Iliescu Anton, grupa 73, seria 12

Sindromul de apnee in somn

Omul petrece o treime din viaa dormind. Somnul este esential pentru sanatate, fiind
indispensabil pentru functionarea organismului la maxima capacitate fizica i mentala.

Apneea este o intrerupere temporara a respiratiei. Persoanele care sufera de apnee in somn
se opresc din respirat in mod repetat in timpul somnului, pentru intervale cuprinse intre cateva
secunde si un minut sau chiar mai mult.

Apneea in somn reprezinta un grup de afectiuni care implica oprirea (apneea) sau reducerea
semnificativa (hipopneea), recurenta a fluxului de aer in timpul somnului.

Daca intr-un interval de o ora pacientul are cel puin zece intreruperi ale respiraiei, fiecare
cu durata de minimum 10 secunde fiecare, cantitatea de oxigen care ajunge la creier este
insuficienta. in aceasta situaie, concentraia de bioxid de carbon din sange crete i apar variaii ale
ritmului cardiac. Scaderea concentraiei de oxigen declaneaza o trezire pariala ("microtrezire"),
insoita de un sforait puternic i o inspiraie brusca. Aceste "microtreziri" raman neobservate de
catre pacient, dar produc o superficializare a somnului. Acest somn superficial duce la refacerea
insuficienta a organismului in timpul nopii i la somnolena i oboseala in timpul zilei.

Apneea se clasifica in:

- Centrala (Fara efort respirator) - Prin scaderea impulsului respirator (drive): apare la
pacienii cu sindrom de hipoventilaie. Fenomenul este accentuat de modificarile fiziologice din
timpul somnului

- Obstructiva (AOS): (efortul respirator este prezent). - Prin obstrucia fluxului de aer: dei
exista activitate a centrilor i a muchilor respiratori, nu exista flux de aer.

Mecanismul apariiei sindromului de apnee obstructiva in somn:

a. Modificare de structura anatomica care favorizeaza apariia obstruciei (Obstacol anatomic)

- Variaii anatomice: Retrognatia i micrognatia, Hipoplazia mandibulara, Brahicefalia, sindroame

ereditare (sdr. Down etc)
- Deplasarea inferioara a hioidului
- Hipertofie amigdaliana
- Palat inalt, arcuat (in special la femei)
- Acromegalie: macroglosia i creterea masei de esut moale in regiunea oro-faringiana

Obstrucia intermitenta se explica prin apariia efectului Bernoulli, in condiiile unui impuls
ventilator central cu variaii mari in timpul somnului: velocitatea fluxului de aer crete in zona in
care exista o ingustare a cailor aeriene pe masura ce crete velocitatea, presiunea asupra pereilor

1
 Iliescu Anton, grupa 73, seria 12

laterali scade daca se ajunge la presiunea egala sau mai mica decat presiunea de inchidere
transmurala, calea aeriana se colabeaza

b. Mecanisme non structurale:

- Obezitatea, in particular distribuia centrala a esutului adipos

- Consumul de alcool, fumatul
- Hipotiroidism: - Macroglosia i creterea masei de esut moale in regiunea oro-faringiana
obstacol anatomic (mecanism structural)
- Miopatie altarea funcionala a muchilor din regiunea orofarinagiana (mecanism non structural)

Polisomnografie

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2628457/

2
 Iliescu Anton, grupa 73, seria 12

Mecanismele care duc la HTA

Sindromul de apnne obstructiva in somn este asociat in principal cu Hipertensiunea Arteriala

si alte boli cardiovasculare, in timp ce Sindromul de apnee centrala in somn este prezent la pacientii
cu Insuficienta Cardiaca.

Apneea obstructiva provoaca hipoxemie intermitenta si hipercapnie in timpul somnului, cu

SaO2 scazand uneori sub 60%, provocand tulburari autonomice si hemodinamice pe parcursul
acestuia. In urma stimularii chemoreceptorilor apare o crestere a activitatii simpatice, determinand
vasoconstricitie periferica, ceea ce determina o cresterea a tensiunii arteriale la valori de pana la
240/130 mmHg.

Activitatea simpatica crescuta din timpul noptii determina un nivel crescut si in timpul starii
de veghe. Acest lucru se traduce prin cresterea pulsului. O cauza a mentinerii nivelului crescut a
simpaticului poate fi resetarea pragului sensibilitatii chemoreceptorilor, astfel incat acestia vor
percepe o concentratie normala a oxigenului drept hipoxemie.

Pacientii cu SAOS au o variatie scazuta a pulsului si o variatie crescuta a tensiunii arteriale

in timpul zilei. Variatia scazuta a pulsului este considerata un precursor al hipertensiunii arteriale,
iar cea crescuta a tensiunii este implicata in afectiunile organelor interne la pacientii cu HTA.

In perioadele de apnee se elibereaza cantitati mari de substante vasoactive, ca raspuns la

stressul hipoxic, printre care endotelina, al carei nivel ramane crescut multe ore dupa sfarsitul
apneei.

In cadrul Sdr. Obstructiv de apnee in somn apar anumite tulburari metabolice. Printre
acestea se numara rezistenta la insulina, rezistenta la leptina si sindromul metabolic. Toate acestea
contribuie la cresterea riscului bolilor CV.

Aproximativ 50% din pacientii cu SAOS sunt hipertensivi, iar 30% din pacientii hipertensivi
prezinta SAOS.

Studiile pe animale de laborator au identificat mecanisme posibile ale hipertensiunii

determinate de sindromul de apnee in somn: hipoxemia, stimularea chemoreceptorilor, activarea
simpatica, sistemul renina-angiotensina.

Un studiu pe caini a aratat ca in urma inducerii apneei in somn, tensiunea arteriala creste cu
aproximativ 20 mmHg pentru cateva ore. In urma microtrezirilor cauzate de apnee timp de mai
multe luni, cainele respectiv a dezvoltat hipertensiune. Un alt subiect supus unor microtreziri
nocturne cauzate de un stimul auditiv nu a dezvoltat hipertensiune. De
aici rezulta importanta stresului hipoxic in HTA.

Prin toate aceste mecanisme sindromul de apnee

obstructiva in somn contribuie la dezvoltarea HTA, afectiune cu multe
repercusiuni grave asupra organelor interne.

3
 Iliescu Anton, grupa 73, seria 12

4
 Iliescu Anton, grupa 73, seria 12

Bilbiografie:

Curs fiziopatologie Prof. Dr. Daniela Ion

Curs optional Fiziologia somnului Prof. Dr. Bejenaru Ovidiu

Sleep Apnea and Cardiovascular Disease - An American Heart Association/American College of

Cardiology Foundation Scientific Statement From the American Heart Association Council for High
Blood Pressure Research Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology,
Stroke Council, and Council on Cardiovascular Nursing In Collaboration With the National Heart,
Lung, and Blood Institute National Center on Sleep Disorders Research (National Institutes of
Health) - Virend K. Somers, David P. White, Raouf Amin, William T. Abraham, Fernando
Costa, Antonio Culebras, Stephen Daniels, John S. Floras, Carl E. Hunt, Lyle J. Olson, Thomas
G. Pickering, Richard Russell, Mary Woo, Terry Young

https://www.slideshare.net/imangalal/osa-is-a-systemic-disease

https://www.drugs.com/health-guide/high-blood-pressure-hypertension.html

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2628457/