unui efectiv de psri ne d posibilitatea s
constatm i forme tipice de difterovariol: leziuni nodulare pe pielea capului, pseudomembrane
difteroide n cavitatea bucal, care prin detaare las o mucoas sngernd. Examenul
histologic poate ajuta diagnosticul. Diferenierea se mai poate face i prin diagnosticul
terapeutic. Streptomicina injectat intramuscular are efect terapeutic bun n coriz i este
ineficace n difterovariol. Difterovariola mai poate fi precizat i prin infecia experimental.
Prin broiaj de pseudomembrane suspendate n ser fiziologic, aplicate pe pielea deplumat a unui
membru, se produce dup cteva zile, n caz de difterovariol, leziunea caracteristic.
Laringotraheita infecioas: este o boal cu manifestri i leziuni traheo-bronhice, cu evoluie
supraacut i acut. Boala cronic respiratorii: este foarte greu de diferen iat clinic i chiar
anatomopatologic. n aceast boal avem leziuni de aerosaculit, cu depozite fibrinoase glbui n
sacii aerieni. Hipovitaminoza A: se manifest prin pseudomembrane alb-glbui, care prin
detaare las mucoasa puin modificat. Caracteristice n aceast boal sunt leziunile din
mucoas laringian i faringian, sub forme de pete alburii, cu dimensiunea de 1-2 mm, datorate
acumulrii unei substane cazeoase n glandele mucoasei. Prin presiune se evacueaz din
glandele mucoasei materia cazeoas sub form de cilindrii de 2-3 mm lungime. Diagnosticul de
laborator: const n izolarea din cavitatea nazal a agentului patogen (hemophilus galinarum) i
infecia experimental cu cultura acestui germen. n caz de coriza contagioas se reproduce,
dup cteva zile de la instilaia nazal, un catar nazal tipic, iar din secre ia nazal se izoleaz
germenele respectiv.

Tratament, profilaxie i combatere: Prima i cea mai important msur profilactic i

curativ este mbuntirea condiiilor de adpostire i alimentaie, fr de care celelalte mijloace
sunt eficace. Adaosul de vitamina A n alimente joac un rol important. Sulfamidele
(sulfadiazolul, sulfametazina) administrate n apa de but reprezint un tratament comod n
efectivele mari de psri. Sulfametazina se administreaz timp de 3-5 zile n apa de but n
concentraie de 0,2%. Sulfadiazolul se administreaz timp de 7-10 zile n ap, n concentra ie de
0,5%. Tratamentul profilactic al psrilor sntoase dintr-un efectiv contaminat se face prin
administrarea antibioticelor din grupa tetraciclinelor. Teramicina sau Hostaciclina se adaug n
hrana concentrat n proporie de 200-400 mg pentru 1kg de concentrate. Concomitent, psrile
cu coriz vor fi tratate i local, prin aplicarea n cavitate nazal a unor oleuri antiseptice
(antibiotice, oleuri eterice, vitamina A n oleu de vaselin). Dac tratamentul cu antibiotice se
aplic parenteral, nu pe cale bucal n ap sau furaje, nu este necesar i tratament local. n scop
profilactic este util administrarea antibioticelor furajere n zilele i perioadele cu timp rece i
umed. Imunoprofilaxia activa se poate face printr-un vaccin inactivat dintr-o cultur de H.
Gallinarum; valoarea profilactic a vaccinrii este relativ. Pentru eradicarea bolii ntr-o
cresctorie contaminat este recomandabil valorificarea prin consum a ntregului efectiv, cnd
psrile ajung la greutatea de valorificare, dezinfecia radical a adposturilor i repopularea
cresctoriei, dup dou sptmni de la dezinfecia final, cu psri din efective verificate ca
ndemne de boal.