Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Chirurgie Plesa Gen Vol2 PDF
Chirurgie Plesa Gen Vol2 PDF
2
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CUVNT NAINTE
3
4
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
ABREVIERI
131
I-MIBG - 131I- metaiodobenzylguanidin EDTA etilen-diamino-tetraacetat
3D tridimensional EEG electroencefalografie
5-ALA - acid 5-amino levulanic EKG electrocardiografie
5-HIIA acid 5-hidroxi-indol-acetic ELISA enzyme linked immunosorbent assay
99m
Tc techneiu 99-monofosfat EMG electromiografie
ACE antigen carcino-embrionar ENS enolaz neuron-specific
ACTH hormonul adreno-corticotrop EORTC European Organisation for Research
AD atriul drept and Treatment of Cancer
AD atriul drept EPA edem pulmonar acut
AEP angioplastie endolumenal percutan FNB Fine Needle Biopsy
AFP alfa-fetoproteina FV fibrilaie ventricular
AHA American Heart Association Gd-DTPA acid gadolinium-diethylenetriamine
AHV - acidul homovanilic pentaacetic
AINS antiinflamatoare nesteroidiene GMNT gua multinodular toxic
ALI acute lung injury HAS hipertrofie atrial stng
AMP adenil monofosfat HCG hormon corio-gonadotrop
Ao aorta HH hernie hiatal
AP artera pulmonar HP hiperparatiroidism
ARDS acute respiratory distress syndrome HP hipertensiune portal
ARDS sindromul de detres respiratorie a HPP hiperparatiroidism primar
adultului HPS hiperparatiroidism secundar
AS atriul stng HR-CT computer-tomografia cu nalt
ATS antitiroidiene de sintez rezoluie
AVM - acidul vanilmandelic HTI hormoni tiroidieni iodurai
bK bacil Koch HTP hipertensiune pulmonar
BPOC bronhopneumopatie obstructiv cronic HVD hipertrofie ventricular dreapt
CA canal arterial HVS hipertrofie ventricular stng
CA - catecholamine i.c. intercostal
CaBP cancer bronho-pulmonar i.v. intravenos
CH chist hidatic IAo insuficiena aortic
CI capacitate inspiratorie ICC insuficien cardiac congestiv
CID coagulare intravascular diseminat IDR intradermoreacie
CoAo coarctaia de aort IFN interferon
CPAP ventilaie asistat cu presiune pozitiv Ig imunoglobuline
continu IL interleukina
CPT capacitatea pulmonar total IM insuficien mitral
CRF capacitate rezidual funcional IP insuficien pulmonar
CRP proteina C reactiv IRM rezonana magnetic nuclear
Ct calcitonin IT insuficien tricuspidian
CT computer-tomografie L.S.B.E. Long Segment Barrett's Esophagus
CTM cancerul tiroidian medular LATS Long Acting Thyroid Stimulator
CV capacitate vital LED lupus eritematos diseminat
Da Daltoni LNH limfom non-hodgkinian
DCA Digital Cardiac Angiography M.D.R.O. Multiple Drog Resistance Organism
DET distrofie endemic tireopat mCi miliCurie
DIT diiodtoronina MEN Multiple Endocrine Neoplasia
DMSA acid dimercapto-succinic MHz megaherzi
DSA defect septal atrial MIT monoiodtironina
DSAg angiografie cu substracie digital MRI rezonana magnetic nuclear
DSV defect septal ventricular Nd-YAG Neudinium - Ytrium Garoset
EBCT Electron-Beam Computed Tomography NPS Noduli pulmonari solitari
5
OAD inciden oblic anterioar dreapt TA tensiune arterial
OAS inciden oblic anterioar stng TAS tensiunea arterial sistolic
OMS Organizaia Mondial a Sntii TBA Thyroid Binding Albumin
PA inciden postero-anterioar TBG Thyroid Binding Globulin
PBI iod fixat de proteine TBPA Thyroid Binding Prealbumin
PCA persistena canalului arterial TCCG Thyroid Cooperation and Coordination
PCAF puncie cu ac fin Group
PCC pericardita cronic constrictiv TEE echocardiografie transesofagian
PEEP ventilaie asistat cu presiune pozitiv la TIPSS transjugular intrahepatic porto-systemic
sfritul expirului shunt
PEI injectarea percutan de etanol TNEP tumor neuroectodermic periferic
PET tomografie cu emisie de pozitroni TNF factor de necroz tumoral
PPD Purified Protein Derivative TRH Thyrotropine Releasing Hormone
PTCA angioplastia coronarian TRP reabsorbia tubular a fosforului
PTFE politetrafluoroethylene TSH hormonul tireostimulant
PVC presiunea venoas central TSI Thyroid Stimulating Immunoglobulins
RAA reumatism articular acut TV tahicardie ventricular
RCR resuscitare cardiorespiratorie VATS chirurgie toracic video-asistat
RGE reflux gastro-esofagian VC volum curent
RGE reflux gastro-esofagian VCI vena cav inferioar
RIA Radi-Immuno-Assay VCS vena cav superioar
RIC radioiodocaptare VCS vena cav superioar
RMN rezonana magnetic nuclear VD ventricul drept
RTS radiografie toracic standard VD ventriculul dept
s.c. substan de contrast VEMS volumul expirator maxim pe secund
S.E.I. sfincter esofagian inferior VER volum expirator de rezerv
S.E.S. sfincter esofagian superior VILI ventilator- induced lung injury
S.S.B.E. Short Segment Barrett's Esophagus VIP peptidul vasoactiv intestinal
SAo stenoz aortic VIR volum inspirator de rezerv
SM stenoz mitral VMI vena mezenteric inferioar
SP stenoz pulmonar VR volum rezidual
SPECT Single Photon Emission Computed VRM volumul respirator pe minut
Tomography VS ventricul stng
ST stenoz tricuspidian VSH viteza de sedimentare a hematiilor
SVA suport vital avansat VSp vena splenic
SVB suport vital bazal GCU beta-gonadotropina corionic uman
T3 triiodotironina
T4 tiroxina
6
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CUPRINS
CUVNT NAINTE 3
ABREVIERI 5
CUPRINS 7
7
2.2.9. COMPLICAII .............................................................................................................................................. 82
2.2.10. TRATAMENTUL ......................................................................................................................................... 83
2.2.11. FORME CLINICE PARTICULARE ................................................................................................................. 85
8
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9
5.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI ....................................................... 330
5.3. MEDIASTINITELE ................................................................................................................. 331
5.3.1. MEDIASTINITELE ACUTE .......................................................................................................................... 331
5.3.2. MEDIASTINITELE CRONICE ....................................................................................................................... 333
10
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr. Alina Plea
7.1. GENERALITI ..................................................................................................................... 478
7.2. PERICARDITELE ACUTE .................................................................................................... 479
7.1.1. ETIOLOGIE I ANATOMIE PATOLOGIC .................................................................................................... 479
7.1.2. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 479
7.1.3. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 481
7.1.4. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 483
7.1.5. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 484
7.1.6. EVOLUIE I PROGNOSTIC ........................................................................................................................ 485
7.1.7. TRATAMENT ............................................................................................................................................. 485
11
8.3.5. FIZIOPATOLOGIE....................................................................................................................................... 509
8.3.6. TABLOU CLINIC ........................................................................................................................................ 510
8.3.7. FORME CLINICE ........................................................................................................................................ 510
8.3.8. EXPLORRI PARACLINICE ........................................................................................................................ 511
8.3.9. DIAGNOSTIC ............................................................................................................................................. 512
8.3.10. COMPLICAII .......................................................................................................................................... 513
8.3.11. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 514
12
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
13
9.12.4. STADIALIZAREA CANCERULUI ESOFAGIAN ............................................................................................ 634
9.12.5. TABLOU CLINIC ...................................................................................................................................... 636
9.12.6. DIAGNOSTIC ........................................................................................................................................... 637
9.12.7. TRATAMENT ........................................................................................................................................... 644
10.8. TUMORI CUTANATE BENIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE .... 683
10.9. TUMORI CUTANATE MALIGNE ALE REGIUNII MAMARE I PERIMAMARE ... 683
10.10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE ............................................... 684
10.10.1. MASTOZA FIBROCHISTIC ................................................................................................................... 684
10.10.2. CHISTUL SOLITAR AL SNULUI ........................................................................................................... 686
10.10.3. LEZIUNI PAPILARE BENIGNE ................................................................................................................. 686
10.10.4. ECTAZIILE DUCTALE ............................................................................................................................ 687
14
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Capitolul 1
15
16
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
17
tiroidian (relaii cu traheea, esofagul, artera carotid, vena jugular intern),
existena sau nu a adenopatiilor i/sau metastazelor la distan.
Alte investigaii imagistice ca RMN, SPECT sau PET nu se efectueaz
dect excepional datorit att costului ridicat i accesibilitii reduse dar mai ales
faptului c ntr-un procent de 98% din cazuri, prin examenul clinic coroborat cu
dozrile hormonale, scintigrafia, echografia i puncia-biopsie echo-ghidat se
poate preciza diagnosticul corect.
18
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
19
1.2. EXAMENUL IMAGISTIC AL GLANDELOR PARATIROIDE
Examenul echografic este astzi cel mai util naintea unei prime intervenii
chirurgicale. Se propune chiar examenul ecografic peroperator pentru reperarea
nodulilor paratiroidieni care apar ca formaiuni hipoecogene omogene, bine
delimitate, mobile cu deglutiia. Rar, aceti noduli pot conine chisturi sau
calcificri. Examenul echografic poate evidenia eventualele adenopatii latero-
cervicale i de asemenea modificrile renale (prezena microlitiazei sau a
nefrocalcinozei).
Atunci cnd examenul clinic i de laborator sugereaz o hiperparatiroidie,
se va recurge la efectuarea de radiografii osoase care vor putea evidenia:
- osteoporoz generalizat;
- subierea corticalei oaselor lungi pn la aspectul lamelar;
20
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
21
1.3. EXAMENUL IMAGISTIC AL SNULUI
22
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
24
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
25
1.4. EXAMENUL IMAGISTIC AL TORACELUI
26
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
27
un oarecare risc pentru pacient, angiografia pulmonar se utilizeaz n principal
pentru diagnosticarea emboliilor pulmonare i uneori n documentarea anomaliilor
vasculare congenitale.
1.4.1.10. Echografia
Este o tehnic extrem de util n investigarea cordului i vaselor mari,
aceasta fiind aplicaia major a ultrasonografiei n imagistica toracelui. Se folosesc
modurile B, M, B+M, Doppler color. Ecografia poate fi utilizat n examinarea
peretelui toracic, pentru aprecierea prezenei de lichid n cavitatea pleural i n
explorarea formaiunilor expansive pulmonare care au contact cu peretele toracic,
crora le precizeaz consistena (solid, lichidian, mixt), putnd dirija puncia
biopsie. Pentru celelalte leziuni intratoracice examenul ecografic nu este util
datorit coninutului aeric al plmnului.
Ecografia i gsete aplicaii n stadializarea cancerului pulmonar (prin
aprecierea existenei metastazelor hepatice, suprarenaliene ca i a adenopatiilor
lombo-aortice), precum i n determinarea patologiei asociate, n general
abdominale (cu aceeai etiologie cu cea pulmonar sau diferit de aceasta).
1.4.1.11. Flebografia venei cave superioare
Opacifierea cu substan de contrast a trunchiurilor brahiocefalice i a VCS
- util n studiul sindromului de compresiune mediastinal (cancer bronho-
pulmonar, tumori mediastinale i sau adenopatii), poate fi necesar pentru bilanul
preoperator al cancerului bronho-pulmonar.
28
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
29
(diseminare hematogen). Adesea, n aceste cazuri tumora primar este un
carcinom tiroidian sau renal. Cnd metastazele au dimensiuni de cel puin 1 cm
detectarea se face iniial pe RTS, dar CT (mai ales cea spiral) este mai sensibil,
putnd evidenia leziuni de pn la 3 mm.
n aceste cazuri IRM nu are avantaje fa de CT.
30
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
31
sau parial mascat ori deformat de diafragm, peretele toracic, hilul pulmonar
atunci cnd se afl n vecintatea acestora; intensitatea opacitii este direct
proporional cu mrimea chistului. Obinuit conturul este precis, dar poate deveni
ters, imprecis n cazul apariiei complicaiilor pulmonare n jurul chistului
atelectazie, congestie. La examenul scopic se poate aprecia mobilitatea i
plasticitatea chistului (utile pentru diagnosticul diferenial). Chistul hidatic situat la
baze pune adesea probleme de diagnostic pentru c, nafara naturii formaiunii
observate pe RTS, trebuie stabilit i apartenena sa (torace, ficat, diafragm).
Aspectul se modific prin crearea unei fistule bronice cnd, iniial, apare
semiluna aeric n partea cranial a chistului semnul Marquis. Dup vomic apare
o imagine hidro-aeric cu nivel ondulat (datorit membranei plicaturate deasupra
lichidului).
n cazul vindecrii spontane (vomic cu eliminarea lichidului i
membranelor), pe locul chistului rmne o cicatrice stelat ce se poate impregna
calcar, dar hidatidoza pulmonar nu se vindec prin calcificare.
Cnd este multiplu (echinococoza secundar), se observ opaciti rotunde,
multiple, dup modelul descris anterior. Dac diseminarea s-a fcut pe cale
hematogen i nu bronic, aspectul radiologic mimeaz miliara carcinomatoas cu
opaciti miliare sau micronoduli n mantie.
1.4.2.6. Broniectaziile.
Dilataii ale arborelui bronic, broniectaziile pot fi cilindrice,
moniliforme, sacciforme.
Pe RTS modificrile ntlnite sunt cel mai adesea nespecifice, cu excepia
cazurilor n care stadiul afeciunii este foarte avansat sau exist aspecte
caracteristice inconfundabile, de exemplu aspectul de rozet Ameuille. Observarea
unor bronii dilatate, cu perete gros, poate fi ngreunat de fibroza pulmonar
(recunoscut att ca efect ct i drept cauz a broniectaziilor).
Pentru diagnostic se poate apela la bronhografie, dar actualmente exist
tendina ca aceasta s fie nlocuit de CT care, n afara valorii sale diagnostice, mai
are avantajul c este lipsit de disconfort i mai sigur pentru pacient. Diferitele
tipuri de broniectazii au aspecte caracteristice pe CT ca i la examenul
bronhografic. Examenul cel mai fidel este HR-CT care are valoare diagnostic att
pentru prezena i tipul broniectaziilor ct i pentru modificrile survenite la
nivelul parenchimului pulmonar.
1.4.2.7. Abcesul pulmonar
Pe RTS aspectul abcesului pulmonar depinde de stadiul de evoluie al
acestuia: n faza de constituire - aspect pneumonic, dup vomic i n faza de abces
constituit cu evacuare bronic - imagine hidro-aeric tipic. Vindecarea abcesului
se poate face prin apariia unei cicatrici stelate sau uneori, a unei caviti reziduale
sterile care n timp se epitelizeaz rezultnd un chist aerian.
Examenul CT poate util pentru evidenierea unei abcedri ntr-un focar de
condensare cu evoluie trenant sau pentru diferenierea de un cancer pulmonar
excavat i/sau suprainfectat.
32
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
33
1.4.3.1.1.Tumora fibroas localizat
Este denumit i fibrom pleural sau mezoteliom benign, n ciuda faptului
c poate prezenta caractere locale de invazivitate; de cele mai multe ori este
benign dar, spre deosebire de mezoteliomul difuz, tumora localizat nu este
corelat cu expunerea la azbest.
Pe RTS aspectul este de opacitate rotund sau ovalar, posibil lobulat,
omogen, n contact cu suprafaa pleural i ale crei dimensiuni se situeaz n
general la momentul diagnosticului n jurul a 7 cm (limite 1-30 cm). Rata de
cretere este mic.
Pe CT sau IRM leziunea este bine delimitat, cu baza pe suprafaa pleural,
cu care formeaz unghiuri ascuite (baz ngust). Leziunile mici au densiti
uniforme, de esut moale i i cresc intensitatea dup administrarea substanei de
contrast, n timp ce leziunile mari prezint obinuit modificri sugestive de necroz
central.
34
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
35
Cnd exist un pneumotorax sub tensiune, mediastinul este deplasat contro-lateral
iar hemidiafragmul respectiv este aplatizat. Acest tip de pneumotorax este
ntotdeauna de mari dimensiuni, iar pulmonul este colabat la hil.
36
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
37
Fig. 1.12: Patologie diafragmatic:
A. Agenezie parial de hemidiafragm stng cu hernierea colonului n torace (clism
baritat); B. i C. Lipom diafragmatic (RTS PA i profil)
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
Timomul, cea mai frecvent tumor a mediastinului anterior, apare mai ales
la aduli; discriminarea benign-malign nu se poate face obinuit imagistic iar uneori
nici chirurgical i nici chiar histopatologic. Criteriul cel mai semnificativ pentru
potenialul malign este invazia capsular i din acest punct de vedere timoamele
trebuie clasificate ca invazive i neinvazive.
Pe RTS sunt vizibile numai tumorile mari. Cele mai multe se gsesc
anterior de aorta ascendent dar pot fi localizate i n treimea inferioar a
mediastinului. Sunt obinuit sferice sau lobulate.
Echografic timoamele pot fi evideniate dac au contact cu peretele toracic.
Cele mai multe timoame apar pe seciunile axiale CT ca o mas rotund
sau ovalar, omogen, de 1-10 cm diametru, care nlocuiete total sau parial
timusul. Densitatea este similar cu a esutului timic tnr, i crete omogen sau
parcelar dup administrarea substanei de contrast. Frecvent se ntlnesc calcificri
intratumorale, punctiforme, curbilinii sau inelare indiferent de form (invaziv sau
nu). De asemenea se pot ntlni arii de degenerare chistic. CT este cea mai precis
metod de determinare a invaziei loco-regionale a timoamelor, care se pot extinde
la trahee, marile vase, pleura mediastinal i pericard. Extensia transpleural
(metastaze pleurale la distan) apare n 15% din cazuri. De aceea CT sau IRM
trebuie s acopere ntreg toracele (ca arie de examinare, pn n poriunea cea mai
inferioar a sinusului costodiafragmatic posterior). Pe studiile cu contrast se pot
evidenia zone de necroz tumoral care nu capteaz s.c. O distincie clar ntre
cele dou forme se poate face numai atunci cnd exist metastaze regionale sau la
distan (rar). Pe imaginile IRM potenate T1 timoamele contrasteaz bine fa de
grsimea normal.
Timolipomul este o tumor benign rar. Are o capsul bine constituit
care mrginete o mas grsoas ce conine resturi timice. CT i IRM aspectul este
de mas grsoas. Pot fi gsite vase sangvine largi care strbat tumora.
38
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
39
poate fi separat de acesta n nici o inciden. Dac tumora e unic se confund cu
opacitatea hilar care i crete diametrul. Radiografia cu raze dure pune n
eviden diminuarea de calibru a traheei sau a broniei primitive; tomografia n
plan bronic evideniaz existena formaiunii endobronice i diminuarea de
calibru. Ascensionarea hemidiafragmului poate avea semnificaie de invazie a
nervului frenic de partea respectiv.
Aspectul i evaluarea CT i IRM este identic ca pentru cancerul bronho-
pulmonar.
40
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
41
mai ales n ganglioneuroblastom. Examenul IRM sau CT cu substan de contrast
este esenial pentru a determina dac tumora are component intraspinal.
42
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
43
primelor trei coaste indic un traumatism sever necesitnd evaluarea atent pentru
evidenierea eventualelor leziuni bronice sau aortice. Fracturile coastelor
inferioare pot fi nsoite de leziuni ale ficatului, splinei sau rinichilor a cror
existen trebuie investigat ecografic. Pot exista leziuni de nsoire, cel mai adesea
pneumotorax, hemotorax, hemopneumotorax, emfizem subcutanat, rupturi ale
organelor toracice.
CT poate fi necesar n traumatismele severe.
1.4.7.2. Contuzia i laceraia pulmonar
Contuzia pulmonar apare pe RTS n intervalul de ase ore de la
traumatism ca un sindrom de condensare nesegmentar, omogen sau nu, de regul
pe partea traumatizat. Rezoluia apare n intervalul a 48 de ore i este complet n
3-4 zile; dac nu se instaleaz n 72 de ore atunci se impune reconsiderarea
diagnosticului (sngerare continu, pneumonie, atelectazie). Se pot asocia fracturi
costale i hemotorax.
Laceraia pulmonar se ntlnete att dup traumatisme deschise ct i
dup cele nchise. Leziunea poate conine un hematom, aer (pneumatocel) sau aer
i snge (nivel hidro-aeric); se evideniaz clar sau poate fi mascat de contuzie.
CT nu adaug informaii cu valoare practic important dei caracterizarea
leziunii se face cu mai mare acuratee.
1.4.7.3. Pneumomediastinul, pneumotoraxul, hidropneumotoraxul, i
emfizemul subcutanat
Pneumotoraxul, pneumomediastinul i hidropneumotoraxul, au fost
discutate deja.
Emfizemul subcutanat nu este semnificativ prin el nsui, dar poate atrage
atenia asupra existenei altor leziuni.
1.4.7.4. Ruptura traheo-bronic
Apare n traumatismele toracice majore (obinuit leziune de decelerare).
Cel mai important aspect n aceste cazuri este bronhostenoza ce se instaleaz
ulterior n evoluie. Semnele radiologice importante sunt: pneumomediastinul,
atelectazia pulmonar i pneumotoraxul (mai ales cel rezistent la exuflare). Cnd
ruptura este incomplet aceste semne lipsesc.
1.4.7.5. Ruptura diafragmatic
Este obinuit rezultatul unor traumatisme nchise toracice sau ale
abdomenului superior, implicnd cel mai frecvent hemidiafragmul stng. Se pot
asocia fracturi costale i rupturi splenice. Semnele radiologice sunt prezena
fluidului pleural i hernierea coninutului abdominal n torace (evideniat la
examenul cu s.c. al tubului digestive - tranzit baritat, clism baritat). Evidenierea
rupturii nsi, este dificil de fcut radiografic i uneori chiar CT (mai ales cnd se
asociaz pleurezie). Ecografia se poate dovedi n acest caz foarte util.
1.4.7.6. Ruptura traumatic de aort
Consecin sever a unui traumatism toracic forte (obinuit leziune de
decelerare), aceasta se situeaz cel mai frecvent la nivelul istmului aortic, imediat
dup originea subclaviei stngi sau la originea trunchiului brahiocefalic. Dac
pacientul supravieuiete, radiologic se evideniaz semnele hematomului rezultat
i ale leziunilor asociate. Aortografia este cea mai sensibil metod de diagnostic
44
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
45
Examenul cu substan de contrast al esofagului utilizeaz cel mai frecvent
o suspensie baritat clasic (150 g pulbere sulfat Ba la 250 ml ap) dar exist i
pulberi cu densitate crescut cu aditivi de gust i/sau aderen. La controlul precoce
postoperator al esofagoplastiilor se va administra o substan iodat hidrosolubil
de tip Gastrografin (Schering) sau Gastromiro (Bracco) pentru a evita
complicaiile datorate unor eventuale fistule, ci false, dezuniri de anastomoz:
mediastinit, bronhopneumonie etc. Aceeai substan hidrosolubil se
administreaz i n cazul suspectrii unor fistule (pe stenoze postcaustice sau
tumorale) i n cazul tulburrilor de deglutiie.
1.5.1.2. CT i RMN
Au indicaii limitate n diagnostic, dar pot fi utile n bilanul toracic i
abdominal al extensiei tumorale, ns examenul radiologic baritat i cel endoscopic
sunt de obicei suficiente pentru diagnosticul afeciunilor chirurgicale ale
esofagului.
Indicaiile CT sunt: compresiunile esofagiene extrinseci, suspiciunea de
leziune parietal submucoas, bilanul preterapeutic al afeciunilor mucoasei
esofagiene, cnd exist fenomene disfagice neexplicabile, bilanul pre- i
postterapeutic al carcinoamelor (asociind ecografia endoesofagian), pentru
caracterizarea leziunilor extra- sau intralumenale, precizarea localizrii perforaiilor
esofagiene i supravegherea postterapeutic a varicelor esofagiene.
Indicaiile RMN sunt limitate: bilanul topografic al leziunilor, diagnosticul
neurofibroamelor, stabilirea extensiei loco-regionale endocavitare a leziunilor
vecine esofagului.
1.5.1.3. Echografia endolumenal
Are un rol important n diagnosticarea afeciunilor neoplazice esofagiene i
a adenopatiilor.
46
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
47
n schir, lumenul este rigid, cu rectitudine segmentar. Cancerul ulceriform
(n farfurie), se traduce prin ni semilunar ce abia depete conturul
esofagului pe aproximativ 4-6 cm, cu fundul plat, curb sau dinat, cu versante
simetrice. Cancerul pericardial este dificil de difereniat radiologic de cardiospasm.
48
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
deseneaz conturul i l depete cnd are dimensiuni mai mici. Dup trecerea
coloanei baritate corpul strin poate fi materializat de resturile de bariu care l
tapeteaz (semnul agrii). Cnd bariul rmne n sinusurile piriforme (aspect
de cuib de porumbel) se poate considera c exist un corp strin sus situat ce a
determinat paralizia gurii esofagului. Perforaiile peretelui esofagian (determinate
de corpi strini) se traduc pe radiografia simpl prin prezena de bule aerice
transparente n lungul peretelui posterior al esofagului cervical sau chiar emfizem
subcutanat cervical (semn Mennigerode).
49
1.5.2.9. Hernia hiatal
Poate fi congenital sau ctigat i herniaz fie corpul gastric, cardia
rmnnd n abdomen - hernia prin rulare sau paraesofagian, fie camera cu aer
mpreun cu esofagul abdominal i cardia (hernia prin alunecare), aceasta din urm
fiind cea mai frecvent (90%) i care poate fi redus uneori n timpul manevrelor
radiologice.
50
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
1.6.2. ECHOCARDIOGRAFIA
Are mai multe variante: modul M, echografia bidimensional (Echo-2D),
echo-Doppler i trans-esofagian; este o metod de diagnostic morfologic,
neinvaziv, ieftin, posibil de efectuat la patul bolnavului i prezint n mod
anatomic cordul i elementele sale componente: caviti, valve, miocard, endocard.
Are indicaii majore n diagnosticul valvulopatiilor (stenoze, regurgitri, anomalii
valvulare), suferine ale endocardului, miocardului, pericardului. Permite
depistarea formaiunilor intracardiace, evaluarea protezelor cardiace, a
angiomiopatiilor congenitale.
Din deceniul ase, cnd a intrat n uz, metoda a fost mult perfecionat (ca
i aparatura tehnic), iar n prezent, prin folosirea efectului Doppler se poate
explora fluxul sangvin intracardiac, dar i cel din vasele mari i mici, se poate
diagnostica i evalua afectarea aparatului valvular i eventualele regurgitri
valvulare, ceea ce a determinat reducerea numrului de solicitri pentru explorri
invazive de tipul cateterismului cardiac i angiografiei, tehnici care nu pot confirma
trombozele intracavitare, rupturile valvulare, ruptura cordajelor, vegetaiile
valvulare etc., leziuni care au fost semnalate ecografic.
1.6.3. COMPUTER-TOMOGRAFIA
Este complementar altor metode de investigaie oferind date similare
celor furnizate de alte metode (examenul echo-Doppler pentru valvulopatii) i
informaii incomplete, de exemplu asupra coronarelor care nu sunt explorate n
totalitate. Locul exact al acestei tehnici n explorrile cardiace rmne controversat
i limitat datorit preului crescut, a imposibilitii executrii la patul bolnavului,
ct i meninerii ndelungate a poziiei de decubit dorsal i a apneei pe perioada
prelucrrii imaginilor i a timpului de expunere. Indicaii: n cardiopatia ischemic
acut pentru evaluarea funciei contractile regionale (cine-TDM) i evaluarea
perfuziei miocardice; n cardiopatia ischemic cronic evideniaz prezena de
complicaii: trombi murali ventriculari, auriculari, akinezie regional.
Pentru localizarea auricular, rezultate superioare examenului CT le are
ecografia transesofagian.
n infarctul miocardic, examenul CT precizeaz extinderea zonei infarctate
i localizeaz strict anomaliile regionale.
n depistarea maselor paracardiace, CT precizeaz relaia cu organele de
vecintate, iar pentru masele intracardiace (de exemplu mixomul) evalueaz
rapoartele cu peretele miocardic.
51
n explorarea trombilor intracardiaci asociai frecvent unei cardiomiopatii,
valvulopatii, fibrilaii auriculare, infarct miocardic sau unei patologii infecioase,
examenul CT are o sensibilitate redus pentru localizrile VS, pentru trombii mici,
mai ales cei cu localizare intraauricular care pot fi explorai mai bine prin
ecografie transesofagian.
n patologia pericardului pot fi studiate prin CT: epanamentele
pericardice, n special cele din segmentul anterior, dificil de apreciat prin examenul
ecografic standard; pericardita constrictiv prin CT se demonstreaz prezena de
calcificri pericardice, epanament fibros i se poate face diagnosticul diferenial
cu o miocardiopatie restrictiv n care cateterismul i ecocardiografia au rezultate
incerte; patologia congenital a pericardului (diagnosticul ageneziei congenitale
pericardice); tumorile pericardice secundare, diseminate de la plmni, sn,
limfoame, teratoame, sarcoame sunt evideniate de CT care precizeaz i extensia
locoregional.
1.6.5. ANGIOCARDIOGRAFIA
Metod invaziv care const n opacifierea cu substan de contrast a
cordului i vaselor mari din mica circulaie, evideniaz AD, VD, trunchiul arterei
pulmonare, arterele pulmonare dreapt i stng i ramurile lor, venele pulmonare,
AD, VS i aorta toracic cu ramurile ei. Pentru explorarea cordului i vaselor mari
se poate recurge i la angiografie selectiv (injectarea selectiv prin cateterism
dirijat a uneia dintre cavitile cordului sau a arterelor pulmonare). Metoda,
utilizat mai ales n explorarea anomaliilor congenitale, n fistulele arteriovenoase
pulmonare, n emboliile pulmonare (i cu scop terapeutic), prezint riscuri mai
mari dect angiografia neselectiv, dar permite obinerea de imagini mai bune,
nregistrarea unor parametrii hemodinamici, presionali, ct i recoltarea de probe
de snge pentru determinarea saturaiei n oxigen.
52
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
53
anevrism toracic, nivelul acestuia fa de arterele renale i eventualele anomalii de
origine ale acestora, existena unui rinichi n potcoav i vascularizaia digestiv.
1.6.6. FLEBOGRAFIA
Pentru explorarea venelor mari se va recurge la flebografie, cavografie sau
flebografie selectiv (cnd se cateterizeaz venele renale, suprarenale, spermatice
etc.) Indicaii: studiul trombozelor, al formaiunilor expansive compresive din
vecintatea venelor, anomalii vasculare. Flebografia VCS este indicat n studiul
sindromului de compresiune mediastinal (neoplasm bronic invaziv, tumori
ganglionare, mediastinale) i este necesar pentru inventarul preoperator al
cancerului bronic. Se realizeaz prin puncie direct bilateral a venelor de la plica
cotului, cu ace-cateter groase.
Flebografia VCI, indicat n cazul compresiunilor extrinseci (tumori,
ganglioni), n tromboze i naintea manevrei de plasare a unui filtru cav inferior
antiembolic, se realizeaz prin puncionarea direct i cateterizarea ambelor vene
femurale (se vor vizualiza venele femurale comune, iliace externe, VCI i uneori
vena lombar ascendent stng).
n patologia VCI, examenul CT este indicat pentru stabilirea diagnosticului
etiologic al compresiunilor extrinseci, pentru bilanul extensiei neoplazice, n
supravegherea postterapeutic i pentru ghidarea punciei biopsie.
IRM nu ofer date suplimentare fa de CT; nu poate diferenia tumorile
benigne de cele maligne, dar poate diferenia esutul fibros cicatriceal de recidiva
tumoral. IRM este util chirurgului pentru c poate preciza dac confluentul
Pirogoff, vena subclavicular i jugular intern sunt interesate n procesul tumoral.
n aceast patologie examenul eco-Doppler este deasemeni foarte important.
56
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
pentru arterele renale la transplantul renal. AEP este o metod dificil i grevat de
complicaii n cazul leziunilor emboligene (plci ateromatoase mari ulcerate), pe un
perete vascular de proast calitate sau n cazul ocluziilor recente complete datorate
unui trombus friabil, cel mai frecvent survenit pe o stenoz preexistent, cnd
exist riscul major de migrare a trombusului. AEP poate fi considerat o alternativ
de tratament dar poate fi i asociat la alte tehnici terapeutice (de exemplu
chirurgia vascular).
57
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
58
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CAPITOLUL 2
1. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
2. GUA
3. HIPERTIROIDIILE
4. TIROIDITE
5. CANCERUL TIROIDIAN
59
60
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
61
intern datorit raporturilor strnse cu nervul recurent i glandele paratiroide
[3,17].
La nivelul istmului poate exista o prelungire superioar, piramida lui
Lalouette. Pe seciune transversal, glanda are forma unei potcoave orientate cu
concavitatea posterior, mulat pe laringe i trahee [1,2,10,11,17].
Tiroidei i se descrie o capsul proprie, fibroas, extrem de aderent de
parenchimul propriu-zis i capsula peritiroidian (Charpy) alctuit din esut
conjunctiv lax care permite gsirea unui plan de clivaj pentru izolarea i
mobilizarea glandei n timpul interveniei chirurgicale. Capsula peritiroidian este
bine reprezentat anterior, iar posterior se transform ntr-o condensare fibroas n
care sunt situate paratiroidele i recurenii [3,12,18].
Mijloacele de fixare ale glandei tiroide sunt reprezentate de ligamentele
tirotraheale i tirolaringiene, mediane i laterale, (Gruber i Sapey) prin care ader
la laringe i trahee. De asemenea, arterele tiroidiene superioare au rol important n
susinerea glandei, iar capsula peritiroidian, datorit esutului conjunctiv lax
permite mobilizarea tiroidei cu deglutiia n sens cranio- caudal, sinergic cu
conductul aero-digestiv. [3,6,10,12,17]
Vascularizaia tiroidei:
Debitul sanguin la nivelul tiroidei este n medie de 80 ml/ min, de 3 - 4 ori
mai mare dect la nivelul creierului; de aceea putem ncadra chirurgia tiroidei n
chirurgia vascular [3].
62
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
63
ascendent pe faa anterioar a traheei abordnd glanda la nivelul marginei
inferioare a istmului [1,2,3,6,12,17].
Venele tiroidiene iau natere din reelele perifoliculare care formeaz un
plex peritiroidian la suprafaa glandei. De la acest nivel, se formeaz venele:
tiroidiene superioare (care prin trunchiurile tirolingofaciale se vars n jugulara
intern), tiroidiene mijlocii (care contribuie la formarea jugularei interne) i
tiroidienele inferioare care se vars n subclavie [1,2,3,20].
Circulaia limfatic:
Limfa este drenat iniial de o reea perifolicular, apoi subcapsular de
unde este preluat de trunchiurile limfatice colectoare spre ganglionii cervicali
superficiali i profunzi, astfel:
- trunchiurile colectoare supero-mediane dreneaz limfa spre ganglionii
delphieni prelaringieni (Poirier);
- colectoarele latero-superioare dreneaz n limfonodulii jugulari interni;
- trunchiurile latero-inferioare dreneaz direct n ganglionii unghiului venos
dintre jugulara intern i trunchiul brahio - cefalic;
- trunchiurile colectoare infero-mediane dreneaz spre limfonodulii pretraheali
i recureniali [2,3].
De la aceast prim staie ganglionar, limfa ajunge n ganglionii transveri
care mpreun cu cei spinali i jugulari formeaz triunghiul limfatic al gtului
(Rouvire).
64
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Pt
T
a. b.
Fig. 2.4: Histologia glandei tiroide
adaptat dup Wagner R.C., Hossler F.E. [22]
a.- aspect histologic de gland tiroid (T), cu foliculi i paratiroid (Pt); b.-
foliculi tiroidieni, coloraie tricromic.
65
postero-intern a lobilor tiroidieni. Detaliile anatomice vor fi studiate n continuare
(cap. 3.2.) [3,10].
Histologia glandei tiroide:
Microscopic (fig. 2.4), tiroida este format din foliculi (acini glandulari),
grupai n lobuli delimitai prin esut conjunctiv cu vase i nervi. Foliculii sunt
sferici sau ovalari i sunt delimitai de tireocite care n mod normal sunt celule
cuboidale; n hiperfuncie acest epiteliu devine cilindric, iar n hipofuncie este
aplatizat. Acinii conin coloid, cu coninut ridicat de iod. Aspectul microscopic
variaz cu vrsta, foliculii avnd un coninut redus de coloid n copilrie i la
btrnee [3,4,12].
66
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
excitaii
SCOARA CEREBRAL
-
HIPOTALAMUS
IOD
- TRH
+
IOD
HIPOFIZA --
TSH
+
T3 T4
67
3. Organificarea iodului:
Iodinarea succesiv a moleculelor de tirozin din structura tiroglobulinei se
realizeaz sub aciunea iodinazei; ntr-o prim etap, rezult monoiodtironina
(MIT), apoi diiodotironina (DIT); cuplarea unei molecule de MIT cu una de DIT va
conduce la T3, iar din condensarea a dou molecule de DIT rezult T4.
n cantiti reduse se gsete n gland revers-T3 (form inactiv a
hormonului). Dup Haulic [8] procentele de produi iodurai din gland sunt
urmtoarele: 24% MIT, 33% DIT, 35% T4, 7% T3 i 1% rT3.
4. Excreia hormonilor tiroidieni:
Tiroglobulina este internalizat prin pinocitoz i apoi degradat de ctre
enzimele lizozomale din celulele foliculare, rezultnd T3, T4 (care sunt eliberai n
circulaie), MIT i DIT. Produii mono- i diiodai sufer un proces de deiodare,
iodul este recaptat de celulele tiroidiene, reintrnd astfel n ciclul de producie
hormonal. Unele molecule de tiroglobulin sunt descrcate intacte n curentul
sanguin, evitnd degradarea enzimatic, datorit unui receptor de tiroglobulin de
pe celula folicular (megalina) [15]. Hormonii tiroidieni circul n cea mai mare
parte legai de proteine plasmatice specifice: albumina (TBA - Thyroid Binding
Albumin), prealbumin (TBPA - Thyroid Binding Prealbumin) i TBG (Thyroid
Binding Globulin). Afinitatea maxim este a globulinelor i apoi a TBPA i
respectiv TBA. T3 este legat mai slab de proteine fiind eliberat mai rapid, iar
activitatea sa fiziologic este de 3-4 ori mai mare dect a T4. Doar o mic parte din
H.T.I. circul n stare liber (free - T3, free - T4) [5,7,8,12].
La nivelul esutului int, T4 este transformat n T3 i rT3, T4 jucnd rolul
unui prohormon [7,8,12]. Hormonii tiroidieni sunt metabolizai la nivel hepatic
prin glicuronoconjugare, iar la nivel renal prin sulfoconjugare [7,8].
Reglarea sintezei hormonilor tiroidieni:
Reglarea funciei tiroidiene (fig. 2.5) este complex i se realizeaz prin
intermediul unor mecanisme centrale i periferice.
1. Mecanismele centrale:
Diversele excitaii nervoase (frig, emoii etc.) determin descrcarea unui
mare numr de mediatori la nivelul structurilor corticale i subcorticale care vor
controla secreia de TRH (Thyrotropine Releasing Hormone) de la nivelul nucleilor
hipotalamici. Acesta este transportat pe calea sistemului port-hipofizar la nivelul
adenohipofizei determinnd stimularea secreiei de TSH (hormonul tireotrop
adenohipofizar - Thyroid Stimulating Hormone), care controleaz direct
metabolismul hormonilor tiroidieni acionnd pe mai multe niveluri [7,8,12].
2. Reglarea periferic:
Este realizat pe baza nivelurilor plasmatice ale T3 i T4 printr-un
mecanism de feedback negativ (creterea concentraiei H.T.I. inhib secreia TSH
i probabil a TRH).
Concentraia plasmatic a iodului influeneaz sinteza hormonal,
concentraiile mici stimulnd biosinteza, iar cele mari inhibnd-o, ceea ce
fundamenteaz administrarea preoperatorie a soluiei Lugol n hipertiroidii; iodul
n doze mari reduce i vascularizaia tiroidei parenchimul glandei devenind mai
ferm facilitndu-se astfel intervenia chirurgical [5,12,16].
68
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Efectele TSH
iodocaptarea prin stimularea pompei de iod
iodinarea tireoglobulinei
cuplarea MIT + DIT, DIT + DIT
sinteza tiroglobulinei
eliberarea T3 i T4
TRH
Tabelul 2.1: Efectele TSH
69
Hipertiroidie Hipotiroidie
Catabolism cu slbire i Bilan azotat pozitiv dar
Metabolism protidic topirea maselor cu anabolism sczut.
musculare.
Emaciere; Colesterol crescut, cu
Scderea concentraiei risc de ateroscleroz.
Metabolism lipidic colesterolului i
trigliceridelor n snge.
Hiperglicemie pn la Absorbie intestinal
Metabolism glucidic diabet. redus a glucozei.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Agur M.R. Anne: Grants Atlas of Anatomy, 9th Ed, Williams and Wilkins,
Baltimore, 1991, 550 582
2. Bahuy P Tran: Les thyroidectomies, Encycl. Med. Chir, Paris, Technique
Chirurgicales, Torax, 42050, 4904
3. Caloghera C., Mogoeanu A., Bor D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, 17 25
4. Cann S.A., van Netten J.P.: Hypothesis: iodine, selenium and the developement of
breast cancer, Cancer Causes Control, 11 (2), 2000, 121 127
5. Dudley N.: The Thyroid Gland - Oxford Textbook of Surgery CD - Rom, Electronic
Publishing B.V. Rotterdam and Oxford University Press, 1995
6. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Ed. Didactic i
Pedagogic, 1999, 1 - 4
7. Groza P.: Fiziologie, Ed. Medical, Bucureti 1991, 533 - 541
8. Hulic I.: Fiziologie uman, ed. a II- a, Ed. Medical, Bucureti 1997, 802 - 811
70
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.2. GUA
71
Pornind de la relaia strns dintre morfologia i funcia tiroidian
(determinant pentru ntreaga patologie a glandei), gua este modificarea
structural a tiroidei aprut ca urmare a incapacitii glandei, iniial neafectat
morfologic, de a asigura nivelul plasmatic normal de hormoni tiroidieni, cu feed-
back-ul reglator exercitat de axul hipotalamo-hipofizar rmas nealterat. Altfel
spus, modificrile funcionale le preced pe cele morfologice.
MEDIUL
EXTERN
TUB
DIGESTIV
Absorbie intestinal
ELIMINARE:
renal
alptare TIROIDA
HORMONI TIROIDIENI
SNGE
72
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.2.2. EPIDEMIOLOGIE
n lume exist circa 655 milioane de persoane cu gu cauzat de deficitul
de iod [30], din care 20 de milioane prezint handicap mental. Pe glob, cele mai
afectate regiuni sunt: Himalaya, Anzii Sud- Americani, Centrul Africii [29].
Zonele endemice din Europa sunt Alpii i Peninsula Balcanic. Romnia se
ncadreaz ntre rile cu deficit moderat- sever [29].
n ara noastr, prin instituirea profilaxiei cu iod n regiunile considerate
endemice (ambii versani ai Carpailor, Podiul Transilvaniei, Moldova,
Maramureul [6] ), s-a obinut o scdere semnificativ a incidenei guii endemice.
2.2.3. ETIOPATOGENIE
Dup cum am anticipat n definiie, guogeneza se declaneaz atunci cnd
glanda, dei normal morfologic, este incapabil s mai asigure un nivel sanguin
normal al hormonilor tiroidieni. Ca urmare a feed-back-ului negativ, rezult
hipersecreia de tireostimulin (TSH) de la nivelul hipofizei (vezi 2.1.2),
determinnd hipertrofia i hiperplazia structurilor tiroidiene cu scopul de a se
reface nivelul plasmatic al hormonilor tiroidieni prin creterea substratului
morfologic.
Iodul are un rol esenial n sinteza hormonilor tiroidieni, ns carena
acestuia este doar unul din factorii implicai n etiopatogenia guii.
Deficitul de iod la nivelul tiroidei, apare ca urmare a numeroi factori ce pot
aciona pe orice verig a circuitului parcurs de iod pn la nivelul glandei (fig. 2.6).
Din noiunile de fiziologie se observ c n afar de iod, pentru sinteza i
eliberarea n snge a hormonilor tiroidieni sunt necesare i alte substane, a cror
diminuare sau absen este consecina unor factori genetici aflai n studiu (probabil
un defect localizat la nivelul cromozomului 14q). [4,21]
n concluzie, factorii etiopatogenici ai guii se pot clasifica n trei categorii:
a. factori care induc deficit de iod la nivelul tiroidei;
b. factori care determin scderea sintezei i/sau eliberrii hormonilor
tiroidieni (cu aport iodat la nivelul tiroidei normal sau crescut);
c. factori care cresc necesarul de hormoni tiroidieni.
Este incontestabil c dintre toi factorii prezentai, deficitul de iod este
responsabil de cele mai multe cazuri de gu, justificnd denumirile de gu
endemic sau distrofie endemic tireopat [20], precum i ncadrarea bolii de ctre
unii autori ntre Afeciunile produse de deficitul iodat (IDD: Iodine Deficiency
Disorders) [29].
Studii recente, pornite de la observarea unor cazuri de gu ce nu au
rspuns la tratamentul medical corect efectuat, au identificat n sngele acestor
73
bolnavi valori mari ale unor factori de cretere care determin proliferarea
esuturilor tiroidiene [3,5,27]:
- IGF- 1 (insulin-like growth factor);
- EGF (epidermal growth factor);
- FGF (fibroblast growth factor);
- VEGF (vascular endothelial growth factor) etc.
- NATURAL = caracteristica
DEFICIT DE IOD N MEDIUL
unei zone geografice
EXTERN = agentul etiologic al
- INDUS de poluarea apei i
distrofiei endemice tireopate
solului
- condiii socio - economice
DEFICIT DE APORT
precare
- substane din unele alimente:
DEFICIT DE IOD soia, mazre, fasole, varz etc.;
- flor intestinal modificat;
LA NIVEL
SCDEREA ABSORBIEI - sindroame de malabsorbie
TIROIDIAN INTESTINALE A IODULUI - exces de sruri de Ca, Mg i
Cl n ap i alimente;
- exces de grsimi n
alimentaie;
- eliminare renal crescut
indus de Ca, Mg, F i Cl din
PIERDERI EXCESIVE DE IOD ap i alimente;
- diaree cronic;
- alptare;
BLOCAREA TRANSPORTULUI - tiocianat;
MEMBRANAR AL IODULUI LA
NIVELUL TIROCITULUI - perclorat;
74
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.2.4. MORFOPATOLOGIE
Aspectele anatomo- patologice ale guii sunt foarte variabile i de o
importan deosebit pentru chirurg.
Morfopatologia guii trebuie analizat urmrind dou criterii: evoluia i
localizarea.
2.2.4.1. Criteriul evolutiv:
n fazele incipiente ale bolii, sub aciunea TSH se produc hipertrofia i
hiperplazia uniform a glandei, rezultnd gua parenchimatoas difuz, ale crei
posibiliti evolutive sunt prezentate n fig. 2.7 .
a. Gua parenchimatoas difuz. Glanda este mrit n totalitate, de
consisten omogen, ferm-elastic. Microscopic, arhitectura histologic este
pstrat, ns cu vascularizaie bogat, creterea numrului de foliculi i a cantitii
de coloid, iar tireocitele au aspect cilindric.
b. Ulterior, retenia coloidal conduce la involuia celulelor epiteliale, cu
aplatizarea lor, rezultnd gua microfolicular. Continuarea acumulrilor de coloid
determin gua macrofolicular. Macrofoliculii pot conflua formndu - se chisturi
(gua chistic). Chistul tiroidian poate fi unic sau multiplu, iar peretele su este
foarte subire. Macroscopic, n gua chistic, glanda este mult mrit i de
consisten moale; o cretere brusc a unei gui chistice poate fi expresia unei
hemoragii intrachistice. n plan funcional, diminuarea suportului epitelial secretor
conduce la hipotiroidie.
c. Gua nodular. Succesiunea hiperplaziei parenchimatoase cu perioade
de involuie (spontan sau sub diverse tratamente), poate determina delimitarea prin
esut conjunctiv a unor zone glandulare ce se vor izola de controlul hipofizar i vor
evolua independent. Rezult astfel nodulii tiroidieni (gu nodular), care cnd au
dimensiuni mai mari sunt denumii adenoame (gu adenomatoas). Nodulii pot fi
unici sau multipli (gu multinodular ori polinodular). Consistena glandei este
neuniform, mrimea i alte caractere ale leziunilor circumscrise apreciindu- se
palpator. Aspectul macroscopic ridic probleme de diagnostic diferenial cu
cancerul tiroidian, dilema fiind rezolvat intraoperator prin examen histologic
extemporaneu. Microscopic, esutul conjunctiv de la periferia nodulului prezint
degenerescen hialin, zone de hemoragii, scleroz etc.
Adenoamele se prezint sub aspecte variabile:
- adenom trabecular (fetal), cu structuri ce amintesc de esutul embrionar, cu
absena coloidului; se ntlnete frecvent n gua endemic [6];
- adenom micro- sau macrofolicular;
75
- adenom chistic papilar care se difereniaz de chistul tiroidian prin esutul
conjunctiv de la periferia veziculelor foarte mari, n care proemin prelungiri
epiteliale;
- adenomul oxifil Hrtle [6] este inclus de unii autori n cadrul neoplaziilor fiind
considerat o form particular de carcinom folicular [9].
Nodulii pot degenera chistic, fibros sau malign. Bariera conjunctiv de la
periferie i face rezisteni la tratamentul medical conservator, fiind forma care
necesit cel mai frecvent exerez chirurgical, ndeprtnd astfel i riscul mare de
malignizare. Activitatea hormonal a nodulilor este diferit (fapt vizibil
scintigrafic), ns prin sumare, rezultatul poate fi o gu multinodular
eutiroidian, hipotiroidian sau hipertiroidizat (toxic).
d. Gua vascular este consecina proliferrii intense a patului vascular,
strns corelat iniial cu expansiunea folicular i foliculoneogeneza. Dezvoltarea
preponderent vascular pare a fi determinat de un factor de cretere vascular
(VEGF) i endotelin ale cror valori plasmatice au fost gsite mult crescute la unii
pacieni cu gu [3]. Caracterul glandei este pulsatil, cu freamt la palpare i sufluri
la ascultaie. Tiroidectomia este foarte dificil, grevat de un risc hemoragic major.
e. Dezvoltarea predominant a esutului conjunctiv determin gua
fibroas care se poate calcifica sau chiar osifica. Consistena este dur, iar
tulburrile de compresiune pot fi importante. La dificultatea exerezei chirurgicale
se adaug riscul mare de lezare a unor structuri vecine (trahee, recureni).
Evolueaz spre hipotiroidie, iar diagnosticul diferenial cu unele tiroidite (de
exemplu tiroidita Riedl) sau cu cancerul se face doar prin examen histologic.
De regul, toate aspectele prezentate coexist n proporii diferite de la caz
la caz.
GUA PARENCHIMATOAS
DIFUZ
GUA GUA
COLOIDAL ADENOMATOAS GUA
MACROFOLICULAR CALCIFICAT
GUA CHISTIC
76
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.2.4.2. Localizarea:
Din acest punct de vedere gua poate fi [6,24]:
- cervical anterioar (gua normal situat [6]);
- cervico-mediastinal - cu origine n regiunea cervical;
- aberant (ectopic) - form foarte rar, esutul tiroidian fiind prezent i n alte
regiuni ale organismului.
77
- gua mare - atinge sau depete baza gtului (tergerea fosetei suprasternale),
precum i depirea cartilajului tiroid i marginii anterioare a sterno- cleido-
mastoidienilor;
- gua gigant atinge gonionul, regiunea mastoidian, iar posterior trapezul.
Tegumentele supraiacente formaiunii sunt de aspect normal sau se poate
constata o cicatrice dup o intervenie chirurgical.
De asemenea pot fi prezente semne de compresiune pe structurile
nvecinate:
- nervoase: recurent (voce bitonal), simpaticul cervical (sindrom Claude-
Bernard-Horner = enoftalmie + miozis + congestia feei de partea lezat),
hipoglos (la proiectarea anterioar a limbii vrful acesteia este deviat de partea
lezat), frenic (sughi), spinal (pareze sau paralizii ale muchilor sterno- cleido-
mastoidieni i trapezi), vag (manifestri gastrice);
- vasculare: venoase (ectazii venoase, epistaxis, tent cianotic a feei) i
arteriale (tulburri de irigaie cerebral);
- esofagiene cu disfagie;
- traheale cu dispnee de tip inspirator sau expirator, stridor; semnele de
compresiune traheal se vizualizeaz mai bine radiologic i se pot prezenta sub
form de deviaii laterale (n guile asimetrice) i/sau compresiuni propriu-zise,
antero-posterioare, n guile dezvoltate preponderent n plan sagital (n
potcoav).
Uneori poate fi prezent durerea spontan asociat unei mriri brute a
formaiunii n caz de hemoragie intraparenchimatoas sau suprainfecie.
Palparea furnizeaz alte elemente importante pentru diagnostic.
Examinarea se face din fa, lateral i din spatele bolnavului. Prin micarea lateral
a conductului laringo-traheal se mobilizeaz i formaiunea (al treilea element
pentru diagnosticul de organ). Pentru informaii suplimentare se cere bolnavului s
ncline capul spre dreapta i spre stnga (se relaxeaz muchiul sterno-cleido-
mastoidian) i s fac hiperextensia gtului pentru a evidenia mai bine limitele
formaiunii.
Se urmresc:
- dimensiunile fiecrui lob, a istmului precum i a formaiunilor circumscrise
palpabile, exprimndu-le n milimetri sau centimetri, evitnd formulri de tipul:
cirea, bob de mazre etc.;
- consistena formaiunii (vezi 2.2.4.);
- mobilitatea pe planurile superficiale i profunde;
- adenopatii loco-regionale;
- prezena durerii;
- freamt n guile vasculare.
Ascultaia - n gua vascular se percep sufluri sistolice.
2.2.5.2.2. Examenul general pe aparate i sisteme
Rsunetul tulburrilor funciei tiroidiene asupra organismului se traduce
prin trei forme clinice [20]:
- Forma oligo - simptomatic, cu status hormonal normal (gu eutiroidian sau
normotiroidian) sau modificat dar fr expresie clinic;
78
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
- Forma endocrinopat n care sunt prezente manifestrile clinice ale hipo- sau
hipertiroidiei (tabel 2.4); de asemenea, se adaug uneori semnele altor afectri
endocrine concomitente: insuficien paratiroidian (frecvent n distrofia
endemic tireopat [6]), boala Addison, sindroame hipofizare etc.
- Forma neuropat se traduce prin tulburri neuro- psihice ireversibile ca:
oligofrenia, infantilismul, surdo - mutitatea etc.
HIPOTIROIDIE HIPERTIROIDIE
- infiltrate; - calde, umede, fine;
TEGUMENTE - carotenodermie (tent galben- - prurit, leziuni de grataj;
ceroas); - edeme la membrele inferioare;
- pr moale, cu tendin la
- pr uscat, rar;
FANERE - unghii striate, friabile
cdere;
- onicholiz;
- dureri osoase generalizate
SIST. OSTEO-
- poliartralgii (osteoporoz);
ARTICULAR - periartrit scapulo-humeral;
- revrsate pleurale;
AP. RESPIRATOR - bradipnee;
- tahipnee;
- creterea matitii cardiace - tahicardie;
prin mrirea cordului sau - sufluri sistolice;
AP. CARDIO -
revrsat pericardic; - aritmii;
VASCULAR - bradicardie; - insuficien cardiac cu debit
- angor; crescut;
- macroglosie;
- apetit crescut;
- meteorism, constipaie;
AP. DIGESTIV - diskinezie biliar hipokinetic,
- hipermotilitate intestinal;
- scaune frecvente;
litiaz
FEMEI: amenoreee, menoragii,
FEMEI: oligo-/amenoree
TULBURRI galactoree, frigiditate;
GENITALE BRBAI: impoten, sterilitate
BRBAI: ginecomastie, scderea
potenei;
- deficit intelectual;
- astenie;
- lacune de memorie;
- nervozitate, iritabilitate;
SIST. NERVOS - depresii;
- tremurturi ale extremitilor
- parestezii la extremiti;
(semn Mller, Rosenbach etc.)
- sindrom de canal carpian [29]
Tabel 2.4: Expresia clinic a tulburrilor endocrine n guile
hipotiroidiene i hipertiroidizate
79
b. Radiografia cervico - toracic n inciden postero- anterioar i la nevoie
lateral, evideniaz devierile traheale, guile plonjante, calcificrile. Devierea
traheeei n plan frontal se clasific n 3 grade [6]:
- gradul I - traheea nu depete marginea corpului vertebral;
- gradul II - traheea depete parial marginea corpului vertebral;
- gradul III - ntreaga circumferin a traheei este nafara umbrei corpului
vertebral.
Cunoaterea devierilor traheale este util att pentru operator ct i pentru
medicul anestezist (anticiparea dificultilor de intubare oro-traheal).
c. Scintigrafia tiroidian cu 131I, 123I sau 99Techneiu (cap. 1.1.) furnizeaz
pe lng datele morfologice i informaii asupra funcionalitii leziunilor din
gland: noduli calzi (hiperfuncionali) sau reci (hipofuncionali). Aspectul
heterogen al guilor nodulare la examinarea scintigrafic a condus la consacrarea
denumirii de gu multiheteronodular. Aceast explorare are o importan aparte
n evidenierea esutului tiroidian aberant.
d. Puncia - aspiraie este foarte util n special pentru diagnosticul
leziunilor unice (vezi Nodulul tiroidian solitar). Pe lng aportul diagnostic,
uneori are i valoare terapeutic fiind suficient pentru tratarea chisturilor
tiroidiene sau a nodulilor (prin injectare de substane sclerozante).
e. Laringoscopia se impune pentru evaluarea preoperatorie a strii corzilor
vocale.
f. Computer - tomografia i rezonana magnetic nuclear nu se practic de
rutin (cap. 1.1.).
2.2.6.2. Evaluarea funcional:
a. Explorri relevante pentru diagnosticul de gu:
TSH crescut;
Testele dinamice sunt necesare pentru investigarea feed-back-ului reglator:
- Testul Werner (de frenare cu hormoni tiroidieni) - pozitiv;
- Testul Querido (de stimulare cu TSH) - pozitiv.
Iodocaptarea tiroidian este crescut n primele 6 ore (n gua endemic);
b. Testele pentru explorarea tulburrilor de hormonogenez [29]
investigheaz fiecare etap a sintezei hormonilor tiroidieni: iodocaptare sczut =
deficit de captare, testul la perclorat, cromatografia serului cu evidenierea MIT,
DIT i eventual a unor iodoproteine anormale i testul cu DIT marcat (D131IT).
2.2.6.3. Evaluarea statusului hormonal (tabel 2.5)
2.2.6.4. Alte investigaii
Sunt necesare pentru evaluarea complet a pacientului n vederea
interveniei chirurgicale.
2.2.7. DIAGNOSTIC
2.2.7.1. Diagnostic pozitiv:
Strategia diagnosticului pozitiv de gu parcurge urmtoarele etape:
- diagnosticul de organ;
- diagnosticul de gu (hipertrofie tiroidian);
- diagnosticul funcional.
80
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
REFLEXOGRAMA
ALUNGIT SCURTAT
AHILEAN
TESTE DE
TIMPI SISTOLICI
(EKG sau ALUNGII SCURTAI
echocardiografic)
HEMATOLOGICE - macrocitoz - policitemie;
- globule roii - microcitoz;
- Hb;
- leucocite;
- eozinofile / limfocite
- trombocite
Tabel 2.5 : Evaluarea funciei tiroidiene n gu
81
Pentru al doilea an branhial, traiectul fistulos este cuprins ntre punctul ce
unete 1/4 inferioar cu 3/4 superioare ale marginii anterioare a muchiului
sterno-cleido-mastoidian i baza limbii la nivelul fosetei amigdaliene
Rosenmller. La exprimare, prin fistul se evacueaz un lichid n care se
evideniaz cristale de colesterol.
- Adenopatii cervicale inflamatorii specifice sau nespecifice;
- Tumori benigne:lipoame, chisturi sebacee, angioame;
- Tumori ale glomusului carotidian;
- Neurofibroame, neuroblastoame ce pot aprea la orice nivel al nervilor
cervicali;
- Higroma chistic [6] - tumor a vaselor limfatice, moale, neregulat, situat
lateral; apare la copii.
- Tumori maligne: Hodgkin, adenopatii neoplazice, limfosarcoame.
b. Diagnosticul diferenial cu alte afeciuni tiroidiene:
- Hipertrofii funcionale aprute la pubertate, sarcin, menstruaie;
- Tiroidita acut - semne inflamatorii locale i generale;
- Tiroidita subacut de Quervain este frecvent la femei ntre 30-40 de ani,
VSH accelerat, iar histopatologic se constat leziunile tipice: foliculi epitelioizi
i celule gigante (tiroidita cu celule gigante).
- Tiroidita limfomatoas Hashimoto: asociere cu alte boli autoimune, gu
difuz (uneori cu consisten elastic, de cauciuc), prezena anticorpilor anti -
tiroidieni (anti-tireoglobulin, anti-peroxidaz, anti-microsomali), iar
histopatologic: infiltrare limfoplasmocitar, foliculi limfoizi, tireocite cu
citoplasm bazofil etc.
- Tiroidita lemnoas Riedl se caracterizeaz prin duritatea extrem a glandei;
- Tiroidite cronice specifice: sifilis, tbc, actinomicoz etc.;
- Hipertrofia din hipertiroidie se asociaz cu sindrom tireotoxic alturi de unele
semne specifice fiecrei boli (vezi cap. 2.4);
- Cancerul tiroidian este suspectat n cazul unui nodul dur, necalcificat (sau
cnd mai multe zone din gland care au acest aspect), adenopatie satelit, dar
diagnosticul se stabilete prin examenul histopatologic.
2.2.7.3. Diagnosticul nodulului tiroidian solitar:
Aceast entitate clinic necesit o abordare aparte datorit riscului de
cancer tiroidian prezent sub aceast form. Algoritmul de diagnostic i atitudinea
terapeutic sunt prezentate n fig. 2.8.
2.2.8. EVOLUIE
n lipsa tratamentului, gua are urmtoarele posibiliti evolutive:
regresiune spontan, persistena timp ndelungat la aceleai dimensiuni sau
cretere ntr-un ritm variabil. Pe lng aceste modificri de volum, sunt posibile
oricnd complicaiile.
2.2.9. COMPLICAII
a. Funcionale: hipo- sau hipertiroidie (forma endocrinopat);
b. Leziuni nervoase ireversibile (forma neuropat);
82
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.2.10. TRATAMENTUL
2.2.10.1. Tratamentul profilactic
Are importan maxim n combaterea guii endemice. Profilaxia cu iod
este o problem aflat n atenia O.M.S. [30], schemele fiind diferite de la o regiune
la alta, n funcie de accesul populaiei la diverse surse naturale: alimente cu bogat
coninut de iod (pete i alte produse marine), calitatea apei i solului (reflectat n
coninutul produselor de origine vegetal sau animal). Aceast adaptare a
msurilor profilactice este justificat de riscul inducerii tireotoxicozei n cazul unui
exces iodat (fenomen iod - Basedow).
Aportul normal de iod pentru un adult este de 100 - 200 g/ zi [26], iar
hipertrofia tiroidian se declaneaz la cantiti mai mici de 40 g/ zi [6]. n ara
noastr, preparatele utilizate pentru suplimentarea aportului iodat sunt:
- sarea iodat ce conine iod n proporie de 1 / 20.000, 10g de sare pe zi
asigurnd o cantitate de iod de 200 g / zi [6,29];
- iodura de potasiu prezentat sub form de comprimate (1mg KI) sau soluie
(2 KI, 10 picturi echivalnd cu un comprimat) [6].
La administrarea preventiv a iodului se adaug i alte msuri ce vizeaz
schimbarea unor obiceiuri alimentare i mbuntirea condiiilor socio-economice
(acces la apa potabil, locuine salubre etc.).
2.2.10.2. Tratamentul conservator
Este uneori suficient pentru a obine remisiunea bolii.
a. Avnd n vedere etiopatogenia guii, tratamentul substitutiv cu hormoni
tiroidieni este o msur logic i justificat practic n toate cazurile, ns
eficacitatea maxim se nregistreaz pentru guile parenchimatoase difuze [10]. n
guile nodulo-chistice rezultatele sunt descurajante [6,10]. Alte indicaii: pregtire
preoperatorie pentru pacienii cu gu hipotiroidian i prevenirea recidivelor dup
tiroidectomii subtotale. Indiferent de preparatul folosit se impun precauii la cei cu
diabet zaharat, hipotiroidieni (sunt sensibili la doze mici de hormon) i vrstnici.
Terapia este contraindicat n caz de: suspiciune de cancer tiroidian,
hipertensiune arterial, insuficien cardiac, coronarian, denutriie. Iniierea
tratamentului se face cu doze mici care cresc progresiv pn la apariia reaciilor
adverse.
Preparatele utilizate sunt:
- Extractul de tiroid (Tiroida), sub form de drajeuri coninnd 75mg pulbere
de tiroid;
- Levotiroxina (Thyreotom , Euthyrox, Tyroxine);
- Liotironina (Triiodotironina, Tiroton).
83
b. Iodoterapia este rezervat cazurilor de gu parenchimatoas difuz
recent (sub 1 an de evoluie) i celor la care deficitul de iod a fost identificat ca
factor determinant. Iodul poate fi administrat sub form de soluie Lugol sau iodur
de potasiu. Este ineficace n guile nodulare, iar n guile coloide i chistice poate
induce creterea lor. Utilizarea unor doze mari poate conduce la hipertiroidizarea
guii (fenomen iod - Basedow).
c. Iodul radioactiv are indicaii limitate datorit riscului strumitei,
hipertiroidiei autoimune sau hipotiroidiei. Indicaia cea mai bun este pentru
pacienii vrstnici, tarai, cu afeciuni cardio-vasculare, ce prezint riscuri majore
pentru tratamentul hormonal sau chirurgical [13,14,22].
d. Suprimarea unor factori etiopatogenici.
e. Puncia - aspiraie tiroidian are i rol curativ n cazul chisturilor;
injectarea de soluii sclerozante n nodulii tiroidieni poate determina remisiunea
acestora [29].
2.2.10.3. Tratamentul chirurgical
a. Indicaii:
- Eecul tratamentului conservator, din motive obiective sau pacient
necooperant;
- Gu multinodular sau nodul tiroidian solitar (risc mare de malignizare n
special n cazul nodulilor reci);
- Gu cu leziuni ireversibile (fibroz, chisturi recidivate dup aspiraie);
- Gu complicat: tendin la hipertiroidizare, strumit, hemoragii intrachistice
sau intraparenchimatoase, tulburri de compresiune;
- Considerente estetice.
b. Metode:
Tiroidectomia subtotal este operaia prin care se extirp tiroida cu lsarea
pe loc a unei lame de esut glandular indemn n scopul meninerii unei surse
endogene de hormoni tiroidieni.
Tiroidectomia total const n exereza n totalitate a glandei. Exist o
disput ntre diveri autori, n prezent muli susinnd tiroidectomia total ca
operaie de principiu, n special n guile nodulare [8,11,17]; se previne astfel riscul
recidivei sau al malignizrii pe esutul tioidian restant. Dezavantajul ar fi
dependena complet de tratamentul hormonal substitutiv, ns n rile dezvoltate
aceasta nu mai constituie o problem major, datorit nivelului educaional al
pacienilor i asistenei medicale performante.
Exerezele limitate, reprezentate de lobistmectomii, enucleerea unui nodul
unic, sunt indicate doar dac exist certitudinea normalitii esutului tiroidian
restant; impun de asemenea o supraveghere postoperatorie strict pentru
surprinderea la timp a apariiei unor modificri. Au avantajul major ale meninerii
unei funcii tiroidiene cvasinormale [18].
c. Evoluie postoperatorie, prognostic:
Complicaiile precoce au o inciden minim n condiiile existenei unei
echipe chirurgicale antrenate n acest tip de intervenii. Complicaii ca: hemoragia
n loja tiroidian, vocea bitonal (prin lezarea nervului recurent), insuficiena
paratiroidian acut, sunt posibile n unele cazuri dificile, cu gui voluminoase,
84
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
fibroase sau hipervasculare. De regul, dup o spitalizare de 4-5 zile, pacienii sunt
externai reintrnd n evidena serviciilor de endocrinologie.
Complicaiile tardive pot fi: insuficiena tiroidian (necesit hormono-
terapie substitutiv), insuficiena paratiroidian, recidiva guii [18] sau degenerarea
malign; ultimele dou pot surveni la intervale variabile dup o tiroidectomie
subtotal sau alte exereze limitate, necesitnd totalizarea exerezei.
Prognosticul este favorabil n cazurile care au beneficiat de o indicaie
terapeutic judicios evaluat i aplicat. n formele endocrinopate visceralizate sau
neuropate prognosticul este puin modificat datorit ireversibilitii unor leziuni
sistemice.
NODUL TIROIDIAN
SCINTIGRAFIE
"RECE" "CALD"
EUTIROIDIAN HIPERTIROIDIAN
ECHOGRAFIE ("FIERBINTE")
SUPRAVEGHERE
NODUL CHIST
SOLID ADENOM TOXIC
BIOPSIE
ASPIRAIE
OPERAIE
BIOPSIE
TRATAT RECIDIV
MALIGN COLOID
REPETARE EXCIZIE
OPERAIE SUPRAVEGHERE ASPIRAIE
FOLICULAR
OPERAIE
85
Fiziopatologie:
Gua cervico - mediastinal este o ectopie ctigat [6] cauzat de factori
mecanici. n primul rnd, formaiunea mult mrit acioneaz prin greutatea sa
slbind i dislocnd structurile anatomice nvecinate care cedeaz la nivelul zonei
cu rezisten mic, reprezentat de apertura toracic superioar. La un moment dat,
intervin i ali factori care contribuie la migrarea guii: presiunea negativ
intratoracic, compresiunea exercitat de musculatura cervical, deglutiia. Crosa
aortei i ramurile sale acioneaz ca un obstacol determinnd migrarea spre dreapta
a formaiunii [6]. Fiind situat n mediastinul anterior, nconjurat de unele
structuri inextensibile (coaste, stern, clavicule), continuarea creterii sale determin
compresiuni traheale, esofagiene, vasculare i/sau pulmonare. Compresiunea
traheo-esofagian poate fi important din cauza pensrii acestor organe ntre
formaiune i coloana vertebral.
Morfopatologie:
Gua poate fi predominant cervical sau predominant mediastinal.
Originea ei poate fi dintr-unul sau ambii lobi, iar vascularizaia este tributar
pediculului tiroidian inferior. Rareori, este localizat n mediastinul posterior. Fiind
rezultatul unei evoluii ndelungate. Macro- i microscopic poate fi: nodular,
adenomatoas, chistic i/sau fibroas.
Diagnostic:
Anamneza poate releva falsa diminuare sau dispariie spontan a unei gui
cervicale.
Poate fi complet asimptomatic sau prezint semne generale determinate
de rsunetul funcional (hipo- sau hipertiroidie) i/sau semne de compresiune
mediastinal.
La examenul local, formaiunea se deceleaz suprasternal n timpul
deglutiiei prin manevra Valsava.
Radioscopia toracic evideniaz formaiunea mediastinal anterioar,
mobil cu deglutiia. Scintigrafia cu 131I stabilete diagnosticul de organ i de tip
anatomo-funcional. Tomografia computerizat este un examen important pentru
stabilirea rapoartelor de vecintate, iar angiografia identific sursa de
vascularizaie i exclude un anevrism de aort.
Diagnosticul diferenial include: adenopatiile mediastinale, cancerul
bronho-pulmonar, tumori timice, mediastinale. Prezena disfagiei impune
esofagografia baritat pentru excluderea altor cauze de stenoz esofagian.
Complicaiile:
Sunt aceleai ca i n cazul guilor normal situate, cea mai de temut fiind
obstrucia traheal acut prin mrirea brusc a guii printr-un accident hemoragic,
traheostomia fiind ineficient.
Tratamentul chirurgical:
Este singurul capabil s rezolve cazul. Este contraindicat la vrstnici, la cei
cu insuficien cardiac i/sau respiratorie, alte neoplazii, deoarece intervenia este
de mare amploare. Pentru guile mari se impune abordul combinat cervico-
mediastinal (sternotomie median) sau cervico-toracic (toracotomie) n cazul
guilor mediastinale posterioare [1,6,23,25].
86
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
87
10. Giacomelli L., Stio F. : Il ruolo della tiroidectomia totale nella tireopatia nodulare
plurifocale benigna - G Chir 1997 Oct; 18 (10): 552 - 554
11. Houck W.V., Kaplan A.J. : Intrathoracic aberrant thyroid: identification critical for
appropiate operative approach - Am Surg 1998 Apr; 64 (4): 360 - 362
12. Huymans D., Hermus A. : Radioiodine for nontoxic multinodular goiter - Thyroid
1997 Apr; 7(2): 235 - 239
13. Huymans D., Hermus A. : Autoimune hiperthyroidism occuring reduction of large
multinodular goiters - Thyroid 1997 Aug; 7(4): 535 - 539
14. Kaplan E.L.: Thyroid and Parathyroid - Principles of Surgery, 6 - th Ed., s. red.
Schwartz S.I., Mc Graw - Hill inc., 1994, 1611 - 1675
15. Kasagi K., Shimatsu A. : Goiter associated with acromegaly: sonographic and
scintigraphic findings of the thyroid gland - Thyroid 1999 Aug 9(8): 791 - 796
16. Mandache F. : Propedeutic, semiologie i clinic chirurgical - Ed. Didactic i
Pedagogic, Bucureti - 1976
17. Marchesi M., Biffoni M. : Total versus subtotal thyroidectomy in the management
of multinodular goiter - Int Surg 1998 Jul - Sep; 83(3): 202 - 204
18. Marchesi M., Nuccio G. : Le recidive dopo lobectomia per tireopatia benigna:
analisi di un follow up clinico-strumentale - Am Ital Chir 1998 Dep - Oct; 69(5):
581 - 586
19. Marcozzi G. : Insegnamenti di chirurgia - Ed Minerva Medica, Torino, 1986
20. Milcu S.M. : Gua endemic - Ed. Academiei R.P.R., 1957, vol. I - II
21. Neumann S., Willgerodt H. : Linkage of familial euthyroid goiter to the
multinodular goiter-1 locus and exclusion of the candidate genes thyroglobulin,
thyroperoxidase and Na+/ I- symporter - J Clin Endocrinol Metab 1999 Oct; 84 (10):
3750 - 3756
22. Nygaard B., Kundsen J.H. : Thyrotropin receptor antibodies and Grave's disease, a
side-effect of I131 treatment in patients with non-toxic goiter - J Endocrinol Metab
1997 Sep; 82(9): 2926 - 2930
23. Pompeo A., Staniscia G. : Sindrome mediastinica superiore acuta con stenosi
tracheale critica da gozzo multinodulare benigno complicato da emorragia intracistica -
Ann Ital Chir 1999 Jul - Aug;70 (4): 589 - 592
24. Pricu A. : Chirurgie - Ed Didactic i Pedagogic vol I, Bucureti, 1995, 424 - 427
25. Souza J.W., Williams J.T. : Bilateral recurrent nerve paralysis associated with
multinodular substernal goiter: a case report - Am Surg 1999 May; 65(5): 456 - 459
26. Teodorescu-Exarcu I., Badiu G. : Fiziologie - Ed. Medical Bucureti 1993,
343 - 347
27. Torre G. : Goiter recurrence in patients submitted to thyroid-stimulating hormone
suppresion: possible role of insulin-like growth factor-binding proteins - Surgery 2000
Jan; 127(1): 99 - 103
28. Wesche M.F., Tiel-van Buul M.M. : Ultrasonographic versus scintigraphic
measurement of thyroid volume in patients reffered for 131I therapy - Nucl Med
Commun 1998 Apr; 19(4): 341 - 346
29. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C. : Endocrinologie clinic - Ed "Cutia
Pandorei", Vaslui 1997, 58 - 69, 93 - 96
30. * * * : Universal Salt Iodization Works - Press Release WHO/52, 31 July 1996
88
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.3. HIPERTIROIDIILE
2.3.1. DEFINIII
Tireotoxicoza reprezint complexul de modificri tisulare care se instaleaz
sub aciunea unei cantiti excesive de hormoni tiroidieni liberi. Creterea
concentraiei acestora n circulaia sangvin se poate datora unei hiperfuncii a
celulelor foliculare tiroidiene care produc n exces hormoni, dar poate aprea i
fr activarea celulelor tiroidiene.
Hipersecreia de hormoni tiroidieni survine:
- n cazul unei perturbri a sistemului imunitar, care este la originea producerii
de anticorpi tiroido-stimulani, ce acioneaz la nivelul receptorilor pentru TSH;
- datorit unei reactiviti localizate i autonome a foliculilor tiroidieni, n
cadrul unui parenchim normal sau hipofuncional.
Dintre formele clinice de hipertiroidie, trei sunt mai frecvente reprezentnd
aproximativ 90% din cazuri [17]: gua toxic difuz - boala Basedow Graves, gua
multinodular toxic i adenomul toxic tiroidian. Alte 10% din cazuri sunt
reprezentate de hipertiroidismul indus de iod, tireotoxicoze factice i tireotoxicoza
din tiroidite. Foarte rar ntlnite, sub 1% din cazuri, sunt: hipertiroidismul secundar
(de cauz hipofizar, cu TSH crescut) sau teriar (TRH crescut), din tumorile
trofoblastice i struma ovarii, precum i metastazele funcionale de carcinom
tiroidian difereniat.
Plecnd de la cele dou mecanisme fiziopatologice descrise mai sus, se pot
individualiza dou varieti patogenice, n care strategia diagnostic i terapeutic
va fi diferit. n timp ce tulburrile imunologice corespund unei hipertiroidii
difuze, hiperactivitatea glandular autonom, solitar sau multipl, corespunde unei
hipertiroidii focale (nodulare), clasificare ilustrat n tabelul 2.6.
2.3.2. ETIOPATOGENIE
Etiologia bolii Basedow, dei incert, include unele elemente sugerate de
datele clinice i verificate experimental n proporii diferite, ceea ce face posibil
structurarea unor factori principali ce par s intervin n determinismul afeciunii:
terenul, cauzele declanatoare sau favorizante i agenii de stimulare tiroidian.
89
Este aproape universal acceptat c anomaliile tiroidiene ce caracterizeaz
boala Basedow rezult din aciunea Ig G asupra glandei, care se comport ca
anticorpi anti-componente sau anti-regiuni ale membranei plasmatice a celulei
tiroidiene, regiuni ce ar include i receptorul pentru TSH [2]. Aceste Ig au
proprietatea de a se lega de regiunile complementare lor de pe membrana
plasmatic i de a activa adenilat-ciclaza, iniiind astfel un lan de reacii ce au ca
rezultat creterea volumului tiroidei, mbogirea vascularizaiei i hipersecreia de
hormoni tiroidieni.
Teoria autoimun este tot mai mult acceptat n patogenia bolii Basedow.
S-a demonstrat experimental c stimularea sintezei hormonale produs de Ig din
serul pacienilor atinge maximum mai trziu - la aproximativ 16 ore - comparativ
cu stimularea prin TSH, ce apare la numai 2 ore, fapt ce a fcut ca aceste Ig s fie
numite LATS (Long Acting Thyroid Stimulator). Conform teoriei autoimune,
factorii declanatori (infecia viral bacterian) ar avea un impact tiroidian,
transformnd antigenic anumite fraciuni celulare.
Prin cuplarea anticorpilor (LATS) la substratul antigenic se produce o
stimulare prelungit, mult mai puternic i de durat dect cea produs de TSH.
n serul bolnavilor cu boal Basedow a fost identificat i un alt factor - TSI
(Thyroid Stimulating Immunoglobulins) care alturi de LATS produc o stimulare a
glandei, n prezena factorilor declanatori sau favorizani (traume psihice, situaii
conflictuale, labilitate hormonal, factori psiho-emoionali, fumat, parturiie,
terapie cu iod).
90
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
91
Radiografia toracic poate arta o siluet cardiac de aspect pseudomitral.
Funcia respiratorie este normal, dar poate fi afectat de slbiciunea muchilor
respiratori. Sensibilitatea centrului respirator la hipoxie este crescut.
Fibrilaia atrial este ntlnit la circa 10% dintre bolnavii cu hipertiroidie.
Datorit acestei tulburri, o mare parte dintre aceti bolnavi se adreseaz direct la
cardiologie.
Insuficiena cardiac congestiv, obinuit anunat de prezena unei
fibrilaii atriale, reprezint stadiul evolutiv al complicaiilor cardiace n
hipertiroidii. Ea apare la bolnavii n vrst sau n caz de cardiopatie n antecedente.
Debitul cardiac rmne crescut sau normal.
Hipertiroidia nu antreneaz prin ea nsi tulburri coronariene dar poate
agrava o insuficien coronarian preexistent. Riscul infarctului miocardic este
redus.
2.3.4.3. Manifestri neuro-musculare
Bolnavii acuz n general, o stare de oboseal, nervozitate sau iritabilitate.
Comportamentul hipertiroidienilor este n general caracteristic:
instabilitate i agitaie (accentuate la tineri) precum i micri necontrolate.
Tremurturile extremitilor nu sunt prezente ntotdeauna, uneori fiind vorba de o
lips de coordonare a micrilor fine ale degetelor cu modificri de scris. Echilibrul
psiho-afectiv este perturbat, cu labilitate emoional i pierderi de atenie, fapt care
poate afecta i relaia medic - bolnav.
Examenul clinic neurologic este normal, n afara unei exagerri a
reflexelor osteo-tendinoase, cu scurtarea timpului de relaxare, lucru obiectivat prin
msurarea reflexogramei achiliene. Uneori pot aprea semne pseudopiramidale, n
special semnul Babinski.
Encefalopatia tireotoxic a fost descris n 1945 de Waldenstrm. Ea
asociaz manifestri psihice, confuzie, agitaie extrem, manifestri maniacale, cu
hipertermie, crize comiiale i deficite musculare de tip pseudobulbar. Aceast
form rar poate fi responsabil de com i deces, survenind n general dup mai
multe luni de hipertiroidie nerecunoscut.
2.3.4.4. Manifestri digestive
Diareea este frecvent menionat de bolnavi (20% din cazuri). Creterea
frecvenei scaunelor se datoreaz i alimentaiei crescute cantitativ. Apariia
icterului este rar.
2.3.4.5. Aparatul uro-genital
Exist frecvent o scdere a activitii sexuale la brbaii cu hipertiroidie,
deseori asociat cu infertilitate. Ginecomastia apare la 40% dintre bolnavi, iar la
sexul feminin, se constat frecvent o oligomenoree sau chiar amenoree.
2.3.4.6. Modificrile metabolismului fosfo-calcic
Calcemia este normal sau moderat crescut; de fapt, tendina la
hipercalcemie poate fi mascat de o hipoalbuminemie. Valorile revin la normal
dup reinstalarea eutiroidiei, astfel realizndu-se distincia de hiperparatiroidismul
primar, uneori asociat cu hipertiroidie.
Osteopatia tireotoxic a fost descris n 1891 de von Recklinghausen, iar
studii recente au artat existena unei rarefieri osoase, clinic i radiologic, n
92
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
93
Simptomul Pondere
Nervozitate 99%
Hipersudoraie 91%
Termofobie 89%
Palpitaii 89%
Fatigabilitate 88%
Scdere ponderal 85%
Tahicardie 82%
Dispnee 75%
Astenie 70%
Apetit crescut 65%
Tulburri oculare 54%
Tabelul 2.7 : Simptomele principale din boala Basedow - Graves [17]
94
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
95
- Boal Basedow cu tulburri ale metabolismului fosfo-calcic. Hipercalcemia
apare cel mai frecvent n formele severe mbrcnd aspectul unei osteoze
tiroidiene, a crei expresie este cea a unei demineralizri difuze, amintind de
osteoporoza obinuit.
- Boal Basedow cu manifestri hematologice. n cursul evoluiei hipertiroidiei,
pot aprea anemii microcitare sau o purpur trombocitopenic idiopatic.
2.3.5.1.1.4. Forme biologice:
- Hipertiroidiile T3 se ntlnesc mai frecvent n zonele cu deficit iodat, asociind
o simptomatologie clinic de hipermetabolism cu o cretere a nivelului T3
plasmatic, alturi de valori normale ale tiroxinei.
- Hipertiroidiile T4 apar fie datorit unei secreii prefereniale de T4 prin surplus
iodat al organismului, fie din cauza unei perturbri a conversiei periferice
a T4 n T3.
2.3.5.1.2. Evoluie
- n forma obinuit, eutiroidizarea se obine, n majoritatea cazurilor, ntr-un
timp variabil n funcie de tratamentul aplicat. Fenomenele produse de
tulburrile imunitare sunt puin influenate de tratament.
- Formele cu remisiune spontan, spre vindecare, pot exista n 10-20% din
cazuri, fiind vorba de afeciuni cu o simptomatologie frust.
- Formele acute i subacute se prezint sub aspectul unui sindrom de
tireotoxicoz cu evoluie sever, asociind o cretere de volum masiv a glandei,
diaree profuz, tulburri cardiovasculare importante, dar i febr i agitaie
psihomotorie.
- Formele apatice afecteaz n special persoanele n vrst. Tabloul clinic este
dominat de afectarea muscular, alturi de o stare de prostraie, anorexie i
tulburri de deglutiie.
La copil, hipertiroidia are o inciden sczut, n majoritatea cazurilor fiind
vorba de o boal Basedow a crei expresie este asemntoare celei ntlnite la
adult. Afeciunea este de 3-5 ori mai frecvent la fetie dect la biei, incidena
crescnd n copilrie pentru a atinge maximum la pubertate. Antecedentele
familiale tiroidiene se regsesc la circa 60% din pacieni. Trebuie semnalat faptul
c boala poate fi asociat cu alte afeciuni autoimune, a cror prezen trebuie
cercetat (diabet insulino-dependent, maladie Biermer, hipoparatiroidie).
2.3.5.2. Adenomul toxic tiroidian
Descris de Goetsch n 1911, n cadrul hipertiroidiilor, aceast form clinic
asociaz prezena unui nodul tiroidian cu o tireotoxicoz [9].
Este un nodul tiroidian, n principiu benign, care a scpat controlului
hipofizar i funcioneaz pe cont propriu, fiind responsabil de manifestrile de
tireotoxicoz.
Tabloul clinic tipic este de tireotoxicoz pur asociat unui nodul tiroidian.
Singurele elemente clinice care difereniaz aceast afeciune de boala Basedow
sunt oftalmopatia, dermopatia i acropakia specifice acesteia din urm i absente n
adenomul toxic. Celelalte diferene sunt de nuan: n adenomul toxic tireotoxicoza
are o evoluie mai lent i este mai puin important dect n boala Basedow,
survine la o vrst mai naintat i este frecvent evideniat n urma unei
complicaii cardiace [6].
96
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
97
- Radiografia osoas poate arta prezena unei accelerri a maturrii osoase la
copil sau prezena osteoporozei la aduli.
2.3.6.2. Dozri hormonale
- Dozarea TSH seric indic niveluri sczute, practic nule, n hipertiroidiile
primare.
- Dozrile serice de T4 i T3 precum i evaluarea fraciunii lor libere (F - free)
au devenit cele mai utilizate metode de evaluare a funciei secretorii tiroidiene.
Valorile normale sunt:
- T4 total: 50-120 g/l (65-155mmol/l)
- T3 total: 0,9-2 g/l (1,15-3 nmol/l)
- FT4: 7,4-19,4 g/l
- FT3: 2-6 g/l
2.3.6.3. Markeri ai impregnrii hormonale (rspunsuri ale esuturilor i
structurilor receptoare):
- metabolismul bazal are valori crescute;
- reflexograma achilian mai mic de 220 ms are valoare diagnostic n
hipertiroidii. Este un test fidel i repetabil, dar se modific sub influena multor
cauze extratiroidiene, frecvent neurologice;
- glicemia indic o tendin la hiperglicemie prin creterea absorbiei intestinale
a glucozei i mai puin prin degradarea glicogenului hepatic;
- colesterolul are valori sczute;
- hidroxi-prolina urinar, calcemia i calciuria indic valori crescute;
- hemoleucograma este necesar pentru evidenierea accidentelor hematologice
n terapia cu ATS;
- EKG i echocardiografia investigheaz gradul afectrii cardiace.
2.3.6.4. Radioiodocaptarea
Detecteaz radioactivitatea emis de tiroid la intervale standard de timp:
2, 6, 12, 24 ore dup administrarea trasorului. Patognomonic pentru boala
Basedow este atingerea valorilor maxime de 70-80% din doza administrat la 2-6
ore, urmat de o scdere brusc a radiofixrii, realiznd unghiul de fug.
2.3.6.7. Testele dinamice
Sunt efectuate pentru aprecierea axului hipotalamo-hipofizo-tiroidian:
- testul la TRH indic absena creterii TSH la administrarea TRH. Se aplic
celor la care nu se pot efectua explorri radioizotopice sau pentru urmrirea
restabilirii feed-back-ului hipofizo-tiroidian dup tratament;
- testul Werner (frenare cu hormoni tiroidieni) permite aprecierea integritii
feed-back-ului hormonal (pierdut n majoritatea formelor de tirotoxicoz). Este
util n diagnosticul tirotoxicozelor i n cercetarea gradului de autonomizare a
nodulilor tiroidieni;
- testul Querido (stimulare cu TSH) permite dovedirea existenei de esut
tiroidian inhibat n caz de adenom toxic;
2.3.6.8. Detectarea anticorpilor anti-tiroidieni
Este util n boala Basedow n special n formele disociate absena
tireotoxicozei i prezena dermopatiei sau oftalmopatiei infiltrative sau pentru
evidenierea remiterii perturbrilor imunologice.
98
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
TSH
+ T3 ,T4 + T3, T4
negativ pozitiv
SCINTIGRAM
TIROIDIAN
Adenom hipofizar Sdr. Refetoff
Sc. corp
"alb"
Tumori
trofoblastice Tiroidite Cancer
func. Iod Basedow
Captare
Captare pelvis
MTS
"Fluture" Nodul unic Tabl de Tiroida
+ captor ah "blocat"
TSI +
prezeni Querido
pozitiv Hipertiroidie
prin MTS
ca. folicular
99
2.3.6.11. Examenul oftalmologic
Este indispensabil pentru precizarea afectrii oculare. Bartley i colab.
recomand drept criterii de existen a oftalmopatiei: retracia pleoapei superioare,
exoftalmia, disfuncii ale nervului optic i afectarea musculaturii extrinseci.
Semnele pot aprea uni- sau bilateral [9].
100
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Efectele secundare ale ATS apar la 2-6% dintre pacieni. Unele sunt n
legtur cu dozele utilizate, iar altele, mai grave, cum ar fi agranulocitoza, par s
se produc printr-un mecanism imunoalergic. Dintre toate ATS, carbimazolul pare
s dea cele mai puine efecte secundare [5].
Accidentele hematologice sunt cele mai frecvente i mai redutabile. ATS
au un efect toxic asupra granulocitelor i pot antrena o leucopenie moderat, care
nu necesit oprirea tratamentului, datorit remiterii spontane n timp. Oprirea
tratamentului este imperativ necesar la valori sub 1200 leucocite/mm3.
Agranulocitoza se ntlnete n circa 0,5% din cazuri, traducndu-se clinic
prin hipertermie i o simptomatologie de tip anginos.
ATS pot avea toxicitate hepatic, care se manifest prin colestaz (n
special methimazolul i carbimazolul). Uneori pot exista cazuri de hepatit
cronic.
Alte efecte secundare grave sunt extrem de rare: lupus eritematos, sindrom
Lyell, alopecie, sindrom nefrotic, anemie, poliartrite, poliradiculonevrite. De
asemenea, pot aprea incidente minore, care nu necesit ntotdeauna oprirea
tratamentului: greuri, vrsturi, epigastralgii, urticarie, ra cutanat, erupii diverse.
n caz de sarcin, exist posibilitatea unui risc teratogen suspectat prin
identificarea unor cazuri de aplazie de scalp, omfalocel i anomalii auriculare, mai
ales dup tratament cu methimazol [35].
Boala Basedow reprezint indicaia aproape exclusiv a ATS, fie sub
form de tratament unic, fie ca etap n pregtirea unui gest radical (chirurgie sau
iod radioactiv).
naintea gestului chirurgical, tratamentul cu ATS produce o eutiroidizare n
6-12 sptmni. Odat atins acest moment, autorii francezi recomand oprirea
tratamentului cu o sptmn naintea interveniei, cu administrarea n continuare
de soluie Lugol, scopul fiind de a reduce vascularizaia i de a facilita
hemostaza [1].
2.3.8.1.2. Iodul stabil
Soluia Lugol 5% are urmtoarea compoziie:
- iod metaloid 1g
- iodur de potasiu 2g
- ap ad 20ml
La hipertiroidieni, iodurile amelioreaz simptomatologia i reduc volumul
i vascularizaia tiroidei. Efectul este maxim dup aproximativ 10 zile, se menine
2-3 sptmni, apoi simptomele revin sub tratament.
Iodul stabil se administreaz sub forma soluiei Lugol n pregtirea
interveniei chirurgicale, ca prim tratament sau n continuarea administrrii de
ATS. Iodurile se mai folosesc pentru combaterea crizelor tireotoxice, n asociere
cu ATS.
2.3.8.1.3. Corticosteroizii
Aceste substane scad secreia tiroidian, probabil prin efect stabilizator de
membran, producnd o scdere a T3 i a conversiei periferice de T4 n T3 . n afar
de efectul antitiroidian, corticoizii cresc ioduria, iar n Basedow pot exercita un
efect imunosupresor. Se poate folosi prednisonul (30-40mg/zi), hemisuccinatul de
101
hidrocortizon sau dexametazona. Trebuie amintit i rolul important al corticoizilor
n prevenirea i tratarea crizei tireotoxice.
2.3.8.1.4. Iodul radioactiv
131
I, cu o perioad de njumtire de 8 zile, administrat oral n doze foarte
mici, se acumuleaz n tiroid, unde emite radiaii beta i gamma.
Indicaiile tratamentului cu radioiod sunt:
- boal Basedow cu gu de volum mic i mediu;
- cardiotireoze;
- boal Basedow la vrstnici;
- contraindicaii sau reacii adverse la ATS;
- boal Basedow cu manifestri extratiroidiene;
- hipertiroidii nodulare la bolnavi vrstnici, ce prezint contraindicaii ale
tratamentului chirurgical.
Tratamentul cu radioiod, este din ce n ce mai mult utilizat n ultimii ani,
mai ales n boala Basedow, n special n Statele Unite, muli autori
considerndu-l ca o metod terapeutic mai bun, comparativ cu ATS i chirurgia,
avnd n vedere c reduce satisfctor volumul tiroidian, n corelaie cu doza
administrat [13].
2.3.8.1.5. Propranololul
Agent -blocant, n doze de 40-120 mg/zi, amelioreaz toate manifestrile
simptomatice ale hipertiroidiei, fiind utilizat pe scar larg n asociere cu toate
tipurile de tratament folosite. n formele acute de boal, administrarea de
propranolol, fie per os (40-80 mg la 4-6 ore), fie intravenos (2-10 mg, n ritm de
1mg /min) este absolut necesar.
2.3.8.2. Tratamentul chirurgical
2.3.8.2.1. Indicaiile tratamentului chirurgical
a. n boala Basedow (hipertiroidism imunogenic):
- Formele severe de hipertiroidism, cu gui mari, hipervascularizate, cu
fenomene de compresiune prin dezvoltare retrotraheal sau retrosternal;
- Boala Basedow de apariie recent, cu sindrom toxic moderat sau sever, cu
hipertrofie tiroidian important, la care tratamentul medical (ATS), corect
administrat, nu antreneaz n 12-18 luni o vindecare real i complet a
hipertiroidiei;
- Cazuri cronice de boal Basedow, netratate anterior, cu intensitate deosebit
a unor manifestri clinice;
- Femeile basedowiene n prima jumtate a sarcinii, datorit imposibilitii
folosirii ATS i mai ales a iodului radioactiv;
- Bolnavi tineri, care doresc, din motive personale, s-i trateze boala definitiv
i rapid, eliminnd riscul recidivei i inconvenientele tratamentului
medicamentos de lung durat;
- Bolnavi tratai cu ATS la care, dup 6 luni de tratament nu apare
supresibilitatea tiroidei, adic scderea sintezei hormonale dup administrarea
T3 i la cei la care au aprut efectele secundare toxice (granulocitopenia, reacii
de hipersensibilizare). Granulocitopenia apare cu o frecven de 0,2-0,3% dup
4-8 sptmni de tratament i poate fi letal, dar dispare la ncetarea
administrrii ATS. Reaciile de hipersensibilizare includ febr, erupii
102
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
TIROIDECTOMIA
antitiroidienele de sintez:
- derivai de tiouracil: Propiltiouracil
(tablete de 50 mg), Metiltiouracil (50 mg)
- derivai de imidazol: Carbimazol
(5 mg), Metimazol (5 mg)
B. adjuvante:
- -blocante (propranololul)
- corticoizi
- sedative, tranchilizante
- vitamine
C. altele:
- litiu, ipodatul de sodiu sau acidul
iopanoic, PEI (injectarea percutan de
etanol)
Tabelul 2.7: Tratamentul hipertiroidiilor
103
- cazurile de boal Basedow la copil i nou-nscut;
- bolnavii ce refuz intervenia chirurgical. [11,19]
2.3.8.2.2. Pregtirea preoperatorie a bolnavilor hipertiroidieni
Pregtirea preoperatorie cuprinde msuri comune oricrui act chirurgical
major, care urmresc stabilirea bilanului biologic i echilibrarea principalelor
funcii ale organismului, n vederea practicrii tiroidectomiei n condiii de maxim
securitate i msuri specifice corectrii tulburrilor endocrine, cu rsunet asupra
ntregului organism.
Msurile preoperatorii specifice constau n administrarea de ATS, beta-
blocante i ioduri, n vederea prevenirii crizelor tireotoxice intra- i postoperatorii
i a ameliorrii acuzelor cardiace, consecutive tireotoxicozei.
n cazurile de boal Basedow, eutiroidizarea se realizeaz cu soluie Lugol,
3x20 picturi pe zi, cu obinerea efectelor dorite n 10-12 zile, fenomenele de
scpare aprnd dup circa 20 de zile de tratament.
Propranolul se administreaz n doze de 40-120 mg/zi, n funcie de
intensitatea formelor cardiace.
Este preferabil oprirea administrrii de ATS cu 2-3 sptmni nainte de
nceperea administrrii de soluie Lugol.
Momentul chirurgical este hotrt n funcie de o serie de elemente:
- puls cobort n jur de 80 bti/minut;
- remisiunea fenomenelor de insuficien cardiac;
- obinerea unor sedri psihomotorii evidente;
- temperatura normal i curba ponderal stabil;
- reducerea volumului i creterea convenabil a consistenei tiroidei.
n hipertiroidiile nodulare, n pregtirea preoperatorie se utilizeaz
sistematic sedative, tranchilizante i betablocante, soluia Lugol administrndu-se
numai n cazurile n care fenomenele de tireotoxicoz sunt intense.
2.3.8.2.3. Intervenia chirurgical propriu-zis
Este recomandabil s se efectueze sub anestezie general cu intubaie oro-
traheal, care ofer avantaje att pentru pacient ct i pentru chirurg. n plus, ofer
posibilitatea controlului corzilor vocale la nceputul i sfritul interveniei.
- Intervenia chirurgical preferat n boala Basedow este tiroidectomia
subtotal, care const n exereza celei mai mari pri a parenchimului tiroidian,
cu pstrarea bilateral a unei lame de esut, la nivelul marginii postero-interne a
polilor inferiori ai lobilor tiroidieni. Prin acest tip de intervenie se asigur att
meninerea unei secreii tiroidiene suficiente desfurrii metabolismului
normal al organismului, ct i conservarea glandelor paratiroide i protecia
nervilor recureni.
- n cazurile de adenom toxic, enucleorezecia nodulului sau lobectomia
subtotal sunt cele mai practicate tipuri de operaii. Efectuarea lobectomiei
subtotale asigur evitarea unei eventuale recidive, datorate unor posibile
microadenoame satelite, nedecelate prin investigaiile paraclinice.
- Pentru guile multinodulare toxice se recurge actualmente la intervenii ct
mai largi, de tipul tiroidectomiilor subtotale, cvasitotale sau chiar totale, n
scopul evitrii recidivei guii sau a tireotoxicozei [14].
104
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
105
- Complicaii nervoase - lezarea nervului recurent. Leziunile recureniale se
traduc clinic prin voalarea vocii sau rgueal, aa numita voce bitonal.
Lezarea i paralizia ambilor nervi recureni produce, prin paralizia ambilor corzi
vocale, o obstrucie respiratorie grav.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Allanic H.: Maladie de Basedow - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris,
1992, 351 - 359.
2. Blakemore Al., Watson P.F., Weetman A.P., Duff G.W.: Association of
Gravesdisease with an allele of the interlenkin-1 receptor antagonist gene; Journal of
Clinical Endocrinology Metabolism, 1995, 80 (1), 111 - 115.
3. Bottger T. : Basedows disease thyroidectomy or subtotal resection; Zentralblatt
fr chirurgie, 1997, 122, 4, 231 - 235.
4. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a parotidelor,
Ed. Facla, Timioara, 1976, pag. 17 - 26, 94 - 116, 180 - 202.
5. Cooper D.S.: Antithyroid drugs for the treatment of hyperthyroidism caused by
Gravesdisease; Endocrinol. & Metab Clinics of North America, 1998, 27 (1);
225 - 247.
6. Duron F.: Nodule toxique - La thyroide, Ed.: Exp. Scientif. Franaise, Paris, 1992,
364 - 369.
7. Franklyn J.A.: The management of hyperthyroidism; New Engl. J. of Med., 1994,
330 (24): 1731 - 1738.
8. Fumarola A., Seiacchitano S., Danese D.: The autonomous nodule; Clinical aspects.
Minerva Endocrinologica 1993, 18, 4, 147 - 154.
9. Hamburger J.L.: The autonomously functioning thyroid nodule: Goetsch disease.
Endocrine Rev. 1987, 8, 439 - 447.
10. Jorde R., Ytre-Ame K., Stormer J., Sundsfjord J.: Short-term treatment of
Gravesdisease with methimazole in high versus low doses; J. Int. Med., 1995, 238 (2),
161 - 165.
11. Lazr C., Diaconescu M.R.: Hipertiroidiile, Ed. Junimea, Iai, 1978.
12. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B.: La thyroide, Ed.: Exp. Scientifique Franaise,.
Paris, 1997, 346 - 388.
13. Levy E.G.: Treatment of Gravesdisease the American way; Journal of Clinical
Endocrinology and Metabolism, 1997, 11, 3, 585 - 595.
14. Malinsky M.: Goitre multinodulare toxique - La thyroide; Ed.: Exp. Scientif.
Franaise, Paris, 1992, 370 - 376.
15. Orgiazzi J., Mornex R.: Signes et symptmes de la thyrotoxicose - La thyroide: Ed.:
Exp. Scientifique Franaise, Paris, 1992, 346 - 350.
16. Proye Ch., Dubost Cl.: Endocrinologie Chirurgicale Mc Graw-Hill Publishing
Comp., New York, 1991, pag. 13 - 28.
17. Reed Larsen P., Davies T.F., Hay I.D.: Thyroid - Williams Textbook of
Endocrinology; 1998, Saunders Comp. Philadelphia, 426 - 454.
18. Thompson N.: Surgical endocrinology Surgery: Scientific Principles and
Practice, s. red. Greenfield L, 1993, J.B. Lippincot Company, Philadelphia, pag. 1163 -
1170, 1175 - 1181.
19. Zbranca E., Mogo V., Gleanu C., Vulpoi C.: Endocrinologie clinic; Ed. Cutia
Pandorei, Vaslui, 1997, pag. 50 - 52, 70 - 79.
106
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2.4. TIROIDITELE
108
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
durerile, care treptat devin intense, au iradiere spre mandibul, fiind nsoite de
disfagie, i exacerbate de tuse, deglutiie i micrile capului. Manifestrile
generale sunt febra (39-40 oC), astenia fizic marcat, starea de curbatur.
La examenul local, tiroida este hipertrofiat difuz sau asimetric, de
consisten ferm, dureroas la palpare. Semne clinice de hipertiroidie de
intensitate moderat pot s apar n perioada de debut la circa 20% din pacieni. [1]
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator exprimat printr-
o VSH de circa 100 mm/h, leucocitoz, valori crescute ale alfa-2 globulinelor. n
stadiul iniial al bolii, nivelul T3, T4 i al tireoglobulinei este crescut, n timp ce
valorile TSH i radioiodocaptarea sunt sczute.
Un numr redus de pacieni pot prezenta titruri crescute de anticorpi
antitiroidieni care apar tranzitoriu la cteva sptmni dup debutul bolii.
Ecografia relev o hipoecogenitate difuz a tiroidei.
Examenul citologic din puncia tiroidian poate evidenia celule epitelioide
gigante multinucleate [1].
Anatomia patologic:
Macroscopic, tiroida este hipertrofiat, de culoare alb-glbuie pe seciune,
dur. Microscopic se evideniaz o reacie granulomatoas multifocal, intra- i
perifolicular, infiltraie limfoplasmocitar i fibroz interstiial. Granuloamele
sunt centrate de celule gigante multinucleate cu aspect vacuolizat, nconjurate de
macrofage, celule epitelioide i monocite; aceste aspecte histologice au generat i
denumirea de tiroidit granulomatoas sau pseudotuberculoas [5].
Diagnosticul pozitiv este susinut de trepiedul: durere n regiunea
cervical, manifestri inflamatorii locale i generale, scderea marcat a
radioiodocaptrii. La aceste date se mai pot aduga examenul citologic al punciei
tiroidiene i determinarea titrului de anticorpi antitiroidieni.
Diagnosticul diferenial trebuie fcut cu: tiroidita acut, tiroidita
limfocitar subacut, tiroidita Hashimoto, boala Basedow-Graves, hemoragia
intrachistic i carcinomul anaplazic tiroidian.
109
Evoluia, n pofida leziunilor importante, este de regul, spre vindecare
(spontan sau sub tratament), trecnd printr-o faz iniial distructiv marcat de
hipertiroidie, urmat de o faz de hipotiroidie i apoi de o perioad de recuperare
funcional.
Aceste etape pot s aib expresie clinic sau numai biologic.
Criteriul cel mai bun de obiectivare a vindecrii este reapariia
radioiodocaptrii (ns modificrile ecografice pot s persiste ani de zile).
Prognosticul suferinei este bun, recidivele fiind rare (circa 1,8%). Persistena
hiper- sau hipotiroidiei se nregistreaz ntr-un numr redus de cazuri [4].
Tratament:
Tiroidita De Quervain se poate vindeca spontan n cteva sptmni sau
luni. Terapia rapid instituit poate scurta aceast perioad i previne apariia
complicaiilor.
Formele moderate de boal beneficiaz de antiinflamatoare nesteroidiene
(indometacin, ibuprofen, diclofenac, ketoprofen etc.).
Pentru formele severe se instituie tratament cu Prednison 30-40 mg/zi.
Odat cu ameliorarea strii clinice, doza se scade treptat la 5mg/zi, dup 4-6
sptmni. Reluarea simptomatologiei impune reluarea i meninerea tratamentului
timp de 6 luni.
n prezena hipotiroidismului sau tireotoxicozei se impune tratament
hormonal corespunztor [1,7].
111
Manifestrile clinice sunt dominate de apariia unei gui care se dezvolt
progresiv n decursul ctorva sptmni sau luni. Gua e de volum mediu,
simetric, nedureroas (uneori poate exista disconfort local) de consisten
omogen (uneori discret boselat), fr fenomene de compresiune i nsoit foarte
rar de microadenopatii cervicale. n aceast etap, pacienii sunt frecvent
eutiroidieni (80%), hipotiroidismul fiind prezent n 15% din cazuri; mai rar sunt
ntlnite semne de hipertiroidie (5%).
Motivele pentru care bolnavii se adreseaz medicului sunt, alturi de
prezena guii: astenia fizic, crampe musculare, discret tendin de cretere n
greutate, edeme ale gambelor.
Examenele paraclinice evideniaz un sindrom inflamator nespecific de
intensitate moderat (VSH puin crescut sau normal, leucocitoz absent, alfa 2 i
gammaglobulinele crescute).
Anticorpii antimicrosomali sunt prezeni la toi pacienii iar anticorpii
antitireoglobulinici n 90% din cazuri [8]. Mai rar pot fi detectai anticorpi anti T3
i anti T4.
Examenul radiologic cervical i toracic poate releva opacitatea
mediastinal a unei gui plonjante sau devieri ale traheei.
112
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
113
Afectarea tiroidian poate fi singular sau asociat cu fibroza
retroperitoneal, mediastinal, parotidian, fibroza glandelor salivare i
lacrimale, colangita sclerozant.
Date clinice:
Boala survine preponderent la sexul feminin n decadele 3-6 de via.
Motivele care aduc pacienii la consult sunt: prezena unei hipertrofii tiroidiene
difuze (foarte rar nodul unic) nsoit de fenomene de compresiune.
La examenul regiunii cervicale, gua este de consisten dur, lemnoas,
uneori discret sensibil la palpare. Clinic, pacientul este eutiroidian sau, mai rar,
sunt semne de hipotiroidie.
Paraclinic:
Sindromul inflamator este discret exprimat, cu valori uor crescute ale
VSH i alfa 2-globulinelor. Hormonii tiroidieni au valori normale sau uor sczute.
Anticorpii antitiroidieni nu sunt prezeni.
Ecografic se evideniaz imagini hipoecogene, uneori cu invazie
extracapsular. Scintigrafia arat imagini neomogene cu zone afixatoare de
ntindere variabil.
Anatomo-patologic, structura tiroidei este dezorganizat, procesul
fibrozant extensiv invadnd structurile extratiroidiene alturi de infiltrate limfo-
plasmocitare i cu eozinofilie. De asemenea, vasele apar obstruate de un proces de
scleroz hialin. Uneori pot fi evideniate depuneri de amiloid.
Diagnosticul diferenial are n vedere n principal cancerul tiroidian,
clarificarea fiind adus de examenul anatomopatologic.
Evoluia bolii este variabil i impredictibil. Procesul fibrozant se poate
autolimita dup civa ani de evoluie sau poate deveni extensiv, avnd consecine
grave prin afectarea structurile cervicale vecine (trahee, esofag, recureni).
Aproximativ 30% din pacieni dezvolt i fibroze extratiroidiene.
Tratament:
n absena altor tratamente specifice, chirurgia rmne singura soluie
atunci cnd exist fenomene compresive. Se pot practica tiroidectomii totale sau
subtotale n scopul ndeprtrii compresiunii. Complementar chirurgiei, a fost
utilizat corticoterapia fr a fi obinute rezultate notabile.
114
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIVA:
1. Milcu t. M.: Tratat de endocrinologie clinic, vol. I; Ed. Academiei Romne, 1992.
2. Schwartz S. I.: Principles of surgery, McGraw-Hill inc., 1994.
3. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Chirurgie general, Editura Didactic i
Pedagogic R.A., 1999.
4. Lio S., Pontecorvi A., Caruso M., Monaco F., DArmiento M.: Transitory and
permanent hypothyroidism in subacute thyroiditis, Acta Endocrinol., 1984.
5. Williams J.S., Kwenhagen T.: Clin. Endocrinol. Metab., 1981.
6. Greene J.N.: Am. J. Med., 1971.
7. Caloghera C., Mogoeanu A., Bordo D.: Chirurgia tiroidei i a paratiroidelor,
Editura Facla, 1976.
8. Leclere J., Orgiazzi J., Rousset B., Schlienger J.L., Vemean J.L.: La thyroide,
Expansion Scientifique Franaise, 1992.
european aceste valori sunt ceva mai ridicate n jur de 1,7 0/0000 pentru sexul masculin
i 4,8 0/0000 pentru sexul feminin [26,39,46].
Cu toat incidena sa sczut, cancerul tiroidian pune variate i dificile
probleme cu care chirurgul generalist se confrunt n practica curent.
Elementul definitoriu de ordin diagnostic, terapeutic i de dispensarizare post-
terapeutic este tipul histologic de cancer tiroidian.
Fiecare tip histologic are o anumit biologie i prognostic care vor
influena i determina protocolul diagnostic i atitudinea terapeutic.
Evoluia cancerului tiroidian este extrem de variabil:
- cancerul papilar are o rat a supravieuirii la 10 ani de 95% [48];
- cancerul vezicular este mai redutabil, supravieuirea la 10 ani fiind
de doar 45% [48];
- cancerul medular, are un prognostic dependent de stadiul evolutiv, el fiind
compatibil cu supravieuiri ndelungate sau cu o mortalitate precoce n cazurile
depistate tardiv, cu metastaze ganglionare i/sau la distan.
Tratamentul chirurgical dei important, nu mai poate fi conceput ca gest
terapeutic unic, izolat, ci va fi completat cu tratamentul izotopic i/sau radioterapic
(la tipurile de cancer tiroidian radio-sensibile), precum i cu hormonoterapia.
115
Marea variabilitate este caracteristica aspectului anatomo-patologic al
cancerului tiroidian. Astfel, pot exista neoplasme unifocale sau plurifocale, care
intereseaz un lob, istmul sau toat glanda. n evoluia lui, cancerul tiroidian trece
prin mai multe etape:
- cancer in situ (cu focar unic sau multiplu);
- cancer intracapsular;
- cancer cu dezvoltare extracapsular (musculatura, ganglionii limfatici
regionali);
- cancer cu metastaze la distan.
Bilanul de extensie loco-regional i la distan a cancerului tiroidian
permite clasificarea lui n diferite stadii evolutive.
2.5.1.1. Clasificarea cancerelor tiroidiene:
2.5.1.1.1. Clasificarea Smedal
O prim stadializare a fost propus de Smedal n 1967. Acesta clasific
tumorile maligne tiroidiene n patru stadii (tabel 2.8):
A. 1 lob
Stadiul I
B. 2 lobi multifocal - istm
116
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
117
TUMORA PRIMAR: T
Tis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ)
To Fr semne de tumor primar.
T1 Nodul unic, situat ntr-un singur lob, cu sau fr deformarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T2 Noduli multipli, situai ntr-un singur lob, cu sau fr modificarea glandei i fr
modificarea mobilitii
T3 Tumor bilateral, cu sau fr deformarea glandei i fr modificarea mobilitii sau
nodul unic situat la nivelul istmului
T4 Tumor depind capsula glandei
Tx Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare, pentru aprecierea tumorii primare
ADENOPATIA REGIONAL: N
No Fr semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali
N1 Cu semne de invadare a gangliomilor limfatici regionali homolaterali care sunt
mobili
N2 Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali controlaterali mediani sau
bilaterali, care sunt mobili.
N3 Cu semne de invadare a ganglionilor limfatici regionali care sunt fixai.
Nx Nu s-au putut realiza examinrile minime necesare pentru aprecierea adenopatiei
regionale
METASTAZELE LA DISTAN: M
Mo Fr semne de metastaze la distan
M1 Prezena metastazelor la distan.
Mx Nu s-au putut realiza explorrile minime necesare pentru aprecierea metastazelor la
distan.
Tabelul 2.9: Clasificarea TNM
TUMORA PRIMAR: pT
pTis Carcinom preinvaziv (carcinom in situ).
pTo Lipsa tumorii la examenul piesei.
pT1 Nodul unic, cu un diametru egal sau sub 1cm, nedepind capsula tiroidian.
pT2 Nodul unic peste 1cm diametru, nedepind capsula tiroidian.
pT3 Noduli multipli, uni- sau bilaterali, nedepind capsula tiroidian i/sau nodul istmic
nedepind capsula tiroidian.
pT4 Tumor invadant, ce depete capsula tiroidian.
pTx Nu se poate aprecia extensia invadrii.
ADENOPATIA REGIONAL: pN
Categoriile de pN corespund categoriilor de N.
METASTAZELE LA DISTAN: pM
Categoriile de pM corespund categoriilor de M.
Tabelul 2.10: Clasificarea TNM postoperatorie ( pTNM )
118
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
- microcarcinomul papilar
- cancerul papilar sclerozant difuz
- cancerului papilar ncapsulat.
b. Pentru c au o morfologie particular:
- cancerului papilar de form pur vezicular.
- cancerului papilar cu celule oxifile.
A.2. - dezvoltate din celulele C ( cancer medular ):
Definiie O.M.S.: tumor malign punnd n eviden diferenierea celulelor C.
Aceste celule dei pot avea forme diferite se caracterizeaz prin citoplasm eozinofil,
prezena granulaiilor secretorii la coloraia Grimelius. Componenta stromal este particular i
comport n 80% din cazuri prezena substanei amiloide.
B. CANCERE NEDIFERENIATE SAU ANAPLAZICE
Definiie O.M.S.: tumor intens malign, compus parial sau n totalitate din celule
nedifereniate. n funcie de aspectul celulelor, se disting trei varieti: cu celule fuziforme,
poligonale i gigante.
C. CANCERE DE ALT TIP
n aceast categorie se includ o serie de tumori rare, care nu prezint nici unul din
aspectele descrise. Dup intricarea tipurilor celulare, exist:
- carcinom mucinos,
- carcinom mucoepidermoid,
- carcinoame pur epidermoide.
2. TUMORI PRIMITIVE MALIGNE NEEPITELIALE.
A. SARCOAME
B. LIMFOAME MALIGME
Tiroida poate fi sediul unui limfom, cel mai adesea fiind un limfom malign, non
hodgkinian. Limfoamele tiroidiene, au drept caracteristic diferenierea plasmocitar, de tip
imunoblast i sunt adesea asociate cu localizri digestive.
C. TUMORI DIVERSE: TUMORI CU CELULE FUZIFORME I CHITI,
TERATOAME MALIGNE.
3. TUMORI SECUNDARE
Cancerele care metastazeaz cel mai frecvent intratiroidian sunt melanomul,
cancerul renal, pulmonar i cel mamar.
4. TUMORI NECLASIFICABILE
Tabelul 2.11: Clasificarea histologic a tumorilor maligne tiroidiene
Heidinger C., Williams E.D., Sobin L.H. - O.M.S., 1988
119
2.5.2.4. Metastazele intratiroidiene:
Frecvena metastazelor simptomatice este apreciat dup diferite statistici
ntre 2,8-7,5% din ansamblul cancerelor tiroidiene tratate. Incidena observat n
cadrul studiilor necropsice variaz ntre 1,9 i 26,4% la pacienii bolnavi de cancer.
2.5.2.5. Cancerul tiroidian medular (C.T.M.)
C.T.M. reprezint aproximativ 8-15% din cancerele tiroidiene, sau 2% din
nodulii reci operai, avnd o inciden global de 0,210/0000 de locuitori [48].
Forme clinice: forma sporadic reprezint 80% din cazuri, iar forma
familial poate evolua n mod izolat sau s constituie un element al unei
poliendocrinopatii de tip II (MEN), sub dou forme: MEN IIa - sindromul Sipple i
MEN IIb - sindromul Gorlin.
2.5.2.6. Sarcoamele tiroidiene
Sarcoamele tiroidiene reprezint un grup de tumori tiroidiene, extrem de
rare, de agresivitate extrem i cu un prognostic rezervat.
120
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
crescut:
- grupul cu risc sczut, include hipertrofia tiroidian difuz sau gua
multinodular n care atitudinea terapeutic iniial este medical;
- grupul cu risc crescut, cuprinde cazurile cu nodul tiroidian solitar, rece
scintigrafic. Tratamentul chirurgical se impune de la nceput, 25% din aceste
cazuri fiind asociate cu un cancer tiroidian. [8,10,16,18]
d. Factorul genetic:
Anomaliile cariotipului sunt frecvente la nivelul esutului tiroidian tumoral i
intereseaz n special cromozomii X i XVII. Nu s-a evideniat nici o anomalie
cromozomial unic, care s se regseasc n fiecare caz, astfel ca s se poat preciza
un anume mod de transmisie. Stoffer elimin modul de transmisie recesiv i emite
ipoteza c mai probabil este vorba de un mod de transmisie autozomal dominant cu
penetraie slab i expresivitate variabil de la tireopatii benigne, la cancerul
papilar.
n concluzie numeroi autori [1,25,27,28], recomand:
- o anchet familial sistematic n orice caz de cancer papilar;
- prezena unui cancer papilar ntr-o familie trebuie s ne fac s-l cutm la
toi membrii ei care sunt purttori ai unei gui nodulare;
- n cazurile familiale se impune la pacienii peste 40 de ani, cutarea unui
cancer colic dezvoltat eventual pe o polipoz;
- caracterul multifocal al acestor cancere papilare familiale, impune
tiroidectomia total ca gest operator.
e. Distrofia endemic tireopat (DET):
Argumente n favoarea relaiei DET-Cancer tiroidian:
- incidena mare (de 10 ori) a cancerului tiroidian la necropsii n regiunile
endemice, fa de ariile geografice neendemice;
- scderea numrului deceselor prin cancer tiroidian simultan cu administrarea
de iod, profilactic i eradicarea guii endemice din teritoriile afectate.
Argumente mpotriva relaiei DET-Cancer tiroidian:
- creterea numrului de cancere tiroidiene, concomitent cu reducerea endemiei
de gu;
- nu s-a observat descreterea numrului de cancere tiroidiene n regiunile unde
gua endemic a fost practic eradicat;
- majoritatea cancerelor tiroidiene se dezvolt ntr-o gland normal, Doniach
1963, Wahner 1966;
- aportul alimentar de iod poate influena tipul histologic de cancer tiroidian.
2.5.3.2. Cancerele anaplazice
Patogenia cancerelor anaplazice primitive este dificil de precizat, datorit
faptului c acestea sunt puin frecvente.
Cancerul tiroidian anaplazic survine la pacieni de peste 50 de ani, adesea
purttori ai unei gui difuze sau a unor noduli tiroidieni. Celulele anaplazice nu
produc tireoglobulin, nu concentreaz iodul radioactiv i nu au receptori
membranari la TSH [10,16,22,27].
2.5.3.3. Limfoamele tiroidiene
Limfomul non-hodgkinian tiroidian primitiv, constituie o afeciune
hematologic de sine stttoare. Definiia bolii, foarte strict, accept un oarecare grad
121
de extensie loco-regional, excluznd totodat invazia glandei n cadrul unui limfom
extins multivisceral.
Limfoamele tiroidiene non-hodgkiniene sunt constituite de regul dintr-o
proliferare monoclonal, de limfocite B i doar n mod excepional de limfocite T.
Ipoteza patogenic, a unui deficit in situ de limfocite T supresoare sau citotoxice se
opune ipotezei unei stimulri antigenice cronice, care favorizeaz apariia unei clone
specifice de organ [11,26,27,36].
2.5.3.4. Cancerul tiroidian medular
Pentru cancerul tiroidian medular, determinismul genetic pare a fi sigur,
existnd cazuri familiale, modul de transmitere fiind: autosomal dominant (Wade,
1975). Locusul genei responsabile n formele familiale a fost cartografiat n regiunea
pericentromeric a cromozomului X (Mathew i colab. 1987, Simpson i colab.
1987) [19,28,38,39].
122
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
123
Cancerul tiroidian medular este greu de obiectivat scintigrafic, trasorii
clasici 131I sau 99mTc confirmnd doar absena fixrii la nivelul tumorii. n 1984,
Ohta H. a prezentat un nou trasor - 99mTc(V) acid dimercaptosuccinic (D.M.S.A.) -
care d o imagine pozitiv a carcinomului tiroidian medular, att a tumorii primare,
ct i a localizrilor secundare [44].
Exist un mare numr de cazuri n care diagnosticul de nodul rece nu se
impune n urma examenului scintigrafic, adesea imaginea obinut prezentnd o
deformare minim. n aceste cazuri, diagnosticul este posibil doar prin compararea
atent a datelor clinice cu imaginea scintigrafic i prin efectuarea i a scintigramei
de profil (Chiricu). Cazurile dificile sunt reprezentate de noduli mici polari sau
marginali [10].
b. Ecografia tiroidian:
Ecografia a devenit tehnica cea mai sensibil pentru bilanul topografic,
al tumorilor tiroidiene. Dei nu poate afirma malignitatea sau benignitatea unei
leziuni tiroidiene, ecografia permite totui o cartografiere ideal a tiroidei
nodulare.
Aceast performan atrage dup sine i un revers al medaliei care vine s
amplifice dificultile strategiei terapeutice. Generalizarea explorrii ecografice
crete detecia nodulilor tiroidieni, deci i a numrului de cazuri la care se pune
problema unei conduite terapeutice.
Este important s cunoatem care sunt valoarea i limitele acestei explorri
pentru diagnosticul de malignitate n patologia tiroidian.
Ecografia permite detecia i analiza structural (solid sau lichid) a
nodulilor tiroidieni. Pentru a fi complet, cartografierea ecografic trebuie s
includ i un studiu sistematic al ariilor ganglionare cervicale, aceasta necesitnd
transductori n timp real i utilizarea frecvenelor nalte, pentru a avea maximum de
sensibilitate.
Indicaiile actuale ale explorrii ecografice tiroidiene sunt:
- cutarea numrului de noduli tiroidieni, pentru adaptarea strategiei terapeutice;
- cutarea unui cancer primitiv i/sau eventuala lui depistare n caz de iradiere
cervical n antecedente;
- ecografia, ca mijloc de ghidaj al punciei bioptice cu ac fin, permite
ameliorarea frecvenei diagnosticului de cancer tiroidian stabilit preoperator.
Corelaia dintre ecografie i palparea chirurgical este de 93,3%, ca
urmare, datele obinute ne permit s stabilim amploarea gestului chirurgical.
c. Puncia citologic cu ac fin:
Puncia cu ac fin (P.C.A.F.) s-a dovedit nc de la introducerea ei n
practic, n 1967 de ctre Persson, c este un act diagnostic simplu, i relativ fiabil
(n anumite condiii) putnd fi practicat la orice pacient cu modificri ale glandei
tiroide.
Analiza datelor din literatura de specialitate, privind confruntrile cito-
histologice la diferii autori, relev pentru tumorile maligne tiroidiene o
concordan n diagnosticul de malignitate care variaz ntre 81% (Cornillot) i
94% (Franzen). Procentajul de rezultate fals benigne la aceiai autori variaz ntre
5,9 i 18,8%. n ceea ce privete confruntarea cito-histologic a tumorilor benigne,
nivelul de concordan, variaz ntre 90% (Zajdela) i 100% (Lwhagen). Metoda
124
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
125
Anatomopatologul, trebuie s fie prudent i foarte riguros n
interpretarea examenului pentru a evita pe ct posibil falsele diagnostice de
malignitate [24,27,31].
e. Tomografia computerizat:
Tomografia computerizat (CT) reprezint o metod neinvaziv i extrem
de valoroas pentru aprecierea preoperatorie a relaiilor anatomice ale tiroidei
tumorale cu traheea i esofagul, artera carotid, vena jugular intern, a numrului
de noduli tiroidieni, a eventualei invazii tumorale, n depistarea adenopatiilor,
precum i a metastazelor la distan.
Ca i ecografia, CT este superioar palprii clinice a tiroidei pentru
detectarea tumorii primare, precum i pentru depistarea adenopatiilor. n ce
privete puncia biopsie cu ac fin, CT s-a dovedit mai eficace dect ecografia n
alegerea locului pentru biopsie. Dup cum rezult din datele din literatur
(S. Takashima, S. Morimoto i colab.) CT poate modifica i atitudinea terapeutic n
cazurile cu extensie intratoracic sau cu invazie traheo-esofagian a tumorii tiroidiene.
f. Markerii tumorali:
Exceptnd cancerul tiroidian medular, pentru care este cunoscut importana
creterii titrului seric al calcitoninei (Ct) i al antigenului carcino embrionar, la ora
actual pentru celelalte tipuri de cancer tiroidian nu s-au descris astfel de markeri.
Tireoglobulina poate servi ca marker pentru supravegherea postoperatorie a
cancerului tiroidian difereniat.
126
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
127
Leziunile benigne iniiale care au determinat intervenia chirurgical, sunt
diverse, dominate totui de gua multiheteronodular.
Anatomie patologic:
Focarele neoplazice descoperite fortuit sunt predominant unice, rareori
citndu-se n literatur cazuri de leziuni multifocale, unilobare sau n ambii lobi.
Histologia acestor carcinoame tiroidiene descoperite fortuit arat c este vorba de
cancere ortoplazice i bine difereniate. Histologic domin carcinomul papilar,
urmat de cel vezicular i mai rar de forme mixte. Dimensiunea acestui carcinom
este mic, rareori depind 3 mm.
Terapeutic, se deosebesc dou tendine:
a. tratament maximal (tiroidectomie total) care se sprijin pe urmtoarele
argumente:
- leziunea histologic malign;
- plurifocalitatea cancerelor tiroidiene, Russel apreciind-o ntre 33-50%;
- riscul diseminrii metastatice la distan dintr-un microcancer restant;
- dac nu se realizeaz o hart alb a gtului este imposibil de depistat
eventualele metastaze la distan;
- prognosticul leziunilor (chiar mici) este mult mai puin favorabil dup 40 de
ani (Tubiana);
- un cancer iniial bine difereniat se poate manifesta la nivelul metastazelor
sau al adenopatiilor sub o form mai puin bine difereniat sau chiar
anaplazic, cu prognostic sumbru.
b. tratament mai puin agresiv minimalist :
- aproape ntotdeauna este vorba de cancere ortoplazice, deci de prognostic
bun;
- o serie de autori consider epitelioamele papilare ca nefiind letale;
- riscurile operatorii i sechelele postoperatorii ale unei tiroidectomii totale,
precum i necesitatea unui tratament de supleere pe via;
- apropierea dintre cancerele descoperite fortuit i cele oculte face
problematic evolutivitatea lor spontan;
- nu s-a citat n literatur nici un caz de invazie ganglionar n cancerele
descoperite fortuit i tratate radical [2,17,23].
Cancerul tiroidian medular:
Dei este o entitate patologic individualizat relativ recent, prin lucrrile
lui Hazard J., Hawk W. i Crile G., n 1959 [27], cancerul tiroidian medular este
neoplazia tiroidian cea mai bine studiat n cazul creia este posibil depistarea n
stadii infraclinice.
Cancerul tiroidian medular se individualizeaz de celelalte cancere
tiroidiene prin trei caracteristici eseniale:
- este un cancer secretant;
- adeseori este asociat unei vaste patologii;
- este frecvent, dac nu ntotdeauna familial.
Semne clinice:
Semnele clinice ale CTM sunt puin specifice, majoritatea pacienilor
(26-31%) prezentndu-se pentru un nodul palpabil, rece la examenul scintigrafic.
128
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
129
Oncocitoamele tiroidiene:
Definiie: oncocitomul este o tumor tiroidian alctuit n mare parte din
celule oncocitare. Cancerul oncocitar poate avea arhitectonic folicular sau
papilar. OMS claseaz oncocitoamele maligne printre cancerele veziculare,
datorit malignitii lor.
Trecerea n revist a datelor din literatur relev existena a dou atitudini
n faa acestui tip de tumori:
- carcinoamele cu celule Hrtle sunt considerate tumori cu o malignitate
atenuat i deci cu un prognostic adesea favorabil;
- adenoamele cu celule Hrtle potenial maligne, justific un tratament
chirurgical de radicalitate maxim.
Semne clinice:
Anumite elemente ar putea evoca un carcinom cu celule Hrtle. Astfel, pe
lng semnele clasice de cancer tiroidian (creterea rapid de volum a unei gui
nodulare vechi, modificarea consistenei care devine dur, fixarea pe planurile
profunde ale gtului, apariia unei paralizii recureniale), semnul care difereniaz
carcinomul cu celule Hrtle de cancerele veziculare este limfofilia sa particular .
Diagnostic:
Nici un element clinic, radiologic sau scintigrafic nu permite confirmarea
malignitii oncocitoamelor tiroidiene. Examenul anatomopatologic este singurul
capabil s confirme diagnosticul.
Tratamentul:
Tratamentul oncocitoamelor tiroidiene maligne este asemntor cu cel al
tumorilor maligne tiroidiene difereniate. Unii autori preconizeaz lobistmectomia
total n tumorile nodulare fr ganglioni. Thompson i Nyshyama sunt partizanii
unei tiroidectomii totale fr chiuraj ganglionar sistematic. Dac exist o
adenopatie palpabil, chiurajul ganglionar radical este recomandat de majoritatea
autorilor.
Tratamentul complementar cu I131 sau radioterapia extern nu i-au
dovedit eficacitatea. n acest tip de tumori I131 poate permite realizarea unei hri
albe a gtului ca n cancerele veziculare. Hormonoterapia substitutiv va fi
instituit dup orice tiroidectomie total.
Potenialul malign al acestei tumori oncocitare este considerat, dup
O.M.S., superior fa de cel al carcinoamelor veziculare din cadrul crora face
parte.
Apariia frecvent tardiv a recidivelor impune o supraveghere periodic
loco-regional i general peste intervalul clasic de 5 ani.
Cancerele extensive:
Cel mai adesea, cancerele extensive sunt neoplasme anaplazice, fr ca
aceasta s constituie regula, ntruct pot fi ntlnite toate tipurile histologice: 31,5%
pentru cancerele nedifereniate, 16% limfoame, 19,3% pentru cancerele difereniate
(papilare, foliculare, mixte).
Clinic, majoritatea bolnavilor se prezint pentru existena unei mase
cervicale de apariie recent i cu cretere rapid nsoit de semne de compresiune
130
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
131
Problematica abordrii terapeutice chirurgicale n cadrul asocierii dintre
hipertiroidie i cancer este identic cu cea descris n cazul cancerelor tiroidiene
descoperite fortuit.
n concluzie, putem afirma c asocierea cancer-hipertiroidie, dei rar, nu
este excepional, fapt ce constituie un argument n favoarea tratamentului
chirurgical al acestor afeciuni i, n special, n cazul nodulului toxic i al guii
multiheteronodulare toxice.
Metastazele intratiroidiene:
Metastazele intratiroidiene sunt n ansamblu mai frecvente dect cancerele
primitive dar, n 95% din cazuri, rmn latente clinic, fiind n majoritatea cazurilor
descoperiri necropsice [4]. Metastazele intratiroidiene manifeste clinic sunt extrem
de rare, Haguenauer n 1980, pe ansamblul literaturii, a totalizat un numr de 130
de cazuri [33].
Urmtoarele tipuri de cancere metastazeaz mai frecvent n tiroid:
cancerul pulmonar, mamar, melanomul malign, hematosarcoamele, cancerul
renal, cel al tubului digestiv, carcinoame malpighiene ale extremitii cefalice i
alte origini diferite.
Anatomie patologic:
Anatomopatologul se poate confrunta cu probleme delicate de diagnostic
diferenial histologic. Astfel diferenierea dintre metastaza unui carcinom renal cu
celule clare (Grawitz) i un carcinom primitiv tiroidian cu celule clare, i gsete
rezolvarea prin marcarea imunohistochimic a seciunilor histologice la
tireoglobulin. Un marcaj pozitiv permite afirmarea diagnosticului de cancer
primitiv tiroidian.
De asemenea, diagnosticul diferenial dintre limfomul malign non-
hodgkinian al corpului tiroid (primitiv sau secundar) i un cancer primitiv
anaplazic cu celule mici al corpului tiroid, este dificil i numai utilizarea tehnicilor
imunohistochimice permite precizarea tipului de tumor.
Problema rmas nc nerezolvat, este a diagnosticului diferenial dintre
un carcinom malpighian intratiroidian, form nodular, unic i eventualitatea rar a
carcinomului tiroidian primitiv (descris de Herrenschmidt) asociat cu o metastaz
malpighian a unui carcinom cervicofacial clinic latent [4,27].
Inciden clinic: Expresia clinic a metastazelor intratiroidiene este
extrem de rar i nespecific. Acestea sunt relevate fie printr-o mas tiroidian, fie
prin modificarea simptomatologiei unei gui vechi, fie prin tulburri de
compresiune.
Bilanul izotopic i ecografic nu arat semne specifice, ci doar aspecte
lacunare solide mai mult sau mai puin ntinse.
Puncia citologic este mult mai fiabil dect n patologia tiroidian
primitiv dac metastaza este suficient de difereniat i accesibil la citopuncie.
Indicaia terapeutic:
Bolnavul va fi operat dac: nu mai exist nici un semn evolutiv la nivelul
cancerului primitiv, s-au exclus alte localizri secundare, condiiile locale permit o
chirurgie tiroidian reglat. Lobistmectomia are indicaie dac leziunea pare
132
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
unilobular.
Acest tratament chirurgical poate fi completat, dup tipul histologic al
cancerului primitiv, cu o iradiere local i un tratament medical adjuvant. Este
necesar o supraveghere de lung durat datorit multifocalitii metastazelor.
Prognosticul este extrem de variabil, fiind n funcie de tipul de tumor
primitiv.
133
lobul controlateral, aparent sntos n aproximativ 30-70% din cazuri. n aceast
concepie, tiroidectomia total reduce mult riscul de evoluie postoperatorie a
acestor focare maligne, realizndu-se astfel o veritabil profilaxie a recidivei.
Lobistmectomie
Studiu anatomo-patologic
negativ pozitiv
Dac biopsia este
suficient
134
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
135
acestor reintervenii sunt grevate de un numr de explozii neoplazice legate
de procesul de nedifereniere i de apariia de metastaze grave la distan i care
fixeaz ru I131.
Controverse:
n absena unor studii terapeutice controlate, rezultatele post-terapeutice nu
sunt suficient de convingtoare pentru o anumit atitudine chirurgical ntruct
ntotdeauna ne vom putea pune urmtoarele ntrebri legitime:
- Este necesar ntotdeauna o tiroidectomie total, chiar n caz de tumor
unilateral sau numai o lobectomie total ?
- Este necesar o evidare ganglionar complet a gtului de principiu, chiar n
absena semnelor de invazie ganglionar, sau rezecm doar ganglionii decelai
la examenul clinic ?
Partizanii exerezelor chirurgicale largi se sprijin pe frecvena mare a
focarelor neoplazice microscopice n ambii lobi tiroidieni i n ganglionii cervicali,
ct i pe necesitatea ndeprtrii ntregului esut glandular pentru un mai bun
control postoperator al evoluiei maladiei. Partizanii exerezelor limitate afirm c
niciodat nu a fost fcut dovada superioritii terapeutice a exerezelor largi i c
morbiditatea acestor intervenii este prohibitiv.
Diversitatea acestor opinii se datoreaz faptului c neoplasmul tiroidian are
o evoluie natural extrem de variabil de la caz la caz. Studiul retrospectiv al unei
serii de 591 bolnavi cu cancer tiroidian inclus n registrul T.C.C.G. din cadrul
E.O.R.T.C., a permis afirmarea importanei prognostice n acest tip de tumori a
unor factori cum ar fi: sexul, vrsta, tipul histologic, gradul de extensie al tumorii
la nivelul glandei, prezena sau absena metastazelor la distan, tipul adenopatiei
[7,9,41,42].
2.5.9.1.3.Tratamentul postoperator al cancerului tiroidian difereniat
2.5.9.1.3.1. Iodul radioactiv
Administrarea iodului radioactiv n scop diagnostic - scintigrama
postoperatorie - permite depistarea unor focare de esut tiroidian ectopic, precum
i/sau a unor eventuale adenopatii invadate neextirpate. Post-tiroidectomie,
eventualele metastaze la distan devin funcionale i pot astfel s fie decelate prin
explorarea scintigrafic a ntregului corp.
Administrarea iodului radioactiv n scop terapeutic - esutul neoplazic nu
fixeaz iodul radioactiv preoperator, realiznd aspectul de nodul sau zon rece.
Postoperator, relicvatele tisulare ale cancerelor difereniate, n peste 80% din cazuri
precum i metastazele lor la distan, devin funcionale. Cancerele nedifereniate
rmn i postoperator necaptante. Din punct de vedere terapeutic rezult c
tratamentul cu iod radioactiv va fi total ineficient n cancerele nedifereniate
precum i n cancerele difereniate dar care nu fixeaz iodul radioactiv.
Administrarea de radioiodului se face n general dup urmtoarea schem:
- se administreaz n scop diagnostic o doz trasoare de 1-2 mCi de I131 la 30-40
de zile post-tiroidectomie total cu limfadenectomie i se efectueaz apoi o
scintigram cervical, de inventar, a eventualului relicvat tumoral din loj
precum i n ariile ganglionare; de asemenea, se efectueaz i o scintigram
corporeal pentru evidenierea eventualelor metastaze iniial nefixatoare.
136
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
- dac acest inventar este pozitiv (prin evidenierea unei activiti scintigrafice),
se administreaz o doz de iod radioactiv care variaz ntre 50-250 mCi, media
fiind de aproximativ 100 mCi.
- la 3-4 zile dup administrarea dozei terapeutice de radioiod, se instituie
tratamentul hormonal cu tiroxin pentru substituia tiroidei i supresiunea TSH-
ului. Doza administrat variaz dup diveri autori ntre 150 i 300g/zi sau
chiar mai mult.
- se fac controale clinice periodice la trei luni interval pentru depistarea
eventualei recidive locale sau ganglionare.
2.5.9.1.3.2. Radioterapia extern:
Cancerul tiroidian difereniat, este un cancer relativ radiorezistent,
radioterapia devenind eficient de la doze de peste 50 de Gy (Tubiana 1981). n
cancerele nedifereniate, radioterapia extern este principala metod de tratament
alturi de exereza chirurgical.
Valoarea acestei metode trebuie apreciat totui n mod difereniat, n
funcie de scopul pentru care a fost aplicat. Deosebim urmtoarele situaii n care
este indicat radioterapia extern:
- pentru profilaxia recidivei;
- n exerezele chirurgicale incomplete;
- cancerele inoperabile.
Radioterapia extern se poate aplica prin urmtoarele procedee:
- terapia cu raze gamma sub forma cobaltoterapiei (Co);
- terapia cu raze X cu megavoltaj;
- electronii accelerai.
Radioterapia convenional (200kV) nu este adecvat terapeutic pentru
cancerele tiroidiene.
Scopul acestei iradieri este de a distruge resturile tumorale:
- din loja tiroidian (n cazul unei intervenii chirurgicale incomplete);
- din ganglionii regionali care nu au fost extirpai;
- din ganglionii mediastinali superiori, inaccesibili actului chirurgical iniial.
Indicaiile cobaltoterapiei sunt urmtoarele: cancerele anaplazice,
cancerele extinse incomplet operate, cancerele inoperabile, limfoamele maligne
hodgkiniene i nonhodgkiniene, metastazele necaptante de iod.
Riscurile cobaltoterapiei:
Aceste riscuri sunt legate n special de depirea dozei de 60 de Gy precum
i de neprotejarea mduvei spinrii i a laringelui, traheei i vrfurilor pulmonare.
n afar de riscurile unei iradieri incorecte pot aprea edeme ale feei, nevrit radic
de plex brahial. Unii autori susin existena posibilitilor de evoluie a cancerelor
difereniate (papilare) spre forme nedifereniate, ca i apariia radiorezistenei.
2.5.9.1.3.3.Tratamentul hormonal:
Tratamentul supresiv cu hormoni tiroidieni este indicat sistematic n toate
cazurile de cancer tiroidian, indiferent de tipul histologic i de ntinderea exerezei
chirurgicale tiroidiene.
Tratamentul hormonal are ca scop:
- inhibarea hipofizar a secreiei TSH -ului;
- tratament de substituie.
137
Administrarea preparatelor hormonale se va face imediat dup
tiroidectomie n cazul cancerelor localizate sau poate fi amnat dup prima cur
cu iod radioactiv (o lun postoperator). Tratamentul va fi condus n aa fel nct s
obinem nu doar o eutiroidie, ci chiar o uoar hipertiroidie.
Tratamentul se continu toat viaa. El se ntrerupe doar n situaii speciale,
de exemplu naintea efecturii unei scintigrafii pentru depistarea eventualelor
metastaze.
Cantitatea de hormon tiroidian necesar administrrii este definit ca fiind
doza cea mai mic de tiroxin care inhib rspunsul TSH la TRH. Dup Hoffman
i colab. (1977) i Lamberg i colab. (1979) aceast doz ar fi de 220 g zilnic.
2.5.9.1.3.4. Chimioterapia:
Chimioterapia nu s-a dovedit eficient n tratamentul cancerelor tiroidiene
(Bloomer i Brennan 1982). Recurgem totui la aceast metod terapeutic n
urmtoarele situaii:
- cancere anaplazice extinse loco-regional sau cu metastaze;
- cazurile cu metastaze care nu beneficiaz de terapia cu iod radioactiv;
- cazurile cu metastaze multiple (pulmonare sau osoase), care nu pot beneficia
de radioterapie sau de iod radioactiv.
nc din 1978, EORTC atrgea atenia asupra polichimioterapiei care
asocia adriamicina cu vincristina (cu rol de sincronizare celular) i bleomicin,
pentru cancerele anaplazice, rspunsul parial fiind de 64% (9 din 14 cazuri) n
condiiile n care leucopenia i toxicitatea cutanat au fost evidente.
n urma studiilor efectuate s-a cristalizat ideea c atunci cnd exist
indicaia unei chimioterapii, citostaticul de elecie este adriamicina n doze de
60-75mg/mp, administrat la interval de trei sptmni pn la apariia
fenomenelor de toxicitate, fr a depi doza total de 450 mg/mp.
2.5.9.1.3.4. Hipertermia:
Rezultatele clinice ncurajatoare din ultimii ani au dus la rectigarea
interesului pentru hipertermie n tratamentul cancerului, dup cum arat studiul lui J.B.
Dubois (1992).
2.5.9.2. Tratamentul cancerului tiroidian medular:
2.5.9.2.1. Tactica chirurgical n tratamentul CTM - consideraii oncologice:
Aceast entitate tumoral metastazeaz repede n limfoganglionii regionali
ai gtului i ai spaiului mediastinal superior, n timp ce metastazele la distan
sunt ntlnite n stadii tardive de cretere tumoral. Celulele C sunt radio-
rezistente, chimiorezistente i areactive la radioterapia percutan.
Pierderea momentului terapeutic iniial, potenial curativ, printr-o
chirurgie inadecvat, predispune pacientul la un viitor sumbru, cu anse reduse de
supravieuire.
Intervenia chirurgical primar, const ntr-o tiroidectomie total, cu
ndeprtarea complet a capsulei tiroidiene posterioare i o disecie extensiv a
ganglionilor din compartimentul central. Menionm c ndeprtarea selectiv,
doar a ganglionilor mrii de volum, presupui invadai, este insuficient. Trebuie
excizat n bloc: grsimea i ct mai complet esutul limfatic, care include i
limfonoduli inperceptibili vizual. Cmpul operator, trebuie ntins lateral pn la
138
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Allannic H.: Cancer diffrenci de la thyrode; Rev. Prat., Paris 1992, 42/2, 263-266.
2. Bourdiniere J., Camuzet J. P., Galland A., Lavalou J. F., Le Clech G., Simon M.,
Hespel J. P.: Le cancer thyrodien de dcouverte fortuite. Actualites de chirurgie
cervico-faciale .1985, no.11, 57-62.
3. Brennan D. M., Bergstrahl J. E., Van Heerden A. J., McConahey M. N.: Follicular
thyroid cancer treated at the Mayo Clinic, 1946 through 1970: initial manifestations,
pathologic findings, therapy and outcome; Mayo Clin. Proc. 1991, 66, 11-22.
139
4. Breton P., Blondet R., Rebattu P., Roux M. G., Bailly C., Mayer M.: Les mtastases
intrathyrodiennes. propos de 106 cas d'autopsie; Actualites de chirurgie cervico-
faciale 1985, no. 11, 122-131.
5. Buhr J. H., Kallinowski F., Herfarth C.: Surgical strategies and methods for the
treatment of metastazing medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research 1992, vol. 125, 147-166, Ed. Springer-Verlag Berlin.
6. Byar D. P., Green S. B., Dor P.: A prognostic index for thyroid carcinoma. A study
of the E.O.R.T.C., Thyroid Cancer Cooperative Group (T.C.C.G.); Eur.J. Cancer 1979,
15 1033-1041.
7. Cady B., Sedgwick C. E., Meissner W. A., Wool M. S., Salzman F. A., Weber J.:
Risk factor analysis in differentiated thyroid cancer; Cancer, 1979, 43, 810-820.
8. Caloghera C., Bodo D.: Chirurgia tiroidei i paratiroidelor; Ed. a II-a Ed. Mirton
Timioara, 1996.
9. Chantrain G., Dor P.: Epithlioma diffrenci de la glande thyrode. Etendue de l
exrze chirurgicale, en fonction du prunostic de la maladie; Actualites de chirurgie
cervico-faciale 1985, no.11, 138-145.
10. Chiricu I.: Cancerul i alte tumori ale sistemului endocrin , p 141-230 Ed.
Oncologic Cluj -Napoca 1984.
11. David J. M., Ruaux Ch., Bachaud J. M., Bonnet F., Lucot H., Boneu A., Suc E.,
Cabarrot E.: Multifocalit et lymphophilie des micro-carcimomes papillaires thirodiens.
Resultats de la thyrodectomie totale avec evidement bilateral, propos de 38 patients;
Ann. Oto-Laryng.(Paris), 1992, 109, 183-187.
12. Dralle H., Scheumann G. W. F., Kotzerke J.: Surgical management of MEN II;
Recent results in cancer research ; 1992, vol.125, p. 167-196, Ed. Springer-Verlag
Berlin.
13. Franceschi S., Boyk P.: The epidemiology of thyroid carcinoma. Critical reviews in
oncogenesis, 1993, 4(1), 25-52.
14. Fulton C. S., Yashiro N.: The value of measurement of RAS oncogenes and nuclear
DNA analysis in the diagnosis of Hrtle cell tumors of the thyroid; World J. Surg.,
1992, 16, 745-752.
15. Furmanchuk A. W., Roussak M.: Occult thyroid carcinomas in the region of Minsk -
Belarus. An autopsy study of 215 patients; Histopatology, 1993, 23(4),: 319-325.
16. Futoshi I., Sugenoya A., Muramatsu A.: Clinical and pathologicproperties of small
differentiated carcinomas of the thyroid gland.; World J. Surg., 1991, 15, 511-515.
17. Gaillard J., Haguenauer J. P., Gignoux B., et al.: La dcouverte fortuite d'un cancer
thyrodien en chirurgie laryngo-cervicale pour autre indication; Actualites de chirurgie
cervico-faciale no. 1985, 11, 63-68.
18. Gandon J., Leroux-Robert J.: Les cancers du corps thyrode. - Ed. Masson,
Paris 1985.
19. Grauer A., Blind E.: Tumor markers in the medullary thyroid carcinoma; Recent
results in cancer research 1992, vol. 125 55-91, Ed. Springer-Verlag Berlin.
20. Hanning J. F., Van de Velde J. H. C., Goslinge B., Fleuren G. J., Hermans Jo,
Leyden, The Netherlands; Delemarre J. F., Van Slooten A. E.: Amsterdam The
Netherlands. - Preoperative diagnosis and treatment of metastasis to the regional lymph
nodes in papillary carcinoma of the thyroid gland; Surg. Gyn Obstetrics, 1989, 169,
107-113.
21. Hay I., Bergstralh E., Goellner J., Ebersold J., Grant C.: Predicting outcome in
parillary thyroid carcinoma: development of a reliable prognostic scooring system in a
cohort of 1779 patients surgically treated at one institution during 1940-1989; Surgery,
1993, 114 1050-1058.
140
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
22. Hlting T., Mller P., Tschahargane C., Meybier H., Buhr H., Herfarth C.:
Imunohistochemical reclassification of anaplastic carcinoma reveals small and giant cell
lymphoma. - 1990; World J. Surg. 14, 291-295.
23. Hubert J. Jr., Kiernan P. D., Beahrs O. H., McConahay W. M., Woolner L. B.:
Occult papillary carcinoma of the thyroid; Arch. Surg. 1980, 115, 394-398.
24. Jossart G., Clark H., Orlo H.: Well differentiated thyroid cancer; Current problems
in surgery 1994, XXXI /12, 944-946.
25. Kraimps J. L., Fieuzal S., Margerit D., Marechaud R., Barbier J.: Cancers
thyrodiens papillaires familiaux. Concidence ou caractre gntique; Lyon Chir. 1992,
88/2, 95-96.
26. Langsteger W., Koltringer V.: The impact of geographical, clinical, dietary and
radiation induced featuresin epidemiologyof thyroid cancer; E. J. Cancer, 1992, 14(5),
373-378.
27. Leclere J., Orgiazzi J.,Rousset B., Schlienger J.L.,Wemeau J.L.: La thyrode, Ed.
Expansion Scientifique Franaise Paris 1994.
28. Leprince B., Jaquemin P., Galand A., Le Gall H., Allanik H., Lorcy Y.,
Le Marec B.: Aspects physiopathologiques et gntiques du cancer medulaire de la
thyrode; Actualites de chirurgie cervico-faciale. 1985, no.11, 69-73.
29. Lwhagen T., Sprenger E.: Cytologic presentation of thyroid tumours in aspiration
biopsy smear; World J. Surg. 1981, 5, 61-73.
30. Marmousez T., Coppe P., Proye C., Lecomte-Houcke M.: L' adenome trabeculaire
stroma hyalinise une nouvelle entite en pathologie thyrodienne; Annales de chirurgie,
1989, 43/5 404-405.
31. Martin E., Andre-Bougaran J.: Intret et limites de l' xamen extemporan des
tumeurs thyrodiennes. Bilan de 2697 examens; Actualites de chirurgie cervico-faciale
1985, no.11, 50-54.
32. Massin J. P., Perez R.: Place de la scintigraphie dans le diagnostic initial du cancer
thyrodien; Actualites de chirurgie cervico-faciale 1985, no.11, 33-35.
33. McCabe D. P., Farar W. B., et coll.: Clinical and pathologic correlations in disease
metastatic to the thyroid gland; Am. J. Surg., 1985, 150, 519-523.
34. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
35. Noguchi M., Mizukami Y., Michihishi T., Koyasaki N., Otha N., Miyazaki I.:
Multivariate study of prognostic factors for differetiated thyroid carcinoma. The
significance of histologic subtype; Int. Surg. 1993, 78, 10-15.
36. Piciu Doina: Cancerul tiroidian, Ed. Casa crii de tiin, Cluj-Napoca 1997.
37. Popescu I.: Cancerul tiroidian - Patologie chirurgical pentru admiterea n
rezideniat; s.red. N. Angelescu, C. Dragomirescu, I. Popescu; Ed. Celsius 159-180,
Bucureti 1997.
38. Raspaldo H., Santini J., Ettore F., Demard F.: Valeur et limites de l'examen
histopatologique extemporan dans la conduite du traitement chirurgical des cancers
thyrodiens propos de 1680 pieces de thyrodecto-mies; Les cahiers d' ORL, 1991,
XXVI, no.9, 512-518.
39. Raue F.: Epidemiology of medullary thyroid carcinoma; Recent results in cancer
research. 1992, 125, 47-55 Ed. Springer-Verlag Berlin.
40. Riccabona G., Ladurner D., Schmid K.: When is medullary thyroid carcinoma
Medullary thyroid carcinoma? ; World J. Surg., 1986, 10, 745-752.
41. Rosen Y., Rosenblatt Ph., Saltzman E.: Intraoperative pathologic diagnosis of the
thyroid neoplasms. Report on experience with 504 specimens; Cancer, 1990, 66, 1,
2001-2006
141
42. Schlumberger M et coll. (Instisut Goustave Roussy): Cancer papilaire et vesiculair
de la thyroide. Adapter le traitement au facteurs pronostiques; Rev. Prat.et Concours
Med. 1998, 120/7-8, 1258-1260.
43. Schroder M. D., Chambors A., France J. Ch.: Operative strategy for thyroid cancer.
Is total thyroidectomy worth the price?; Cancer, 1986, 58, 2320-2328.
44. Travagli J. P., Schlumberger M., De Vathaire F., Francese C., Parmentier C.:
Cancers differencies de la thyroide de l'enfant. Experience de l'Institut Goustave
Roussy; Lyon Chir. 1995, 91/6, 476- 479.
45. Ziegler R.: Sporadic medullary thyroid carcinoma. clinical features and diagnosis;
Recent results in cancer research, 1992, vol. 125, 91-103, Ed. Springer-Verlag Berlin.
46. Ried W.Thyroid Cancer on US since accident at Cernobl. Brit Med J 1995;311-
511
47. * * *: Danish Cancer Registry - The incidence of thyroid cancer in Denmark.
Copenhagen 1982
48. Dnil N.: Tratamentul chirurgical al cancerului tiroidian. Tez de Doctorat, UMF
Iai, 1998
142
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CAPITOLUL 3
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
GLANDELOR PARATIROIDE
Conf. Dr. Nicolae Dnil
1. GENERALITI
2. ANATOMIE I FIZIOLOGIE
3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
GLANDELOR PARATIROIDE
4. HIPERPARATIROIDIILE
5. HIPOPARATIROIDISMUL
143
144
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
145
3.1. GENERALITI
146
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
A. B.
C.
147
Glandele paratiroide sunt perfect ncapsulate, clivabile de glanda tiroid i
legate printr-un pedicul vasculo-nervos de artera tiroidian inferioar, de plexurile
nervoase i limfatice cervicale, de simpaticul cervical i nervii recureni.
Paratiroidele sunt n numr de patru, excepional cinci sau ase, fiind
situate astfel (fig. 3.1):
- Paratiroidele superioare sunt localizate la jumtatea nlimii feei posterioare
a lobilor tiroidieni, la 1 cm deasupra arterei tiroidiene inferioare i mult mai rar
n poziie mai nalt putnd ajunge pn n regiunea subparotidian.
- Paratiroidele inferioare sunt localizate sub artera tiroidian inferioar la
nivelul feei posterioare a polului inferior tiroidian. Ele pot fi situate i mai jos
n loja timic sau n mediastinul antero-superior pn n vecintatea crosei
aortice.
Histologic, paratiroidele sunt cloazonate de un esut conjunctiv provenit de
pe faa intern a capsulei paratiroidiene. Aceste septuri conjunctive gzduiesc
elementele vasculo-nervoase.
Parenchimul glandular este bogat vascularizat, celulele fiind organizate n
travee bordate de capilare sinusoide.
148
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
149
3.3. EXPLORAREA FUNCIONAL I MORFOLOGIC A
GLANDELOR PARATIROIDE
150
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Sex Sex
feminin masculin
plasm 11-27 nM/l 17-33 nM/l
urin 0,1-11,5 M/l
Tabelul 3.1: Valorile cAMP
3.4. HIPERPARATIROIDIILE
152
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
153
3.4.1.3. Fiziopatologie:
Dei n corpul uman exist aproximativ 1.200.000 mg de calciu, variaii ale
calcemiei de 5 mg%0 sunt resimite de organism.
Glandele paratiroide intervin n acest mecanism avnd rolul de reglare al
metabolismului fosfo-calcic.
Hiperfuncia glandelor paratiroide din HPP determin perturbarea celor
patru mecanisme ce asigur homeostazia calciului:
- la nivel osos - predomin activitatea osteoclastic cu creterea rezorbiei
osoase a calciului i apariia fenomenului de osteoliz difuz;
- la nivel renal - crete reabsorbia tubular a calciului;
- la nivel intestinal - crete absorbia de calciu;
- asupra vitaminei D3 (la nivel renal) - are loc conversia 25-(OH)D3 n
1,25-(OH)2 D3 cu activitate hipercalcemiant [2,5,7].
3.4.1.4. Anatomie patologic:
HPP poate fi produs din punct de vedere anatomo-patologic de urmtoarele
tipuri de leziuni: adenomul paratiroidian, hiperplazia difuz paratiroidian,
cancerul paratiroidian, alte tumori paratiroidiene care secret substane
parathormon-like.
Aceste leziuni prezint o serie de particulariti:
a. 10% din leziunile adenomatoase paratiroidiene nu sunt clinic manifeste,
(studii necropsice sistematice);
b. anumite hiperplazii paratiroidiene nu au nici o semnificaie clinic;
c. leziunile microscopice paratiroidiene sunt polimorfe, fapt ce are urmtoarele
implicaii:
- pe aceeai seciune microscopic se pot observa toate stadiile evolutive, de la
atrofie la adenom sau hiperplazie;
- anatomopatologi diferii pot da interpretri diferite aceleeai seciuni
microscopice [5].
d. adenomul paratiroidian devine autonom n timp, evolund pe fondul unei
glande hiperplaziate;
e. exist dou tipuri de leziuni anatomo-patologice care genereaz HPP
biologic diferite: adenomul monoclonal i hiperplazia primar de origine
multicelular.
3.4.1.4.1. Adenomul paratiroidian
Macroscopic - tumor de culoare brun-orange, de form ovalar, sferic
sau piriform bi- sau polilobat. Este ncapsulat i nconjurat de o ptur de esut
gras care o face uor enucleabil. Talia este variabil dup tipul de adenom:
microadenom (80-100 mg i 6-8 mm) i adenoame voluminoase ce pot cntri
30-50 g.
Nu exist coresponden ntre talia adenomului i nivelul calcemiei.
n caz de microadenom cu calcemii mari se va suspiciona posibilitatea
existenei unei alte formaiuni.
Histologic se constat:
- insule de gland paratiroid rezidual n contact cu capsula adenomului;
existena acestor aspecte permite diagnosticul diferenial ntre adenom i
hiperplazia primar;
154
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
155
Poate interesa una sau cele patru glande paratiroide care la rndul lor pot fi
normale sau ectopice.
Trebuie avut n vedere posibilitatea unor glande paratiroide
supranumerare: excepional ase mai frecvent cinci (2-5% din cazuri) [5], iar
aceasta din urm este localizat de obicei intratimic - i responsabil, n caz de
ignorare a acestei eventualiti, de eecul terapeutic.
Exist dou forme de hiperplazie primitiv:
- hiperplazia cu celule clare;
- hiperplazia cu celule principale.
a. Hiperplazia cu celule clare:
Reprezint prima form de hiperplazie paratiroidian identificat i
descris de Albright n 1934.
Se admite c aceast leziune este cauza HPP n 1% din cazuri.
Macroscopic hiperplazia intereseaz toate cele patru paratiroide, glandele
avnd un aspect caracteristic: form neregulat polilobat dar niciodat nodular.
Parenchimul glandular are o culoare brun-ocolatie i uneori poate fi chistic.
Histologic, este o hiperplazie de tip difuz ce nu las s persiste nici un
adipocit.
Stroma este fin, crendu-se un aspect histologic monoton datorit
prezenei exclusive a celulelor hiperclare, voluminoase, cu citoplasma clar avnd
aspectul de celule vegetale. Uneori citoplasma poate fi fin vacuolizat,
muriform, aspect considerat patognomonic [3,5].
Se consider c aceste celule hiperclare sunt n curs de epuizare consecutiv
unei activiti secretorii prelungite. Depistarea HPP n stadii precoce explic de ce
acest tip de hiperplazie paratiroidian este tot mai rar ntlnit.
b. Hiperplazia cu celule principale:
Reprezint varietatea curent de hiperplazie paratiroidian generatoare a
HPP. Macroscopic pot exista 2-3 glande paratiroide mrite de volum. Hiperplazia
este n general moderat i adesea asimetric. Glandele au o form ovoidal sau
rotunjit.
Histologic - contrar varietii cu celule clare - hiperplazia cu celule
principale este caracterizat de o arhitectur variabil nodular sau mixt, cu
persistena unor insule de adipocite. Pe seciunea microscopic aspectul este
polimorf, zone cu celule principale ce alterneaz cu zone de celule clare i celule
oncocitare.
3.4.1.4.4. Carcinoamele
Ca frecven nu depesc 4% din cazurile de HPP [2,3,5].
Macroscopic, tumora este unic i se dezvolt pe o gland sntoas,
excepional pe o paratiroid deja hipertrofiat.
Formaiunea este voluminoas putnd atinge mrimea unui lob tiroidian,
depind capsula i fiind aderent la organele vecine pe care le infiltreaz.
Exist i cancere paratiroidiene care nu depesc capsula, dar metastazeaz
sanguin i limfatic.
Histologic, diagnosticul de malignitate poate fi susinut de invazia
locoregional i aspectul microscopic al formaiunii.
156
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
157
- la nivelul peretelui arterial i valvelor cardiace se poate constata impregnarea
cu calciu a tunicii medii (mediocalcinoz), iar la nivelul prilor moi o calcinoz
interstiial [5].
Hiperparatiroidiile asimptomatice ocup primul loc ca frecven n cadrul
HPP. n realitate, 10-20% din HPP sunt complet asimptomatice evolund cu
hipercalcemii moderate, sub 115 mg/l. Ele pun n general problema evoluiei
ulterioare i a eventualului lor tratament.
3.4.1.6. Studiul manifestrilor paraclinice n HPP
Explorrile paraclinice diagnostice n cadrul HPP au n general dou
obiective majore: evidenierea prin metode biochimice statice i/sau dinamice, prin
metode izotopice, radioimunologice i radiologice a modificrilor produse de
alterarea metabolismului fosfo-calcic din cadru HPP i localizarea adenomului sau
a paratiroidei patologice.
158
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
159
n caz de eec al cervicotomiei exploratorii, se va apela la computer
tomografie mediastinal, arteriografie i n special la cateterisme venoase
mediastinale selective, cu dozarea parathormonului, pentru localizarea
paratiroidelor ectopice.
3.4.1.7. Forme clinice
3.4.1.7.1. Forme simptomatice
Forme monosimptomatice (litiaz urinar, ulcer, condrocalcinoz) care
pledeaz pentru generalizarea dozajului calcemiei.
Forme polisimptomatice - sunt cele mai evocatoare pentru
hiperparatiroidism. Trebuie remarcat echilibrul dintre leziunile renale i osoase
care rareori sunt asociate. Nivelul calciuriei - factor litogen - este corelat cu
concentraia de 1-25 dihidroxicolecalciferol.
Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic reprezint aproape 10% din
cazurile operate. Este caracterizat printr-un istoric evocator (litiaz renal
recidivant), dar cu calcemii normale i calciurii ridicate care difer de alte
hipercalciurii aparent idiopatice.
Hipercalcemia poate fi provocat prin administrarea de diuretice tiazidice
i de gel de aluminiu (testul Adams i Chalmers).
3.4.1.7.2. Forme evolutive
Formele obinuite au o evoluie cronic cu mbogirea simptomatologiei
n timp, astfel c diagnosticul este stabilit n medie dup 5 ani de evoluie.
Formele acute pot surveni de la nceput sau pe fondul unei boli
preexistente necunoscute. Se constat instalarea rapid a simptomatologiei crizei
acute paratireotoxice: stare de agitaie urmat apoi de torpoare i obnubilare
progresiv evolund spre com, deshidratare global, hipercalcemie peste
150-200 mg/l i deces prin deshidratare, tulburri de ritm cardiac, n absena unui
tratament de urgen.
3.4.1.7.3. Forme etiopatogenice
a. Adenomul unic este cauza obinuit a HPP, celelalte glande paratiroide fiind
n repaus funcional.
b. n peste din cazuri exist fie o hiperplazie a celor patru glande paratiroide,
fie o asociere ntre mai multe adenoame sau ntre un adenom i o hiperplazie
glandular.
c. Cazurile de carcinom paratiroidian sunt excepionale.
d. Originea hiperfunciei primare a paratiroidelor nu este cunoscut.
Frecvena atingerii pluriglandulare sugereaz c ar putea fi o patologie
reacional la o scdere a nivelului calciului.
e. Antecedentele de radioterapie cervical i tratamentul cu carbonat de litiu
pot fi considerate ca factori etiologici.
3.4.1.7.4. Forme de HPP asociate altei patologii
a. La o alt endocricopatie:
Cele mai frecvente asocieri sunt:
- MEN I - adenom hipofizar (adesea somatotrop sau prolactinic) + hiperplazia
celor patru paratiroide + tumor pancreatic (gastrinom, insulinom,
glucagonom).
160
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
161
- Administrarea fosforului scade moderat calcemia dar crete riscul de
precipitare a complexului fosfo-calcic.
- Propranololul scade calcemia i concentraia de parathormon ns doar n
hiperparatiroidismul secundar.
- Cimetidina scade nivelul parathormonului dar nu i calcemia.
3.4.1.9.2. Metode terapeutice chirurgicale
Chirurgia reprezint singura metod terapeutic capabil s reduc masa de
parenchim hiperfuncional i trebuie s satisfac urmtoarele deziderate:
- prin explorarea operatorie s se obin o certitudine diagnostic;
- chirurgul s aib experien n chirurgia paratiroidelor;
- naintea oricrui gest de rezecie trebuie s fie expuse toate cele patru glande
paratiroide;
- chirurgia trebuie s fie practicat ct mai devreme, nainte de apariia
modificrilor organice ireversibile;
- n caz de adenom paratiroidian sau hiperplazie paratiroidian unic se va
practica rezecia simpl;
- n cazul hiperplaziei celor patru glande paratiroide se va practica rezecia a 3,5
paratiroide.
3.4.1.9.3. Indicaii de tratament chirurgical
- n toate formele de hiperparatiroidism (primar, secundar sau teriar)
simptomatic sau nsoit de calcemii superioare la 115 mg/l;
- discuii se pot purta n cazurile de hiperparatiroidism asimptomatic, cu
calcemii mai mici de 110 mg/l, n care se poate recomanda fie o intervenie de
principiu, fie simpla supraveghere a pacientului [2,3,5,7].
3.4.1.9.4. Contraindicaiile tratamentului chirurgical
Chirurgia este contraindicat n insuficiena renal cronic pn se
stabilete conduita terapeutic - dializ sau transplant.
3.4.1.10. Criza paratireotoxic
Reprezint o veritabil urgen metabolic. Dup prelevarea datelor de
laborator (fosforemia, ionograma plasmatic, parathormonemia) se instituie un
tratament simptomatic: rehidratare, corectarea dezechilibrului electrolitic i n
special de K+, reducerea rezorbiei osoase de Ca++ prin administrarea de
tirocalcitonin i glucocorticoizi, reducerea resorbiei intestinale de Ca ++,
administrarea de EDTA care scade Ca++ plasmatic i favorizeaz excreia lui
renal, forarea diurezei cu furosemid. n cazuri grave se poate recurge i la
dializ peritoneal sau hemodializ pentru a evita actul chirurgical n plin criz
paratireotoxic.
Intervenia chirurgical se va face imediat ce calcemia ajunge la un nivel
convenabil [5,7].
162
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
3.5. HIPOPARATIROIDISMUL
3.5.1. ETIOLOGIE
a. Hipoparatiroidii congenitale
Sunt rare i definitive. Ele se ncadreaz fie n sindromul Di George, care
const n agenezia timusului i a paratiroidei prin lipsa de dezvoltare a celei de-a 3-
a pungi branhiale sau agenezia izolat a glandei paratiroide.
163
b. Hipoparatiroidii funcionale:
- la nou nscui poate exista un hipoparatiroidism tranzitoriu care este
consecina unei imaturiti fetale datorit tratamentului cu Ca i vitamina D2
urmat de mam n ultimele luni de sarcin sau prezenei la mam a unui
hiperparatiroidism care trebuie explorat.
- dup ablaia paratiroidelor hiperfuncionale poate exista un hipoparatiroidism
tranzitoriu. Hipocalcemia se explic prin hipofuncia paratiroidelor restante
(consecutiv strii de repaus n care au fost) asociat cu creterea necesarului osos
de calciu. Aceasta constituie elementul care atest vindecarea.
- hipocalcemiile funcionale n cadrul deficitelor de magneziu.
c. Hipoparatiroidiile lezionale
- hipoparatiroidiile inflamatorii - apar de regul dup supuraii ale lojei
tiroidiene n cadrul tiroiditelor;
- hipoparatiroidiile iatrogene pot fi:
Sechele ale chirurgiei tiroidiene pentru cancer sau pentru boala
Basedow. Leziunea const n extirparea accidental sau deliberat a
paratiroidelor n cazul neoplasmelor ori n lezarea vascularizaiei cu
ischemia glandelor paratiroide. Frecvena apariiei hipoparatiroidismului
variaz dup tipul de intervenie chirurgical: tiroidectomie subtotal -
0-1,4%; tiroidectomie total asociat cu limfadenectomie radical - 8-
10% i chiar mai mult. Reinterveniile cresc cu aproximativ 5% riscul
paratiroidian; insuficiena paratiroidian tranzitorie este mai frecvent.
Raportul insuficiena paratiroidian definitiv / insuficiena tranzitorie
este de 0,5/3. Reducerea capacitii funcionale a glandei paratiroide se
evideniaz prin testul hipocalcemiei provocate, pozitiv la 24% din
bolnavi. Insuficiena paratiroidian tranzitorie poate dura ntre 1-5 ani;
astfel, declararea unei insuficiene paratiroidiene definitive trebuie fcut
dup o urmrire postoperatorie ndelungat.
Sechele ale radioterapiei
Consecine ale tratamentului cu I 131 a bolii Basedow;
Urmarea cobaltoterapiei sau I 131-terapiei pentru cancer.
Hipoparatiroidismul lezional este mult mai frecvent la sexul feminin,
probabil corelat cu frecvena mai mare a patologiei tiroidiene [7].
d. Hipoparatiroidismul idiopatic:
n general rar, reprezint o patologie ctigat, adesea familial avnd n
general o cauz autoimun. Lezarea autoimun a paratiroidelor este atestat prin
prezena anticorpilor anti-paratiroid sau/i asocierea cu alte afeciuni autoimune
endocrine: diabet zaharat, boal Addison, hipotiroidie, anemie Biermer [2,5,7].
164
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
165
- tulburri oculare: cataracte sau cheratit n band;
- calcificri ale nucleilor bazali (boala Fahr). Stri psihice depresive sau
anxioase, cu labilitate afectiv, confuzii mentale putndu-se ajunge la
encefalopatie hipocalcemic;
- tulburri scheletice: creterea densitii osoase [2].
3.5.5. DIAGNOSTIC
3.5.5.1. Diagnosticul pozitiv
Stabilirea acestuia se bazeaz pe semnele clinice i electrice de
hiperexcitabilitate neuromuscular (crize de tetanie, semnele Chwostek, Trousseau,
Lust, Weiss, cronaximetria, EMG, EEG), iar probele biologice evideniaz
hipocalcemia, hiperfosfotemia i hipocalciuria.
La explorarea radiologic se constat: creterea densitii osoase,
calcificarea nucleilor bazali.
166
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
167
d. hipomagnezemiile:
Pot fi nutriionale sau dup tratament cu diuretice; sunt responsabile de
tetanie, favoriznd hipocalcemia cu hipoparathormonemie.
e. spasmofilia:
Acest termen poate fi atribuit celor care prezint:
- crize de alur tetanic nsoite de o semiologie polimorf i manifestri
funcionale diverse;
- semne de hiperexcitabilitate neuro-muscular: semnul Chwostek, anomalii la
EMG;
- absena anomaliilor calcemiei, magnesemiei, bicarbonailor, potasiului i a
testelor funcionale (EDTA).
Este posibil s existe o participare metabolic latent dar componenta
neuropsihic este dominant.
f. alte afeciuni care se nsoesc de contracii musculare:
- epilepsia;
- tumori cerebrale;
- tetanosul;
- intoxicaiile cu stricnin;
- efort muscular prelungit [2,3,5,7].
3.5.6. TRATAMENT
Tratamentul profilactic are o mare nsemntate innd cont c multe
hipoparatiroidii sunt secundare tiroidectomiei.
Ameliorarea tehnicii operatorii i examinarea piesei de tiroidectomie cu
eventuala reimplantare a paratiroidelor extirpate constituie msuri de reducere a
riscului paratiroidian.
Tratamentul curativ are ca obiectiv tratamentul crizei de tetanie i al
hipoparatiroidiei.
a. Tratamentul crizei de tetanie:
Const n administrarea i.v. de doze mari de Ca 0,5-1 g sub form de
gluconat sau clorur de calciu.
Crizele obinuite cedeaz la administrarea unei fiole de 10 ml (90 mg)
gluconat de Ca. n caz de criz sever calciul va fi administrat n perfuzie pn
cnd aceasta cedeaz. Se recomand asocierea barbituricelor i/sau a
clorpromazinei. La terapia cu calciu se poate asocia i vitamina D.
b. Tratamentul hipoparatiroidiei:
Deoarece parathormonul nu este utilizabil n practica terapeutic
obiectivele tratamentului hipoparatiroidismului constau n:
- creterea aportului alimentar de calciu prin: regim bogat n calciu i srac n
fosfor la care se adaug hidroxid de aluminiu 1,5-3 g/zi (bogat n lactate srac n
carne i pine); cea mai bun absorbie intestinal o are lactatul de calciu;
- creterea absorbiei intestinale de calciu care se poate realiza prin
administrarea de clorur de amoniu 3-6 linguri/zi;
- administrarea de calciu sub form de clorur de Ca, gluconat de Ca, lactat de
Ca, bromat de Ca 1-3 g/zi;
168
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
169
CAPITOLUL 4
PATOLOGIA CHIRURGICAL
BRONHO - PULMONAR I
A PERETELUI TORACIC
170
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
171
4.1. ANATOMIA I FIZIOLOGIA PLEURAL I
BRONHO-PULMONAR
172
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
173
ntre ele un unghi de 75-85o. Bronhia dreapt este orientat mai mult vertical i
posterior avnd o lungime de circa 2-3 cm, iar cea stng are un traiect mai
orizontalizat, orientat spre anterior i o lungime de 4-5 cm. Din cauza acestei
dispoziii particulare, corpii strini ajung mai uor n bronhia dreapt.
Structura bronhiilor este similar cu cea a traheei, bronhia dreapt fiind
alctuit din 6-7 inele cartilaginoase, iar cea stng din 9-12 inele.
Vascularizaia arterial este realizat prin ramuri bronhice; ntoarcerea
venoas este realizat prin venele bronhice i mai departe prin vena azigos n
dreapta i hemiazigos n stnga. Limfaticele dreneaz n nodulii traheobronhici.
174
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a b.
.
Fig. 4.2: Raporturile traheei toracice i bronhiilor
adaptat dup V. Papilian [7]
a.- vedere anterioar, b.- vedere posterioar
1.- esofagul, 2.- vena brahiocefalic stg., 3.- nervul vag stg., 4.- crosa aortei,
5.- nervul laringeu recurent stg., 6.- bronhia principal stg., 7.- aorta
toracic, 8.- vena azygos, 9.- bronhia principal dr. cu bronhiile lobare,
10.- vena cav superioar, 11.- crosa venei azygos, 12.- vena brahiocefalic
dr., 13.- trunchiul arterial brahiocefalic, 14.- traheea
175
Faa costal este convex, orientat lateral i posterior urmrind traiectul
curb descris de coaste.
Marginea inferioar separ faa medial i costal de cea diafragmatic, pe
care o i circumscrie. Marginea anterioar separ faa medial de cea costal, iar
n partea stng la nivelul coastei a patra prezint incizura cardiac, pentru ca sub
aceasta s existe o prelungire medial numit lingula.
a. b.
Fig. 4.3: Faa medial a plmnilor
adaptat dup R.D. Sinelnikov [9]
a.- Faa hilar a plmnului stng;
1.- apex pulmonar, 2.- foia pleural, 3.- pars mediastinalis, 4.- venele pulmonare
stg., 5.- amprenta cardiac, 6.- incizura cardiac, 7.- scizura oblic, 8.- lingula,
9.- faa diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul inferior, 12.- ligamentul
pulmonar, 13.- ganglioni limfatici bronho-pulmonari, 14.- faa costal, 15.- scizura
oblic, 16.- bronhia princiupal stg., 17.- artera pulmonar stg., 18.- amprenta
aortic;
b.- Faa hilar a plmnului drept;
1.- apexul pulmonar, 2.- ganglioni bronho-pulmonari, 3.- bronhia principal
dreapt, 4.- artera pulmonar dreapt, 5.- faa costal, 6.- venele pulmonare
drepte, 7.- amprenta coloanei vertebrale, 8.- ligamentul pulmonar, 9.- faa
diafragmatic, 10.- marginea inferioar, 11.- lobul mijlociu pulmonar dr.,
12.- amprenta cardiac, 13.- fisura oblic, 14.- marginea anterioar, 15.- pars
mediastinalis, 16.- foia pleural
176
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
177
Artera pulmonar stng se divide n hil n trei ramuri:
- superioar - se divide pentru segmentele apico-posterior, anterior lingular
superior i lingular inferior;
- superioar pentru segmentul superior;
- inferioar - se divide pentru segmentele bazal anterior, bazal posterior i bazal
lateral.
Ramificaiile arterelor segmentare ajung la lobulii pulmonari i n final vor
forma reeaua capilarelor perialveolare.
178
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
179
mare, sternocleidomastoidianul), iar expiraia devine un proces activ la care
particip muchii intercostali interni i chiar muchii peretelui abdominal anterior.
Din aceste date succinte rezult importana deosebit pe care o are fora
de retracie a plmnului ntr-o expiraie spontan. Aceast for de retracie este
generat de elasticitatea esutului pulmonar i de tensiunea superficial a lichidului
de la suprafaa alveolelor. n aceste condiii, raportul ntre volumul de aer coninut
de plmni i presiunea intrapulmonar cuantific cel mai bine aceast for de
retracie. Raportul astfel definit poart numele de complian pulmonar i la un
subiect normal are valoarea de 0,13-0,2 L/cm H2O. [4]
Dup cum s-a vzut, compliana pulmonar depinde n mare msur i de
tensiunea superficial creat de pelicula fin de lichid care cptuete alveolele
pulmonare. Existena acestei tensiuni superficiale tinde s produc atelectazie
pulmonar. Acest fenomen este ns contracarat prin prezena surfactantului n
lichidul de la suprafaa alveolei. Surfactantul este un complex lipoproteic secretat
de celulele alveolare, care are proprieti tensioactive. Secreia acestei substane
este stimulat de acetilcolin i de agenii beta-adrenergici i inhibat de atropin i
btablocante. Prezena surfactantului, pe lng reducerea tendinei de colabare
alveolar, previne i formarea edemului pulmonar i se opune repartiiei inegale a
aerului ntre alveole.
n procesul ventilaiei pulmonare, pe lng elementele amintite pn acum,
trebuie luate n considerare i rezistena la flux (datorat trecerii aerului prin cile
respiratorii) precum i rezistena tisular. Aprecierea practic a ventilaiei
pulmonare poate fi fcut prin determinarea cantitilor de aer introduse sau
expulzate din plmn. Astfel au fost definite volumele i capacitile pulmonare.
Volumele msoar cantiti de aer dintr-un anumit moment respirator, iar
capacitile sunt combinaii de volume (tabelul 4.1).
Perfuzia capilarelor pulmonare, corelat cu distribuia ventilaiei constituie
un alt mecanism care particip la realizarea respiraiei pulmonare. Astfel, aerul
inspirat este distribuit alveolelor n funcie de gradul de expansiune al acestora.
Expansiunea inegal a alveolelor este determinat de gradientul presional pleural
datorat gravitaiei. Ca urmare a acestor variaii presionale, regiunile apicale vor fi
mai expansionate n permanen, n comparaie cu zonele bazale [5]. n consecin,
gradul de expansiune n regiunile apicale va fi mai mic iar proporia de aer proaspt
primit va fi mai mic.
Repartizarea sngelui n capilarele pulmonare este determinat de
gravitaie i de presiunea intraalveolar. Astfel, zonele declive sunt mai bogat
irigate i, de asemenea, alveolele bine ventilate au capilare mai bine irigate. n
condiii patologice aceste distribuii neuniforme se vor accentua, contribuind la
instalarea i agravarea insuficienei pulmonare.
Difuziunea alveolo-capilar reprezint ultimul element n mecanismul
realizrii respiraiei pulmonare. La nivelul membranei alveolo-capilare, O2 trece
din aerul alveolar n snge, iar CO2 trece din snge n aerul alveolar. Acest transfer
de gaze este dictat de diferena dintre presiunile pariale ale gazelor de o parte i de
alta a membranei alveolocapilare. Astfel, O2 trece din aerul alveolar de la o
presiune parial de 100 mm Hg n sngele capilar n care presiunea parial a O 2
este de 37 mm Hg, pn cnd cele dou presiuni pariale se egalizeaz. Similar,
CO2 trece din sngele capilar de la 47 mm Hg, n aerul alveolar unde presiunea sa
180
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
181
- Chemoreceptorii bulbari sunt situai n regiunea central a bulbului i sunt
stimulai direct de H+ i de CO2; hipoxia nu stimuleaz central respiraia;
- Chemoreceptorii periferici sunt situai n formaiunile glomice carotidiene i
aortice. Acetia, spre deosebire de cei bulbari, sunt stimulai i de hipoxie.
Ajustarea permanent i automatismul respiraiei sunt reglate de centrul
respirator bulbar care este format dintr-o regiune dorsal inspiratorie i una
ventral expiratorie. n condiii bazale, centrul bulbar inspirator asigur singur
respiraia (expirul decurgnd pasiv).
Activitatea ariei inspiratorii poate fi inhibat de impulsuri care vin din
centrul pneumotaxic sau stimulat de impulsuri provenite din centrul apneustic.
La reglarea respiraiei, act de o deosebit complexitate, particip i stimuli
plecai din zone reflexogene dispersate n tot organismul:
- impulsuri vagale i glosofaringiene plecate de la nivelul bronhiilor i
bronhiolelor pot ntrerupe un inspir profund, constituind reflexul Hering-Brener;
- stimularea presoreceptorilor aortici i sinocarotidieni inhib respiraia;
- timpul faringian al deglutiiei - inhibitor;
- stimularea violent exteroceptiv (de exemplu imersia n ap rece) poate
deprima respiraia.
Alturi de aspectul reglrii automate permanente, respiraia este totodat
una din cele mai corticalizate funcii. Prin tractul corticospinal se pot modifica
dup voin ritmul i amplitudinea respiratorie, iar influenele corticale capt
aspecte mult mai importante atunci cnd inspirul i expirul sunt coordonate cu
activiti complexe (de exemplu vorbirea).
4.1.2.2. Funciile nerespiratorii ale plmnului
Alturi de respiraie, plmnii asigur o serie de funcii nerespiratorii
foarte importante: fagocitoza, filtrarea embolilor i leucocitelor, biosinteza de
fosfolipide, excreia de substane volatile, epurarea unor substane vasoactive,
transformarea angiotensinei I n angiotensin II.
Fcnd o analogie ntre funcia respiratorie i metabolic a plmnului se
poate spune c aa cum prin procesele de difuziune se ndeprteaz CO2, prin
filtrare se ndeprteaz emboli i resturi celulare, iar prin mecanismele biochimice
sunt ndeprtate 5-hidroxi-triptamina, bradikinina, prostaglandinele F2, E1 i E2.
Analogia poate continua i, la fel cum respiraia aduce O2, funcia metabolic
aduce histamin, tromboxan A2, substan P [3].
n epiteliul bronic i broniolar au fost descrise grupe de celule cu
structura similar cu cea a celulelor APUD, bogate n serotonin care se
degranuleaz n urma stimulilor hipoxici.
O condiie necesar desfurrii schimburilor alveolocapilare o reprezint
prezena unui mecanism fibrinolitic care s evite colmatarea microcirculaiei
pulmonare. Acest mecanism este realizat prin plasmin-activatorul eliberat din
celulele endoteliale ale venelor.
Aceste funcii respiratorii i nerespiratorii ale plmnilor sunt strns
corelate influenndu-se reciproc, echilibrul lor rsfrngndu-se asupra ntregului
organism.
182
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
183
astfel nct s se prezerve abilitatea pacientului de a respira spontan dup
intervenia chirurgical i de a reveni la starea fiziologic normal. Pe lng
evaluarea funciei pulmonare trebuie s se fac i o evaluare a condiiilor
comorbide ale pacientului .
4.2.1.1. Stabilirea diagnosticului corect
a. Afeciunile pulmonare:
- anamneza: tusea, expectoraia (aspect, cantitate), wheezing-ul, hemoptizia,
semnele extensiei locale (durere la peretele toracic, sindrom Horner, rgueal),
semne ale extensiei la distan (dureri osoase, icter, simptome neurologice) sau
prezena simptomatologiei sistemice (anorexia, scderea ponderal, sindroamele
paraneoplazice);
- examenul clinic amnunit (inspecia, palparea, percuia, auscultaia );
- explorri neinvazive (pentru diagnostic i stadializare): radiografii toracice n
diverse incidene (posteroanterioar, profil, incidene oblice, tomografii
convenionale), tomodensitometria toracic, rezonana magnetic nuclear
toracic, examenele biochimice de laborator pentru evaluarea funciei hepatice,
depistarea metastazelor (tomodensitometrie cranian, tomodensitometrie
abdominal, scintigrafie osoas);
- explorri invazive: pentru evaluarea tumorii primare (biopsia transtoracic
aspirativ cu ac fin, fibrobronhoscopia cu biopsie transbronic, toracotomia
minim de diagnostic ghidat computer-tomografic), pentru stabilirea extensiei
la distan (mediastinoscopia, mediastinotomia anterioar, toracenteza, biopsia
ganglionilor prescaleni, biopsia percutanat cu ac fin a unor formaiuni hepatice
sau suprarenaliene, toracoscopia i toracotomia exploratorie) .
b. Afeciuni traheale:
- anamneza: intubaii anterioare sau traheostomii, dispnee, wheezing, stridor,
hemoptizie, pneumonie postobstructiv;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, auscultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene,
tomodensitometria, rezonana magnetic nuclear, esofagografia baritat,
msurri ale fluxurilor ventilatorii;
- explorri invazive: examen ORL (pentru evaluarea strii glotei i a
funcionalitii corzilor vocale), examenul fibrobronhoscopic (pentru evaluarea
extensiei stenozei i cu rol intervenional - dilatri ale stenozelor prin laser-
terapie i protezare cu stenturi).
c. Afeciuni esofagiene:
- anamneza: durere sau dificulti la deglutiie, arsur retrosternal, scdere
ponderal sau dureri n spate;
- examenul clinic: inspecie, palpare, percuie, ascultaie;
- explorri neinvazive: radiografii toracice n diferite incidene, esofagografia
baritat, tomodensitometria toraco-abdominal, manometria esofagian,
pH-metria pe 24 ore, depistarea metastazelor (scintigrama osoas,
tomodensitometria cranian);
- explorri invazive: fibrobronhoscopie i esofagoscopie cu biopsie, ecografia
transesofagian (pentru a evalua profunzimea invaziei tumorale i extensia
invaziei ganglionare), laparoscopia i/sau toracoscopia (pentru stadializare),
184
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
185
Evaluarea tumorilor traheale necesit CT pentru a identifica extensia
extralumenal a tumorii i esofagoscopie pentru evaluarea invaziei n esofag.
Pacienii propui pentru rezolvare chirurgical (rezecie urmat de reconstrucie)
trebuie ferii de ventilaie artificial i de administrarea de steroizi, condiii
eseniale pentru o vindecare adecvat a anastomozei traheale.
Afeciuni cum ar fi policondrita, apneea de somn, tetraplegia trebuie tratate
conservator deoarece n evoluia lor aceste afeciuni ar putea necesita ventilaie
artificial.
c. Cancerul esofagian:
Majoritatea pacienilor sunt depistai ntr-un stadiu avansat i nu mai pot fi
supui rezeciilor curative. Stadializarea se va face pe baza tomodensitometriei
toraco-abdominale.
Cnd nu exist dovezi ale existenei metastazelor i nici contraindicaii de
ordin medical ale interveniei chirurgicale se pot ncerca rezecii cu viz curativ.
Supravieuirea pe termen lung este strns corelat cu stadiul bolii, n special cu
gradul extensiei ganglionare. Noile protocoale de chimioterapie preoperatorie cu
sau fr asocierea radioterapiei, urmat de chirurgie arat rezultate promitoare.
Metodele paliative rmn importante pentru pacienii n stadii avansate
pentru ameliorarea disfagiei. Datorit mortalitii ridicate (20%) i a morbiditii
rezeciilor paliative, riscul exerezei trebuie pus n balan fa de starea general a
pacientului i a prognosticului de supravieuire pe termen lung. Metodele
alternative de tratament paliativ includ radioterapia, laser-terapia, protezele
endoluminale. Radioterapia ameliorez disfagia la peste 60% dintre pacieni pentru
intervalul de supravieuire rmas. Stenturile endolumenale au fost mult
perfecionate i pot oferi o efectiv ameliorare cu riscuri reduse.
d. Tumorile mediastinale:
Diagnosticul corect poate fi frecvent stabilit prin explorri neinvazive.
Totui, diagnosticul i rezecabilitatea unor tumori pot fi evaluate uneori numai pe
baza explorrii intraoperatorii mediastinale. Tipul tratamentului este dictat de
mrimea i de tipul histologic al tumorii. Rezecabilitatea poate fi frecvent crescut
prin radioterapie preoperatorie sau chimioterapie funcie de tipul histologic al
tumorii.
Timoamele sunt tratate chirurgical, dar radioterapia preoperatorie de pn
la 4000 cGy poate fi efectuat pentru tumori voluminoase sau n stadii avansate.
Radioterapia postoperatorie se recomand pentru tumorile n stadiul II i III.
Diagnosticul diferenial dintre timoamele benigne i cele maligne se bazeaz pe
aspectul intraoperator i mai puin pe histologie.
Seminoamele mici ncapsulate pot fi tratate prin rezecie chirurgical
urmat de radioterapie. Seminoamele n stadii avansate beneficiaz de
chimioterapie pe baz de cisplatin, cu radioterapie sau rezecie chirurgical n
situaiile de recidiv local.
Tumorile germinative neseminomatoase beneficiaz de tratament
chimioterapic i rezecie chirurgical a masei tumorale reziduale.
Limfoamele beneficiaz de tratament chimioterapic i radioterapic.
Aproape toate tumorile mediastinale posterioare sunt tumori neurogene
care beneficiaz de rezecie chirurgical curativ.
186
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
187
Testele cardio-pulmonare de efort pot fi folosite pentru evaluarea
toleranei rezeciei pulmonare, prin evaluarea influenei funciei cardiace i a
transportului oxigenului n condiii de efort. Consumul de oxigen mai mic de 10
ml/kgc/min se coreleaz cu valori semnificativ crescute ale morbiditii i
mortalitii postoperatorii, n timp ce pacienii cu un consum de oxigen maximal
mai mare de 20 ml/kgc/min prezint un risc foarte sczut de complicaii
postoperatorii.
b. Explorarea funciei cardiace:
Muli dintre pacienii care vor fi supui toracotomiei sunt vrstnici la care
exist o inciden crescut a afeciunilor coronariene. Istoricul anginos, infarctul
miocardic n cele 3 luni precedente interveniei toracice, insuficiena cardiac
congestiv, aritmiile cardiace sau semnele electrocardiografice de ischemie cresc
riscul rezeciilor pulmonare, un consult cardiologic atent fiind obligatoriu la aceti
pacieni (inclusiv testele de efort, scintigrafia miocardic i cateterismul cardiac).
Dac pacientul este considerat ca fiind cu risc nalt de complicaii cardiace
postoperatorii, monitorizarea invaziv cu cateter Swan-Ganz trebuie folosit n
perioada perioperatorie.
Incidena fibrilaiei atriale dup rezeciile pulmonare variaz ntre 20-50%
funcie de intensitatea monitorizrii electrocardiografice. n general, digitalizarea
profilatic trebuie luat n considerare numai la pacienii cu risc crescut pentru a
dezvolta fibrilaie atrial sau care au toleran redus la debitul cardiac sczut i
anume: pacienii cu pneumonectomie (n special cu abord intrapericardic), cei peste
60 ani, bolnavi cu istoric de afeciune coronarian, aritmii, anomalii de conducere,
insuficien cardiac congestiv.
c. Examenele de laborator hematologice i biochimice uzuale naintea
oricrei intervenii chirurgicale i asupra crora nu vom insista.
188
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
189
Tumorile peretelui toracic suspicionate a fi tumori primitive (benigne sau
maligne) necesit diagnostic histopatologic, pentru care este necesar biopsia
chirurgical. Tumorile primitive de dimensiuni mici (3-5 cm) sunt supuse biopsiei
excizionale, cu o margine minim n esuturile vecine (1 cm); dac leziunea se
dovedete a fi benign sau dac tratamentul radioterapic sau chimioterapic este cel
indicat de examenul histopatologic, atunci intervenia chirurgical se va limita la
biopsia excizional. Rezultatul histopatologic defavorabil impune rezecia larg a
zonei, cu o margine de cel puin 4 cm n esut sntos, urmat de reconstrucia
peretelui toracic. Tumorile mai mari de 5 cm n diametru vor fi excizate sau
biopsiate, iar n funcie de rezultatul examenului histopatologic se va completa
ulterior cu rezecia corect. Biopsia percutan aspirativ cu ac fin este rezervat
pentru cazurile pacienilor cu neoplazii primitive cunoscute la nivelul altor organe
i la care exist suspiciunea de metastaze parietale toracice; dac nu se pune
diagnosticul prin aceast metod se va practica biopsia chirurgical [6].
Managementul tumorilor parietale toracice:
Tratamentul este chirurgical cu rezecie tumoral pn n esut sntos
urmat de refacerea solid a peretelui toracic; extensia rezeciei nu trebuie s fie
compromis de inabilitatea chirurgului de a nchide defectul parietal restant.
Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 2 cm pentru metastazele de perete
toracic, tumori maligne cu grad redus de malignitate (condrosarcomul), tumorile
benigne. Marginile rezeciei n esuturi sntoase sunt de 4 cm pentru toate formele
de tumori maligne primitive ale peretelui toracic. n cazul tumorilor cu grad nalt
de malignitate este necesar rezecia n ntregime a structurilor osoase afectate i
rezecia oricrora dintre structurile vecine invadate (plmni, timus, pericard,
muchii peretelui toracic).
Rolul rezeciei chirurgicale n metastazele de perete toracic i n
recurenele cancerului de sn este controversat; majoritatea chirurgilor toracici sunt
de acord c tumorile ulcerate reprezint indicaii de excizare, care dei nu
amelioreaz supravieuirea dup intervenie, amelioreaz n mod cert calitatea vieii
pacienilor [4,6].
4.2.2.1. Tumorile osoase primitive
4.2.2.1.1. Osteocondromul
Este cea mai frecvent tumor benign, reprezentnd aproape 50% din
totalitatea tumorilor benigne costale, dar incidena poate fi mai mare deoarece
majoritatea pacienilor sunt asimptomatici i nu se adreseaz medicului. Incidena
la brbai este de trei ori mai mare comparativ cu femeile. Tumora apare n
copilrie i se dezvolt continuu pn la atingerea maturitii scheletului osos.
Apariia durerii la o tumor nedureroas poate marca degenerarea malign. Tumora
se dezvolt din regiunea metafizar a coastei si se prezint ca o protuberan osoas
cu o capsul cartilaginoas de grosime variabil. Toate osteocondroamele aprute
la copii dup pubertate sau la aduli trebuie rezecate. Cele asimptomatice pot
aprea nainte de pubertate, dar dac survine durerea sau mrirea dimensiunilor se
impune rezecia chirurgical.
190
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.2.2.1.2. Condromul
Reprezint aproximativ 15% din totalul tumorilor costale benigne. Se
dezvolt n regiunea anterioar a peretelui toracic, la jonciunea condro-costal.
Incidena la brbai i la femei este relativ egal, tumora putnd apare la orice
vrst. Se prezint sub forma unei mase tumorale cu cretere lent, nedureroas sau
uor dureroas. Radiografic, condromul este o leziune expansiv care realizeaz
erodarea corticalei osoase, dar fr a o depi. Diferenierea clinic i radiologic
ntre un condrom i un condrosarcom este imposibil. Diagnosticul diferenial
microscopic ntre un condrom i un condrosarcom bine difereniat poate fi extrem
de dificil; de aceea, toate condroamele trebuie considerate leziuni maligne i
tratate ca atare (rezecie cu limita de 4 cm n esut sntos, urmat de refacerea
peretelui toracic).
4.2.2.1.3. Displazia fibroas
Este o leziune chistic, probabil o anomalie de dezvoltare caracterizat prin
remanierea fibroas a medularei costale. n majoritatea cazurilor este o leziune
solitar; cnd apar leziuni multiple trebuie suspicionat un sindrom Albright
(multiple chisturi osoase, hiperpigmentare cutanat i maturizare sexual precoce la
fetie). Se prezint sub forma unei mase tumorale cu dezvoltare lent, nedureroas,
la nivelul peretelui toracic posterolateral; incidena este relativ egal la brbai i
femei. Boala apare n copilrie, frecvent la copilul mare, dar nu este depistat pn
n momentul efecturii unei radiografii toracice. Aspectul radiologic este
caracteristic leziune chistic costal (geod) care subiaz corticala costal.
Tratamentul este conservator; majoritatea leziunilor se opresc din cretere
la pubertate; excizia local doar pentru leziunile dureroase sau care se mresc de
volum.
4.2.2.1.4. Histiocitoza X
Nu este o neoplazie, dar reprezint o parte a spectrului de boli ale
sistemului reticuloendotelial, incluznd granulomul eozinofilic costal, boala
Letterer-Siwe, boala Hand-Schller-Christian. Microscopic, toate cele trei afeciuni
au un aspect similar care const n infiltrat mixt inflamator cu eozinofile i
histiocite. Granulomul eozinofil costal este limitat numai la structurile osoase, n
timp ce celelalte dou entiti sunt afeciuni sistemice (asociate cu febr, scdere
ponderal, limfadenopatie i splenomegalie, leucocitoz, eozinofilie i anemie).
Diagnosticul se face prin biopsie excizional care este suficient i ca
metod terapeutic n cazul granulomului costal eozinofil solitar; granulomul
eozinofil cu leziuni multiple necesit radioterapie low-dose 300-600 Razi pe
fiecare leziune. Celelalte dou forme sistemice de boal necesit chimioterapie i
corticoterapie [1,6].
4.2.2.2. Tumorile costale maligne
4.2.2.2.1. Mielomul
Este cea mai frecvent tumor malign primar costal. Majoritatea
mieloamelor ce afecteaz peretele toracic apar ca manifestri n cadrul mielomului
multiplu sistemic. Mielomul solitar costal este secundar numai mielomului solitar
vertebral. Apare frecvent n decadele 5 i 7 de via, iar 2/3 dintre pacieni sunt
brbai. Simptomul cel mai frecvent este durerea care apare n absena unei
formaiuni tumorale decelabile prin palpare; majoritatea pacienilor prezint
191
sindrom anemic, VSH crescut, modificri ale electroforezei proteinelor (la 85% din
cazuri), hipercalcemie (30% din cazuri) i proteinurie Bence-Jones. Radiografic,
leziunile au aspect osteolitic, cu subierea corticalei osoase; frecvent survin fracturi
pe os patologic. Indiferent dac leziunea costal este solitar sau multipl este
necesar biopsia excizional pentru precizarea diagnosticului, urmat de
radioterapie pentru mielomul solitar i radio-chimioterapie pentru mielomul
multiplu; supravieuirea la 5 ani este sub 20%.
4.2.2.2.2. Condrosarcomul
Reprezint aproximativ 30% din totalul tumorilor maligne primare osoase.
Frecvent se dezvolt la nivelul peretelui toracic anterior, 75% din cazuri cu punct
de plecare de la nivelul cartilajelor condro-costale. Apare mai frecvent n decadele
3 i 4 ale vieii i este mai frecvent la brbai. Majoritatea pacienilor se prezint cu
o formaiune de perete toracic anterior, care este dureroas de mai multe luni.
Diagnosticul diferenial clinic, radiologic i uneori cel histopatologic cu condromul
este foarte dificil. Din acest motiv, orice tumor care se dezvolt din cartilajele
costale trebuie considerat malign i impune practicarea unei rezecii largi cu 4
cm limit n esut snatos, urmat de refacerea solid a peretelui toracic. n
condiiile rezeciei largi, rata de supravieuire la 10 ani este de 97%.
Condrosarcomul este o tumor care se dezvolt lent i are tendina de recidiv
local; n lipsa tratamentului evoluia este ctre metastazare.
4.2.2.2.3. Sarcomul Ewing
Reprezint aproximativ 12% din totalul tumorilor dezvoltate din structurile
osoase ale toracelui; 2/3 din cazuri apar ntre 3 i 20 ani, raportul brbai/femei
fiind de 2/1. Este o tumor dureroas, cu cretere progresiv; rareori se asociaz cu
manifestri sistemice (febr, anemie, leucocitoz, creterea VSH) i atunci preteaz
la confuzia cu osteomielita. Radiologic, leziunile au aspect de osteoliz i de
osteocondensare. Metastazeaz rapid, nc din stadiile incipiente, n special ctre
pulmoni i structurile osoase (30-75% din cazuri). Diagnosticul de certitudine l
ofer biopsia excizional. Tratamentul de elecie este radioterapia (este o tumor
radiosensibil) i chimioterapia adjuvant; supravieuirea la 5 ani este de 40% .
4.2.2.2.4. Sarcomul osteogenic (osteosarcomul)
Este o tumor foarte agresiv, din fericire reprezentnd doar aproape 6%
din totalul formaiunilor maligne primare osoase. Apare n general n adolescena
i la adulii tineri i afecteaz predominant sexul masculin. Este o tumor cu
dezvoltare foarte rapid, care frecvent se nsoete de dureri importante i de
creteri ale nivelului fosfatazei alcaline serice. Radiografic, este o leziune de tip
osteolitic, cu extensie n structurile vecine, cu margini de delimitare imprecise;
fracturile patologice apar rar. Tratamentul const n rezecia larg pn n esut
sntos, cu ridicarea n ntregime a structurilor osoase afectate i a esuturilor
musculoconjunctive vecine invadate. Radioterapia i chimioterapia nu aduc
beneficii n aceast neoplazie. Supravieuirea la 5 ani este sub 20% [4].
4.2.2.3. Tumorile de stern, omoplat i clavicul:
Aceast categorie include aceleai varieti histologice maligne i benigne
ca i tumorile costale. Tumorile sternale sunt mai frecvente (15% din totalul
tumorilor de perete toracic), tumorile de omoplat sau clavicul reprezentnd
192
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a b
. Fig. 4.7: Tumori costale imagini fluoroscopice .
a.- sarcom Ewing (C III stg.), b.- condrom
193
generale (febr, leucocitoz cu neutrofilie sau eozinofilie). Tumora nu rspunde la
radio- i chimioterapie, singurul tratament fiind rezecia chirurgical larg.
Supravieuirea la 5 ani este de 38%.
Rabdomiosarcomul. Apare la copii i aduli tineri, afectnd n mod egal
ambele sexe. Se prezint ca o mas tumoral cu cretere rapid, care invadeaz
structurile vecine i este nedureroas n pofida ritmului rapid de cretere.
Tratamentul modern const n rezecie larg tumoral, urmat de radioterapie i
polichimioterapie, cu o supravieuire la 5 ani de peste 70%.
Liposarcomul are incidena maxim la brbai, ntre 40-60 ani. Rareori
apare prin degenerarea malign a unui lipom preexistent. Tratamentul const n
rezecie chirurgical larg, radio- i chimioterapia aducnd beneficii minime.
Supravieuirea la 5 ani este de 60%.
Neurofibrosarcomul. Incidena maxim este ntre 20-50 ani; dintre
cazuri apar la brbai i din cazuri se asociaz cu boala Recklinghausen; se
dezvolt frecvent la nivelul nervilor intercostali. Tratamentul const n rezecie
chirurgical larg.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n rezecie larg dar are tendin la recidive locale i la
distan. Radio- i chimioterapia au rezultate mediocre. Supravieuirea la 5 ani este
de 60%.
Leiomiosarcomul este o neoplazie a vrstei adulte, dintre cazuri fiind
femei. Tratamentul const n excizie larg, avnd de asemenea tendin la recidive
locale i la distan.
n concluzie, cheia succesului n tratamentul tumorilor peretelui toracic
rezid n diagnosticul precoce i exact, urmat de rezecia chirurgical agresiv i
reconstrucie parietal solid.
194
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
195
- Sternotomie transversal cuneiform de 2-4 mm urmat de osteosintez cu fire
de srm sau mtase, cu hipercorecie a sternului de 30o- 35o, meninut cu lame
metalice, broe Kirschner sau grefoane osoase trecute retrosternal i fixate la
rebordul costal; materialul metalic se va scoate dup 70-90 zile;
- Drenaj aspirativ al spaiului retrosternal cu unul sau dou tuburi;
- Gimnastic medical pre- i postoperatorie;
- Complicaiile postoperatorii pot fi reprezentate de: pneumotorax (uni- sau
bilateral), infecii ale plgii operatorii, hematoame i dehisciene de plag,
seroame, pneumonii, hemoptizii, hemopericard sau recurene ale deformaiei
(impun reintervenia) [1,2,5,6].
4.2.3.2. Pectus carinatum (toracele n caren)
Este deformaia opus din punct de vedere anatomic celei anterioare i
const din proeminena sternului i a cartilajelor costale, conferind pacientului
aspectul de torace carenat (piept de pasre). Este a doua deformaie congenital a
peretelui toracic ca frecven, teoria patogenic acceptat fiind, ca i la pectus
excavatum, cea discondroplazic, reprezentat prin creterea exagerat i
neregulat a cartilajelor costale (fig. 4.6).
Exist trei forme anatomo-patologice:
- tipul condroglandiolar, simetric sau asimetric (caracterizat prin proeminarea
corpului sternal);
- tipul condromanubrial, la care proemin numai manubriul sternal i primele
dou cartilaje costale;
- tipul mixt, caracterizat prin asocierea malformaiei pectus carinatum cu cea
pectus excavatum la acelai pacient (rar).
Etiopatogenia, semnele clinice, examenele paraclinice, diagnosticul pozitiv
i cel diferenial mbrac aceleai aspecte cu pectus excavatum.
Tratamentul este exclusiv chirurgical, primul caz rezolvat citat n literatur
aparinnd lui Lester (1953). Principiile tehnice sunt aceleai de la pectus
excavatum cu urmtoarele diferene:
- nu e necesar ntotdeauna decolarea retrosternal;
- nu necesit dect rareori mijloace de contenie sternal;
- n pectus carinatum condroglandiolar asimetric rezecia ntins de cartilaje
costale este suficient pentru corectarea deformaiei;
- complicaiile postoperatorii sunt rare i reprezentate de aceleai entiti ca i la
pectus excavatum [1,2,5].
4.2.3.3. Sindromul Poland:
Reprezint absena muchiului mare pectoral, absena sau hipoplazia
muchiului mic pectoral, absena cartilajelor costale, hipoplazia snului i a
esutului subcutanat, brachi- sau sindactilie. A fost descris de Poland n 1841,
etiologia rmnnd necunoscut i astzi.
Rezolvarea este chirurgical, prin variate tehnici de reconstrucie a
peretelui toracic i mamoplastie cu lambou pediculat musculo-cutanat din marele
dorsal (tehnica cea mai folosit este tehnica Ravitch care reface peretele toracic cu
grefoane costale despicate prelevate de pe partea controlateral i plas de teflon
suturat ferm la peretele toracic i la grefoanele costale).
La femei intervenia se completeaz cu inseria unei proteze mamare [6].
196
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
197
Empiemul parapneumonic (reprezentnd aproape 50% din totalul
empiemelor ntlnite n practica medical) se caracterizeaz prin aspect purulent
franc, leucocite > 15.000 /mm3, proteinopleuria > 3 g/dL, pH < 7, glicopleuria < 50
mg/dL, iar LDH > 1000 UI/L.
American Thoracic Society distinge trei stadii n apariia empiemului
pleural, care se succed pe parcursul a 3-4 sptmni:
- stadiul I: exsudativ sau de faz acut;
- stadiul II: fibrino-purulent sau de faz intermediar;
- stadiul III: organizat sau de faz cronic.
n stadiul exudativ se produce inflamarea seroasei pleurale urmat de
apariia unui exsudat filant steril (pH-ul este normal, iar LDH<1000UI/L). Fr un
tratament adecvat exsudatul va trece n al doilea stadiu de evoluie n care crete
cantitatea de lichid care devine purulent, foiele seroasei se ngroa, leucocitele
din lichid depesc 1500/mm3, pH-ul scade sub 7, iar LDH-ul crete peste 1000
UI/L. n ultimul stadiu, seroasele se ngroa pn la 2-3 cm, lichidul este vscos,
gros i conine pn la 75% sediment. Faza de organizare poate debuta la 7-10 zile
de la apariia revrsatului parapneumonic i s fie complet n 4-6 sptmni.
Agenii microbieni implicai n producerea empiemelor au cunoscut o
schimbare de ierarhie; n era preantibiotic au fost dominani pneumococii,
stafilococii, pentru ca ulterior s apar germenii gram-negativi i bacteriile
anaerobe izolate sau n asociere cu cele aerobe [6] .
Tabloul clinic este dominat de afeciunea primar ce s-a complicat cu
empiem. Semnele clinice sunt variabile, de la absena acestora, la stare septic
grav i deces. Empiemele cu germeni aerobi prezint o stare general sever
alterat cu dureri toracice, febr nalt, tuse i tahipnee. n infeciile cu anaerobi
evoluia este insidioas, dar se poate ajunge la o stare toxic sever. Evoluia de
lung durat se complic cu scdere ponderal i anemie. La muli dintre pacieni
empiemul pleural este anunat de lipsa de rspuns sau de nrutirea strii clinice
n ciuda unei antibioterapii adecvate. Examenul fizic pune n eviden: matitate la
percuia hemitoracelui afectat, abolirea transmiterii vibraiilor vocale asociat cu
diminuarea/abolirea murmurului vezicular i apariia frecturii pleurale la acelai
nivel. Pe msura trecerii timpului, hemitoracele afectat se retract i poate aprea
osteopatia hipertrofic pneumic. Se poate dezvolta un abces al peretelui toracic ca
rezultat al erodrii parietale de ctre procesul septic, cu constituirea empiemului de
necesitate.
Diagnosticul este sugerat de manifestrile clinice, corelate cu anamneza
atent, dar se va sprijini i pe examenul fizic al toracelui, precum i de datele
suplimentare oferite de radiografiile toracice (incidene postero-anterioar i
profil), tomodensitometria toracic i ecografia transtoracic.
Radiografia toracic standard completat de incidenele de profil este
esenial pentru identificarea revrsatului pleural i a topografiei sale. Lichidul
apare ca o opacitate omogen care i schimb sediul n raport cu modificrile de
poziie i stadiul evolutiv al coleciei purulente pleurale.
Tomodensitometria toracic este de real valoare stabilind cu certitudine
natura lichidian a coleciei pleurale, prezena nchistrii, topografia pungilor.
Permite diagnosticul diferenial al empiemului pleural de abcesul pulmonar i de
cel subfrenic, precum i aprecierea strii pulmonului subiacent.
198
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
199
operaie de desfiinare a pungii (toracoplastie, decorticare, transpoziie
muscular);
- evacuarea incomplet a puroiului datorit loculaiei impune chirurgie
video-asistat, toracotomie i decorticare precoce, administrare de enzime
fibrinolitice pe tubul de dren.
201
4.2.4.2.1. Empiemul tuberculos pur
Pacienii cu revrsat pleural tuberculos sunt de obicei tineri, cu IDR
pozitiv, iar radiologic se constat semnele revrsatului pleural. Revrsatul este de
obicei unilateral i 1/3 dintre ei au infiltrate pulmonare vizibile radiologic. Pacientul
poate fi un bolnav n stadiul acut sau cronic de tuberculoz; toracenteza evideniaz
un lichid pleural opalescent cu peste 50% limfocite i sub 10% eozinofile,
adenosindesaminaza de peste 70 u/l fiind de asemenea sugestiv pentru diagnostic.
Rolul cel mai important n diagnostic revine biopsiei pleurale, evidenierea
granulomului tuberculos cu sau fr focare de cazeificare fiind un element cert de
diagnostic. Revrsatul lichidian tuberculos trebuie tratat cu tuberculostatice cel
puin 6 luni pentru a evita dezvoltarea leziunilor tuberculoase parenchimatoase i a
mpiedica formarea unui fibrotorax.
4.2.4.2.2. Empiemul pleural mixt
Cnd se produce n absena unei leziuni parenchimatoase, infecia mixt
reprezint rezultatul contaminrii n urma toracentezelor repetate sau a drenajului
pleural inadecvat.
4.2.4.2.3. Tuberculoza pleuro-parenchimatoas
Muli dintre pacieni prezint infiltrate parenchimatoase, caverne n
asociere cu fibroz pleural extins, pleurezie sau ambele. Sputa i lichidul pleural
sunt pozitive la examenul microscopic pentru bK. Tratamentul n aceste condiii se
ndreapt iniial ctre procesul parenchimatos.
4.2.4.2.4. Empiemul mixt cu afectare mixt parenchimatoas
Infecia mixt se poate produce dup mecanismele evideniate mai sus sau
prin perforarea franc a unei caverne tuberculoase periferice n pleur. Tuberculoza
pulmonar este de obicei avansat, distrucia unui lob sau a ntregului plmn fiind
frecvent ntlnit.
Tratamentul la aceti pacieni este medico-chirurgical.
Tratamentul medical se bazeaz pe chimioterapia antituberculoas.
Medicamentele trebuie s fie corect alese, n combinaia i dozajul adecvat i s fie
meninute suficient timp.
Tratamentul chirurgical se difereniaz n funcie de cele patru forme
anatomo-clinice:
- Empiemul tuberculos pur - n marea majoritate a cazurilor toracenteza,
chimioterapia antituberculoas i regimul alimentar hipercaloric sunt suficiente
pentru rezolvare. Decorticarea pulmonar se va lua n considerare la pacienii cu
pungi pleurale restante, dar numai dup 3-6 luni de tratament tuberculos corect
administrat;
- Empiemul pleural mixt - acelai tratament ca n empiemul tuberculos pur, la
care se asociaz terapia antibiotic adecvat;
- Tuberculoza pleuro-parenchimatoas - tratamentul antituberculos se extinde
la 6-12 sau chiar 18 luni i se adreseaz n primul rnd leziunilor
parenchimatoase (caverne, infiltrate, carnificri). Cnd controlul afeciunii
parenchimatoase permite intervenia chirurgical, aceasta incluznd rezecia,
rezecia i decorticarea pleuro-pulmonar sau pleuro-pneumonectomia, alegerea
se va face n funcie de extensia anatomic a bolii. Dac nu exist leziuni
202
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
203
Cnd examenul radiologic evideniaz revrsate bilaterale, cu dimensiuni
normale ale cordului, se suspecteaz malignitatea. Pacienii cu carcinomatoz
pleural prezint de obicei revrsate de 500-2000 ml , 10% au sub 500 ml i tot
10% au revrsate pleurale masive cu opacifierea ntregului hemitorace.
Lichidul pleural poate fi seros, serohemoragic sau net sanguinolent.
Ultimul aspect sugereaz invazia pleural direct, pe cnd primele pot fi consecina
obstruciei cilor limfatice de drenaj. Eritrocitele n numr de peste 100.000/l n
lichidul pleural, n absena traumatismului toracic sugereaz neoplazia. Majoritatea
revrsatelor sunt exsudate, cu proteinopleurie n jur de 4 g/dl, aproximativ o treime
dintre pacieni avnd pH-ul lichidului pleural mai mic de 7,30 si o glicopleurie < 60
mg/dl.
Dup Shields [6] 66% dintre cazuri sunt diagnosticate prin citologie din
lichidul pleural, iar 46% prin biopsie pleural percutan. Asocierea ambelor
metode precizeaz diagnosticul la 73% din pacieni. Cnd diagnosticul nu se poate
stabili prin citologie, toracoscopia cu biopsie sau toracotomia exploratorie i
gsesc indicaia.
Prognosticul la pacienii cu pleurezie neoplazic este sumbru; pacienii cu
valori sczute ale pH-ului i glicopleuriei decedeaz n cteva luni, pe cnd la cei
cu pH i glicopleurie normal s-a constatat o supravieuire de circa 1 an.
Metodele de tratament sunt variate, dar toate sunt paliative avnd drept
scop ameliorarea calitii vieii fiind reprezentate de:
- Pleurectomia - se aplic pacienilor cu stare general nc bun i care nu au
rspuns terapiei locale. Const n disecia pleurei parietale n plan extrapleural
(ntre pleura parietal si fascia endotoracic), ct mai mult posibil, urmat de
rezecia pleurei parietale decolate. Genereaz o simfiz pleural solid care de
obicei mpiedic refacerea lichidului pleural.
- Chimioterapia i radioterapia au valoare limitat n controlul revrsatelor
pleurale maligne, fiind aplicate pacienilor la care au fost depite toate celelalte
mijloace terapeutice.
- Pleurodeza reprezint pentru majoritatea pacienilor cea mai eficient i mai
puin ncrcat de morbiditate metod de management a revrsatelor pleurale
maligne. Const n instilarea pe tubul de pleurotomie (folosit pentru evacuarea
lichidului pleural) a unor ageni sclerozani variai. Tehnica instilrii i
momentul instilrii agentului sclerozant este esenial pentru realizarea unei
simfize solide - suprafeele pleurale trebuie aduse n contact intim pe o perioad
de 48-72 ore prin drenajul aspirativ al cavitii pleurale, aplicat pe drenul
pleural. Ca ageni sclerozani se utilizeaz minociclina (300 mg) sau doxiciclina
(500 mg) care se vor instila n spaiul pleural dup evacuarea complet a
revrsatului i cu pulmonul reexpansionat total. Tubul pleural se suprim
ulterior n momentul n care drenajul pleural este sub 50 ml/zi. Ca agent
sclerozant intrapleural se mai poate folosi talcul, cu bune rezultate n 91% dintre
cazuri.
4.2.4.6. Pneumotoraxul
Pneumotoraxul este o afeciune chirurgical cu care chirurgul toracic se
confrunt frecvent n activitatea sa i care poate pune probleme deosebite n ceea
ce privete managementul chirurgical.
204
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a b
. Fig. 4.7: a. Hemo-pneumotorax drept (se observ bontul.
pulmonar i tubul de dren); b. Pneumotorax drept
colecia Clinicii I Chirurgie Iai
205
Simptomatologia clinic este reprezentat de instalarea brusc a junghiului
toracic, a dispneei i a tusei, care frecvent este seac i survine n chinte. Debutul
este de obicei brusc, n plin sntate aparent, fr existena unor semne
premonitorii sau a unei activiti precipitante n antecedente. Funcie de gradul
colapsului parenchimului pulmonar, pneumotoraxul poate fi mic (colaps sub 20%),
moderat (colaps ntre 20-40%) i mare (peste 40%). Funcie de gradul colapsului
pulmonar variaz i modificrile decelabile prin examenul clinic obiectiv. De
obicei semnele tipice depistate de examenul obiectiv sunt diminuarea antalgic a
excursiilor costale, abolirea transmiterii vibraiilor vocale, hipersonoritate
percutorie i abolirea murmurului vezicular, toate survenind la nivelul
hemitoracelui de partea afectat.
Examenul clinic poate fi normal n pneumotoraxul parial sau n colabri
reduse ale parenchimului pulmonar. n pneumotoraxul hipertensiv (n care aerul
intr n cavitatea pleural, dar nu mai este evacuat datorit unui mecanism de
supap) la tabloul clinic clasic se adaug tahicardia sever, pacientul este
transpirat, agitat, hipotensiune, cu cianoz perioronazal i a extremitailor,
fenomene determinate de compresiunea pulmonului sntos i a mediastinului de
ctre aerul sub presiune.
Diagnosticul pozitiv se stabilete pe baza anamnezei, semnelor clinice
obiective i a examenului radiografic n poziie standard. Examenul radiografic este
o etap obligatorie i esenial n diagnosticul pneumotoraxului i de preferat s se
realizeze n expir, manevr care accentueaz gradul pneumotoraxului. Radiografia
toracic poate evidenia mici colecii lichidiene (hidropneumotorax - n
pneumotoraxele vechi) sau revrsate masive, care de obicei indic un
hemopneumotorax prin ruperea unei bride interpleurale. Alte explorri utile sunt
tomografia convenional, tomografia computerizat, fibrobronhoscopia, examenul
sputei pentru bacili acido-alcoolo-rezisteni, citologia sputei n afeciuni tumorale i
nu n ultimul rnd toracoscopia, examen valoros care poate stabili cauza
pneumotoraxului prin evidenierea bulelor subpleurale sau a bridelor interpleurale
(situaie care impune indicaia de tratament operator).
Evoluia este n general spre complicaii: cronicizarea, hemo-
pneumotoraxul, suprainfectarea cu apariia unui piopneumotorax i recidivele
frecvente (la 20% - 50% din cazuri).
Modalitile terapeutice sunt multiple: tratamentul conservator, exsuflaia
pleural, drenajul cu cateter percutanat de tip Pleur-Evac, pleurotomia minim tip
Blau, pleurotomia cu pleurodez, chirurgia toracoscopic video-asistat (VATS),
chirurgia clasic prin toracotomie, dar fiecare metod de tratament are indicaii
precis delimitate.
Pneumotoraxul de grad mic are indicaii pentru tratamentul conservator:
repaus la pat, oxigenoterapie (grbete resorbia aerului din cavitatea pleural),
exsuflaia, tratament simptomatic.
Pneumotoraxul de grad mediu are indicaii pentru tratament conservator
sau drenaj percutanat cu cateter tip Pleur-Evac.
Pleurotomia minim tip Blau i drenajul aspirativ au indicaie n
pneumotoraxele n care colapsul pulmonar depete 30% sau n cele de grad mai
mic, dar care survin la pacieni cu afeciuni pulmonare cronice preexistente.
206
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
207
- alte cauze: infecii, filarioza, pseudochistul pancreatic, tromboze ale venelor
jugular sau subclavicular, ciroza hepatic, tuberculoza pulmonar,
limfangioleiomiomatoza pulmonar.
Diagnosticul este sugerat de extragerea unui lichid lptos, albicios, prin
toracentez i este confirmat de examenele microscopice i biochimice ale
lichidului pleural.
Diagnosticul diferenial se face cu pleureziile pseudochiloase (n unele
infecii, n neoplazii) sau cu pleureziile colesterolotice i se bazeaz pe metodele de
laborator (dac coninutul de trigliceride al lichidului extras este peste 110 mg/100
ml, n peste 99% din cazuri este vorba despre un chilotorax, iar dac trigliceridele
sunt sub 50 mg/ 100ml, n 95% dintre cazuri nu este vorba despre un chilotorax).
Odat stabilit diagnosticul de chilotorax se va face un examen clinic complet, o
anamnez minuioas i explorri paraclinice n vederea stabilirii etiologiei
(inclusiv examen computer-tomografic, limfografie etc.).
Nu exist un consens general asupra tratamentului acestei afeciuni.
Modalitile terapeutice folosite cel mai frecvent sunt :
- tratamentul conservator: hiperalimentaie pe cale exclusiv parenteral,
administrarea de trigliceride cu lan mediu, drenajul spaiului pleural (prin
toracentez sau pleurotomie);
- tratamentul chirurgical: toracotomie dreapt, administrarea injectabil i.v. la
nivelul membrului inferior a unei soluii apoase 1% de albastru Evans care
permite dup 5 minute vizualizarea cu precizie a canalului toracic pe o durat de
15 minute, urmat de ligatura imediat supradiafragmatic a canalului toracic.
Uneori se pot impune alte manopere chirurgicale cum ar fi relizarea unui unt
pleuro-peritoneal, pleurectomia, utilizarea cleiurilor pe baz de fibrin pentru
obliterarea fistulei limfatice [3, 6].
4.2.4.8. Tumorile pleurei
Se mpart n dou mari categorii [6]: primitive i metastatice.
4.2.4.8.1. Tumorile pleurale primitive
Pot fi localizate (benigne sau maligne) sau difuze (mezoteliomul pleural
malign difuz). Cele localizate au fost denumite n trecut mezotelioame localizate
ale pleurei, benigne sau maligne. Actual, termenul adecvat pentru denumirea
acestor formaiuni i acceptat de majoritatea autorilor, este de tumor fibroas
pleural localizat, benign sau malign.
a. Tumori fibroase benigne localizate ale pleurei:
Majoritatea se dezvolt din pleura visceral. Sunt pediculate i proemin n
spaiul pleural, de obicei solitare, rotunde sau ovalare, n 50% din cazuri avnd o
capsul membranoas; rareori sunt sesile sau se localizeaz intrascizural. Din punct
de vedere histologic sunt constituite din celule fibroblast-like i esut conjunctiv de
legtur.
Aceste formaiuni benigne afecteaz n mod egal cele dou sexe, sunt mai
frecvente ntre decadele 5 i 8 ale vieii, mai mult de jumtate fiind asimptomatice.
Semnele clinice sunt: tusea cronic chintoas, durerea toracic, dispneea (rar); n
20% din cazuri apare osteopatia hipertrofic pneumic (diametrul tumorii este n
acest caz de peste 7 cm). n 3-4 % dintre cazuri se poate asocia hipoglicemie sever
printr-un mecanism necunoscut, posibil prin creterea ratei de consum a glucozei
208
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
209
cu pericardit i metastazele miocardice agraveaz dispneea. Se poate nsoi i de
ascit prin extensia direct a tumorii transdiafragmatic. Dac durerea toracic i
dispneeea sunt simptomele dominante, care se manifest la 90% din pacieni, exist
i manifestri care survin n proporii mai reduse: tusea, anorexia, hemoptizia,
febra, disfagia, sindromul Horner, diverse sindroame paraneoplazice (anemia
hemolitic autoimun, hipercalcemia, hipoglicemia, hipercoagulabilitatea). Muli
pacieni au modificri electrocardiografice (tahicardii sinusale, aritmii atriale,
blocuri de ram) i ecocardiografice.
Aspectele radiografice sunt variabile i nespecifice: revrsate pleurale
lichidiene, opaciti pleurale ce cresc n dimensiuni la examinri succesive,
adenopatie mediastinal cu lrgirea mediastinului, pericardite, extensie la peretele
toracic sau la diafragm. Computer-tomografia permite o apreciere exact a
extensiei tumorale i a stadializrii afeciunii.
Etapa iniial a diagnosticului o constituie de obicei toracenteza deoarece
majoritatea pacienilor se adreseaz medicului pentru revrsate pleurale; citologia
din lichid este pozitiv la 1/3 din pacieni. Toracoscopia rmne totui procedura
optim de diagnostic, preciznd diagnosticul n peste 80% dintre cazuri.
Toracotomia exploratorie este rareori necesar i este bine de a fi evitat pentru a
scuti aceti pacieni debilitai de riscurile unei operaii majore.
Toracoscopia i computer-tomografia sunt suficiente pentru diagnosticul i
stadializarea mezoteliomului pleural malign, la acestea adugndu-se n anumite
situaii fibrobronhoscopia (exclude o eventual afectare endobronic).
Dei datele din literatur referitoare la istoria natural i factorii de
prognostic ai acestei boli rare sunt srace, majoritatea autorilor sunt de acord
asupra prognosticului infaust al afeciunii (se citeaz supravieuiri ntre 6 i 18 luni
de la diagnosticare). Ca factori de prognostic mai favorabil se menioneaz: tipul
histologic epitelial, mrimea tumorii, sexul feminin, vrsta sub 50 ani i o bun
stare biologic [4,6].
Tratamentul acestei afeciuni suscit nc numeroase controverse;
principalele arme terapeutice fiind:
- radioterapia - metod cu rezultate dezamgitoare i care nu reprezint una
dintre metodele iniiale de tratament;
- chimioterapia - rata de rspuns a mezoteliomului difuz malign la diversele
scheme de chimioterapie este din pcate foarte mic;
- imunoterapia - introducerea de gama-interferon intrapleural de dou ori pe
sptmn, timp de 2 luni, n doze de 40 x 106 u, are rezultate promitoare; din
pcate este o terapie extrem de costisitoare;
- chirurgia - reprezint principala soluie n tratamentul acestei neoplazii
agresive. Trei variante tehnice se preteaz cel mai bine la aceti pacieni i
anume: pneumonectomia extrapleural (rezecia n bloc a pulmonului, pleurei,
pericardului i diafragmului), pleurectomia i decorticarea (ndeprtarea masei
tumorale cu pstrarea pulmonului subjacent) i pleurectomia limitat paleativ
(determin o simfiz pleural solid).
Pentru a spera la un control pe termen lung al bolii, la intervenia
chirurgical este necesar asocierea uneia sau multora dintre metodele prezentate
anterior, dar acesta rmne un deziderat al anilor ce vor urma.
210
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
211
i posterior muchiul romboid. Incizia muchilor se va face fr dilacerri, cu
hemostaz ngrijit i conservarea pediculului vascular al marelui dinat.
Ptrunderea n cavitatea toracic se va face la nivelul spaiului cinci intercostal,
dup procedeul Brock. nchiderea toracotomiei se face n sens invers iar asigurarea
soliditii peretelui costal se face cu trei fire duble de nylon nr.5.
Este o incizie foarte convenabil pentru majoritatea procedurilor operatorii
toracice, care poate fi n plus prelungit n sens transversal (fie anterior, fie
posterior) i n sens longitudinal (prin rezecia coastelor supra, respectiv subjacente
sau a unor fragmente din acestea). Inconvenientul major al acestei incizii este
delabrarea, deoarece secioneaz mari mase musculare, necesit o perioad
postoperatorie de refacere mai lung i deschiderea toracelui este laborioas
[2,3,4].
212
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b. c
Fig. 4.9: Tipuri de toracotomii* .
a.- toracotomia antero-lateral, b.- lateral, c.- posterioar
213
sau a leziunilor bilaterale pleuro-pulmonare. Din considerente estetice este o
incizie evitat la femei, n special la cele tinere [6].
4.2.5.7. Sternotomia transversal Johnson-Kirby
Este o incizie rar utilizat, care a aprut iniial n operaiile de transplant
pulmonar; se mai numete incizia clam-shell n literatura anglo-saxon. Unii
autori o recomand ca alternativ la sternotomia median n rezeciile metastazelor
pulmonare bilaterale sau n tratamentul chirurgical al pneumotoraxului bilateral
spontan.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Crpinian C., Stan A.: Patologia chirurgical a toracelui, Editura Medical, 1971;
2. Hood R.M.: Techniques in general toracic surgery, 1993;
3. Ravitch M., Steichen F.M.: Atlas of thoracic surgery,W.B. Saunders Co., 1988;
4. Sabiston D.C., Spencer F.: Surgery of the chest, W.B. Saunders, 5th Edition;
5. Seyfer A., Graeber G.: Atlas of chest wall reconstruction, 1986;
6. Shields T. W.: General Thoracic Surgery, Lippincot, 2000.
4.3.1. CLASIFICARE
Clasificarea anatomic (T. Oancea, 1975) are la baz leziunile diferitelor
structuri anatomice toracice, dar i ale regiunilor vecine sau la distan (n cadrul
politraumatismelor):
- traumatisme toracice fr leziuni anatomice (compresia toracic);
- traumatisme toracice cu leziuni parietale: ale prilor moi, scheletului toracic,
diafragmului;
- traumatismele toracice cu leziuni viscerale: pleurale, pulmonare, traheo-
bronice, cardio-pericardice, ale vaselor mari, esofagului, canalului toracic;
- traumatismele toracice mixte cu leziuni parietale i viscerale;
- traumatisme toracice asociate n cadrul politraumatismelor.
Clasificarea patogenic difereniaz, pe baza criteriului clasic al
integritii tegumentelor, traumatismele toracelui n:
- contuzii (traumatisme toracice nchise);
- plgi (traumatisme toracice deschise).
214
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.3.2. ETIOPATOGENIE
Agresiunea traumatic trebuie difereniat n raport cu mecanismul de
producere din perioadele de pace (predomin contuziile) fa de cea din perioadele
de rzboi (predomin plgile). n timp de pace, mai frecvente sunt accidentele de
circulaie (70%), urmate de accidentele de munc, sportive i de calamitile
naturale. n timp de rzboi predomin agresiunea prin arme de foc.
Agresiunea traumatic poate aciona la nivel toracic prin diverse
mecanisme, care de regul sunt intricate i numai rareori singulare:
a. agresiune direct - lovire cu un corp contondent, compresiune ntre planuri
dure;
b. decelerarea - oprirea brusc a micrii prin proiectare pe un plan dur, fora
de impact este proporional cu viteza de deplasare care crete greutatea fiecrui
organ;
c. hiperpresiune aerian intravisceral - glota fiind nchis, agresiunea capt
caracter exploziv determinnd rupturi ale cilor aeriene i ale plmnului;
d. suflul exploziei (blast syndrom) - undele de presiune i de revenire pot
genera focare hemoragice mucoase, seroase i parenchimatoase i rupturi ale
cilor aeriene.
Indiferent de mecanismul de aciune, amploarea, complexitatea i
gravitatea leziunilor sunt condiionate de caracteristicile agentului vulnerant (for,
direcie, durat de aciune), de particularitile anatomice ale structurilor toracice i
de eventuale afectri preexistente. Sunt de subliniat i particularitile lezionale
caracteristice diferitelor vrste induse de elasticitatea structurilor anatomice la
tineri i respectiv de rigiditatea lor la btrni.
O meniune special se impune n legtur cu potenialul progresiv al
agresiunilor traumatice n care leziunea iniial poate fi cauza unui lan lezional
secundar (exemplu: traumatism - fractur costal - leziune pleuro-pulmonar cu
revrsat pleural sau leziune diafragmatic, splenic sau hepatic hemoragic,
gastric sau colic cu peritonit).
4.3.3. FIZIOPATOLOGIE
O particularitate a traumatismelor toracice o constituie agresivitatea
funcional deosebit. Indiferent de amploarea lezional tulburrile funciilor vitale
pot fi extrem de grave. Drama traumatizatului toracic este n primul rnd o dram
funcional (T.Oancea). Fiziopatologic, agresiunea traumatic declaneaz un
complex de tulburri (hipoxemie, hipovolemie i insuficien cardiac de pomp)
care conduc la hipoxie tisular i acidoz metabolic (fig. 4.10).
215
Hipoxemia poate fi cauzat de: obstrucia cilor aeriene, voletul costal,
pneumotorax, contuzia pulmonar, leziunile traheo-bronice, rupturile
diafragmatice. Hipovolemia este generat de pierderile sanguine mai mari de 40%,
prin leziuni parietale i/sau viscerale. Insuficiena cardiac de pomp poate aprea
n: contuzia cardiac, plaga cardiac, tamponad, ruptura septului interventricular,
ruptura pilierilor valvulari, embolia coronarian.
Dintre complexele tulburri fiziopatologice declanate de traumatismele
toracice au fost identificate cteva sindroame specifice:
TRAUMATISM TORACIC
INSUFICIEN
HIPOXEMIE HIPOVOLEMIE
CARDIAC
HIPOXIE TISULAR
ACIDOZ METABOLIC
216
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
2 1
2 1
3 3
a. b.
Fig. 4.11: Fiziopatologia voletului costal mobil
a.- inspir, b.- expir
1.- respiraie paradoxal, 2.- aer pendular, 3.- balans mediastinal
217
- pneumotorax cu supap - este forma cea mai grav determinat de
compresiunea progresiv prin ptrunderea aerului n cavitatea pleural n inspir
i imposibilitatea evacurii lui n expir.
HIPERCAPNIE REDUCEREA
DEBITULUI CARDIAC
Hipoxie tisular
Acidoz metabolic
218
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
219
4.3.4. EVALUAREA TRAUMATIZAILOR TORACICI
Stabilirea bilanului lezional i funcional corect i complet al
traumatizatului toracic este esenial pentru succesul demersului terapeutic. De
aceea trebuie respectate cteva reguli:
- fiind o urgen major necesit o prim evaluare nc de la locul accidentului,
ceea ce permite un prim ajutor eficient;
- traumatismul poate interesa regiuni i viscere diferite genernd variate
asocieri lezionale;
- exist o discrepan ntre gravitatea leziunilor traumatice toracice i rsunetul
lor funcional.
De aici, necesitatea unui examen clinic complet, n dinamic i susinut de
explorri paraclinice specifice menite s evalueze continuu traumatizatul n
vederea instituirii terapiei adecvate.
4.3.4.1. Examenul clinic
Este esenial pentru elaborarea diagnosticului.
Anamneza obinut de la pacient, rude sau nsoitori va oferi date n
legtur cu: circumstanele n care s-a produs traumatismul (cauza i condiiile
agresiunii, tipul agentului vulnerat, i poziia corpului), terenul patologic
preexistent al traumatizatului n special respirator i cardiac, simptomatologia
declanat de traumatism, dinamica ei i eventualul tratamentul primit ca prim
ajutor.
Examenul obiectiv al fiecrui traumatizat va fi complet din cretet pn la
tlpi (Coman) indiferent de predominena lezional. Vor fi examinate toate
sistemele i aparatele n vederea stabilirii unui bilan lezional i funcional corect
n funcie de gravitate.
Inspecia identific semne generale (stare de agitaie sau de torpoare sau
com, paloare sau cianoz localizate sau generalizate, transpiraii reci), semne de
suferina respiratorie cronic (hipocratism digital, torace emfizematos) i semne
locale post-traumatice (cianoza i edemul n pelerin, echimoze conjunctivale,
peteii ale extremitii cefalice, hemoptizii, turgescena jugularelor, emfizem
subcutanat de ntindere variabil, modificri ale formei toracelui, prezena i
caracteristicile leziunilor parietale - plgi, contuzii, volete, modificri ale micrilor
respiratorii - reducerea amplitudinii, retracia musculaturii intercostale, participarea
musculaturii abdominale, respiraie paradoxal).
Palparea poate evidenia reducerea amplitudinii micrilor respiratorii i
asimetria lor, crepitaii gazoase (emfizem subcutanat), fluctuen (revrsate
parietale seroame, hematoame), durere vie n punct fix i crepitaii osoase (fracturi
costale), deformri toracice (fracturi costale sau sternale, volete), respiraie
paradoxal (volete mobile).
Percuia constat hipersonoritate timpanic (pneumotorax, hernii
diafragmatice posttraumatice), matitate (revrsate pleurale lichidiene hemotorax,
chilotorax), asocierea matitii declive cu timpanism supraiacent
(hemopneumotorax), lrgirea matitii cardiace (tamponad).
Ascultaia poate constata stridor i/sau wheezing (obstacole traheo-
bronice), reducerea pn la abolire a murmurului vezicular (revrsate pleurale,
leziunile broniilor primitive), raluri bronice (ancombrare bronic),
220
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
221
Explorrile endoscopice au fost i sunt folosite pentru evaluarea sechelelor
posttraumatice. Tot mai frecvent sunt practicate i n inventarul lezional primar.
- bronhoscopia poate evidenia prezena corpilor strini permind i extragerea
lor, poate identifica i descrie leziuni traheo-bronice posttraumatice i fistule
eso-traheale sau eso-bronice;
- esofagoscopia i are utilitate n decelarea i extragerea corpilor strini i n
evidenierea i descrierea plgilor esofagiene i a leziunilor traumatice ale
mucoasei;
- toracoscopia videoscopic nc nu i-a precizat locul ntre explorrile
endocavitare. Sporadicele utilizri o crediteaz cu multiple valene diagnostice
i terapeutice.
Puncia exploratorie este o manoper simpl, fiind practicat la nivelul
oricrui ealon medical i util pentru evidenierea revrsatelor endocavitare. Poate
constitui un prim gest explorator. Produsul obinut prin puncie va fi examinat
clinic i de laborator. Dac puncia pozitiv are putere decizional, puncia
negativ trebuie interpretat n contextul celorlalte explorri. n multe cazuri
puncia poate fi transformat n metod de evacuare:
- puncia pleural confirm prezena i tipul revrsatului: aeric (pneumotorax),
snge proaspt sau lacat (hemotorax), lichid alb, lptos (chilotorax), lichid
galben, filant (biliotorax), lichide digestive (plgi esofagiene, gastrice - atenie
n paraliziile sau herniile diafragmatice traumatice). Puncia este util n
identificarea fistulei bronhopleurale prin introducerea intrapleural a unui
colorant (soluie 1% de albastru de metilen) care va colora sputa. Ori de cte ori
este nevoie, puncia capt valene terapeutice prin evacuarea revrsatului. De
subliniat importana deosebit a punciei n terapia primar a pneumotoraxului
cu supap;
- puncia pericardic este indicat n tamponada cardiac att cu rol diagnostic
ct i ca terapie primar decompresiv;
- puncia peritoneal este utilizat n traumatismele toracice joase (sub coasta
IV-VI) nsoite de semne abdominale: durere, aprare sau contractur
muscular, revrsate peritoneale. Puncia pozitiv poate extrage snge, coninut
digestiv, bil, urin, n funcie de asocierea lezional. Puncia negativ trebuie
s fie repetat n alt cadran abdominal sau poate fi completat cu lavaj
peritoneal, i ori de cte ori este nevoie i posibil se va efectua explorarea
laparoscopic.
Explorarea cu izotopi radioactivi (cu suport proteic - I131, Tc99 sau fr
suport - gaze radioactive - Xe133, O15) este mai rar folosit n evaluarea
traumatismului acut, dei poate identifica hematomul pulmonar, infarctul pulmonar
sau zone de atelectazie. Este mai frecvent folosit n evaluarea sechelelor
posttraumatice de tipul bul de emfizem, chist traumatic pulmonar, lipsa perfuziei
ntr-un teritoriu pulmonar.
Explorarea funciei respiratorii poate fi efectuat prin teste clinice (al
chibritului, de efort, al apneei provocate) i instrumentale (ventilatorii statice i
dinamice, de difuziune, de perfuzie, determinarea gazelor alveolare, a gazelor
sanguine i a echilibrului acido-bazic). Cunoaterea capacitii funcionale
pulmonare a traumatizatului toracic n faza acut ar fi deosebit de util dar, n
222
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
practic, nici testele clinice nu sunt efectuate sistematic. Testele instrumentale sunt
utilizate de regul n faza de sechele sau complicaii.
Explorarea funciei cardio-vasculare este indispensabil evalurii
traumatizailor toracici i a evoluiei acestora sub tratament (monitorizare).
Se va urmri: activitatea cardiac (frecvena cardiac, debitul cardiac,
electrocardiograma, radioscopia, cateterismul cardiac), volumul sanguin, circulaia
arterial (pulsul, tensiunea arterial, rezistena periferic), circulaia venoas
(presiunea venoas central) i circulaia pulmonar (presiunea n artera
pulmonar, debitul pulmonar, rezistena vascular pulmonar).
Examenele produselor biologice sunt efectuate sistematic traumatizailor
toracici pentru stabilirea bilanului lezional i funcional multivisceral i a terenului
patologic asociat.
- examenele hematologice (hemoleucogram cu formul leucocitar) pot
evidenia anemia posthemoragic, coexistena sau grefarea infeciei, iar cele
biochimice (glicemie, uree, creatinin, ionogram) indic o patologie
preexistent sau o coafectare visceral sau rsunetul general al agresiunii
traumatice toracice;
- examenul urinei (sumar de urin, urina de 24 ore) prin prezena hematuriei, a
modificrilor cantitative i calitative (uree, electrolii) evideniaz o patologie
preexistent, o afectare renal sau apariia complicaiilor septice cu rsunet
multivisceral;
- examenul sputei poate evidenia prezena sngelui datorit unei patologii
preexistente sau a afectrii traumatice a cilor aeriene i/sau a plmnului sau a
edemului pulmonar. n cazul fistulelor bronho-pleurale i a revrsatelor
pleurale, coninutul acestora poate apare n sput. Examenul bacteriologic al
sputei identific prezena germenilor;
- examenul coninutului gastric poate constata prezena sngelui ca semn al
suferinei preexistente, al agresiunii traumatice sau a sepsisului supraadugat.
223
remisiune complet n cteva zile. Au fost citate i cazuri de atrofie optic i
cecitate definitiv (T.Oancea).
Tratamentul se va adresa insuficienei respiratorii (oxigenoterapie,
analeptice respiratorii i cardiace, protezare respiratorie), durerii (antalgice, NU
opiacee), fenomenelor neurologice (trofice, sedative, NU barbiturice).
4.3.5.1.2. Contuzia toracic simpl
Se caracterizeaz prin prezena leziunilor traumatice ale prilor moi
epischeletice (echimoze, hematoame, seroame, rupturi musculare). Sunt mai
frecvente la copil i tnr cu structuri anatomice elastice i mai rare la btrni cu
structuri anatomice rigide.
Tabloul clinic este dominat de durere la care se adaug modificrile locale
de culoare, form i consisten date de prezena i tipul leziunii i rsunetul
respirator dat de reducerea amplitudinii micrilor (dispnee cu polipnee
superficial, tuse cu expectoraie). Simptomatologia este mai zgomotoas la cei cu
suferin respiratorie cronic (btrni, obezi, BPOC, emfizematoi).
Tratamentul combate durerea (antalgice pe cale general i local -
infiltraii, NU opiacee), fluidifiante ale secreiilor bronice, expectorante. n cazul
hematoamelor i al seroamelor voluminoase se practic evacuarea lor. Rupturile
musculare vor fi tratate conservator cu excepia celor complete care impun
rezolvare chirurgical.
4.3.5.1.3. Fracturile costale
Reprezint leziunea traumatic toracic cea mai frecvent - 35-40%
(Kemmerer, Conn). Sunt produse fie prin mecanism direct care tinde s ndrepte
curburile coastei (hiperextensie), fie prin mecanism indirect care tinde s
accentueze curburile coastei (hiperflexie) (fig. 4.13).
Exist particulariti lezionale n funcie de vrst. Astfel la copil, datorit
elasticitii osoase mari, fracturile sunt mai rare i au aspectul de fractur n lemn
verde (cedeaz numai una dintre cele dou corticale costale n funcie de
mecanismul de fractur - corticala intern n traumatismul direct sau corticala
extern n traumatismul indirect) n timp ce la btrni cu coaste rigide,
osteoporotice i cu cartilagii osificate fracturile sunt mult mai frecvente i de
regul, complete chiar cu deplasare. Aceleai particulariti sunt ntlnite i la cei
cu suferine respiratorii cronice (BPOC, emfizem, fibroze pulmonare). n funcie de
intensitatea traumatismului i de regiunea toracic interesat fracturile pot fi:
unicostale sau multicostale (fig. 4.14), cu focar unic sau multiplu, fracturi costale
ale arcului anterior, lateral sau posterior, fracturi ale coastelor superioare (1-3),
mijlocii (4-8) sau inferioare (9-12). Exist uneori asocieri lezionale: fracturi nchise
sau deschise la tegumente i/sau la pleur realiznd epanamente pleurale, leziuni
ale viscerelor endotoracice, ale diafragmului cu sau fr leziuni ale viscerelor
abdominale. Fracturile coastelor superioare, mai rare, sunt de regul asociate cu
leziuni ale centurii scapulare, domului pleural i structurilor de la baza gtului
(trahee, vase mari, nervi).
Simptomatologia este reprezentat de: durere vie n punct fix pe traiectul
coastei, exacerbat de micrile respiratorii, tuse, micrile spontane sau
compresiunea pe coast. Discontinuitatea osoas costal, mobilitatea anormal i
crepitaia osoas n focarul de fractur sunt semne locale care stabilesc
224
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. a b. c.
Fig. 4.13: Mecanisme de producere a fracturilor costale
a.- mecanism direct, b., c.- mecanism indirect
225
Simptomatologia este reprezentat de durerea n punct fix, exacerbat de
micrile respiratorii i de tuse, echimoz la nivelul focarului i eventual, de
deformarea regiunii determinat de nclecarea sau ndeprtarea fragmentelor
osoase cu scurtarea sau lungirea sternului i, respectiv, cu ngustarea sau
lrgirea spaiului intercostal corespunztor.
Diagnosticul se stabilete prin examen clinic i radiografic (profil). Foarte
important, datorit riscurilor majore, este identificarea leziunilor asociate
mediastinale.
Evoluia este spre consolidare n cinci-ase sptmni sau cu dezvoltarea
unei pseudo-artroze i persistena durerilor.
Tratamentul este asemntor cu cel al fracturii costale i const n
combaterea durerii prin administrare de antalgice pe cale oral sau parenteral sau
prin infiltraii cu novocain. Fracturile cu deplasare se vor trata ortopedic sau
chirurgical (osteosintez).
226
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
227
tahicardic cu puls mic i hipotensiune. La inspecie se remarc deformarea regiunii
prin prezena emfizemului subcutanat i mai ales prin micrile anormale date de
respiraia paradoxal (infundarea voletului n inspir i expansiunea lui n expir),
semne ale efortului respirator. Palpator va fi evaluat topografia, dimensiunile i
mobilitatea voletului prin identificarea focarelor de fractur i extensia
emfizemului subcutanat. Percutor i ascultator vor fi identificate posibilele
revrsate pleurale, pericardice sau peritoneale.
Eseniale pentru diagnostic alturi de datele clinice sunt explorrile
imagistice (radiologice, CT, echografice, RMN), punciile (pleural, pericardic,
peritoneal) care s identifice leziunile asociate i determinarea gazelor sanguine ca
ghid terapeutic.
Tratamentul are drept scop stabilizarea voletului. Au fost imaginate
multiple metode de contenie sau fixare extern ale acestora. Astzi, ele sunt
depite fiind acceptate numai ca metode de prim ajutor. Propus de Avery n 1956
stabilizarea intern a devenit metoda de elecie, aplicat ct mai precoce pentru a
preveni deteriorarea funciei respiratorii. Intubaia orotraheal i ventilaia asistat
cu presiune pozitiv continu (CPAP) sau cu presiune pozitiv la sfritul expirului
(PEEP) poate conduce n 5-10 zile la stabilizarea voletului. Pentru c intubaia
prelungit i are riscurile ei se recomand, dup 3-4 zile efectuarea unei
traheostomii. Pe lng faptul c stabilizeaz voletul, respiraia asistat, trateaz
insuficiena respiratorie prin ameliorarea ventilaiei, a schimburilor de gaze, prin
reducerea ancombrrii traheo-bronice i permite o terapie energic a durerii.
Aplicarea metodei este condiionat de evacuarea epanamentelor pleurale.
Mortalitatea dei n scdere este de 11-16% (Freedland, 1990) i se datoreaz
leziunilor asociate. Postterapeutic persist acuze subiective la 63% i obiective la
57% din pacieni (Landercasper, 1984). Metodele chirurgicale de fixare a voletelor
dei au fost ameliorate (Hassler-1990; Paris-1991; Landreneau-1991) nu au
confirmat ateptrile.
4.3.5.2. Contuzii toracice cu revrsate pleurale
n cadrul diferitelor categorii de traumatisme toracice (parietale,
pulmonare, mediastinale) pot aprea interesri pleurale, leziunile traumatice
pleurale nefiind niciodat izolate. Ca urmare a agresiunii traumatice cu leziuni
parietale toracice i/sau ale viscerelor endotoracice, n cavitile pleurale se pot
acumula diverse revrsate (aeric, hematic, limfatic, biliar sau mixt). Acestea sunt
responsabile de fenomene de compresiune asupra viscerelor cu repercursiuni
funcionale importante.
4.3.5.2.1. Pneumotoraxul traumatic
Const n acumularea de aer in cavitatea pleural, fiind cea mai frecvent
complicaie a traumatismelor toracice. Aerul acumulat n cavitatea pleural provine
fie de la o leziune pulmonar, fie de la o leziune traheo-bronic i foarte rar de la o
leziune esofagian. n ultimile dou situaii pneumotoraxul este asociat cu
pneumomediastin. Pneumotoraxul este clasificat dup mecanismul de producere
(nchis, deschis, cu supap) ca i dup cantitatea de aer acumulat n pleur
(parial, total) (fig. 4.16, 4.7).
a. Pneumotoraxul nchis este forma anatomo-clinic caracterizat prin aceea c
dup ptrunderea aerului n pleur, comunicarea acesteia cu exteriorul se
228
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
1. 2.
a.
1. 2.
b.
1. 2.
c.
Fig. 4.16: Diverse tipuri de pneumotorax (schem)
a.- pneumotorax nchis: 1.- parial, 2.- total
b.- pneumotorax deschis: 1.- inspir, 2.- expir
c.- pneumotorax cu supap: 1.- inspir, 2.- expir
229
iese din pleur) (fig. 4.16 b.). De regul, este un pneumotorax total (excepie
pleurele simfizate) cu consecine funcionale majore, accentuate i de asocierile
lezionale frecvente.
c. Pneumotoraxul cu supap (hipertensiv, sufocant) este forma particular
caracterizat prin mecanismul de valv unidirecional a leziunii cauzatoare
ceea ce permite aerului s intre n cavitatea pleural n inspir, dar nu mai
permite ieirea lui n expir. Astfel, acumularea aeric este progresiv ca i
fenomenele de compresiune cu colabarea plmnului n hil nct suprim
ventilaia, apare unt dreapta-stnga i balans mediastinal avnd drept efect
reducerea returului venos. Fenomenele de insuficien respiratorie i cardiac se
instaleaz rapid (fig. 4.16c.).
Simptomatologia clinic este de intensitate variabil n funcie de forma
anatomo-clinic, de mrimea pneumotoraxului, de leziunile asociate i de
afeciunile preexistente.
n pneumotoraxul parial bolnavul este agitat, palid, uor dispneic cu
polipnee superficial moderat, uor tahicardic. Durerea toracic este moderat dar
exacerbat de micrile respiratorii i de tuse. Micrile respiratorii au amplitudine
redus. Putem ntlni emfizem subcutanat redus (crepitaii gazoase) i semne ale
fracturilor costale. Hemitoracele este hipersonor i cu murmurul vezicular
diminuat. Radiologic se obiectiveaz epanamentul aeric marginal, colabarea
parial a plmnului, fractura costal.
Pneumotoraxul total determin un tablou clinic dramatic: bolnav foarte
agitat, anxios, cu senzaie de sufocare i moarte iminent, durere toracic vie
accentuat de micrile respiratorii (uneori determinnd poziii antalgice), dispnee
accentuat prin polipnee marcat, cianotic, intens tahicardic, cu colaps (puls mic i
slab i hipotensiune arterial) i jugulare turgescente.
Obiectiv ntlnim emfizem subcutanat, uneori impresionant interesnd i
alte regiuni (cervical, facial, abdominal). Toracele poate fi deformat att de
emfizemul subcutanat ct i de leziunile parietale, cu micri respiratorii de
amplitudine redus antalgic. La percuie, hipersonoritate timpanic i deplasarea
spre dreapta a mediastinului (a matitii cardiace). Ascultator, abolirea murmurului
vezicular. Rareori pot exista tablouri clinice puin zgomotoase dei pneumotoraxul
este total.
Pneumotoraxul cu supap prezint ntotdeauna un tablou clinic dramatic.
Examenul radiologic evideniaz colabarea parial sau total a plmnului
(dispariia desenului pulmonar), hemitoracele interesat hipertransparent, deplasarea
mediastinului, prezena fracturilor costale i a emfizemului subcutanat. Nu de
puine ori se constat o cantitate variabil de lichid (snge) n pleur
(hemopneumotorax).
Conduita diagnostic n faa unui traumatizat toracic la care se suspecteaz
clinic un pneumotorax, depinde de absena sau prezena i intensitatea fenomenelor
de insuficien respiratorie. Astfel, cnd detresa respiratorie lipsete se practic
explorarea radiologic, iar cnd detresa este prezent primul gest va fi puncia
pleural urmat de regul, de instalarea unui tub de dren pleural. Dup
ameliorarea insuficienei respiratorii vor fi efectuate explorrile imagistice
(radiologice, echografice), endoscopice i biologice pentru stabilirea bilanului
lezional.
230
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
231
Tratamentul are drept obiective: hemostaza, evacuarea revrsatului cu
reexpansiunea plmnului i refacerea volemic.
Hemostaza poate fi obinut prin evacuarea revrsatului i reexpansionarea
plmnului (leziune parietal sau cortical pulmonar minim); cnd aceasta nu se
realizeaz (puncia pleural exploratorie exteriorizeaz mai mult de 1500 ml
snge), se impune explorarea chirurgical pentru hemostaz (ligatur, sutur,
rezecii tipice sau atipice).
n hemo-pneumotorax este necesar drenajul pleural dublu (aspirativ sau
Bclre), instalat n spaiul intercostal VI, VII sau VIII pe linia axilar mijlocie i
respectiv n spaiul intercostal II pe linia medioclavicular pentru evacuarea
aerului.
n hemotoraxul masiv se poate recolta snge pentru autotransfuzie i este
indicat hemostaza chirurgical. Toate aceste manopere se fac sub acoperirea unei
reechilibrri volemice, a unei susineri respiratorii i cardiace i a antibioterapiei.
4.3.5.2.3. Chilotoraxul traumatic
Const n acumularea n cavitatea pleural a limfei provenind din canalul
toracic sau ramuri ale sale n urma unui traumatism (foarte rar contuzie i mult mai
frecvent plag penetrant). Iniial se produce o acumulare limfatic n mediastin,
apoi i n pleur. De regul se asociaz cu leziuni ale organelor vecine (esofag,
aort, marea ven azygos). Acumularea limfei n cavitatea pleural va determina
sindrom de compresiune.
Simptomatologia clinic iniial este reprezentat de semnele clinice ale
leziunilor traumatice, la care se adaug n timp semne de revrsat pleural asociate
cu tulburri metabolice i nutriionale importante. Examenul obiectiv identific
semne de revrsat lichidian pleural (matitate decliv, abolirea murmurului
vezicular), confirmat radiologic i echografic i precizat prin puncie pleural
(lichid lptos, opalescent) i examen biochimic (lipide peste 3 g/l, test pozitiv la
colorani lipofili - Evans citat de Oancea). Precizarea leziunilor ductale se face prin
limfografie.
Evoluia spontan este, indiferent de tipul leziunii ductale (parial sau
total, unic sau multipl), grav prin pierderile proteice i lipidice determinate.
Tratamentul este chirurgical i trebuie instituit ct mai precoce (dup o
scurt i energic terapie de substituie a pierderilor asociat cu drenaj pleural
aspirativ) i const de regul, n ligatura dubl (proximal i distal) a canalului
lezat. Au fost descrise i tentative de refacere canalar prin anastomoz termino-
terminal sau implantri ale captului proximal n marea ven azygos.
4.3.5.2.4. Biliotoraxul traumatic
Reprezint acumularea de bil n cavitatea pleural n urma unui
traumatism toraco-abdominal (mai rar contuzie i mai frecvent plag penetrant) cu
interesare diafragmatic i hepatic. Bila se scurge att n peritoneu (coleperitoneu)
ct i n torace unde este aspirat de presiunea negativ. Datorit compoziiei, bila
are o aciune iritant i necrozant asupra seroaselor favoriznd grefarea infeciei
cu constituirea empiemului pleural i a peritonitei biliare.
Simptomatologia este dramatic, bolnavul fiind n stare de oc traumatic i
hemoragic, asociat cu semne de iritaie peritoneal i revrsat lichidian pleural.
Eseniale pentru orientarea diagnostic sunt: echografia - care constat leziunile
232
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
233
distrucie tisular cu apariia hematoamelor, a emfizemului interstiial sau
difuzeaz n lungul broniilor i a vaselor ctre mediastin unde se pot deschide. n
leziunile periferice, pierderile aerice i sanguine se dirijeaz spre cavitatea pleural
cu apariia hemopneumotoraxului. Terenul patologic preexistent (emfizemul bulos)
poate facilita i agrava leziunile traumatice. n toate cazurile afectarea funcional
respiratorie i cardiac este rapid i important.
Simptomatologia clinic este dramatic cu stare de oc, fiind dominat de
hemoptizie (n formele centrale) i de semne de hemopneumotorax (n formele
periferice). Tabloul clinic este completat de durerea toracic, dispnee cu polipnee,
cianoz, tahicardie cu colaps. Obiectiv, exist semne de ancombrare traheo-
bronic (tuse, hemoptizii, raluri bronice) i de revrsat pleural (matitate decliv
cu sonoritate supraiacent, abolirea murmurului vezicular).
Paraclinic vor fi evideniate leziunile pulmonare, pleurale i parietale
(radiologic, echografic, RMN, izotopi marcai), afectarea respiratorie (gazometrie
sanguin) i cardiocirculatorie (PVC) i terenul biologic.
Tratamentul este complex medico-chirurgical i const n ventilaia
asistat, evacuarea revrsatelor pleurale, reechilibrare cardio-circulatorie,
antibioterapie, aero- i hemostaz chirurgical chiar prin exerez pulmonar
reglat.
4.3.5.4. Plgile toracice
Traumatismele toracice deschise sunt reprezentate de o mare varietate
lezional de la simplele escoriaii la plgile complexe multiviscerale. Plgile
toracice pot fi produse de arme albe i de arme de foc, fiind mult mai frecvente n
timpul rzboaielor.
Plgile pot fi clasificate dup mai multe criterii:
- dup mecanismul de producere: tiate, nepate, zdrobite, mucate;
- dup numr: unice sau multiple;
- topografic: unilaterale, bilaterale, toraco-cervicale, toracice, toraco-
abdominale;
- dup orificii: oarbe sau transfixiante;
- n funcie de interesarea pleurei parietale: nepenetrante (fr nteresarea
pleurei parietale) sau penetrante (cu interesarea pleurei parietale);
- n funcie de afectarea visceral: plmn, trahee, bronii mari, cord, vase
mari, esofag, canal toracic, diafragm.
Coman propune clasificarea: traumatisme toracice deschise cu plgi
nchise (plgi penetrante care s-au obturat ulterior, manifestndu-se ca un
traumatism nchis), traumatisme toracice deschise vera cu deschidere minima
sau larg deschise (plgi penetrante cu comunicare permanent a cavitii pleurale
cu exteriorul) i traumatisme toracice deschise complexe (plgi bilaterale, hernia
traumatic pulmonar, plgi toraco-abdominale).
Indiferent de tipul plgilor, acestea au cteva caracteristici comune: sunt
dramatice n manifestrile clinice, au un rsunet fiziopatologic mai redus asupra
funciilor vitale, sunt potenial infectate, sunt urmate mai frecvent de complicaii i
necesit intervenie chirurgical.
234
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
235
parenchimului distal, iar cea incomplet la fenomene inflamatorii de tip
broniectazie, pneumonie, abcese pulmonare.
Fiziopatologic se instaleaz insuficiena respiratorie i cardiac acut prin
pierderile aerice n mediastin, pleur i subcutanat cu fenomene de compresiune
progresiv asupra plmnului (pneumotorax hipertensiv) i a viscerelor
mediastinale (pneumomediastin). n 75% dintre traumatismele traheo-bronice
decesul se produce nainte de a ajunge la spital.
Simptomatologia este n funcie de localizarea i amploarea leziunii.
Dramatic n leziunile mari i minor n cele mici, pn la apariia stenozei.
Imediat posttraumatic se instaleaz un sindrom gazos progresiv (reprezentat de
pneumomediastin, emfizem subcutanat, pneumotorax hipertensiv i emfizem
interstiial) asociat cu un sindrom hemoragic (reprezentat de hemoptizii) i un
sindrom de excluzie respiratorie (reprezentat prin atelectazii). n aceast faz
diagnosticul este stabilit prin bronhoscopie i CT. n faza de stenoz, n funcie de
gradul acesteia apar fenomene de obstrucie i infecie supraadugat. Diagnosticul
se stabilete prin bronhoscopie, bronhografie i CT.
Tratamentul este chirurgical cu excepia leziunilor ce intereseaz mai puin
de 1/3 din circumferina cii aeriene, care pot cicatriza spontan. Calea de abord
difer n funcie de localizarea leziunilor: cervicotomie pentru traheea cervical,
sternotomie median pentru traheea mediastinal deasupra carinei, toracotomie
dreapt pentru traheea mediastinal, carin, bronia dreapt cu ramurile ei i
originea broniei stngi i toracotomie stng pentru bronia stng i ramurile ei.
Leziunile traheei cervicale vor fi suturate sau transformate n traheostomie.
Leziunile traheei mediastinale i a bronhiilor mari, dup identificare, regularizare i
mobilizare, vor fi suturate i plastiate cu lambou pleural, muscular sau omental.
Leziunile broniilor lobare vor fi rezolvate prin lobectomie. Stenozele cicatriciale
posttraumatice vor fi tratate prin rezecie i anastomoz traheal termino-terminal.
4.3.5.6. Traumatismele cordului i ale vaselor mari
n cadrul traumatismelor toracice afectarea cardio-pericardic i a vaselor
mari este rar (6%) dar extrem de grav (85-90% decese n etapele prespitaliceti).
Majoritatea leziunilor se ntlnesc la brbaii tineri (75%). Traumatismele pot fi
deschise - plgi sau nchise - contuzii sau rupturi (prin lovire direct n fracturile
sternale sau costale, prin compresiune ntre stern i coloana vertebral sau prin
decelerare brusc). Leziunile pot interesa pericardul, miocardul, formaiunile
intracardiace (septuri, aparat valvular), vasele mari mediastinale.
4.3.5.6.1. Leziunile cordului
a. Comoia cardiac se definete ca insuficiena cardiac posttraumatic
fr leziune histologic evident (vezi experimentul Goltz) i se manifest prin
tulburri electrice. Singura posibilitate de identificare este electrocardiograma
precoce i repetat. De regul, pacienii supravieuiesc.
b. Contuzia cardiac trebuie suspectat n traumatismele precordiale cu
echimoz parietal sau fractur de stern, urmate de aritmie sau fenomene
anginoase i n rupturile aortei sau diafragmului. Sunt descrise mai multe tipuri de
leziuni: echimoze subepicardice sau subendocardice, dilacerri miocardice,
tromboze sau rupturi ale arterelor coronare urmate de infarcte, fisuri endocardice
cu tromboz intracavitar.
236
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
237
d. Ruptura pericardic este rareori izolat putnd favoriza hernierea
cordului i poate fi asociat rupturilor cardiace. Apare un hemopericard ce poate fi
identificat prin radiografie, echografie, EKG i puncie pericardic. n unele cazuri,
punciile evacuatorii, drenajul percutan pot fi suficiente, n altele este necesar
intervenia chirurgical.
e. Plgile cardio-pericardice sunt soluii de continuitate ale pericardului
i/sau miocardului produse de un agent traumatic. Reprezint 1-4% din totalitatea
plgilor toracice. Mortalitatea este de peste 80% la locul accidentului, diferit dup
tipul de traumatism (61% prin arm alb i 89% prin arm de foc). Leziunea
parietal este situat de regul pe suprafaa anterioar a toracelui sau oriunde pe
suprafaa acestuia interesnd uneori i diafragmul (leziuni toraco-abdominale).
Plaga poate interesa numai pericardul, cu apariia hemopericardului cu sau fr
tamponad i cu evoluie spre pericardit supurat sau constrictiv. Mai frecvent
ns, plgile intereseaz pericardul i cordul. Plgile cardiace pot fi nepenetrante
(nu ajung n caviti), penetrante (ajung n caviti) i transfixiante (traverseaz
caviti). n funcie de topografie, plgile intereseaz ventriculul drept (31%),
ventriculul stng (32%), ambele ventricule (21%), atriul drept (9%), atriul stng
(5%), arterele coronare (2%). Gravitatea acestor plgi este extrem fiind ilustrat
de mortalitatea ridicat: plgile ventriculului stng - 99%, plgile ventriculului
drept - 87%, plgile arterelor coronare i ale valvelor - 95%, plgile atriale i ale
pericardului - 64% (Besson).
Simptomatologia clinic, de regul dramatic, este variat conturnd
diverse forme clinice: forme fulgertoare cu hemoragie cataclismic, rapid mortale;
forme cu tamponad cardiac (dispnee, cianoz, tahicardie, puls mic, hipotensiune
arterial, jugulare turgescente, matitate cardiac crescut, zgomote cardiace
asurzite pn la abolirea lor); forme cu hemotorax; forme asociate cu leziuni ale
altor viscere. Indiferent de forma clinic apar manifestri comune: ocul
hemoragic, insuficiena cardiac acut (prin tamponad, leziune valvular sau
septal), aritmii (prin lezarea structurilor de conducere), ischemie cardiac acut
(prin leziuni coronariene), insuficien respiratorie acut.
Diagnosticul este stabilit prin reconstituirea agresiunii, examinarea plgii
toracice, examenul obiectiv i paraclinic, mrimea i imobilitatea umbrei cardiace
i revrsat lichidian pleural (radiologic), microvoltaj, aritmii, ischemie miocardic
(EKG), revrsat lichidian pericardic, leziuni valvulare (echocardiografie), snge la
puncia pericardic i pleural.
Singura posibilitate terapeutic este intervenia chirurgical de urgen.
Calea de abord va fi n funcie de localizarea leziunii, sternotomie median,
toracotomie stng sau dreapt. Dup deschiderea pericardului i evacuarea
sngelui vor fi identificate leziunile cardiace care se sutureaz; interesarea valvelor
sau a pilierilor necesit protezare valvular. Leziunile arterelor coronare impun by-
pass-ul. Vor fi rezolvate i leziunile viscerale asociate. Supravieuirile depind de
localizarea i gravitatea leziunii (1-36%).
4.3.5.6.2. Leziunile vaselor mari
a. Rupturile vaselor mari (aorta i ramurile ei, arterele pulmonare, venele
cave i venele pulmonare) sunt tot mai frecvente i deosebit de grave (mortalitate
80% - aorta i 100% - vasele pulmonare). Leziunile sunt produse prin compresiune
238
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
239
toracice i abdominale (90% dintre herniile diafragmatice strangulate au
antecedente traumatice). Ele sunt localizate la nivelul hemidiafragmului stng
(77%), a celui drept (20%) sau bilaterale (3%).
4.3.5.8.1. Rupturile diafragmului
Sunt produse de traumatisme toracice (2%) sau abdominale (1%) intense
(accidente de circulaie, cderi de la nlime, accidente de munc, accidente
sportive). Leziunea diafragmatic poate fi central - la nivelul cupolei (90%) sau
periferic - dezinserie frenocostal (10%), de dimensiuni variabile, rareori izolat
(7-10%) i frecvent asociat cu leziuni scheletice sau viscerale (90%). Ruptura
diafragmatic poate fi produs prin hiperpresiune abdominal (traumatism
abdominal direct cu contracie reflex a musculaturii abdominale i nchidere
reflex a glotei cu hipertensiune n arborele traheo-bronic i coborre a
diafragmului reduc volumul cavitii abdominale cu creterea presiunii ce
proiecteaz viscerele cavitare ca un berbec (Coscescu) spre diafragm sau prin
compresiune toracic cu dilacerare frenic. Ficatul protejeaz hemidiafragmul
drept rmnnd expus cel stng. Ruptura este favorizat att de existena unor zone
slabe (foliola stng) ct, mai ales, de contraciile muchiului frenic i de
mobilitatea continu diafragmatic. Brea diafragmatic nu are tendin la
nchidere ci dimpotriv. Diferena de presiune dintre cavitatea pleural (7-10 cm
ap) i cea peritoneal (100 cm ap) favorizeaz migrarea n torace a viscerelor
abdominale (cu excepia rinichilor i a organelor pelvine). Ruptura diafragmatic
prin disfuncia frenic i hernierea intratoracic a viscerelor abdominale cu
fenomene de compresiune determin grave tulburri respiratorii i cardio-
circulatorii. Concomitent se produc modificri ale organelor herniate (edem i staz
cu creterea volumului pn la fenomene ischemice). De regul, toate acestea se
adaug celorlalte cascade fiziopatologice generate de leziunile asociate.
Simptomatologia este zgomotoas i polimorf datorit diverselor asocieri
lezionale ce pot masca leziunea diafragmatic. n faa unui traumatizat n oc
traumatic sau hemoragic cu tulburri respiratorii importante, suspiciunea de ruptur
diafragmatic este dat de prezena respiraiei paradoxale abdominale, de dispariia
matitii hepatice, de deplasarea zgomotelor i matitii cardiace, de zone de
matitate i/sau hipersonoritate la baza hemitoracelui, precum i de prezena
zgomotelor hidro-aerice toracice. Dup amendarea semnelor generale poate urma o
perioad liber de durat variabil ntrerupt de instalarea semnelor de strangulare
herniar.
Diagnosticul se bazeaz pe examenul radiologic simplu sau cu substan de
contrast care evideniaz hernierea n torace a viscerelor abdominale, colabarea
plmnului, deplasarea mediastinului. Pentru organele parenchimatoase se
folosete scintigrafia, echografia i CT.
Tratamentul este chirurgical i trebuie efectuat n urgen imediat (hernie
strangulat, hernie voluminoas cu tulburri de compresiune, leziuni asociate
hemoragice i/sau perforate) sau amnat (leziuni asociate grave ce solicit
prioritate terapeutic). Calea de abord va fi abdominal, toracic sau combinat n
funcie de bilanul lezional.
Tratamentul are drept scop reducerea viscerelor herniate, repararea rupturii
diafragmatice i rezolvarea leziunilor asociate. Ruptura diafragmatic se rezolv
240
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
prin sutur n dou planuri, prin reinsercie sau prin plastie. Mortalitatea n
rupturile diafragmatice este de 46%.
4.3.5.8.2. Plgile diafragmului
Sunt plgi toraco-abdominale produse de arme albe sau arme de foc.
Orificiul de intrare este la nivel toracic (sub coasta IV sau V) n 9 din 10 cazuri.
Unice sau multiple, oarbe sau transfixiante ele sunt penetrante i perforante,
interesnd, n funcie de traiect, diverse viscere toracice (plmn, cord, esofag) i
abdominale (splina, stomacul, colonul, rinichiul, pancreasul - n stnga sau ficatul,
stomacul, colonul, rinichiul - n dreapta). Leziunea diafragmatic poate fi central
sau periferic, de dimensiuni variabile (se mresc prin gradientul presional pleuro-
peritoneal, contracia muchiului frenic i hernierea viscerelor abdominale. Sngele
i coninutul organelor cavitare vor inunda cele dou caviti (peritoneal i
pleural) i se pot exterioriza prin plaga parietal (uneori i epiploonul). La nivel
toracic vor apare epanamente pleurale, colabri sau plgi pulmonare, modificri
mediastinale. Abdominal se instaleaz hemoperitoneul i/sau iritaia peritoneal.
Consecinele fiziopatologice ale acestor leziuni sunt multiple i variate, att
peritoneale (hemoragie i/sau iritaie peritoneal, hernie strangulat cu sau fr
ocluzie) ct i toracice (revrsate pleurale cu fenomene de compresiune,
insuficien respiratorie i cardiac).
Simptomatologia clinic este dramatic. Majoritatea bolnavilor sunt n
stare de oc (traumatic, hemoragic, pleural) i prezint semne de suferin a
viscerelor de o parte i cealalt a diafragmului. O parte dintre aceste semne domin
tabloul clinic, n timp ce altele sunt terse i pot trece neobservate. Astfel se explic
multitudinea de tablouri clinice.
La nivel toracic ntlnim mai frecvent durerea, dispneea, tusea, hemoptizia,
pneumo- sau hemotoraxul, iar abdominal durerea cu contractur, modificri la
tueul Douglas-ului, dispariia matitii hepatice, matitate pe flancuri, hematemez
i/sau hematurie. La acestea, se adaug caracteristicile plgii.
Explorrile paraclinice radiologice pot identifica epanamente pleurale,
modificri pulmonare i mediastinale, modificri diafragmatice (mobilitate,
integritate), pneumoperitoneu, prezena unui corp strin. Echografia va evidenia
epanamentul pleural, integritatea i mobilitatea diafragmului, revrsatul
peritoneal, integritatea sau modificrile splinei, ficatului, rinichilor, pancreasului.
Util este CT. Punciile pleural, peritoneal i pericardic pot orienta diagnosticul
i terapia. Mai benefic ar putea fi explorarea videoscopic.
Evoluia plgilor diafragmatice este grav prin nsumare gravitii fiecrei
leziuni, avnd drept rezultant decesul prin: insuficien respiratorie sau cardiac,
oc hemoragic, septic sau ocluziv.
Tratamentul este chirurgical de urgen, n condiiile unei terapii intensive
adecvate; vizeaz inventarul lezional cu sancionarea lui, nchiderea breei frenice
i drenajul multiplu pleural i peritoneal. Calea de abord (toracotomia,
laparotomia sau toraco-freno-laparotomia) va fi aleas n funcie de gravitatea
lezional (prioritare sunt pierderile aerice i sanguine). Fiecare leziune visceral va
fi rezolvat specific, de preferin conservator.
241
4.3.6. COMPLICAII
Evoluia traumatismelor toracice este n general grav i frecvent mortal.
Totui sunt i cazuri mai puin agresive care sub tratament adecvat se vindec. n
unele cazuri vindecarea se obine dup depirea unor complicaii, cu sau fr
preul unor sechele.
Sindromul de detres respiratorie acut este cel mai frecvent ntlnit n
traumatismele toracice (vezi cap. 4.7). Este o insuficien respiratorie acut
generat de imposibilitatea efecturii schimburilor gazoase la nivel pulmonar, prin
alterarea integritii surfactantului, creterea permeabilitii capilare cu edem
interstiial i alveolar, acumularea n capilare de PMN, plachete i fibrin.
Reducerea complianei pulmonare, untul intrapulmonar i suprasolicitarea
cardiac determin hipoxemie. Simptomatologia este dominat de dispnee cu
tahipnee important, refractar la oxigenoterapie, cianoz, tuse cu expectoraie
sero-sanguinolent. Ascultator se constat diminuarea murmurului vezicular i
raluri umede. Examenul radiologic evideniaz opaciti multiple pe ambele arii
pulmonare. Este de dorit prevenirea apariiei sindromului prin identificarea strilor
predispozante i tratarea lor. Tratamentul ARDS const n: ventilaie mecanic cu
CPAP i PEEP, reducerea consumului de oxigen, prevenirea HDS de stress,
prevenirea sau tratarea infeciilor, suport nutriional sau mai recentele oxigenarea
extracorporeal, blocantele de ciclo-oxigenaz, prostaglandina E1, oxidul nitric.
Evoluia este deosebit de grav: bolnavii care nu-i revin n 3-6 zile, decedeaz.
Embolia gazoas apare n 4% din traumatismele grave (65% n plgi i
35% n contuzii) prin fistule bronho-vasculare (venoase), la cei ventilai mecanic
cu presiuni pozitive (modific gradientul bronhie-ven). Traumatizaii toracici fr
leziune cardiac, care prezint semne neurologice de focalizare, colaps neprevzut,
sau snge arterial spumos (la puncia arterial) au embolie gazoas. Tratamentul
este chirurgical de urgen (pensarea hilului pulmonului afectat i evacuarea aerului
din ventriculul stng, urmate de exereza parenchimului pulmonar lezat).
Atelectazia este determinat de obstruarea lumenului i excluderea
ventilatorie a parenchimului distal, prin acumulare de secreii bronice.
Suprainfecia este favorizat. Tratamentul const n bronho-aspiraie, lavaj i mai
puin n mucolitice, expectorante i stimularea tusei.
Aritmii cardiace sunt frecvente n strile post-agresive, mai ales la cei cu
suferine cardiace latente. Fibrilaia atrial impune digitalizare sau defibrilare
electric, iar cea ventricular electrooc. Persistena extrasistolelor ventriculare
ridic suspiciunea de leziune cardiac sau de infarct miocardic.
Tromboembolia generat de tromboflebite este frecvent, ceea ce impune
profilaxia cu doze normocoagulante de heparin sau terapia anticoagulant i chiar
tratamentul chirurgical (filtru, clip sau ligatur de cav inferioar).
Infeciile sunt frecvente n traumatismele toracice mai ales cele deschise,
cu retenie de corpi strini sau perforaii de organe cavitare (considerate infectate
de la nceput). Revrsatele cavitare mai ales cele hematice, ancombrarea traheo-
bronic, staza digestiv favorizeaz grefarea infeciei. De aceea se impune
antibioprofilaxia. Orice infecie aprut impune terapia energic cu antibiotice.
242
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Battistella F, Benfield J.R. : Blunt and penetrating injuries of the chest wall, pleura
and lungs;
2. Besson A., Saegesser F.: A Colour Atlas of Chest Trauma and Associated Injuries,
Wolfe Medical Publications Ltd, 1983;
3. Caloghera C.: Chirurgie de urgen, Ed. Antib, Timioara, 1993;
4. Coman C., Coman B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991;
5. Coman C., Coman B.: Urgene medico-chirurgicale toracice, Ed. Medical,
Bucureti, 1989;
6. Cotulbea R.M., Ghelase F.: Traumatismele toracelui - Chirurgie toracic,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
7. Hood R.M.: Trauma to the chest;
8. Neme R., Georgescu I.: Traumatismele toracelui - Chirurgie general,
s.red. F. Ghelase, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999;
9. Oancea T.: Traumatismele toracelui, Ed. Militar, Bucureti, 1975;
10. Pop T.: Medicin nuclear, diagnostic i tratament, Ed. Medical, Bucureti, 1983;
11. Pop T.: RMN n diagnosticul clinic, Ed. Medical, Bucureti, 1995;
12. Richardson J.D., Mavroudis C.: Management of Thoracic Injuries - Trauma:
Clinical Care and Pathophysiology , s. red. Richardson J.D., Polk H.C., Flint L.M.,
Year Book Medical Publishers, Inc, Chicago, 1987;
243
13. Rosenberger A., Adler O.B., Troupin R.H.: Trauma imaging in the thorax and
abdomen, Year Book Medical Publishers, Inc, 1987;
14. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, McGraw-Hill Bock Comp, 1989.
4.4.1. GENERALITI
Spectrul patologic al infeciilor bronho-pulmonare chirurgicale este larg,
mergnd de la supuraii broniolare i bronice capricioase, caracteristice
broniectaziei, pn la necroze de parenchim i abcese pulmonare.
Manifestrile clinice ale infeciilor bronho-pulmonare sunt n legtur cu
capacitatea de aprare a gazdei, cu poarta de intrare i cu virulena micro-
organismelor incriminate (bacterii aerobe sau anaerobe, virui i fungi, care adesea
sunt ntlnite n combinaii sinergice).
Aceast gam larg de germeni incriminai implic folosirea a numeroase
metode de tratament, n cadrul crora, cel chirurgical joac un rol important.
n ultimii 15-20 de ani asistm la o cretere a frecvenei infeciilor bronho-
pulmonare chiar n rile dezvoltate, prin:
- folosirea pe scar larg a imunosupresiei dup transplant de organe,
- a chimioterapiei pentru cancer,
- folosirii pe scar foarte larg a antibioticelor, uneori fr discernmnt,
- creterea frecvenei pacienilor cu SIDA, la care aceste infecii sunt destul de
frecvente.
Cronicizarea suferinei supurative altereaz n timp att funcia cardio-
respiratorie, ct i alte funcii vitale, ceea ce poate duce la insuficien hepato-
renal i amiloidoz.
Patogenia infeciei bronho-pulmonare include o multitudine de
caracteristici:
- asocierea cu cancerul bronho-pulmonar este cunoscut, infecia poate adesea
masca evoluia neoplazic. Tratamentul medical cu antibiotice duce la o
ameliorare a strii clinice i chiar a tabloului radiologic, cu agravarea cancerului
(n contrast) i pierderea momentului operator optim;
- asocierea cu tuberculoza este frecvent, precizarea diagnosticului poate fi
uneori realizat numai prin examen histopatologic al piesei de exerez;
- noile msuri de terapie intensiv printre care intubaia oro-traheal prelungit,
traheostomia, resuscitarea, septicemia de cateter venos central, pot juca un rol
important n etiopatogenia infeciilor bronho-pulmonare;
- identificarea germenului patogen este deseori dificil; exist asfel unele
probleme n alegerea tratamentului etiologic i multe dintre supuraii necesit n
etapa lor final, aplicarea tratamentului chirurgical corect.
244
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
245
abcesele stafilococice se vindec aproape exclusiv cu tratament antibiotic, chiar i
atunci cnd este necesar un drenaj pleural temporar.
Infeciile sistemice pot produce infecii pulmonare focale bilaterale cu
semne radiologice discrete cauzate cel mai frecvent de Staphylococcus aureus i
bacili gram-negativi. Unele din aceste infecii focale se vindec fr sechele, iar
altele se pot transforma n abcese. Abcesul pulmonar consecutiv infarctului
pulmonar dup embolii pulmonare reprezint un caz special de infecie hematogen
localizat ntr-o zon de parenchim lezat sau devitalizat. [9,11]
Entamoeba histolitica poate genera, n unele ri tropicale, un abces
pulmonar prin infestare hematogen sau prin extensie direct de la ficat, caz n care
se asociaz frecvent cu empiemul. Aceste cazuri rspund bine la Metronidazol.
Infecia hidatic (echinococcozele) poate genera un abces pulmonar prin
infecia secundar a chistului. Majoritatea acestor abcese sunt rezolvate chirurgical.
Anatomie patologic:
La nceput, pereii abcesului sunt constituii din esut necrotic care ulterior
se transform n esut de granulaie. Apariia peretelui de tip fibros-scleros
marcheaz trecerea la cronicizare.
Abcesul evolueaz n 3 faze anatomo-clinice:
- faza de constituire, n care predomin modificrile de tip pneumonic n
parenchimul pulmonar, cu apariia apoi a esutului devitalizat necrotico-purulent
care se termnin cu apariia coleciei propriu-zise i a membranei piogene;
- faza de abcedare n care coninutul abcesului ncepe s fie evacuat intermitent
n cile respiratorii sau n cavitatea pleural;
- faza de cronicizare, n care pereii cavitii devin groi, scleroi iar coninutul
necrotico-purulent devine vscos.
Manifestri clinice:
Momentul iniial al infeciei este urmat de o perioad de laten (de la
cteva zile pn la cteva sptmni) dup care pacientul are febr, afectarea strii
generale, tuse, durere, scdere ponderal. Relativ brusc, tusea devine productiv, cu
sput abundent i chiar vomic, traducnd decompresiunea abcesului prin
eliminarea coninutului n cile aeriene.
Starea general se amelioreaz aparent, iar din punct de vedere radiologic
apare imaginea caracteristic de cavitate cu nivel hidro-aeric.
Datorit naturii necrotice, erozive a comunicrii abcesului cu cile
respiratorii, poate aprea hemoptizia, care uneori este important. Coninutul
abcesului se poate deversa n pleur cu apariia unui piopneumotorax sufocant.
Evacuarea abcesului n cile respiratorii poate fi masiv nct se ajunge la
inundaie traheo-bronic, cu hipoxie i insuficien respiratorie acut. [3,4,5]
n faza acut a abcesului semnele i simptomele sunt superpozabile cu cele
ale pneumoniei. Semnele ascultatorii, dac exist, pot fi atribuite fie focarului
pneumonic, revrsatului pleural sau empiemului.
Diagnosticul:
Are la baz criteriul clinic i cel radiologic:
n faza acut (pneumonic) apar semnele i simptomele funcionale ale
pneumoniei lobare.
246
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Pentru faza de abces constituit semnele clinice sunt mai estompate, dar
imaginea radiologic este caracteristic:
- opacitate omogen relativ bine delimitat, rotund, care se poate ntinde de la
un lob pn la ntreg hemotoracele;
- imagine aerian cu perei ngroai, bine delimitai cu nivel lichidian n gur
de cuptor;
- imaginea de cavitate restant sclero-fibroas, mai mic n dimensiuni,
caracteristic fazei cronice;
- computer-tomografia este important n evidenierea cavitii, a grosimii
peretelui i n determinarea precis a abcesului cu privire la peretele toracic i
fisurile interlobare. Poate evidenia ocluzia bronic proximal de abces. [6,7]
247
- cancerul bronhopulmonar infectat i abcedat (diagnosticul diferenial necesit
bronhoscopie i biopsie);
- chistul hidatic pulmonar evacuat i suprainfectat;
- chistul aeric infectat;
- chistul bronhogenic infectat;
- abces amoebian;
- histoplasmoz pulmonar;
- infarct pulmonar infectat;
- boli granulomatoase (sindrom Wagner).
Evoluie i complicaii:
Cu tratament instituit precoce i corect condus, leziunile se pot resorbi cu
vindecare; n unele cazuri, chiar n aceste condiii, procesul se poate croniciza.
Complicaiile frecvente sunt:
- evacuarea coninutului abcesului prin vomic cu inundaie traheo-bronic;
- evacuarea abcesului n cavitatea pleural cu apariia unui piopneumotorax
sufocant dac coninutul abcesului este abundent;
- cronicizarea, n lipsa tratamentului chirurgical atrage n timp alterarea
progresiv a funciei cardio-respiratorii, hepatice i renale, cu apariia
amiloidozei multiorganice.
Tratament:
Principalele metode de tratament modern n abcesele pulmonare sunt:
- antibioterapia asociat metodelor de drenaj natural intern (tuse, metode
bronhoscopice de aspiraie);
- metode de drenaj extern;
- metode chirurgicale (rezecii pulmonare).
a. Antibioticele administrate intravenos, n doze mari, dau rezultate
variabile, tratamentul fiind influenat de sensibilitatea microbian; de aceea
antibioterapia trebuie efectuat intit, dup antibiogram. Antibioterapia este de
lung durat (cel puin 8 sptmni, dup Schwartz). [3,4]
Drenajul intern, spontan, prin tuse este uneori eficace; frecvent este ns
necesar drenajul bronhoscopic. Bronhoscopia trebuie practicat sptmnal n
timpul fazei acute. Convalescena este de asemenea, de lung durat (4-6 luni).
Cnd antibioterapia i drenajul intern sunt ineficace sau n abcesele mari
(peste 5 cm) se indic intervenia chirurgical.
b. Tratamentul chirurgical cuprinde 3 modaliti de rezolvare:
- cateter de pneumostomie (drenaj percutan);
- pneumotomia;
- rezecie pulmonar.
Primele 2 tehnici realizeaz un drenaj extern printr-o zon de simfiz
pleural ntre pleura visceral i cea parietal imediat n apropierea cavitii
abcesului. Aceast simfiz mpiedic infectarea marii caviti pleurale. [1,2,3]
Drenajul percutan este n general eficace i presupune inseria unui cateter
relativ subire care este conectat la un sistem de aspiraie continu sau lsat n
drenaj simplu (Bclre). Ghidarea drenajului se face fluoroscopic, echografic sau
computer-tomografic. Drenajul este cu att mai eficace cu ct este situat mai
periferic. Teoretic, orice form de drenaj extern atrage un risc de leziune eroziv a
248
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
unor broniole i vase de calibru apreciabil, ceea ce poate genera o fistul bronho-
pleural-cutanat sau hemoragii. Este considerat metoda de elecie la copii. [9,10]
249
Ruptura abcesului n spaiul pleural este o complicaie grav care necesit
toracotomie cu rezecie de coast, drenajul simplu nefiind suficient deoarece n
timp se ajunge la o fistul bronic. [13,14,15]
Lobectomia pentru abces poate fi dificil tehnic datorit aderenelor
vasculare i adenopatiilor din hil.
Rezecia este necesar i cnd diagnosticul de cancer poate fi exclus prin
CT sau bronhoscopie.
250
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.4.4. BRONIECTAZIA
Este caracterizat prin: dilatarea bronhiilor periferice, infecii pulmonare
repetitive i evoluie cronic.
Descris iniial de Lannec n 1819, a nregistrat un declin vizibil dup
introducerea antibioterapiei agresive moderne, dar rmne, cu toate acestea, o
entitate patologic n care chirurgul toracic este adesea implicat.
Etiologie:
Sunt implicai o serie de factori predispozani, att congenitali ct i
ctigai.
a. Factori congenitali:
- deficiena selectiv n IgA;
- hipogamaglobulinemie;
- broniectazia chistic congenital (afectnd copiii i este atribuit unei opriri
n dezvoltarea arborelui bronic);
- deficit de 1 antitripsin;
- fibroz chistic;
- sindromul Kartagener: situs inversus, sinuzit, broniectazie;
- deficit congenital de cartilagiul bronic;
- sechestrare pulmonar.
b. Factori dobndii:
- infecii bacteriene, virale;
- obstrucii bronice: intrinseci (corpi strini, dop de mucus, cancer), extrinseci
(adenopatii voluminoase);
- sindromul de lob mijlociu;
251
- hipogamaglobulinemia ctigat;
- secundar tuberculozei.
Cel mai adesea, infecia respiratorie este factorul major n apariia
broniectaziei, n special infecia contractat n copilrie. Pneumoniile cu
B. pertusis, H. influenzae sau cu ali germeni, pot genera, prin distrucii alveolare i
ai pereilor bronici, broniectazii. [17,19,20]
Patogenie:
Topografic i ca frecven, cel mai des interesate sunt broniile de ordinul
II, III i IV, broniile segmentare n segmentele bazale ale lobilor inferiori, lobul
mijlociu drept i lingula.
Interesarea izolat a lobului superior (drept sau stng) este foarte rar i n
general, asociat existenei unei tuberculoze sau obstrucii bronice.
Aproximativ 1/3 din broniectazii sunt lobare, 1/3 sunt unilaterale bilobare i
1
/3 sunt bilaterale.
Dei mucoasa bronic este intact, fiind tapetat de un epiteliu columnar
(scuamos) pseudostratificat, bronhiile sunt pline cu mucus, puroi i prezint leziuni
ocazionale de broniolit, ceea ce conduce la distrucii i dilataii ale peretelui
bronic.
Leziunile variaz de la uoar dilataie tubular pn la dilataii chistice
sau saculare care modific complet arhitectura. Ventilaia colateral teritoriului
afectat este doar parial eficace n asigurarea expansiunii alveolelor situate distal.
Ca urmare a procesului inflamator cronic se produce o hipertrofie a arterelor
bronice cu apariia n timp a unui unt local extensiv precapilar stnga-dreapta
ntre sistemul venos pulmonar. Se constituie astfel substratul apariiei hemoragiilor
i a hemoptiziei. [14,15]
n majoritatea studiilor din literatur se evideniaz c plmnul stng este
mult mai frecvent afectat i n mod sever. Deci pulmonul stng este mai vulnerabil
la broniectazie, ceea ce ar putea fi explicat prin dispoziia particular a broniei
primitive stngi. Aceasta are un traiect mediastinal mai lung, un diametru mai mic
i un spaiu peribronic limitat la trecerea prin tunelul subaortic. Global, aceste
condiii fac bronia dreapt mai vulnerabil la obstrucie.
Alterri hemodinamice n broniectazie:
Se descriu 2 tipuri de unt bronho-pulmonar n broniectazie: cu flux
sanguin anterograd i cu flux retrograd (inversat). Studii mai aprofundate au artat
c perfuzia pulmonar la pacienii cu broniectazie nu este uniform i c exist
alterri hemodinamice specifice fiecrui tip de broniectazie. Astfel, corelnd
caracterele morfologice ale broniectaziei cu datele angiografice au fost
recunoscute 2 tipuri de broniectazie: cu perfuzie prezent i fr perfuzie.
Plmnii cu broniectazie de tip cilindric au fost gsii perfuzai, n timp ce
aceia cu broniectazii chistice erau nevascularizai. (fig. 4.18)
Un flux arterial pulmonar indic un proces inflamator redus, n timp ce
absena perfuziei indic stadiul terminal al bolii.
La plmnul afectat de o broniectazie fr perfuzie este puin probabil s
mai existe o funcie respiratorie legat de schimbul de gaze, n timp ce la cei cu
broniectazii cu perfuzie prezent, funcia respiratorie este nc prezent i de
aceea, nu este recomandat rezecia.
252
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Anatomie patologic:
n mod clasic broniectazia se mparte n 3 grupe:
- cilindric, cu bronii dilatate i cu contur regulat;
- varicoas, cu dilataii mai accentuate i aspect neregulat;
- saculare sau chistice cu dilataii bronice care se accentueaz spre periferie,
conturul fiind cu aspect de balon.
Manifestri clinice:
Broniectazia se caracterizeaz prin episoade de infecii respiratorii
recurente asociate cu secreii persistente muco-purulente. Sputa variaz cantitativ
de la 500 la 1000 ml/ zi. Febra i hemoptizia se asociaz adesea tusei productive.
Procesele pneumonice se pot evidenia n vecintatea teritoriului de
broniectazie. n timpul episoadelor acute poate apare durerea pleuretic iar
cantitatea de sput expectorat crete (de obicei n stadiile avansate ale bolii).
[12,15] Hemoptizia apare n circa 50% din cazuri la pacienii aduli (ambele sexe
sunt egal interesate) i foarte rar la copii. n 10% din cazuri hemoptizia este sever
i uneori poate fi letal. [16] Dispneea apare n legtur cu instalarea cordului
pulmonar cronic.
Simptome asociate se ntlnesc: anorexia, artralgiile, pleureziile, scderea
ponderal.
Examenul fizic constat semne de suferin respiratorie cronic: degete
hipocratice, osteoartropatia de origine pulmonar, inclusiv tumefierea
253
articulaiilor, cianoza. Ascultaia este legat de asocierea sau nu a unui proces de
pneumonie sau de eficacitatea toaletei bronice. Pot fi ascultate raluri buloase n
segmentele pulmonare afectate sau roncusuri expiratoare.
Diagnostic:
Se bazeaz pe istoricul de tuse productiv cronic cu infecii respiratorii
repetitive, febr i hemoptizie.
Radiografia toracic standard evideniaz modificri nespecifice:
ngroare pleural, fibroz, atelectazii segmentare sau atelectazie de lob mijlociu
(sindrom de lob pulmonar mijlociu).
Bronhoscopia furnizeaz diagnosticul de certitudine privind distribuia i
ntinderea leziunilor. Se recomand cnd eventualitatea tratamentului chirurgical
este discutat serios. Se efectueaz la un singur plmn odat, dup ce pacientul a
efectuat drenaj postural, secreia a diminuat la minim, antibioterapia a tratat corect
episodul acut (4-6 sptmni dup episodul acut). Este de asemenea util pentru
studiul mucoasei bronice, identificarea eventualilor corpi strini, ngustri i
stenoze bronice, a neoplasmelor; se poate recolta material necontaminat pentru
antibiogram iar terapeutic poate efectua o toalet bronic eficace.
Bronhoscopia de contrast tinde s fie surclasat actualmente de computer-
tomografie. Graie reconstruciei helicoidale (spiralate) tridimensionale se pot
obine bronhograme veritabile, care susin diagnosticul n condiii optime.
Tratament:
Tratamentul broniectaziei este n majoritatea cazurilor, medical i este
adresat prevenirii i controlului infeciei i evacurii secreiei prin mijloace
mecanice: tuse, drenaj postural, bronhoscopic.
Antibioticele sunt selectate conform antibiogramei, mai frecvent folosite
fiind tetraciclinele i ampicilina. Antibioterapia se menine pn cnd secreia
bronic diminu la minimum. Tutunul trebuie oprit i toi pacienii vor fi vaccinai
antipneumococic i anual vaccinai mpotriva H. influenzae. Antibioterapiei i se
asociaz msuri agresive de drenaj postural i fizioterapie toracic.
Dac tratamentul medical este ineficace dup cteva luni iar semnele i
simptomele nu se amelioreaz (sputa persist, procesele pneumococice se menin
sau hemoptizia apare frecvent) se indic tratamentul chirurgical. Cele mai bune
rezultate, n cazul tratamentului chirurgical, se obin cnd boala este localizat
unilateral, la un lob (eventual inferior) la un bolnav tnr cu funcie respiratorie
corect. Pacienii cu boal difuz bilateral sau cu fibroz chistic nu beneficiaz
de terapie chirurgical, rmnnd candidai pentru transplantul pulmonar.
naintea unei rezecii pulmonare, trebuie studiat atent anatomia leziunilor
pe baza imaginilor de computer-tomografie.
n preoperator, bolnavii trebuie adui n situaia de diminuare maxim a
secreiei de sput i a statusului septic optim. n timpul anesteziei se vor lua msuri
de evitare a contaminrii segmentelor pulmonare indemne. Ca i n operaiile
pentru abces pulmonar, riscul de empiem postoperator este mai mare dect dup
chirurgia curat.
Postoperator trebuie depuse eforturi pentru a evacua secreiile bronice
reziduale.
254
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
255
S-a introdus astfel la aceti pacieni termenul de rezistent la multiple
droguri (M.D.R. = Multiple Drog Resistance Organism). A aprut astfel
necesitatea ntoarcerii la practica izolrii pe termen lung a pacienilor infectai -
M.D.R. cu boal activ i reactualizarea tehnicilor chirurgicale, aproape uitate,
caracteristice erei pre-tuberculostatice. [15]
Boala devine clinic manifest cnd infecia anterioar se reactiveaz de
obicei n segmentele apicale i posterioare ale unui lob superior sau n segmentul
superior al lobului inferior.
La organismele infectate cu imunitate normal, ciclul caracteristic al
necrozei cazeoase i a formrii cicatricii (primoinfecia vindecat) duce la formarea
unui abces cronic tuberculos ca i n patogenia abcesului pulmonar. Prin ramolirea
focarului central al infeciei se creeaz o comunicare cu arborele traheo-bronic,
ceea ce constituie o cale de drenaj i expectoraie muco-purulent ncrcat cu
bacterii tuberculoase i permind ptrunderea aerului pentru a crea caverna
tuberculoas. [13,15]
n mod tipic, tuberculoza pulmonar la adult ncepe cu o pneumonie
segmentar. Histologic, pneumonia acut necrozant se aseamn cu tuberculoza
primar. Infiltratul tuberculos primar evolueaz spre necroz cazeoas i apariia
unei caviti cnd aria de lichefiere erodeaz ctre o bronhie adiacent.
Drenajul spre o bronhie duce la expectoraie de resturi organice necrotice
din cavitate i bacili tuberculoi viabili. Mrimea cavitilor formate variaz ntre 2
i 10 cm. Cavitile mici pot conflua formnd caviti mai mari care ocup ntregul
lob sau plmn.
Peretele cavernelor este alctuit din esut de granulaie. Erodarea cavernei
ntr-un vas bronic poate cauza o hemoptizie sever. Aproximativ 4% din cazurile
cu cavern tuberculoas se pot nsoi de aa-numitele anevrisme. Rasmussen
(anevrism arterial pulmonar n interiorul sau adiacent unei caviti). De fapt, ca i
n abcesul pulmonar sau broniectazie, procesul inflamator intens la periferia
cavitii tuberculoase duce la hipertrofierea arterelor bronice i pulmonare.
Cnd cavitatea tuberculoas este periferic, reacia inflamatorie cuprinde i
pleura visceral i parietal, reducnd volumul segmentului afectat pe seama unor
aderene care se secioneaz foarte dificil n timpul interveniei chirurgicale.
Chimioterapia antituberculoas poate ntrerupe procesul pneumonic
necrozant i permite vindecare naintea formrii cavernei.
Erodarea unei bronhii de ctre cavitate permite infectarea mucoasei
bronice proximale, ceea ce duce la inflamaie necrotic i ulceraie. Tuberculoza
cu localizare endobronic poate cauza bronhostenoz cu infecie distal
netuberculoas (bacterian sau fungic) chiar dup vindecarea de de micobacterii.
[10,11] Cavitile se rup n spaiul pleural i pot crea tuberculoz pleural
(pleurezie tuberculoas). Erodarea bronhiilor de ctre procesul tuberculos poate
genera fistul bronic. Empiemul tuberculos poate fi secundar nsmnrii
hematogene sau limfatice a spaiului pleural. Pleurezia pur tuberculoas este de tip
sero-fibrinos, iar empiemul pleural mixt are aspect convenional.
Vindecarea cavitilor se poate produce spontan, chiar dac boala
disemineaz spre alte regiuni pulmonare. Reactivarea i nsmnarea ulterioar pot
aprea i dup o vindecare aparent.
256
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
257
fibro-bronhoscopie. Produsul recoltat trebuie nsmnat pe medii de cultur
selective sau la cobai. Citirea culturilor se face dup 4-6 sptmni.
Rolul toracoscopiei video-asistate este important n caz de incertitudine
diagnostic, prin efectuarea de biopsii, rezecii pulmonare n pan pentru nodulii
pulmonari sau n caz de ncarcerare pulmonar sau empiem.
a. b. c.
Fig. 4.19: Aspecte radiologice de TBC pulmonar:
a.- cavern TBC; b.- infiltrat TBC pulmonar apical dr.; c.- infiltrat pulmonar apical stg.
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
258
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Efecte
Denumire Copil Adult Obsevaii
secundare
Isoniazida Bactericid
10-20 5 Hepatite,
(HIN) pentru germeni
p.o. sau i.m. p.o. sau i.m. nevrite periferice
i.c. i e.c.
Rifampicina Bactericid
Hepatite, reacii
10-20 p.o. 10 p.o. febrile
pentru germeni
i.c. i e.c.
Pirazinamida Hepatotoxic,
Bactericid cu
15-20 p.o. 15-30 p.o. hiperuricemie,
aciune i.c.
artralgii
Streptomicina Leziuni nerv VIII,
20-40 i.m. 15 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Ethambutol Nevrite optice, Bacteriostatic
15-25 p.o. 15-25 p.o. rash cutanat i.c. i e.c.
Ethionamid Intoleran
Bacteriostatic
15-20 p.o. 15-20 p.o. digestiv,
i.c. i e.c.
hepatotoxic
Acid para Intoleran
Bacteriostatic
amino salicilic 150 p.o. 150 p.o. digestiv,
e.c.
hepatotoxic
Kanamicina Leziuni nerv VIII,
15-30 i.m. 15-30 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Capreomicina Leziuni nerv VIII,
15-30 i.m. 15-30 i.m. nefrotoxic
Bactericid e.c.
Cicloserina Bacteriostatic
15-20 p.o. 15-20 p.o. Psihoze, depresii
i.c. i e.c.
Ofloxacina 10 p.o. 5-10 p.o. Diaree Bactericid
259
Pneumonoliza extrapleural separ att pleura ct i plmnul de peretele
toracic adiacent i umple spaiul creat cu parafin, grsime i aer sau alt material
strin.
Toracoplastia cu plombaj a fost o variant a pneumonolizei extrapleurale,
ns era frecvent urmat de perforaia materialului folosit n pulmon, cu fistul
bronic nspre spaiul extrapleural.
O alt variant a acestei metode este toracoplastia extraperiostal cu
plombaj. [19,20] Datorit erodrii pulmonului de ctre materialul utilizat,
procedeele de toracoplastie cu plombaj sunt actualmente abandonate.
Toracoplastiile:
Aceste tehnici au constituit operaiile de elecie n tuberculoza pulmonar
n deceniile ce au precedat etapa folosirii pe scar larg a tuberculostaticelor.
Procedeele au fost dezvoltate n clinicile universitare din Germania i apoi
perfecionate n Statele Unite de Alexander. Toracoplastiile asigurau nchiderea
cavitilor tuberculoase n 80% din cazuri, fr chimioterapie, cu o mortalitate
operatorie de circa 10%. [16,17]
Actualmente toracoplastia rmne o indicaie important n fistulele
bronho-pleurale i empiemele tuberculoase. Datorit reapariiei tuberculozei
pulmonare cu bacterii atipice la pacienii imunodeprimai (n special la cei cu
SIDA), s-a creat ns un context patologic tuberculos asemntor cu cel din
perioada pre-tuberculostatic pentru muli din aceti bolnavi care dezvolt fistule
bronho-pleurale i empieme.
Toracoplastia rmne o alternativ terapeutic cnd virulena germenului,
corelat cu slaba capacitate de aprare a organismului infectat, fac toracotomia o
intervenie prea agresiv.
Toracoplastia este indicat n urmtoarele forme de tuberculoz
pulmonar:
- leziuni cavitare ale lobilor superiori cu diametre care nu depesc 5 cm, cu
potenial de retractilitate pstrat, fr stenoz bronic. Existena unei retracii
costale pledeaz n plus pentru o toracoplastie ;
- pentru obinerea unui spaiu apical infectat i tratamentul unei fistule bronho-
pleurale consecutive unei rezecii pulmonare (ca procedeu secundar);
- concomitent cu timpul de rezecie cnd reacia pleural mpiedic expansiunea
complet a pulmonului restant i micrile de mobilitate diafragmatic.
Toracoplastiile creeaz o pierdere ireversibil a capacitii ventilatorii pe
partea operat. n evaluarea preoperatorie a pacientului trebuie apreciat dac
aceast pierdere poate fi bine tolerat.
n perioada postoperatorie, ngrijirea bolnavului cuprinde o toalet
pulmonar intensiv, suport nutriional i fizioterapic.
4.4.5.5.3. Rezecia pulmonar n infecia tuberculoas
Tratamentul chirurgical al tuberculozei pulmonare este rar necesar.
Rezecia pulmonar a nlocuit toracoplastia pentru tuberculoz, deoarece realizeaz
o conversie rapid a pacientului la statutul de sput negativ pentru bacilul Koch
ntr-un singur timp i nu induce deformaii ale cavitii toracice sau limitri ale
funciei respiratorii.
260
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
261
De civa ani, video-toracoscopia modern se folosete pe scar din ce n
ce mai larg n tratamentul tuberculozei pulmonare. n tabelul 4.8 sunt prezentate
aplicaiile actuale ale toracoscopiei video-asistate.
Complicaiile rezeciilor pulmonare:
Dou complicaii importante pot aprea n perioada postoperatorie:
empiemul, cu sau fr fistul bronho-pleural i nsmnarea bronhogen a bolii.
Aceste complicaii apar mai frecvent cnd pacientul avea sputa BK-pozitiv n
momentul operaiei. Incidena fistulei bronho-pleurale dup rezecie este de circa
3%. Un spaiu apical persist dup rezecie pentru un timp, n 20% din cazuri, dar
numai 10% din aceti pacieni fac empiem sau fistul bronho-pleural.
Empiemul este tratat prin pleurostomie cu posibil conversie ulterioar la
un drenaj deschis; uneori este necesar i o toracoplastie. [9,10]
biopsie pleural
DIAGNOSTICE
nodul pulmonar de etiologie neprecizat
drenajul pleural video-ghidat
drenajul empiemelor pleurale
TERAPEUTICE decorticare pentru ncarcerare pulmonar
rezecii (segmentectomii Wedge, lobectomii), abcese
tuberculostatice i leziuni rezistente la tuberculostatice
Tabelul 4.8: Indicaiile toracoscopiei
262
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
264
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.4.7.2. Blastomycoza
Este cauzat de Blastomyces dermatitis. Dei boala este obinuit cutanat,
prin aspiraia sporilor n plmni se pot produce infiltrate, caviti, noduli
granulomatoi, solitari i boala diseminat. Forma cutanat se caracterizeaz prin
leziuni ulcerative i cruste, din marginea crora microorganismul poate fi cultivat.
Formele cutanat i pulmonar pot coexista.
Identificarea microorganismului poate fi obinut prin frotiu Papanicolaou
din sput.
Dei poate mima tuberculoza sau alte infecii fungice, n zonele endemice,
se aseamn mai degrab cu cancerul, astfel c rezecia devine necesar n scop
diagnostic.
Infecia sever trebuie tratat cu Amfotericin B.
Infecia cutanat i cea pulmonar blnd rspund la tratamentul cu
2-hidroxilstilbamadin.
4.4.7.3. Aspergiloza
Aspergillus este un fung filamentos cu hife septate, care este ubicvitar n
natur. Inhalarea de A. fumigatus, A. niger i a altor specii iniiaz infecia la
indivizii susceptibili. Aspergilloza se poate prezenta sub 3 forme:
bronhopulmonar alergic, saprofitic i invaziv.
- Prima form este caracterizat prin simptome astmatice rezultate din
rspunsul gazdei la prezena fungilor n cile aeriene.
- Forma invaziv este ntlnit mai ales la pacienii imunodeprimai i poate
interesa oricare organ, infecia fiind adesea fatal.
- Forma saprofitic beneficiaz cel mai frecvent de tratament chirurgical.
Forma saprofitic este produsul unei caviti pulmonare preexistente
(aspergillom, milete etc.). Hemoragia poate aprea, necesitnd intervenia
chirurgical.
La examenul radiologic, aspergillomul apare ca o tumor solid rotund,
ntr-o cavitate nconjurat de un contur aeric ntre peretele cavitii i fungul
propriu-zis.
Precipitinele secretate de Aspergillus sunt detectabile la pacienii cu
aspergilloz, testele cutanate sunt pozitive doar n 30-75% din cazuri.
Pentru diagnosticul pozitiv de aspergilloz sunt necesare cel puin 2 sputo-
culturi pozitive.
Pentru forma diseminat, Amfotericina B este tratamentul de baz. Pentru
formele tumorale, localizate, penetrarea drogului n cavitatea aspergillomului este
foarte redus, astfel nct este indicat rezecia.
Rezultatele excelente au fost obinute cu instilaii directe de Amfotericin
B intracavitar, utiliznd ghidaj fluoroscopic.
Tratamentul chirurgical poate consta n segmentectomie, lobectomie sau
pneumonectomie. La pacienii cu rezerv respiratorie diminuat, drenajul percutan
al cavitii (cavernostomia) poate da rezultate bune, adugnd i instilarea
intracavitar de ageni fungici, n mod repetat, pn la vindecare.
n cazurile cu hemoptizie (care apare la 50-80% din cazuri), operaia este
justificat, ns, n caz de hemoragie grav, se nsoete de o mortalitate i o
morbiditate considerabile. Acestea sunt datorate n mare parte terenului pacientului
265
i dificultilor tehnice intraoperatorii n condiiile existenei a multiple aderene
inflamatorii.
Mortalitatea medie raportat pe seriile din literatur a fost ntre 5 i 10%,
iar morbiditatea ntre 25 i 35%.
4.4.7.4. Cryptococcoza
Este cauzat de Cryptococcus neoformans, un fung ce se gsete n sol i n
excrementele de porumbel. Infecia se produce pe cale inhalatorie i n majoritatea
cazurilor genereaz o infecie bronhopulmonar benign.
Radiologic, boala se caracterizeaz prin apariia unui complex lezional ce
include adenopatii hilare, imposibil de difereniat de complexul tuberculos. Rareori
boala poate avea semnificaie chirurgical i anume la gazde compromise
imunologic, cnd ndeobte infecia este multi-fungic.
Manifestarea cea mai cunoscut a formei diseminate a bolii este meningita.
Chiar n prezena interesrii meningeale, infecia poate fi controlat cu
Amfotericin B sau 5-Fluorocitozin.
n condiiile creterii numrului de gazde cu imunitatea deprimat din
multiple cauze, spectrul fungilor incriminai n apariia unor micoze pulmonare s-a
lrgit (candida, mucormycosis, sporotrichus, monospira, torulopsis i chiar
penicillinum).
266
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
c. diametrul leziunii s fie de cel mult 1 cm, cu ct leziunea este mai mare, cu
att riscul ca ea s fie malign crete;
d. computer-tomografia arat o leziune circumscris nu exist nici un avantaj
imagistic al RMN pentru NPS, peste CT.
Investigaii
Semne de
TBC, micoze,
benignitate
hamartoame
Leziune Leziune
suspect benign
267
CT are capacitatea s msoare coeficientul de absorbie i, prin aceasta,
densitatea nodulului. n absena depunerilor de calciu, NPS benigni au acelai
coeficient de atenuare ca leziunile maligne.
Citologia sputei, lavajul bronhoscopic, periajul citologic, biopsia percutan
cu ac fin, sunt obligatorii pentru diferenierea benign - malign. n multe cazuri
diagnosticul este imposibil i malignitatea nu poate fi exclus.
Dac exist filme radiologice anterioare, calcularea timpului necesar
pentru dublarea volumului tumorii este un indicator folositor pentru aprecierea
naturii leziunii. Timpul de dublare al volumului unui nodul malign este ntre 37 i
475 zile (Schwartz). Dac leziunea crete mai ncet sau mai rapid dect media se
apreciaz c nodulul este benign. Aceast concepie are ns i muli opozani.
Prin tehnicile de toracoscopie video-asistat, rezecia nodulilor periferici se
poate face fr probleme la bolnavii cu risc: peste 50 ani, fumtori, puin
cooperani, cu leziune care n-a crescut n dimensiuni de cel puin 2 ani i la care
diagnosticul este necunoscut.
Dac pacientul are sub 35 ani, nu este fumtor i riscul de neoplasm este
mic, se poate temporiza intervenia, supraveghindu-se ndeaproape dimensiunile
sau schimbrile n caracteristicile leziunii. Este cazul nodulilor ce nu sunt accesibili
cu uurin tehnicilor video-asistate.
Un protocol logic de decizie i investigaii la un bolnav ce prezint un
nodul pulmonar solitar este prezentat n fig. 4.20:
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
268
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
12. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestations of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis. Ann. Thorac Surg 54: 1053, 1992.
13. Miller W.T., Sais G.J.: Pulmonary aspergillosis in patients with AIDS. Chest 105:
37, 1994.
14. Reed C.E.: Pneumonectomy for chronic infection: Fraught with danger? Ann.
Thorac Surg. 52: 1108, 1991.
15. Reich J.M.: Pulmonary gangrene and the air crescent sign. Thorax 48: 70, 1993.
16. Solomon N.W., Osborne R.: Surgical manifestations and results of treatment of
pulmonary coccidioido-mycosis. Ann Thorac Surg 30:433, 1980.
17. Treasure R.L., Seaworth B.J.: Current role of surgery in Mycobacterium
tuberculosis. Ann Thorac Surg 59: 1405, 1995.
18. Wilson J.F., Decker A.M.: The surgical management of childhood bronchiectasis: a
review of 96 consecutive pulmonary resections in children with non-tuberculous
bronchiectasis. Ann Surg 195: 354, 1982.
19. Yang P.C., Luh K.T.: Lung abscesses: US examination and US-guided transthoracic
aspiration. Radiology 180: 171, 1991.
20. Young K., Asperstrand F., Kolbenstvedt A.: High resolution CT and bronchography
in the assessment of bronchiectasis. Act Radiol 32: 439, 1991.
269
Rolul fumatului este cert: una din 8 persoane care fumeaz peste 40
igarete/ zi va face un CaBP. Riscul la fumtori este n relaie direct cu numrul i
tipul de igarete, coninutul acestora n nicotin, modul de a fuma, perioada de cnd
fumeaz pacientul. Peste 85% din CaBP apar la persoane fumtoare, riscul fiind de
20 de ori mai mare la fumtori dect la nefumtori. O serie de substane din fumul
de tutun, din faza sa particulat (benzipirenul, dibenzantracenul, catechol, nichel,
cadmiu) sau din cea volatil (hidrazin, clorur de vinil, formaldehid etc.), pot
iniia procesul de carcinogenez care urmeaz succesiv etapele cunoscute:
hiperplazia epiteliului bronic, metaplazie malpighian, displazie sever, carcinom
in situ, carcinom invaziv. n urina fumtorilor s-au identificat mutagene aprute
prin metabolizarea carcinogenelor din fumul de tutun [3].1
270
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
271
Carcinoamele periferice cuprind zona intermediar a arborelui
traheobronic (bronhii segmentare de ordinul III i IV) i, mai ales, cea periferic
(bronhii distale i bronhiole). Tumorile periferice, slab circumscrise, au dimensiuni
mici, aspect neregulat; uneori sunt nconjurate de leziuni mai mici. Pot afecta
precoce pleura (retracie) i tardiv ganglionii hilari i mediastinali; cnd ajung la
dimensiuni mari se pot necroza central. Bronhiile mari rmn ntotdeauna libere.
Microscopic, sunt descrise urmtoarele tipuri de CaBP: carcinom
epidermoid, carcinom cu celule mici, adenocarcinom, carcinom cu celule mari,
forme mixte (carcinom adenoscuamos), tumora carcinoid.
Carcinomul epidermoid (cu celule scuamoase), adenocarcinomul i
carcinomul cu celule mari se dezvolt din celulele bazale sau din celulele
secretorii. Carcinomul cu celule mici, carcinoidele tipice i atipice se dezvolt din
celulele neuroendocrine productoare de peptide (ACTH, creatinkinaz,
bombesin, gastrin, enolaz). n practica medical, CaBP este mprit n dou
mari grupe: carcinomul bronic cu celule mici, cu prognosticul cel mai nefavorabil
i carcinomul bronic cu alte celule (fig. 4.22).
4.5.1.2.1. Carcinomul nedifereniat cu celule mici
Se ntlnete n 15-35% cazuri (cel mai frecvent la indivizi de vrst medie
sau btrni), are localizare predominant central, prinde rapid hilul i ganglionii
mediastinali, este agresiv, rapid metastazant (cerebral, hepatic, osos, medular).
Microscopic, este format din celule mici, n boabe de ovz, poligonale sau
fusiforme, dispuse n ciorchine sau n cuiburi, cu citoplasm strlucitoare, cu
granule citoplasmatice neurosecretorii, cu originea n celulele Kulchitzky cu
activitate neuroendocrin (explic asocierea cu sindroame paraneoplazice). Este
frecvent inoperabil fiind descoperit n stadii avansate (85% din CaBP n stadiul III
sau IV), n schimb este chimio- i radiosensibil. Cele mai frecvente simptome sunt
tusea, hemoptizia, durerea toracic, scderea ponderal. Bolnavii mai pot prezenta
disfagie (compresiune esofagian) - 10% cazuri, rgueal/disfonie (interesarea
recurentului) - 15%, sindrom de ven cav superioar 10%. n 10% din cazuri
primele semne de boal pot fi date de metastaze n SNC sau n alt organ. Durata
medie de via este de 3 luni n cazurile netratate. Deseori, chimioterapia rmne
singura resurs terapeutic. Radioterapia poate fi paleativ pentru metastaze
(cerebrale).
4.5.1.2.2. Carcinomul epidermoid
Se ntlnete n 35-40% cazuri, mai frecvent n decadele de vrst 6
(femei) i 8 (brbai). Se localizeaz n zona central (2/3), ceea ce permite
diagnosticul su prin examenul citologic al sputei sau biopsie endobronic i
periferic (1/3); creterea este lent, metastazeaz direct sau pe cale limfatic. Este
alctuit din celule poligonale, stratificate, cu nuclei hipercromi, cu diferite grade de
keratinizare i formare de perle epiteliale (mici grupuri de celule dispuse
concentric). Celulele secret ACTH, parathormon i antigen carcinoembrionar n
50% din cazuri. Are dou forme - scuamoas i endofitic endobronic. Bolnavii
pot prezenta tuse, hemoptizie, pneumonie obstructiv. Frecvent este descoperit n
forma cavitar, dar poate beneficia de intervenie chirurgical radical. Este
radiorezistent. Supravieuirea este dependent de stadiul TNM, gradul de
difereniere. La 15-20% dintre pacieni pot aprea neoplasme cu alt localizare:
272
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
esofag sau regiune craniocerebral avnd probabil drept cauz fumatul; aceste
leziuni metacrone pot beneficia de chimioprofilaxie cu derivai de -caroten.
Carcinomul scuamos d metastaze hepatice, suprarenaliene, cerebrale, care pot
beneficia de radioterapie.
4.5.1.2.3. Adenocarcinomul
Reprezint 30-50% cazuri i este mai frecvent la femei. Are localizare
predominant periferic (frecvent pe o leziune veche), rat intermediar de cretere,
metastazeaz rapid pe cale venoas i limfatic. Microscopic, se ntlnesc forme
bine difereniate, cu celule epiteliale cuboidale, derivate din glandele mucoase
bronice, dispuse acinar sau papilar i forme slab difereniate, cu mucus
intracelular rareori prezent. Are dou variante: bronhioloalveolar (10% din
adenocarcinoame), izolate sau multifocale i solid, cu formare de mucus. Pacienii
sunt deseori asimptomatici (noduli solitari, necavitari), mai rar semnalndu-se tuse
sau hemoptizie; carcinomul bronhoalveolar se poate manifesta ca o
bronhopneumonie care evolueaz prin extensie spre condensare lobar i nu
determin obstrucia bronhiilor. n evoluie poate apare necroz tumoral sau
excavare. Aceast form anatomo-patologic se asociaz frecvent cu
osteoartropatie hipertrofic pulmonar (10% din cazuri). Se constat creterea
nivelurilor antigenului carcinoembrionar i a citokeratinei. Diagnosticul diferenial
se efectueaz cu localizrile secundare de adenocarcinom de la o tumor
extratoracic. Are potenial crescut de metastazare n ficat, suprarenale, mduva
osoas, creier (din care 25-30% sunt asimptomatice). Este slab radio- i
chimiosensibil, singura resurs terapeutic rmnnd rezecia chirurgical.
Prognosticul este dependent de gradul de difereniere, fiind mai favorabil n
leziunile unice. Carcinomul bronhoalveolar solitar are un risc crescut de a dezvolta
o leziune metacron de acelai tip (origine multicentric).
4.5.1.2.4. Carcinomul nedifereniat cu celule mari (5-15% cazuri)
Are localizare central sau periferic, metastazeaz rapid, are prognostic
nefavorabil. Prezint trei variante: cu celule gigante, cu celule clare i neuro-
endocrin. Evolueaz deseori spre necroz tumoral. Bolnavii pot fi asimptomatici
ori se pot prezenta cu tuse sau cu metastaze la distan. Tratamentul primar este
chirurgical, rezultatele fiind dependente de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.5. Carcinomul adenoscuamos (< 1%)
Apare ca o tumor periferic, asimptomatic. Este alctuit majoritar din
celule mari, nedifereniate, cu plaje de celule scuamoase sau adenocarcinomatoase.
Tratamentul este chirurgical, cu sau fr terapie adjuvant. Prognosticul este
dependent de stadiul anatomopatologic.
4.5.1.2.6.Tumorile carcinoide
Vor fi tratate la capitolul de tumorile neuroendocrine.
4.5.1.3. Istoria natural a CaBP
CaBP crete progresiv, extensia sa fcndu-se pe cale direct, limfatic i
hematogen.
Extensia direct se produce n parenchimul pulmonar adiacent, de-a lungul
bronhiei de origine i la organele vecine (mediastin, vase mari de la baza inimii,
273
cord, pericard, diafragm, pleur i perete toracic). Invazia venelor pulmonare i a
atriului stng, a arterei pulmonare constituie un factor de prognostic agravant.
Metastazarea limfatic se face n funcie de tipul histologic; cel mai
frecvent metastazeaz pe cale limfatic tipul cu celule mici, formele cu celule mari,
adenocarcinomul i carcinomul epidermoid. Staiile interesate sunt cele lobare i
ale hilului de aceeai parte, mediastinale i uneori, ganglionii controlaterali.
Extensia limfatic este dependent de mrimea tumorii i nu se limiteaz numai la
ganglionii mediastinali, ci poate cuprinde ganglionii supraclaviculari i
subdiafragmatici.
Diseminarea hematogen se face n creier, ficat, oase i este dependent de
tipul histologic i mrimea tumorii.
4.5.1.4. Manifestrile clinice
Pot fi mprite n patru categorii: respiratorii, metastatice, paraneoplazice,
semne generale.
4.5.1.4.1. Manifestrile respiratorii
n general nespecifice, sunt rezultatul iritrii receptorilor vagali parietali
bronici, ulcerrii mucoasei, obstruciei lumenului bronic sau apariiei unui proces
pneumonic distal. Se descriu:
- tusea persistent, de dat relativ recent, rebel la tratament sau modificarea
caracterelor tusei la un tuitor vechi;
- hemoptiziile repetate, n cantiti mici, cu aspect de jeleu de coacze, n
stadiile tardive (necroz tumoral);
- dispneea, aprut n stadii avansate (obstrucie/compresiune bronic, sindrom
pleural, compresiune mediastinal);
- wheezing localizat (obstrucie parial);
- pneumonii recurente (obstrucie bronic);
- manifestri rare subfebrilitate, durere toracic, disfonie, inapeten, scdere
ponderal, fatigabilitate (n stadii avansate).
4.5.1.4.2. Manifestrile metastatice
Sunt secundare invaziei tumorale intra- i extratoracice i apar la peste
60% din bolnavi, fiind mai frecvente n CaBP nedifereniat cu celule mici sau n
adenocarcinom.
Invazia intratoracic determin interesare vascular (sindrom de ven cav
superioar, sufluri cardiace prin compresiunea extrinsec a arterei pulmonare),
nervoas (disfonie, nevralgie brahial, paralizia unui hemidiafragm), cardic sau
pericardiac (aritmii, tamponad cardiac), pleural (pleurezie, durere toracic),
mediastinal (disfagie, fistul esobronic, revrsat pleural prin obstrucie
limfatic, compresiunea traheei sau a bronhiilor mari).
Extensia extratoracic, mai frecvent n carcinomul cu celule mici, se
manifest prin apariia de metastaze hepatice, osoase (coaste, vertebre, bazin), cu
dureri vii, persistente, uneori fracturi, semne de compresiune nervoas sau
medular, cerebrale (asimptomatice sau cu tulburri neuropsihice).
4.5.1.4.3. Manifestrile paraneoplazice
Sunt foarte variate, apar mai frecvent n carcinomul cu celule mici i sunt
datorate secreiei de hormoni ectopici (arginin vasopresin, ocitocin, somatostatin,
274
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
275
- mrirea unilateral a hilului, mai frecvent de partea dreapt, imprecis
delimitat (tumori centrale), asimetria stng fiind semn sugestiv pentru
diagnostic;
- leziune infiltrativ intraparenchimatoas, neomogen, cu limite neregulate, cu
prelungiri n parenchimul din jur, constant la examinri repetate; este specific
CaBP dezvoltat din broniile mici; n asociere cu asimetria hilar homolateral
crete probabilitatea de a fi o leziune malign;
- leziune cavitar, cu perei groi, neregulai, cu obstrucia parial/total a
bronhiei de drenaj, n cmpurile inferioare, cu asimetrie hilar de aceeai parte;
- nodul solitar, rotund/ovalar, de 3-4 cm, slab delimitat, cu parenchim sntos
n jur, fr calcificri;
- atelectazia unui lob sau a unui plmn care se prezint ca o opacitate mai
dens, imprecis delimitat n centrul su, asociat cu ngustarea spaiilor
intercostale, traciunea traheei sau a mediastinului de aceeai parte, ascensiunea
diafragmului;
- alte aspecte, izolate sau asociate celor de mai sus pleurezie n cantitate
medie sau mare, opacifierea vrfului pulmonar c u / f r eroziunea unei coaste
sau a unui corp vertebral (sindromul Pancoast-Tobias), opacitate mediastinal
voluminoas, slab delimitat, revrsat pericardic cu mrirea siluetei cardiace,
modificri radiologice ale esofagului (compresiune, infiltraie, fistul
esobronic), mediastinale sau osoase;
Tomografia convenional aduce date mai precise n completarea
aspectelor descoperite la examenul radiologic. Descrie cu precizie tumorile
dezvoltate n poriunea central a arborelui respirator.
Tomografia computerizat axial descrie caracteristicile leziunilor
nodulare (dimensiune, contur, densitate) i apreciaz extensia tumoral la nivelul
pleurei, ganglionilor, mediastinului (date furnizate altfel prin toracotomie). Poate
ghida biopsia pulmonar percutan transtoracic pentru un nodul pulmonar sau o
mas mediastinal. Este indicat la pacienii suspeci de CaBP sau n prezena unui
aspect hilar anormal (fig.1.7. C, D). Adenopatiile peste 1 cm, suspecte de invazie
metastatic necesit biopsie (fig. 1.8 E).
Bronhoscopia este examenul de elecie pentru depistarea CaBP centrale.
Exploreaz direct pintenele traheal, broniile principale, lobare i segmentare.
Aduce date valoroase despre localizarea tumorii, prezena /absena infiltraiei sau
obstruciei, friabilitatea tumorii, extensia proximal (reper pentru stadializare),
prezena compresiunilor bronice extrinseci (adenopatie). Bronhoscopia cu
fibroscoape flexibile permite spltura bronic, periajul citologic, biopsia
tumoral transbronic sau transmucoas, cu examen histopatologic al piesei de
biopsie i examen citologic din aspiratul bronic. Fibroscoapele rigide ofer
imagini pn la bronhiile de gradul III (segmentare) i sunt utilizate mai mult
pentru exciziile endobronice, dilatarea stenozelor traheale sau bronice, manevre
hemostatice n hemoptiziile masive. Bronhoscopia are valoare limitat pentru
tumorile cu localizare periferic. Contraindicaiile relative sunt starea general
alterat a pacientului, hipoxemia, aritmiile majore, insuficiena cardiac. .
Examenul citologic al sputei are o sensibilitate de pn la 90%, dar poate
da i rezultate fals negative sau fals pozitive (< 1%). Deceleaz CaBP n 60% din
cazuri, mai ales tumorile cu dezvoltare endobronhic (carcinoame scuamoase sau
276
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
277
pacienii cu CaBP (rol prognostic n perioada postoperatorie). Alfa-fetoproteina
poate avea valori mai mari la pacienii cu carcinom nedifereniat. n carcinomul
cu celule mici s-au depistat nivele crescute ale decarboxilazei, bombesinei, L-
dopa, enolazei neuronal specifice i creatinkinazei. Ali markeri cercetai sunt
ACTH, calcitonina, glucagonul, serotonina, insulina, parathormonul, renina,
estrogenii, beta-endorfinele. Aceste determinri n-au valoare diagnostic i sunt
nespecifice CaBP.
278
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
279
a b
. .
A.
B.
Fig. 4.24: Stadialiazarea TNM a cancerului bronho-pulmonar
A.- clasa T: a.- T1 (leziune periferic sub 3 cm fr invazia pleurei);
b.- T2 (leziune peste 3 cm fr invazia pleurei);
B.- clasa N: N1 ganglioni peribronhici sau hilari; N2 ganglioni mediastinali
homolaterali; N3 ganglioni mediastinali controlaterali.
280
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
281
4.5.1.11. Tratament
Tratamentul profilactic: Cea mai important msur este combaterea
fumatului, avnd n vedere rolul predominant pe care l are tutunul n
carcinogenez. O alt msur este reducerea factorilor poluani atmosferici i
profesionali.
Tratamentul CaBP este dependent de tipul i stadiul bolii.
Tratamentul CaBP, altele dect cel cu celule mici, cuprinde tratamentul
chirurgical, radioterapia, chimioterapia, imunoterapia, care se aplic n funcie de
stadiul CaBP.
Se contraindic tratamentul chirurgical n caz de:
- Semne de cancer nerezecabil - metastaze la distan, inclusiv cele din
plmnul controlateral; revrsat pleural persistent, cu/fr citologie malign
pozitiv; invazie mediastinal direct sau pe cale limfatic: obstrucia venei
cave superioare, interesarea nervului recurent cu paralizie de corzi vocale,
compresiunea sau invazia esofagului, paralizie hemidiafragmatic, adenopatie
mediastinal controlateral sau supraclavicular, infiltrarea peretelui traheal,
prinderea broniei principale la mai puin de 2 cm de carin;
- CaBP cu celule mici n stadiul II, III, IV;
- Condiie cardiac nesatisfctoare (insuficien cardiac decompensat,
aritmii decompensate, infarct miocardic recent) ;
- Rezerv pulmonar insuficient - Pa CO2 > 45 mmHg sau Pa O2 50 mmHg;
capacitatea vital sub 40% din valoarea anticipat; FEV1 0,8 l; presiunea
medie n artera pulmonar 35 mmHg (dup ocluzia cu un balona a arterei
plmnului interesat), PAP 35 mmHg n repaus.
4.5.1.11.1. Tratamentul CBP altele dect cel cu celule mici stadiile I, II, IIIa
Tratamentul chirurgical: Decizia de intervenie chirurgical se stabilete
dup precizarea tipului histopatologic al tumorii, stadializarea tumorii (preoperator
i, mai ales, postoperator) i aprecierea strii generale a pacientului (mai ales starea
cardiac i pulmonar). Scopul tratamentului chirurgical este ndeprtarea
segmentului/lobului n care se gsete tumora, n esut sntos, cu margini de
securitate oncologic, precum i a ganglionilor locoregionali.
La nceputul interveniei se examineaz complet, cu atenie suprafaa
pleural, mediastinul i parenchimul; se lizeaz toate aderenele descoperite i se
recolteaz, dac exist, lichidul pleural i se trimite pentru examen citologic. Se
cerceteaz adenopatiile i masele mediastinale, se recolteaz biopsii pentru
examenul anatomopatologic. Este obligatorie inspectarea ambilor plmni dup
producerea atelectaziei pentru a observa orice leziune existent.
Lobectomia i pneumectomia sunt operaiile frecvent aplicate; mai rar, se
utilizeaz bilobectomiile, rezecio-bronhoanastomozele, segmentectomiile i
rezeciile atipice. Lobectomia este mai bine tolerat de bolnav, mai uor de
executat. Se asociaz limfadenectomia ganglionilor homolaterali i mediastinali.
Bilobectomiile sunt posibile doar pentru plmnul drept: bilobectomia
mediosuperioar i bilobectomia medioinferioar. Sunt indicate n situaiile n care
tumora invadeaz cei doi lobi. Pneumectomia se practic pentru tumorile care
invadeaz bronhia primitiv, n tumorile cu extensie transscizural. Se asociaz cu
limfadenectomie mediastinal i se poate lrgi cu rezecii parietale, diafragmatice,
282
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
283
Metastazele cerebrale izolate, superficiale au indicaie de rezecie (dup
stadializarea preterapeutic).
284
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CaBP, dar relaia sarcom-fumat este mai puin definit. Dezvoltarea tumorii n
lumenul broniei determin apariia unui sindrom obstructiv, ceea ce va duce la
descoperirea mai precoce a bolii i la intervenia terapeutic mai rapid, cu o
supravieuire mai bun. Compresiunea exercitat de tumor sau adenopatiile
metastatice pe structurile din jur pot determina deasemenea manifestri clinice mai
precoce. Microscopic trebuie difereniate de un carcinom nedifereniat sau de
metastazele pulmonare. Examenul radiografic efectuat de rutin poate decela o
tumor pulmonar asimptomatic. Pentru diagnostic se utilizeaz examenul
citologic al sputei i bronhoscopia, eventual i biopsia percutanat. Prognosticul,
dependent de stadiul tumorii, este mai bun pentru limfosarcom dect pentru
reticulosarcom. Rezecia are att viz curativ, ct i diagnostic (stadializare n
funcie de care se stabilete terapia adjuvant).
Sarcoamele pulmonare primare sunt frecvent reprezentate de
leiomiosarcom i fibrosarcom. Se dezvolt intraparenchimatos, apoi se extind la
esutul din jur i la structurile extratoracice; rareori au localizare endobronic.
Clinic, pacienii prezint tuse, hemoptizie, dureri toracice. Pe radiografia
pulmonar apare ca o tumor intraparenchimatoas voluminoas, bine delimitat.
Biopsia cu examen histopatologic este indicat pentru diagnosticul de certitudine.
Tratamentul const n excizia tumorii atunci cnd este posibil. Pentru
tumorile nerezecabile se indic radioterapia paleativ. Iradierea poate fi folosit i
ca terapie primar pentru conversia tumorii ntr-un stadiu care permite exereza.
285
beneficiaz de rezecie larg, avndu-se grij s se conserve din parenchim,
deoarece exist posibilitatea interveniilor ulterioare. Indicaia chirurgical se
stabilete n absena metastazelor extratoracice, cnd tumora primar este sub
control i cnd starea general a pacientului permite o intervenie agresiv. Cei mai
muli autori recomand abordul prin sternotomie median care ofer avantajele
unui abord direct cu disconfort postoperator limitat, a unei convalescene scurte i a
nceperii mai precoce a chimioterapiei. n prezent se folosete cu mult succes
toracoscopia diagnostic i terapeutic.
286
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
287
4.6. CHISTUL HIDATIC PULMONAR
4.6.1 GENERALITI
Chistul hidatic reprezint boala parazitar determinat de dezvoltarea
vezicular a larvei de Taenia echinococcus, n gazdele intermediare (ierbivore) sau
accidentale (om).
Hidatidoza toracic este reprezentat n peste 90% din cazuri de localizarea
pleuro - pulmonar, formele mediastinale, cardiace, diafragmatice, a pereteluli
toracic, fiind mult mai rare; chistul hidatic pulmonar este a doua localizare ca
frecven, dup cel hepatic, diversele servicii chirurgicale raportnd o inciden de
31% din totalul cazurilor de echinococoz.
Hidatidoza, din punct de vedere epidemiologic, este o afeciune a minilor
murdare, fiind endemic n America de Sud, Europa de Est, unele ri din bazinul
mediteraneean, Orientul Mijlociu i ndeprtat, Rusia. Reprezint o problem
important de sntate public n Turcia (Anatolia) i Grecia. n Occident
rspndirea bolii este legat de infestarea animalelor de companie (cini, pisici) i a
celor slbatice (vnat) cu taenia echinococcus multilocularis, prevalena infeciei
animalelor slbatice fiind de peste 41% [17,31]. n sudul Germaniei, Frana,
Austria i Elveia incidena anual a echinococcozei este de 0,02-1,4 cazuri la
100.000 locuitori [17,21].
n Romnia incidena real a afeciunii nu este cunoscut datorit
carenelor sistemului de sntate public; incidena raporatat pe o statistic din
anii 50 era de 5,6. Boala este mai frecvent la sexul masculin (dup Coman
56,5%) i la grupa de vrst 21-41 ani [15,26].
4.6.2. ETIOLOGIE
Agentul etiologic al hidatidozei este taenia echinococcus, vierme plat din
ncrengtura Plathemintes, clasa Cestoda [34]. Exist mai multe specii de tenie:
echinococcus: granulosus endemic n bazinul mediteraneean, Europa de Est,
Rusia, America de Sud, multilocularis - determin echinococcoza alveolar (form
grav, extensiv, endemic n Europa Occidental), vogleri i oligarthus - forme
rare descrise n America de Sud [15,17,21,26,34]. Diagnosticul etiologic de
certitudine nu poate fi pus dect pe teste serologice [3,37].
n timpul ciclului vital, taenia echinococcus se ntlnete sub dou forme:
- stadiul de adult, n intestinul gazdei definitive (pisic, cine, vulpe, acal etc.);
- stadiul larvar, chistul hidatic, la nivelul viscerelor gazdelor intermediare.
Morfologia taeniei adulte (fig. 4.26) difer de la o specie la alta, mai ales n
privina dimensiunilor; taenia echinococcus granulosus are o lungime de 3-6 mm,
iar multilocularis de doar 1,5-2 mm [34]. Ambele, au un cap (scolex) prevzut cu
patru venuze i dou rnduri de croete, elemente cu care se fixeaz n intestin, un
288
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
gt i corpul (strobila) alctuit din trei proglote; ultima dintre acestea conine
uterul ramificat cu 410-800 embriofori (ou embrionate). La nivelul intestinului
gazdelor intermediare, embrioforii elibereaz embrionii hexacani [26,34], care vor
ptrunde n circulaia portal.
A. B.
C. D.
Fig. 4.25: Aspecte morfologice ale taeniei echinococcus [61,62]
A. morfologia taeniei adulte: a,d - scolex (1- croete, 2- ventuze),
b - proglote, c - proglota terminal ce conine uterul ramificat cu embriofori;
B. embriofori; C.D. protoscoleci invaginai i evaginai;
289
dispuse invers, cu cuticula spre interior; se delimiteaz astfel o mic cavitate n
care se gsesc scoleci fertili [15,26];
- scolecii se gsesc n lichidul hidatic i pot fi invaginai sau nu. Din punct de
vedere al fertilitii, sunt ortoscoleci (vii, difereniai, capabili s reproduc att
tenia adult ct i chistul hidatic) i metascolecii (nu au capacitate de
dezvoltare);
- lichidul hidatic este incolor , descris clasic clar ca apa de stnc; dac
cuticula este integr, lichidul este steril; conine fracii proteice puternic
imunogene. Prin imunelectroforez s-au extras antigenul B de 8 kDa, nespecific
i Em 19 cu specificitate de specie (taenia multilocularis) [3,24,37].
- veziculele fiice au aceeai structur ca hidatida mam, cuticula fiind dispus
extern, iar proligera intern; n funcie de modul de dezvoltare pot fi:
- vezicule endogene - apar n chisturile voluminoase, suprainfectate, prin
veziculizaie endogen de la nivelul membranei germinative sau prin
transformarea unor vezicule proligere care-i dezvolt o cuticul exterioar;
- vezicule fiice exogene - formate prin proliferarea spre cuticul a membranei
germinative. Acest tip de veziculizare, exogen, caracterizeaz taenia
echinococcus multilocularis, veziculele invadnd i comprimnd parenchimul
adiacent. La rndul lor, veziculele fiice (endo- sau exogene) pot fi nefertile,
acefalociste ori pot produce proligere i vezicule fiice secundare [12,26,34].
- nisipul hidatic rezult prin sedimentarea lichidului hidatic i este alctuit din
scoleci, vezicule proligere i fiice, fragmente de membrane etc.;
- perichistul se formeaz prin reaciile imune i comprimarea parenchimului i
este o structur care nu aparine parazitului propriu-zis. Histologic i se descriu
trei staturi: intern, n contact cu cuticula, format din esut scleros, mijlociu (zona
290
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
291
- veziculizare (frecvent n chistul hidatic hepatic).
Ruptura chistului hidatic va determina eliberarea de vezicule fiice i
elemente hidatice fertile (scoleci, vezicule proligere), care vor reproduce boala n
alt localizare la acelai individ; aceast posibilitate de evoluie a fost numit de
Dv micul ciclu echinococcocic [12,15,26,34].
292
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
293
Ag 8, Ag 5 care au specificitate de gen i Ag Em17, Ag Em19 cu specificitate de
specie [3,24,37].
Susceptibilitatea i rezistena gazdei intermediare la parazit este dat de
implicarea diferitelor tipuri de limfocite T, att CD4+ ct i CD8+ [7].
ntr-o prim etap, parazitul vine n contact cu sistemul imun cu formare
de anticorpi specifici predominant IgE i mai puin IgM, IgG1, IgG2a, IgG3 [7].
Dup dezvoltarea cuticulei, antigenul este izolat de mediul imun, iar contactul Ag -
Ac nu se poate realiza. Ruptura acestei bariere (fisurarea chistului hidatic) permite
contactul Ag - Ac specific (n majoritate IgE). Se produce astfel o reacie de
hipersensibilitate imediat cu eliberarea de mediatori chimici ai inflamaiei, prin
degranularea mastocitelor, bazofilelor i eozinofilelor (reacie mediat IgE); apar
ca urmare semnele clinice ale anafilaxiei: urticarie, edem Quinke, bronhospasm i
chiar oc. Degranularea mastocitelor se poate realiza i direct prin contactul
antigenului cu celulele sistemului imun, fr medirea IgE [33].
Studii recente [54], au demonstrat un consum important de zinc n timpul
reaciilor imune de echinococoz. La pacienii cu boal progresiv sau recidive
nivelurile de Zn sunt reduse variind invers proporional cu concentraia IgE, IgG i
CRP (proteina C reactiv), modificri datorate utilizrii metalului de ctre parazit
[54]. Analiza izotipurilor Ig evideniaz o corelaie ntre terapia antiparazitar
nivelele serice ale IgG3 i IgG4 [44]. Limfocitele T joac un rol important, TH1 fiind
asaociate cu imunitatea protectiv, iar TH2 cu susceptibilitatea la boal [22,44]. n
echinococcoza alveolar celulele CD4+ i CD8+ exprim marker-ul de activare
precoce CD69 (implicat n proliferarea i diferenierea limfocitatr) [30]. Citokinele
(sintetizate de celulele sistemului imun) prezint modificri variate: IFN i TNF,
IL12p41 au o expresie mai mare la pacienii care rspund la tratament, putnd fi
utilizate n dispensarizarea cazurilor, iar IL 4 a fost gsit n concentraie crescut
la bolnavii cu recidive. Cercetrile actuale ncearc s stabileasc criterii de
evolutivitate i dispensarizare n funcie de concentraia mediatorilor chimici (IL 4,
IL 10, IL 12 etc.) [7,22,43,48,44].
Exist autori care au descris o corelaie ntre Ag 5-echinocococic i
concentraia oxidului nitric (mediator al inflamaiei) [48].
Celulele implicate n rspunsul imun descarc factori de cretere vascular
i fibroblastic, rspunztori de reacia fibroas i vasele de neoformaie; toate
aceste fenomene sunt mai intense n infecia cu taenia echinococcus multilocularis.
4.3.4.2. Factori care in de parazit
a. Sediul chistului:
Liaras (citat de Juvara i Coman [15,26]) clasific chisturile hidatice
pulmonare n:
- chisturi centrale, cu evoluie hilar cu compresiune i fistulizare n bronhiile
de calibru important;
- chisturi centrolobare, situate parahilar;
- periferice, determinnd reacii pleurale intense.
b. Volumul hidatidei:
c. Numrul chisturilor hidatice:
Peste 50% din bolnavi se prezint cu chisturi hidatice unice, univeziculare,
localizate pe un plmn, mediastin sau perete toracic. Exist i cazuri de
294
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
295
4.6.5. TABLOU CLINIC
CH pulmonar este asimptomatic timp ndelungat. Descoperirile
ntmpltoare, n urma unui examen radiologic de rutin sunt frecvente.
Simptomatologia variaz n funcie de: topografie, dimensiunea chistului, instalarea
complicaiilor, existena localizrilor extratoracice [10,11,15,26].
4.6.5.1. Manifestri clinice n CH toracic necomplicat:
Subiectiv:
- durerea toracic este inconstant. n chisturile voluminoase, cu dezvoltare
periferic, spre pleur (iritaia foielor pleurale) este continu, progresiv, n
punct fix, accentuat de inspirul profund. n chisturile apicale, prin
compresiunea asupra filetelor plexului brahial, poate iradia spre bra [12,15,26],
iar n chisturile mediastinale sau pulmonare centrale, durerea este profund,
surd, localizat retrosternal i nsoit uneori de disfagie;
- dispneea este rar i apare mai ales n CH toracice voluminoase sau multiple.
Are caracter mixt, restrictiv i obstructiv. n echinococoza alveolar i n
formele miliare are caracter progresiv, fiind accentuat de eforturi [15,26].
- tusea este rar n chisturile necomplicate; apare datorit iritaiei filetelor
nervoase pleurale sau prin interesarea broniilor (compresiune, fistul etc.); este
seac, iritativ i evolueaz paralel cu dispneea i durerea.
- hemoptiziile sunt mici, repetate, cu snge aerat i de regul nu se nsoesc de
alterarea strii generale, fiind astfel difereniate de cele din cancerul bronho-
pulmonar sau tuberculoz. Se datoresc eroziunii vaselor mici de neoformaie din
perichist i se consider clasic c preced vomica. Rareori hemoptizia poate fi
cataclismic, prin erodarea unui trunchi vascular important [12,15,26].
- manifestrile alergice au intensitate variabil, de la prurit i urticarie i pn la
edem Quinke i oc anafilactic [15,26,32].
Obiectiv:
Semnele fizice sunt prezente doar n CH pulmonare periferice i
voluminoase.
La inspecie se poate constata o deformare /asimetrie a toracelui (mai ales
la copii i persoanele slabe cu CH pulmonar periferic gigant sau CH de perete
toracic) i diminuarea amplitudinii excursiilor costale pe hemitoracele afectat.
Abolirea transmiterii vibraiilor vocale, cu matitate sau submatitate i diminuarea
intensitii murmurului vezicular se ntlnesc n CH pulmonare corticale.
Comprimarea broniilor se poate concretiza clinic prin raluri crepitante, iar
frectura pleural i chiar suflul pleuretic apar n pleureziile reacionale sau
echinococoza pleural.
Semnul lui Ostrov (transmiterea zgomotelor cardiace prin coninutul
lichidian al chistului, fiind percepute n aria de matitate) este descris n chisturile
voluminoase situate juxtacardiac.
Chisturile mediastinale determin o simptomatologie polimorf, grupat n
sindroame: esofagian (disfagie, regurgitaii, sialoree), compresiunea cilor
respiratorii (tuse, dispnee, voce bitonal - triada Dieulafoy), compresiunea vaselor
mari (insuficien cardiac dreapt, sindromul de compresiune cav superior edem
n pelerin), compresiunea formaiunilor nervoase (voce bitonal interesarea
nervilor recureni, afectarea simpaticului - sdr. Claude-Bernard-Horner, nervii
296
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
intercostali dureri intense intercostale similare cu cel din zona zoster) etc.
Chisturile cardiace i pericardice determin o simptomatologie grav, cu evoluie
spre insuficien cardiac acut sau cronic.
4.3.5.2. Semnele clinice n CH toracic complicat
Complicaiile CH sunt ruptura i supuraia.
Ruptura CH este complicaia cea mai frecvent; dup Coman [15], sunt
necesare trei condiii:
- prezena fistulei bronice;
- prezena infeciei n perichist;
- existena traumatismului static i dinamic.
S-a ncercat stabilirea unor corelaii ntre vechimea, dimensiunile chistului,
vrsta bolnavului, afeciunile preexistente, presiunea intrachistic i riscul de
ruptur. Se consider c riscul de rupur este acelai, indiferent de factorii enunai
[39].
Exist trei posibiliti de ruptur cu tablouri clinice distincte:
a. ruptura n bronhie este un accident dramatic manifestat prin vomica hidatic
(expectorarea lichidului i membranelor hidatice); are urmtoarele caracteristici:
- este nsoit de chinte de tuse;
- poate fi precedat de fenomene prodromale: hemoptizii, urticarie;
- se poate nsoi de complicaii redutabile cu risc vital: asfixie cu stop
cardiorespirator, edem Quinke, oc;
- supuraia cavitii restante are aspect de abces pulmonar deschis, cu
expectoraie abundent, matinal, febr, stare general alterat. Prezena unei
comunicri anterioare, simultane sau ulterioare vomicii, ntre chist i cavitatea
pleural determin apariia hidro- sau pio-pneumotoraxului hidatic (dispnee
intens, matitate, submatitate, timpanism, abolirea murmurului vezicular).
b. fisurarea CH pulmonar se manifest prin tuse cu expectoraie mucoas sau
purulent, hemoptizii; evoluia ulterioar ia aspectul unui abces pulmonar
nchis.
c. ruptura n pleur - se deschid n cavitatea pleural CH pulmonare cu
evoluie periferic, cortical; se manifest clinic prin junghi toracic nsoit de
dispnee, iar la examenul obiectiv se constat semnele unui revrsat lichidian,
purulent sau hidro-aeric (hidatido-pneumotoraxul, hidatido-pio-pneumotoraxul
etc.). CH mediastinale se pot deschide (foarte rar) n esofag [26] sau n artera
pulmonar cu embolie pulmonar hidatic i deces [19]. Dezvoltarea unui CH
hepatic transdiafragmatic poate fi urmat de stabilirea unei fistule bilio-
bronice.
298
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b.
Fig. 4.28: Aspecte radiologice de CH pulmonar;
a.- bronhografie; b.- radiografie de profil (CH lob superior drept)
299
Chisturile bazale, peridiafragmatice creeaz aspectul de apus de soare;
ptrunderea aerului n spaiul perichistic apare ca o semilun radiotransparent ce
coafeaz polul superior al chistului (sindrom de preruptur - semnul lui Marquis)
[14].
Dup ruptur i vomic se poate constata prezena unei caviti cu nivel
hidro-aeric liniar sau ondulat (retenie de membran - semnul Belot-Peutvil) [14].
Echinococoza alveolar pulmonar se prezint radiologic ca o opacitate
neomogen cu contur neregulet ori policiclic, diferenierea de cancerul bronho-
pulmonar fiind dificil.
b. Examenul computer tomografic (CT):
Se poate efectua cu sau fr substan de contrast i este utilizat de unele
servicii ca explorare imagistic de rutin. CT (fig. 4.30) precizeaz n majoritatea
cazurilor diagnosticul i permite aprecierea complicaiilor. Aspectul caracteristic al
supuraiei CH fiind bulele de aer, inelul clar din spaiul perichistic i scderea
densitii opacitii [28,32]. n regiunile unde echinococcoza nu este endemic i
cancerul bronho-pulmonar are o inciden crescut se poate efectua puncia CT-
ghidat n vederea diagnosticului (determinarea Ag prin ELISA ori frotiu cu
evidenierea elementelor hidatice scoleci etc.) sau terapeutic (puncie percutan
cu aspiraie i lavaj cu ser clorurat hiperton) [10].
c. Echografia:
Explorarea ultrasonografic a toracelui este limitat de gsirea unei
ferestre imagistice convenabile. Se utilizeaz n diagnosticul CH periferice i
pleurale; aspectul echografic este de zon transsonic bine delimitat, cu sau fr
vezicule fiice. Explorarea poate fi utilizat pentru ghidarea unei puncii n scop
diagnostic i chiar terapeutic. Echocardiografia permite precizarea localizrilor
cardiace i pericardice. [16]
d. Rezonana Magnetic Nuclear (RMN):
Datorit rezoluiei superioare tomografiei computerizate, permite
diferenierea de tumori n cazurile de echinococcoz alveolar (fig. 4.29).
e. Bronhoscopia:
Furnizeaz informaii n cazul existenei fistulei dintre chist i o bronie de
calibru important, cateterizabil endoscopic; se poate astfel observa cuticula, de
culoare albicioas, bombnd spre lumenul broniei (preruptur); n acest caz,
preoperator este posibil montarea unei sonde Fogarty pentru a mpiedica ruptura
chistului cu diseminarea lichidului n arborele bronic [50].
f. Bronhografia:
Evideniaz amputarea unei bronii sau ptrunderea substanei de contrast
n spaiul perichistic sau n cavitatea rezidual. (fig. 4.28)
g. Scintigrafia pulmonar:
Se poate realiza cu diferii radionuclizi, cel mai frecvent cu Tc99 i
evideniaz arii avasculare n teritoriile pulmonare, fiind util pentru diferenierea
de tumori (hipervascularizaie) [5].
h. Arteriografiile i venografiile, pot preciza sediul unor CH mediastinale ce au
raporturi cu cordul i vasele mari.
300
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b.
c. d.
e. f.
301
Majoritatea autorilor confirm importana covritoare a examenului
radiologic toracic, Salih [46] recunoscnd radiografiei toracice standard o precizare
a diagnosticului de 99% din cazuri.
4.6.7.2. Diagnosticul diferenial
Se va efectua cu boli cu tablou clinic asemntor:
1. Tuberculoza pulmonar (tuberculomul, caverna, abcesul rece) poate avea o
simptomatologie asemntoare, dar IDR la tuberculin, culturile pentru bK
pozitive din sput i testele serologice pentru echinococ o exclud.
2. Cancerul bronho-pulmonar este dificil de exclus prin explorrile imagistice,
mai ales n formele de echinococoz alveolar; dar, prezena adenopatiilor la CT
i RMN, bronhoscopia cu biopsie sau citologie i semnele generale de
impregnare neoplazic precizeaz diagnosticul.
3. Metastazele pulmonare pot fi confundate cu CH multiple i cu formele
miliare, dar serologia i examenele de tipul CT sau RMN, traneaz
diagnosticul.
4. Tumorile benigne bronho-pulmonare (hamartomul, leiomiomul) pun
probleme dificile de diagnostic diferenial, testele serologice fiind singurele care
pot preciza diagnosticul [5].
5. Chisturile aeriene pulmonare, congenitale, pot simula aspectul radiologic de
CH pulmonar deschis n bronii, dar absena vomicii i non-evolutivitatea lor le
exclud.
6. Chisturile pleuro-pericardice pot fi excluse prin CT, RMN sau echografie
cardiac.
7. Anevrismele aortei sunt excluse prin clinic (suflu sistolic pe martginea
stng a sternului), radioscopie (pulsatilitatea opacitii) i n final examenul
echografic , CT i RMN.
Cu toat bateria larg de teste i explorri imagistice, CH toracic poate
rmne o surpriz intraoperatorie [11,26].
302
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.6.9. TRATAMENT
4.6.9.1. Profilaxia echinococozei
Msurile de educaie sanitar sunt cele mai importante, echinococoza fiind
o afeciune cu mecanism de transmitere de tip fecal-oral.
Programele de sntate din diferite ri se refer la controlul gazdelor
definitive (cinii vagabonzi) i testarea serologic a gazdelor intermediare (ovine,
bovine).
Cu toate aceste msuri riguroase, endemia de edinococcoz continu s
rmn o problem n Turcia [57] i Grecia [6]. n Europa Central i de Vest
endemia este cu taenia multilocularis rezervorul fiind constituit din fondul
cinegetic i n special de vulpi (la care prezena infeciei depete 41% dup unii
autori [17]) i animalele de companie (cini, pisici). Rapoartele OMS au
demonstrat c peste 26% din populaia globului este infectat cu diverse forme de
viermi [60].
Se tenteaz identificarea surselor de infecie prin dozarea unui
coproantigen specific prin ELISA [17,31].
n Australia, scderea dramatic a incidenei bolii s-a putut realiza prin
programe educaionale complexe [1].
Ca msuri obligatorii trebuie reinute[60]:
- controlul sanitar veterinar al animalelor (vii i sacrificate);
- controlul periodic radiologic i serologic al fermierilor, ciobanilor, mcelarilor
etc.
- respectarea normelor de igien elementare (splarea minilor, legumelor,
fructelor).
n ceea ce privete profilaxia specific a infeciei, sunt n lucru vaccinri
pentru gazdele intermediare (oi) [56] i pentru om (anticorpi protectivi tip IgA)
[13,52].
4.6.9.2. Tratamentul medical
Este indicat la bolnavi cu forme miliare, multiple, la cei care refuz
tratamentul chirurgical i ca metod complementar chirurgiei.
Actualmente, sunt n uz cinci categorii de antihelmintice [60], care acoper
tot spectrul de infecii parazitare: albendazole, mebendazole, diethylcarbamazine,
ivermectine, praziquantel.
Dintre cele cinci antihelmintice enunate, derivaii benzimidazolici
(albendazolul i mebendazolul) sunt singurii eficieni sigur asupra taeniei
echinococcus granulosus i multilocularis. Praziquantelul, diethylcarbamazina i
ivermectine sunt eficiente n vitro, dar in vivo studiile sunt insuficiente. [49,60]
303
Mebendazolul poate fi administrat i la copiii mai mari de 2 ani i n
sarcin (cu excepia primului trimestru); doza recomandat este de 31-51 mg/kc/zi,
timp de 3-4 sptmni; albendazolul este un derivat mai nou i este indicat n doze
de 210 mg/zi, timp de 3 sptmni cu perioade de pauz de 14 zile. [10,60] OMS
recomand pentru tratamentul curativ medical cu albendazol, 3 cicluri, iar pentru
tratamentul adjuvant asociat chirurgiei, o singur cur [60].
Reaciile secundare sunt variate la ambele preparate; trebuie reinute
depresia medular i hepatotoxicitatea aprute dup tratamentul cu mebendazole i
fenomenele alergice (chiar oc), convulsiile i meningismul, pentru albendazole
[60]. De aceea, tratamentul cu derivai benzimidazolici necesit monitorizarea
enzimelor hepatice i a constantelor hematologice. S-a constatat c asocierea
derivailor menionai cu cimetidin mrete eficiena tratamentului. [60]
Se consider actualmente c tratamentul medical singular, se aplic de
excepie n infeciile cu taenia granulosus (mai puin de 10% din cazuri) i de
regul n infestrile cu multilocularis (70% din cazuri) [4]. Studii recente au
demonstrat c hidatidoza necomplicat are indicaie de tratament primar medical cu
albendazole i ulterior chirurgical [29].
Eficacitatea tratamentului medical este urmrit prin teste serologice (IgE,
IgG1, IgG3) i explorri imagistice (CT); Franchi [18] a constatat prezena
modificrilor degenerative n CH toracic mult mai frecvent dup administrare de
albendazole dect dup mebendazole.
4.6.9.3. Tratamentul chirurgical
Este considerat de majoritatea autorilor ca fiind cel mai eficient.
Datorit complicaiilor grave, CH toracic trebuie considerat o urgen i
tratat n consecin (indicaie chirurgical de urgen amnat).
Contraindicaiile tratamentului chirurgical sunt:
- stare general precar a pacientului, cu risc foarte mare anestezico-chirurgical
(afeciuni cardiace, hepatice, renale, neoplazice);
- vrsta naintat;
- vrsta fraged (la copii este indicat tratamentul minim-invaziv);
- refuzul tratamentului chirurgical;
- forme miliare.
Anestezia este general (datorit posibilitilor de monitorizare a
bolnavului) cu intubare oro-traheal, de preferat cu sonda Carlens (ce permite
cateterizarea separat a celor dou bronii principale) [5].
Metodele chirurgicale pot fi clasificate n: conservatoare i radicale.
Toate tehnicile presupun izolarea chistului de parenchimul i cavitile
seroase indemne cu comprese impregnate cu soluii paraziticide; de asemenea se
utilizeaz aceste soluii pentru inactivarea chistului prin puncie sau lavajul cavitii
restante prevenind astfel echinococcoza secundar. Eficacitatea acestor soluii este
discutabil. Datorit toxicitii i riscului de necroz soluia de formaldehid a fost
abandonat. n prezent sunt utilizate soluii hipertone de NaCl cu concentraii
variind ntre 5 i 21% [1,15,26] sau soluii de AgNO3 0,5% [1]. De asemenea mai
sunt citate alcoolul absolut [27] i apa oxigenat. Exist studii recente care
demonstreaz ineficacitatea soluiilor hipertone 21% NaCl i a alcoolului absolut
304
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
asupra veziculelor fiice [27]. Unii autori comunic rezultate bune, cu absena
echinococozelor secundare i recderilor dup utilizarea soluiei AgNO3 0,5%.
Tehnicile conservatoare au drept scop ablaia chistului cu respectarea
parenchimului pulmonar; sunt preferate de majoritatea autorilor
[1,5,11,12,15,26,45,46].
Timpii principali ai acestor intervenii sunt: toracotomia, evacuarea
hidatidozei i tratamentul cavitii restante. Exist dou tipuri de intervenii: n
pleur simfizat, i n pleur liber.
Interveniile n pleur simfizat au fost preferate la nceputul secolului
datorit probelemelor ce le presupunea pneumotoraxul peroperator. Operaia
clasic de acest fel este Lamas-Mondino; aceasta se desfoar n dou etape:
primul timp are n vedere crearea aderenelor pleurale, iar cel de-al doilea timp
const n puncia cu aspirarea coninutului chistului urmat de extragerea
membranelor chistului. Cavitatea restant se trata prin drenaj i/sau meaj.
Datorit dezavantajelor evidente ale tehnicii (nu se poate explora
parenchimul pulmonar, fistule bronho-cutanate, persistena cavitii reziduale,
supuraia etc.) i evoluiei tehnicilor de anestezie (paralel cu tehnologia), acest tip
de intervenie a fost abandonat [5,15,26].
Interveniile n pleur liber sunt astzi singurele folosite; permit
explorarea complet a plmnului i tratamentul concomitent al mai multor
chisturi. De asemenea, creeaz condiii adecvate pentru tratamentul cavitii
reziduale. Abordul toracelui se face prin toracotomie antero-lateral sau postero-
lateral cu sau fr rezecie de coast n funcie de localizarea CH. Tehnica cea mai
utilizat astzi este cea descris de Barrett [1,5,15,26,45,58]. Aceasta const n
puncia chistului i evacuarea parial a acestuia, urmat de pneumotomie cu
extragerea membranelor; fistulele bronice sunt identificate i suturate, iar
cavitatea rezidual se trateaz prin capitonaj. Intervenia se termin cu drenajul
dublu al cavitii pleurale procliv (pentru aer) i decliv (pentru lichide)
[1,15,26,45].
Evacuarea chistului se poate realiza i cu ajutorul conului Aaron, dup
tehnica descris de acest autor [1].
Aspirarea coninutului chistului se poate face brutal (Finochietto) sau lent
(Arce) [26]. Lucrri recente recomand evacuarea coninutului chistului prin
aspirare pe un trocar la o presiune mare de circa 31 cm H2O [11].
n chistul hidatic fisurat/rupt, pentru a mpiedica inundaia bronic se
recomand:
- hiperpresiune n arborele traheo-bronic [15],
- blocarea ramului bronic cu sonda Carlens,
- blocarea broniei printr-o sond Fogarty plasat intraoperator [50],
- aspirarea preoperatorie prin bronhofibroscopie [50].
n afara tehnicii descrise exist metode ce extirp hidatida intact:
- metoda Hugon-Dubois, abordeaz chistul direct la nivelul zonei de
exteriorizare prin pneumotomie, cu disecia instrumental a cuticulei [15,26];
- tehnica Coman const n pneumotomie la distan de chist cu disecie digital
i extragerea hidatidei (planul de clivaj fiind spaiul perichistic) [15];
305
- procedeul Perez-Fontana - chistectomia ideal; este practic o pneumectomie
segmentar atipic, extirpindu-se chistul intact i perichistul. Este indicat
numai n chisturile de mici dimensiuni [26,45].
Cheia de bolt a reuitei tratamentului chirurgical o constituie
modalitatea de rezolvare a cavitii reziduale; exist multiple procedee:
- excizia marginilor chistului i lsarea liber a lojei chistice cu drenajul pleural
(Posadas);
- sutura fistulelor bronice i plastie muscular (Juvara);
- desfiinarea cavitii prin capitonaj;
- plombajul cu trombin;
- drenajul cavitii etc.
Tehnicile radicale constau n rezecii pulmonare lobare, segmentare i n
cazuri excepionale chiar pneumectomii. Lucrrile recente precizeaz frecvena
mic a acestor intervenii, ele fiind rezervate chisturilor mici (rezecii atipice)
[1,45].
Tratamentul formelor particulare de echinococoz:
n CH pulmonare bilaterale se recomand abordul bilateral i succesiv prin
toracotomii postero-laterale sau submamare i rezolvarea leziunilor n aceeai
intervenie [1,6]. Sunt autori care recomand chiar sternotomia median.
n chisturile bilaterale multiple se va aborda hemitoracele unde este
localizat chistul cel mai mare, dup care se va efectua tratamentul cu antihelmintice
i ulterior vor urma alte intervenii chirurgicale [1].
n chisturile simultane hepatic i pulmonar drept, majoritatea autorilor
recomand rezolvarea chirurgical simultan prin toraco-freno-laparotomie
[1,2,6,46,58].
Pentru CH toracice extraparenchimatoase tratamentul const n puncie,
inactivare, evacuarea chistului, incizia perichistului, extragerea membranelor,
perichistectomie parial i drenajul cavitii.
n hidatidoza pleural secundar se recomand tratament cu antihelmintice,
aspiraie-lavaj cu soluii parazitidice (AgNO3 0,5%) [1].
4.6.9.4. Tratamentul minim-invaziv
S-a dezvoltat n ultimii ani datorit rezultatelor bune obinute de terapia cu
antiparazitare.
Drenajul percutan ghidat echografic sau CT este mai puin utilizat [10].
Const n reperajul chistului urmat de puncia, aspiraia, instilarea de soluii
paraziticide i poate fi asociat cu aspiraia bronhoscopic n chisturile rupte n
bronii. Este indicat la copii i la cei cu stare general precar i trebuie asociat cu
terapia cu albendazole.
Toracoscopia este indicat n chisturile univeziculare, necomplicate. Se va
efectua tehnica Barrett pe cale toracoscopic. Dificultatea rezolvrii cavitii
restante i mai ales a fistulelor bronice face ca metoda s fie deocamdat puin
agreat de chirurgi. Noile soluii adezive pe baz de trombin i fibrin de tipul
Tissu-Colle, Beriplast vor duce la extinderea metodei.
Este utilizat la copii, asociat cu chirurgia clasic, att n cazurile de CH
pulmonar complicat ct i necomplicat [9], cu rezultate bune.
306
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Aarons B.J.: Thoracic surgery for hydatid disease, World J. Surg. 1999;
23 (11): 1105-1106;
2. Ahaliwal R.S., Kalkat M.S.: One stage surgical procedure for bilateral lung and
liver cysts, Am. Thoracic Surg. 1997; 64(2): 338-341;
3. Akira I.: Sero diagnosis of alveolar echinococcosis detection of antibody against
Em 18 in patients and rodents, Southern Asian J. Trop., Med. Pub. Health 1997; 28
suppl. 1: 117-124;
4. Ammann R.W.: Chemotherapy alone or as adjuvant treatment on surgery for
alveolar and cystic echinococcosis, Chirurg. 2000; 71(1): 9-15;
5. Angelescu N.: Chistul hidatic pulmonar Chirurgie vol. I, s. red. Al. Pricu,
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti 1995;
6. Athanassiadi K., Kalavnouziotis G., Lontsidis A., Bellinis I.: Surgical treatment of
echinococcosis by a transthoracic aproach: a review of 85 cases, Em. J. Cardiothoracic
Surg. 1998; 14(2): 134-140;
7. Bander B., Auer H., Schilcher F.: Experimental investigations on the B and T cell
Immune response in primary alveolar echinococcosis, Parasite Immunology;
21, 409-421;
8. Bathia G.: Echinococcus, Semin. Resp. Infect. 1997; 12(2): 171-186;
9. Becmeur F., Chaouachi B.: Video-assisted thoracic surgery of hydatid cysts of the
lung in the children, J. Chir. 1994; 131(12): 541-543;
10. Bede O., Gellen O., Szenasi Z.: Management of hydatid disease of the lung, Orv.
Hetil. 1998; 11:139(2): 75-79;
11. Burgos R., Varela A.: Pulmonary hydatidosis: surgical treatment and follow-up of
240 cases, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1999; 16(6): 628-634;
12. Caloghera C., Teodorescu M.: Patologie chirurgical, vol. I, ed. a II-a, Litografia
U.M.F. Timioara, 1976, 286-292;
13. Carol H., Nieto A.: A mucosal Ig A response, but not systemic antibody response is
evoked by intranasal imunisation of dogs with E. granulosus surface antigens, Vet.
Immunol. Immunopathol. 1998; 65 (1): 29-41;
14. Chileag Gh.: Radiologie Medical, vol. I-II, Ed. Litera, Bucureti, 1986;
15. Coman C., Coman B.C.: Chistul hidatic toracic Tratat de patologie chirurgical,
Ed. Medical, Bucureti 1991, 191-234
307
16. Crumpei Felicia, Fotea V., uu Violeta: Rolul examenului ultrasonografic n
diagnosticul afeciunilor toracice, A III-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai,
13-15 iunie 2001;
17. Eckert J.: Epidemiology of E. multilocularis and E. granulosus in Central Europe;
Parassitologia 1997; 39(4): 337-344;
18. Franchi C., Diviro B.: Long-term evaluation of patients with hydatidosis treated
with benzimidazole carbamates, Clin. Infect. Dis. 1999; 29(2): 304-309;
19. Franquet T., Plaza V.: Hydatid pulmonary embolism from a ruptured mediastinal
cyst: high resolution computed tomography, angiografic and pathologic findings, J.
Thoracic Imaging, 1999; 14(2): 138-141;
20. Gherasim L., Vldreanu Ana-Maria: Pleureziile netuberculoase Medicin
intern, vol. I, s.red. L. Gherasim, Ed. Medical, Bucureti 1994: 375-408;
21. Gottstein B.: Epidemiology and systematics of cystic and alveolar hydatid disease,
Chirurg. 2000; 71(1): 1-8;
22. Haraga S., Godot V., Bresson-Hadini S.: Clinical efficacy of and switch from TH2
and TH1 cytokine profile after IFN monotherapyfor human echinococcosis, Clin.
Infect. Dis., 1999; 29(1): 205-206;
23. Hernandez-Pomi A., Borras-Salvador R.: Analysis of cytokine and specific
antibody profiles in hydatid patients with primary infection and relapse of disease,
Parasite Immunol 1997; 19(12): 553-561;
24. Ito A., Ma L., Schantz P.M., Gottstein B., Liu Y.H.: Differential serodiagnosis for
cystic and alveolar echinococcosis using fractions of E. granulosus cyst fluid (antigen
B) and E. multilocularis protoscolex (EM 18), Am. J. Trop. Med. Hyg. 1999; 60(2):
188-192;
25. Janssen D.: Immunomodulation by hydatid cyst fluid toxine (E. granulosus),
Parasite Immunol. 1997; 19(4): 149-160;
26. Juvara I., Pricu A., Teju G., Vasilescu D.: Chistul hidatic pulmonar, Ed. Medical,
1958;
27. Karayalcin K., Besim H.: Effect of hypertonic saline and alcohol on viability of
daughter cysts in hepatic hydatid disease, Em. J. Surg. 1999; 165(11): 1043-1044;
28. Kervacioglu R., Bayran M., Elbeyli L.: CT findings in pulmonary hydatid disease,
Acta. Radiol 1999, 40(5): 510-519;
29. KeshmiriM., Baharvahdet H., Fattahi S.H.: A placebo controlled study of
albendazole in the treatment of pulmonary echinococcosis, Em. Resp. J. 1999;
14 (3): 503-507;
30. Kilwinski J., Jeune L., Jellen-Ritter A.: T lymphocite cytokine profile at a single
cell level in Alvelar Echinococcosis, Cytokine 1999; 11(5): 373-381;
31. Knoll P., Allenberger F., Judmaier G.: Domestic pets as risk factors for alveolar
hydatid disease in Austria, Am. J. Epidemiol. 1998; 15:147(10): 978-981;
32. Koksurk O., Ozurk C., Diren B.: Air bublle: a new diagnostic CT sign of perforated
pulmonary hydatid cyst, Em. Radiol. 1999; 9(7): 1321-1323;
33. Lieberman P.L.: Anaphylaxis, Medscape Respiratory Care; 1(7), 1997;
34. Luca Mariana: Parazitologie i micologie medical, Litografia U.M.F. Iai,
106-114;
35. Mathey J.: Kyste hydatique du poumon Nouveau precis de pathologie
chirurgicale, tome IV, s. red. J. Patel, Masson et Cie, Paris, 1953;
36. Nirmalan N., Craig P.S.: Immunoblot evaluation of species specificity of Em 18
and Em 16 antigens for serodiagnosis of human alveolar achinococcosis, Trans. R. Soc.
Trop. Med. Hyg. 1997; 91(4): 484-486;
37. Paul M., Stefaniak J.: Detection of specific E. granulosus antigen 5 in hydatic cysts
of the liver biopsy from human patients, Acta. Trop. 1997; 64(1-2): 65-77;
308
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
38. Pishori T., Azami R., Ali S.M.: Hydatidosis: experience with hepatic and
pulmonary disease, JPMA J. Pak. Med. Assoc. 1998; 48(7):205-207;
39. Plorde J.J., Ramsez P.G.: Nematodes, cestodes and hermaphroditic trematodes -
Harrisons Principle of Internal Medicine, s. red. J.D. Wilson, E. Braunwald, Mc Graw-
Hill inc., 1991: 827-830;
40. Rebhandl W., Turnbull J., Felberbauer F., Tasci E.: Pulmonary echinococcosis
(hydatidosis in children: results of surgical treatment), Pedr. Pulmonol. 1999;
27(5): 336-340;
41. Rigano R., Profumo E., Buttari B.: Cytokine gene supression in peripheral blood
mononuclear cells (PBMC) from patients with pharmacologically treated cysts
echinococcosis, Clin. Exp. Immunol. 1999; 118(1): 95-101
42. Rigano R., Profumo E.: Cytokine patients in seropositive and seronegative patients
with E. granulosus infection, Immunol. Lett. 1998; 64(1): 5-8;
43. Rigano R., Profumo E.: Serum cytokine detection in the clinical follow-up of
patients with cystic echinococcosis, Clin. Exp. Immunol., 1999; 115(3): 503-507;
44. Rigano R., Profumo E.: New perspectives in immunology of Echinococcus
granulosus infection, Parassitologia 1997; 39(4): 275-277;
45. Safioles M., Misiakos E.P., Dosios T.: Surgical treatment for lung hydatid disease,
World J. Surg. 1999; 23(11) 1181-1185;
46. Salih O.K., Celik M.S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung of 405
patients, Can. J. Surg. 1998; 41(2): 131-135;
47. Singh A., Singh Y., Sharma V.K., Agarwal A.K.: Diagnosis of hydatid disease of
abdomen and thorax by ultrasound guided fine needle aspiration cytology, Indian J.
Pathol. Microbiol. 1999; 42(2): 155-156;
48. Tonol-Brukoffer C., Pauvois B.: Production of nitric oxide in human hydatidosis
relationship between nitrite production and IFN levels, Biochimie 1998;
80 (8-9): 739-749;
49. Urvea-Paris M.A., Moreno M.J., Casado N.: Echinococcus granulosus: praziquantel
treatment against the metacestode stage, Parasitol. Res. 1999; 85(12): 999-1006;
50. Usmanov N.U., Garipov M.K.: Surgical tactis in complicated echinococcosis,
Grand Serdechnososndistaia Khir. 1991; (8): 53-56;
51. Vutova K., Mechov G., Vachkov P.: Effect of mebendazole on human cystic
echinococcosis: the role of dosage and treatment duration, Am. Trop. Med. Parasitol.
1999; 93(4): 357-365;
52. Wakelin D.: Immune response to Echinococcus infection: parasite avoidance and
host protection, Parassitologia 1997; 39(4): 355-358;
53. Wellinghausen N., Gehert P., Kern P.: Interleukin (IL) 4,10, 12 profile in serum of
patients with alveolar echinococcosis, Acta. Trop. 1999; 73(2): 165-174;
54. Wellinghausen N., Jochle W.: Zn status in patients with alveolar echinococcosis is
related to disease progression, Parasite Imunol. 1999; 21(5): 237-241;
55. Wellinghausen N., Kern P.: A new ImmunoCAP assay for detection of
Echinococcus multilocularis-specific IgE, Acta Trop. 2001; 79(2): 123-127;
56. Woollard A.J., Gauci C.G.: Synthetic peptides induce antibody against a host
protection antigen of Echinococcus granulosus, Vaccine 1999; 18(9-10): 785-794;
57. Yalcinkaya I., Er H., Ugras S.: Surgical treatment of hydatid cyst of the lung:
review of 30 cases, Em. Resp. J., 1999; 13(2): 441-444;
58. Yoruk Y., Yalcinkaya S., Coskun I: Simultaneous operation for coexisting lung and
liver hydatid cysts: a treatment modality, Hepatogastroenterology 1998;
45 (23): 1831-1832;
59. Youksel M., Ku A., Erkan S.: Corellations between sizes and intracystic pressure of
hydatid cysts, Em. J. Cardiothoracic Surg. 1997; 12 (76): 903-906;
309
60. * * : *: Antihelmintics: 5 agents cover the most common parasitic worm infections,
Drugs and Ther. Perspect. 1998; 11(1): 9-13;
61. * * * : www.biosciochio.state.edu;
62. * * * : www.meduniv-rennes.
4.7.1. DEFINIIE
Sindromul de detres respiratorie acut (ARDS - acute respiratory distress
syndrome) este o form de insuficien respiratorie acut care apare dup un
eveniment precipitant, cum ar fi aspiraia de coninut gastric, traumatismele,
inhalarea de substane toxice; este asociat mai ales cu ocul septic. Leziunea
pulmonar este caracterizat prin scderea presiunii pariale a oxigenului n
sngele arterial, scderea volumelor i a complianei pulmonare i infiltrate difuze
pe radiografia pulmonar [26].
ARDS este un sindrom fiziopatologic i nu o boal. Majoritatea autorilor
[12,17,21,23,24] utilizeaz n definirea sa elemente clinice i paraclinice specifice,
ntre care hipoxemia i creterea apei pulmonare sunt considerate caracteristice. De
aici i criteriile de excludere: vor fi exlcui pacienii cu presiune de filtrare crescut
n capilarul pulmonar (edem pulmonar cardiogenic) i cei cu afeciuni cronice
pulmonare; nu trebuie ignorat faptul c i aceti pacieni pot dezvolta, la un
moment dat, ARDS.
Descrieri clinice ale sindromului, sub diverse denumiri, exist nc din anii
1900 dar descrierea, considerat clasic, a sindromului, aparine lui Ashbaugh [2],
sub denumirea de detres repiratorie acut a adultului. Unul dintre colaboratorii
si, Petty, public mai trziu un articol [19] n care schimb denumirea n sindrom
de detres respiratorie a adultului, impunnd acronimul ARDS. Unii autori
sugereaz c gruparea unor leziuni pulmonare acute determinate de cauze diferite
sub un singur nume, suprasimplific problema; totui termenul s-a impus n clinic
ntruct creaz un cadru conceptual util pentru instituirea tratamentului. Sinonimele
termenului de ARDS [12] sunt prezentate n tabelul 4.11.
ntruct criteriile clinice utilizate de diveri autori n definirea ARDS
variaz, Murray propune introducerea unei definiii bazate pe un scor al severitii
afectrii pulmonare [16] (tabelul 4.12), care se obine mprind suma rezultat, la
numrul componentelor utilizate (tabelul 4.13).
Conferina de consens americano-european [4] recomand revenirea la
terminologia iniial, cea de sindrom de detres respiratorie acut, pentru c acesta
se poate dezvolta i la copii, i menine patru criterii diagnostice care permit
separea leziunilor pulmonare acute (ALI - acute lung injury) de ARDS. Trei dintre
criterii sunt comune pentru ambele sindroame: debutul acut, infiltrate bilaterale pe
radiografia toracic frontal, presiunea n artera pulmonar blocat < 18 mm Hg
sau absena elementelor clinice definitorii pentru hipertensiune n atriul stng. Cel
310
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.7.2. ETIOLOGIE
ARDS poate fi consecina unor ageni etiologici ce acioneaz direct
(contuzie pulmonar, aspiraie de coninut gastric, inhalare de substane toxice) sau
indirect (stri de oc, ingestie de droguri) asupra plmnului; aceast distincie este
uneori dificil de realizat, unii ageni acionnd n ambele moduri.
Se citeaz o mare varietate de condiii asociate cu apariia ARDS: oc
(septic, hemoragic, cardiogen, anafilactic), aspiraia de coninut gastric,
traumatisme (contuzie pulmonar, traumatisme cranio-cerebrale, fracturi ale
oaselor lungi - embolia grsoas, sindrom de strivire, sindrom de rspuns
inflamator sistemic), arsuri, aspiraia de ap dulce sau srat, infecii (bacteriene -
mai ales sepsis cu gram-negativi, virale, fungice, parazitare micobacterii -
tuberculoza miliar), inhalare de substane toxice (oxigen - n concentraii crescute,
fum, gaze toxice - amoniac, clor, bioxid de sulf, fosgen), supradozare de droguri
(heroina, cocaina, metadona, barbiturice, salicilai, ergotamina), reacii
idiosincrazice (ampicilina, hidroclorotiazida), cauze metabolice (insuficiena
renal, insuficienta hepatic, cetoacidoza diabetic), transfuzii multiple/masive,
pancreatita acut, CID, circulaia extracorporeal, infarct intestinal, complicaii
obstetricale (eclampsie, embolie amniotic, corioamniotit), embolia gazoas,
iradiere, obstrucia cilor aeriene (spnzurarea), altitudinea nalt, cardioversia,
reexpansionarea plmnului colabat, dializa, ventilaia mecanic etc.
Conferina de consens [4] grupeaz factorii de risc n factori cu aciune
direct i factori cu aciune indirect. O alt posibil grupare este cea sugerat de
Norwood [23]:
a. factori de risc sigur definii: sepsis, contuzie pulmonar, aspiraie de
coninut gastric, inhalare de substane toxice, inhalare de ap dulce sau srat,
fractura oaselor lungi,
311
b. factori de risc probabili: pancreatita acut sever, pneumonia, transfuzii
multiple
Aceti factori de risc au o aciune aditiv; astfel aciunea unui factor de risc
izolat induce ARDS n 25% din cazuri, doi factori induc ARDS n 42% din cazuri,
trei factori n 85% din cazuri [18].
COMPONENT Valoare
Scorul radiografiei pulmonare
Fr consolidri alveolare 0
Consolidare alveolar limitat la un cadran 1
Consolidare alveolar limitat la 2 cadrane 2
Consolidare alveolar limitat la 3 cadrane 3
Consolidare alveolar n toate cele 4 cadrane 4
Scorul hipoxemiei
( raportul presiune arterial a O2/fracie inspirat de oxigen)
PaO2/FiO2 > 300 0
PaO2/FiO2 225 299 1
PaO2/FiO2 175 224 2
PaO2/FiO2 100 174 3
PaO2/FiO2 < 100 4
Scorul PEEP( presiune pozitiv n expir, la pacientul ventilat mecanic)
PEEP < 5 cm H2O 0
PEEP 6 8 cm H2O 1
PEEP 9 11 cm H2O 2
PEEP 12 14 cm H2O 3
PEEP >15 cm H2O 4
Scorul complianei pulmonare
Complian >80 ml/cm H2O 0
Compliant 60 - 79 ml/cm H2O 1
Complian 40 -59 ml/cm H2O 2
Complian 20 - 39 ml/cm H2O 3
Complian <20 ml/cm H2O 4
Tabelul 4.12: Scorul ARDS
SCOR
fr leziune pulmonar 0
312
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.7.3. FIZIOPATOLOGIE
Indiferent de etiologie, rspunsul pulmonar la aciunea agentului cauzal
este difuz, nespecific i apare ntr-o manier previzibil [23]. Ceea ce
caracterizeaz ARDS este afectarea att a polului aerian, ct i acelui vascular n
cursul procesului patogen.
Studiile histologice, efectuate necroptic i prin biopsii pulmonare, au artat
c sunt parcurse trei etape: exudativ, proliferativ precoce i proliferativ tardiv.
n primele 12-24 de ore apar edemul interstiial i cel alveolar iar interstiiul i
alveolele sunt invadate de o bogat populaie celular (neutrofile, celule
mezenchimale, globule roii). Pneumocitele de tip I sunt distruse i cum aceste
celule nu se pot replica, largi suprafee de membran bazal rmn denudate. n
acest stadiu leziunea polului aerian pare mai important dect cea a polului
vascular [14].
313
Cea de-a doua etap este caracterizat prin proliferarea miofibroblastelor i
a pneumocitelor de tip II, productoare de surfactant, care acoper membrana
bazal denudat. Proteinele provenite din exudatul alveolar inflamator, detritusurile
celulare, fibrina i resturile de surfactant formeaz membrane hialine care ader la
membrana bazal denudat, mai ales la nivelul ducturilor alveolare i a
bronhiolelor respiratorii. Leziunile polului vascular devin evidente histologic n
acest stadiu i sunt reprezentate de obliterarea capilarelor cu microagregate
leucoplachetare i pierderea suprafeei capilare.
Etapa proliferativ tardiv, caracterizat prin modificri fibrotice, este bine
constituit la sfritul primei sptmni de evoluie dar pare s debuteze mult mai
precoce, creterea nivelului precursorilor de colagen n lichidul de lavaj bronho-
alveolar fiind evident nc din primele 24 de ore [9]. n aceast etap are loc o
cretere impresionant a numrului de fibroblati care i sporesc capacitatea de
sintez a colagenului, n timp ce procesele de remodelare enzimatic a acestuia par
diminuate. Iniial este sintetizat colagen de tip III, flexibil i uor de lizat, ulterior
se sintetizeaz mai ales colagen de tip I, gros i rezistent la remodelare.
Fibroza afecteaz spaiile aeriene, interstiiul, ducturile respiratorii,
peretele vaselor intra-acinoase iar structurile pulmonare devin de nerecunoscut. n
stadiile tardive se descriu de asemeni modificri cistice, cu formare de bule, care
afecteaz ma ales zonele dependente [7].
Nu toi pacienii parcurg aceste etape. Unii se vindec n cteva zile, fr a
dezvolta modificri fibrotice, alii progreseaz spre stadii tardive, cu fibroz
pulmonar marcat. Chiar i aceti pacieni pot reveni la o funcie pulmonar
normal, timpul de vindecare fiind cu att mai lung cu ct leziunile pulmonare au
fost mai severe.
4.7.3.1. Mediatorii n ARDS
Mecanismul exact de producere a leziunilor pulmonare este necunoscut,
dei constituie de muli ani inta unor intense cercetri. Se poate spune c acest
sindrom este rezultatul final al unei constelaii de evenimente celulare i
biochimice declanate de o agresiune local sau sistemic. ntruct descoperirea
unui mecanism unic de producere nu este posibil, se poate presupune intricarea
unor mecanisme multiple.
Pornind de la studierea ARDS dezvoltat ca urmare a hemodializei, unii
cercettori au artat c evenimentul iniial este activarea cascadei complementului,
cu formare de C5a care induce agregarea i marginarea neutrofilelor la nivelul
patului vascular pulmonar.
Neutropenia care apare n stadiile iniiale este rezultatul acestei acumulri a
neutrofilelor la nivel pulmonar. Activarea neutrofilelor duce la eliberarea de ctre
acestea a cel puin trei grupe de substane capabile s determine severe leziuni
tisulare: substane eliberate prin degranulare (cum ar fi elastaze i colagenaze care
distrug esutul elastic pulmonar, proteaze care diger enzimele i proteine
structurale care activeaz cascada coagulrii), radicali liberi de oxigen (anion
superoxid, peroxid de hidrogen, radical hidroxil) care lezeaz membranele lipidice
celulare i inactiveaz unele sisteme enzimatice, i metabolii ai acidului
arahidonic (prostaglandine, tromboxan, leucotriene) care au efecte majore asupra
tonusului i permeabilitii vasculare, ca i asupra reactivitii cilor aeriene.
314
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
315
plachetar) sau pe calea lipooxigenazei (leucotriene ntre care LT C4, D4, E4 au
aciune bronhoconstrictoare iar LT B4 crete aderena neutrofilelor la
endoteliu);
- complementul: activarea complementului duce la formarea de C5a care induce
agregarea neutrofilelor i complementul C3a, ai crui produi de degradare
determin eliberarea unui mare numr de mediatori de ctre leucocite;
- cascada coagulrii: activarea acesteia st la baza declanrii CID, frecvent
asociat cu ARDS i induce obstrucia capilarelor pulmonare iar produii de
degradare a fibrinei au efecte toxice asupra plmnului;
- radicalii liberi de oxigen: sunt metabolii instabili ai oxigenului cu puternice
aciuni oxidante, produi de neutrofile, macrofage, celule endoteliale (ischemie/
reperfuzie); cel mai agresiv este anionul hidroxil are peroxideaz membranele
lipidice celulare, distruge matricea interstiial, inactiveaz antiproteazele
pulmonare (alfa 2 antitripsina);
- oxidul nitric: agent vasodilatator sintetizat de o vast reea celular, are, cnd
este produs n exces aciuni citotoxice;
- endotoxina: are un rol esenial n declanarea rspunsului inflamator; ea poate
proveni dintr-un focar septic sau din intestin, ca urmare a alterrii barierei
mucoasei intestinale;
- ali mediatori implicai n ARDS: peptide vasoactive (serotonina, histamina),
sistemul kininelor, endotelina, proteaze neutre.
O problem aparte o reprezint cea a mediatorilor care induc fibroza
pulmonar. Considerat mult timp ca un proces de reparare a leziunilor pulmonare
induse de fenomenele inflamatorii i deci o consecin a acestora, se discut astzi
posibilitatea ca fibroza,precoce debutat, s reprezinte un proces patogenic de sine
stttor, ceea ce deschide noi perspective terapeutice [3].
Exist un mare numr de mediatori care au aciuni chemotactice i
proliferative asupra fibroblatilor i care cresc sinteza de colagen la nivelul
acestora: endotelina, fibronectina, insulina, IL-1, TNF, interferonul gamma,
factorul de cretere derivat din trombocite, trombina. Un rol aparte pare s-l joace
factorul de cretere transformator beta 1 care, spre deosebire de ceilali mediatori,
are n special aciuni de stimulare a fibrozei i mai puin aciuni proinflamatorii.
4.7.3.2. Surfactantul n ARDS
Spre deosebire detresa respiratorie a nou-nscutului n care alterarea
surfactantului joac un rol patogenic primordial, n ARDS anomaliile surfactantului
apar secundar. Acestea sunt reprezentate de alterarea cantitii produse dar i de
modificri n structura acestuia, precum i de inactivarea surfactantului de ctre
proteinele prezente n spaiul alveolar [24]. Consecina acestor fenomene este
favorizarea colapsului alveolar cu implicaii asupra schimburilor gazoase la acest
nivel.
4.7.3.3. Creterea apei pulmonare
Este considerat o trstur caracteristic a ARDS. Acest edem pulmonar
non-cardiogenic pare s fie consecina unei creteri a permeabilitii capilare,
corelat cu o afectare a jonciunilor intercelulare la nivelul epiteliului alveolar i al
endoteliului vascular care, n mod normal, nu permit revrsarea fluidului i a
proteinelor din spaiul capilar ctre alveole [23].
316
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
317
Debutul sindromului se situeaz de obicei n primele 48-72 de ore dup
aciunea factorului etiologic, dei poate fi amnat i pn la 7-10 zile [27]. Evoluia
poate fi stadializat n patru faze, limitele dintre acestea nefiind neaprat distincte
[23].
Prima faz (acut) dureaz 12-24 de ore i se caracterizeaz prin tahipnee
(peste 20 de respiraii pe minut) i creterea travaliului respirator, cu recrutarea
muchilor respiratori accesori pentru susinerea ventilaiei. Pacientul este anxios,
agitat, posibil confuz, cu tegumente umede i cianoz, similar cu un pacient septic.
Examenul radiologic pulmonar este normal, de aceea la pacienii cu risc de a
dezvolta ARDS, analiza gazelor sangvine este obligatorie. Aceasta relev o scdere
moderat a PaO2 (70 -90 mm Hg) i ca o consecin a hiperventilaiei, o scdere a
PaCO2, cu alcaloz respiratorie.
Dei n aceast faz administrarea de oxigen suplimentar poate normaliza
PaO2, pacientul rmne polipneic i dispneic, posibil datorit edemului interstiial
care stimuleaz strech-receptorii (receptorii tip J). Chiar dac PaO2 se corecteaz
dup administrarea de oxigen, gradientul alveolo-arterial al oxigenului(diferena
dintre presiunile pariale ale O2 n aerul alveolar i sngele arterial) crete la valori
de peste 100 mmHg [13].
Faza a dou (latent) dureaz pn la 48 de ore; pacientul este clinic stabil,
menine acelai patern respirator, gradientul alveolo-arterial al oxigenului crete,
apar modificri minore clinice (cracmente expratorii pe ambele arii pulmonare) i
radologice (edem interstiial ce progreseaz ctre un aspect difuz, panacinar).
Diagnosticul diferenial cu un edem cardiogenic poate fi susinut de absena
redistribuiei vasculare pulmonare, a efuziilor pleurale i a cardiomegaliei i de
presiunea n capilarul pulmonar blocat care se menine la valori sub 18 mm Hg.
Cea de-a trei faz este cea a insuficienei respiratorii acute n care
tahipneea i dispneea devin extreme i impun ventilaia mecanic cu FiO 2 (fracie
inspiratorie a oxigenului) crescut pentru a corecta parial hipoxemia sever (de
obicei sub 50-60 mmHg). Gradientul alveolo-capilar al oxigenului la FiO2=1 atinge
valori de 200-500 mm Hg i imposibilitatea oxigenoterapiei de a corecta hipoxemia
indic o cretere a fraciei de unt care atinge n acest stadiu valori de 0,3-0,6 din
debitul cardiac. Concomitent apare i o cretere a spaiului mort fiziologic,
consecin a micro-obstruciilor vasculare, ceea ce explic creterea valorilor
PaCO2, cu acidoz respiratorie consecutiv.
Organismul tinde s compenseze deficitul de oxigenare tisular prin
instalarea unei stri hiperdinamice, cu debit cardiac crescut i scderea rezistenei
vasculare periferice. Cu toate acestea se instaleaz acidoza lactic, ntruct n
ARDS extracia de oxigen la nivel tisular este sczut i astfel metabolismul
celular se desfoar n condiii de anaerobioz.
Compliana pulmonar este sczut, sub 50 ml/cm H2O, de obicei 20-30
ml/cm ap, iar examenul radiologic pulmonar indic tendina la consolidare a
infiltratelor panacinare care pot cpta un aspect nodular.
Dac nu apare decesul sau vindecarea, evoluia se face ctre cea de-a patra
etap, cea a anomaliilor severe. n aceast faz fibroza pulmonar este evident
radiologic. Ea are drept consecin meninerea unei compliane pulmonare sczute
i creterea spaiului mort fiziologic care face ca analiza gazelor sangvine s indice
o hipercarbie tot mai accentuat. Pot s apar modificri pseudo-emfizematoase, cu
318
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.7.5. TRATAMENT
Pn la ora actual, nici o intervenie terapeutic nu i-a demonstrat
eficacitatea cert n prevenirea sau modificarea evoluiei ARDS odat instalat [24]
Msurile terapeutice pot fi grupate astfel nct s asigure atingerea a trei scopuri:
1. tratarea i eradicarea factorului declanator, ARDS nefiind o afeciune de
sine stttoare ci o consecin a unei alte agresiuni asupra organismului;
2. terapia suportiv, destinat s asigure meninerea unor parametri optimali n
funcia diverselor organe i sisteme;
3. prevenirea i tratarea complicaiilor care ar reprezenta noi factori de
agresiune ce ar ntreine rspunsul inflamator sistemic.
Terapia suportiv se adreseaz n special susinerii funciei aparatului
respirator, a aparatului cardio-vascular i asigurrii suportului nutriional.
4.7.5.1. Suportul funciei ventilatorii
Prioritar este corectarea hipoxemiei, astfel nct PaO2 s se menin la
valori peste 60 mm Hg (SaO2 > 90%). Dac n stadiul iniial pacienii rspund de
obicei la administrarea de O2 suplimentar, pe msur ce procesul patologic
avanseaz i fracia de unt devine tot mai mare, meninerea PaO 2 necesit
instituirea ventilaiei mecanice.
Aceti pacieni au volume pulmonare reduse, compliana redus, anomaliii
ale raportului ventilaie/perfuzie i o fracie de unt crescut. Ventilaia mecanic
are drept scop meninerea unei oxigenri acceptabile a sngelui arterial, ce poate fi
monitorizat continuu prin urmrirea SaO2 (pulsoximetrie), dar impune i
determinri repetate ale gazelor sangvine, n contextul evitrii complicaiilor legate
de ventilaia mecanic. Parametrii ventilaiei mecanice care suscit numeroase
discuii la ora actual sunt: modul de ventilaie, fracia inspirat de oxigen (FiO 2),
volumul curent, presiunea pozitiv n expir (PEEP - positive end-expiratory
pressure).
Iniial se va utiliza ventilaia controlat cu presiune pozitiv intermitent,
ciclat de volum, eventual n moduri asitat-controlate, pentru a reduce travaliul
respirator al pacientului [14]; volumul curent - dac iniial se indicau volume
curente mari (10-12 ml/kc, i chiar mai mult), pentru a preveni sau reversa
atelectazia alveolar, astzi volumele indicate sunt mult mai mici, n limita a
5-7 ml/kc. Aceste indicaii pleac de la constatarea c ventilaia cu volume mari
poate ea nsi induce complicaii , inclusiv declanarea unui sindrom de detres
respiratorie. Explicaia este legat de faptul c n ARDS parte dintre alveole nu
sunt ventilate, iar volumele mari induc hiperdistensia alveolelor neafectate de
procesul patologic, producnd aa-numita volotraum [7].
FiO2 va fi iniial stabilit astfel nct s menin PaO2 la valori acceptabile.
Este de menionat ns c, administrarea de O2 n concentraii crescute, timp
ndelungat, poate ea nsui fi toxic. Concentraia exact dincolo de care O 2 devine
toxic nu este cunoscut, dar se tie c la FiO2 > 0,5 replicarea celulelor endoteliale
319
este ncetinit [24]. De aceea FiO2 trebuie, pe ct posibil, meninut sub aceast
valoare.
Dac ventilaia mecanic cu parametrii menionai nu poate menine o
oxigenare acceptabil a sngelui arterial, se va recurge la instituirea PEEP. Nivelul
PEEP va crescut treptat, cu 2-3 cm. ap, pn la obinerea unei SaO2 > 90%, n
condiiile n care FiO2 este meninut sub 0,5 [23]. PEEP este considerat astzi o
modalitate terapeutic de elecie n ARDS, dat fiind capacitatea sa de a reversa
atelectazia i de a reduce fracia de unt. Pentru a realiza acest deziderat, PEEP
trebuie s fie mai mare dect presiunea hidrostatic existent n regiunea
respectiv, iar studiile lui Gattinoni [8] indic c maximum procesului de recrutare
a alveolelor colabate apare la valori ale PEEP de 15-20 cm H2O.
PEEP are ns numeroase efecte defavorabile; el poate afecta performana
hemodinamic, astfel nct, per total, transportul de O2 ctre esuturi s scad.
Utilizarea unor niveluri att de mari de PEEP presupune o monitorizare
hemodinamic atent i optimizarea debitului cardiac prin creterea presarcinii i
utilizarea de ageni inotropi. De asemeni PEEP poate induce apariia barotraumei,
cu apariia pneumotoraxului sau a pneumomediastinului care impun diagnostic i
sanciuni terapeutice imediate. n acelai timp, valori insuficiente ale PEEP pot
induce ceea ce se numete atelectrauma [10], ntruct alveolele recrutate n cursul
inspirului se pot colaba n cursul expirului, proces repetat la fiecare ciclu respirator
i care creaz fore de forfecare nocive pentru esuturi.
Barotrauma poate fi indus i de acceptarea unor presiuni mari n cursul
inspirului, n condiiile n care este ventilat un plmn cu complian redus, un
motiv suplimentar pentru reducerea volumelor curente utilizate. Este evident c
utilizarea pe scar tot mai larg a ventilaiei mecanice n tratamentul ARDS a atras
atenia i asupra numeroaselor complicaii ce pot fi generate de aceasta.
Recomandrile actuale n ventilaia mecanic sunt [14]:
a. utilizarea de volume curente mici(< 6 ml/kg. corp);
b. PEEP de 16-17 cm H2O;
c. mod de ventilaie limitat n presiune, mai curnd dect ciclat n volum.
Monitorizarea se va face urmrind curba presiune-volum i adaptnd PEEP
astfel nct s fie situat deasupra puncului inferior de inflexiune, care indic
presiunea necesar recrutrii alveolelor colabate, iar platoul de presiune inspiratorie
sub nivelul punctului superior de inflexiune, deasupra cruia apare riscul
hiperdistensiei alveolare. Aceti parametri ar pemite minimalizarea leziunii
pulmonare induse de ventilator (VILI - ventilator- induced lung injury).
Uneori aceti parametri ventilatori nu sunt suficieni pentru a realiza i
epurarea CO2 . Introducerea noiunii de hiprcapnie permisiv , n sensul acceptrii
unor niveluri crescute ale PaCO2 i a ignorrii sau tratrii acidozei respiratorii
consecutive [5] a creat o nou opiune terapeutic n ARDS.
Moduri de ventilaie alternative n ARDS: ventilaia cu raport inversat
(timpul inspirator lung permite recrutarea alveolelor colabate i evit apariia de
presiuni mari; este neconfortabil pentru bolnav i necesit sedare profund i
paralizia musculaturii respiratorii); ventilaia cu oscilaii de nalt frecven [6],
permite reducerea VILI. Aceste moduri nu au demonstrat avantaje reale n matrie
de reducere a mortalitii i nu pot fi recomandate ca moduri de ventilaie iniiale n
ARDS.
320
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
321
mici presiuni n artera pulmonar compatibile cu o tensiune arterial i un debit
cardiac adecvate.
La pacientul cu ARDS, extracia de oxigen este sczut; unii autori au
sugerat c ar exista o dependen a consumului de oxigen tisular fa de livrarea de
oxigen i au recomandat creterea la valori supranormale a livrrii de oxigen [20].
Aceast terapie nu a dus ns la ameliorarea supravieuirii; este totui indicat
optimizarea livrrii de oxigen prin meninerea unei SaO2 > 90%, prin corectarea
anemiei i prin susinerea debitului cardiac [24].
Echilibrarea balanei transport / consum de oxigen se poate realiza i prin
scderea consumului de oxigen: combaterea febrei, scderea travaliului respirator
(ventilaie mecanic la pacientul sedat, eventual cu paralizarea musculaturii
scheletice), combaterea anxietii i a durerii [21].
4.7.5.3. Terapia nutriional
Pacientul cu ARDS este hipermetabolic i consumurile energetice mari
trebuiesc susinute prin administrarea precoce a terapiei nutriionale. Se recomand
la ora actual instituirea precoce a nutriiei enterale, care i-a demonstrat
eficacitatea n meninerea integritii mucoasei gastro-intestinale i reducerea
fenomenului de translocaie bacterian. Pn la atingerea unui aport caloric
suficient pe aceast cale se va recurge la suplimentarea pe cale parenteral.
Pneumonia nosocomial este una dintre cele mai redutabile complicaii ale
ARDS. Flora intestinal poate genera aceast complicaie, fie ca urmare a
translocaiei bacteriene, fie prin ascensionare i dezvoltarea ei intragastric, urmat
de microaspiraii ale coninutului gastric. S-a ncercat prevenirea acestui fenomen
prin tehnici de decontaminare selectiv (administrare de antibiotice pe cale
general i oral care s inhibe dezvoltarea florei intestinale) dar rezultatele nu au
fost concludente [17].
Profilaxia ulcerului de stress este cel mai bine realizat prin administrarea
de sucralfat, agent citoprotector care are i activiti antibacteriene i care ar
preveni dezvoltarea florei microbiene la nivelul stomacului.
4.7.5.4. Terapii farmacologice n ARDS
n ncercarea de a reduce mortalitatea ce se menine nc la valori
impresionante, numeroi autori au propus utilizarea unor terapii diverse; dei nici
una nu i-a demonstrat eficacitatea cert, multe dintre ele sunt utilizate n diferite
trialuri terapeutice.
Corticoizii - nu i-au demonstrat eficacitatea n modularea reaciei
inflamatorii; un nou interes pentru aceast terapie este datorat faptului c
administrarea de corticoizi n doze reduse, pe timp ndelungat pare s aib efecte
benefice n prevenirea fibrozei pulmonare [1].
Antibioticele - vor fi utilizate n cazul suspicunii de infecie bacterian sau
cnd aceasta este documentat. Utilizarea profilactic nu este recomandat, ea
crescnd i riscul selectrii de sue bacteriene multirezistente.
Surfactantul - rezultatele bune n tratamentul detresei respiratorii a nou-
nscutului au generat i tentative de administrare a acestuia n ARDS;
administrarea de surfactant exogen pe cale bronhoscopic poate ameliora
schimburile gazoase, dar administrarea acestuia continnu, sub form de aerosoli, nu
a dat rezultate.
322
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
4.7.6. PROGNOSTIC
Decesul la pacienii cu ARDS survine de obicei n primele dou sptmni
de evoluie; decesele din primele 72 de ore sunt n general atribuite bolii de baz, n
timp ce acelea survenite dup aceast perioad se datoeaz mai ales sindromului de
sepsis sau disfunciei pluriviscerale [24]. ntruct decesele datorate hipoxemiei
intratabile se cifreaz la mai puin de 20%, se poate spune c: pacienii nu mor de
ARDS; mor cu ARDS [17].
Dac mortalitatea n ARDS s-a situat mult vreme la cifre n jur de 50%,
studii actuale raporteaz mortaliti de 30 - 40%, i chiar 20% [25], dei este greu
de stabilit creia dintre modalitile terapeutice actuale i se datoreaz aceast
ameliorare a ratei de supravieuire [14].
Supravieuitorii revin, n majoritatea lor, la o funcie pulmonar normal n
decurs de un an [24], dei pot persista o scdere a capacitii de difuziune pentru
CO2 sau creterea spaiului mort n condiii de exerciiu fizic [14]. Severitatea
disfunciilor reziduale pare s fie legat de gravitatea ARDS.
Dei calitatea vieii la aceti pacieni poate fi mai redus, comparativ cu
populaia general, ei pot totui avea o existen aproape normal.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
323
6. Ferguson N.D., Stewart T.E., Slutsky A.S.: High Frequency Oscillatory Ventilation:
A Tool to Decrease Ventilator - Induced Lung Injury? - Yearbook of Intensive Care and
Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000,
290 - 304;
7. Gattinoni L.: Lung Structure and Function in Different Stages of Severe Adult
Respiratory Distress Syndrome, JAMA, 1994, 22; 1772 - 1779;
8. Gattinoni L.: Effects of positive end-expiratory presssure on regional distribution of
tidal volume and recruitment in adult respiratory distress syndrome, JAMA, 1995; 151:
1807 - 1814;
9. Gerlach H.: The Clinical Relevance of Exhaled Nitric Oxide: A Critical review -
Yearbook of Critical Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, 2000, 225 - 236;
10. Grasso S., Giunta F., Ranieri V.M.: Respiratory Physiology as a Basis for the
Management of Acute Lung Injury - Yearbook of Intensive Care and Emergency
Medicine, s. red.- J.L. Vincent, Berlin, Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 283 - 289;
11. Jolliet P., Bulpa P., Chevrolet J.: Effects of the prone position on gas exchange and
hemodynamics in severe acute respiratory distress syndrome, Crit Care Med, 1998:
26 -12: 1997 - 1984;
12. Litarczek G.: Plmnul de oc - Terapia intensiv a insuficienei pulmonare,
Ed. Medical, Bucureti, 1990; 143 - 148;
13. Litarczek G.: Insuficiena respiratorie acut a adultului (ARDS, plmn de oc) i
edemul pulmonar necardiogen - Tratat de patologie chirurgical, s. red.: E. Proca,
Bucureti, Editura Medical, 1998, 636 - 643;
14. Luce J.M.: Acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome, Crit Care
Med, 1998; 26-2: 369 - 376;
15. Matthay M.A., Nuckton T., Daniel B: Aveolar Epithelial Barrier: Acute Lung Injury
- Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, s. red.: J.L. Vincent, Berlin,
Heidelberg, Springer-Verlag, 2000, 189 - 205;
16. Murray J.F., Matthay M.A., Luce J.M., Flick M.R.: An Expanded Definition of the
Adult Respiratory Distress Sindrome, Am Rev Respir Dis, 1988; 138: 720 - 723;
17. Nacht A., Kahn R.C., Miller S.M.: Adult Respiratory Distress Syndrome and its
Management - Trauma. Anesthesia and Intensive Care, s. red.: L. Capan, S.M. Miller,
H. Turndorf, New York, St. Louis, London, Sydney, Tokyo, J. B. Lippincott Company,
1991: 725 -754;
18. Pepe P.E., Potkin R.T., Reus D.H.: Clinical Predictors of the Adult Respiratory
Distress Sindrome, Am J Surg, 1982; 144: 124 - 132;
19. Petty T.L., Asbaugh D.G.: The adult respiratory distress syndrome: clinical features,
factors influencing prognosis and principles of management, Chest, 1971; 60:
273 - 279;
20. Shoemaker W.C.: Pathophysiology and Management of Adult Respiratory Distress
Syndrome - Textbook of Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Holbrook,
W.C. Shoemaker, Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo, 1995,
826 - 835;
21. Silverman H.J.: Pharmacologic Approach in Patients with Pulmonary Failure -
Essentials of Critical Care Pharmacology, s. red.: B. Chernow, Baltimore, Philadelphia,
Hong Kong, London, Munich, Sydney, Tokio, Williams & Wilkins, 1994: 114 - 138;
22. Suter P.M., Ricou B.: The role of cytokines in human acute lung injury, the 6th ESA
Annual Meeting, Barcelona, 1998, 21 - 25;
23. Taylor R.W., Norwood S.H.: The Adult Respiratory Distress Syndrome - Critical
Care, s. red.: J.M. Civetta, R.W. Taylor, R.R. Kirby, Philadelphia: J. B. Lippincott
Company, 1992: 1237 - 1247;
324
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
24. Trottier S.J., Taylor R.W.: Adult respiratury Distress Syndrome - Textbook of
Critical Care, s. red.: S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R. Hoolbrook, W.C. Shoemaker,
Philadelphia, London, Toronto, Montreal, Sydney, Tokyo: W. B. Saunders Company,
1995: 811 - 820;
25. Ullrich R.: Controlled Airway Pressure Therapy, Nitric Oxide Inhalation, Prone
Position and Extracororeal Membrane Oxygenation (ECMO) as an Integrated Approach
to ARDS, Anesthesiology, 1999; 91-6: 1577 - 1586;
26. * * * : Oxford Medical Dictionary, Oxford, New York, Oxford University Press,
1998: 12;
27. * * * : Adult Respiratory Distress Sindrome - Manual of Anesthesia and the
Medically Compromised Patient, Grand Rapids, New York, St. Louis, San Francisco,
London, Sydney, Tokio, J. B. Lippincott Company, 1990: 193 - 201.
325
CAPITOLUL 5
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
MEDIASTINULUI
Dr. Dan Vintil
1. GENERALITI
2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
3. MEDIASTINITELE
4. SINDROMUL DE VEN CAV SUPERIOAR
5. TUMORILE MEDIASTINALE
6. PATOLOGIA CHIRURGICAL A TIMUSULUI
326
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
327
328
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
5.1. GENERALITI
329
5.2. ANATOMIA CHIRURGICAL A MEDIASTINULUI
330
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
5.3. MEDIASTINITELE
331
i, mai departe, n poriunea posterioar a compartimentului visceral mediastinal
(fig. 5.2.).
Tabloul clinic:
Mediastinita necrozant descendent apare frecvent la bolnavi sub
tratament cu antibiotice pentru infecii cervicale profunde, chiar dup realizarea
drenajului prin mediastinotomie cervical anterioar . Simptomatologia este frust
la nceput, astfel nct diagnosticul precoce este dificil. Infecia cervical se
manifest prin semne i simptome de sepsis, cu imobilitate, edem i dureri la
nivelul gtului, cu sau fr disfagie. Interesarea mediastinului se realizeaz cel mai
frecvent n 48 de ore de la apariia infeciei cervicale profunde. Infecia apare sub
forma unei induraii de culoare brun la nivelul gtului i peretelui toracic anterior
i mai rar prin edem, crepitaii, dureri retrosternale, disfagie accentuat, tuse i
dispnee. n cazul interesrii spaiilor adiacente apar semne de invazie pleural sau
pericardic i modificri nespecifice ale EKG. Mai rar procesul inflamator se
extinde prin hiatusul esofagian n abdomen, interesnd spaiul retroperitoneal.
Explorri imagistice:
Examinarea radiologic a gtului i toracelui evideniaz patru semne
carcteristice [12]: (1) lrgirea spaiului retrocervical cu sau fr nivel hidroaeric;
(2) deplasarea anterioar a traheei; (3) emfizemul mediastinal i (4) dispariia
lordozei normale a coloanei cervicale.
Computer tomografia toracelui stabilete extinderea procesului mai bine
dect radiografia standard, n special sub vertebra T 4 - nivelul bifurcaiei traheale.
Tratament:
Tratamenul const n antibioterapie, drenaj chirurgical i traheostomie.
Antibioticele cu spectru larg se administreaz precoce, urmnd ca orice schimbare
a acestora s se realizeze pe baza identificrii germenilor pe culturi i pe testele de
sensibilitate. Atunci cnd infecia nu a difuzat sub nivelul vertebrei T4
mediastinotomia cervical anterioar uni- sau bilateral este n general suficient,
332
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
utilizndu-se pentru drenaj tuburi elastice pentru a evita eroziunea marilor vase. n
mediastinitele extinse sub nivelul T4 se dreneaz i compartimentul visceral prin
toracotomie i drenajul mediastinului [38]. n cazul infeciilor extinse n
compartimentul mediastinal anterior, n afara drenajului transcervical se poate
realiza i drenajul subxifoidian [38].
n toate cazurile de mediastinit necrozant descendent se recomanda
traheostomia pentru a asigura libertatea cilor respiratorii [12,38].
Mortalitatea asociat mediastinitei acute necrozante descendente rmne
extrem de ridicat. Decesul poate apare datorit sepsisului fulminant, eroziunii
vasculare cu exsanguinare, aspiraiei i infeciei intracraniene metastatice; mai rar
se pot dezvolta empieme sau pericardit purulent cu tamponad.
n concluzie, diagnosticul precoce, antibioterapia i drenajul prompt i
adecvat pot reduce rata nalt a mortalitaii, caracteristic acestei forme de
mediastinit acut.
333
pacienii devenind asimptomatici. n cazul prezenei fistulei bronhoesofagiene se
practic excizia tractului fistulos i inchiderea orificiului traheal i esofagian. La
pacienii cu etiologie TBC, tratamentul tuberculostatic ajut la nchiderea fistulei.
5.3.2.2. Mediastinitele fibrozante cronice
Mediastinitele fibrozante cronice reprezint un proces inflamator sau
pseudoinflamator care determin apariia unui esut fibros dens n compartimentul
visceral al mediastinului. Acest proces conduce la nglobarea i compresiunea
diverselor structuri anatomice. Din punct de vedere clinic, cel mai frecvent este
interesat vena cav, apoi venele i arterele pulmonare, alte structuri venoase i,
mai rar, traheea, broniile i esofagul. Radiologic se observ lrgirea mediastinului
superior. Pentru fibroza mediastinal se folosesc mai multe denumiri: fibrozant,
fibroas, sclerozant sau granulomatoas.
Definiia mai restrictiv a procesului presupune prezena fibrozei care
nglobeaz i obstrueaz cile aeriene principale - bifurcaia traheei sau broniile
principale, arterele i venele pulmonare sau ambele [21]. n acest caz, vena cav
superioar este interesat mai rar, iar pacienii au un prognostic nefavorabil.
Etiologie:
Factorii implicai mai frecvent sunt infeciile fungice, histoplasmoza i
tuberculoza; mai rar, blastomicoza [20] i alte cauze (tabelul 5.1.).
Infecii fungice
Infecii tuberculoase
Infecii bacteriene
Boli autoimune
Sarcoidoza
Febra reumatismal
Neoplaziile
Medicamente
Idiopatice
Tabelul 5.1. Factorii etiologici n mediastinita fibrozant cronic [28]
Mecanismele fiziopatologice rmn nc necunoscute, fiind probabil de
natur autoimun [16,23].
Anatomie patologic i histologie:
Mediastinita fibrozant se caracterizeaz printr-o infiltraie fibroas, difuz
a structurilor mediastinale. esuturile prezint o consisten dur, lemnoas,
planurile tisulare sunt greu de identificat, iar procesul inflamator se extinde i la
plmni. n unele cazuri, boala se localizeaz la nivelul cilor aeriene majore, mai
ales n aria de sub bifurcaia traheei i la nivelul marilor vase pulmonare [21].
Din punct de vedere histologic, se evideniaz benzi de esut conjunctiv
fibros hialinizat care cuprind structurile adiacente. Aceste benzi au o dispoziie
anarhic sau se pot aranja concentric sub form de granuloame [30]. Benzile
fibroase se ntreptrund cu nervii, venele i limfaticele adiacente. La nivelul
arteriolelor apar ngrori ale intimei. De asemenea, apar zone cu neosintez de
colagen i agregate limfocitare sau de celule plasmatice.
334
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Tablou clinic:
De obicei, mediastinita fibrozant este o boal autolimitat, dar pot aprea
complicaii severe i persistente care conduc la creteri ale ratelor de morbiditate i
mortalitate. Mediastinita fibrozant afecteaz mai frecvent femeile tinere de ras
alb, vrsta medie fiind cuprins ntre 19 i 25 de ani, iar unele cazuri pot surveni
n decada a patra i a cincea de via (Shields-1994).
Boala este asimptomatic la aproximativ 40% din pacieni, iar diagnosticul
se pune ntmpltor pe o explorare radiologic. Tabloul clinic variaz n funcie de
structurile mediastinale invadate i compresate: vase de snge, trahee, esofag, cord
i nervi. Simptomatologia este similar unui proces neoplazic malign cu localizare
mediastinal. Procesul fibros intereseaz mai frecvent structurile anatomice cu
perei fini, cum ar fi vena cav superioar (VCS), iar prin compresiunea i
obstrucia acesteia conduce la sindromul de VCS. Mediastinita fibrozant
reprezint cauza benign cea mai frecvent de obstrucie a VCS. [8,39]. Pacienii
prezint tuse, dispnee, dureri toracice, febr, stridor, disfagie i hemoptizie.
Comprimarea nervului recurent stng, cu voce rguit i paralizie de coard
vocal se ntlnete ceva mai rar. Complicaiile pulmonare i cardiace sunt de o
gravitate deosebit.
Explorri imagistice:
Lrgirea umbrei mediastinale reprezint semnul radiologic cel mai frecvent
ntlnit, ns 18% din cazuri [28] nu prezint modificri pe radiografia toracic
standard.
Atunci cnd sunt prezente, formaiunile tumorale se proiecteaz pe
hemitoracele drept i sunt asimetrice. Se pot evidenia ganglioni limfatici calcificai
i plmnii fr modificri, dei rar apar infiltrate nodulare perihilare. CT
precizeaz cu acuratee aria de interesare i gradul de compresiune pe marile vase,
trahee sau esofag. Scanarea poate identifica procesele mediastinale atunci cnd
radiografiile standard sunt normale [33], iar n unele cazuri poate conduce la
evitarea unei biopsii pentru a exclude malignitatea i a confirma natura benign a
procesului. RMN demonstreaz extinderea invaziei marilor vene, mai ales n
contraindicaiile de utilizare a substanelor de contrast.
Venogramele cu subtan de contrast i angiografiile relev anatomia i
localizarea ariilor de obstrucie a VCS, circulaia colateral i vena azygos. O
metod sigur i rapid de investigaie a venei cave este venografia cu radionuclizi
ce utilizeaz 99mTc, iar atunci cnd se suspecteaz invazia vaselor pulmonare se
folosete arteriografia pulmonar.
Investigaii diagnostice:
Scopul acestora este de a stabili cauza i benignitatea procesului. n
general, sunt suficiente bronhoscopia i mediastinoscopia, toracotomia fiind mai
rar necesar pentru stabilirea naturii benigne. De obicei, prin toracotomie se
realizeaz decompresiunea structurilor invadate. Disfagia reprezint o indicaie de
esofagoscopie. Testele de sensibilitate cutanat se realizeaz n suspiciunea de
infecii TBC sau fungice, iar reacia de fixare a complementului se practic pentru
histoplasmoz i blastomicoz. Examenele histologice i culturile din esuturile
biopsiate sunt eseniale pentru diagnostic.
335
Tratament:
Majoritatea bolnavilor cu mediastinit fibrozant, mai ales cei cu
manifestri de tip sindrom al VCS au o evoluie favorabil n timp, odat cu
dezvoltarea circulaiei venoase colaterale.
Tratamentul medical este nespecific i cuprinde administrarea de
amfotericin B [16] i ketoconazole [21] cu rezultate contradictorii.
Sindromul de VCS nu se amelioreaz cu timpul, evoluia fiind
nefavorabil. Acest fapt, este rezultatul infeciei subacute, cel mai frecvent
histoplasmoza, indicaia terapeutic fiind bypass-ul VCS cu gref de ven safen
sau cu transpoziie de ven azygos [9,35]
Complicaiile tratamentului chirurgical constau n tromboza precoce sau
tardiv a grefei, gref care trebuie controlat prin flebografie convenional sau
izotopic. n cazurile de histoplasmoz cu titruri ridicate ale fixrii
complementului, tratamentul ndelungat cu ketoconazole a condus la rezultate
favorabile, evitndu-se tratamentul chirurgical [35].
Apariia compresiunii traheei sau esofagului reprezint indicaia de
toracotomie i cur chirurgical. Mai rar este necesar rezecia pulmonar -
pneumonectomia - pentru eradicarea obstruciei, tehnic grevat de o rat nalt -
50% - a mortalitii [21].
Prognosticul pacienilor cu mediastinit fibrozant benign variaz de la
favorabil [8] la sumbru, n cazul invaziei cilor aeriene majore, a venei sau arterei
pulmonare [21].
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Alexander D.W., Leonard J.R., Trail M.L.: Vascular complications of deep neck
abscesses. A report of four cases. Laryngoscope 78:361, 1968
2. Allen D., Loughton T.E., Ord R.A.: A re-evaluation of the role of tracheostomy in
Ludwig's angina. J Oral Maxillofac Surg 43: 436, 1985
3. Anastasatu C. (coordonator): Bolile aparatului respirator - Tratat de medicin
intern, vol. 1 s. red. R. Pun, Ed. Medical, Bucureti, 1983, 793-831
4. Baue E.A., Geha S.A., Hammond L.G., Laks Hillel, Naunheim S.K.: Glenn's
thoracic and cardiovascular surgery, Sixth Edition vol.1, Ed. Appleton and Lange-
Stamford Connecticut, 1996, 643-663
5. Baum G.L., Green R.A., Schwartz J.: Enlarging pulmonary histoplasmoma. Am Rev
Respir Dis 82:721, 1960
6. Bejan L., Gleanu R.M.: Mediastinul, Ed. Academia Romn, Bucureti, 1997
7. Breatnach E., Nath P.H., Delaney D.J.: The role of computed tomography in acute
and subacute mediastinitis. Clin Radiol 37:139, 1986
8. Bitran J.: Patterns of gallium - 67 scintigraphy in patinets with acquired
immunodeficiency syndrome and the AIDS-related complex, J. Nucl Med 28:1103,
1987
9. Carrol C.L.: CT evaluation of mediastinal infection. J. Comput Asst Tomogr 11:449,
1987
10. Chong W.H., Woodhead M.A., Millard F.J.C.: Mediastinitis and bilateral thoracic
empyemas complicating adult epiglottitis. Thorax 45:491, 1990
11. Coman Gh.C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgicala s.red. E. proca, vol.5, partea 3, Ed. Medical, Bucureti, 1991, 264-295
336
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
12. Dines D.E., Bernatz P.E., Pairolero P.C.: Mediastinal granuloma and fibrosing
mediastinitis, Chest, 73: 320, 1973
13. Doty B.D., Doty J.R., Jones K.W.: Bypass of superior vena cava: Fifteen years
experience with spinal vein graft for obstruction of superior vena cava due to benign
disease. J Thorac Cardiovasc Surg 99:889, 1990
14. Dukes R.J.: Esophageal involvement with mediastinal granuloma. JAMA 236:2313,
1976
15. Eggleston J.C.: Sclerosing mediastinitis - Progress in Surgical Pathology, vol.2,
s. red. C.M. Fenoglio, M. Wolff, New York: Masson, 1980
16. Estrera A.S.: Descending necrotizing mediastinitis. Surg Gynecol Obstet 157: 545,
1983
17. Ferguson T.B., Burford T.H.: Mediastinal granuloma. Ann Thorac Surg 1: 125, 1965
18. Fry W.A., Shields T.W.: Acute and chronic mediastinal infection - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea& Febiger, 1991, 92
19. Goodwin R.A., Nickell J.A., Des Prez R.: Mediastinal fibrosis complicating neofed
primary histoplasmosis and tuberculosis. Medicine (Baltimore) 51: 227, 1972
20. Goodwin R.A.Jr., Des Prez R.M.: Histoplasmosis, Am Rev Respir Dis, 117: 929,
1978
21. Hartz R., Shields T.W.: Vein grafts and prosthetic graphs for replacement of the
superior vena cava - Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea &
Febiger, 1991, 377
22. Horvat T.: Metode de diagnostic n patologia chirurgical a mediastinului, Jurnalul
de chirurgie toracica, vol.1, nr.1, 1996, 19-26
23. Katzenstein A.L., Mazur M.T.: Pulmonary infarct: An unusual manifestation of
fibrosing mediastinitis, Chest 77: 521, 1980
24. Landay M.J., Rollins N.K.: Mediastinal histoplasmosis granuloma: Evaluation with
CT. Radiology 172: 657, 1989
25. Langerstrom C.F.: Chronic fibrosing mediastinitis and superior vena caval
obstruction from blastromycosis. Ann Thorac Surg 54: 764, 1992
26. Loyd J.E.: Mediastinal fibrosis complicating hitoplasmosis. Medicine (Baltimore)
67: 295, 1988
27. Mahajan V.: Benign superior vena cava syndrome, Chest 68: 32, 1975
28. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. New York,
Raven Press, 1984
29. Mathisen D.J., Grillo H.C.: Clinical manifestation of mediastinal fibrosis and
histoplasmosis, Ann Thorac Surg 54: 1053, 1992
30. McCurdy J.A.Jr., Maclnnis E.L., Hayes L.L.: Fatal mediastinitis after a dental
infection, J Oral Maxillofac Surg, 35: 726, 1977
31. Mehta A.C., Spies W.G., Spies S.M.: Utility of gallium scintigraphy in AIDS
(abstract). Radiology 165: 72, 1987
32. Morgan D.E.: Mediastinal actinomycosis, AJR Am J Roentgenol 155: 735, 1990
33. Parish J.M.: Etilogic considerations in superior vena cava syndrome. Mayo Clin
Proc 56: 407, 1981
34. Pitchenik A.E., Rubinson H.A.: The radiographic appearance of tuberculosis in
patients with the acquired immune deficiency syndrome (AIDS). Am Rev Respir Dis
131: 393, 1985
35. Razzuk M.A., Urschel H.C., Paulson D.L.: Systemic mycoses - primary pathogenic
fungi. Ann Thorac Surg 15: 644, 1973
36. Sakulsky S.B.: Mediastinal granuloma. J Thorac Cardiovasc Surg 54: 279, 1967
37. Santos G.H., Shapiro B.M., Komisar A.: Role of transoral irrigation in mediastinitis
due to hypopharyngeal perforation, Head Neck 9: 116, 1986
337
38. Schwartz E.E., Goodman H., Haskin M.E.: Role of CT scanning in the superior vena
cava syndrome. Am J Clin Oncol 9:71, 1986
39. Shields T.W.: General Thoracic Surgery 4th, Ed. Williams and Willkins, 1994,
1703 - 1816
40. Spies W.G.: Radionuclide studies of the mediastinum . In Shileds TW (ed):
Mediastinal Surgery. Philadelphia: Lea & Febiger, 1991, p.50
41. Urschel H.C.: Sclerosing mediastinitis: Improved management with histoplasmosis
titre and ketoconazole. Ann Thorac Surg 50: 215, 1990
42. Van der Brempt X.: Ludwig's angina and mediastinitis due to Streptococcus milleri:
Usefulness of computed tomography. Eur Resp J 3: 728, 1990
43. Weinstein J.B., Aronberg D.J., Sagel S.S.: CT of fibrosing mediastinitis: Findings
and their utility. AJR Am J Roentgenol 141 247, 1983
44. Wheatley M.J.: Descending necrotizing mediastinitis - transcervical drainage in not
enough, Ann Thorac Surg 49: 780, 1990
45. Wieden S., Rabinowitz J.G.: Fibrous mediastinitis: A late manifestation of
mediastinal histoplasmosis, Radiology 125: 305,1977
46. Worthington M.G.: Surgical relief of acute airway obstruction due to primary
tuberculosis. Presented at the 29th Annual Meeting of the Society of Thoracic Surgery.
San Antonio, TX. January 26, 1993, Ann Thorac Surg 53: 843, 1993
47. Papilian V.: Anatomia omului, vol. II, Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1982,
215
5.4.1. ETIOLOGIE
Spre deosebire de prima jumtate a secolului XX cnd cele mai multe
cauze de sindrom VCS erau de natur benign (anevrism sifilitic), la sfritul
mileniului malignitile sunt responsabile de peste 90% din obstrucii. Publicaiile
lui Helms i Carlson (1989), Banker i Maddison (1967), Lochridge (1979) i
Yellin (1990) confirm faptul c ntre 80 i 97% din cazuri rezult datorit
malignitilor mediastinale care realizeaz compresiuni extrinseci pe VCS. Dintre
acestea, datorit creterii incidenei, cancerul pulmonar este cea mai frecvent
cauz - 3 pn la 15% din cazuri [25], urmnd ntr-o proporie mai redus,
limfomul.
Alte procese neoplazice maligne implicate sunt: leucemia mieloid [16],
timomul malign [3], tumorile cardiace maligne primitive i metastatice [8,25],
338
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
339
obstruciei concomitente a venei azygos. De asemenea, apar succesiv cefalee,
ameeli i o senzaie compresiv la nivelul extremitii cefalice, odat cu
micarile de aplecare spre nainte. Faciesul poate fi cianotic sau prezint flush
cutanat. Hipertensiunea venoas poate conduce la complicaii extrem de grave prin
tromboza venei jugulare sau tromboze vasculare cerebrale.
Tromboza venoas la nivelul retinei conduce la orbire.
Tulburrile respiratorii constau n tuse slab, iritativ, pn la dispnee n
compresiunile traheei i bronhiilor principale sau chiar stop respirator n
obstruciile severe.
Invazia nervilor frenici, vagi sau a truchiurilor simpatice duce la paralizia
hemidiafragmului drept, voce rguit, durere sau sindrom Horner.
5.4.3. DIAGNOSTIC
Anamneza i examenul fizic al bolnavului contureaz diagnosticul de
suspiciune al obstruciei de VCS. Pentru a confirma localizarea obstruciei,
extinderea procesului, i eventual, a stabili un diagnostic histologic sunt necesare o
serie de explorri. Radiografiile toracice posteroanterioare i laterale relev cauza,
sunt noninvazive i ajut indicaia unor proceduri diagnostice adiionale.
Carcinomul bronic poate fi sugerat de o mas hilar dreapt asociat cu o
pneumonie obstructiv lobar superioar dreapt. Pierderea n greutate, hemoptizia
i tabagismul orienteaz diagnostiul spre un canecer pulmonar. Adenopatia
mediastinal sugereaz un limfom malign sau cancer metastatic.
CT cu substan de contrast, de o mare acuratee, evideniaz prezena
formaiunilor, localizarea obstruciei i mai ales, mecanismul de obstrucie al venei
cave prin compresiune, tromboz intralumenal sau invazie direct.
340
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
341
5.4.4. TRATAMENT
5.4.4.1. Patologia malign
Tratamentul sindromului de VCS se adreseaz etiologiei obstruciei din
care 95% reprezint patologia malign. n cazul malignitilor diagnosticate
histopatologic se recomand radio-chimioterapia. Datorit prognosticului
nefavorabil, evoluiei progresive i letale, sindromul de VCS este considerat a fi o
urgen oncologic. Radioterapia precoce, cu doze mari se recomand chiar la
pacienii fr diagnostic histopatologic, dar cu mare suspiciune de malignitate. Se
ncepe cu tratament medical prin restricie de sare n alimentaie i administrare de
steroizi i diuretice pentru a reduce edemul [14]. Frecvent, malignitile care
determin sindrom de VCS sunt inoperabile. De aceea, dup dozele iniiale
(300-400 cGy) timp de 4 zile se continu cu doze reduse, pn la un total de
4000-5000 cGy, fapt care conduce la retrocedarea simptomatologiei.
n carcinoamele cu celule mici, nedifereniate sau limfoamele non-
Hodgkin, rspunsul tumoral la chimioterapie este similar cu cel din iradiere, cele
mai bune rezultate pe termen lung nregistrndu-se n cazurile cu limfoame.
Dup realizarea obiectivului de control al simptomatologiei, se ncep
investigaiile pentru stabilirea diagnosticului de certitudine. Supravieuirea peste 2
ani a pacienilor cu sindrom VCS de cauz malign, n ciuda terapiei agresive i
corespunztoare, se reduce la doar 10-20 % dintre bolnavi (Shields 1994).
5.4.4.2. Patologia benign
Intervenia chirurgical se recomand la pacienii cu diagnostic cert de
benignitate cum ar fi gua retrosternal, anevrismele, stenozele iatrogene,
trombozele sau fibroza mediastinal. Datorit vascularizaiei, calea de abord pentru
gua retrosternal este calea cervical. Pacienii trebuie pregtii pentru o eventual
conversie n sternotomie; de asemenea, trebuie asumat riscul apariiei stopului
respirator sau traheomalaciei [21].
Tratamentul chirurgical al anevrismelor aortice, de trunchi nenumit sau de
arter subclavie stng aberant const n bypass cardiopulmonar.
Tromboza iatrogen, tromboflebita septic sau idiopatic de VCS
beneficiaz de terapie cu anticoagulante, antibiotice i fibrinolitice. Stenozele sau
obstruciile VCS se trateaz prin angioplastie transluminal percutan sau prin
protezare intravascular.
Contraindicaia tratamentului chirurgical se refer la cazurile de sindrom
VCS prin mediastinit fibroas cronic, boal autolimitat cu evoluie insidioas,
ce permite dezvoltarea circulaiei colaterale. Numai cnd toate celelalte metode
terapeutice eueaz i obstrucia devine periculoas, se ncearc bypass-ul
chirurgical.
nlocuirea sau by-pass-ul venei cave superioare:
Metodele paleative care utilizeaz grefe autogene sau sintetice au rezultate
contradictorii datorit trombozei grefonului.
Pentru maligniti, rezecia i nlocuirea VCS sunt indicate numai cnd
structura venoas este invadat direct de timoame [17,19] sau de alte tumori
mediastinale (Shields 1989).
342
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Abet D.: Syndrome cave superieur et thyroidite de Riedel. A propos d'un cas: Revue
de la litterature. J. Mal Vasc 16-298, 1991
2. Aggarwal P.: Mediastin seminoma: A case report and review of the literature. Urol.
Int. 43:344, 1988
3. Airan B.: Malignant thymoma presenting as intracardiac tumor and superior vena
cava caval obstruction. AnnThorac Surg 50:989, 1990
4. Armstrong B.A.: Role of irradiation in the manangement of superior vena cava
syndrom, Int J. Radiot Oncol Biol Phys 13: 531, 1987
5. Armstrong P., Hayes D.F., Richardson P.J.: Trnasvenous biopsy of carcinoma of
bronchus causing superior vena caval obstruction, Br Med J, 1: 662, 1975
6. Awann A.M., Weichselbaum R.R.: Palliative radiotherapy. Hematol Oncol Clin
North Am , 4:1169, 1990
7. Barek L.: Role of CT in the assessment of superior vena caval obstruction, J Comput
Assit Tomogr, 6: 121, 1982
8. Bishop W.T.: Malignant primary cardiac tumour presenting as superior vena cava
obstruction syndrome, Can J Cardiol 6: 259, 1990
9. Coman C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgicala, vol.5, partea 3, s. red. E. Proca, Ed. Medical, Bucureti, 1991, 264-295
10. Dake M.D.: The cause of superior vena cava syndrome: Diagnosis with
percutaneous atherectomy, Radiology 174: 957, 1990
11. Davis S.R.: Superior vena cava syndrome caused by an intrathoracic plasmacytoma.
Cancer. 68: 1376, 1991
12. Dirix L.: Superior vena cava syndrome as the presenting symptom of an
endoluminal metastasis of an osteosarcoma (letter). Ann Oncol 1:81, 1990
13. Horvat T.: Metode de diagnostic n patologia chirurgical a mediastinului, Jurnalul
de chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, pg.19- 26
14. Kew M.C.: Hepatocellular carcinoma presenting with the superior mediastinal
syndrome, Am J Gastroenterol 84: 1092, 1989
15. Kulpati D.D.: Fibrosing mediastinitis - a rare cause of superior vena cava
obstruction, Indian J Chest Dis Allied Sei 31: 291, 1989
16. Liu H.W.: Superior vena cava syndrome: A rare presenting feature of acute myeloid
leukemia, Acta Haematol (Basel) 79: 213, 1988
17. Masuda H.: Total replacement of superior vena cava because of invasive thymoma:
Seven years survival, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1083, 1988
18. Moncada R.: Evaluation of superior vena cava syndrome by axial CT and CT
phlebography, AJR Am J Roentgenol 143: 731, 1984
19. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients, J Thorac Cardiovasc Surg 95: 1041, 1988
20. Nieto A.F., Doty D.B.: Superior vena cava obstruction: Clinical syndrome, etiology
and treatment, Curr Probl Cancer 10:441, 1986
21. Pullerits J., Holzman R.: Anaesthesia for patients with mediastinal masses. Can J
Anaest 36: 681, 1989
22. Savolaine E.R., Schlembach P.J.: Scintigraphy compared to other imaging
modalities in benign superior vena cava obstruction accompanying fibrosing
mediastinitis, Clin Imag 13: 234, 1989
23. Seel R.: Aggressive mediastinal fibosis, a rare cause of superior vena cava
obstruction - case report and review of the literature. Z Kardiol 77: 194, 1988
343
24. Wakabayashi T.: Extraneural metastases of malignant ependymoma inducing
atelectasis and superior vena cava syndrome- a case report and review of the literature,
No Shinkei Geka 14:59, 1986
25. Weinberg B.A., Conces D.J., Waller B.F.: Cardiac manifestations of noncardiac
tumors. Part II. Direct effects, Clin Cardiol 12:347, 1989
26. Wesseling G.J.: Superior vena caval syndrome due to substernal goiter, Eur Respir J
1:666, 1988
27. Yedlicka J.W.: Computed tomography of superior vena cava obstruction, J Thorac
Imag 2:72, 1987
28. Yellin A.: Superior vena cava syndrome. The myth - the facts. Am Rev Respir Dis
141:1114, 1990
29. Killian H.: Die Chirurgie des Mediastinum, Kirschner M.&Nordmann O. (eds) Die
Chirurgie, Urban&Schwarzenberg, Berlin und Wien, 1941.
344
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
apar n mediastin au de regul, o predilecie pentru una din cele 3 regiuni, dei
migrarea sau creterea de volum ntr-un spaiu adiacent este ntlnit frecvent
(tabel 5.2.).
Leziunile majore care apar n mediastinul anterior sunt timoamele,
limfoamele i tumorile cu celule germinative. Cele mai frecvente formaiuni sunt
de origine vascular sau mezenchimal. Mai rar, se ntlnete esut tiroidian
aberant sau esut paratiroidian.
345
tipuri lezionale: tumori neurogene, tumori chistice embrionare, tumori benigne cu
celule germinative, limfoame, angioame i limfangioame, tumori ale timusului i
chisturi pericardice. La aduli, n ordinea descresctoare a frecvenei, tipurile
lezionale evideniate au fost: tumorile neurogenice, cele ale timusului, limfoamele,
tumorile cu celule germinative, chisturile embrionare i chisturile pericardice.
n unele statistici, timoamele reprezint tumorile mediastinale cel mai
frecvent operate la pacienii aduli. Timoamele par a constitui 47% din toate
tumorile mediastinale localizate n compartimentul anterior pentru vrsta adult.
Dup radiologi, lund n considerare incidena global, limfoamele, i mai ales,
boala Hodgkin reprezint tumora mediastinal cea mai frecvent. Explorarea
imagistic i mai ales CT, identific interesarea mediastinal n 70% din cazuri
[29],ns aceasta este mai rar n limfoamele non-Hodgkin.
346
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
347
(identificarea arterei lui Adamkiewicz la pacienii cu invazie de canal rahidian de la
o tumor neurogenic paravertebral).
5.5.4.1.4. Ultrasonografia
Echografia se utilizeaz pentru a determina dac formaiunea mediastinal
este chistic sau solid i pentru a evidenia relaia cu stucturile adiacente, cum ar fi
identificarea unei hygroma cervicomediastinale. Ultrasonogafia are o acuratee de
circa 90% n ceea ce privete abilitarea diferenierii ntre formaiuni chistice, solide
i complexe. Dei valoarea echografiei nu poate fi pus la ndoial, CT, RMN i
scintigrafia cu radionuclizi s-au impus ca metode de mare acuratee.
5.5.4.1.5. Scanner-ul cu radionucluzi
Scintigrafia tirioidian cu 131I sau 123I are indicaie atunci cnd o leziune
obscur substernal sau din compartimentul visceral superior nu poate fi
difereniat de esutul tiroidian prin alte metode. Pentru localizarea
paraganglioamelor biologic active (feocromocitoame) din compartimentul visceral
mediastinal se poate utiliza 131I-metaiodobenzylguanidina, iar pentru identificarea
mucoasei gastrice n suspiciunile de chisturi neuroenterice din zona posterioar a
compartimentului visceral se poate utiliza 99Tc-pertechnate.
Datorit captrii difereniate a gallium-67, acesta se poate utiliza n CT de
contrast pentru diferenierea formaiunilor mediastinale anterioare benigne de cele
maligne, malignitatea caracterizndu-se prin mult mai frecven captare. Datele
obinute trebuie ns corelate cu evoluia pacientului.
5.5.4.1.6. Markeri biochimici
La pacienii cu tumori mediastinale s-au evideniat markeri biochimici i
creterea nivelului unor hormoni. Testele au indicaie la toi pacienii de sex
masculin cu formaiuni mediastinale anterioare, chiar fr semne i simptome de
malignitate, pentru evidenierea tumorilor maligne cu celule germinative
nonseminomatoase. Determinrile stabilesc valorile de alfa-fetoprotein i de beta-
gonadotropin carionic uman, care cresc n acest tip de tumori i sunt eseniale
naintea adaptrii oricrei decizii terapeutice.
Copiii care prezint formaiuni paravertebrale trebuie evaluai pentru
evidenierea produciei excesive de norepinefrin i epinefrin, prezent, de obicei,
n cazurile cu neuroblastoame sau cu ganglioneuroblastoame.
Aceste testri nu au reprezint indicaii de rutin.
5.5.4.2. Proceduri invazive
Opiunea utilizrii unor metode diagnostice invazive depinde n primul
rnd de prezena sau absena simptomatologiei locale, de localizarea i extinderea
leziunii i de prezena sau absena markerilor tumorali.
De obicei, leziunile asimptomatice cu sau fr boal sistemic asociat,
localizrile n compartimentul anterior fr valori ridicate ale markerilor tumorali,
caracteristici tumorilor maligne cu celule germinative non-seminomatoase, nu
necesit biopsie tisular nainte de exerez. De fapt, biopsia unei tumori
suspicionate a fi timom n stadiul I trebuie evitat, iar cnd apar simptomele de
boal invaziv, cum ar fi dureri toracice severe, revrsate pleurale, obstrucie de
VCS, indicaia unei proceduri bioptice reprezint o necesitate. Fragmentele tisulare
se pot obine printr-o mediastinotomie cervical substernal extins [54] sau prin
348
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
349
Tumorile cu celule germinative au fost clasificate n teratoame benigne
(tumori teratodermoide, seminoamele) i maligne nonseminomatoase
(coriocarcinomul, carcinomul embrionar, teratocarcinomul i tumorile sinusului
endodermic). La populaia de vrst adult, 80-85% dintre tumorile germinative
sunt benigne, dar unele studii susin un procent de numai 57% pentru pacienii sub
16 ani (Shields- 1994).
5.5.5.2.1. Tumorile germinative benigne
Teratoamele benigne - tumorile teratodermoide:
Teratoamele au fost definite ca tumori adevrate, compuse din esuturi
multiple, strine fa de regiunile n care au fost descoperite. Prezint o cretere
necoordonat i cu variate grade de progresie n ceea ce privete dimensiunile.
Acestea au fost mprite n trei categorii: chisturi epidermoide, chisturi
dermoide i teratoame. Chistul epidermoid este mrginit de un simplu epiteliu
squamos. Chistul dermoid este mrginit de un epiteliu squamos care conine
elemente ale pielii ce formeaz pr i material sebaceu. Teratomul este solid sau
chistic i conine elemente celulare uor de recunoscut, dispuse pe dou sau trei
straturi germinative. De fapt, examenele histologice au artat c la toate cele trei
tipuri tumorale apar elemente aparinnd mai multor straturi germinative, astfel
nct au fost denumite generic teratoame sau tumori teratodermoide.
Caracteristicile morfologice permit mprirea lor n tumori chistice i tumori
solide.
Teratoamele par a avea originea n celulele embrioare multipotente scpate
de sub influena sistemului primar de organizare i control. Acest eveniment apare
probabil aproape de perioada primitiv, i de accea sunt afectate regiunile mediane
i paramediane. La nivel mediastinal, teratoamele par a avea originea din celulele
de lng anul i punga branhial trei.
Aproape toate teratoamele benigne ocup mediastinul anterior, dup Lewis
(1983) ntr-un procent de 97%, iar ntr-un procent redus au fost descoperite n
regiunea visceral i paravertebral mediastinal. S-a sugerat c formaiunile
paravertebrale se dezvolt din relicvatele notocordale.
Aproximativ dou treimi din teratoamele benigne ale adultului sunt
asimptomatice, n timp ce la copii procentajul tumorilor simptomatice este variabil
[97]. Clinic, durerea toracic este prezent cel mai frecvent, urmat de tuse
productiv i dispnee. O complicaie rar n cursul evoluiei este infecia
teratomului chistic benign, cu posibil ruptur ntr-o structur adiacent. n cazul
apariiei unei comunicaii cu arborele traheobronic se pot elimina prin tuse
material grsos i pr (trichoptizie).
Atunci cnd se produce ruptura chistului n spaiul pleural, se dezvolt
empiemul. Mai rar se produc comunicri cu pericardul,care pot determina
tamponad cardiac consecutiv , i eroziuni ale unor structuri vasculare majore.
Examenul fizic este de obicei neconcludent atunci cnd tumora nu este
malign. n cazul tumorilor benigne de mari dimensiuni, coastele i cartilajele
costale ce acoper formaiunea pot fi mpinse anterior [43]. Aceste mase prezente
la nivelul toracelui, pot fi ntlnite i n regiunea cervical [44].
Explorrile radiologice relev localizarea teratomului benign n
mediastinul anterior, dei pe incidenele posteroanterioare, formaiunea se
350
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
proiecteaz asimetric n hemitoracele drept sau stng. Limitele tumorii sunt bine
definite i fine la palpare. ntr-un procent variabil de 26-33%, s-au observat
calcificri la nivelul acestor leziuni [44], calcificri interpretate a fi dini
rudimentari. CT demonstreaz cu eficien extinderea lezional i relev arii cu
densiti diferite, de consisten corespunztoare esutului grsos, muscular sau
unor zone chistice. Totui, CT nu stabilete definitiv diagnosticul pozitiv.
Teratoamele benigne prezint indicaie de tratament chirurgical,
majoritatea fiind rezecabile. Calea de abord depinde de localizare i poate fi
toracotomia posterolateral strandard stng sau dreapt. Majoritatea leziunilor
sunt ns de mici dimensiuni i necomplicate, fapt care permite un abord prin
sternotomie median. Intervenia de exerez poate fi uneori dificil datorit
aderenelor strnse la structurile intratoracice adiacente - pericard, plmn, vase
mari, timus, perete toracic, structuri aparinnd hilului pulmonar i diagragm. De
fiecare dat, trebuie ncercat excizia complet, dar sunt cazuri n care datorit
riscului de a leza structuri vitale exerezele sunt incomplete.
351
5.5.5.2.2. Tumorile germinative maligne
5.5.5.2.2.1. Seminoamele mediastinale
Originea acestora ca i a altor tumori germinative extragonadale maligne
ale mediastinului nu este actualmente bine cunoscut. Ipotezele acceptate susin
originea acestor tumori fie din celulele somatice care apar din regiunea anului
branhial n relaie cu un relicvat timic, fie din celulele germinative ale pungii,
primordiale, celule extragonadale sau extraembrionare care migrnd de-a lungul
crestei urogenitale au fost oprite lng timusul n dezvoltare. n ceea ce privete
originea seminoamelor mediastinale extragonadale, acestea au fost clasificate n
subgrupa tumorilor timice datorit asemnrilor anatomice strnse cu timusul.
Seminoamele sunt cele mai frecvente tumori germinative maligne ale
mediastinului [8,11,39], reprezentnd un procent de aproximativ 13% din tumorile
mediastinale maligne [3]. Formaiunea este descoperit aproape numai la brbaii
tineri, localizat n compartimenul anterior, fiind simptomatic n 80% din cazuri
[34]. Simptomatologia este caracteristic formaiunilor maligne din mediastinul
anterior.
Radiografiile toracelui relev, de obicei, formaiuni de mari dimensiuni n
mediastinul anterior. CT relev att formaiunea cu o densitate omogen, planurile
grsoase adiacente putnd fi obliterate, ct i extinderile frecvente n
compartimentul anterior. Extinderea dup compartimentul anterior i prezena
frecvent a metastazelor intratoracice la peste 50% din cazuri, indic
nerezecabilitatea tumorii, chiar n tumorile radiologic localizate. Procentajul
pacienilor cu tumori rezecabile este mai mic de 25%. CT testicular are indicaie
n cazurile cu testicule normale la examenul clinic pentru a exclude o tumor
primar ocult la acest nivel.
Valorile -fetoproteinei (AFP) i -gonadotropinei corionice umane
(GCU) trebuie determinate pentru tinerii de sex masculin diagnosticai anterior cu
formaiuni mediastinale. Aceti markeri nu cresc la toi pacienii cu tumori
seminomatoase pure, numai 7 pn la 10% din cazuri prezentnd nivele crescute de
GCU, fr a depi 100 ng/ml. Valorile AFP sunt nemodificate la pacienii cu
seminoame pure.
Criteriile de rezecabilitate sunt: pacient asimptomatic, formaiune restrns
la nivelul compartimentului mediastinal anterior i absena metastazelor
intratoracice sau la distan.
Diagnosticul de tumor seminomatoas se stabilete prin biopsia
formaiunii n momentul exciziei chirurgicale sau prin puncie biopsie n cazul
contraindicaiei de exerez. Atunci cnd rezecia pare a fi indicat, tumora trebuie
ndeprtat n totalitate sau n cea mai mare msur. Calea de abord cea mai
convenabil este sternotomia median. Planificarea unei exereze de reducere a
masei tumorale este contraindicat. Iradiarea postoperatorie rmne o indicaie
chiar dup rezeciile complete, administrndu-se doze de 45 pn la 50 Gy.
Iradierile cu doze similare se administreaz i ca metod iniial i definitiv de
tratament n cazurile nerezecabile. Chimioterapia se utilizeaz la pacienii cu mare
risc de recidiv (pacieni cu boal avansat), evideniat prin febr, obstrucia VCS,
adenopatie supraclavicular sau la pacienii de peste 35 de ani. Chimioterapia are
indicaie i la pacienii cu boal diseminat, metastazele fiind localizate frecvent n
sistemul osos i la nivel pulmonar. Se utilizeaz combinaii variate de vinblastin,
352
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
353
pleur, plmni sau ficat i mai rar, n creier, oase sau rinichi. GCU sau AFP cu
valori serice de peste 500 mg/ml au semnificaie diagnostic pentru tumorile
germinative maligne nonseminomatoase i necesit tratament imediat far
confirmare bioptic.
Tratament. Toate tumorile germinative non-seminomatoase maligne sunt
nerezecabile n momentul n care pacienii se prezint la medic. Pn la sfritul
anilor 80, tratamentul multimodal incluznd excizia parial, chimioterapia i
iradiarea nu au putut realiza controlul acestor leziuni. Odat cu dezvoltatea unor
ageni chimioterapeutici mai eficieni rezultatele au fost mbuntite. Pacienii ar
trebui s urmeze cure de chimioterapie intens cu droguri multiple, incluznd
cisplatinum, bleomicin, vinblastin sau etoposid - VP16. Cazurile care rspund
prin dispariia complet a masei tumorale i cele la care GCU i AFP nu prezint
valori crescute nu necesit tratament n continuare, pn la eventuala recuren.
Pacienii la care markerii tumorali nu mai sunt prezeni, dar cu persistena
unei mase reziduale mediastinale necesit rezecia chirurgical a masei tumorale.
Din punct de vedere histologic aceste formaiuni sunt teratoame benigne mature
sau imature i sunt formate din esut necrotic, neviabil. Ablaia lor este necesar
pentru c orice esut rmas n torace poate ncetini dezvoltarea sau poate suferi
degenerri maligne ulterioare. Postoperator se poate administra chimioterapie i
radioterapie, a crui rol nu este complet stabilit [66].
La pacienii care rmn cu valori ridicate ale markerilor tumorali, chiar cu
dispariia tumorii, intervenia chirurgical nu aduce beneficii, fiind contraindicat.
Continuarea iradierii i a chimioterapiei nu ajut dect ntr-o mic msur. Astfel
nct aceti pacieni au un prognostic nefavorabil, decesul survenind ntr-o perioad
de aproximativ 6 luni.
5.5.5.3. Tumorile ganglionilor limfatici
Invazia neoplazic a ganglionilor limfatici mediastinali apare frecvent, iar
includerea i a invaziei secundare (adenopatia tumoral) de la tumori metastatice,
determin plasarea acestui grup de tumori pe primul loc n ordinea frecvenei
formaiunilor mediastinale. Incidena actual a limfoamelor primitive mediastinale
este greu de stabilit, limfoamele situndu-se n unele studii pe al doilea loc n
cadrul formaiunilor solide mediastianle [22].
Aceste tumori se pot dezvolta att la copii, ct i la aduli, unde reprezint
a doua cauz de formaiuni mediastinale anterioare ntlnite n practica medical
[59]. Invazia prioritar se realizeaz n ganglionii limfatici din compartimentul
anterior, dar extensia i originea n ganglionii limfatici din compartimentul
visceral poate fi destul de frecvent. Mai rar, invazia primar se realizeaz n
ganglionii limfatici intercostali posteriori, care ocup anurile paravertebrale sau
apar ca formaiuni posterioare esofagului, deviindu-l anterior sau la stnga/dreapta
liniei mediane.
Examenele radiografice relev formaiuni anterioare, care sunt de obicei
bilaterale i neregulate. Devierea i compresiunea structurilor adiacente se pot
demonstra prin CT, mai rar prin arteriografie i limfografie. Grupele de vrst
interesate, ct i repartiia pe sexe variaz cu diagnosticul histopatologic al leziunii.
Dintre toate clasificrile leziunilor maligne s-a impus clasificarea n dou tipuri:
boala Hodgkin sau limfomul non-Hodgkin.
354
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
355
puin frecvent comparativ cu boala Hodgkin (45%, respectiv 75%), iar incidena
adenopatiei abdominale i a invaziei esutului limfatic din cercul lui Waldeyer de la
nivel cervical i cefalic este mai ridicat. Limfoamele non-Hodgkin se extind ntr-
un mod centrifug i, frecvent sar peste unele arii ganglionare limfatice. Boala
limitat reprezint o raritate, iar invazia mduvei osoase este comun. Aceste
limfoame au fost considerate agresive sugerndu-se un sistem de stadializare
modificat [23] (tabel 5.5). Dei, oricare din variatele tipuri celulare de limfoame
non-Hodgkin pot interesa ganglionii limfatici mediastinali, limfoamele difuze cu
celule mari i cu scleroz i limfomul limfoblastic sunt mai frecvente.
5.5.5.3.2.1. Limfoamele difuze cu celule mari i cu scleroz:
Acestea au n componen diferite tipuri celulare: celule cu centru
folicular, celule imunoblastice tip T, celule imunoblastice tip B i alte tipuri
celulare neclasificabile [68]. Dei limfoamele non-Hodgkin apar la orice grup de
vrst, interesarea mediastinal se observ mai ales la adulii tineri sub 35 ani i
este de dou ori mai frecvent la femei dect la brbai.
Pacienii sunt de obicei simptomatici n peste 75% din cazuri, iar
simptomele sunt mai severe. n momentul internrii se noteaz dispnee datorit
compresiunii pe trahee, durere toracic, sindrom de VCS, tuse, scdere n greutate,
oboseal, anorexie.
Radiografiile toracice relev o formaiune mediastinal anterioar sau
anterosuperioar, neregulat, de mari dimensiuni i modificri parenchimatoase
mpreun cu revarsate pleurale. CT arat structura neomogen a masei tumorale, cu
obliterarea marilor vene i prezena unor revrsate pleurale sau pericardice.
Confirmarea diagnosticului se bazeaz pe biopsia tisular, iar stadializarea se
realizeza cu ajutorul CT abdominale i biopsiei mduvei osoase. Laparotomia
pentru stadializare a devenit o contraindicaie. Indicaia terapeutic de elecie este
reprezentat de chimioterapia intensiv. Prognosticul este rezervat, cu numai 50%
din pacieni ce ating un interval disease free de peste 2 ani [23]. Radioterapia
reprezint o indicaie n masele voluminoase, localizate, datorit incidenei crescute
a recderilor n astfel de localizri.
5.5.5.3.2.2. Limfomul limfoblastic:
Limfomul limfoblastic reprezint 33% din limfoamele copilriei i mai
puin de 5% din cele ale adultului, iar stuctural celulele par a fi de origine timic.
Boala este deosebit de agresiv i se caracterizeaz prin prezena unei formaiuni
mediastinale anterioare. Invazia mduvei spinrii se produce frecvent i extensiv,
boala evolund spre o faz leucemic.
Limfomul limfoblastic apare la copii i tineri sub 20 de ani, bieii fiind de
dou ori mai frecvent afectai dect fetele.
Tabloul clinic cuprinde simptome toracice localizate, simptome respiratorii
mpreun cu semne i simptome constituionale. Se remarc prezena unei
adenopatii generalizate, iar explorrile imagistice sunt similare altor tipuri de
limfoame mediastinale non-Hodgkin.
Tratamentul const n chimioterapie intensiv, care determin doar
perioade scurte de remisiune. Prognosticul este nefavorabil, mai ales la pacienii
mai tineri de 15 ani.
356
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
357
corpurilor vertebrali, lrgirea anului intervertebral i ndeprtarea coastelor cu
lrgirea spaiilor intercostale. CT relev prezena extinderii tumorale n canalul
rahidian [6], i mpreun cu RMN i cu mielografia determin lungimea invaziei
intrarahidiene [69].
La copii, explorrile imagistice nu se deosebesc de cele realizate la aduli.
Grupe de
Benigne Maligne
vrst
Cu origine n tecile nervoase
Neurinomul Schwanomul malign - sarcomul Aduli
neurogenic
Neurofibromul Aduli
Schwanomul melanic Aduli
Tumorile cu celule granulare Aduli
Cu origine n ganglionii autonomi
Ganglioneurinomul Ganglioneuroglastomul Copii i aduli
tineri
Neuroblastomul Copii i, mai
rar, aduli
Tumora melanic primitiv Aduli
Malign
Sistemul paraganglionar simpatic i parasimpatic
Feocromocitomul - biologic activ Feocromocitomul malign Mai ales la
aduli
Paragangliomul- chemo-dectomul Paragangliomul malign Mai ales la
- biologic inactiv aduli
Tumora neuroectodermic Tumora malign cu celule mici -
periferic tumora Askin? Copii
2. Neurofibromul:
Neurofibromul este ntlnit mai rar n comparaie cu neurinomul.
Macroscopic, se prezint ca o tumor boselat i bine ncapsulat, ns la examenul
microscopic nu se evideniaz o capsul conjunctiv adevrat. Din punct de
vedere histologic, se observ o reea ncruciat din proliferri ale tecilor Schwann
cu multe elemente neuronale, celulele nefiind dispuse n palisade. Microscopia
electronic arat c tumora este format din celule alungite, cu procese
359
citoplasmatice ngroate i axoni mielinizai sau nu, ntr-o strom extensiv de
colagen.
Neurofibromul plexiform reprezint o mas difuz fusiform i/sau
multiple formaiuni de-a lungul traiectelor nervoase. Tumora se localizeaz n
lungul lanurilor nervoase simpatice n anurile paravertebrale sau n lungul
nervilor frenici i vagi n compartimentul visceral al mediastinului. Mai frecvent,
este interesat vagul stng, n poriunea proximal, toracic, deasupra sau la nivelul
arcului aortic.
Neurofibroamele se asociaz frecvent cu neurofibromatoza generalizat
von Recklinghausen i pot fi multiple n 10% din cazuri. Riscul de malignizare a
neurofibroamelor din boala Recklinghausen pare a fi ntre 4 i 10% [73].
3. Sarcomul neurogenic:
Sarcoamele neurogene sau schwanoamele maligne tind a apare la vrste
limit, n prima, a dou decad i a asea, a aptea decad de via, la pacienii care
prezint tumori benigne ale tecilor nervoase. La aduli, aceste leziuni maligne
constituie mai puin de 10% din tumorile neurogene toracice. Formaiunile
invadeaz frecvent structurile de vecintate i metastazeaz la distan. Examenul
microscopic evideniaz hipercelularitate cu pleiomorfism nuclear i mitoze
frecvente.
Tratament:
Tratamentul tumorilor tecilor nervoase const n exerez chirurgical,
realizat mai frecvent prin toracotomie posterolateral standard. Rezecia video-
asistat toracoscopic de tumori mici, fr extensie intrarahidian a fost raportat de
Coltharp (1992), Landreneau (1992) i Mackenzie (1992). Tehnica este aceeeai,
contnd n deschiderea pleurei care acoper formaiunea, tumora fiind eliberat
prin disecie boant i/sau cu foarfecele. Unele leziuni benigne pot fi enucleate cu
uurin, n timp ce altele necesit secionarea unor trunchiuri nervoase simpatice
ori intercostale sau sacrificarea unor vase intercostale.
Atunci cnd se identific preoperator o extensie intrarahidian
asimptomatic sau nu, se utilizeaz o cale de abord combinat, ntr-un singur timp,
pentru rezecia simultan a tumorii toracice i a extinderii intrarahidiene [6,33,40]
La pacienii cu tumori maligne ale tecilor nervoase indicaia terapeutic
const n rezecia chirurgical i iradiere postoperatorie. Morbiditatea
postoperatorie se datoreaz leziunii sau necesitii n a exciza trunchiurile nervoase
invadate. Complicaiile legate de mduva spinrii sunt rare i pot apare n
eventualitatea unei hemoragii ntr-o poriune intrarahidian rezidual a unei tumori
n clepsidr, poriune uitat sau lsat pe loc.
Mortalitatea postoperatorie nu este frecvent, fiind sub 1-2%.
Riscul operator crete dac tumora este mare sau de origine malign.
Prognosticul tumorilor benigne ale tecilor nervoase este excelent, recurena local
fiind o raritate. n cazul tumorilor maligne, prognosticul este nefavorabil, decesul
survenind n primul an dup intervenia chirurgical.
5.5.5.4.2. Tumorile sistemului nervos autonom
Cele trei tipuri histologice specifice, cunoscute de tumori ale sistemului
nervos autonom sunt ganglioneurinomul, ganglioneuroblastomul i
neuroblastomul.
360
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
5.5.5.4.2.1. Ganglioneurinomul
Ganglioneurinomul este o tumor benign i, de obicei, asimptomatic.
Este cea mai frecvent tumor benign neurogen la copii, dar se ntlnete i la
adolesceni i adulii tineri [67]. Leziunea este ncapsulat (fig. 5.8.) i ataat, de
obicei, trunchiului nervos simpatic sau intercostal. Aceste tumori nu se extind
frecvent intrarahidian, dei au fost descrise invazii intraspinale [21]. Examenul
microscopic relev celule ganglionare mature, singulare sau n cuiburi, ntr-o
strom format din celule Schwann, esut neural i esut fibros. n interiorul tumorii
se evideniaz arii de degenerare cu sau fr calcificri.
5.5.5.4.2.2. Ganglioneuroblastomul
Ganglioneuroblastomul care reprezint un ganglioneurinom parial
difereniat, apare la tineri i numai 11% din cazuri la pacienii de peste 20 de ani
[67]. Tumora este malign, de obicei simptomatic, prezentnd uneori capsul i
intereseaz frecvent trunchiuri nervoase. Din punct de vedere histologic, se
evideniaz un amestec de celule ganglionare cu grade variate de maturitate,
predominant imature, ntr-o strom asemntoare ganglioneurinoamelor mature. n
interiorul formaiunii se pot vizualiza arii de calcificare.
5.5.5.4.2.3. Neuroblastomul
Neuroblastomul - simpaticoblastomul este o tumor cu un nalt caracter de
malignitate care apare la copii, mai frecvent la cei sub vrsta de 3 ani.
Neuroblastoamele reprezint peste 50% din tumorile neurogene mediastinale la
copii, iar aceste leziuni cu localizare intratoracic reprezint aproximativ 20% din
totalul neuroblastoamelor la copii. Se ntlnesc mai rar la aduli.
Macroscopic, formaiunea poate fi neted i, mai frecvent, neregulat cu
invazii ale structurilor de vecintate. Invazia intrarahidian se produce mai rar, n
timp ce metastazele la distan, mai ales cele osoase, apar frecvent. Tumora are
caracter vascular i este de culoare rocat-violacee. Din punct de vedere histologic,
formaiunea este alctuit din celule mici, rotund-ovalare, cu puin citoplasm i
nuclei hipercromatici. Caracteristic, celulele apar dispuse circular n grup sau n
form de pseudorozet n jurul unei reele fibrilare fine. Se observ frecvent arii
degenerative i calcificri.
Ca i celelalte dou tumori autonome, neuroblastoamele se coloreaz
imunohistochimic cu enolaz neuron-specific - ENS, considerat, la nceput, ca
marker specific pentru elementele i tumorile neurale. De fapt, acest marker este
prezent i n alte leziuni, cum ar fi tumorile pulmonare cu celule mici. n
neuroblastoame, pe lng ENS s-a identificat i sinaptofisin, o protein
evideniabil prin tehnica anticorpilor monoclonali fa de aceast protein - SY38;
proteina a fost considerat markerul umbrel pentru leziunile neuroendocrine
[67].
Simptomatologia cuprinde tuse, dispnee, durere toracic, sindrom Horner,
paraplegie, febr. La copii se noteaz uneori micri oculare spontane anormale
sau dancing eyes, ataxie cerebelar acut cu opsoclonus i nistagmus haotic-
determinat probabil de producia de anticorpi sau de alt rspuns imun. La unii
dintre copii, ndeprtarea tumorii este urmat de dispariia micrilor oculare
anormale.
361
Copiii diagnosticai cu tumori neurogene maligne autonome pot prezenta
transpiraii i/sau flush cutanat datorit activitii biochimice tumorale cu
producie de catecolamine - epinefrin i norepinefrin. Chiar i atunci cnd
aceast simptomatologie complex este absent, leziunile pot produce aceste
substane, produsul lor de degradare, acidul vanilmandelic - AVM- fiind
identificabil n urin. Tot n urin poate fi excretat i acidul homovanilic- AHV.
Aproximativ 85% din copiii cu neuroblastoame i 60% din cei cu
ganglioneurinoame prezint valori ridicate ale AVM [35].
Seeger (1982) a observat c n 95% din neuroblastoame i mai puin n
celelalte dou tumori nervoase autonome se pot detecta catecolamine. Aceste valori
revin la normal odat cu ndeprtarea tumorii i cresc n momemtul apariiei
recurenelor. Mai rar, la pacienii cu neuroblastoame se observ diaree sever i
distensie abdominal, posibile datorit producerii de ctre tumor a peptidului
intestinal vasoactiv- VIP.
Evaluare imagistic:
362
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
363
feocromocitom determinnd indicaia de RMN. Diagnosticul diferenial cu
paraganglioame, hamartoame limfoide mediastinale (boala lui Castleman) i gua
mediastinal se realizeaz prin determinarea nivelului catecolaminelor (CA).
Fiziologic, tumorile biologic active produc norepinefrin i/sau epinefrin,
al cror principal produs de excreie urinar este AVM. Excreia normal a AVM
n 24 ore este ntre 2 i 9 mg, valorile crescute fiind sugestive pentru
feocromocitom. Confirmarea mai precis - peste 90% din cazuri - se realizeaz prin
dozarea valorilor urinare i sanguine ale CA. Se cunosc paraganglioame
funcionale care produc o mare varietate de hormoni peptidici i care determin
sindroame rare, incluznd sindromul Cushing, policitemia, hipercalcemia i diareea
secretorie.
n torace, tumora se poate localiza n anurile paravertebrale de-a lungul
lanurilor simpatice, la 1% din totalul pacienilor. Macroscopic, pleura care acoper
formaiunea este bine vascularizat, existnd riscul hemoragiilor la disecie [50].
Dup expunere, tumora este moale cu aspect glandular, de culoare brun-roiatic.
Microsopic, esutul este format din grupuri de celule epiteliale separate prin
capilare. Aceste celule conin sinaptofisin i reacioneaz imunohistochimic cu
anticorpul monoclonal SY 38.
Ablaia chirurgical a tumorii prezint aceleai riscuri cu rezecia acestor
formaiuni, localizate n alte regiuni ale corpului i necesit medicaie
corespunzatoare pentru a asigura controlul variaiilor severe de tensiune arterial.
Uneori tumora se localizeaz n compartimentul visceral n peretele atrial
sau pe fereastra aortopulmonar i este dificil de reperat. n aceste cazuri se
utilizeaz scintigrafia cu 131I- metaiodobenzylguanidin (131I-MIBG) suplimentat
cu scanarea dimanic - secven rapid - prin CT pentru identificare, urmat de
excizia chirurgical [70]. Dup exerez prognosticul acestor leziuni este bun n
tumorile benigne i nefavorabil n cele maligne.
5.5.5.4.3.3. Tumorile maligne cu celule mici din regiunea toracopulmonar
Askin (1979) a fost primul care a descris o tumora malign cu celule mici,
localizat n regiunea toracopulmonar, la copii. Tumora se manifest ca o
formaiune paravertebral, localizndu-se mai frecvent la nivelul peretelui toracic
posterior sau chiar n plmn.
Majoritatea autorilor consider leziunea a fi o tumor neuroectodermic
periferic - TNEP, a crei posibil origine este un nerv intercostal. Ipoteza se
susine prin identificarea unor granule neurosecretorii i a unor procese celulare
indicatoare de difereniere neuronal la microscopia electronic i, mai ales, a
prezenei NSE n aceste tumori, prin tehnici imunohistochimice [48].
Tumora Askin - TNEP- tumor neuroectodermic periferic se ntlnete la
copii i la adolesceni, fiind descoperit la palpare ca o formaiune de perete toracic
sau ca o mas evideniat radiologic la un copil cu simptome toracice.
Leziunea este de trei ori mai frecvent la fete dect la biei, iar tratamentul
standard const n excizia larg n bloc, urmat de iradiere i chimioterapie cnd
rezecia este incomplet. S-a sugerat utilizarea unui tratament agresiv multimodal:
chimioterapie, iradierea ntregului corp i transplant autolog de mduv osoas.
Leziunile au tendin de recuren local i metastazare la distan. Supravieuirea
pe termen lung este rar, de obicei sub 1 an [7].
364
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
365
cav superioar i stenoza de arter pulmonar, degenerarea malign nefiind
demonstrat.
Indicaia terapeutic n chisturile intestinului primitiv la aduli este rezecia
chirurgical. n funcie de absena sau prezena simptomelor [26]. La pacienii
asimptomatici cu chisturi mici este necesar doar controlul periodic al leziunii, iar
chisturile mari se aspir percutan transtoracic, transbronhoscopic sau
mediastinoscopic. Indicaia rezeciei chirurgicale apare n momentul apariiei
recurenelor sau simptomatologiei. Att aspiraia, ct i rezecia acestor leziuni se
pot realiza prin toracoscopie video-asistat, tehnic utilizat mai frecvent n ultimii
ani [44].
Anii urmtorii vor stabili cea mai bun metod de tratament, momentan
considerndu-se a fi prudent de a exciza toate leziunile chistice de mari dimensiuni,
simptomatice sau nu.
BENIGNE MALIGNE
Timolipom* Timoliposarcom*
Lipom Liposarcom
Tumorile esutului adipos
Lipoblastom
Hibernom
Hemangiom Angiosarcom
Hemangioendoteliom Hemangioendoteliom
Tumorile cu origine n
benign malign
vasele de snge
Hemangiopericitom benign Hemangiopericitom malign
Hemangioendoteliomul
Tumori cu origine
Leiomiom Leiomiosarcom
muscular neted
Tumorile cu origine n Limfangiomul sau hygroma
vasele limfatice chistic
Fibrom Fibrosarcom
Tumorile esutului fibros
Histiocitom fibros malign
Tumorile de origine
Rabdomiom Rabdomiosarcom
muscular striat
Tumorile mezenchimale
Mezenchimom benign Mezenchimom malign
multipotente
Tumora fibroas localizat, benign sau malign
Sarcomul sinovial
Alte tumori
Meningeomul
Xantomul
Sarcomul extraosos
Tabelul 5.9: Tumorile mezenchimale primitive mediastinale
*Se observ c timolipoamele i timoliposarcoamele pot fi considerate tumori ale esutului adipos, dar au fost
evaluate n cadrul leziunilor timice.
366
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
367
prezint un diverticul pericardic adevrat, cu un orificiu de comunicare larg sau
ngust, chist ce pare a fi un diverticul ventral embrionar persistent [46].
O alt explicaie pentru unele chisturi mezoteliale este posibila dezvoltare
din pleur i nu din pericard, n cursul avansrii marginilor pleurale n perioada
embriogenezei.
Macroscopic, leziunile prezint perei fibroi de grosime variabil, sunt de
obicei uniloculare i conin un lichid apos, clar. Explorarea microscopic a
pereilor relev un singur strat de celule mezoteliale situate pe o strom de esut
conjunctiv.
Explorrile radiologice relev chistul cu o localizare tipic n unghiul
cardiofrenic anterior, mai frecvent pe partea dreapt, iar pe incidenele laterale o
configuraie n pictur datorit dezvoltrii chistului n poriunea median a fistulei
pulmonare.
Chistul mezotelial este benign i nu se recomand excizia sa atunci cnd
diagnosticul precis a fost stabilit prin localizarea i configuraia tipic a leziunii.
Diagnostiul se confirm prin aspiraia coninutului lichidian apos i clar, iar cnd
diagnosticul este incert i simptomatologia este prezent, rezecia chirururgical
reprezint indicaia de elecie.
5.5.5.6.4.2. Chistul mezotelial simplu
Majoritatea leziunilor mediastinale tip hygroma chistic reprezint
prelungiri ale hygromei chistice cervicale-limfangiomului, iar ocazional, sunt
leziuni mediastinale izolate, fie la copii, fie la adult. Cele mai multe leziuni sunt
multiloculare. Tipul unilocular este denumit chist limfogenic i ambele varieti
conin un lichid galben-clar sau brun-nchis. De obicei, chistul se localizeaz n
compartimentul anterior i se extinde frecvent n compartimentul visceral. Indicaia
de excizie chirurgical are scop diagnostic.
5.5.5.6.5. Chisturile teratomatoase sau teratomele chistice
Chisturile teratomatoase epiodermoide i dermoide au fost abordate n
capitolul tumorilor germinative.
5.5.5.6.6. Chisturile timice
Chisturile timice adevrate prezint perei subiri, sunt uniloculare, conin
insule de esut timic n structura pereilor, iar epiteliul care cptuete cavitatea
chistic este format dintr-un singur strat de celule cuboidale joase. Aceste chisturi
sunt formaiuni mediastinale anterioare asimptomatice i pot fi ndeprtate prin
simpl enucleere sau prin excizie toracoscopic videoasistat.
O alt varietate, timomul chistic, se dezvolt din degenerarea tisular din
interiorul unui timom. Atunci cnd se observ o mas rezidual care se dezvolt
din peretele chistic n interiorul cavitii, chistul trebuie considerat timom i tratat
ca atare.
5.5.5.6.7. Chisturile ductului toracic
Aceste leziuni mediastinale rare se pot dezvolta n orice poriune a
canalului toracic, localizat n zona posterior a compartimentului visceral.
Asemenea chisturi pot comunica funcional cu lumenul canalului toracic.
Radiologic (fig. 5.8.), chistul poate devia traheea sau esofagul vizualizat prin
substan de contrast. Ductul toracic poate fi opacifiat prin substane de contrast
introduse n sistemul limfatic. Indicaia terapeutic este excizia chirurgical a
368
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
369
19. Coman G.C., Coman C.B.: Patologie chirurgical toracic - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, vol.V, partea 3, Ed.Medical, Bucureti, 1991, 264 - 295
20. Dabir R.R., Piccione Jr. W., Kittle C.F.: Intrathoracic tumors of the vagus nerve.
Ann Thorac Surg 50: 494, 1990
21. Davidson K.G., Walbaum P.R., McCormack R.J.M.: Intrathoracic neural tumors.
Thorax 33: 359, 1978
22. Davis Jr. R.D.: Primary cysts and neoplasms of the mediastinum: Recent changes in
clinical presentation, methods of diagnosis, management, and results. Ann Thorac Surg
44: 229, 1987
23. DeVita V.T., Hellman S., Rosenberg S.A.: Principles and Practice of Oncology. 3rd
Ed. Philadelphia: JB Lippincott, 1989
24. Diehl L.F.: The pattern of intrathoracic Hodgkin's disease assessed by computed
tomography. J Clin Oncol 9:438, 1991
25. Dooms G.C.: The potential of magnetic resonance imaging for the evaluation of
thoracic arterial diseases. J Thorac Cardiovasc Surg 92: 1088, 1986
26. Duranceau A.C.H., Deslauriers J.: Foregut cysts of the mediastinum in the adult -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
27. Eraklis A.J., Griscom N.T., McGovern J.B.: Bronchogenic cysts of the mediastinum
in infancy. N. Engl J Med 281:1150, 1969
28. Feller A., Sternberg H.: Zur Kenntnis der Fehlbildungen der Wirbelsaule, die
Wirbelkorperspalte und ihre formale Genese. Virchows Arch [A] 272: 613, 1929
29. Ferguson M.K.: Selective operative approach for diagnosis and treatment of anterior
mediastinal masses. Ann Thorac Surg 44: 583, 1987
30. Galvin I.F.: Pericardial hemangiopericytoma as a cause of dysphagia. Ann Thorac
Surg 45:94, 1988
31. Gordon L.J., Kies M.S.: Diagnosis and treatment of mediastinal lymphomas -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
32. Gould V.E.: Synaptophysin expression in neuroendocrine neoplasms as determined
by immunocytochemistry. Am J Pathol 126: 243, 1987
33. Grillo H.C., Ojeman R.E.: Mediastinal and intrathoracic "dumbbell" neurogenic
tumors - International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H.
Eschapasse, Vol. V. St. Louis: CV Mosby, 1989
34. Hainsworth J.D., Greco F.A.: Nonseminomatous malignant germ cell tumors of the -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
35. Hamilton J.P., Koop C.E.: Ganglioneuromas in children. Surg Gynecol Obstret
121:803, 1965
36. Heimburger I.L., Battersby J.S.: Primary mediastinal tumors of childhood. J Thorac
Cardiovasc Surg 50: 92, 1965
37. Horvat T.: Metode de diagnostic n patologia chirurgical a mediastinului, Jurnalul
de chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, 19 - 26
38. Horvat T., Grozavu C., Singer D.: Hamartomul limfatic mediastinal, Jurnalul de
chirurgie toracic, vol.1, nr.1, 1996, 63 - 66
39. Hurt R.D.: Primary anterior mediastinal seminoma. Cancer 49:1650, 1982
40. Irger I.M.: Surgical tactics in hour-glass tumor of intervertebral mediastinal
localization. Vopr Neirokhir (Moscow) 5:3, 1980
41. Kirschner P.A.: Cervical substernal "extended" mediastinoscopy - Mediastinal
Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
42. Le Brigand H.: Nouveau Traite de Technique Chirurgicale. Vol 3. Paris; Masson,
1973, 658
43. Le Roux B.T.: Mediastinal teratoma. Thorax 15:333, 1960
370
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
44. Lewis B.D.: Benign teratomas of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
86:727, 1983
45. Lewis R.J., Caccavale R.J., Sisler G.E.: Imaged thoracoscopic surgery: A new
technique for resection of mediastinal cysts. Ann Thorac Surg 53:318, 1992
46. Lillie W.I., McDonald J.R., Clagett O.T.: Pericardial celomic cysts and pericardial
diverticula. J Thorac Surg 20: 494, 1950
47. Linegar A.G.: Massive thymic hyperplasia. Ann Thorac Surg 55: 1197, 1993
48. Linnoila R.I.: Evidence for neural origin and PAS-positive variants of the malignant
small cell tumor of thoracopulmonary region ("Askin tumor"). Am J Surg Pathol
10:124, 1986
49. Lopez-Ibor B., Schwartz A.D.: Neuroblastoma. Pediatr Clin North Am 32: 755,
1985
50. Maier H.C., Humphreys H.G.H.: Intrathoracic pheochromocytoma. J Thorac
Cardiovasc Surg 36:625, 1958
51. Marangos P.J., Schmechel D.: The neurobiology of the brain enolase - Essays in
Neurochemistry and Neuropharmacology, s. red. M.B.H. Youdin; Vol. 4. New York:
John Wiley &Sons, Inc., 1980, 211
52. Marsten J.L., Cooper A.G., Ankeney J.L.: Acute cardiac tamponade due to
perforation of a benign mediastinal teratoma into the pericardial sac. J Thorac
Cardiovasc Surg 51:700, 1966
53. Martinez D.A.: Resection of primary tumor is appropiate for children with stage IV-
s neuroblastoma: An analysis of 37 patients. J Pediastr Surg 27: 1016, 1992
54. McGuire W.A.: Should stage II neuroblastoma receive irradiation? (abstract). Proc
Am Soc Clin Oncol 3:80, 1984
55. McHenry C.: Resection of parathyroid tumor in the aortico-pulmonary window
without prior neck exploration. Surgery 104:1090, 1988
56. Mc Lean T.R.: Mediastinal involvement by myxoid liposarcoma. Ann Thorac Surg
47:920, 1989
57. Mori M., Kidogawa H., Isoshima K.: Thoracic duct cyst in the mediastinum. Thorax
47:325, 1992
58. Morrison I.M.: Tumors and cysts of the mediastinum. Thorax 13:294, 1958
59. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
60. Muller-Hermelink H.K.: Immunohistochemical evidence of cortical and medullary
differentiation in tymoma. Virchows Arch [A] 408:143, 1985
61. Muller-Hermelink H.K., Marino M., Palestro G.: Pathology of thymic epithelial
tumors - The Human Thymus, s. red. H.K. Muller-Hermelink; Berlin: Spring, 1986
62. Nathaniels E.K., Nathaniels A.M., Wang C.: Mediastinal parathyroid tumors. Ann
Surg 171:165, 1970
63. Nichols C.R.: Hematologic malignancies associated with primary mediastinal germ-
cell tumors. Ann Intern Med 102:603, 1985
64. NinVivo J., Brandolina M.V., Poma J.: Hydatid cysts of the mediastinum -
International Trends in General Thoracic Surgery, s. red. N.C. Delarue, H. Eschapasse;
Vol. V, St. Louis: CV Mosby, 1989
65. Oancea T., Hica L.: Tumorile mediastinale; Ed. Militar, Bucureti, 1971
66. Parker D., Holford C.P., Bergent R.H.: Effective treatment for malignant mediastinal
teratoma, Thorax 38:897, 1983
67. Reed J.C., Hallet K.K., Feigin D.S.: Neural tumors of the thorax: Subject review
from the AFIP. Radiology 126:9, 1978
68. Robinson P.G.: Biologic markers and pathology of mediastinal lymphomas - -
Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
371
69. Sakai F.: Intrathoracic neurogenic tumors: MR- pathologic correlation, AJR Am J
Roentgenol 159: 279, 1992
70. Shapiro B.: The location of middle mediastinal pheocoromocytomas. J Thorac
Cardiovasc Surg 87:814, 1984
71. Shapiro B., Fig L.M.: Medical therapy of pheochromocytoma - Medical Therapy of
Endocrine Tumors, s. red. A. Barkan; Vol. 18, no.2, Philadelphia. WB Saunders, 1989,
443
72. Shapiro B., Oringer M.B., Gross M.D.: Mediastinal paragangliomas and
pheochromocytomas - Mediastinal paragangliomas and pheochromocytomas, s. red.
T.W. Shields; Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
73. Shields TW: Benign and malignant neurogenic tumors of the mediastinum in adults
- Mediastinal Surgery, s. red. T.W. Shields, Philadelphia: Lea & Febiger, 1991
74. Shirekusa T.: Intrathoracic tumors arising from the vagus nerve. Review of resected
tumors in Japan. Scand J Thorac Cardiovasc Surg 23:173, 1989
75. Thomas P.R.M.: An analysis of neuroblastoma at a single institution. Cancer
53:2079, 1984
76. Toursarkissian B., O'Connor W.N., Dillon M.F.: Mediastinal epithelioid hemangio-
endothelioma, Ann Thorac Surg 49:680, 1990
77. Tsuchiya R.: Thoracic duct cyst of the mediastinum. J Thorac Cardiovasc Surg
79:856, 1980
78. Whittaker L.D., Lynn H.B.: Mediastinal tumors and cysts in the pediatric patients.
Surg Clin North Am 53: 893, 1973
79. Zajtchuk R.: Intrathoracic ganglioneuroblastoma. J Thorac Cardiovasc Surg 80:605,
1980
372
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
373
5.6.3. FUNCIA TIMUSULUI
Timusul este esenial n dezvoltarea imunitii celulare (tipul T) i, cu toate
c timocitele au o origine extratimic, interaciunea dintre celulele tip T i tip B
ajut i la producerea imunoglobulinelor.
Funcionalitatea corect a sistemului imun depinde de dezvoltarea normal
a componentelor celulare i umorale. Sistemul timus-dependent const n
participarea mai ales a timusului i a unui volum circulant de limfocite T la
reaciile imune mediate celular. Al doilea sistem const n foliculi limfoizi i celule
plasmatice, probabil din plcile intestinale ale lui Peyer i rspunde de producerea
imunoglobulinelor - IgA, IgG i IgM- i a anticorpilor specifici. Orice tulburare n
dezvoltarea sistemelor poate conduce la unul din variatele sindroame de
imunodeficien, unele sindroame fiind asociate cu tumori timice, hipoplazii timice
congenitale sau agenezii [13].
Timusul este implicat n anumite boli hematologice, endocrinologice
autoimune, boli de colagen i anomalii neuromusculare.
Totui, mecanismele, natura i extinderea implicrii timusului n aceste
entiti rmne necunoscut.
Din punct de vedere chirurgical, consecinele imunologice ale timectomiei
prezint un interes major, deoarece exereza complet este unica operaie acceptat
pe timus. Dei timectomia, mai ales timectomia neonatal, este asociat frecvent
unei tulburri semnificative imunologice, acest fapt nu s-a confirmat la pacienii
aduli [1].
Actualmente nu exist indicaii clare de timectomie, cu excepia
tratamentului tumorilor timice i a tratamentului empiric din miastenia gravis.
375
anticolinesteraze, primesc doze din ce n ce mai mici, pn la ntreruperea
tratamentului medicamentos, n timpul administrrii de plasm. Acest fapt
determin o evoluie favorabil postoperator.
376
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
377
Macroscopic, timomul poate fi rotund sau ovalar, cu dimensiuni variabile,
cu o suprafa extern boselat sau, mai rar, ca o mas plat. Parenchimul are
consisten moale, nchis la culoare sau gri-portocaliu, cu aspect de carne de
pete, cu lobuli i septuri fibroase.
Aproape n toate cazurile, tumora se continu cu esut adiacent normal
atunci cnd tumora nu a nlocuit ntreaga gland.
Epiteliale
Timoamele Varianta cu celule spinoase
Limfocitice
Mixte, limfocitice i epiteliale
Carcinomul cu celule squamoase
Carcinolimfoepiteliomul
Carcinoamele timice
Alte tumori epiteliale maligne cu
citologie rar
Tumori cu originea n celulele Carcinoidul
neuroendocrine Carcinomul cu celule mici
Tabelul 5.11: Tumorile timice [48]
378
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
379
n cazul prezenei unui revrsat pleural sau pericardic, se puncioneaz
pentru examenul citologic, iar cnd rezultatul este nemulumitor, se poate practica
toracoscopia videoasitat pentru a preleva probe din lichidul caracteristic.
Alte investigaii diagnostice care se efectueaz la pacienii cu timoame
sunt:
a. evaluarea pentru miastenia gravis a pacienilor cu suspiciune de timom;
b. investigarea complet a oricrei discrazii sanguine ce nsoete o formaiune
mediastinal anterioar;
c. evaluarea leziunilor metastatice cnd simptomatologia acestor leziuni la
distan este evident clinic;
obinerea valorilor serice ale -fetoproteinei i gonadotropinei corionice -
umane la toi brbaii tineri cu formaiuni mediasinale pentru diferenierea de o
tumor malign cu celule germinative.
Sindroame neuromusculare
Sindroame hematologice
Sindroame de imunodeficien
Boli autoimune i de colagen
Boli dermatologice
Tulburri endocrine
Boli renale
Tulburri osose
Maligniti
Tabelul 5.13: Tulburri clinice asociate timoamelor [35]
5.6.5.1.6. Tratament
Tratamentul unui timom depinde n mare msur de tabloul clinic, dar este
influenat mai ales de tipul tumoral ncapsulat sau nu, de aderena sau fixarea
formaiunii la structurile de vecintate sau de invazia capsular sau n structurile
vecine, fapt confirmat de examenul histologic. Excizia chirurgical reprezint
"cheia de bolt" a tratamentului. Radioterapia pare a avea un rol esenial pentru
stadiile II i III de boal. Chimioterapia are o importan secundar pentru formele
local nerezecabile sau n prezena metastazelor la distan i are un rol important ca
terapie neoadjuvant preoperatorie pentru boala local avansat iniial sau nu
(Shields 1994).
Rezecia chirurgical este indicat la toi pacienii cu timoame, exceptnd
pe cei nerezecabili din punct de vedere macroscopic i clinic sau pe cei cu boal
invaziv extratoracic (Shields 1994).
La pacienii cu leziuni ncapsulate, procedura de elecie este excizia
complet, adic timectomia total, iar enucleerea simpl trebuie evitat [22,23].
Calea de abord poate fi sternotomia median, toracotomia posterolateral
pentru leziunile mari, lateralizate i sternotomia transversal cu extindere lateral
n spaiul IV i.c. pentru leziuni mediane foarte mari [45]. Utilizarea toracoscopiei
videoasitate nu este acceptat, chiar pentru stadiul I de boal [25].
380
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
381
5.6.5.3.1. Tumorile carcinoide timice
Aceste tumori carcinoide au fost definite ca neoplazii timice separate, cu
caractere distinctive histologice, microscopice i simptomatice fa de timoamele
epiteliale adevrate (Rosai, Higa 1972).
Microscopic, tumora prezint celule mici, cu forme regulate cu nuclei
ovali sau rotunzi i citoplasm acidofil, fin granular. Celulele formeaz
cordoane ca n structura organelor normale. Se evideniaz apariia necrozelor
centrale n mijlocul unor formaiuni concentrice asemntoare rozetelor. ME arat
prezena granulelor neurosecretorii, iar studiile imunohistochimice evideniaz
diverse amine, mai frecvent ACTH (Wick, Scheithauer 1982). Carcinoidele timice
pot da reacii pozitive pentru chromogranin [19].
Peste 75% dintre pacienii cu tumori carcinoide timice sunt brbai cu
vrsta medie n jur de 42 de ani (Wick 1982). O treime din bolnavi sunt
asimptomatici, fiind diagnosticai pe radiografii de rutin. Cei mai muli pacieni
prezint simptome locale, generale sau combinate. Cel mai frecvent, s-a observat
sindrom Cushing, apoi tulburri de secreie a hormonului antidiuretic,
hiperparatiroidism sau sindrom tip MEN I.
Simptomele locale constau n dureri toracice anterioare, tuse, dispnee i
sindrom de ven cav superioar. Mai rar se observ oboseal, febr, transpiraii
nocturne i dureri musculoscheletale.
Explorrile radiologice indicate sunt radiografia toracic standard ce relev
masa mediastinal anterioar cu unele calcificri i CT care evideniaz eventuala
invazie a venei cave superioare, sau recurenele dup tratamentul iniial.
Alte studii diagnostice cuprind CT osoas cu radionuclizi pentru
supravegherea metastazelor, atunci cnd diagnosticul s-a realizat dup biopsie sau
exerez chiurgical.
Indicaia terapeutic const n rezecia chirurgical sau chiar n reducerea
masei tumorale pentru formaiunile mari (Wick 1982). Radioterapia postoperatorie
are avantaje minime, iar chimioterapia adjuvant nu aduce beneficii.
Prognosticul este nefavorabil cu apariia recurenelor locale i a
metastazelor dup terapie. Prognosticul devine mai sumbru n boala local extins,
n prezena unui sindrom endocrin asociat, explicaia nefiind cunoscut (Shields
1994).
5.6.5.3.2. Carcinomul timic cu celule mici
Aceast variant de tumor timic neuroendocrin este foare rar,
diagnosticul fiind unul de excludere. Histologic i microscopic, aspectul este
asemntor cancerelor cu celule mici din alte localizri, cu prezena unor granule
neurosecretorii (Rosai 1976, Wick, Scheithauer 1982).
Aceste tumori sunt agresive, dau metastaze extinse i sunt asociate frecvent
unor tumori endocrine cu localizare divers - sindrom MEN I.
Tratamentul const n chimioterapie, cu sau fr iradiere.
5.6.5.4. Chisturile timusului
Chisturile timusului reprezint aproximativ 1% din formaiunile
mediastinale (McAdams 1966).
Chisturile timice par a avea o origine congenital, dar exist i factori care
intervin n dezvoltarea ulterioar.
382
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
383
9. Cosio-Pascal M., Gonzales-Mendez A.: Left hilar thymoma. Report of a case. Dis
chest 51:647, 1967
10. Dimery I.W.: Association of the Epstein-Barr virus with lymphoepithelioma of the
thymus. Cancer 61:2475, 1988
11. Fahmy S.: Cervical thymic cysts: their pathohgenesis and relationship to bronchial
cysts. J Laryngol Otol 88:47, 1974
12. Fukuda T.: A case of thymoma arising from undescended thymus, high uptake of
thallium 201 chloride. Eur J Nucl Med 5:465, 1980
13. Good R.A., Gabrielsen A.E.: The Thymus in Immunobiology: Structure, Function,
and Role in Disease. New York: Harper & Row, Hoeber Medical Division, 1964
14. Gouliamos A.: Thymis cyst: case report. J Comput Assist Tomogr 6: 172, 1982
15. Graeber G.M.: Cystic lesion of the thymus: An occasionally malignant cervical
and/or anterior mediastinal mass. J Thorac Cardiovasc Surg 87:295, 1984
16. Haniuda M.: Adjuvant radiotherapy after complete resection of thymoma. Ann
Thorac Surg 54:311, 1992
17. Hartmann C.A.: Thymic carcinoma: Report of 5 cases and review of the literature. J
Cancer Res Clin Oncol 116:69, 1990
18. Henle G., Henle W.: Epstein-Barr virus-specific lgA serum antibodies as an
outstanding feature of nasopharyngeal carcinoma. Int J Cancer 17:1, 1976
19. Herbet W.M.: Carcinoid tumors of the thymus. An immunohistochemical study.
Cancer 60:2465, 1987
20. Jaretzki A., Wolff M.: "Maximal" thymectomy for myasthenia gravis. Surgical
anatomy and operative technique. J Thorac Cardiovasc Surg 96:711, 1988
21. Kirschner P.A.: Myasthenia gravis. In Shieldss TW (ed): Mediastinal Surgery.
Philadelphia: Lea 7 Febigr, 1991, p. 339
22. Kornstein M.J.: Immunopathology of the thymus. A review. Surg Pathol 1:249,
1988
23. Kornstein M.J.: Cortical versus medullary thymoma. A useful morphologic
classification? Hum Pathol 19:1335, 1988
24. Kung I.: Intrapulmonary thymoma. Report of two cases. Thorax 40:471, 1985
25. Landreneau R.J.: Thoracoscopic resection of an anterior mediastinal tumor. Ann
Thorac Surg 54:142, 1992
26. La Roux B.T., Kallichurum S., Shama D.M.: Mediastinal cysts and tumors. Curr
Probl Surg 21:5, 1984
27. Lennon V.A.: Myasthenia gravis: Diagnosis by assay of serum antibodies. Mayo Cln
Proc 57:723, 1982
28. Levasseur P.: Thymomas: Prognostic factors and long-term results of 349 operated
cases. Presented at the 73rd Annual Meeting of the American Association fot Thoracic
Surgery, Chicago, IL, April 28, 1993
29. Lewis J.E.: Thymoma: A clinicopathologic review. Cancer 60:2727, 1987
30. Leyvraz S.: Association of Epstein-Barr virus with thymic carcinoma. N Engl J Med
312: 1296, 1985
31. Loning T., Caselitz J., Otto H.F.: The epithelial framework of the thymus in normal
and pathological conditions. Virchows Arch [A] 392:7, 1981
32. Maggi G.: Thymomas: A review of 169 cases with particular reference to results of
surgical treatment. Cancer 58:765, 1986
33. Maggi G.: Thymectomy in myasthenia gravis. Results of 662 cases operated upon in
15 years. Eur J Cardiovasc Surg 31:504, 1989
34. Maggi G.: Thymoma: Results of 241 operated cases. Ann Thorac Surg 51:152, 1991
35. Marchevsky A.M., Kaneko M.: Surgical Pathology of the Mediastinum. 2nd Ed. New
York: Raven Press, 1992
384
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
36. Masaoka A.: Follow-up study of thymomas wirh special references to their clinical
stages. Cancer 48:2485, 1981
37. McBurney R.P., Clagett O.T., McDonald J.R.: Primary intrapulmonary neoplasm
(thymoma?) associated with myasthenia gravis: Report of a case. Mayo Clin Proc
26:345, 1951
38. McKenna W.G.: Malignancies of the thymus - Thoracic Oncology, s. red. J.A. Roth,
J.C. Ruckdeschel, T.H. Weisenburger, Philadelphia: WB Saunders, 1989
39. Miller W.T., Gefter W.B., Miller W.T.: Thymoma mimicking a thyroid mass.
Radiology 184:75, 1992
40. Moran C.S.: Morphometric analysis of germinal centers in non-thymomatous
patients with myasthenia gravis. Arch Pathol Lab Med 114:689, 1990
41. Mullen B., Richardson J.D.: Primary anterior mediastinal tumors in children and
adults. Ann Thorac Surg 42:338, 1986
42. Nakahara K.: Thymoma: Results with complete resection and adjuvant postoperative
irradiation in 141 consecutive patients. J Thorac Cardiovasc Surg 95:1041, 1988
43. Olanow C.W., Wechsler A.S., Roses A.D.: A prospective study of thymectomy and
serum acetylcholine receptor antibodies in myasthenia gravis. Ann Surg 196:113, 1982
44. Pahwa R.: Thymic function in man, Thymus 1:27, 1979
45. Patterson G.A.: Thymomas. Semin Thorac Cardiovasc Surg 4:39, 1992
46. Perera H.W., Wilson J.R.: Anterior inferior mediastinal thymoma - case report. Br J
Dis Chest 56:44, 1962
47. Ridenhour C.E.: Thymoma arising from undescended cervical thymus. Surgery
67:614, 1970
48. Shields W.T.: Primary lesions of the mediastinum and their investigation and
treatment in Chest Surgery 1724: 1801, 1994
385
386
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CAPITOLUL 6
autorul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. C. Plea medic primar chirurgie cardio-vascular
**
dr. Anca Isloi
387
388
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
389
6.1. EVALUAREA BOLNAVULUI CU AFECIUNI CARDIACE
6.1.1. SUBIECTIV
6.1.1.1. Palpitaiile
Palpitaiile sunt simptomul subiectiv tradus de bolnav prin perceperea
propriilor bti ale inimii. Sunt descrise de pacieni ca o senzaie neplcut,
dezagreabil. Btile sunt resimite puternic (inima este gata s sar din piept),
ntrerupte uneori de impresia de oprire a cordului. Bolnavii sunt anxioi, panicai,
agitai, relatnd o stare general de ru, sfreal sau chiar de moarte iminent.
Cauzele se mpart n cardiace i extracardiace [19,22]:
- Cauzele cardiace sunt cele mai frecvente; practic, orice afeciune cardiac se
poate manifesta prin palpitaii, iar unele cu predilecie cum ar fi tulburrile de
ritm i afeciunile organice ale miocardului.
- n ordine descresctoare a frecvenei cauzele extracardiace sunt: factorii
iritani de vecintate (pleuro-pulmonari, mediastinali, diafragmatici), afeciunile
abdominale (dilataie gastric, ocluzie intestinal, iritaie peritoneal), strile
septice, nevrozele, unele afectri generale (intoxicaii acute sau cronice, sevraj,
stri debilitante, factori sociali psiho-nocivi).
6.1.1.2. Durerea precordial i retrosternal
Deseori acest simptom este foarte important pentru diagnostic dar, tocmai
datorit subiectivitii sale, trebuie investigat cu mare atenie deoarece greelile de
interpretare pot conduce la confuzii regretabile.
Etiopatogenie - Orice durere se analizeaz pornind de la arcul reflex al
acesteia, evitndu-se astfel erorile. Receptorii durerii (nociceptorii) sunt
390
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
391
c. Cauze vertebro-medulare ce realizeaz compresiuni sau iritaii
radiculare.
- afeciuni vertebrale: spondilite, fracturi, discopatii cervico-dorsale, metastaze,
tuberculoz (morb Pott);
- afeciuni meningo-medulare: meningite, siringomielie etc.;
- afeciuni ale rdcinilor nervoase: radiculite, radiculo-nevrite.
d. Cauze abdominale:
- reflux gastroesofagian;
- dilataie gastric;
- splenomegalie;
- peritonit difuz sau localizat (abces subfrenic stng).
Prima etap n evaluarea unei dureri precordiale este stabilirea tipului su:
visceral sau somatic. Pentru aceasta ne orienteaz sediul i caracterul. Durerea
visceral se percepe pe o arie ntins, imprecis delimitat, indicat de bolnav cu
ntreaga mn, uneori cu degetele rsfirate. Dimpotriv, durerea somatic (uneori i
cea din debutul afeciunilor acute ale pleurei parietale) este indicat cu precizie
ntr-o anumit regiune. Nevroticii, istericii, simulanii declar uneori aa-numitele
dureri de inim, ns indic arii precise, chiar punctiforme ce nu au nici un
substrat patologic cardiac. Durerea visceral este difuz, dificil de descris; ntlnim
caracterizri de tipul senzaiei de constricie (menghin), ghear, apsare,
sfiere, tensiune; uneori, la debut se relateaz aspectul de junghi. Durerea
somatic este precis, sub forma unei senzaii ce este descris de bolnav ntr-o
manier clar, fr echivoc (neptur, pulsatilitate, arsur etc.); de asemenea,
foarte important este accentuarea sa la mobilizarea activ i pasiv a segmentului
respectiv i la palparea superficial.
Dup stabilirea originii viscerale a durerii, n a doua etap se cerceteaz
cauza acesteia. ntregul raionament se face n funcie de simptomele asociate,
semnele fizice existente i explorrile paraclinice. Cauzele viscerale extracardiace
sunt prezentate n alte capitole, iar durerea precordial de origine cardiac este
descris ulterior. Totui trebuie s atrag atenia asupra unei afeciuni severe
(infarct miocardic acut, anevrism disecant de aort, embolie pulmonar, tamponad
cardiac), durerea cu debut brusc, de intensitate foarte mare asociat cu fenomene
generale grave (prbuirea tensiunii arteriale, dispnee, cianoz, pierderea
contienei).
6.1.1.3. Dispneea cardiac
Dispneea reprezint senzaia nevoii de aer putnd fi expresia unei afeciuni
respiratorii sau cardiace.
Semnificaie:
Indiferent de etiologie, dispneea cardiac exprim insuficiena
ventriculului stng ce nu mai este capabil de a trimite sngele n circulaia
sistemic, rezultnd astfel staza retrograd n atriul stng i circulaia pulmonar ce
determin tulburri de hematoz.
Din punct de vedere clinic, dispneea cardiac se poate clasifica astfel:
- Dispneea de efort - trebuie cercetat minuios, gradul efortului declanator
fiind sugestiv pentru severitatea insuficienei cardiace (de exemplu n
clasificarea NYHA);
392
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
393
cristalin (luat n evidena unui serviciu de oftalmologie). Cei cu acest sindrom
prezint de regul insuficien mitral (prin prolaps de valv mitral) i/sau
fragilitate vascular (prin interesarea esutului conjunctiv) cu posibilitatea
dezvoltrii unui anevrism disecant de aort sau accidente hemoragice.
- Dezvoltarea mai important a membrelor superioare i toracelui, comparativ
cu membrele inferioare apare n coarctaia de aort;
6.1.2.1.2. Atitudinea bolnavului
Este uneori foarte relevant pentru diagnostic. n pericarditele lichidiene,
bolnavul adopt poziia de rugciune mahomedan (fig. 6.1) sau st aplecat
nainte, sprijinit pe perna aezat pe genunchi (semnul pernei), ncercnd astfel
s compenseze prin efectul gravitaiei presiunea exercitat asupra inimii de ctre
lichidul intrapericardic. Poziia de ortopnee, este sugestiv pentru insuficiena
cardiac stng sever. Bolnavul ghemuit, n poziie eznd pe vine atrage
atenia asupra unei tetralogii Fallot.
6.1.2.1.3. Inspecia pe segmente
6.1.2.1.3.1. Extremitatea cefalic (cap, gt):
- semnul Musset - micri ritmice ale capului sincrone cu btile inimii i cu
pulsul - apare n insuficiena aortic;
- pr aspru, rar i cu facies de oligofren, adinamic, tegumente mpstate -
bolnavul trebuie suspectat de mixedem i se caut afectrile cardiace din cadrul
acestuia: ateroscleroz, coronaropatie, revrsat pericardic [11] sau pleural.
- Faciesul poate fi: cianotic (insuficien cardiac dreapt sau global), mitral
(cianoz la nivelul buzelor i obrajilor) - apare la cei cu stenoz mitral, palid
(valvulopatie aortic, anemie posthemoragic, oc), lupic (eritem facial n
fluture) - se coreleaz cu endomiocardita lupic Libman-Sachs [19], icoan
bizantin - n sclerodermie, (poate avea i interesare fibroas cardiac),
basedowian - cardiotireoz. De asemenea, se urmresc leziunile traumatice,
interogarea asupra producerii acestora aducnd uneori informaii asupra unei
posibile interesri cardiace (prin mecanism de deceleraie brusc).
- Formaiunea la nivelul regiunii cervicale anterioare, mobil cu deglutiia
reprezint o hipertrofie tiroidian ce necesit cutarea semnelor de hipertiroidie;
- Turgescena jugularelor este prezent n insuficiena cardiac dreapt sau
global; dac este intermitent, doar la efort fizic, manevra Valsava (expir forat
cu glota nchis) se are n vedere o mediastinit cronic fibroas (ce poate
interesa i pericardul) care tranguleaz parial vena cav superioar [19];
- Pulsul jugular poate fi adevrat cnd exprim o afectare cardiac sever
(insuficien tricuspidian, insuficien mitral cu defect septal atrial) sau fals
cnd are ca substrat transmiterea pulsaiilor arteriale de vecintate (carotidiene,
anevrism aortic, fistul arterio-venoas);
- Formaiunea pulsatil de la nivelul furculiei sternale semnific o modificare
a crosei aortei (anevrism, alungire n cadrul aterosclerozei sau ascensionare prin
ridicarea diafragmului).
6.1.2.1.3.2. Inspecia toracelui:
- Toracele scoliotic se asociaz cu cardiopatiile congenitale cianogene i cordul
pulmonar;
394
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
395
suprafaa pe care se simte este mai mare. n pericardita lichidian, cu revrsat
masiv, ocul poate fi deplasat pn n spaiul III intercostal stng [18].
Normal ocul vrfului se simte ca o btaie ferm, ns n unele afeciuni
capt caracterul unei vibraii cu frecven nalt, modificare ce poart denumirea
de freamt. Astfel putem ntlni:
- Freamt sistolic: apexian (insuficien mitral), bazal (stenoza aortic - sp. II
intercostal drept), parasternal stng n spaiul II-III intercostal (stenoza
pulmonar).
- Freamt diastolic: apexian (stenoza mitral)
- Freamt sistolico-diastolic, n persistena canalului arterial (spaiul II-III
intercostal stng, parasternal) [23].
a.
b.
c.
d.
e.
f.
g.
Fig.6.2: Tipuri de puls (curbe sfigmografice)
adaptat dup T. Moldovan [16]
a.- normal; b.- dicrot (insuficiena aortic, stenoza aortic i subaortic,
tireotoxicoz); c.- celer et altus sau puls cu und rapid (insuficiena aortic,
sindrom hiperkinetic); d.- parvus et tardus sau puls cu amplitudine mic (stenoza
aortic); e.- puls alternant (leziuni miocardice severe); f.- puls bigeminat
(extrasistole); g.- puls paradoxal (sindromul de tamponad pericardic)
396
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a b
. .
Fig. 6.3: Percuia n evaluarea cordului
adaptat dup T. Moldovan [16]
a.- matitate normal: absolut - zona dublu haurat; relativ - zona simplu
haurat; b.- matitatea n revrsatul lichidian pericardic
397
Tipul de puls (fig. 6.2) se apreciaz prin realizarea unor curbe
sfigmografice ce sunt edificatoare pentru anumite afeciuni.
6.1.2.2.3. Palparea vaselor mari
Evideniaz uneori triluri care sunt de fapt echivalentul freamtului
cardiac i semnific prezena unei stenoze vasculare. Se percep frecvent n
anevrismele aortei abdominale.
6.1.2.3. Percuia
Matitatea cardiac prezint dou componenete: zona de matitate absolut,
net, ce corespunde feei anterioare a cordului situat n contact direct cu peretele
toracic i zona de matitate relativ n care cordul este acoperit de lamele
pulmonare aerate, sunetul fiind submat. Pornind de la ocul apexian reperat
palpator, se obine linia hepato-apexian ce se identific cu limita inferioar a
matitii cardiace. Percutnd dinspre linia axilar anterioar spre marginea dreapt
a sternului pe spaiile III, IV i V, se obine marginea dreapt a matitii cardiace
(normal se suprapune pe linia parasternal dreapt).
ntre limita dreapt a matitii cardiace i limita superioar a matitii
hepatice se formeaz un unghi care normal este de 90 - unghiul cardio-hepatic.
Marginea stng a matitii cardiace reprezint un arc de cerc ce unete
ocul apexian cu inseria sternal a coastei III stngi; se evideniaz printr-o
percuie radiar pornit dinspre axil spre stern. Valoarea percuiei regiunii
precordiale a pierdut din importana acordat odinioar, datorit examenului
radiologic toracic ce furnizeaz informaii mai precise. Oricum, creterea ariei
matitii cardiace, trebuie s atrag atenia asupra unei cardiomegalii sau a unui
revrsat lichidian pericardic (fig. 6.3).
6.1.2.4. Ascultaia
6.1.2.4.1. Focarele de ascultaie
Corespund proieciei orificiilor cardiace (fig. 6.4):
- Focarul mitral se identific cu punctul n care se palpeaz ocul apexian;
- Focarul tricuspidian este situat n spaiul Iv parasternal drept sau la baza
apendicelui xifoid;
- Focarul aortic - parasternal drept n spaiul II intercostal;
- Focarul pulmonar - parasternal stng n spaiul II intercostal.
6.1.2.4.2. Zgomotele cardiace normale:
- Zgomotul I (Z1) reprezint nceputul sistolei ventriculare. Are tonalitate mai
joas, este mai intens la apex i se suprapune pe unda pulsului.
- Zgomotul II (Z2) are tonalitate mai nalt, este mai intens la baza cordului i
semnific nceputul diastolei ventriculare. ntre Z1 i Z2 este pauza sistolic
(mica tcere), iar ntre Z2 i urmtorul Z1 este marea tcere sau pauza
diastolic.
- Un zgomot III (Z3) se ntlnete uneori la tineri, n zona apexian, fiind cauzat
de vibraiile produse n pereii ventriculari de ctre umplerea ventriculilor la
nceputul diastolei (faza de umplere rapid) [23]. Este inconstant, nefiind
perceput n timpul tuturor ciclurilor cardiace.
- Zgomotul IV (Z4) se ascult mai rar, tot la tineri i se datoreaz vibraiilor
ventriculare determinate de sistola atrial (localizat presistolic).
398
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
399
protodoastolic intens, clar separabil de zgomotul II pe care l precede. Se
datoreaz deschiderii valvei scleroase dar nc mobile.
- Clicurile au de asemenea o durat scurt (0,02-0,06 secunde) i pot fi sistolice
(protosistolice - traduc stenoza orificiului n crui focar proiecie se ascult sau
mezotelesistolice - semnific insuficiena orificiului cardiac respectiv), respectiv
diastolice.
- Zgomotele de galop - reprezint un ritm n trei timpi prin adugarea unui
zgomot III sau IV patologic.
- Suflurile cardiace au aproape ntotdeauna semnificaie patologic i o
important valoare diagnostic, fiind prezentate n subcapitolele urmtoare.
6.1.2.4.7. Tulburrile de frecven ale zgomotelor cardiace
Pot fi clasificate n: tahicardii, bradicardii, tahiartimii sau bradiaritmii.
400
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
401
Pasajul baritat evideniaz amprenta atriului stng asupra esofagului n
bolile mitrale.
Coronarografia este indicat n managementul afeciunilor coronariene;
este obligatorie n evaluarea preoperatorie la bolnavii propui pentru
revascularizare. Deasemeni, este un prim timp al angioplastiei percutane
coronariene.
Angiografia cardiac digital (Digital Cardiac Angiography - DCA) i
Digital Substraction Angiography const n injectarea unei substane radioopace
iodate urmat de prelucrarea grafic computerizat a imaginilor rezultate. Metodele
sunt indicate n studiul afeciunilor coronariene i al vaselor mari; DCA ofer date
despre cavitile cardiace.
6.1.3.3. Computer tomografia
Este o explorare imagistic non-invaziv de mare valoare care ofer relaii
detaliate despre aspectul morfologic al inimiii i vaselor mari. Seciunile includ i
pulmonii putndu-se aprecia gradul congestiei pulmonare din unele valvulopatii i
eventualele leziuni asociate. Exist mai multe tehnici CT n funcie de tehnologia
folosit.
CT helicoidal permite recompunerea imaginilor bidimensionale oferind n
final o reconstrucie 3D (tridimensional) a structurilor cardiace.
Electron-Beam Computed Tomography (EBCT) este o variant de CT rapid
indicat n:
- evaluarea malformaiilor congenitale cardiace;
- dispensarizarea revascularizrilor prin by-pass aorto-coronarian;
- msurarea volumelor cavitilor cardiace i a FE (fracia de ejecie
ventricular).
Poate determina n mod specific gradul calcificrilor aterosclerotice
coronariene (coronary calcium score), [10,29] factor predictiv al accidentelor
ischemice.
Positron Emission Tomography (PET) combin tomografia cu
administrarea unui radionuclid (trasor al fluxului sanguin - rubidium 82 - sau / i al
metabolismului cardiac), permind studiul fluxului sanguin miocardic. Detecteaz
cu mare fidelitate zonele ischemice, fiind indicat n explorarea afeciunilor
coronariene.[10]
Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT) este o tehnic ce
aparine de fapt imagisticii nucleare. Metoda const n administrarea unor
radionuclizi pentru fluxul sanguin i perfuzia miocardului (thaliu, techneiu).
Datele obinute sunt prelucrate grafic rezultnd imagini ce pot fi prezentate att 2D
ct i 3D. SPECT este indicat n diagnosticul i managementul afeciunilor
coronariene. [29]
6.1.3.4. Rezonana Magnetic Nuclear
Ofer imagini de o rezoluie deosebit i are avantajul c nu necesit
obligatoriu substan de contrast. Poate aprecia att morfologia structurilor cardiace
ct i funcia acestora; de asemenea poate determina gradul regurgitrilor
valvulare, anatomia i perfuzia coronarian. [10,29]
402
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
403
20. Pop D. Popa I.: Inima- Patologie i tratament chiurgical, Ed. Medical,
Bucureti, 1975;
21. Rosenhek R.: Valvulopatie: prevenzione e terapia medica, XXIII Congresso della
European Society of Cardiology, 1-5 sept. 2001, Medscape Italy Inc.,
22. Simici P.: Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Medical, Bucureti,
1981, 617-628;
23. Stanciu C.: Semiologie medical de baz, Ed. Junimea, Iai, 1989, 20, 138-233;
24. Vernant P., Corone P.: Les cardiopathies congenitales - Encyclopedie medico-
chirurgicales, I, 1969, 11 038;
25. Viciu E.: Principii de baz ale eclectrocardiografiei clinice - Cardiologie, vol. I, s.
red. B. Theodorescu, C. Punescu, Ed. Medical, Bucureti 1963, 352-481;
26. Voiculescu M.G.: Boli infecioase, vol. II, Ed. Medical, Bucureti,
1990, 261, 635;
27. * * *: Forum cardiol, 1968, 11, 149 - 163;
28. * * *: Guidelines for Clinical Use of Cardiac Radionuclide Imaging, American
Heart Association - 2000, www. americanheart.org;
29. * * *: Tests to Diagnose Heart Disease, American Heart Association - 2000,
www. americanheart.org.
6.2 VALVULOPATIILE
404
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
405
- disfagie (prin compresiunea esofagului de ctre AS mrit - sindrom Roger-
Fromand)
- disfonie (prin lezarea nervului recurent stng - sindrom Ortner)
La examenul clinic se constat: facies mitral (caracterizat prin culoarea
roie-violacee a pomeilor, buzelor i vrfului nasului; aspectul este caracteristic
SM cu debit cardiac sczut), jugulare turgescente (apar atunci cnd s-a instalat
hipertensiunea pulmonar i insuficiena VD), semnul Harzer (prin hipertrofia
VD), iar la palpare freamt diastolic la apex care corespunde uruiturii diastolice.
Edemele membrelor inferioare sunt prezente n SM cu insuficien cardiac
dreapt. Ascultaia este caracteristic: accentuarea tonalitii Z1, dedublarea Z2
(semn al hipertensiunii pulmonare), clacment de deschidere al mitralei (zgomot
scurt de tonalitate ridicat, timbru pocnit, ce survine la un interval de 0,06-0,11 sec.
de la nceputul Z2), uruitura diastolic i suflul presistolic, suflu diastolic de
insuficiena pulmonar (Graham-Steel), suflu de insuficiena tricuspidian
funcional
Cnd se asociaz fibrilaia atrial suflul presistolic dispare.
Semnele ascultatorii din SM sunt clasic rezumate prin onomatopeea lui
Duroziez: r r u u f f t t a t a .
6.2.1.4. Explorri paraclinice
Fono- i electrocardiograma furnizeaz informaii asupra severitaii
stenozei mitrale, a dilatrii AS (consecin a barajului mitral - unda P crestat i cu
durat crescut), a asocierii hipertensiunii pulmonare (devierea axei electrice la
dreapta i semne de hipertrofie ventricular dreapt).
Examenul radiologic relev: dilatarea AS i a urechiuei stngi (care se
traduc prin bombarea arcului mijlociu stng i dublu contur pe marginea dreapt a
umbrei cordului), semne de hipertensiune pulmonar arterial cu dilatarea
trunchiului arterei pulmonare, semne de hipertensiune pulmonar venoas (liniile
Kerley A i liniile Kerley B). Rar, pot apare calcificri ale valvelor i inelului
mitral. Radiografia cu substan de contrast (pasaj baritat) evideniaz o amprent
la nivelul esofagului toracic, corespunztoare atriului stng dilatat; aspectul este
caracteristic pe radiografiile de profil sau oblice.
Echocardiografia reprezint metoda de referin pentru evaluarea SM,
acestea preciznd gradul stenozei, consecinele hemodinamice i unele complicaii
(tromboza AS). Diagnosticul poate fi pus att n modul M ct i n Echo-2D;
semnele echografice caracteristice sunt: deschiderea incomplet a mitralei,
micarea anterioar a valvei mitrale posterioare, diminuarea velocitii E-F (Echo-
M), ngroarea valvulelor mitrale [5]. Examneul echo-Doppler apreciaz
importana hemodinamic a stenozei i gradientul presional transvalvular. [4,24,49]
Echografia trans-esofagian ofer date suplimentate privind morfologia
valvular i permite urmrirea fidel a leziunilor din endocardit. [6,8,25]
Indicaiile efecturii echocardiografiei n SM au fost standardizate de AHA
n 1998 (tabelul 6.2).
Examenul cordului n Echo-2D (echografie bidimensional) permite
stabilirea unui scor (tabelul 6.3), important pentru aprecierea indicaiei terapeutice;
astfel, scorurile peste 8, sunt expresia unor valve cu modificri structurale severe la
care dilatarea percutan este contraindicat. Parametri apreciai echografic sunt:
406
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
ngroare
Grad Mobilitate valvular ngroare valvular Calcificri
subvalvular
Mobilitate valvular
bun; exist numai ngroare minim Valve cu grosime O singur arie de
1. restricia micrii numai imediat sub aproape normal (4- cretere a
marginii libere valvele mitrale; 5 mm); intensitii ecoului;
valvulare;
Arii parcelare
Poriunile bazale i
ngroarea Valve cu grosime hiperecogene
mijlocii ale valvelor
2. cordajelor n prima normal n limitate la nivelul
au mobilitate 1
/3 subvalvular; poriunea mijlocie; marginii libere
normal;
valvulare;
Valvele se mic Arii hiperecogene
ngroare extins ngroare extins la
anterior n diastol extinse la nivelul
3. pn la 1/3 distal a ntreaga valv (5-8
numai la nivel poriunii mijlocii a
valvelor; mm);
bazal; valvelor;
ngroarea extinsiv
Micarea anterioar ngroare
i scurtarea tuturor Arii hiperecogene la
minim sau absent considerabil a
4. cordajelor cu nivelul ntregii
a valvelor, n ntregii valve
extindere spre valve mitrale.
diastol; (8-10 mm);
muchii papilari
Tabelul 6.3: Scorul Wilkins [52]
407
Asocierea angiocardiografiei se va face doar cnd exist discrepane ntre
datele Doppler i cele culese prin cateterism, iar coronarografia este indicat la
bolnavi selectai, n vederea executrii unui by-pass.
6.2.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic (cnd se constat
prezena uruiturii diastolice) i radiologic (dilatar"ea AS); diagnosticul de
certitudine ca i cel de severitate se realizeaz prin echocardiografie (modul M,
bidimensional, Doppler).
b.
Diagnosticul diferenial:
Pe baza datelor clinice i ale investigaiilor paraclinice diagnosticul
diferenial al SM se face cu urmtoarele afeciuni:
- defectul septal atrial;
- mixomul atrial stng are manifestri clinice asemntoare cu SM (inclusiv
stetacustic), dar sincopele i dispneea apar brusc, la schimbrile de poziie;
- pericardita constrictiv al crei aspect radiologic este de mare utilitate n
precizarea diagnosticului;
- stenoza tricuspidian, afeciune cu care SM se poate asocia, dar care, izolat,
poate mima clinica SM, examenele radiologice i mai ales echocardiografia
trannd diagnosticul;
- uruiturile diastolice funcionale: rulmentul Austin-Flint din insuficiena
aortic, defectul septal ventricular, persistena de canal arterial, insuficiena
mitral pur sever etc.
6.2.1.6. Complicaiile stenozei mitrale
- fibrilaia atrial i alte tipuri de aritmii;
- manifestri embolice sistemice;
- tromboza atrial;
408
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
409
Nu se vor opera bolnavii cu insuficien cardiac sau cu suferine grave de
ordin general; prezena infeciei reumatismale (RAA) i a endocarditei va amna
intervenia pn la linitirea fenomenelor sub tratment corect cel puin 6 luni.
Asocierea SM cu alte valvulopatii (insuficiena aortic, stenoza
tricuspidin etc.) impune corecia ambelor leziuni.
Metodele de corecie chirurgical sunt comisurotomiile i nlocuirile
valvulare cu proteze mecanice sau biologice.
Comisuroliza sau fractura digito-instrumental pe cord nchis, se va utiliza
n toate cazurile de SM cu valve elastice i fuziunea simpl a comisurilor, fr
modificri calcare. Aceasta se efectueaz prin toracotomie stng i introducerea
indexului sau a unui diltator prin urechiua stng pn la nivelul orificiului mitral,
desfcndu-se comisurile sudate. Dup acest tip de intervenie bolnavii au o
evoluie bun de aproximativ 10-20 ani. [4,8,38]
a b c
. . .
Fig. 6.6: Tipuri de proteze valvulare
adaptat dup F.C. Spencer [49]
a.- protez cu disc Bjrk, b.- proteza Starr-Edwards, bioproteza Biopro PB
410
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
411
diastola urmtoare i se adaug fluxului sanguin ce vine din AS prin venele
pulmonare.
Factorii de care depinde severitatea insuficienei mitrale sunt [4,38]:
- mrimea orificiului mitral regurgitant;
- relaiile presionale dintre VS, aort i AS;
- debitul VS;
- debutul acut sau insidios.
n insuficiena mitral acut se produce o cretere rapid a presiunii n AS
ca urmare a fluxului sanguin refluat, care se transmite retrograd prin venele i
arterele pulmonare pn la nivelul VD, determinnd dilataia acestuia. Un VS
anterior lezat nu poate menine debitul cardiac n limite normale, avnd drept
consecin creterea brusc a presiunii n AS i apariia edemului pulmonar
acut [4,39,49].
n insuficiena mitral cronic refluxul se face ntr-un AS dilatat iar
presiunea n circulaia pulmonar este normal sau uor crescut, fr consecine
hemodinamice asupra VD, deoarece compliana AS este crescut. Evolutiv apar
modificri la nivelul VS sub form de dilataie i hipertrofie, cu creterea
volumului telediastolic i sistolic [8].
6.2.2.2. Tablou clinic
6.2.2.2.1. Insuficiena mitral cronic
Semnele clinice apar dup o perioad lung de evoluie de la infecia
reumatismal; afeciunea se caracterizeaz prin dispnee de efort, tuse, astenie. n
formele severe apare dispneea paroxistic nocturn i ortopneea. Apariia edemului
pulmonar acut este posibil, iar pe msur ce boala evolueaz se poate instala
insuficiena cardiac congestiv. Uneori bolnavii pot prezenta tulburri de ritm i
fenomene anginoase.
Examenul obiectiv constat deplasarea ocului apexian n jos i la stnga
ca urmare a hipertrofiei VS, precum i perceperea unui freamt sistolic (corespunde
unui suflu sistolic de grd. IV).
Ascultator, zgomotul 1 este diminuat n formele severe de etiologie
reumatismal; Z2 poate fi dedublat n expir iar n timpul fazei de umplere rapid se
percepe Z3 n diastol, care poate fi urmat de un suflu diastolic n absena SM. Z 4
(galop presistolic) este rar ntlnit.
Caracteristic este ns suflul sistolic care are urmtoarele trsturi
[4,16,39]:
- ocup ntreaga sistol - holosistolic;
- are maximum de intensitate la apex;
- iradiaz n axil i uneori dorsal;
- are caracter de nitur de vapori i poate fi muzical sau aspru;
- apare imediat dup Z1.
6.2.2.2.2. Insuficiena mitral acut
Bolnavul este intens dispneic i ortopneic; tusea este intens, destul de
frecvent ntlnit, productiv cu expectoraie sanguinolent. Examenul clinic
constat tahicardie sinusal, Z1 normal sau crescut n intensitate, Z2 dedublat larg
(componenta aortic precoce iar cea pulmonar tardiv), prezena Z 3 i Z4. Suflul
sistolic se percepe pe toat aria cardiac, este instalat recent sau a crescut n
412
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
413
- stenoza hipertrofic subaortic idiopatic - suflu sistolic la baz, ce se poate
confunda cu cel din insuficiena mitral;
- stenoza aortic - suflu sistolic cu iradiere la baza cordului;
- insuficiena tricuspidian, organic sau funcional - suflul se ascult mai bine
la apendicele xifoid i se accentueaz n inspir;
- ruptura de sept interventricular - clinic, diagnosticul este dificil i va fi
precizat prin explorri paraclinice (echocardiografia, examenul Doppler).
6.2.2.5. Complicaii
Evoluia natural a IM depinde de forma clinic (acut sau cronic) i de
etiologie. Pot apare complicaii similare celorlalte valvulopatii:
- endocardita bacterian subacut;
- edemul pulmonar acut;
- tulburri de ritm - fibrilaia atrial;
- embolii sistemice;
6.2.2.6. Tratament
6.2.2.6.1. Tratament medical
Formele uoare nu necesit tratament medicamentos, dar regimul igieno-
dietetic cu restricie hidrosalin, evitarea eforturilor fizice susinute este
obligatoriu.
Profilaxia endocarditei infecioase cu asocieri antibiotice se va face
naintea oricrei proceduri invazive (extracii dentare, operaii etc.).
Atunci cnd apare fibrilaia atrial se administreaz tonicardiace singure
sau n asociere cu antiaritmice de tipul: Verapamil, Diltiazem sau betablocante.
Vasodilatatoarele sunt utile n IM deoarece scad rezistena vascular
periferic (postsarcina ventricular) scznd stfel fluxul sanguin retrograd n AS.
Medicamentele recomandate sunt: Hipopresolul 50-70 mg/zi sau inhibitorii
enzimei de conversie - Captopril, Enalapril etc.
Pentru forma acut a IM este indicat tratamentul chirurgical, medical
administrndu-se vasodilatatoare i ageni inotropi pozitivi.
6.2.2.6.2. Tratament chirurgical
Indicaia tratamentului chirurgical este dat de importana manifestrilor
clinice: insuficien mitral important, simptomatic, IM moderat (clasa
funcional II) dar care se agraveaz rapid, la bolnavii cu antecedente de
endocardit infecioas (dup antibioterapie corespunztoare), la pacienii cu
infarct miocardic acut cnd condiia hemodinamic o impune, IM prin
supradistensia i dilatarea inelului fibros. n endocardita infecioas dac starea
general i hemodinamic a bolnavului se deterioreaz, se intervine chirurgical sub
protecia antibioterapiei [1,27,38].
La pacienii asimptomatici indicaia de intervenie chirurgical se pune
cnd: FE 60%, diametrul telesistolic > 45 mm, fibrilaie atrial, hipertensiune
pulmonar (presiunea arterial pulmonar > 50 mm Hg) [Congresul European].
Exist dou metode terapeutice chirurgicale: operaiile reconstructive
(valvuloplastiile) i nlocuirile valvulare cu proteze mecanice sau bioproteze.
414
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
416
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
418
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
419
6.2.6.2. Tablou clinic
Clinic, apare un suflu diastolic descrescendo ncepnd cu componenta
pulmonar a Z2 (suflu Graham-Steel), dificil de deosebit de suflul din insuficiena
aortic.
6.2.6.3. Tratament
Tratamentul este de obicei medical, intervenia chirurgical (anuloplastie,
protezare cu homo-, heterogref, proteze mecanice sau biologice etc.) fiind
rezervat cazurilor de asociere cu leziuni aortice, SM, DSA. [19,30]
420
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
421
paroxistic nocturn (astmul cardiac) sau/i edemul pulmonar acut. Aceste dou
simptome pot fi primele semne clinice ale unei SAo necunoscute.
Sincopa de efort este prezent la pacienii cu SAo sever (30% din cazuri).
Se manifest prin pierdere brusc de contien, n timpul efortului i este rezultatul
insuficienei circulatorii cerebrale; mecanismul fiziopatologic este complex i dup
Apetrei [4], ar include:
- tulburri de ritm tranzitorii (tahicardie, bradicardie);
- scderea brutal a debitului circulator periferic prin vasodilataie periferic
important i necompensat de creterea debitului cardiac;
- insuficiena tranzitorie a VS.
Angina pectoral prezent n aproximativ 70% din bolnavii cu SAo
strns. Durerea toracic apare dup terminarea efortului i cedeaz la
administrarea de nitroglicerin. Este determinat de fenomene ischemice
miocardice datorit hipertrofiei musculare i debitului coronarian neadecvat la
efort. Se manifest sub forma unei dureri cu caracter constrictiv, n ghear
localizat precordial sau retrosternal, cu iradiere caracteristic. [22,23,51]
Examenul obiectiv:
Bolnavii cu SAo au o stare general relativ bun att timp ct orificul
aortic are o suprafa de peste 1,5 cm. Evoluia proceselor patologice degenerative
este treptat, studiile AHA artnd o scdere medie a suprafeei aortice cu 0,1-0,3
cm2 anual, corespunztor unei creteri de gradient presional sistolic transvalvular
de 10-15 mmHg / an. De asemenea s-a constatat o progresie mai rapid a stenozei
aterosclerotice dect a celei de etiologie reumatismal. Inspecia i palparea
constat uneori, deplasarea ocului apexian spre stnga i caudal (spaiul VI
intercostal) iar la percuie se evideniaz mrirea matitii cardiace. n unele cazuri
se constat palpator existena unui freamt sistolic localizat n spaiul II intercostal,
cu iradiere precordial i spre baza gtului [8,36,38].
Ascultaia este caracteristic:
- Z1 este normal, diminuat sau dedublat prin prezena unui clic sistolic de
ejecie, care se aude pe marginea stng a sternului, n spaiul II-III intercostal,
acesta are tonalitate nalt i nu se modific cu respiraia, dar dispare n SAo
calcificat (imobilitatea valvelor);
- Z2 poate fi normal, diminuat sau dedublat mai ales n SAo strns, datorit
alungirii sistolei ventriculare care ntrzie nchiderea valvelor sigmoidiene
aortice; de asemenea n valvele calcificate i imobile Z2 poate fi absent;
- Galopul presistolic se ntlnete n SAo strns, la care gradientul de presiune
sistolic VS - Ao depete 70 mmHg. Aparia acestuia este determinat de
scderea complianei ventriculare i a presiunii de umplere a acestuia.
- Galopul protodiastolic semnific apariia insuficienei ventriculare stngi.
- Suflul sistolic se percepe n focarul aortic, imediat dup Z1 i se termin
nainte de Z2. are maximum de intensitate n timpul sistolei, caracter crescendo-
descrescendo, intensitate mare, rugos, aspru iradiaz n regiunea
supraclavicular dreapt i de-a lungul arterelor gtului, uneori se poate auzi i
la vrful cordului. Se percepe mai bine cu bolnavul n poziie ridicat, cu
toracele aplecat nainte. n insuficiena cardiac sau aritmii suflul poate s
diminue n intensitate [36,45,51].
422
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
423
- VS mrit (alungirea i rotunjirea arcului inferior stng);
- dilatarea Ao ascendente;
- calcificarea inelului aortic i valvelor sale;
- circulaie pulmonar de tip venos (presiunea telediastolic crescut).
Rezonana magnetic nuclear permite aprecierea fidel a grosimii
ventriculare i structurii valvelor, fiind utilizat pentru completarea bilanului
lezional.
Cateterismul cardiac este util pentru completarea bilanului hemodinamic
n vederea unei intervenii chirurgicale de nlocuire valvular; de asemenea, este
indicat la pacienii cu discordan ntre tabloul clinic i rezultatele
echocardiografice. Permite determinarea gradientului presional transvalvular care
este un parametru important n monitorizarea gravitii i evoluiei bolii (depinde
de suprafaa orificiului aortic i funcia VS).
Coronarografia este utilizat pentru precizarea eventualeor leziuni
coronariene concomitente fiind obligatoire nainte de intervenia de protezare
valvular.
6.2.7.6. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice descrise i a
explorrilor paraclinice. Este important de stabilit dac SAo este congenital sau
ctigat (RAA, ateroscleroz etc.).
Diagnosticul diferenial se va face cu alte afeciuni cardiace care se
manifest clinic prin suflu sistolic (SP, comunicri interventriculare), stenoz de
arter subclavie etc.
6.2.7.7. Evoluie i complicaii
Evoluia natural a SAo dobndite este lent, cu scderea treptat a
suprafeei efective a orificului aortic, n final determinnd insuficien cardiac.
Muli pacieni rmn o lung perioad de timp asimtomatici. Dup apariia
simptomelor majore ale SAo (sincopa i angina) supravieuirea fr tratament este
de doar 2-3 ani [8]. Moartea subit n timpul efortului poate surveni prin
insuficien circulatorie cerebral sau coronarian acut (accident ischemic
cerebral, infarct miocardic acut).
Complicaiile SAo sunt:
- tulburri de ritm sau/i de conducere;
- endocardita bacterian subacut;
- insuficiena cardiac stng cu EPA repetitiv;
- insuficiena cardiac congestiv;
- embolii coronariene sau n circulaia sistemic;
- moartea subit.
6.2.7.8. Tratament
6.2.7.8.1.Tratamentul medical
Bolnavii asimptomatici nu necesit tratament medical specific, iar apariia
simptomelor reprezint indicaie de intervenie chirurgical. Pn n momentul
interveniei sau la pacienii care refuz operaia se ncearc tratamentul patogenic:
n crizele de angor pectoris se administreaz vasodilatatoare (nitroglicerin), ICC
va fi tratat cu diuretice, tonice cardiace [8] i inhibitori ai enzimei de conversie,
424
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
425
6.2.8. INSUFICIENA AORTIC
Este un defect valvular caracterizat prin refluxul (regurgitatrea) sngelui
din aort n VS n timpul diastolei, ca urmare a nchiderii incomplete a orificiului
aortic.
6.2.8.1. Etiopatogenie i anatomie patologic
Evolutiv, n IAo poate cronic sau acut, iar etiopatogenic funcional ori
organic. [4,22]
Etiologia afeciunii este polimorf:
a. IAo organic:
- afeciuni care lezeaz endocardul valvular: RAA (relativ frecvent, apare de
regul la tineri i este consecina deformrii, retraciei i scurtrii valvelor ca i
a afectrii inelului aortic), endocardita bacterian (acut i subacut, determin
leziuni valvulare ulcero-vegetante, cu distrugerea valvelor urmat de
incongruen i apariia refluxului);
- boli care afecteaz primar aorta i secundar valvele (IAo arterial): luesul
(determin interesarea valvular n stadiul teriar, afectnd peretele aortic, inelul
i apoi valvele; apare de regul dup 40 ani - IAo Hodgson), aortite,
ateroscleroz, sindromul Marfan, disecia de aort (este nsoit deseori de IAo
acut);
- alte cauze: IAo traumatic, spondilita anchilopoetic, malformaii valvulare
aortice (bicuspidia), HTA sever (determin IAo prin dilatarea VS i a Ao).
b. IAo funcional:
- este relativ rar instalndu-se n dilataiile mari ale aortei i VS consecutiv
lrgirii inelului de inserie a sigmoidelor aortice care sunt intacte.
6.2.8.2. Fiziopatologie
Refluarea sngelui din aort n VS n timpul diastolei reprezint elementul
hemodinamic esenial al IAo i condiioneaz apariia modificrilor cardiace i
vasculare periferice [36,45].
Volumul de snge regurgitat depinde de:
- suprafaa orificului aortic rmas deschis n diastol;
- durata diastolei care este dependent de frecvena cardiac;
- starea miocardului joac un rol imporatnt deoarece insuficiena miocardic
crete regurgitarea;
- diferena de presiune ntre aort i VS;
- rezistena periferic.
Refluarea aortic cronic determin creterea volumului telediastolic
ventricular stng i mrirea tensiunii parietale sistolice [51]. Ca urmare se produce
hipertrofia i dilatarea VS, iar cu timpul, se instaleaz insuficiena mitral
secundar (mitralizarea cordului aortic) [22].
Mecanismele compensatorii care acioneaz la nivelul VS sunt reprezentate
de creterea debitului btaie, creterea contraciei i a presiunii telediastolice a VS.
Suprancrcarea de volum a circulaiei determin modificri importante n
hemodinamica arterial prin creterea TAS (tensiune arterial sistolic), scderea
TAD (tensiune arterial diastolic) i creterea TA difereniale. De asemenea,
scderea presiunii diastolice din aort i creterea presiunii intraventriculare
diminu perfuzia coronarian determinnd fenomeme de ischemie.
426
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
427
Echocardiografia este util n precizarea diagnosticului, aprecierea
severitii leziunii i permite uneori un diagnostic etiologic (n funcie de aspectul
valvelor: ngroate, retractate - RAA, perforate sau parial distruse - endocardit).
Deasemeni, Echo-2D evideniaz nchiderea diastolic incomplet a sigmoidelor
aortice, poate preciza un anevrism disecant de aort sau o arterit (cauze aortice de
IAo). Echo-M evideniaz un semn patognomonic de IAo: flutter-ul valvei mitrale
anterioare n diastol (jetul regurgitant lovete valva mitarl). Echo-Doppler
evideniaz i cuantific exact gradul regurgitrii [5].
Examenul radiologic constat dilatarea VS i aortei ascendente cu
alungirea i lrgirea arcului inferior stng i ascensionarea butonului aortic, lund
un aspect de cord n sabot. Scopic se constat pulsaii ample ale aortei
ascendente i conturului ventricular. n IAo mitralizat apare mrire moderat a
AS.
Cateterismul cardiac nregistreaz o cretere imporatnt de presiune
telediastolic n VS, precum i presiuni crescute n capilarul pulmonar i AS.
Rezonana magnetic nuclear cu substan de contrast permite
evidenierea unor leziuni asociate i completarea bilanului imagistic preoperator.
6.2.8.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe prezena suflului diastolic n focarul
aortei, caracteristicilor pulsului, semnelor periferice i echocardiografiei.
Diagnosticul diferenial se face cu afeciuni ale cordului care au sufluri
diastolice (IP, persistena de canal arterial, SM). Caracteristicile suflului,
localizarea acestuia i echocardiografia permit diferenierea.
428
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
429
congestia pulmonar datorit lipsei de complian a VS care este hipertrofiat i
nu dilatat.
- la pacienii la care predomin regurgitarea, cu SAo medie, gradientul presional
transvalvular este foarte mare (surplus de volum sanguin) dar nu este un
indicator al gravitii stenozei.
Singura atitudine terapeutic logic este nlocuirea valvular (tehnica Ross,
proteze mecanice sau bioproteze) indiferent dac pacientul este simptomatic sau
nu. Dilatarea percutan este contrandicat datorit posibilitii de agravare a
regurgitrii. [4,5,8]
6.2.9.1.2. Asocierea SM cu IM
Afeciunea este cunoscut clasic ca boal mitral. Cnd SM predomin VS
are volum normal, iar cnd predomin regurgitarea ventriculul stng se dilat
compenstaor. Gradientul transvalvular este deasemeni mrit datorit surplusului de
volum sanguin dar nu este proporional cu gradul stenozei.
Tratamentul este chirurgical i const n nlocuire valvular;
valvuloplastiile chirurgicale sau percutane saunt contraindicate datorit posibilitii
de agravare a IM.[8]
6.2.9.2. Asocierea SM cu IAo
Asocierea unei SM severe cu o IAo moderat determin modificri
fiziopatologice care aparent se contrazic. Astfel SM mpiedic umplerea normal a
VS; ca urmare volumul VS diastolic va fi apropiat de normal sau uor crescut chiar
dac exist o IAo sever. Consecina clinic este absena tabloului clinic a
regurgitrii aortice. Echocardiografic, VS apare moderat mrit iar msurtorile
Doppler la nivelul fluxului mitral sunt alterate de regurgitarea aortic.
Indicaia chirurgical o constituie instalarea hipertensiunii pulmonare.
Tratamentul chirurgical cu dubl nlocuire valvular are rezultate bune din
punct de vedere hemodinamic, dar riscul operator este foarte crescut. De aceea
AHA recomand valvulotomia percutan cu balona pentru mitral, urmat de
dispensarizare atent i eventual nlocuire valvular aortic dac simptomatologia
i hemodinamica nu se mbuntete. Dubla nlocuire valvular va rmne ca
ultim alternativ terapeutic. [8]
6.2.9.3. Asocierea SM cu IT
Hipertensiunea pulmonar domin tabloul fiziopatologic i clinic. Teoretic,
rezolvarea SM ar trebui s scad semnificativ regugitarea tricuspidian, cu
dispariia simptomatologiei.
Atitudinea este eclectic i depinde de bilanul lezional constatat
echocardiografic:
- cnd valvele tricuspidiene nu prezint alterri majore anatomo-patologice,
valvulotomia percutan mitral este urmat de reducerea hipertensiunii
pulmonare i diminuarea regurgitrii tricuspidiene;
- dac exist modificri anatomo-patologice severe la nivelul valvelor
tricuspidei, cura chirurgical a SM se va asocia cu anuloplastie tricuspidian.
Existena ICC indic deasemeni intervenia chirurgical la nivelul ambelor
valve. [8]
430
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
431
de regul unice, localizate frecvent pe inima drept sau pe AS cu extensie spre
venele pulmonare [27,51], iar cele maligne sunt cu localizare multipl intramural
i intracavitar i se nsoesc frecvent de pericardit hemoragic i invazie
mediastinal.
432
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
433
Evoluia este sever, iar tratamentul este paleativ, efectuat prin chimio- i
radioterapie sau instilaii intrapericardice. Ameliorrile sunt de scurt durat.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
434
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
435
47. Simici P.: Elemente de semiologie clinic chirurgical, Ed. Medical, Bucureti,
1981, 617-628;
48. Spencer F.: Desease of Great Vessels, Principles of Surgery, 1979, 883-899
49. Spencer F.: Aquired Heart Disease, Principles of Surgery, 1979, 813-889;
50. Villalba R.J., Quijano-Pitman F.: Dysfunction of valvular prostheses. Results of
surgical treatmet, Arch. Inst. Cardiol. Mex., 1982; 52(4): 329-334;
51. Way W.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment - The Heart, Lange Medical
Book, 1993, 349-399;
52. Wilkins G.T., Weyman A.E.: British Heart Journal, 1988, 60: 299
53. Wisner J., Mendiz O., Telayna J.: Percutaneous Mitral Valvuloplasty: Predictors of
Suboptimal Result and mitral Regurgitation and Comparison between Double Balloon
and Inoue techniques, 1-st Virtual Congress of Cardiology
6.4.1. GENERALITI
Bolile cardiace congenitale sunt rezultatul unei dezvoltri cardiace
aberante sau a opririi dezvoltrii ntr-un anumit stadiu [2].
Etiologia:
BCC nu au o cauz cunoscut; se pare c este o etiologie multipl care
rezult din interferena unor factori externi i interni (90%) i numai ntr-o mic
proporie sunt implicai factorii genetici. Sunt considerai factori etiologici:
- infecia rubeolic matern (persistena de canal arterial);
- tratament medicamentos al mamei cu (fenitoin, litiu, antitiroidiene,
amfetamine etc.);
- consumul excesiv de alcool de ctre mam care determin aa numitul
sindrom alcoolic fetal, manifestat prin microcefalie, microftalmie, DSV etc.;
- anomalii cromosomiale (defecte septale i leziuni valvulare mitrale, asociate
cu sindrom Down sau asocierea coarctaiei de aort cu sindrom Turner);
- anomalii genetice (asocierea DSA cu BRD).
Semne i simptome comune n BCC:
Cianoza central apare n afeciunile cu unt dreapta-stnga, datorit
amestecului fluxului sanguin sistemic cu cel pulmonar.
Hipertensiunea arterial pulmonar se ntlnete n condiiile unui unt
stnga-dreapta important. Creterea persistent a fluxului pulmonar determin
mrirea rezistenei vasculare pulmonare i ulterior HTP constituind reacia
Eisenmerger sau sindromul omonim, atunci cnd se refer la DSV. Apariia i
dezvoltarea HTP modific semnificativ prognosticul acestor bolnavi.
Degetele hipocratice pot apare n afeciunile cardiace asociate cu cianoz
prelungit. Hipocratismul apare cu degete ngroate la extremiti, unghii bombate
n sticl de ceasornic, modificri care se datoresc dezvoltrii unor anevrisme
arterio-venoase i proliferrii esutului conjunctiv.
Emboliile paradoxale se produc prin trecerea embolusului printr-o
comunicare dreapta - stnga.
436
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
437
A. BCC NECIANOGENE CU UNT STNGA-DREAPTA
DSA, canal A-V parial sau complet, atriu
I. unt la nivel atrial unic, comunicare VS-AD.
II. unt la nivel ventricular DSV, ventricul unic.
III. unt la nivelul aort- Persistena de canal arterial (PCA),
pulmonar fereastra aorto-pulmonar.
Trunchi arterial comun, DSV cu DSA,
IV. unturi la niveluri multiple DSV cu PCA.
Anevrism sinus Valsava rupt, fistul
V. unt rdcina aortei-cord dr. coronar arterio-venoas, originea
coronarei stg. din artera pulmonar.
B. BCC NECIANOGENE FR UNT
Obstrucii la nivelul AS (SM, stenozele
I. Malformaii ale cordului venei pulmonare, cor triatriatum), IM,
stng SAo, cord stg. hipoplazic, IAo, valv
aortic bicuspid, coarctaie aortic.
SP, IP, absena valvei pulmonare,
II. Malformaii ale cordului
dilataia idiopatic a arterei pulmonare,
drept boala Ebstein.
C. BCC CIANOGENE
Tetralogia Fallot, atrezie tricuspidian,
I. Flux pulmonar sczut sau boala Ebstein cu DSA, SP cu DSA
normal (trilogia Fallot), transpoziia vaselor
mari, fistula arterio-venoas pulmonar.
Trunchi arterial, transpoziia complet a
marilor artere necorectat, transpoziia
corectat a marilor vase (cu DSA sau
II. Flux pulmonar crescut DSV), dubl ieire a VD, VS cu dubl
ieire, ntoarcerea venoas pulmonar
anormal parial sau total, ventricul
unic, atriu comun.
D. GENERALE
I. Malpoziii cardiace
II. Malformaii vasculare
III. Bloc A-V congenital
E. SINDROAME N BCC
Tabelul 6.5: Clasificarea BCC
adaptat dup J.K. Perloff, citat de C. Carp [2]
438
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
439
reclam rar operaia. Ostium primum trebuie operat deoarece pacienii nu ajung la
vrsta adult.
Dac defectul atrial este mare, acesta altereaz miocardul drept realiznd o
HTP cu rezisten crescut ceea ce impune intervenia.
Prezena DSA cu unt dreapta-stnga cu cianoz i rezisten pulmonar
crescut contraindic actul operator, dar insuficiena cardiac nu contraindic
intervenia.
Tratamentul chirurgical const n sutura sau nchiderea defectului fr
tensiune; trebuie evitat pe ct posibil traumatizarea septului. Existena unei
pierderi mari de substan, impune folosirea protezelor de dacron sau pericard.
Aplicarea tratamentului va ine cont de tipul de leziune - ostium primum sau
ostium secundum. Defectul tip ostium primum va fi redus cu petec, avnd grij
s nu se intercepteze nodul atrioventriular. n ostium secundum sutura continu
trebuie s fie dubl; este metoda de elecie n caz c nu exist pierdere de
substan. n celelalte cazuri se va utiliza petec de pericard sau fascia lata.
Defectul se poate nchide i cu o protez cu dublu disc.
Rezultatele postoperatorii sunt excelente cu o mortlitate de sub 1% la copii
i 5-6% la aduli.
Sindromul Lutembacher - tratamentul acestei malformaii (DSA + SM) se
efectuez sub circulaie extracorporeal care permite tratarea concomitent a celor
dou leziuni, divulsia SM i sutura sau protezarea cu petec pentru defectul septal.
440
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
6.4.4.1. Morfopatologie
Anatomo-patologic, defectul poate fi localizat pe septul membranos,
paramembranos i mai puin frecvent pe poriunea muscular a septului
interventricular. A fost descris de Roger n 1879, motiv pentru care afeciunea i
poart numele. De obicei deschiderea este unic i n 75% din cazuri se localizeaz
pe poriunea membranoas; localizrile din zona muscular (20%) pot fi unice sau
multiple. DSV se poate asocia cu alte anomalii participnd la formarea unor BCC
complexe [5,8].
Tipul defectului i rezistena pulmonar influieneaz tabloul clinic. Astfel
cnd orificiul este mic untul este redus i silenios. Dac defectul este mare i jos
situat, se realizeaz ventriculul comun, astfel nct cele dou vase mari (aorta i
pulmonara primesc snge din aceeai cavitate.
6.4.4.2. Fiziopatologie
Tulburrile hemodinamice ale DSV sunt determinate de: existena untului
stnga - dreapta, mrimea comunicrii VS - VD i gradul rerzistenei vasculare
pulmonare. Presiunea mai mare la nivelul VS, va determina untul stnga - dreapta
n comunicrile mici untul este redus i modificrile hemodinamice nu sunt
importante, presiunea din VD i AD fiind nemodificate. n comunicrile mari
crete gradul untului care duce la mrirea cantitii de snge din VD, cu creterea
consecutiv a fluxului pulmonar, determinnd HTP i creterea rezistenei
vasculare pulmonare. Concentraia oxigenului n sngele ventricular drept este mai
mare dect n AD. Creterea a rezistenei vasculare pulmonare va reduce treptat
gradul untului, iar la un moment dat poate s-l inverseze, determinnd cianoza i
hipocratismul digital (complexul Eisenmenger [2]).
6.4.4.3. Tablou clinic
Semnele clinice depind de vrst, mrimea comunicrii i asocierea HTP.
La copil, DSV este obinuit asimptomatic i numai rareori pot apare fenomene de
insuficien cardiac. Defectele mici se nchid pn la 3-10 ani, iar cele mari i
reduc dimensiunile. La vrsta adult, DSV este bine tolerat i asimptomatic dac
este mic, cele mari pot evolua spre insuficien cardiac ca urmare a HTP i
creterii rezistenei vasculare pulmonare.
Examenul obiectiv:
Maladia Roger (DSV mic) este de regul asimptomatic, fr a modifica
hemodinamica cardiac. Bolnavii prezint o dispneee moderat la efort, asociat cu
palpitaii i un ritm de galop [2,14,19]. La ascultaie se constat un suflu sistolic de
intensitate mare, uneori ocupnd toat sistola.
n DSV moderat, poate exista dispnee de efort, hipertrofie cardiac, oc
apexian amplu. Rareori palparea percepe pe marginea stng a sternului un freamt
sistolic.
n DSV important, datorit untului crescut se asociaz cu HTP avnd
urmtoarele caracteristici: crete intensitatea componentei pulmonare a Z2, suflul
sistolic este de intensitate mic, datorit egalizrii presiunilor la nivelul
ventriculilor; n comunicrile largi i cu presiuni egale nu se constat prezena
suflului.
441
6.4.4.4. Explorri paraclinice
Examenul radiologic:
n DSV mici nu apar modificri patologice. Uneori se poate observa o
mrire a AS i accentuarea circulaiei pulmonare. La defectele mari cordul este
mrit, AS mult lrgit cu hipervascularizaie pulmonar i artere pulmonare lrgite.
EKG, poate fi normal n defectele mici; n cele mari cordul este mrit de
volum, cu HVS, hipertrofie biventricular sau biatrial.
Examenul echocardiografic n modul M i bidimensional, ofer informaii
despre modificarea septului, aspectul cavitilor i raportul dintre AS i AD.
Explorarea Doppler stabilete mrimea, direcia untului i gradientul presional la
nivelul defectului [2,27].
Cateterismul cardiac i cardio-angiografia sunt explorri care permit
aprecierea aspectului anatomic al DSV i msurarea direct a presiunilor din
cavitile cardiace.
6.4.4.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe datele clinice i cele obinute prin
diferite explorri.
DSV va fi difereniat clinic, dar mai ales prin explorrile paraclinice, de
DSA, coarctaia de aort, PCA etc.
6.4.4.6. Tratament
Dispensarizarea trimestrial a bolnavilor este obligatorie. Profilaxia
endocarditei bacteriene este de asemenea necesar n orice manevr invaziv.
Instalarea insuficienei cardiace impune un tratament adecvat (diuretice, tonice
cardiace) iar HTP necesit administrarea blocanilor calcici. [2]
Tratamentul chirurgical:
Tehnica chirurgical va fi selectat n funcie de vrst i tabloul clinic al
bolnavilor.
La copii cu insuficien cardiac congestiv sever i creterea important
a rezistenei vasculare pulmonare se va interveni n primii doi ani de via
practicndu-se ntr-o prim etap banding-ul (stenozarea) arterei pulmonare.
Dac semnele clinice nu se modific i rezistena pulmonar rmne
staionaroperaia complet se va efectua ntre 4-6 ani. [2,22] La copiii peste 3-5
ani DSV se va corecta complet prin nchiderea defectului i recalibrarea arterei
pulmonare; se pot utiliza diferite materiale protetice: dacron, pericard etc.
Pot fi utilizate i tehnici minim-invazive (cateterism) prin plasarea unei
umbrelue la nivelul defectului [2].
442
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
444
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
6.4.5.7. Tratament
Se vor opera toi copiii n vrst de 2-3 ani, la care diagnosticul este
precizat. Riscul operator este sczut, iar rezultatele la distan excelente.
Intervenia chirurgical se va efectua indiferent de dimensiunile CA. n caz de
insuficien cardiac , operaia are caracter de urgen. La prematuri se va ncerca
tratamentul cu Indometacin (AINS), care inhib producerea prostaglandinelor.
Metoda chirurgical este ligatura canalului arterial, dup procedeul
Crafoord. Se imput ligaturii simple repermeabilizarea CA; pentru a preveni
aceasta se pot realiza mai multe tehnici: dubla sau tripla ligatur, ligatura cu
secionare, secionarea i sutura CA.
Operaia este contraindicat la bolnavii cu rezisten pulmonar ridicat ,
deoarece mortalitatea este mare i supravieuirea la distan redus.
Tehnicile minim invazive (cateter introdus n aort sau VCI) cu nchiderea
CA cu ajutorul unui dop expandabil sunt utilizate la cazuri selectate (lungimea i
diametrul CA).
445
6.4.6.3. Tablou clinic
CoAo poate fi asimptomatic o lung perioad de timp; apare uneori
cefalee, vertije, epistaxis, datorit hipertensiunii suprastricturale. La nivelul
membrelor inferioare, se instaleaz claudicaia intermitent; extremitile sunt reci,
fenomen explicat prin scderea debitului sanguin periferic. Exist deci o hipertonie
n jumtatea superioar a corpului i o hipotonie n cea inferioar.
Examenul obiectiv constat dezvoltarea important a extremitii
superioare; arterele au pulsaii vizibile, n timp ce arterele inferioare sunt abia
perceptibile. Cele dou teritorii vasculare, supra- i substenotic sunt unite prin
colaterale care, datorit dilataiei acestora, prezint la palpare un freamt.
446
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
447
apropiere cu riscul dezunirii, se va folosi proteza tubular de aort (din
Dacron);
- coarctaia lung - nu permite rezecia cu anastomoz termino-terminal, by-
pass-ul stricturii fiind operaia de ales;
- coarctaia incomplet, ntlnit cel mai frecvent la adult se va rezolva prin
plastie de lrgire (istmoplastie);
- coarctaia cu coexistena canalului arterial (pre- i postductal) - se va rezeca
zona stenozat i se va nlocui cu protez; se va practica deasemeni secionarea
(rezecia) CA;
- CoAo cu ntreruperea total a continuitii aortei pune probleme de tratament
indiferent de tip (vezi tabelul 6.6); se utilizeaz de regul by-pass-ul.
a. b.
Fig. 6.11: a.- Tetralogia Fallot: A.- SP, B.- dextropoziia aortei, C.- DSV, D.- HVD;
b.-Transpoziia marilor vase: Fo.- foramen ovalae, CA.- canal arterial.
6.4.7.2. Fiziopatologie
Existena SP va determina o diminuare important a cantitii de snge
care ajunge la plmn, n timp ce prin DSV, cea mai mare parte a volumului
sanguin este trimis n VS i circulaia sistemic. Existena obstacolului la nivelul
448
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
449
Cateterismul cardiac i cardioangiografia sunt explorri ce permit
msurarea direct a presiunilor din cord i vizualizeaz leziunile.
6.4.7.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe examenul clinic i explorrile
paraclinice. Afeciunea trebuie difereniat de maladiile ce prezint sufluri
sistolice. Este important diagnosticul diferenial al cianozei (respiratorii sau
cardiace) i dac este un unt stnga-dreapta cu complex Eisenmenger sau unt
dreapta-stnga de la nceput.
6.4.7.6. Tratament
Tratamentul medical al nou-nscui se realizeaz cu: PGE (pentru
meninerea CA permeabil), administrare de oxigen, blocani calcici, bicarbonat de
sodiu.
Tratamentul chirurgical:
Indicaia operatorie la vrste foarte mici se face numai dac cianoza este
precoce, intens i progresiv i dac copilul face crize hipoxice frecvente i
severe. [6,20]. Scopul tratamentului chirurgical este de a se corecta malformaiile
existente n vederea creterii debitului pentru circulaia pulmonar astfel ca
hematoza s devin eficient. La copii cu crize cianogene importante se va practica
iniial o operaie paleativ ce const n creearea unui unt ntre circulaia sistemic
i cea pulmonar (Blalock-Taussig - anastomoz ntre artera subclavicular i AP,
Potts - anastomoz ntre aorta descendent i AP stng, Waterson-Colley -
anastomoz ntre Ao ascendent i AP dreapt). Aceste tipuri de intervenie
determin o ameliorare evident a tabloului clinic i sunt satisfctoare pentru o
perioad de timp, dar necesit corecia chirurgical total a malformaiei la vrsta
de 3-5 ani [2]. n unele centre mari se ncearc corectarea total a anomaliei
cardiace de la nceput cu rezultate funcionale i o mortalitate acceptabile [22].
Postoperator pot apare complicaii importante care se datoresc fenomenelor
de adaptare a circulaiei pulmonare la condiiile hemodinamice nou create. Patul
vascular pulmonar este nedezvoltat, creterea brusc a presiunii de perfuzie
determin spasmul difuz (...) i ca urmare, sngele mprumut unturi preexistente
pe care le strbate invers dect nainte de operaie, cu consecine fiziopatologice
importante [6]:
Tratamentul la adult este asemntor cu cel al copilului considerndu-se c
afeciunea a avut o evoluie acceptabil; corectarea chirurgical poate determina
ns, complicaii grave: moartea subit [14,19,22]. Se vor corecta malformaiile
astfel: se nchide DSV cu petec de pericard sau Dacron, cu atenie pentru a nu fi
lezat fasciculul Hiss n momentul suturilor; va fi rezolvat deasemeni stenoza
pulmonar.
n general se consider c dac corectarea se face n copilrie, rezultatele la
distan sunt bune, individul avnd o dezvoltare psiho-somatic normal.
451
Examenul radiologic arat modificri sugestive pentru diagnostic:
creterea progresiv a dimensiunilor cordului cu aspect oval al acestuia i pedicul
vascular redus (n incidena postero-anterioar).
Echocardiografia confirm existena leziunilor, iar cateterismul cardiac i
angiografia stabilesc morfologia cordului i vaselor, importana hipoxiei,
dimensiunile unturilor i gradientele presionale.
6.4.9.5. Evoluie i complicaii
Fr o corecie adecvat, evoluia este nefavorabil, cu aritmii, insuficien
cardiac i HTP, iar supravieuirea este limitat. Accidentele cerebrale i moartea
subit sunt frecvente.[21]
6.4.9.6. Tratament
Scopul tratamentului este de a da posibilitatea nou nscutului s
supravieuiasc pn n momentul interveniei de corecie total. Se vor administra
perfuzii cu prostaglandine (n scopul meninerii deschise a canalului arterial) i se
poate ncerca crearea unei comunicri interatriale cu o sond cu balona
(Rushkind). Se poate efectua septostomia chirurgical de urgen.
Dup realizarea DSA evoluia favorabil permite corectarea chirurgical
total la vrsta de 1 an. Actualmente, tendina este de corecie total precoce, dar
care se poate efectua doar n centrele medicale bine utilate. Bandingul AP este util
n insuficiena cardiac i n formele cu DSV larg [2].
Chirurgical se urmrete redistribuirea ntoarcerii venoase astfel ca sngele
venos sistemic s fie dirijat spre atriul stng n timp ce sngele venos spre inima
dreapt. Este operaia Mustard, care dup excizia septului interatrial creaz un
altul, din petec de pericard sau Dacron, astfel nct venele pulmonare s
alimenteze atriul drept iar venele cave AS. Caracterul obstructiv al petecului,
apariia aritmiilor sunt principalele dezavantaje ale acestei tehnici i de aceea
rezultate mult mai bune au fost obinute prin procedeul Senning care realizeaz
corecia cu material protetic mai puin.
Transpoziia asociat cu DSV mare se repar prin procedeul Rastelli care
const n nchiderea defectului ventricular astfel nct sngele din ventriculul stng
este dirijat ctre aort, iar artera pulmonar se obstrueaz. Reluarea circulaiei prin
aceasta se va face cu o homogref de aort valvulat care va dirija sngele ctre
plmn. Rezultatele sunt satisfctoare, rata mortalitii situndu-se la cca. 5%.
[6,19,22]
452
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
6.4.10.1. Fiziopatologie
Obstrucia orificiului tricuspidian determin imposibilitatea sngelui venos
de a ajunge din atriul drept n ventriculul drept i apoi prin AP n plmn; n aceste
cazuri supravieuirea este posibil doar cnd exist comunicare interatrial i
interventricular. Fiziopatologic, exist un amestec ntre sngele venos sistemic i
pulmonar la nivelul atriului stng, de unde trece n ventriculul stng care l
propulseaz att n circulaia sistemic ct i n cea pulmonar. Obinuit exist
cianoz i hipoxie tisular. [1,7,22]
6.4.10.2. Tablou clinic
Se descriu dou forme clinice n funcie de importana fluxului arterial
pulmonar: forme cianogene i forme clinice puin cianogene [13].
Formele cianogene n care domin efectele hipoxiei, pacientul prezentnd
cianoz (care poate exista de la natere i care se accentueaz progresiv datorit
nchiderii unturilor - PCA, DSV). Copii mai prezint squotting, dispnee de efort,
poliglobulie, hipocratism digital, tulburri nervoase (sincope sau lipotimii);
deasemeni, exist ntrzieri n cretere i dezvoltare i deformri ale coloanei
vertebrale.
Formele mai puin cianogene - diminuarea sau lipsa cianozei se datorete
creterii volumului circulaiei pulmonare, iar amestecul sanguin este mic sau
absent, dei desaturaia este constant. Datorit suprancrcrii inimii stngi se
poate dezvolta insuficiena cardiac.
6.4.10.3. Explorri paraclinice
EKG arat hipertrofia atrial i ventricular stng.
Examenul radiologic evideniaz modificri importante: reducerea
vascularizaiei pulmonare, dilataia atriului i ventriculului drept la bolnavii fr
cianoz i modificri inverse la cei la care este prezent cianoza [21].
Examenul echografic - ventriculul drept este mic, hipoplazic, ventriculul
stng este mare i se constat absena valvei tricuspide i prezena unturilor.
Cateterismul cardiac precizeaz anomaliile menionate.
6.4.10.4. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se stabilete prin prezena cianozei, absena suflurilor
i hipertrofia ventricular stng.
6.4.10.5. Tratament
Tratamentul medical: Bolnavii cu atrezie tricuspidian i cu flux arterial
pulmonar redus vor fi perfuzai cu prostaglandine; se va combate acidoza i se va
efectua antibioprofilaxia endocarditei.
Tratamentul chirurgical ine cont de severitatea i tipul anomaliei. La copil
se pot efectua operaii paleative: septostomia (realizarea unei comunicri atriale)
untul aorto-pulmonar de tip Blalock-Taussing, banding-ul AP asociat cu
septostomie sau crearea unei comunicri ntre vena cav i artera pulmonar
(operaia Gleen). Evoluia este favorabil cu supravieuiri de pn la 80%, iar
efectuarea operaiilor fiziologice se va efectua la vrste de 10-12 ani.
453
6.4.11. BOALA EBSTEIN
Este o malformaie congenital cianogen caracterizat anatomo-patologic
prin inseria anormal a valvei tricuspide n ventriculul drept, scderea important a
volumului acesteia i existena unui DSA. Ventriculul drept mic, determin
regurgitarea tricuspidian cu creterea presiunii n AD peste nivelul celei din AS
rezultnd un unt dreapta-stnga la nivelul defectului atrial.
Ascultator este prezent un suflu holodiastolic tricuspidian, Z2 dedublat care
mpreun cu clacmentul de desprindele a tricuspidei realizeaz un ritm n patru
timpi.
Tratament
Tratamentul medical se adreseaz copiilor cu insuficien cardiac i cu
atritmii.
Tratamentul chirurgical ine cont de severitatea bolii, cianoza i indexul
cardio-toracic [2,19]. Exist procedee paleative de anastomoz a venei cave
superioare cu artera pulmonar dreapt sau nchiderea DSA la copiii cu form
valvular acceptabil. Corecia total se poate realiza prin valvuloplastie i
reinserie tricuspidian (Hunter) sau protezarea valvei tricuspide dup excizia celei
bolnave (Pop D. Popa).
454
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
6.4.12.2. Fiziopatologie
n acest conduct arterial comun ajunge att sngele venos din VD ct i cel
oxigenat din VS realizndu-se un unt a carui intensitate este variabil. Evoluia
depinde de circulaia pulmonar i cu ct rezistena vascular pulmonar crete cu
att cianoza este mai important.
6.4.12.3. Tablou clinic
Cianoza este oscilant, n funcie de gradul hipoxiei. Trunchiul arterial
voluminos comprim esofagul determinnd disfagie. Ascultator, se percepe un
suflu sistolic de ejecie n spaiul III intercostal stng, cu trill sistolic la baza
cordului; insuficiena valvei unice determin apariia unui suflu diastolic.
6.4.12.4. Explorri paraclinice
EKG este frecvent normal, dar uneori poate evidenia hipertrofia
biventricular.
Radiologic se observ lrgirea siluetei cardiace mai ales n poriunea
ventricular, arcul pulmonar lipsete, iar aorta este dilatat comprimnd uneori
esofagul (pasaj baritat) i circulaia pulmonar este accentuat.
Echocardiografia, cateterismul i/sau angiografia precizeaz tipul
malformaiei.
6.4.12.5. Tratament
Tratamentul medical este indicat n cazurile de insuficien cardiac.
Tratamentul chirurgical este difereniat n funcie de forma anatomo-
clinic: cnd exist debit pulmonar crescut se efectueaz iniial un banding al AP i
ulterior la 2 ani se va practica corecia complet, iar cnd debitul pulmonar este
sczut sunt indicate interveniile paleative de creeare a unei comunicri aorto-
pulmonare de tipul interveniei Blalock, urmate de corecia chirurgical total. [2]
455
- Anevrismele crosei aortei sunt de regul determinate de ateroscleroz i doar
rareori de sifilis. Prezena procesului degenerativ torsioneaz crosa, modificnd
topografic inseria vaselor de la baza gtului. Dezvoltarea este de aspect
cilindric, iar n cele cu dimensiuni mari determin compresiuni pe trahee, nervul
recurent, vena cav superioar cu manifestri clinice polimorfe: dispnee, tuse,
tulburri ventilatorii, voce bitonal, edem n pelerin. Evolutiv, acesta se poate
rupe determinnd hemoragii grave care de obicei sunt mortale.
- Anevrismele aortei descendente au aspect fuziform i sunt localizate ntre
artera subclavicular i diafragm avnd drept cauz o leziune ateromatoas.
Localizarea de predilecie este n mediastinul posterior. Evolutiv, comprim
organele acestui compartiment determinnd: disfagie, edeme ale membrelor
superioare i inferioare, compresiuni nervoase. Dezvoltarea acestora poate
determina distrugeri osoase, mai mult sau mai puin ntinse. Anevrismul se
poate rupe n organele vecine (esofag, trahee sau pleur), determinnd
hemoragii de regul mortale.
- Anevrismele aortei abdominale sunt localizate subdiafragmatic pn la nivelul
bifurcaiei. Localizarea cea mai frecvent a acestora este n zona subrenal.
Cauzele sunt ateroscleroza, sifilisul, traumatismele. Se ntlnesc mai frecvent la
brbaii ntre 60-70 de ani.
6.5.1.3. Tablou clinic
n majoritatea cazurilor anevrismele aortei evolueaz silenios, iar
descoperirea lor este ntmpltoare, n special la examenul radiologic efectuat
pentru alt afeciune. Semnele clinice sunt deteminate de localizarea anevrismal.
6.5.1.4. Explorrile paraclinice
Examenul radiologic permite remarcarea prezenei unei opaciti omogene,
rotunjite ce bombeaz n aria pulmonar, care la radioscopie este pulsatil i
expansiv. Anevrismele aortei ascendente se proiecteaz pe marginea dreapt a
mediastinului, cele ale crosei aortei sunt situate n partea supeioar a mediastinului
pe ambele arii pulmonare, iar cele ale aortei toracice sunt mascate de umbra
mediastinului. Examenul esofagian baritat vizualizeaz anevrismul sub forma unei
amprente, cu contur regulat, pulsatil.
Echocardiografia (modul M, bidimensional i Doppler) precizeaz
dilataia aortic i curenii turbionari, iar echografia transesofagian permite
diagnosticul precis att al formaiunii, ct i al coninutului su. [11]
Aortografia cu substan de contrast stabilete diagnosticul cu certitudine
dnd informaii asupra formei, ntinderii i asupra arterelor care iau natere din
aort.
CT i RMN sunt metode diagnostice de acuratee a acestor formaiuni.
6.5.1.5. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe suferina clinic i mai ales pe datele
furnizate de explorri.
Diagnosticul diferenial se va face cu tumorile mediastinale i pulmonare,
primitive sau secundare (MTS).
456
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
6.5.1.6. Tratament
Tratamentul chirurgical este singurul eficace i const n extirparea
anevrismului i nlocuirea segmentului cu protez de Dacron . Intervenia se
execut sub by-pass aorto-pulmonar total, cu perfuzia coronarelor i a trunchiului
brahiocefalic. Corectarea chirurgical este indicat n toate anevrismele mai mari
de 6-7 cm, ct i n cele mai mici simptomatice. [10,19,25]
Anevrismele aortei ascendente se vor opera sub protecia circulaiei
extracorporeale cu perfuzia coronarelor i a trunchiului brahiocefalic; intervenia
const n nlocuirea aortei ascendente cu o protez din Dacroni protez valvular
aortic din cauza afectrii acesteia (gref compozit). Anastomoza este termino-
terminal. [19,20]
Anevrismele crosei aortice. Este zona cu multe probleme att funcionale
ct i tactice. Rezecia anevrismului este dificl i poriunea din aort este nlocuit
cu un tub de Dacron cu reimplantarea vaselor mari de la baza gtului (trunchiul
brahiocefalic, carotida i subclaviculara). Intervenia se execut sub by-pass aorto-
pulmonar total [19,20].
Anevrismele aortei toracice. Tratamentul const n nlocuirea segmentului
afectat cu tub de Dacron. Anevrismul este fuziform putnd fi operat n by-pass
aorto-pulonar parial. Pentru formele sacciforme nu este nevoie de derivarea
circulaiei; acesta se poate opera prin clampaj lateral. [10,19,20]
Anevrismul aortei abdominale. Tratamentul este obligatoriu din cauza
complicaiilor vitale ce le determin. Ruptura i expansiunea sunt pe primul plan.
Datorit acestui fapt anevrismele cu diametrul mai mare de 6-7 cm, ca i cele
simptomatice se vor opera prevenind n acest fel complicaiile; repararea n regim
de intervenie programat este mult mai simpl, cu rezultate la distan favorabile
[10,27]. Intervenia efectuat n timpul rupturii se nsoete de o mortalitate ce
ajunge la 50%. n cazul n care exist boli asociate care contraindic momentan
intervenia, anevrismele cu diametrul de 4-6 cm se vor urmri echografic
trimestrial, iar atunci cnd se constat o cretere n dimensiuni, intervenia se
impune. Rezolvarea operatorie este n funcie de localizarea anevrismului. Dac
este situat la nivelul inseriei vaselor renale, mezenterice superioare sau trunchiului
celiac, este necesar reimplantarea n gref care se poate face cu rondel pentru
fiecare n parte sau cu prezervarea unui fragment din peretele anterior al aortei ce
conine orificiile i care se implanteaz n protez. Anastomoza distal se face cu
arterele iliace; cnd anevrismul este sub arterele renale rezolvarea este mai simpl
i rapid. Rezultatele la distan (5 ani) sunt favorabile cu supravieuiri de peste
70% [19,20,27].
457
Dup De Bakey [1,2,5,11], n funcie de locul de ptrundere i extindere
longitudinal se descriu trei tipuri de disecie aortic (fig. 6.14):
- tip I - disecia ncepe la nivelul aortei ascendente i se extinde longitudinal pe
o ntindere variabil, ajungnd uneori pn la nivelul arterelor iliace, interesnd
sau nu unele artere sistemice;
- tip II - disecia ncepe la nivelul aortei ascendente dar rmne localizat numai
la acest segment, fr a depi originea trunchiului arterial brahiocefalic;
- tip III - leziunea ncepe pe aorta descendent sub artera subclavicular i se
extinde distal pe o distan variabil.
458
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
importante. Dac n aceste stadii sunt interesate coronarele, fenomenele sunt foarte
grave.
6.5.2.2. Tablou clinic
Simptomatologia clinic este direct proporional cu sediul i ntinderea
distal precum i de interesarea ramurilor colaterale i terminale ale aortei.
Disecia de aort este un fenomen grav, nsoit de o simptomatologie
dramatic:
- Durerea este intens, sfietoare, aprut brutal, cu sediul de regul
interscapulo-vertebral, cu iradieri n direcia diseciei. Dup debut, bolnavul
poate fi n stare de oc. Exist hipotensiune arterial, modificarea pulsului, care
n diseciile proximale poate disprea complet.
- Fenomenele neurologice se manifest sub form de: hemiplegii, paraplegii,
tulburri ale strii de contien.
- n leziunile aortei ascendente se instaleaz o insuficien aortic cu
manifestrile stetacustice cunoscute.
6.5.2.3. Explorrile paraclinice
EKG este n general nemodificat; este important pentru a exclude un
infarct miocardic.
Examenul radiologic - n majoritatea cazurilor, nu constat modificri
caracteristice; se pot remarca: o dilataie la nivelul aortei ascendente sau a
butonului aortic i mrirea umbrei mediastinale aortice. Rareori se poate pune n
eviden un dublu lumen aortic, considerat semn patognomonic.
Echocardiografia (transtoracic i transesofagian) reprezint metoda cea
mai important de diagnostic; se poate efectua i n urgen, cu monitorizarea
permanent a tensiunii arteriale, pulsului i EKG. Modul M are valoare limitat dar
permite msurarea gradului de regurgitare aortic. Echografia bidimensional
permite evidenierea dublului lumen, ca i dilataia aortei; poate fi utilizat i n
diagnosticul diseciilor aortei abdominale. [1]
Echografia trans-esofagian stabilete cu exactitate leziunile aortei, fiind
important pentru indicaia i metoda de tratament.
Aortografia este explorarea care permite evaluarea corect a leziunii Ao.
CT i RMN stabilete topografia leziunii identificnd soluia de continuitate
a intimei, iar angio-RMN este cea mai fidel explorare, permind stabilirea cu
exactitate a caracterelor morfologice ale leziunii.
6.5.2.4. Diagnosticul
Diagnosticul pozitiv este sugerat de prezena HTA, durerea deosebit de
intens i datele obinute prin explorrile paraclinice (n special aspectul
echocardiografic).
Diagnosticul diferenial se face cu infarctul acut de miocard (EKG fr
modificri, enzime miocardice normale, echocardiografia), embolia pulmonar
(aspectul clinic, EKG, scintigrafia pulmonar etc.).
6.5.2.5. Tratament
Tratamentul medical este limitat i are drept scop calmarea durerii,
administrarea de vasodilatatoare, betablocante (Propranolol, Metoprolol etc.). Se
urmrete scderea tensiunii arteriale (tratamentul hipotensor propus de Wheat n
459
1965), pn la nivelul minim necesar meninerii perfuziei organelor vitale.
Rezultatele favorabile ndreptesc utilizarea n continuare a acestui principiu
terapeutic. [11]
Tratamentul chirurgical:
Indicaia de tratament se stabilete n raport cu cu sediul, ntinderea i
hemodinamica diseciei. Astfel, n disecia acut a aortei proximale, singurul
tratament eficace este cel chirurgical i const n excizia leziunii orificiale a intimei
i reconstrucia aortei, cu sau fr protez. Disecia aortei ascendente necesit
nlocuiri valvulare. n disecia distal progresiv, cu semne de ruptur iminent,
disecia retrograd sau sindrom Marfan, nlocuirea segmentului aortic afectat cu
protez, este cea mai bun metod.
Cazurile cu evoluie spre cronicitate, beneficiaz de tratament medical
hipotensor. n aceste forme tratamentul chirurgical devine mai riscant din cauza
calitii mediocre a peretelui aortei disecate. Intervenia chirurgical este rezervat
cazurilor extensive i n iminena de ruptur. [26]
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
460
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
461
debitul coronar se modific de 5-6 ori mai mult i n acest caz fenomenul ischemic
se instaleaz.
Din datele de fiziopatologie s-a stabilit c n condiii de efort reducerea cu
50% a diametrului vascular diminu volumul sanguin cu cca. 75%, determinnd
fenomene ischemice. Dac stenozele sunt multiple pe acelai vas sau vecine,
acestea determin o scdere i mai mare a fluxului sanguin i accentuarea
fenomenelor ischemice. Dac obstruciile segmentare se instaleaz lent, exist
posibilitatea ameliorrii circulaiei miocardice prin dezvoltarea unei reele
anastomotice cu zonele ce au o circulaie bun, ca urmare a refluxului retrograd.
[4,9,12].
462
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
463
semnificaiei fiziologice a leziunilor coronariene evidenializate prin
coronarografie. [2,4,12]
Contraindicaiile coronarografiei sunt: pacieni cu vrste foarte naintate,
cu boli asociate, infarcte n faza acut, insuficien renal, insuficien cardiac.
Coronarografia poate determina complicaii (fibrilaii ventriculare,
tromboze, infarct miocardic) i moarte.
Echocardiografia cu substan de contrast (vezi 6.1.3.2.) permite
aprecierea zonelor hipoperfuzate, iar angio-RMN ofer date suplimentare de
morfologie coronarian.
Explorarea biochimic - se vor determina: hipercolesterolemia, hiper-
lipemia, creterea -lipoproteinelor, modificarea trigliceridelor, hiperglicemia
jeun i provocat, la care se adaug explorrile de rutin oricrui tip de intervenie
chirurgical.
6.6.4. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv ine cont de datele obinute din anamnez, EKG,
coronarografie i toate metodele moderne de explorare. Boala se va diferenia de
toate maladiile care dau dureri toracice (spondiloze, afeciuni pulmonare,
esofagiene etc.).
6.6.5. TRATAMENT
6.6.5.1. Tratamentul medical
Constituie o metod eficace i cu efect anti-anginos i anti-ischemic
folosind medicamente care acioneaz asupra elementelor care determin tulburri
ntre aportul de oxigen la miocard i necesitile sale. n acest scop se utilizeaz:
nitraii, betablocantele simpatice i blocantele canalelor de calciu. Dei aceste
464
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
465
Revascularizarea miocardic cu artera mamar intern se poate efectua
cnd este posibil tehnic [2,4,8,12].
Indicaiile pentru chirurgia de revascularizare coronar se bazeaz pe
criterii clinice (severitatea simptomelor care nu pot fi controlate prin tratamente
medicale i care afecteaz viaa pacientului, datele coronarografiei,
hemodinamice). Dup Deac succesul operaiei depinde de: indicaia corect de
tratament, tehnica chirurgical i prevenirea sindromului de reperfuzie. Intervenia
se efectueaz sub circulaie extracorporeal i cu protecie miocardic adecvat.
Rezultatele chirurgiei coronariene sunt foarte bune; simptomele severe ale
bolii dispar n majoritatea cazurilor i se permite unor bolnavi desfurarea unei
activiti ct mai normale. Mortalitatea variaz n funcie de echipa chirurgical. n
medie, este de 1-3% dac nu exist disfuncie ventricular stng. Cert este c
chirurgia este superioar tratamentului medical.
Rezultatele la distan sunt dependente de permeabilitatea grefonului venos
ca i de evoluia bolii aterosclerotice, care determin stenoze pe alte coronare sau
afecteaz chiar grefonul. [4,8].
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Braunwald E.: Guidelines for the management of patients with unstable angina,
AHA/ACC, vol 36, 2000: 970-1062
2. Cooley D.A: Cardiology, 1987, 74-275
3. Cachera I.P., Bourasa N.L.: La maladie coronarie, Ed. Masson, Paris, 1985
4. Deac R.: Tratamentul chirurgical al cardiopatiei ischemice - Tratat de medicin
intern, vol. IV, s. red. R. Pun, 1994, 467-503
5. Duncea C.: Tratamentul medical al anginei pectorale, Ed. Dacia, Cluj Napoca, 1986
6. Fatiade B.: Angiografia coronarian i ventriculografia stng n angina pectoral
(C. Negoi), Ed. Junimea, Iai, 1982, 339-382
7. Gherasim L.: Angina pectoral - Medicin intern, vol. II, Ed. Medical, 1998,
573-640
8. Mihail A.: Angina pectoral - Tratat de medicin intern, vol. III, s. Red. R. Pun,
47-113
9. Pop D. Popa I.: Chirurgia insuficienei coronariene - Tratat de patologie
chirurgical, s. red. E. Proca, vol IV, 377-380
10. Schelbert H.R., Buxton D.: Circulation, 1998, 78/3, 496
11. Way W.: Surgical diagnosis and treatment, Lange Medical School, 1993, 361-364
12.* * * : Guidelines for the clinical aplication of echocardiography, Circulation,
1997; 95, 1686-1744
466
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
467
- D (Drugs and fluids): medicaii i perfuzii intra-venoase
- E (Electrocardioscopy): monitorizarea activitii electrice a inimii
- F (Fibrilation treatment): tratamentul fibrilaiei ventriculare (defibrilarea)
- G (Gauging): diagnosticarea i tratarea cauzei, evaluarea anselor de
supravieuire
- H (Human mentation): protecia cerebral
- I (Intensive care): terapia intensiv post-resuscitare
Safar delimita trei faze ale RCR: suportul vital bazal (SVB) care cuprinde
etapele A-C cnd resuscitarea este aplicat "cu minile goale, fr ajutorul
medicaiei sau aparaturii, suportul vital avansat (SVA) - etapele D-F n care se
ncearc crearea condiiilor favorabile pentru reluarea activitii spontane cardio-
respiratorii i suportul vital prelungit (SVP) - etapele G-I, faza de terapie intensiv
ce are drept scop protecia cerebral i optimizarea homeostaziei organismului [4].
O serie de conferine de consens asupra RCR, desfurate sub egida AHA
[8,11], modific algorimul lui Safar. Conferina din 1992 [11] ale crei
recomandri au fost actualizate n 2000 [7] creaz un algorim universal de RCR, cu
trimiteri la algoritme specifice pentru fiecare form de stop cardiocirculator,
funcie de tipul de activitate electric a cordului (asistolie, fibrilaie
ventricular / tahicardie ventricular fr puls, activitate electric fr puls).
Defibrilarea este asociat etapei de SVB, pornind de la constatarea c 80-90% din
stopurile cardiocirculatorii non-traumatice la adult sunt provocate de episoade de
ischemie miocardic ce declaneaz o fibrilaie ventricular sau o tahicardie
ventricular fr puls i la care defibrilarea precoce este esenial. De aici i
sintagma call first (telefoneaz imediat la serviciile specializate pentru a urgenta
sosirea defibrilatorului) sau call fast (telefoneaza rapid, dar dup ce s-a efectuat
un minut de RCR, atunci cnd o ischemie miocardic este puin probabil).
468
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
469
VI. Masajul cardiac extern:
Se efectueaza n jumtatea inferioar a sternului (la mijlocul toracelui, pe
linia ce unete mameloanele), folosind exclusiv podul palmelor, pentru a evita
presiunea pe coaste i fracturarea acestora. Axul lung al palmelor, care sunt aezate
una peste cealalt, va fi perpendicular pe axul lung al sternului, coatele sunt fixate
n extensie i compresiunile se execut cu toat greutatea corpului, fr a flecta
coatele. Profunzimea deplasrii sternului este de 4-5 cm, fiecare compresiune fiind
urmat de o decompresiune egal ca durat de timp. Frecvena compresiunilor va fi
de 100 pe minut.
470
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
VII. Defibrilarea
Importanta precocitii aplicrii sale este considerat actualmente att de
mare nct se ia n considerare antrenarea personalului nemedical, implicat de
obicei n interveniile de urgen (pompieri, poliiti) n efectuarea defibrilrii. Ori
de cte ori este disponibil un defibrilator, se vor aplica rapid padelele acestuia
pentru a vizualiza tipul de activitate electric cardiac. Dac este vorba despre
FV/TV fr puls se va trece imediat la aplicarea ocurilor electrice, nainte de a
ncepe orice alte manevre de resuscitare.
Padelele defibrilatorului se aplic ferm pe torace, una subclavicular, la
dreapta sternului i cealalt n dreptul mamelonului, pe linia medio-axilar stng.
Se aplic pn la trei ocuri electrice cu energii de respectiv 200, 200-300 i 360 de
jouli, evalund ntre fiecare dintre ocuri activitatea electric a inimii. Apariia unui
alt ritm decat FV/TV sau apariia asistoliei implic renunarea la aplicarea ocurilor
electrice.
Dup aceast etap putem vorbi deja despre aplicarea msurilor de SVA care
necesit prezenta unui personal antrenat n utilizarea unor tehnici speciale i n
administrarea medicaiilor indictate n RCR.
Intubaia traheal:
Este considerat n continuare golden standard n RCR. Ea permite
asigurarea libertii cilor aeriene, securizarea acestora i impiedicarea aspirrii de
coninut gastric, aspirarea secreiilor, administrarea de oxigen 100% precum i
administrarea unor droguri (adrenalina, atropina, xilina, n doze de 2-2,5 ori mai
mari dect dozele intravenoase). Va fi efectuat numai de ctre personal antrenat
pentru a evita pierderea de timp i plasarea incorecta a sondei de intubaie.
Dup intubaie este obligatorie confirmarea plasarii corecte a sondei -
primar, clinic (observarea expansionarii simetrice a toracelui, ascultaie, apariia
condensului pe pereii interiori ai sondei) i secundar (utilizarea
capnometriei / capnografiei). Sonda va fi fixat n poziia corect utiliznd
dispozitive speciale i meninerea poziiei corecte va fi urmrit prin
capnogafie / capnometrie, mai ales cnd este necesar deplasarea victimei, ceea ce
face ca riscul deplasrii sondei s creasc.
Alternativele IOT sunt:
- ventilaia cu masc i balon autogonflabil - util pn este disponibil o alt
metod; permite administrarea de oxigen i administrarea unor volume mai mici
de aer (400-700 ml) ceea ce , mpreuna cu aplicarea presiunii pe cricoid de catre
un ajutor, reduce riscul insuflrii de aer n stomac;
- masca laringian i Combitubul eso-traheal - sunt la fel de eficiente ca i
intubaia traheal dar mai uor de efectuat.
Obinerea accesului venos:
Este indicat s se efectueze rapid, n mai puin de 90 de secunde, dar nu
nainte de a ncepe ventilaia artificial, masajul cardiac i defibrilarea. Este de
preferat obinerea accesului venos periferic - rapid, grevat de riscuri minime i
nu a celui central care presupune personal specializat i ntreruperea manevrelor de
resuscitare.
La copilul sub 6 ani se accepta i accesul intraosos (femural, tibial) ntruct
adeseori accesul venos este greu de obinut. Recomandrile recente extind
471
utilizarea acestei ci i la copilul peste 6 ani, fr a preciza o limit superioar de
vrst.
Fluidele recomandate a fi utilizate n resuscitare sunt: solutia de ser
fiziologic sau Ringer lactat iar n cazurile unde este necesar o repleie volemic
rapid soluii macromoleculare (eventual snge O (I), Rh negativ cnd se
suspecteaz pierderea de mari volume de snge). Nu se vor utiliza soluii de
glucoz ntruct hiperglicemia agraveaz prognosticul neurologic.
Recomandrile actuale disting dou faze ale resuscitrii:
- Primar: A (eliberarea cilor aeriene), B (ventilaie gur la gur), C (masaj
cardiac), D (defibrilarea);
- Secundar: A (intubaie), B (confirm plasarea sondei, verific eficacitatea
ventilaiei), C (acces venos, administrare de medicaii), D (diagnostic
diferenial).
472
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
473
Excepiile sunt reprezentate de cazurile n care o RCR prelungit poate fi
util: hipotermie profund, intoxicaii sau supradozri medicamentoase.
Decizia de oprire a RCR este deseori dificil; ea va fi luat de persoana care
a condus resuscitarea. Ori de cte ori este posibil se vor consulta membrii familiei,
explicnd toate elementele care au condus la luarea deciziei [1]. Pacientul aflat n
stop cardiorespirator nu se transport dect dac se consider c ar putea beneficia
de intervenii care pot redresa cauza stopului (de exemplu intervenia chirurgical
care s realizeze hemostaza n caz de ruptur a unui organ intern). Pe tot parcursul
transportului se va asigura continuarea RCR. n cazul n care pacientul are
activitate cardiocirculatorie, el va fi transportat ntr-o secie de terapie intensiv
pentru monitorizare i continuarea terapiei. Pe parcursul transportului se va
continua asigurarea ventilaiei, administrarea de oxigen i medicaii care s asigure
o funcie cardiocirculatorie stabil, monitorizarea clinic i paraclinic fiind
eseniale pentru sesizarea rapid a oricaror modificri n starea pacientului.
Recomandarile AHA atrag deasemeni atenia asupra necesitii recunoaterii
i tratrii de urgen a acelor circumstane care pot genera un stop cardiocirculator
iminent: bradicardia, tahicardia, ocul, infarctul miocardic acut, accidentul vascular
cerebral, intoxicaiile.
Pentru a crete ansa de supravieuire a persoanelor ce au fost afectate de un
stop cardiorespirator este necesar o politic susinut de instruire, nu numai a
personalului sanitar, ci i a populaiei care s cunoasc aceste recomandri i s fie
antrenat n efectuarea practic a manevrelor de RCR.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Cumins R.O., Sanders A., Mancini E., Hazinski M.F. : In Hospital Resuscitation,
Circulation. 1997; 95 : 2211 - 2212.
2. Kirsch J.R., Kochler R.C., Traystman, R.J.: Preservation of Cerebral Function
During Cardiopulmonary Resuscitation - Critical Care, eds. J.M. Civetta, R.W. Taylor,
R.R. Kirby, J.B. Lippincott Company, Philadelphia, 1992: 103-113
3. Safar P., Bircher N. G.: Cardiopulmonary Cerebral Resuscitation, W.B. Saunders
Company, London, Philadelphia, Toronto, Sydney, Tokyo, 1988
4. Safar P., Berkebile P., Scott M.A. et al : Education research on life-supporting first
aid (LSFA) and cardiopulmonary resuscitation self-training systems (STS), Crit. Care
Med. 1981; 9 : 403-421
5. Shoemaker W. C., Bishop M. H.: Clinical Algorithms for Resuscitation in Acute
Emergency Conditions - Textbook of Critical Care, eds. S.M. Ayres, A. Grenvik, P.R.
Holbrook, W.C. Shoemaker, W. B. Saunders Company, Philadelphia, London, Toronto,
Montreal, Sydney, Tokyo, 1995, 102-114
6. Zaritski A. L.: Resuscitation Pharmacology - Critical Care Pharmacology, eds. B.
Chernow, Williams & Wilkins, Baltimore, Philadelphia, Hong Kong, London, Munich,
Sydney, Tokyo, 1994, 179-193
7. * * *: Guidelines 2000 for CPR and ECC, Circulation, 2000; 101-17(suppl.): 3-375
8. * * *: Standards for cardioplmonary resuscitation (CPR) and emergency cardiac
care (ECC), JAMA 1974; 227 (suppl.): 831-868
9. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1980; 244: 453-509
10. * * *: Standards for CPR and ECC, JAMA 1986; 255: 2905-2989
11. * * *: Emergency Critical Care Committee and Subcommittees, American Heart
Association. Guidelines for CPR and ECC, JAMA 1992; 268: 2171-2295.
474
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
475
CAPITOLUL 7
PATOLOGIA PERICARDULUI
Dr. Alina Plea
1. GENERALITI
2. PERICARDITELE ACUTE
3. HIDROPERICARDUL
4. PNEUMOPERICARDUL
5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV
6. ALTE AFECIUNI PERICARDICE
autorul tratamentului chirurgical este Prof. Dr. C. Plea, medic primar chirurgie cardio-vascular
476
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
477
7.1. GENERALITI
478
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Definiie: inflamaia acut a uneia sau ambelor foie ale pericardului seros.
7.1.2. FIZIOPATOLOGIE
Succesiunea modificrilor fiziopatologice trebuie analizat dinamic prin
prisma ritmului de acumulare intrapericardic a lichidului. Normal, exist circa 50
ml de lichid ntre foiele pericardului seros ce faciliteaz alunecarea acestora n
timpul micrilor inimii. O cretere de pn la 100-150 ml a acestui volum nu
determin efecte hemodinamice, ns peste aceast capacitate maximal
consecinele sunt n funcie de ritmul acumulrii lichidiene. O acumulare lent
permite distensia progresiv a sacului pericardic, tulburrile majore producndu-se
la cantiti mari (uneori chiar de 2-4 l [33]). Dimpotriv, un ritm rapid de cretere a
volumului intrapericardic determin tamponad cardiac dup 300-600 ml de
lichid, pericardul neavnd proprieti elastice [23].
Prin urmare, sindromul de tamponad cardiac acut poate fi prima
manifestare a bolii sau este precedat de fenomene premonitorii (fig. 7.1).
Indiferent de modul de debut, tamponada cardiac este foarte grav
necesitnd o amendare terapeutic urgent.
479
Primele efecte ale creterii presiunii intrapericardice se resimt asupra inimii
drepte. Pe de o parte, creterea presiunii din atriul drept (prin compresiunea
exercitat asupra sa) inverseaz gradientul presional dintre acesta i venele cave.
Infraclinic, acest fapt este semnalat de creterea presiunii venoase centrale, cu
apariia ulterioar a stazei obiectivat prin turgescena jugularelor i hepatomegalie.
Pe de alt parte, comprimarea ventriculului drept (cu perei mai subiri, prin urmare
mai compliani) afecteaz diastola acestuia (faza n care se produce umplerea) cu
creterea presiunii diastolice; rezult un deficit de umplere ventricular dreapt ce
conduce la scderea debitului sistolic. Astfel, inima dreapt devine incapabil de a
mai prelua i trimite sngele venos spre mica circulaie [30].
1. Idiopatic;
2. Infecii virale: coxsachie A, coxsachie B, echovirus, adenovirus,
mononucleoz, varicel, hepatita B, AIDS;
3. Tuberculoza;
4. Infecii bacteriene acute: pneumococ, stafilococ, streptococ, gram-negativi,
Neisseria gonorrhoeae, tularemie, Legionella pneumophila;
5. Infecii fungice: histoplasmoza, coccidioidomicoza, candida, blastomicoz;
6. Alte infecii: toxoplasmoza, amoebiaza, infecii cu micoplasme, Nocardioza,
actinomicoza, echinococoza, boala Lyme;
7. Infarctul miocardic acut;
8. Uremia (fie netratat, fie corelat cu hemodializa);
9. Neoplazii: cancer pulmonar, cancer mamar, leucemii, boal Hodgkin,
limfom;
10. Radiaii;
11. Boli autoimune: febra reumatic acut, lupus eritematos sistemic, artrita
reumatoid, sclerodermie, granulomatoza Wegener, poliarterita nodoas;
12. Alte boli inflamatorii: sarcoidoza, amiloidoza, boala inflamatorie intestinal,
boala Whipple, arterita temporal, boala Behet;
13. Droguri: hidralazina, procainamida, difenilhidantoina, izoniazida,
fenilbutazona, doxorubicina, methysergid, penicilina;
14. Traumatisme: dup chirurgie toracic, inserie de pacemaker, proceduri
diagnostice cardiace, ruptur esofagian, fistule pericardo-cardiace;
15. Sindroame postmiocardo-pericardice (Postmyocardial - Pericardial Injury
Syndromes):
-sindrom Dressler (pericardita postinfarct miocardic);
-sindrom postpericardotomie.
16. Anevrismul disecant de aort;
17. Mixedemul;
18. Chilopericardul.
Tabelul 7.1: Etiologia pericarditelor acute [11]
480
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
481
Rotch). Matitatea situat sub punctul n care se palpeaz ocul apexian
constituie semnul Gubler i Gendrin. Trasarea zilnic cu un marker a limitelor
matitii poate evidenia creterea sau descreterea rapid a acesteia, element
caracteristic pericarditei lichidiene. Variabilitatea matitii n funcie de poziia
bolnavului a fost descris de Bouillaud. Unghiul matitii cardio-hepatice
(normal = 90) este obtuz n revrsatele pericardice, n dilataia cardiac fiind
ascuit [6,33].
- Stetacustic mai poate fi nc prezent frectura pericardic, dar mai important
este scderea intensitii zgomotelor cardiace care sunt de regul ritmice, dar n
epanamentele mari pot s apar extrasistole.
n tamponada cardiac se descrie triada Beck: creterea presiunii venoase
+ scderea tensiunii arteriale + inima linitit. La acestea se adaug pulsul
paradoxal (pulsul Griesinger-Kssmaul).
COMPRESIUNE CARDIAC
TAMPONAD CARDIAC
482
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
483
[3]. Segmentul ST se modific precoce, alterarea sa fiind de scurt durat (pn la
maximum 15 zile); cel mai frecvent este supradenivelat i mai rar subdenivelat [3];
aspectele sunt vizibile n derivaiile standard (DI - III, DI - II, DII - III sau doar
DI). Unda T se modific tardiv dar persist mai mult (pn la 3 luni) cel mai adesea
fiind negativ; uneori este doar aplatizat, hipovoltat sau chiar izoelectric.
Negativarea T este atribuit unei ntrzieri n repolarizarea miocardului
subepicardic, aceasta efectundu-se n sens contrar, dinspre endocard spre pericard.
Aspectul tipic pentru diagnostic este subdenivelarea T n toate cele trei derivaii
standard dar poate fi uneori vizibil doar n DI - II sau DII - III. Complexul QRS
are uneori voltaj sczut (suma voltajului din derivaiile standard este mai mic de
15 mm), necaracteristic pentru afirmarea unei pericardite acute [33]. Subliniem c
observarea acestor anomalii EKG la un pacient operat, impune consultarea rapid a
anestezistului-reanimator i cardiologului pentru a exclude un infarct miocardic.
Scintigrafia este o explorare costisitoare i dificil, rezervat doar unor
cazuri speciale n care diagnosticul nu poate fi precizat pe alte ci.
Cateterismul cardiac nu are indicaie pentru diagnosticul propriu-zis al
pericarditei lichidiene, ci pentru evaluarea hemodinamic n contextul unor
coafectri cardiace.
Puncia pericardic stabilete diagnosticul, dar are i rol terapeutic fiind
expus ulterior.
Biopsia pericardic diagnostic se practic excepional n pericardita
acut.
7.1.5. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv implic dou etape: stabilirea prezenei revrsatului
pericardic, urmat de aflarea etiologiei. Rmnnd n sfera practicii chirurgiei
generale, atragem atenia asupra unor elemente de suspiciune ce vor dirija
investigaia pentru obinerea certitudinii existenei lichidului intrapericardic
(tabelul 7.2).
Prin puncie pericardic urmat de examinarea macroscopic a lichidului i
prelevri pentru analiz biochimic, citologic i bacteriologic se stabilete
etiologia. Totui, este necesar discernmntul n practicarea unei puncii, afeciunea
preexistent fiind uneori relevant pentru etiologie, ca de exemplu: infarct
miocardic, uremie, tbc, lupus, intervenie chirurgical pe cord etc.
Avnd n vedere polimorfismul clinic al pericarditei acute lichidiene,
strategia diagnosticului diferenial va fi dirijat pe simptomatologia dominant.
Durerea precordial acut trebuie s atrag atenia asupra urmtoarelor
posibiliti: infarct miocardic (EKG, echocardiografie, markeri enzimatici), infarct
pulmonar (spute hemoptoice, tuse, insuficien respiratorie sever, radiografie
toracic), pneumotorax, pleurezie, pneumonie (radiografie toracic), nevralgie
intercostal. Dispneea impune excluderea insuficienei cardiace i a afeciunilor
pleuro-pulmonare. Prezena unui sindrom de compresiune mediastinal va conduce
investigaiile pentru eliminarea altor cauze (cap. 5). Frectura pericardic se poate
preta la confuzii cu frectura pleural sau suflurile cardiace din valvulopatii.
Creterea matitii cardiace apare i n cardiomiopatiile hipertrofice sau n dilataia
cardiac. Modificrile ECG vor ridica suspiciunea unui infarct miocardic acut.
484
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
7.1.7. TRATAMENT
Obiectivele tratamentului sunt reprezentate de: restabilirea parametrilor
hemodinamici prin diminuarea pn la dispariie a lichidului intrapericardic,
amendarea factorilor declanatori i prevenirea recidivelor i cronicizrii.
Pentru atingerea acestor obiective, arsenalul terapeutic include:
- repausul absolut la pat, indicat n orice form de pericardit acut, indiferent
de etiologie;
- tratamentul simptomatic;
485
- puncia pericardic;
- tratamentul etiologic;
- tratamentul chirurgical: pericardotomia cu drenaj i pericardectomia.
7.1.7.1. Tratamentul simptomatic
Analgeticele necesare combaterii durerii precordiale se aleg n funcie de
intensitatea acesteia. Dac sunt necesare opioide (Fortral, Mialgin, Morfin),
administrarea lor se face sub supravegherea riguroas a tensiunii arteriale.
Dispneea semnific existena insuficienei cardiace ce poate rspunde ntr-
o prim faz la terapia cardiotonic (Dopamin, Dobutamin) sau diuretic.
Bineneles, este ilogic recurgerea doar la aceste msuri n cazul unor
epanamente pericardice mari, cnd doar evacuarea lichidului conduce la
remisiunea fenomenelor de insuficien.
7.1.7.2. Puncia pericardic
7.1.7.2.1. Indicaii
Apelarea la aceast manevr trebuie s beneficieze de o indicaie
judicioas din cauza posibilelor accidente majore. Cu scop diagnostic se indic n
absena certitudinii unei etiologii dar numai dup ce prezena revrsatului
intrapericardic s-a dovedit sigur. n scop terapeutic se poate impune n urgen
imediat n caz de tamponad cardiac sau n urgen amnat n caz de eec a
tratamentului conservator etiologic i simptomatic.
7.1.7.2.2. Principii generale
Alegerea cii de abord trebuie s in seama de urmtoarele elemente:
- sediul predominant al coleciei lichidiene;
- evitarea structurilor anatomice ce pot fi lezate: pachetul vasculo-nervos
intercostal, artera mamar intern, plmnul, pleura, inima;
- scopul punciei: pentru explorare se prefer procedeul Dieulafoy, iar pentru
evacuare este mai indicat procedeul Marfan [10,29,33].
Asepsie i antisepsie perfecte;
Anestezia local a planurilor superficiale;
Pe tot parcursul acului de puncie se menine vid constant;
Ptrunderea n cavitatea pericardic se percepe ca o senzaie brusc de
dispariie a oricrei rezistene i apariia lichidului n sering;
Pe toat durata manevrei bolnavul este monitorizat EKG. Friedberg [10]
recomand ca electrodul derivaiei precordiale V5 s fie racordat la acul de puncie.
Atingerea peretelui ventricular conduce la subdenivelarea brusc a segmentului ST
i apariia de extrasistole ventriculare; de asemenea, pulsaiile cordului se transmit
acului. Leziunea atrial este semnalat de supradenivelarea intervalului P-R i
extrasistolele atriale. n toate aceste situaii se impune retragerea imediat a acului
i supravegherea pacientului. Dac starea acestuia permite, se reia procedura dup
reanalizarea indicaiei cii de abord.
Puncia alb are urmtoarele semnificaii:
- greeal de indicaie fie n privina cii de abord, fie cantitate mic de lichid;
- ac prea scurt; pentru abordul anterior este suficient un ac 7 - 8 cm de lungime
cu bizou scurt, n cavitatea pericardic ajungndu-se dup parcurgerea a 2 - 4
486
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
487
linie i linia axilar anterioar n revrsatele mari. Acul se orienteaz ntre vrful
cordului i limita matitii [33].
7.1.7.2.5. Accidente
Lezarea inimii. neparea ventriculului stng nu ridic probleme deosebite
deoarece are un perete gros. Dimpotriv, atingerea ventriculului drept, cu perete
subire, poate duce la ruptura acestuia, accident foarte grav ce impune intervenia
chirurgical de urgen. Peretele foarte subire al atriilor explic extrema gravitate a
lezrii acestora, refacerea chirurgical fiind foarte dificil.
Tulburrile de ritm sunt legate de atingerea inimii, cea mai de temut fiind
fibrilaia ventricular.
Decesul poate surveni prin ruptura inimii, fibrilaie ventricular sau stop
cardio-respirator prin mecanism reflex, neurogen.
7.1.7.3. Tratament etiologic
n cazurile cu etiologie clar (tbc, reumatism, infarct, lupus etc.) instituirea
unei medicaii adecvate poate diminua cantitatea de lichid evitnd astfel puncia.
Uneori tratamentul cauzal vine n completarea punciei pericardice (care stabilete
etiologia), administrndu-se local medicamente ce acioneaz intit (de exemplu
antibioterapie n pericardita purulent) [25].
7.1.7.4. Tratamentul chirurgical
7.1.7.4.1. Pericardotomia
Este operaia de secionare a pericardului cu scopul crerii unui abord
suficient pentru explorare, lavaj i drenaj eficient.
Indicaii:
- pericardita purulent probat prin puncie;
- imposibilitatea unei evacuri sigure prin puncie;
- pericardita lichidian recidivant dup cel mult dou puncii;
- colecie de lichid nchistat.
Calea de abord poate fi: transsternal, parasternal dreapt, parasternal
stng sau condroxifoidian. Este recomandat [10,29] abordul pe marginea stng a
prii inferioare a sternului unde pericardul nu este acoperit de plmn; dup
reclinarea planurilor superficiale, se rezec cartilajele V i VI, la nevoie chiar VII
i o poriune din stern. De asemenea, este posibil abordul transrectal prin unghiul
costoxifoidian stng cu instituirea unui drenaj decliv, eficient [29].
Drenajul este obligatoriu, un tub fiind n general suficient. Folosirea a dou
tuburi de dren permite lavajul postoperator cu soluii de antibiotice. Pentru a evita
tuburile (unele sunt generatoare de aderene) se poate apela la sutura marginilor
pericardice la prile moi, adic o pericardostomie; aceast opiune se are n
vedere n cazurile grave la care se anticipeaz evoluia lung i dificil.
Supravegherea postoperatorie se focalizeaz asupra funcionrii
drenajului. nfundarea tubului unic sau a celui de evacuare (n caz de drenaj dublu
cu lavaj continuu) se poate solda cu tamponad. Persistena febrei dup drenarea
unei pericardite purulente impune reevaluarea tratamentului bolii de baz i
controlul eficienei drenajului prin explorri paraclinice adecvate (Rx., echo, CT),
asociind la nevoie injectarea pe tub a unui mediu de contrast. Depistarea unei
colecii reziduale reclam o rezolvare rapid din cauza riscului de cronicizare.
488
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Suprimarea tuburilor se face cnd pe ele nu mai vine dect cel mult o secreie
seroas aseptic n cantitate mic, iar examenele paraclinice certific absena
oricrei colecii.
7.1.7.4.2. Pericardectomia
Este operaia de excizie parial sau total a sacului pericardic. Se practic
n centre specializate de chirurgie cardio-vascular, fiind indicat n cazurile cu
revrsate pericardice subacute sau cronice, invalidante. Actualmente, aceast
intervenie se poate realiza cu succes prin abord mini-invaziv toracoscopic [27].
7.3. HIDROPERICARDUL
7.4. PNEUMOPERICARDUL
489
7.5. PERICARDITA CRONIC CONSTRICTIV
7.5.2. ETIOLOGIE
Cauza cea mai frecvent a PCC este traumatismul accidental sau iatrogen.
n S.U.A. etiologia este dominat de interveniile pe cord deschis [11].
Relaia cu o pericardit acut precedent trebuie analizat avnd n vedere
urmtoarele posibiliti:
- o pericardit acut neobservat survenit n cursul unor infecii cu: pneumococ
[10], meningococ [34], Pasteurella tularensis [34], Histoplasma capsulatum
[10], virus Epstein-Barr (mononucleoza infecioas) [21], protozoare (malaria)
[29], fungi (Coccidioides immitis) [8]. Mare parte dintre aceti germeni
declaneaz mecanisme imunologice ce afecteaz esutul conjunctiv, incluznd
i pericardul;
- tratamentul incorect al pericarditei acute este urmat adesea de cronicizarea
procesului patologic.
Tuberculoza este o cauz frecvent n rile afectate de acest flagel [2]. De
asemenea, luesul determin o pericardit cronic asemntoare celei tuberculoase
[29]. Iradierea masiv a fost identificat recent la originea unui numr semnificativ
de cazuri de PCC [11].
Afectarea pericardic este semnalat n boli de sistem ca lupusul eritematos
i sclerodermia [10]. Poliartrita reumatoid se poate complica cu PCC printr-un
mecanism imun. Reumatismul articular acut este o cauz de pericardit cronic
ns fr constricie [10];
Invazia neoplazic a pericardului (cancer pulmonar, mamar, leucemii,
melanoame) genereaz uneori PCC [10]; deseori, etiologia rmne obscur - PCC
idiopatic.
490
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
7.5.4. FIZIOPATOLOGIE
Factorul declanator al fenomenelor fiziopatologice este compresiunea
cordului de ctre pericardul gros i inextensibil ce mpiedic relaxarea diastolic a
inimii, diminund gradul de umplere a acesteia. Evenimentele se succed identic cu
cele din pericardita acut lichidian, ns mult mai lent, fapt ce permite activarea
unor mecanisme compensatorii (fig. 7.2). Deficitul de umplere a inimii se rsfrnge
asupra ntoarcerii venoase rezultnd staza (mai evident n teritoriul sistemic).
Concomitent apare tendina la scdere a debitului cardiac contrabalansat imediat
de creterea frecvenei prin activarea sistemului catecholaminic ce induce i
vasoconstricie periferic cu scopul meninerii tensiunii arteriale. Dei volumul
circulant efectiv este normal, rspunsul la diminuarea debitului cardiac devine
aberant n momentul n care vasoconstricia renal activeaz sistemul renin-
angiotensin-aldosteron cu retenia hidro-salin consecutiv care este un factor
dominant n apariia edemelor i ascitei. Intervenia compensatorie a cestor
mecanisme explic meninerea mult timp la valori normale a debitului cardiac de
repaus; dimpotriv, la efort debitul cardiac crete foarte puin sau deloc.
491
are nc un grad de elasticitate. Durerea diminu progresiv pe msur ce se
instaleaz fibroza care conduce n final la ciroza cardiac. Prezena ascitei,
consemnat constant, poate crea confuzia cu ciroza hepatic de care se difereniaz
prin existena jugularelor turgescente i prezena semnelor cardiace. Turgescena
jugular se accentueaz n inspir i diastol. Hidrotoraxul completeaz tabloul de
anasarc generalizat. Edemele periferice au caracterul celor cardiace. Deseori
gradul lor este disproporionat de mic comparativ cu ascita impresionant. Din
cauza prezenei constante a hepatomegaliei i ascitei, PCC mai este denumit i
sindromul pseudocirotic Pick [2, 10,29, 33].
PCC AFECTARE MIOCARDIC
LIMITAREA EXPANSIUNII
DIASTOLICE
DEFICIT DE
UMPLERE DEBITULUI CARDIAC
STIMULARE
STAZ BARORECEPTORI
VENOAS
ELIBERARE DE
PULMONAR SISTEMIC
CATECHOLAMINE
(insuficien
cardiac stng)
VASOCONSTRICIE TAHICARDIE
HEPATOMEGALIE
PRESIUNII VASOCONSTRICIE
a.
DISPNEE VENOASE RENAL
MENINERE
T.A.
CIROZA
ACTIVARE
CARDIAC
SISTEM
REN-ANG-ALD
RETENIE
EDEM HIDRO -
SALIN
HIDROTORAX ASCIT
492
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
7.5.7. DIAGNOSTIC
Elementele de diagnostic pozitiv sunt:
- simptome i semne de insuficien cardiac dreapt n absena unei boli
cardiace evidente;
- oc protodiastolic, retracie precordial;
493
- unde P croetate, fr nici un semn de valvulopatie mitral i hipertrofie
ventricular stng;
- calcificri pericardice la examenul radiologic;
- echocardiografie;
- CT, RMN.
Diagnosticul diferenial se face cu ciroza hepatic i cu afeciunile ce
evolueaz cu insuficien cardiac; de asemenea, se vor exclude alte boli
ascitogene. Fibroza pericardului se confund uneori cu tumorile maligne ale
acestuia [15,28].
7.5.8. PROGNOSTIC
n absena tratamentului, prognosticul este grav. Ciroza cardiac i
cardiomegalia sunt elemente de prognostic rezervat chiar dac se intervine
chirurgical.
7.5.9. TRATAMENT
Pericardectomia este singura modalitate terapeutic pentru bolnavii cu
PCC; intervenia are un grad ridicat de dificultate i se practic doar n centre
specializate. Rezultatele sunt n general spectaculoase, cu dispariia imediat a
tulburrilor hemodinamice n peste 95% din cazuri [11].
494
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Abiko M., Ohizumi H.: A case of lung cancer (small cell carcinoma) occuring
esophago-pericardial fistula and purulent pericarditis, Kyobu Geka 1999; 52(11): 969-
971
2. Acar J., Herreman F.: Pericardite chronique, EMC, Paris, 1968, 11016, 1-27
3. Bellet S., McMillan T.M.: Arch Int Med 61: 381, 1938
4. Chiriac M., Zamfir M., Antohe S.D.: Anatomia trunchiului, vol. I, Litografia U.M.F.
Iai. 1991, 231-239
5. Cohen G.I., Pietrolungo J.F., Thomas J.D., Klein A.L: A practical guide to
assesment of ventricular diastolic function using Doppler echocardiography, J Am Coll
Cardiol 1996; 27: 1753-1760
6. Dressler W.: Percusion of the sternum. Aid in differentiation of pericardial effusion
and cardiac dilatation, JAMA, 1960, 173: 761
7. Durant T.M.: Negative (gas) contrast angiocardiography, Am Heart J, 1961, 61: 1
8. Faul J.L., Hoang K.: Constrictive pericarditis due to coccidiomycosis, Ann Thorac
Surg, 1999; 68(4): 1407-1409
9. Fowler N.O.: The significance of echocardiographic Doppler studies in cardiac
tamponade, J Am Coll Cardiol 1988; 11: 1031-1033
10. Friedberg G.K.: Acute pericarditis. Adhesive pericarditis, Disease of the Heart,
1966, WB Saunders, Philadelphia
11. Galloway A.C., Calvin S.B.: Acquired Heart Disease - Principles of Surgery -
Schwartz, Spencer, Seymour, 1994, 891-892
12. Garcia M.J., Rodriguez L.: Differentiation of constrictive pericarditis from
restrictive cardiomyopathy: assessment of left ventricular diastolic velocities in
longitudinal axis by Doppler tissue imaging, J Am Coll Cardiol 1996; 27: 108-114
13. Gatzoulis M.A., Munk M.D.: Isolated congenital absence of the pericardium:
clinical presentation, diagnosis and management, Ann Thorac Surg 2000; 12(2): 119-
129
14. Griffin S.G., Swan W.G.A.: Masive pericardial effusion with cholesterol crystals
treated by pericardiectomy, Brit Heart J 1963, 25:825
15. Iseki H., Kayaba Y.: Localized pericarditis with calcification mimicking a
pericardial tumor, Intern Med 1999; 38(4), 355-358
16. Johnston S.D., Johnston P.W.: Carcinoid constrictive pericarditis, Heart 1999;
82(5): 641-643
17. Jorgens J., Kundel R., Lieber A.: The cinefluorographic approach to the diagnosis of
pericardial effusion, Am J Roentgenol 1962; 87: 911
18. Juneja R., Kothari S.S.: Intrapericardial streptokinase in purulent pericarditis, Arch
Dis Child 1999; 80(3): 275-277
19. Klein A.L., Cohen G.I.: Differentiation of constrictive pericarditis from restrictive
cardiomiopathy by Doppler transesophageal echocardiographic measurements of
respiratory variations in pulmonary venous flow, J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1935-
1943
495
20. Klein A.L., Canale M.P.: Role of transesophageal echocardiography in assesing
diastolic dysfunction in a large clinical practice: a 9 - year experience, Am Heart J 1999;
138(5): 880-889
21. Kouba K., Stafova L.: Complication rares de la mononuclose infectieuse, Presse
med 1964; 42(2), 464
22. Ling L.H., Oh J.K.: Pericardial thickness measured with transesophageal
echocardiography: feasibility and potential clinical usefulness, J Am Coll Cardiol 1997;
29(6): 1317-1323
23. Lorell B.H., Braunwald E.: Pericardial disease - Heart Disease: A Textbook of
Cardiovascular Medicine - Philadelphia, WB Saunders Co, Chapter 45, 1992
24. Lorell B.H., Grossman W.: Profiles in constrictive pericarditis, restrictive
cardiomiopathy and cardiac tamponade - Cardiac catheterization, angiography and
intervention, eds. Baim D.S., Grossman W., , Baltimore: Williams & Wilkins; 1996,
801-857
25. Mueller X.M., Tevacarai H.T.: Etiologic diagnosis of pericardial disease: the value
of routine tests during surgical procedures, J Am Coll Surg 1997; 184(6): 645-649
26. Naef A.P.: Dis Chest, 30: 160,1956
27. Ohtsuka T., Wolf R.K.: Thoracoscopic limited pericardial resection with an
ultrasonic scalpel, Ann Thorac Surg 1998; 65(3): 855-856
28. Oreopoulos G., Mickleborough L.: Primary pericardial mesothelioma presenting as
constrictive pericarditis, Can J Cardiol 1999; 15(12): 1367-1372
29. Pop D. Popa I.: Afeciuni inflamatorii ale pericardului, Inima. Patologie i tratament
chirurgical, Ed. Medical, Bucureti, 1975, 133-140
30. Reddy P.S., Curtiss E.I.: Cardiac tamponade hemodynamic observations in man,
Circulation 1978; 58: 265-272
31. Singh S., Wann L.S.: Right ventricular and right atrial collapse in patients with
cardiac tamponade: a combined echocardiographic and hemodynamic study,
Circulation 1984; 70: 966-971
32. Steinberg I., van Gal H., Finby N.: Roentgen diagnosis of pericardial effusion, Am J
Roentgenol 79. 321, 1958
33. Theodorescu B., Seropian E.: Bolile pericardului, Cardiologia, vol. I s. red. B.
Theodorescu. C. Punescu, Ed. Medical, Bucureti, 1963, 789-879
34. Voiculescu M.G.: Boli infecioase, vol. II, Ed. Medical, Bucureti, 1990, 261, 635
35. Warren W.H.: Malignancies involving the pericardium, Semin Thorac Cardiovasc
Surg 2000; 12(2): 119-]29
36. Watanabe A., Hara Y.: A case of effusive - constrictive pericarditis: an efficacy of
Gd-DTPA enhanced magnetic resonance imaging to detect a pericardial thickening,
Magn Reson Imaging 1998; 16(3): 347-350
37. White R.D., Zisch R.J.: Magnetic resonance imaging of pericardial disease and
paracardiac and intracardiac masses - The fundamentals of cardiac imaging in children
and adults, editor Elliot L.P., Philadelphia: JB Lippincot, 1991, 420-430
496
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
497
CAPITOLUL 8
PATOLOGIA CHIRURGICAL A
DIAFRAGMULUI
Dr. Cornel-Nicu Neacu
1. ISTORIC
2. ANATOMIE
3. HERNIILE HIATALE LA ADULT
4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
5. HERNIILE BOCHDALEK
6. EVENTRAIILE DIAFRAGMATICE
7. TRAUMATISMELE DIAFRAGMULUI
8. CHISTUL HIDATIC DIAFRAGMATIC
9. TUMORILE DIAFRAGMULUI
498
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
499
500
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.1. ISTORIC
8.2. ANATOMIE
501
- centrul frenic este situat n dreptul bazei apendicelui xifoid;
- organele ce corespund regiunii epigastrice sunt mai profunde;
- planul orizontal tangent la punctul cel mai nalt al cupolei trece puin deasupra
bazei apendicelui xifoid;
- organele din hipocondru (drept i stng) sunt dezvoltate predominant n sens
vertical spre torace i sunt mai superficiale.
8.2.1.2. Tipul brevilin (fig. 8.1.b):
Are urmtoarele particulariti:
- unghi xifoidian mai deschis;
- centrul frenic este situat mult n torace;
- cupola diafragmatic depete n sus planul trecut prin baza apendicelui
xifoid;
- organele din hipocondru sunt situate profund.
502
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
503
8.2.2.2.2. Partea costal
Originea acesteia se afl pe faa intern a ultimelor ase coaste,
terminndu-se pe marginile laterale i anterioar ale centrului frenic. La limita
dintre partea costal i cea lombar se afl nite spaii triunghiulare trigonurile
lombocostale Bochdalek prin care grsimea pararenal Gerota se continu cu
esutul celular subpleural adiacent sinusului costodiafragmatic. Prin aceste spaii se
pot produce hernii sau pot constitui ci de propagare a unor infecii din torace spre
loja renal i invers [42].
504
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.2.2.3.2. Venele
Acestea au acelai traiect cu cel al arterelor. Venele diafragmatice
inferioare se vars n vena cav, iar cele superioare n vena mamar intern.
8.2.2.3.3. Limfaticele
Exist dou plexuri limfatice de origine: subdiafragmatic i
supradiafragmatic.
505
- colectoarele plexului subdiafragmatic se vars n ganglionii juxtaaortici, dar
sunt i ramuri perforante ce se ntlnesc cu limfaticele din reeaua
supradiafragmatic;
- plexul supradiafragmatic este constituit din dou reele: superficial situat
n grosimea pleurei i una profund subpleural care se repartizeaz n dou
teritorii: anterior care dreneaz n ganglionii lateropericardici, juxtafrenici sau
retroxifoidieni i posterior care comunic cu plexul subdiafragmatic.
Prin urmare, datorit acestei distribuii limfatice, diafragmul reprezint o
cale de comunicare ntre torace i abdomen prin care se pot propaga procese
patologice n ambele sensuri (de exemplu, invazia diafragmului din unele neoplazii
constituie un factor de prognostic sumbru).
8.2.2.4. Inervaia
Este asigurat de cei doi nervi frenici (funcie motorie), frenotomia radiar
intersectnd cel mai puin ramurile terminale ale acestora.
8.3.1. DEFINIIE
Hernia hiatal (HH) reprezint ptrunderea n torace, prin hiatusul
esofagian, a unei pri din stomac.
8.3.2. CLASIFICARE
n prezent cea mai utilizat clasificare este cea a lui Sweet (1952), care n
funcie de patogenie distinge patru tipuri de hernii hiatale [6,26,42,53]:
- tipul I - hernia prin alunecare (sliding) - unghiul lui Hiss este ters, cu
esofagul implantat n poriunea cea mai nalt a stomacului herniat, cardia fiind
n torace (fig. 8.6.A). Reprezint varietatea cea mai frecvent (85-90% din
totalul herniilor hiatale);
- tipul II - hernia paraesofagian sau prin rulare (fig. 8.6.B) - cardia se afl n
abdomen, cu stomacul herniat n torace pe lng esofag (5-10% din herniile
hiatale);
- tipul III - hernia mixt - combin cele dou tipuri anterioare;
- tipul IV - hernia hiatal cu brahiesofag - const n prezena unui esofag
scurtat, retractat (cel mai frecvent ca o consecin a unei esofagite), ce atrage
cardia i stomacul n torace.
8.3.3. ETIOPATOGENIE
8.3.3.1. Hernia hiatal prin alunecare
Elementul esenial pentru apariia acestui tip de hernie l constituie slbirea
elementelor de fixare a esofagului abdominal la care concur o serie de factori ce
se mpart n: factori generali, factori ce cresc presiunea intraabdominal, factori
ce cresc presiunea intragastric i factori iatrogeni (tabel 8.1.). Aciunea acestora
506
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
507
SEDENTARISMUL
Infiltrarea cu grsime
OBEZITATEA scade troficitatea i
rezistena esuturilor
Alterarea esutului
BOLI DE COLAGEN [41]
conjunctiv
Scderea rezistenei
VRSTA
esuturilor
Tulburri de static
DEFORMRI ALE COLOANEI toraco-abdominal cu
FACTORI GENERALI VERTEBRALE modificarea poziiei
diafragmului
Sarcina - hipotonie i
laxitate a elementelor de
fixare sub aciunea
FACTORI ENDOCRINI estrogenilor n exces i a
relaxinei
Mixedemul retenie
hidric
Transmitere autosomal
FACTORI GENETICI
dominant [11,14]
Obezitatea
FACTORI CE CRESC Sarcina
VOLUMUL INTRAABDOMINAL Tumorile
FACTORI CE CRESC Ascita
PRESIUNEA Constipaia cronic
INTRAABDOMINAL FACTORI CE DETERMIN Tusea cronic [13]
CONTRACIA PUTERNIC A Retenia cronic de
PERETELUI ABDOMINAL urin
Eforturi fizice mari
STENOZA PILORIC
ULCEROAS
FACTORI CE CRESC TUMORI GASTRICE
SPASM PILORIC
PRESIUNEA HIPERTROFIE DE PILOR [32]
INTRAGASTRIC COMPRESIUNI
GASTRODUODENALE
EXTRINSECI
FACTORI IATROGENI VAGOTOMIE, HELLER
508
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.3.5. FIZIOPATOLOGIE
8.3.5.1. Refluxul gastro-esofagian (RGE)
Prezena RGE este corelat cu hernia hiatal prin alunecare deoarece n
aceasta ntlnim alterarea dispozitivului anatomic antireflux (Cap. 9.4.). Dar
condiia esenial a apariiei RGE la bolnavii cu hernie hiatal tip I este scderea
presiunii SEI sub 12 mmHg [15]. Astfel, s-a constatat c muli bolnavi cu HH nu
prezint RGE, acetia avnd presiuni normale ale SEI [33]. Prin urmare, hernia
hiatal prin alunecare poate favoriza apariia RGE fr a fi ns un factor
determinant al acestuia [21,52]. Consecinele RGE sunt tratate pe larg n alt capitol
509
(cap. 9.4.), dar trebuie menionat c persistena acestuia poate conduce la instalarea
unei stenoze esofagiene inferioare, caz n care este posibil scurtarea esofagului
(brahiesofag) ce va menine permanent punga gastric n torace, rezultnd deci o
hernie hiatal tip IV. n unele cazuri de HH tip I, pH-metria esofagian evideniaz
existena unui reflux duodeno-gastro-esofagian, important de recunoscut deoarece
poate influena decisiv decizia terapeutic [19].
n hernia tip II nu ntlnim RGE, deoarece bariera anatomic antireflux nu
este afectat, dar existena acestuia s-a consemnat la unii bolnavi cu hernie hiatal
mixt (tip III) [3].
8.3.5.2. Consecinele fiziopatologice ale prezenei stomacului n torace
Acestea sunt corelate cu volumul stomacului herniat i cu caracterul
reductibil sau ireductibil al herniei. Cnd punga gastric intratoracic este mare,
poate determina compresiuni pe cord i plmn ce vor determina o
simptomatologie caracteristic. n herniile ireductibile i n special n cele
paraesofagiene, sucul gastric stagneaz n compartimentul gastric herniat,
determinnd leziuni ce realizeaz o aa-numit gastrit a fornixului [6].
510
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
511
deoarece hernia se poate vizualiza doar retrograd, printr-o manevr de ntoarcere a
endoscopului ctre fornixul gastric.
8.3.8.3. Alte explorri
Alte investigaii sunt indicate n cazurile n care exist asocieri lezionale.
Cel mai frecvent, n herniile prin alunecare este necesar a se cuta asocierea RGE
prin explorrile respective (manometrie, pH-metrie, radionuclid etc.) ce sunt
prezentate pe larg n alt capitol (cap. 9.4.). Avnd n vedere coexistena relativ
frecvent a litiazei veziculare se recomand i efectuarea unei echografii
abdominale. Bineneles, pacienii ce vor fi supui interveniei chirurgicale vor fi
evaluai corespunztor.
A. B. C. D.
Fig. 8.7: Examenul radiologic baritat n hernia hiatal
A: HH prin alunecare (fa); B: HH prin alunecare (profil)
C: HH paraesofagian; D: HH cu brahiesofag
8.3.9. DIAGNOSTIC
8.3.9.1. Diagnostic pozitiv
Elementele eseniale pentru diagnosticul pozitiv de hernie hiatal sunt:
8.3.9.1.1. Anamneza
Interogatoriul poate releva antecedente ce constituie factori etiopatogenici
pentru apariia herniilor hiatale (tabel 8.1.).
8.3.9.1.2. Examenul clinic
Dei semnele obiective de regul lipsesc, atrage atenia apariia
simptomatologiei n anumite poziii (semnul iretului, clinostatism etc.). De
asemenea trebuie observate i interpretate corect simptomele datorate unor
afeciuni cu care herniile hiatale se pot asocia (sindrom dispeptic biliar, constipaie,
afeciuni respiratorii cronice etc.) (vezi tabel 8.1., cap. 8.3.6 i 8.3.7.).
8.3.9.1.3. Explorrile paraclinice
Diagnosticul este stabilit prin examenul radiologic baritat eso-gastro-
duodenal prin evidenierea semnelor directe i/sau indirecte de hernie (asociat cu
adoptarea poziiilor favorizante n cursul explorrii). Endoscopia este de asemenea
util, dar indicaia ei ca prim explorare se pune pe seama existenei unei
simptomatologii esofagiene ce domin tabloul clinic (RGE, sindrom esofagian
512
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
etc.). Dup certificarea herniei hiatale sunt necesare explorri pentru evidenierea
afeciunilor asociate (de exemplu RGE asociat herniei tip I).
8.3.9.2. Diagnostic diferenial
Diagnosticul diferenial fcut pe baza semnelor clinice exclude prin
explorri complementare adecvate urmtoarele afeciuni:
- Boli esofagiene (majoritatea pot coexista cu o hernie hiatal): achalazia
cardiei (asociat cu HH n 4,4%) [34], diverticulii esofagieni (am ntlnit
asocierea cu HH tip I n 2% din cazuri [44]), spasmul esofagian difuz, stenozele
esofagiene, i cancerul esofagian.
- Afeciuni gastro-duodenale, n special boala ulceroas cu sau fr complicaii,
examenul radiologic baritat fiind sugestiv, dar atunci cnd exist asocierea cu
HH, pH-metria este necesar pentru a evidenia un eventual reflux duodeno-
esofagian.
- Colecistopatii litiazice sau nelitiazice.
- Angina pectoral (testul Bernstein).
- Cu alte boli cardio-respiratorii atunci cnd simptomatologia impune luarea
acestora n discuie.
8.3.10. COMPLICAII
8.3.10.1. Hernia hiatal tip I
Complicaia frecvent a acestui tip de hernie este esofagita de reflux, de
diverse grade ajungnd uneori pn la stenoze i retracia esofagului (brahiesofag
secundar); de asemenea pe un astfel de teren poate aprea un ulcer esofagian sau un
cancer. Toate aceste leziuni se pot complica la rndul lor cu hemoragie digestiv
superioar, anemie. Uneori, tot secundar unui RGE survin pneumonii de aspiraie
513
care se pot intrica simptomatologic cu manifestrile respiratorii determinate prin
compresiunea exercitat de stomacul herniat n torace.
8.3.10.2. Hernia hiatal tip II
Complicaia redutabil i extrem de grav a acestei hernii este volvulusul
gastric i trangularea ce determin o mediastinit adeseori mortal.
8.3.10.3. Complicaii comune herniilor I i II
Ulcerul gastric la nivelul coletului herniar sau pe poriunea herniat este o
complicaie ce poate aprea n ambele tipuri de hernii. La rndul su, acesta poate
evolua spre hemoragie, perforaie (n mediastin, cavitatea pleural, cord [46]) i
malignizare [48].
8.3.10.4. Hernia tip III
Aceast varietate herniar reunete posibilitile evolutive menionate mai
sus.
8.3.10.4. Hernia tip IV
Esofagita i stenoza esofagian prezente frecvent n acest tip de hernie
constituie sursa unor complicaii ca: ulcerul, malignizarea, hemoragiile digestive,
caexia etc.
8.3.11. TRATAMENT
8.3.11.1. Hernia tip I
8.3.11.1.1. Tratamentul medical
Reprezint o opiune de prim intenie n majoritatea cazurilor. Obiectivele
tratamentului sunt: nlturarea factorilor etiopatogenici (tabel 8.1.) i combaterea
RGE.
Pentru ndeprtarea factorilor favorizani se impun msuri ca: slbirea (n
cazul obezilor), evitarea constipaiei, tusei, tratarea afeciunilor gastro-duodenale.
RGE beneficiaz de tratament specific: regim igieno-dietetic, antisecretorii,
prokinetice etc (cap. 9.4.).
514
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
A B
515
Prevenirea refluxului gastro-esofagian se poate efectua:
- pe cale abdominal printr-o multitudine de procedee ca: Nissen, Dor, Toupet,
Hill (fig. 9.10), Lortat-Jacob (fig.8.10.) etc.;
- pe cale toracic: Nissen, Sweet, (fig.8.11.) Belsey (Mark IV), Allison (fig.
8.12.) etc.
A B
516
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
517
- Persistena sau recidiva esofagitei apar ca urmare a persistenei unei
hiperaciditi (se poate rezolva prin tratament medicamentos, n caz de eec
existnd opiunea unei vagotomii intratoracice) sau desfacerii valvei, impunnd
reintervenia.
Rezultatele acestei adevrate chirurgii funcionale sunt bune, cheia
succesului fiind stabilirea unei indicaii terapeutice corecte, pe baza evalurii
riguroase a fiecrui caz n parte.
8.3.11.2. Hernia hiatal tip II
Are indicaie chirurgical absolut din cauza riscului mare de strangulare,
complicaie extrem de grav [30].
Principiile interveniei sunt: reducerea stomacului herniat, nchiderea
orificiului paraesofagian i fixarea stomacului (reconstituirea ligamentului gastro-
frenic) (fig. 8.14.).
Calea de abord este abdominal, toracic sau toraco-abdominal. Chirurgia
laparoscopic se impune din ce n ce mai mult i n tratamentul acestor hernii
[8,20,29,39].Unii autori au propus ca tehnic laparoscopic simpla gastropexie ce
pare a fi suficient pentru tratamentul unor hernii cu orificiu ngust [1].
A B C D
E F
Fig. 8.14: Cura herniei paraesofagiene -
Operaia Harrington
A.-Aspectul stomacului herniat; B.-Incizia sacului
i reducerea coninutului; C.- nchiderea orificiului
herniar; D.- ntrirea suturii de refacere cu
bandelet de fascia lata (facultativ); E.- Fixarea
marii tuberoziti; F.- Aspect final [43]
518
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
519
8.4. HERNIILE DIAFRAGMATICE ANTERIOARE
8.4.1. DEFINIIE
Herniile diafragmatice anterioare reprezint trecerea organelor abdominale
n torace prin spaiile dintre inseriile prii costale i celei sternale ale diafragmului
(trigonurile Larrey-Morgagni - vezi Anatomia: 8.2.2.2.3.). Extrem de rar, prin
aceste orificii, se poate produce i o herniere a organelor intratoracice (de exemplu
inima) n abdomen [42].
520
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.4.2. ETIOPATOGENIE
Frecvena acestei hernii este de 2-3% [27,57], fiind de regul congenital,
prin existena unor fante Larrey largi sau, mai rar, a unei comunicri peritoneo-
pericardice cauzate de un defect de dezvoltare a celomului [43]. Herniile ctigate
sunt consecina hiperpresiunii abdominale determinate de diferii factori (a se
vedea n tabelul 8.1), combinate cu presiunea negativ intratoracic, astfel nct un
organ abdominal se angajeaz prin trigonul sterno-costal, mpingnd naintea sa
grsimea interpleuroperitoneal, uneori doar acest lipom fiind singura manifestare
a herniei. Persistena factorilor favorizani va conduce la lrgirea progresiv a
orificiului, cu ptrunderea viscerului abdominal n torace, sacul peritoneal fiind
constituit.
521
realizndu-se un volvulus; n plus, au fost raportate i cazuri n care intrasacular s-a
gsit ficatul [16]. De obicei, viscerele nu sunt aderente la sac reducerea lor fiind
facil, dar sunt aderente ntre ele. n herniile congenitale s-au constatat malformaii
viscerale colice (dolicocolon, deficiene de acolare, mezenter comun); de asemenea
pacienii pot avea i alte malformaii somatice ca: tetralogie Fallot, condroame
branhiale, alte hernii congenitale [43].
522
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.4.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaz pe date furnizate de explorrile imagistice
ce obiectiveaz existena herniei i organele interesate. Pentru diagnosticul
diferenial se iau n discuie: chistul pleuro-pericardic, disembrioamele
mediastinale, afeciunile pleuro-pulmonare.
8.4.7. COMPLICAII
Acestea depind de organul herniat. Vrsturile repetate (secundare
volvulusului gastric sau unor pusee ocluzive) pot conduce la dezechilibre hidro-
electrolitice majore. Ca n orice hernie, exist riscul strangulrii ce impune
tratamentul chirurgical de urgen.
8.4.8. TRATAMENT
Au indicaie de tratament chirurgical herniile simptomatice i cele
complicate. Principiile interveniei sunt: reducerea herniei, rezecia sacului i
nchiderea orificiului (fig.8.20). Cnd diagnosticul este cert calea de abord este
abdominal, n herniile voluminoase sau n caz de dubiu impunndu-se i abordul
toracic. Actualmente aceste tipuri de hernii se rezolv i pe cale laparoscopic, cu
sau fr asistare toracoscopic, pacienii fiind externai dup 24 de ore [31,36].
8.5.1. DEFINIIE
Hernia Bochdalek reprezint trecerea unui viscer abdominal n torace prin
trigonul lombocostal al diafragmului (vezi Anatomia 8.2.2.2.2.).
8.5.2. ETIOPATOGENIE
Este o varietate rar de hernie, dar metodele imagistice moderne (CT,
RMN) au evideniat o frecven la adult de 0,17%, mai mare dect cea menionat
n literatura clasic [40]. Cauza principal este congenital, prin persistena unei
523
comunicri pleuro-peritoneale la nivelul limitei dintre partea lombar i cea costal
a diafragmului, pentru aceast etiologie plednd i asocierea cu alte malformaii ca
hipoplazia hepatic, duplicaia esofagian chistic sau polisplenia [49,59]. La adult
pot fi incriminai i ali factori care cresc presiunea intraabdominal, fr a putea
afirma ns c exist hernii dobndite, ci mai degrab hernii ce au trecut
neobservate n perioada copilriei.
8.5.4. DIAGNOSTIC
Aceste hernii pot evolua mult timp asimptomatic. Cnd devin manifeste
clinic, simptomatologia este nespecific i determinat de organul herniat. Uneori
sunt vizibile pe radiografia toracic (postero-anterioar i profil), dar se preteaz la
probleme dificile de diagnostic diferenial. Cea mai fiabil explorare este CT dar i
aceasta necesit un examinator avizat [35,40]. n cazurile complicate, diagnosticul
se pune intraoperator. Diagnosticul diferenial se face cu alte formaiuni
abdominale, toracice sau retroperitoneale.
8.5.5. COMPLICAII
Complicaia redutabil a herniiilor Bochdalek este strangularea, aceasta
fiind deseori prima manifestare a bolii ce impune tratamentul chirurgical de
urgen [12,45].
8.5.6. TRATAMENT
Tratamentul este chirurgical, ns indicaia se pune pentru un abdomen
acut chirurgical de etiologie neprecizabil preoperator i mai rar pentru hernia
diagnosticat preoperator. Principiile sunt aceleai: reducerea i nchiderea
orificiului, intervenia practicndu-se pe cale abdominal, clasic sau laparoscopic
[12,58], cu sau fr asistare toracoscopic [56]. Uneori nchiderea orificiului este
dificil, fiind necesare proteze (prolen) [56].
524
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
8.6.1. DEFINIIE
Dup Qunu [43], eventraia diafragmatic este ascensionarea permanent
a unei pri a diafragmului, fr soluie de continuitate, inseriile musculare fiind
normale, cu cele dou fee acoperite de pleur, respectiv peritoneu.
8.6.2. ETIOPATOGENIE
Pot fi congenitale sau dobndite. Cele dobndite sunt mai frecvente la
brbai dect la femei i se dezvolt mai ales pe stnga. Factorii generali combinai
cu cei care cresc presiunea intraabdominal par a avea un rol important (tabel
8.1.). Lezarea nervului frenic (patologic, traumatic sau chirurgical) constituie o
cauz frecvent. Traumatismele sunt de asemenea incriminate, dar ele conduc de
regul la hernii diafragmatice i mai puin la eventraii [43].
525
8.6.3.3. Nervul frenic
Prezint degenerescen i transformare fibroas.
8.6.3.4. Consecinele viscerale
8.6.3.4.1. Eventraia diafragmatic stng
Efectele viscerale din aceast localizare (fig. 8.21) sunt reunite n triada lui
Fatou: dextrocardie (mecanic, prin mpingerea inimii de ctre coninutul
eventraiei) + aplazie pulmonar (prin compresiune) + modificri ale viscerelor
abdominale (stomac, colon, pancreas etc.).
8.6.3.4.2. Eventraia diafragmatic dreapt
Inima este deviat la stnga, plmnul este de asemenea hipolazic, iar
dintre viscerele abdominale, cel mai frecvent este implicat ficatul. Colonul se poate
interpune ntre diafragm i ficat ca ntr-un sindrom Chilaiditi.
8.6.4. DIAGNOSTIC
Clinic se ntlnesc: un sindrom de insuficien respiratorie, fenomene
cardiace (palpitaii, crize anginoase, insuficien cardiac), tulburri digestive
corelate cu organele interesate. Radiografia toracic evideniaz ascensionarea
diafragmului (poate ajunge pn la spaiile intercostale II-III) i modificrile
cardio-pulmonare determinate de compresiune. Pentru precizarea viscerelor
abdominale implicate se recomand examene baritate, echografie (pentru ficat,
rinichi), CT etc. Diagnosticul diferenial se face cu herniile diafragmatice, n
special cu cele traumatice, pentru acestea plednd instalarea brutal a
simptomatologiei dup aciunea unui agent vulnerant. Formele localizate sunt mai
dificil de diagnosticat, lundu-se n discuie pentru difereniere toate formaiunile
ce se pot dezvolta n regiunea toracoabdominal i mediastinal.
8.6.5. TRATAMENT
Tratamentul chirurgical se indic n formele simptomatice i/sau
complicate (insuficien cardiac-respiratorie sever). Formele asimptomatice, cu
eventraii de dimensiuni mai mici, bine tolerate, pot fi doar supravegheate.
Principiile interveniei sunt: reducerea coninutului, fixarea n abdomen a
organelor herniate (deoarece exist o alungire a mijloacelor anatomice de fixare ale
acestora) i refacerea diafragmului (sutur sau protezare).
526
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CHISTUL MEZOTELIAL
LIMFANGIOMUL CHISTIC
CHISTICE
CHISTUL DISEMBRIOPLAZIC
CHISTUL BRONHOGENIC
ANGIOAME
TUMORI
ANGIOFIBROAME
BENIGNE
NEUROFIBROAME
SOLIDE FIBROMIOAME
FIBROAME
ENDOMETRIOAME
SCHWANOAME
FIBROSARCOAME
RABDOMIOMIOSARCOAME
PRIMITIVE NEUROBLASTOAME
TUMORI HEPATOBLASTOAME
MALIGNE HEMAGIOENDOTELIOM
PRIN INVAZIE DE VECINTATE (stomac,
SECUNDARE ficat, colon, splin etc)
TUMORI METASTATICE
Tabelul 8.2: Clasificarea tumorilor diafragmatice
527
mare de deschidere att a plurei, ct i a peritoneului. Dac defectul diafragmatic
rmas dup perichistectomie este mare, se impune refacerea acestuia cu protez.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
528
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
529
41. Parida SK, Kriss VM, Hall BD: Hiatus-paraesophageal hernias in neonatal Marfan
syndrome, Am J Med Genet 1997;72(2):156-8
42. Ptru M.: Herniile abdominale, Ed. Militar, Bucureti, 1989, 49-64
43. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diaphragme, Masson et CIE , Paris, 1965;
44. Plea C., Neacu N., Georgescu t., Trcoveanu E., Dnil N, Niculescu D.,
Moldovanu R., Plea A., Constantin I.: Decizii terapeutice n herniile hiatale. Lucrare
prezentat la A III-a Conferin Internaional de Chirurgie, Iai 13-15 iunie 2001,
vol. Rezumate, p. 22
45. Prieto Nieto I, Perez Robledo JP et al: Bochdalek hernia in an adult. Scand
Cardiovasc J, 1998,32(2):113-4
46. Riepe G, Braun S, Swoboda L: Die Perforation ins Herz-seltene Komplikation eines
Ulcus ventriculi in einer Hiatushernie. Chirurg 1998;69(4):475-6
47. Roux, Negre et Pedoussaud: Montpellier Chir, 1952, 1, 125
48. Saortay S, Major L, Svastics E: Paraoesophagealis hiatus hernia es gyomorrak
egyutes elofordulasa. Magy Seb 2001;54(1), 57-9
49. Secil M, Goktay AY, Karabay N, Igci E, Pirnar T: Esophageal duplication cyst
coexisting wuth Bochdaleks hernia and polysplenia. Eur Radiol 1999;9(3):478-80
50. Segikuchi Y, Shimura S, Takisima T: Intrapleural omentum simulating pleural
effusion. Chest 1994;106:285-287
51. Sheridan M: Surgery, 1955:38, 741
52. Sloan S, Rademaker AW, Kahrilas PJ: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? Ann Intern Med
1992;117:977-982
53. Trcoveanu E.: Esofag, duoden, stomac, Ed. Dosoftei, Iai, 1995, 39-49
54. Trcoveanu E: Elemente de chirurgie laparoscopic vol. II Ed. Polirom, Iai, 1998,
88-102
55. Testut et Jacob: Anatomie topographique. Doin, dit., 1922;
56. Tsuji K, Hori K et al: A surgical case of adult Bochdalek hernia assisted by
thoracoscopic surgery. Kyobu Geka 2000;53(6):519-21
57. Wong NA, Dayan CM, Virjee J: Acute respiratory distress secondary to Morgagni
diaphragmatic herniation in an adult. Postgrad Med J 1995;71:39-41
58. Wyler S, Muff B, Neff U.: Laparoskopischer verschluss einer Bochdalek-Hernie
beim Erwachsenen. Chirurg 2000;71(4):458-61
59. Zenda T, Kaizaki C, Mori Y, Miyamoto S, Horichi Y, Nakashima A: Adult right-
sided Bochdalek hernia facilitated by coexistent hepatic hypoplasia. Abdom Imaging
2000;25(2):394-396
530
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CAPITOLUL 9
531
532
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
534
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b.
Fig. 9.1: Raporturile mediastinale ale esofagului
adaptat dup: Poirier, Charpy, Hirschfeld
a. Vedere lateral dr.: 1.- n. auriculo-temporal, 2.- n. facial, 3.- can. Stenon,
4.- n. II-lea cervical, 5.- hipoglos, 6.- ggl. Cervical superior, 7.- hipoglos, 8.- n. laringeu
sup., 9.- a. tir. sup, 10.- n. laringeu extern, 11.- a. tir. inf., 12.- n. recurent, 13.- n. frenic,
14.- plex pulmonar post., 15.- n. vag dr., 16.- v. mare azygos, 17.- n. mare splahnic,
18.- n. vag. dr., 19.- ggl. Semilunar, 20.- a. renl dr., 21.- a. diafragm. sup.,
22.- v. intercostal, 23.- ggl. toracic, 24.- ram esofagian, 25.- v. intercostal sup.,
26.- ggl. cerv. sup., 27.- ansa Vieussens, 28.- ggl. cerv. mij., 29.- n. IV cerv., 30.- n. III
cerv., 31,- n. spinal, 32.- a. occip., 33.- a. auricular.
b. Vedere lateral stg.: : 1.- n. facial, 2.- n. vag stg., 3.- ram int. spin., 4.- ram ext.
spin., 5.- hipoglos, 6.- n. II cerv., 7.- ggl. cerv. sup., 8,9.- III, IV cerv., 10.- ggl. cerv.,
11.- n. frenic, 12.- mare simpatic, 13.- ggl. cerv. inf., 14.- n. cardiac inf. simp., 15.- tr.
venos intercostale sup. stg., 16.- n. intercostal, 17.- ggl. simp., 18.- v. hemiazygos,
19.- a. hepatic, 20.- n. vag. dr., 21.- n. vag. stg., 22.- plex pulm. post., 23.- a. pulm.,
24.- can. art., 25.- n. frenic, 26.- carotida primitiv, 27.- n. recurent stg., 28.- vag stg.,
29.- plex faring., 30.- n. tiro-hioidian, 31.- hipoglos, 32.- carotida int., 33.- n. gloso-
faringian, 34.- n. lingual, 35.- n. max. sup., 36.- n. oftalmic
535
Ultimii 4 cm ai esofagului toracic prezint un segment mai dilatat, ampula
epifrenic, cu rol funcional n complexul eso-cardio-tuberozitar situat ntre dou
zone mai nguste, superioar i inferioar (zonele von Hacker). Acest aspect
reprezint mai mult o constatare radiologic, fiind mai puin vizibil in vivo
[2,8,9]. Trecerea esofagului toracic n cavitatea abdominal are loc la nivelul
hiatusului diafragmatic prin aa numitul canal al lui Roux-Delmas, lung de 1,5-2
cm i care are aspectul unei fante cu direcie vertical situat n pilierul diafragmatic
drept [2,4,12]. La acest nivel diafragmul prezint o ngroare considerat de unii
autori drept sfincter extern al esofagului [4,15,16].
Trecerea de la o presiune joas intra-toracic la una ridicat n abdomen ar
putea determina fenomene de reflux, dac aceste presiuni nu ar fi ntr-un echilibru
stabil, n realizarea cruia intervin formaiuni anatomice cu rol antireflux. Esofagul,
la nivelul hiatusului, este fixat printr-un sistem de fibre musculo-elastice, care
mpreun cu adventicea conductului formeaz membrana Laimer-Bertelli, care
separ cele dou caviti cu presiuni diferite i se comport ca un manon ce
nconjoar poriunea inferioar a esofagului i nchide hiatusul esofagian. Inseria
acestei membrane la nivelul planului muscular esofagian este foarte puternic i ca
urmare distribuie o tensiune egal pe peretele conductului. Mecanismele
funcionale care asigur trecerea alimentelor n stomac sunt foarte complicate i
nc controversate.
Pilierul diafragmatic drept nconjur esofagul (fig.9.2) ca o cravat avnd
rol n controlul refluxului gastro-esofagian, contribuind mpreun cu membrana
Bertelli i fibrele oblice descrise de Willis i Helvetius, la meninerea unei
funcionaliti corecte a complexului eso-cardio-tuberozitar [2,7,11,16].
Esofagul abdominal este poriunea terminal a conductului. Situat sub
diafragm, avnd o lungime de 3-5cm i are un traiect oblic de la dreapta la stnga,
terminndu-se la nivelul marii tuberoziti gastrice prin orificiul cardial ce are o
dispoziie oblic. La acest nivel esofagul i fornixul formeaz un unghi ascuit,
unghiul Hiss, care corespunde n profunzime unui pliu de mucoas numit valvula
lui Gubarov. Toate aceste elemente anatomice mpreun cu S.E.I. se opun
refluxului gastro-esofagian.
Musculatura esofagian este constituit din fibre musculare orientate n
dou direcii [6,7,16,20]:
- ptur muscular format din fibre longitudinale, paralele cu axul lung al
esofagului;
- fibre musculare circumfereniale dispuse n 1/3 inferioar esofagului.
Musculatura esofagian este diferit n raport cu specia i localizarea pe
esofag. Astfel, n 1/3 superioar este format din fibre musculare striate, iar n 1/3
inferioar, din fibre musculare netede. Exist o zon de tranziie ntre aceste dou
categorii de fibre, mai evident pe cele circulare [16].
Ultimii 2,5 cm, difer anatomic i funcional de restul esofagului
constituind sfincterul esofagian inferior (S.E.I.) [2,16,13]. n structura acestuia se
ntlnesc trei elemente importante: fibre musculare, elemente nervoase i celule
endocrine. Tonusul S.E.I. este o proprietate a fibrelor musculare circulare care la
acest nivel dezvolt o tensiune mai mare dect restul esofagului i sunt mai
sensibile la agonitii colinergici i adrenergici [9,12].
536
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b.
Fig. 9.2: Jonciunea eso-gastric
a. Hiatusul esofagian: 1.- esofagul, 2.- aorta, 3.- pilierul dr. diafragmatic,
4.- m. psoas, 5.- pilierul stg. diafragmatic, 6.- ptratul lombelor;
b. Membrana Laimer-Bertelli: 1.- perete esofagian, 2.- pleura, 3.- fascia
endotoracic, 4.- diafragm, 5.- fascia endoabdominal, 6.- stomacul,
7.- membrana Laimer, 8.- mucoasa esofagian, 9.- jonciunea eso-gastric cu
glande cardiale, 10.- mucoasa gastric.
537
a. b
.
Fig. 9.3: Vascularizaia esofagului
adaptat dup K. Kremer , W. Lierse [13]
a. arterele: 1.- ggl. cervical profund, 2.- ggl. omohioidian, 3.- a. tiroidian inf., 4.-
a. esofagian sup., 5.- a. carotid comun stg., 6.- aorta ascendent,
7.- a. esofagian, 8.- aorta descendent, 9.- ramuri arteriale esofagiene,
10.- a. esofagiene inf., 11.- ggl. paracardiali, 12.- a. coronar gastric, 13.- ggl.
coronari, 14.- ggl. celiaci, 15.- a. gastro-epiploic stg., 16.- a. gastro-epiploic dr.,
17.- a. gastro-duodenal, 18.- a. gastric dr., 19.- a. hepatic comun, 20.- tr. celiac,
21.- aorta abdominal, 22.- a. diafragmatic inferioar, 23.- ggl. mediastinali post.,
24.- ggl. pulmonari juxta-esofagieni;
b. venele:1.- v. jugular int. stg., 2.- v. hemiazygos accesorie, 3.- v. hemiazygos, 4.-
v. esofagiene inf., 5.- v. gastrice scurte (anastomoze porto-cave), 6.- v. gastric stg.,
7.- v. mezenteric inferioar, 8.- v. mezenteric sup., 9.- v. gastric dr.,
10.- v. port, 11.- v. suprahepatice, 12.- v. cav inf., 13.- v. azygos, 14.- v. cav sup.,
15.- tr. v. brahiocefalic dr., 16.- v. tiroidian inf.
Cercetri recente ale lui Code i Ingerfinger [11] au demonstrat c la
nivelul esofagului inferior exist o zon de nalt presiune, pe o distan de 3-5 cm,
care acioneaz ca un sfincter fiziologic intrinsec, chiar dac anatomic nu exist un
corespondent.
538
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
539
fibre ce provin din nervii vagi, simpatici i filete din nervul laringian pentru
poriunea cervical. Majoritatea nervilor cranieni trimit ramuri ctre esofag, dar
mai ales nervii IX i XI , a cror penetrare n conduct este strns legat de tipul de
muchi pe care-l inerveaz: striat sau neted. n segmentul unde predomin fibrele
musculare netede ramurile ce inerveaz sunt dependente de receptori adrenergici
[2,11,16,18]. Intramural acestea formeaz plexurile mienterice Meissner i
Auerbach, care conin fibre mielinice i amielinice situate mai ales n zona
muscular circular. Majoritatea nervilor sunt sensibili la aciunea acetilcolinei,
deci sunt colinergici i mediaz excitaii pentru ambele tipuri de fibre musculare:
longitudinale i circulare, prin intermediul receptorilor M 3; alii sunt capabili s
medieze impulsurile nervoase noncolinergice, nonadrenergice, inhibnd, n
principal, stratul muscular circular. Neurotransmitorul este considerat a fi oxidul
nitric sau un nitrozo-component, dei exist i alte substane implicate (V.I.P.
polipeptid etc.). Excitaia colinergic pentru neuronul intramural este de tip
nicotinic, n timp ce, pentru celelalte forme, este de tip muscarinic. Ambele tipuri
de neuroni inerveaz fibrele musculare netede i S.E.I. [2,16,18].
Mecanismele de control ale activitii motorii esofagiene sunt localizate n
sistemul nervos central, periferic, n nervii intramurali i muchi. Activitatea
nervoas la nivelul esofagului este caracterizat de prezena mecanismelor
voluntare i involuntare care acioneaz mpreun n raport cu cele dou categorii
de fibre musculare.
Aceast activitate nervoas poate fi influenat de diferii factori care vor
determina din punct de vedere fiziopatologic, tulburri de motilitate cu expresie
clinic uneori important.
9.1.2. FIZIOLOGIE
Rolul important al esofagului este de a transporta bolul alimentar de la
faringe la stomac, iar prin mecanisme anatomo-funcionale s previn refluxul
gastro-esofagian.
Existena S.E.S. i S.E.I. previne aceast tulburare datorit existenei unui
tonus bazal prin contracie muscular, a crui determinare manometric arat o
presiune ridicat. n repaus, esofagul este nchis prin mecanisme sfincteriene de tip
funcional. S.E.S. se contract i mpiedic ptrunderea aerului n esofag n timpul
respiraiei [2,3,11,16] iar tonusul este de 10-13 mmHg [16].
S.E.I. menine un tonus bazal care este inhibat de unda persistaltic
primar permind astfel trecerea alimentelor ingerate n stomac. Este de remarcat
faptul c tonusul sfincterian se adapteaz variaiilor presiunii intragastrice, a crui
valoare este de 10-14 mmHg. n general, dup deglutiie apare o relaxare complet
a S.E.I cu o durat de 5-10 sec. urmat de o contracie de 7-10 sec. [3,18].
Refluxului gastro-esofagian i se opune complexul anatomo-funcional eso-cardio-
tuberozitar, iar dac totui acesta se produce apare o und de contracie secundar
care va propulsa materialul refluat n stomac, esofagul fiind astfel pstrat liber de
orice coninut.
Tranzitul esofagian este determinat de contracia muscular i de
intervenia gravitaiei. Aceste dou fore intervin n funcie de poziia individului i
de tipul alimentelor ingerate: ingestia de alimente solide determin o und de
540
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
541
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
542
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.2.1 DISFAGIA
Disfagia este reprezentat de dificultatea de pasaj a alimentelor prin esofag
ctre stomac, cu senzaia de ncetinire sau oprire a acestora pe traiectul
conductului. Este simptomul cel mai comun i caracteristic din bolile esofagiene
organice sau funcionale i reprezint un element important n constituirea
sindromului esofagian.
9.2.1.1. Fiziopatologia disfagiei
Numeroase mecanisme sunt responsabile pentru apariia disfagiei; n mod
normal ingestia i transportul bolusului alimentar depinde de [9]:
a. mrimea acestuia;
b. diametrul esofagului;
c. contraciile peristaltice;
d. inhibiia deglutiiei [6,9].
Dac contraciile peristaltice primare i secundare nu pot evacua alimentele
ingerate dup deglutiie, pentru ca esofagul s rmn liber, apare distensia prin
acumularea acestora intraluminal, cu instalarea disfagiei.
Mecanismul de producere poate fi deci mecanic, fie bolusul este prea mare
sau lumenul esofagian este diminuat sau prin tulburri motorii determinate de
afeciuni neurologice a cror consecin este lipsa de coordonare a deglutiiei
[5,6,19].
Disfagia mecanic poate fi determinat n cazuri de diminuri ale
lumenului esofagian prin afeciuni intrinseci (bolus mare, stenoze caustice sau
inflamatorii, tumori benigne ori maligne) i compresiuni extrinseci (tumori de
vecintate mediastinale, abcese faringiene, sclerodermie etc.), care determin o
disfagie ocazional.
Disfagia prin tulburri motorii este determinat de dificultatea de iniiere a
deglutiiei sau anomalii ale peristalticii ca urmare a unor boli neurologice cu
rsunet esofagian (paralizii ale limbii, leziuni ale centrului deglutiiei, boala
Parkinson, accidente vasculare cerebrale, miastenia, sclerodermia etc.).
Dup sediu disfagia poate fi:
a. Orofaringian, ce const n dificultatea efecturii transferului bolusului
alimentar din cavitatea bucal i hipofaringe prin S.E.S. n esofagul superior.
Se instaleaz o abundent salivaie cu rolul de a facilita transferul bolsului, iar
bolnavul inger lichide care n general trec. Aceasta este disfagia de transfer.
Bolnavul este contient c alimentele ingerate nu trec mai departe i poate chiar
localiza nivelul la care acetea se opresc. n cazuri grave pacientul nu mai este
capabil s-i nghit nici propria saliv, lsnd la o parte faptul c o parte din
alimente pot reflua n trahee sau pe nas; apariia tusei este un semn care atrage
atenia asupra acestui fapt, dar poate nsemna i o fistul eso-traheobronic sau
un diverticul Zenker [5,6,7,15].
b. Esofagian sau de transport, se manifest prin oprirea bolusului alimentar pe
traiectul corpului esofagian (conductului) ca urmare fie a unor tulburri de
motilitate (achalazie, spasm esofagian difuz etc.) sau diminurii pariale ori
543
totale a lumenului prin diverse procese patologice. Acest fenomen este descris
diferit de bolnavi care constat o senzaie de agare, de suspendare a
alimentelor undeva n spatele sternului preciznd aproximativ i locul.
c. De evacuare sau eso-gastric, care se refer la dificultatea trecerii bolului
alimentar la nivelul jonciunii (achalazie, stenoze benigne, inel Shatski, cancer
esofagian etc.)
9.2.1.2. Aspectele clinice ale disfagiei
Oprirea alimentelor pe traiectul esofagului este elementul esenial al
acestui simptom. n practic bolnavul poate preciza nivelul opririi, dar topografia
nu este ntotdeauna exact.
Blocajul realizat este obinuit incomplet, deoarece permite trecerea
lichidelor i alimentelor semisolide. Ingestia unor alimente cu diametru mare sau
dure (pine, fructe crude, carne etc.), determin obstrucia complet, care mbrac
un caracter acut. n aceste situaii bolnavii inger cantiti mari de lichide i uneori
reuesc s-i reia tranzitul esofagian. Cnd acest lucru nu reuete este necesar
intervenia endoscopistului.
Aspectele clinice sunt variabile; cnd disfagia este prezent att pentru
lichide ct i pentru solide , este probabil prezena tulburrilor motorii (achalazie),
cum de altfel poate fi soit de dureri toracice i cu o sensibilitate deosebit la
lichide reci sau fierbini [12,16].
n sclerodermie bolnavii au arsuri retrosternale importante nsoite de
fenomene Raynaud.
Important din punct de vedere clinic este modalitatea de instalare a
disfagiei, ca i evoluia ei. Disfagia poate fi brutal, intermitent, progresiv, cu
evoluie ndelungat, ceea ce denot o afeciune benign (achalazie, spasme
esofagiene difuze, traume psihice, etc.). O disfagie progresiv, manifestat la
nceput numai pentru solide, iar apoi i pentru lichide, apare n stenozele esofagiene
benigne sau maligne.
n aproximativ 10% dintre pacieni cu disfagie, exist semnele clinice a
altor tulburri. Cel mai frecvent este refluxul gastro-esofagian (RGE), a crui
istorie clinic este ndelungat i care poate determina instalarea unor leziuni
esofagiene stenotice i/sau inflamatorii. Este necesar a se preciza dac disfagia
dispare la efectuarea unor manevre simple cum ar fi:manevra Valsava, deglutiii
repetate sau ingestia de lichide. Acest fenomen este posibil n unele tulburri de
motilitate (achalazie, spasme esofagiene etc.) i nu va dispare n stenozele
esofagiene indiferent de etiologie.
Cancerul esofagian determin o simptomatologie complex n care
disfagia este intermitent, progresiv, nsoit de scdere ponderal important.
Fenomenele sunt varaiabile n raport cu localizarea tumorii pe esofag.
9.2.1.3. Diagnosticul disfagiei
Disfagia este un simptom important i atrage atenia asupra suferinei
esofagiene i ca urmare, determinarea cauzei care o produce este inevitabil. Toi
pacienii care se plng de oarecare jen n deglutiie, vor fi explorai folosind toate
mijloacele de care dispunem: examen baritat, cineradiografia, esofago-gastroscopia
cu biopsie, scintigrafia, explorarea manometric i dac este necesar determinarea
pH-lui esofagian. Nu rareori se ntmpl ca pacieni cu simptomatologie frust
544
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
ascund afeciuni grave ce necesit de regul tratament chirurgical, care uneori este
ineficient.
9.2.2 PIROZISUL
Este o manifestare clinic frecvent ntlnit n patologia esofagian avnd
substrat funcional sau organic. Este definit ca o arsur dureroas retrosternal
accentuat de ingestia unor substane iritative (alcool, dulciuri, cafea etc.) i
favorizat de poziia pacientului. Este frecvent ntlnit la populaia sntoas fr a
avea o semnificaie patologic, ignorat n general i care apare dup unele abuzuri
alimentare.
Mecanismul de producere a simptomului este mai puin cunoscut. Cu toate
acestea, manifestarea se suprapune peste cea a RGE, care se asociaz cu arsuri
retrosternale, distensie esofagian i determinarea de tulburri de motilitate,
fenomene care se datoresc relaxrii tranzitorii a S.E.I. [1,6,15]. Dei refluxul este
frecvent i la persoanele sntoase, n condiii patologice apare datorit
incompetenei cardiei de a se opune acestor fenomene (hernii hiatale, cancer eso-
cardiotuberozitar, stenoze pilorice etc.).
Aciunea coninutului gastric se manifest cnd acesta este acid (ulcer
duodenal, gastrit etc.) sau alcalin (ca urmare a unui reflux duodeno-gastric
excesiv). n acest din urm caz agresivitatea esofagian este determinat de
aciunea srurilor biliare i fermenilor pancreatici care determin leziuni ale
mucoasei [1,5,7,12].
Apariia durerii ar fi explicat prin stimularea chemo-, mecano- i termo
receptorilor esofagieni a cror topografie nu este cunoscut, dar probabil c sunt
destul de profunzi deoarece nu sunt influenai de anestezice [18].
Pirozisul apare mai frecvent noaptea cnd contactul acid sau alcalin este
prelungit datorit ineficienei contracilor peristaltice primare i teriare care nu
reuesc s evacueze coninutul; similar se ntmpl i n unele tulburri motorii
esofagiene (spasm difuz, achalazie etc.) [5].
Din punct de vedere clinic, cauza pirozisului poate fi o afeciune organic
ori funcional (ulcer gastric sau duodenal, gastrit hiperacid, reflux bilio-gastric
la rezecai etc.) sau prezena unor stri fiziologice ori patologice (sarcin, obezitate,
ascit) care cresc presiunea abdominal.
Apariia pirozisului poate fi determinat de unele tulburri psihice
emoional-afective, de condiii alimentare (alcool, condimente etc.) sau de prezena
unor hernii hiatale sau ulcer esofagian [5,7,9].
Precizarea acestei entiti clinice necesit explorri paraclinice; se va
ncepe cu examenul radiologic batitat care va putea preciza prezena R.G.E. ca i
afeciunea digestiv care-l genereaz. De foarte mare utilitate este endoscopia care
poate pune n evidem modificrile organice responsabile de reflux. Echografia,
cineradiografia i scintigrafia sunt de un real folos.
9.2.3 ODINOFAGIA
Odinofagia este durerea ce apare n timpul deglutiiei. Este produs de
procese inflamatorii ale mucoasei esofagiene care uneori penetraz i n patura
muscular. Sediul durerii este retrosternal cu iradiere n spate. Apare dup ingestia
545
alcoolului, a lichidelor fierbini i alimentelor iritante. Cea mai comun cauz de
declanare a fenomenelor dureroase este ingestia de caustice, candidoza, herpesul
i esofagita peptic. Odinofagia poate fi asociat cu disfagia de care poate fi
difereniat cu dificultate.
Clinic, pe lng fenomenele dureroase, pot apare fenomene spastice
esofagiene a cror simptomatologie este complex similar cu cea a carcinomului.
Diagnosticul poate fi bnuit din istoricul bolii , iar endoscopia este un
examen important deoarece poate stabili modificrile esofagiene care ar explica
simptomatologia [5,18,19].
546
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.2.6. REGURGITAIILE
Reprezint rentoarcerea n cavitatea bucal a unor cantiti din alimentele
ingerate, din coninutul esofagului sau/i stomacului, fr grea sau efort
deosebindu-se astfel de vrsturi.
Apariia acestui fenomen se datorete reflurii prin prea-plin a coninutului
gastric i esofagian sau ca urmare a undelor antiperistaltice cu incompetena celor
dou sfinctere (S.E.S. i S.E.I.) fr participarea peretelui abdominal (cum se
ntmpl n vrsturi). Este posibil ca n momentul regurgitrrii s se produc o
aspiraie traheo-bronic cu apariia pneumopatiei de aspiraie.
Apare de obicei n stenozele esofagiene sau pilorice, diverticuli esofagieni,
achalazie etc. ncepe la aproximativ 10-15 minute dup mese i dureaz cca 1 or.
Regurgitaia acid arat proveniena gastric, iar cea n cantitate mic, alcalin,
amestecat cu saliv, care apare la scurt timp postprandial este de natur
esofagian.
Diagnosticul se va preciza prin: anamnez, examen radiologic, endoscopic.
9.2.8. ERUCTAIILE
nseamn eliminarea pe gur a gazelor din esofag sau stomac, dup mese,
ca rspuns la aerofagie. Se datorete relaxrii S.E.I. cu formarea unei camere
esofagiene cu presiune egal [5] ce permite refluxul gazos n esofag. Aceasta
determin o relaxare a S.E.S. cu expulzia gazelor. Uneori, acumularea de gaze
547
nghiite n timpul zilei determin o senzaie de plenitudine epigastric urmat de
eructaii importante producndu-se o ameliorare evident. Eructaia este un
simptom care nsoete unele afeciuni digestive i face parte din tabloul clinic al
ulcerului gastric sau duodenal, colecistite etc. Poate de asemeni s apar n
tulburri psihice.
9.2.9. SUGHIUL
Este reprezentat de contracia spasmodic involuntar a diafragmului i a
muchilor intercostali externi cu nchiderea glotei i oprirea brusc a fluxului de aer
i producerea unui zgomot caracteristic [15,16].
Poate dura cteva secunde sau chiar minute, i obinuit este determinat de
distensia stomacului, urmare a unui prnz prea rapid. n realitate, numeroase
afeciuni esofagiene pot determina sughiul: R.G.E., stenozele esofagiene, cancerul
jonciunii eso-gastrice, corpii strini, peritonite etc. Sughiul se produce ca urmare
a excitrii receptorilor ce transmit impulsuri pe calea nervului vag la nivelul
sistemului nervos central [19].
Cercetrile recente au demonstrat c R.G.E. este una din cauzele frecvente
ale sughiului, iar determinrile manometrice au artat o diminuare a activitii
contractile a esofagului cu apariia presiunii negative i scderea tonusului S.E.I.
Aceste modificri creeaz posibilitatea refluxului i apariia sughiului. Unii autori
consider sughiul ca un reflex provocat de excitarea nervului frenic prin receptorii
acizi ai esofagului. Dei se produce rar, sughiul poate fi persistent i determin o
stare neplcut de anxietate i oboseal cu stri de insomnie i necesit tratament
cauzal.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
548
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
3. McCord G.S. and colab.: Achalasia spasm and nonspecific motor disorders, The
Esophagus,1992, 325;
4. Dsclescu Cristina: Tratamentul chirurgical al bolii de reflux gastro-esofagian, Ed.
Cermi. Iai, 1998;
5. Grigorescu M., Pascu O.: Tratat de gastro-enterologie clinic, vol. I-II, Ed. Tehnic,
Bucureti, 1996;
6. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux diseases, The Esophagus,
1992, 324-334;
7. Hendric G.T., Dekker W.: Esophagus disfunction as a cause of angina pectoris
linked angina does it exist ?, The American Journal of Medicine, 1994, vol. 96, 359;
8. Henderson D. R.: Motor desordes of the esophagus, The Esophagus, 1976, 67-69;
9. Hauwson E.D. and colab.: Twenty four hours esophageal pH monitoring . The most
usefull test for evaluating non-cardiac chest pain, The American Journal of Medicine,
1991, vol. 90, 575;
10. Stein H. J., Baslow A. P. and colab.: Complications of gastro-esophageal reflux
diseases, Annals of Surgery, 1992, 216, 1: 35-44;
11. Klauser A.G., Schink M.E. and colab.: Simptomes of gastro-esophageal reflux, The
Lancet, 1990, 335, 205;
12. MacKenzie I., Belch I. and colab.: Oesophageal ischemia in motility disorders,
associated with chest pain, The Lancet, 1988, 2, 258;
13. Pope C.E.: Respiratory complications of gastro-eophageal reflux, Scandinavian
journal of gastro-enterology, 1989, 24: 67;
14. Singh S., Richter I.E.:The Esophagus 1992, 10-20;
15. Sleissenger: Gastro-intestinal disease, 1993, 5th ed., 831.
16. Szanto Paula: Tratat de gastro-enterologie clinic, s.red. M. Grigorescu, O. Pascu,
Ed. Tehnic, Bucureti, 1996;
17. Vantrappen G., Jansens J.: Gastro -intestinal motility disorders, The Esophagus,
1992;
18. Punescu - Podeanu A.: Bazele clinice pentru practica medical, vol. II - IV
19. Goyal R. K.: Harrisons: Principles of internal medicine, 10-th ed., 1983, 188 - 191;
20. Plea Alina: Tulburri motorii esofagiene n boala Parkinson, Tez de doctorat,
U.M.F. Iai, 1998;
21. Stanciu C.:Tratat de medicin intern, s. red. R. Pun, vol. I, Ed. Medical , 1986,
89.
549
Disfuncionalitile sfincterelor esofagiene pot fi prezente sub aspect
hiperton sau hipoton cu apariia de staz i modificri morfologice esofagiene i
instalarea uneori a R.G.E. cu toate consecinele sale. Ca urmare, tulburrile motorii
esofagiene cuprind numeroase forme etiopatogenice dificil de clasificat i
interpretat; important este de a se recunoate suferina esofagian, care reclam
explorri minuioase radiologice, endoscopice, manometrice etc. Acestea vor putea
stabili dac tulburarea de motilitate este de cauz esofagian sau n cadrul unor boli
generale ce influeneaz acest organ. Din numeroasele criterii de clasificare am
considerat-o util pe cea propus de Vantrappen [29]:
- tulburri de motilitate primare: achalazia, spasmul esofagian difuz, hipertonia
S.E.I. i S.E.S.;
- tulburri de motilitate secundare: sclerodermia, diabetul zaharat, boala
Parkinson, amiloidoz, colagenoze, miastenia gravis, infecii cu Tripanosoma.
551
(cardiospasm, frenospasm, spasmul secundar etc.), al cror coninut este insuficient
pentru a explica mecanismul de producere a bolii.
Actualmente teoria achalaziei cardiei emis de Hurst [14] este unanim
acceptat. Conform acestei preri, achalazia este o tulburare de coordonare ntre
peristaltismul esofagian i funcia cardiei, n sensul c aceasta nu se relaxeaz n
momentul cnd unda peristaltic esofagian ajunge la acest nivel, adic este o
asinergie peristaltico-esofagian, cardia pstrnd n timpul deglutiiei poziia sa
de repaus [22].
Cnd presiunea hidrostatic la nivelul esofagului crete, cardia se relaxeaz
i permite trecerea bolusului alimentar.
Aceste fenomene se datoresc leziunilor plexului nervos (autonom)
mienteric care reprezint elementul esenial al declanrii bolii. Observaiile i
examinarea microscopic a plexului nervos mienteric au constatat o reducere a
numrului celulelor ganglionare [2].
Modificrile sunt evidente n esofagul distal i sunt prezente chiar i n
formele incipiente ale bolii.
Reducerea numrului celulelor ganglionare, ca i gradul alterrii nervoase
sunt direct proporionale cu durata de evoluie a bolii. Cu ct aceasta este mai
lung, cu att leziunile sunt mai pronunate. Sunt prezeni corpii Lewy, leziune
caracteristic bolii Parkinson la nivelul plexurilor intramurale [14]. Mai mult,
examinarea cu microscopul electronic a nervului vag, pune n eviden, la nivelul
ramurilor sale, degenerarea tecii de mielin i ntreruperea membranei axonale,
leziuni asemntoare cu cele produse prin seciuni nervoase. Unii autori [9]
constat de asemenea modificri la nivelul nucleului dorsal al vagului.
Inter-relaia ntre leziunile vagale i centrale nu este bine fundamentat.
Rezult c modificrile nervoase sunt responsabile de tulburrile motorii i de
structur ale esofagului.
9.3.2.3. Fiziopatologie
Fiziologic, presiunea de repaus la nivelul sfincterelor este pozitiv, iar la
nivelul esofagului negativ. Sfincterele esofagiene se deschid n momentul trecerii
bolusului alimentar, dup care revin la starea iniial. Umplerea corpului esofagian
determin creterea presiunii i relaxarea cardiei, ceea ce faciliteaz trecerea
alimentelor n stomac.
n achalazie, presiunea S.E.I. crete dup umplerea esofagului i se menine
ridicat. Trecerea bolusului alimentar are loc n momentul cnd presiunea
esofagian depete rezistena S.E.I. care este de 2 ori mai mare dect normal (40
mmHg). n stomac va trece o cantitate de alimente pn cnd presiunea coloanei
esofagiene egaleaz presiunea S.E.I., iar ciclul se repet. Datorit stazei, esofagul
se dilat progresiv determinnd, n formele monstruoase, compresiuni pe organele
vecine. nregistrrile manometrice n 1/3 inferioar a esofagului, acolo unde se afl
musculatura neted, arat c undele peristaltice sunt absente sau mici i
neperistaltice, determinnd achalazia aton [17].
Cercetrile fiziologice i constatrile anatomice n 1/2 inferioar a
esofagului au constatat o scdere important a numrului celulelor ganglionare la
nivelul S.E.I., predominant pe neuronii inhibitori, de unde rezult o cretere a
presiunii bazale i o proast relaxare. Aceleai constatri explic apariia
552
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b.
Fig. 9.4: Achalazia cardiei megaesofag
a. modificri macroscopice (schem)
adaptat dup G. Marcozzi [18]
A.- modificri inflamatorii, B.- jonciunea eso-gastric
b. radiografie cu index opac
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
553
S.E.I. scad numeric, cu leziuni ale celulelor Schwan. Toate aceste modificri
explic anatomia i simptomatologia bolii.
9.3.2.5. Tablou clinic
Debutul bolii poate fi insidios (situaia cea mai frecvent) sau acut, brutal.
Acest din urm aspect se ntlnete mai frecvent la indivizii cu stri emoionale sau
de tensiune psihic sau n situaia ingerrii unui bolus alimentar de dimensiuni
mari.
Tabloul clinic este dominat de:
- Disfagia - intensitatea acesteia variaz n raport cu stadiul evolutiv. Puin
important la debut, devine cu timpul persistent att pentru solide ct i pentru
lichide. Poate avea unele caractere: paradoxal, mai accentuat pentru lichide;
intermitent (survine n crize); poate fi brusc, mai ales dup emoii sau
traumatisme psihice; este selectiv, numai pentru unele alimente; sediul obinuit
al disfagiei este retrosternal sau retroxifoidian;
- durerile toracice au iradiere precordial, cervical, simulnd o criz cardiac;
apar n 30-40%din cazuri. Este intens n fazele de debut i diminu n
intensitate pe msura decompensrii esofagiene. Confuzia cu angina pectoral
este regula i de aceea, pn la proba contrarie, bolnavul trebuie considerat un
cardiac;
- pirozisul apare n 25% din cazuri, cu precdere n stadiile avansate ale bolii,
datorit stazei i fermentaiilor bacteriene ale alimentelor din esofag. Nu este
influenat de antiacide sau antihistaminice, ceea ce l difereniaz de refluxul
gastro-esofagian;
- regurgitaiile constituie un simptom important n formele decompensate
reprezentate de evacuarea coninutului esofagian. Apar de obicei n cursul nopii
cnd bolnavul doarme sau la schimbarea de poziie. Se produc fr efort i, de
obicei calmeaz manifestrile clinice;
- simptomatologia se agraveaz treptat, bolnavii i reduc alimentaia
instalndu-se un sindrom de denutriie; concomitent apar fenomene respiratorii
prin reflux alimentar eso-traheal, ca i prezena fenomenelor de compresiune
prin dilataia esofagian;
- o form particular, numit achalazia viguroas, se caracterizeaz prin
dureri toracice i spasme esofagiene intense; se ntlnete la unii pacieni,
generat de contracii simultane i nepropulsive, de amplitudine mare, localizate
n 1/3 inferioar a esofagului.
9.3.2.5. Diagnostic
9.3.2.5.1. Diagnostic pozitiv
Diagnosticul achalaziei se bazeaz pe semnele clinice, ndeosebi pe
prezena disfagiei. Anamneza minuioas stabilete evoluia ndelungat a acesteia
i atrage atenia asupra suferinei esofagiene, impunnd efectuarea examenelor
paraclinice pentru precizarea cauzei. Ca urmare, se vor efectua: examenul
radiologic, endoscopic, manometric i scintigrafia secvenial esofagian
(radionuclidul).
Examenul radiologic (vezi cap. 1) este o explorare de rutin, cu rol
important n precizarea diagnosticului. Modificrile constatate sunt n raport cu
stadiul evolutiv al bolii.
554
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
555
- Dificultatea survine atunci cnd exist un carcinom intramural al cardiei ce
determin manifestri clinice i radiologice asemntoare achalaziei.
Fenomenul este explicat prin interferena cancerului cu controlul nervos al
motilitii esofagului inferior. Perioada scurt de evoluie a semnelor clinice
(5-6 luni), apariia la persoane peste 60 ani, scderea important n greutate,
pledeaz mai mult pentru neoplazie. Ca urmare, se vor efectua explorrile
paraclinice necesare.
9.3.2.6. Complicaii
Acestea se produc dup o evoluie ndelungat a bolii. Aspiraia
coninutului esofagian regurgitat poate determina episoade repetate de pneumonie,
traheo-bronite, rareori fenomene obstructive respiratorii.
Esofagita secundar reteniei alimentelor poate fi o cauz rar de
hemoragie.
Carcinomul cu celule scuamoase apare n 3-5% din cazuri. Acesta se
produce n poriunea dilatat a esofagului. Stagnarea ndelungat a alimentelor
determin inflamaia i metaplazia mucoasei cu displazii severe i apoi cancer [31].
9.3.2.7. Tratament
Scopul tratamentului este de a diminua obstrucia funcional a cardiei.
Cum din punct de vedere patogenic, boala este determinat de leziuni degenerative
nervoase, rezult c orice tratament se va aplica, el nu poate corecta aceast
deficien. Ca urmare, el devine pur paleativ, n scopul ameliorrii simptomelor i
prevenirii complicaiilor. Din punct de vedere practic acesta poate fi:
farmacodinamic, dilataia i tratamentul chirurgical (miotomia).
a. Tratamentul farmacodinamic se aplic n fazele iniiale ale bolii folosind
diverse droguri care au aciune relaxant pe musculatura neted a esofagului
556
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
557
induce contracii pronunate la aproximativ 5-10 cm proximal de SEI. Apar
numeroase tipuri de anomalii de motilitate n care se includ contraciile
neperistaltice (simultane) spontane; amplitudinea acestora ajunge n cteva minute
la 180-200 mmHg i au o durat mai mare dect normal. La aproximativ 30% din
pacieni SEI se relaxeaz, ca rspuns la deglutiie.
n nutcracker esophagus (sprgtor de nuci) anormalitatea principal
este amplitudinea undelor peristaltice, care atinge o presiune de peste 200 mmHg.
Existena unei presiuni ridicate la nivelul SEI reprezint o variant a achalaziei i
evoluia n aceste cazuri are aspectul tipic al acestei boli.
Diagnosticul manometric al spasmului esofagian difuz este rezervat acelor
pacieni la care 30% dintre deglutiii sunt urmate de apariia contraciilor
neperistaltice.
9.3.3.4. Tablou clinic
Tulburrile spastice apar la orice vrst, dar media este de 40 de ani i este
afectat n special sexul feminin. Prevalena nu este cunoscut dar prezena
contraciilor anormale reprezint cea mai frecvent anomalie la aceti bolnavi.
Disfagia este prezent n 30-60% dintre pacieni, situat la nivelul
esofagului mijlociu. Are caracter intermitent cu variaii n cursul zilei sau chiar n
timpul aceleeeai mese i nu are caracter progresiv. Regurgitaia alimentar i a
lichidelor n cavitatea bucal sau nazofaringe poate acompania disfagia dar este
incomparabil mai rar dect n achalazie. Disfagia nu determin scdere n
greutate.
Durerea toracic, prezent la 80-90% din cazuri, este localizat
retrosternal, cu iradieri n spate, gt i membre. Are caracter constrictiv sau de
arsur. Dureaz 3-4 minute i cedeaz la ingestia de ap sau nitroglicerin.
Arsurile esofagiene completeaz sindromul esofagian i au o frecven de
20%. Acest simptom reflect o senzaie esofagian anormal i nu este vorba de
reflux mai ales c acesta nu poate fi reprodus prin instilaii acide i rspunde
modest la terapia antireflux.
Tulburrile de ritm i sincopa vaso-vagal (sincopa esofagian) se pot
declana ca urmare a distensiei esofagului supraiacent [17].
9.3.3.5. Diagnostic
Spasmul esfagian difuz este suspectat atunci cnd disfagia sau durerea
toracic sau ambele, au o istorie ndelungat. Diagnosticul se stabilete prin
examen radiologic, manometric i endoscopic.
La examenul radiologic cu substan baritat, esofagul este ntrerupt de
contracii segmentare, etajate, alternnd cu zone dilatate, asimetrice, lund un
aspect moniliform sau de tirbuon. Cineradiografia este examenul care
nregistreaz modificrile n timpul deglutiiei i uureaz pre4cizarea
diagnosticului. Endoscopia poate pune n eviden prezena esofagitei sau
stenozelor; nu exist modificri endoscopice caracteristice.
Diagnosticul diferenial se va face cu achalazia viguroas, cu spasme
esofagiene secundare i cu angina pectoral:
- Achalazia viguroas are un tablou clinic asemntor cu spasmul esofagian
difuz, dar n achalazie undele peristaltice primare sunt absente iar presiunea
SES crescut iar relaxarea incomplet.
558
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Berger K.: Nifedipine in achalasia and in patients with high amplitude peristaltic
esophageal contraction - JAMA, 252, 1733, 1984;
2. Cassella R.R., Brown A.L.: Achalasia of the esophagus - Ann. Surg. 160: 474,
1964;
3. Castell D.O.: Treatment of esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
125 - 132;
4. Castell D.O.: The Nutcracker Esophagus, The Hipertensive Lower Esophageal
Sphincter and nespecific esophageal motility disorders - The Esophagus, 1992,
135 - 146;
5. Dulfresne C.R.: Achalasia of the cardia associated with pulmonary sarcoidosis -
Surgery 94: 82, 1983;
6. Eckardt V.F., Nix V.: Esophageal motor function in patients with muscular
distrophy - Gastroenterology 90; 628, 1986;
7. Ellis F.H. jr, Gib S.P.: Reoperation after esophagomiotomy for achalasia of the
esophagus - Am. J. Surg. 129: 407, 1975;
8. Ergun A.E., Kahrilos P.J.: The Esophagus 1992, p. 25;
9. Gambitta P., Indriolo A.: Role of oesophageal manometry in clinical practice -
Diseases of the Esophagus 12 (1): 41 - 46;
10. Hatlebakk J.G., Castell J.A.: Dilatation therapy for dysphagia in patients with upper
esophageal sphincter dysfunction - manometric and symptomatic response - Diseases of
the Esophagus 11 (4): 254 - 259;
11. Henry M.A.C.A., Harbermann M.C.: Esophageal motor disturbances in progressive
systemic sclerosis - Diseases of the Esophagus 12 (1): 51 - 53;
12. Hep A.: Radionuclide oesophageal transit scintigraphy - a useful method for
verification of oesophageal dysmotility by cervical vertebropathy - Diseases of the
Esophagus 12 (1): 47-50;
13. Janssens J., Vantrappen G.: Esophagus, Cap. 14, 1992, 145 - 160;
14. Jocu I., Popescu E.A.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, 1982;
15. Katz P.O., Richter S.E.: Apparent complete lower esophageal sphincter dilatation in
achalasia - Gastroenterology 90: 978, 1986;
559
16. Klipatrick Z.M,: Achalasia in mother and daughter - Gastroenterology 60: 1042,
1992;
17. Lencu Monica: Tulburrile motorii esofagiene - Tratat de gastro - enterologie
clinic sub red. M Grigorescu, O. Pascu, vol. I, Ed . Tehnic, Bucureti 1996,201-210,
210-216;
18. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, vol. I., ed. Minerva
Medica, Torino, 1986, 235 - 239;
19. Masclee A.A.M., Lam W.F.: Effect of bombesin on esophageal motility in humans -
Diseases of the Esophagus, 12 (1): 54 - 59;
20. Nagler R.W., Schwarts R.D. & co: Achalasia in fraternal twins - Ann. Intern. Med.,
59: 906, 1963;
21. Pai G.P., Ellison R.G.: Two decades of experience with modified Heller's miotomy
for achalasia - Ann. Thorac. Surg. 30: 201, 1984;
22. Pope C.E.H.: Motor disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W.B. Saunders Co, 1993, 424 - 448;
23. Ray E.C.: Motor Disorders - Sleisenger & Fordtran's Gastrointestinal Disease,
W. B. Saunders Co, 1993, 341 - 377;
24. Russell C.O., Hill L.D.: Radionuclid transit: a sensitive screening test for
esophageal dysfunction - Gastroenterology 80: 887, 1980;
25. Sawers J.L.: Surgical considerations in the management of achalasia of the
esophagus - Ann. Surg. 165: 780, 1967;
26. Singh J, Richter J.E.: Motility Disorders of the Body Esophagus - 1992, p.10,
146-162;
27. Storr M., Allescher H.D.: Esophageal pharmacology and treatment of primary
motility disorders - Diseases of the Esophagus 12 (4), 241-257;
28. Trolin R.D., Malmud L.S.: Esophageal scintigraphy to quantitate esophageal transit
- Gastroenterology 76: 1402, 1979;
29. Vantrappen G.: Manometric studies in achalasia of the cardia before and after
pneumatic dilatations - Gastroenterology 45: 317, 1963;
30. Vantrappen G., Hellemans S.: Treatment of achalasia with pneumatic dilatations -
Gut 11: 268, 1971;
31. Way L.W.: Surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991;
32. Welch R.W. & co: Normal Lower Esophageal Sphincter Presure - Gastroenterology
78: 1446, 1980;
33. Zancost B.J., Hirschberg J.: Esophagitis in sclerodermia - Gastroenterology 92:
421, 198
560
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.4.1 ETIOPATOGENIE
Cauza determinant a R.G.E. este necunoscut ntr-un numr important de
cazuri. Acesta poate fi condiionat de prezena tulburrilor de motilitate ale
jonciunii eso-cardiale sau de afeciuni ale organelor vecine i n mod special
stomacul. Ulcerul gastro-duodenal este deseori incriminat deoarece secreia acid
crescut caracteristic leziunii, reprezint un factor etiologic important.
Leziunile stenozante gastro-duodenale care determin creterea presiunii
intragastrice favorizeaz refluxul.
Hernia hiatal (H.H.) este considerat de muli autori [1,2,13,38] ca fiind
unul din factorii determinani ai R.G.E.. Relaia patogenic ntre hernia hiatal i
reflux este imprecis. Studiindu-se aceast problem s-a constat c un numr
important de pacieni cu hernie hiatal, nu au reflux i nici esofagit.
Apariia refluxului n aceste cazuri se datorete scderii sau modificrii
presiunii S.E.I.. S-a constatat c meninerea unei presiuni ridicate la nivelul S.E.I.
peste 12 mmHg nu se nsoete de reflux [1,29,33]. n general refluxul este indus
de creterea brusc a presiunii abdominale, de mrimea H.H. ca i de modificrile
de presiune. H.H. crete vulnerabilitatea refluxului cnd presiunea este sczut
[38]. Interveniile chirurgicale care se adreseaz jonciunii eso-cardio-tuberozitare
(vagotomie, gastrectomiile, operaia Heller) sunt nsoite de R.G.E. n 30% din
cazuri [5,14,35].
Obezii, ca i bolnavii purttori de sond nazo-gastric pot prezenta reflux
sau chiar esofagit.
Patogenic, R.G.E. sever cu consecine esofagiene importante, se produce
n cazul n care:
- S.E.I. prezint o relaxare tranzitorie n prezena unei presiuni normale;
- Reflux spontan, n cazul scderii presiunii sfincteriene;
- Creterea pasager a presiunii intraabdominale care modific presiunea de
repaus a sfincterului [38,51,52].
Consecinele refluxului sunt condiionate de: creterea frecvenei acestuia,
a duratei de aciune i apariia modificrilor structurale ale mucoasei esofagiene.
Majoritatea episoadelor de reflux se produc n momentul relaxrii
tranzitorii a S.E.I., iar dac aceasta crete progresiv n intensitate, devine cel mai
important mecanism de producere a R.G.E.. Rolul principal l joac S.E.I. care
constituie o barier antireflux a jonciunii eso-cardiale. Este o zon complex (vezi
cap. 9.1) a crei funcionalitate este atribuit sfincterului de nalt presiune [3,51],
pilierului diafragmatic drept, situaiei subdiafragmatice a esofagului, integritii
ligamentului freno-esofagian i meninerii normale a unghiului Hiss.
561
Acest mecanism antireflux trebuie s fie dinamic pentru a face fa
numeroaselor circumstane care apar. Fiecare din elementele componente ale
acestui complex ndeplinete funcii specifice.
Refluxul nu se produce dac elementele care menin continena gastro-
esofagian sunt integre. n mod normal presiunea de repaus este de 12-20 mmHg
[8,24,33] mai mare dect cea intragastric ceea ce mpiedic refluxul. Relaxarea
produs de deglutiie permite trecerea fluxului gastric care este repede trimis napoi
datorit apariiei unor contracii peristaltice teriare [45,46], astfel c esofagul este
liber de orice refluat. Eventualele mici cantiti care rmn sunt neutralizate de
aciunea salivei. Dei R.G.E. poate aprea ca urmare a numeroase mecanisme,
fenomenul dominant este reprezentat de scderea tonusului sfincterian reprezentat
fie de o peristaltic sczut, fie de o relaxare tranzitorie.
Refluxul determin inflamaia esofagului terminal care declaneaz un cerc
vicios al crui rezultat este scderea presiunii sfincteriene.
Clearance-ul acid esofagian este reprezentat de timpul n care mucoasa
esofagian rmne acidifiat i de capacitatea acestuia de a ndeprta materialul
refluat. Eficacitatea clearance-ului esofagian depinde de: peristaltica normal,
aciunea neutralizant a salivei i de gravitaie. n cazul n care funcionalitatea
acestor elemente este perturbat din diverse motive, apar tulburri de motilitate,
aciunea salivar scade, gravitaia este absent, activitatea S.E.I. este modificat iar
R.G.E. se accentueaz [21].
Creterea presiunii intraabdominale, a volumului stomacului, prezena
distensiei, vor influena negativ clearance-ul esofagian.
Refluxul duodeno-gastro-esofagian este determinat de incompetena
pilorului sau absena acestuia ca urmare a unor intervenii chirurgicale (rezecii
gastrice, piloroplastie etc.).
562
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a b c d
Fig. 9.8 : Esofagit peptic de reflux:
a - gradul I; b - gradul II; c - gradul III; d - gradul IV
563
apare jena. Fenomenul se instaleaz la scurt timp dup mese cnd pacientul se
ridic sau se afl n decubit dorsal. Are o evoluie sinuoas i durat ondulant.
Fenomenul se datorete stimulrii acide a terminaiilor nervoase senzoriale
care la nivelul epiteliului esofagian sunt protejate de un nveli impermeabil care
sub aciunea fluxului acid i pierd aceast proprietate.
Regurgitaia const n rentoarcerea coninutului gastric i/sau esofagian la
nivelul faringelui. Se distinge de vrstur prin absena senzaiei de grea, a
efortului de vom i contracturilor abdominale. Dac coninutul ajunge la nivelul
faringelui, pacientul simte gustul acru sau amar dup cum acesta este acid sau
alcalin.
Durerea toracic poate fi asociat cu pirozisul sau nu. Sediul este n
regiunea epigastric cu iradiere ascendent urmnd direcia refluxului. Apare mai
frecvent noaptea cnd bolnavul doarme, trezindu-l. creterea brusc a presiunii
abdominale ca i consumul unor alimente (dulciuri, miere, ape minerale gazoase
etc.) poate declana acest fenomen.
Uneori durerea poate avea aspect de criz anginoas fr a prezenta
modificri EKG (vezi cap. 9.2.).
Disfagia apare n 30% din cazuri ca urmare a instalrii unei stenoze
peptice, a disfunciei peristaltice sau prezenei cancerului esofagian care denot o
evoluie avansat a bolii; alteori se instaleaz fr nici un motiv.
Odinofagia este prezent n esofagita sever cu ulceraii.
Hipersalivaia este un simptom reflex determinat de prezena R.G.E..
Manifestri respiratorii. Sunt consecina aspiraiei unor cantiti mici de
reflux acid n arborele bronic determinnd fenomene de astm, tuse nocturn,
pneumopatii, wheezing, dispnee. Pot aprea fenomene de laringit, faringit, fiind
dificil de stabilit relaia care exist ntre reflux i aceste manifestri. Semnele
menionate se produc fr existena de leziuni faringo-esofagiene.
564
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.4.5. COMPLICAII
9.4.5.1. Esofagita de reflux
Este consecina aciunii sucului gastric acid i/sau alcalin pe mucoasa
esofagian care este lipsit de elemente de protecie. [5,8,16] Este una din
complicaiile cele mai frecvente ale R.G.E.
9.4.5.1.1. Anatomie patologic
Contactul prelungit dintre mucoasa esofagian i coninutul gastric
determin n timp modificri structurale localizate la nivelul esofagului inferior sub
565
form de edem, congestie sau ulceraii. Studiile anatomice au constatat c leziunile
sunt superficiale i numai rareori ele devin profunde. n acest caz se produce o
reacie inflamatorie cu apariia esutului fibros i cu formare de stenoze organice
[5,17,21,43]. Aceste fenomene se produc ca urmare a imposibilitii evacurii
coninutului refluat prin contracii esofagiene i a ineficienei neutralizrii prin
saliv a excesului de acid [5,51,43].
9.4.5.1.2. Manifestrile clinice
Sunt asemntoare R.G.E. sub form de: disfagie, odinofagie, pirozis,
dureri epigastrice i retrosternale. Tabloul clinic este dominat de pirozis; apare de
obicei cnd presiunea abdominal crete, la schimbarea de poziie, n timpul
somnului. La aceste semne se adaug sialoreea i manifestrile respiratorii
(dispnee, tuse etc.) n esofagitele ulceroase simptomatologia este mai intens , are
caracter continuu, iar disfagia i durerea se instaleaz odat cu fibroza sau stenoza
esofagian. [5,29,17]
Hematemeza i/sau melena apar de obicei n ulcerul esofagian. Penetrarea
ulcerului se produce la 15% dintre pacieni. [5] Perforaia n peritoneu dar mai ales
n mediastin este de obicei fatal. Vindecarea ulceraiilor profunde se nsoete de
stenoze cicatriceale.
9.4.5.1.3. Diagnostic
Endoscopia este metoda principal de precizare a bolii care permite
identificarea leziunilor i stadializarea lor, important pentru indicaiile de
tratament. Exist numeroase clasificri ale esofagitei de reflux; dup Savary-Miller
se descriu patru stadii evolutive [21,44]:
- stadiul I - se remarc prin prezena de zone congestive, neconfluente, situate
pe esofagul inferior;
- stadiul II - se caracterizeaz prin leziuni erozive i exsudate confluente, dar
care nu acoper n ntregime circumferina esofagului;
- stadiul III - este dominat de leziunile hemoragice, difuze, cu aspecte de
exsudate pseudomembranoase ce intereseaz ntreaga circumferin a
esofagului;
- stadiul IV este stadiul complicaiilor: stenoze esofagiene i/sau ulcer
esofagian.
Determinarea pH esofagian este o metod care permite aprecierea calitativ
i cantitativ a refluxului, ct i durata de expunere a mucoasei la aciunea acestora.
9.4.5.2. Stenoza esofagian
Incidena stenozei n boala de reflux este estimat la 10-15 %. [44] Aceasta
este determinat de prezena fibrozei esofagiene ca urmare a aciunii R.G.E. care
crete progresiv ngustnd lumenul conductului, determinnd tulburri de
deglutiie. Evoluia stenozei este foarte scurt. Uneori stenoza poate cuprinde ntreg
esofagul, ceea ce atest intensitatea procesului de fibroz. Prezena obstacolului
determin o dilataie suprastrictural care este cu att mai evident cu ct evoluia
este mai ndelungat.
Simptomul dominant este disfagia, cu caracter progresiv, nedureroas
(disfagie pentru solide, semisolide i apoi lichide), nsoit de sialoreee i
regurgitaii alimentare. Uneori se nsoete de durere, completnd sindromul
esofagian clasic descris. Din constatrile anatomo-clinice s-a remarcat c stenoza
566
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
567
pacieni s-a demonstrat creterea expresiei genei p53 i a cromozomului 5q, care au
probabil un rol n transformarea malign.
Apariia adenocarcinomului reprezint complicaia cea mai redutabil a
esofagului Barrett. Prin studii histopatologice s-a demonstrat c adenocarcinomul
primitiv se dezvolt numai n prezena esofagului Barrett.
b.
a. c.
d.
Fig. 9.9: a. Radiografie cu dublu contrast n e. Barrett
b. Linia Z normal endoscopie,
c. Aspect endoscopic de e. Barrett
d. Jonciunea eso-gastric microscopie, H.E.
568
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
569
- o displazie sever, confirmat microscopic poate fi n realitate un
adenocarcinom care impune tratament radical.
Mai nou, spectroscopia prin fluorescen cu laser permite identificarea
displaziei prin endoscopie, fr recoltarea de biopsii [42, 51, 52].
9.4.5.4. Complicaii pulmonare i de motilitate esofagian
Simptomele respiratorii n RGE sunt obinuite iar frecvena lor variaz n
8-50% [5,21,29]. Acestea se datoresc aspiraiei n arborele traheo-bronic a
materialului refluat de unde pot rezulta afeciuni pulmonare: pneumonii, crize de
astm bronic, rareori abcese pulmonare.
Prezena refluxului acid n esofag determin tulburri de motilitate sub
form de spasme, cu apariia diverticulilor, Zencker cnd acesta are o localizare
crico-faringian. Ca urmare, orice pacient ce prezint diverticul Zencker trebuie
controlat dac nu exist R.G.E. n acest caz este necesar corectarea anomaliilor
aprute.
9.4.5.5. Cardita
Este o constatare endoscopic caracterizat prin inflamaia epiteliului
cardial determinat de R.G.E. de diferite grade de severitate. Aceasta reprezint un
parametru histologic de diagnostic. Prezena Helicobacter pylori n epiteliul cardial
poate fi ntlnit ntre 13-30% [5,11] la pacienii cu boal de reflux; ar fi un factor
favorizant al dezvoltri aceste complicaii.
Refluxul provoac o inflamaie cronic a epiteliului scuamos vulnerabil la
aciunea acid. Cercetri recente au stabilit c aceast inflamaie cronic, 96% dup
Csendes [11], determin deteriorarea funcional i anatomic a S.E.I. cu creterea
expunerii epiteliului esofagian la aciunea acidului gastric.
Prezena Helicobacter pylori la nivelul epiteliului cardial este
surprinztoare deoarece localizarea lui ar explica atrofia epiteliului urmat de
metaplazia intestinal care poate evolua ctre apariia adenocarcinomului (teoria
Pelayo-Coreea pentru cancerul antral). [11] Localizarea frecvent a Helicobacter
pylori este la nivelul antrului i numai n 5% pe epiteliul fundic. Ca urmare, toi
pacienii cu R.G.E. vor fi supui examenului endoscopic cu efectuarea de biopsii
multiple pentru a determina: prezena carditei, a metaplaziei intestinale i a
Helicobacter pylori.
Cardita reprezint un marker pentru a bnui apariia evolutiv a
esofagului Barret.
570
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
571
Operaiile de reflux efectuate laparoscopic au multiple avantaje att
evolutiv ct i anatomic. Pacientul prsete spitalul dup 1-2 zile.
Rezultatele tratamentului chirurgical sunt satisfctoare n 90% din cazuri
cu un confort digestiv care depete 10 ani [14,29,52].
1. 2. 3.
4. 5.
6. 7. 8.
572
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
573
- displazia sever beneficiaz de tratament chirurgical prin esofagectomie cu
eso-gastro-anastomoz. Prezena unui adenocarcinom care anatomic a depit
muscularis mucosae, evideniat prin echografie endoluminal se va trata la fel
ca neoplasmele 1/3 inferioar a esofagului.
9.4.6.3.3. Complicaiile pulmonare
Beneficiaz de tratament medical i chirurgical, ce se adreseaz RGE,
folosind operaii antireflux, care amelioreaz simptomele.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
574
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
18. Fiorucci S., Santucci L., Chiucchiu S., Morelli A.: Gastric acidity and
gastroesophageal reflux patterns in patients with esophagitis. - Gastroenterology. 1992;
103: 855-861
19. Galmiche J.P., Grandstatter G., Evreux M.: Combined therapy with cisapride and
cimetidine in severe reflux oesophagitis: a double blind placebo trial - Gut 1988; 29:
675-681
20. Goyal R.K.: Diseases of the Esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
s. red. Petersdorf R.G., Adams R. D., 10-th Edition, McGraww Hill International Book
Company,1983, 1689 - 1696
21. Grigorescu O., Pascu L.: Tratat de gastroenterologie clinic, vol. I, Ed. Tehnic,
Bucureti, 1996
22. Helm J.F., Dodds W.J., Hogan W.J.: Salivary response to esophageal acid in normal
subjects nad patients with reflux esophagitis - Gastroenterology. 1992; 103: 855 - 861
23. Holloway R.H., Dent J.: Pathophysiology of gastroesophageal reflux. Lower
esophageal sphincter dysfunction in gastroesophageal reflux disease - Gastroenterol
Clin Am. 1990; 19: 517-535
24. Iskedjian M.: Meta-Analyses of Cisapride, Omeprazole and Ranitidine in the
Treatment of GORD: Implications for Treating Patient Subgroups - Clin Drug Invest
16(1): 9-18, 1998
25. Jocu I., Popescu E.: Patologia jonciunii eso-gastrice, Ed. Medical, Bucureti, 1982
26. Johnson D.A.: Medical therapy for gastroesophageal reflux disease - Am J Med.
1992; 92: 888 - 978
27. Kahrilas P.J., Dodds W.J., Hogan W.J.: Effect of peristaltic dysfunction on
esophageal volume clearance. Gastroenterologgy. 1988; 94: 73-80
28. Katz P.O., Knuff T.E., Benjamin S.B., Castell D.O.: Abnormal esophageal pressures
in reflux esophagitis: cause or effect? - Am J Gastroenterol. 1986; 81: 774 - 776
29. Kharila P., Hogan W.: Gastroesophageal Reflux Disease - Sleisenger and Fordtran's
Gastrointestinal Disease, 5 - th Edition, W.B. Saunders Company, 1993, 378-396
30. Kremer K., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publishers, Inc.
New York, 1989
31. Koop H.: Reflux disease and Barrett's esophagus - Endoscopy 2000 Feb; 32(2):
101-107
32. Lam H.G.T., Dekker W., Kan G.: Oesophageal Dysfunction as a cause of Angina
Pectoris - "Linked Angina" : Does it exist? - Am J of Medicine, 96, 1994, 359-361
33. Lin K.M., Ueda R.K., Hinder R.A., Stein H.J., De Meester T.R. : Etiology and
importance of alkaline esophageal reflux - Am J Surg. 1991; 162: 553-557
34. Little A.G., Martinez E.I., De Meester: Duodenogastric reflux and reflux esophagitis
- Surgery, 1984
35. Lundell L., Backman L., Ekstrom P.: Prevention of relapse of reflux esophagitis
after endoscopic healing: the efficacy and safety of omeprazole compared with
ranitidine - Scand J gastroenterology 1991; 26: 248-256
36. May A., Gossner L.: Local treatment of early cancer in short Barrett's esophagus by
means of argon coagulation - Endoscopy 1999 Aug; 31(6): 497-500
37. Oberg S., Peters J.H., De Meester T.R., Lord R.V., Johansson J.: Determinants of
intestinal metaplasia within the columnar - lined esophagus - Arch Surg 2000; 135(6):
651-655
38. Pantin B., Le Marchand: Place des explorations physiologiques dans les maladies de
l' oesophage - Gastroenerologie quotidienne 33; 1984; 11-19
39. Pellegrini C., Wetter L.A., Pratti M.: Thoracoscopic Esophagomyotomy - Ann of
Surg; 216, 3, 1992, 291-299
40. Perrotin J., Moreaux J.: Chirurgie du diafragme, Ed. Masson et Cie, Paris, 1965
575
41. Peters J.H., De Meester T.R.: Gastroesophageal reflux - Surg Clin North Am. 1993;
73: 1119 - 1144
42. Provenzale D., Schmitt C., Wong J.B.: Barrett's esophagus: a new look at
surveilance based on emerging estimetes of cancer risk - Am J Gastroenterol 1999;
94(8): 2043-2053
43. Rudolph R.E., Vaughan T.L.: Effect of segment length on risk for neoplastic
progression in patients with Barrett esophagus - Ann Intern Med 2000 Apr 18; 132(8):
612-620
44. Savary M., Muller G.: The Esophagus Handbook and Atlas of Endoscopy, Gassman
H. G., Soloburn, Zurich, 1978
45. Sloan S., Rademaker A.W., Kahrilas P.J: Determinants of gastroesophageal junction
incompetence: hiatal hernia, lower esophageal sphincter or both? - Ann Intern Med.
1992; 117: 977-982
46. Stein H.J., Barlow A.D., De Meester T.R., Hinder R.A.: Complications of
gastroesophageal reflux disease. Role of the lower esophageal sphincteer, esophageal
acid and acid/alkaline exposure, and duodenogastric reflux. - Ann Surg. 1992; 216:
35-43
47. Tan W.C., Fulljames C.: Photodynamic therapy using 5-aminolevulinic acid for
esophageal adenocarcinoma associatea with Barret's metaplasia - J Photochem
Photobiol B 1999 Nov-Dec; 53(1-3): 75-80
48. Thal A.P.: An unified approach to surgical problems of the esophago-gastric
junction - Am Surg 1968; 168, 592
49. Thal A.P., Hatafuku T.: Treatment of peptic esophageal stricture - Arch Surg 1965;
12, 343
50. Van Sandick J.W., Bartelsman J.F.: Surveillance of barrett's oesophagus
physicians'practices and review of current guidelines - Eur J Gastroenterol Hepatol
2000 Jan; 12(1): 111-117
51. Vantrappen G.: Maladie de l'esophage - Gastro - entrologie, CD - gastro vol. 3,
Lasion Europe SA, 1997
52. Way W.L.: Current surgical diagnosis and treatment - Lange Medical Book, 1991
53. Zaninotto G., De Meester T.R.: Gastroesophageal Reflux Disease - The Esophagus;
1991; 322-334
54. Zaninotto G., De Meester T.R.: The lower esophageal sphincter in health and
disease - Ann J Surg 1988; 155: 104-111
576
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
577
c. stadiul de cicatrizare ncepe n a 4-a sptmn de la accident i dureaz
aproximativ 3-6 luni. Din punct de vedere clinic fenomenele dispar i totul pare
c reintr n normal. Este faza de linite neltoare. Apar benzi fibroase care
determin stenozarea conductului, mai evident la nivelul celor trei strmtori ale
esofagului (cricoidian, bronho-aortic, i diafragmatic), unde contactul cu
substana caustic este mai ndelungat.
9.5.1.3. Semne clinice
Tabloul clinic este n funcie de tipul causticului ingerat, de cantitatea i
durata de aciune, care se suprapune pe modificrile anatomo-patologice, astfel:
- faza acut dureaz aproximativ 10 zile. Semnele clinice se instaleaz brutal
cu: disfagie total, durere vie retrosternal accentuat de tentativele frecvente
de deglutiie, sialoree, regurgitaii sanguinolente ce conin poriuni de mucoas
esofagian, dispnee datorit edemului laringian, febr. Din cauza deshidratrii
i fenomenelor toxice prin resorbie din focarul esofagian, se instaleaz o stare
de oc hipovolemic i toxic, care necesit tratament de urgen.
- faza de remisiune (acalmie neltoare), se caracterizeaz prin diminuarea
progresiv a fenomenelor acute. Disfagia diminu treptat, durerea dispare iar
starea general se amelioreaz vizibil; totul pare s reintre n normal. Aceast
stare dureaz 6 luni, pn la un an, perioad care corespunde cicatrizrii
leziunilor i care explic reapariia unor fenomene care anun stenoza.
- faza de stenoz, este dominat de reinstalarea sindromului esofagian. Disfagia
(semnul caracteristic) devine persistent i progresiv. La nceput este prezent
la ingestia de alimente solide, apoi i pentru lichide, pentru a deveni total.
Durerea este rareori prezent, n schimb starea general se degradeaz
progresiv, ca urmare a denutriiei, prin lips de alimentare. Se instaleaz ocul
cronic astfel c rezistena i mai ales imunitatea la diverse afeciuni inflamatorii
este mult diminuat.
9.5.1.4. Explorri paraclinice
9.5.1.4.1. Endoscopia
Este metoda care permite evaluarea, severitii , a ntinderii i profunzimii
leziunilor. Examenul se efectueaz n primele 24 de ore de la accident i numai
dup ce s-a practicat o resuscitare eficient pentru combaterea fenomenelor de oc.
[32,39] Constatrile endoscopice [38,42] n faza acut, pot fi clasificate n trei
grade:
- gradul I: leziuni esofagiene superficiale ce constau n hiperemie i edem, cu
descuamri ale mucoasei;
- gradul II: leziuni pariale ale mucoasei i stratului muscular, cu prezena
hemoragiilor, exsudatului, ulceraiilor, pseudomembranelor i apariia esutului
de granulaie, dac examenul este efectuat tardiv;
- gradul III: leziuni profunde ale esofagului i stomacului, cu extensie n
esuturile adiacente; sunt prezente ulceraii profunde, iar lumenul esofagian
poate fi obstruat prin edem i formeaz escare care pot evolua ctre perforaie.
Examenul endoscopic efectuat n faza acut nu este lipsit de riscuri. Se pot
produce perforaii mai ales la copii, a cror cooperare este dificil. Datele obinute
prin acest examen sunt utile n vederea stabilirii unui tratament corect. [12,31]
578
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
579
Carcinomul reprezint 1-7% din totalitatea cancerelor i recunoate drept
etiologie prezena esofagitei caustice prin ingestia de substane alcaline puternice
(soda caustic). Acesta se dezvolt pe stenoz la un mare interval de timp de la
accident (20-40 ani). [2,16] Are o evoluie lent ceea ce i confer un caracter mai
favorabil.
Perforaia apare n cazurile grave sau ca urmare a unor manevre de
explorare. Aceasta se poate produce n mediastin (mediastinite), pleur (empiem),
peritoneu (peritonite) sau n arborele bronic, determinnd fistule eso-bronice cu
evoluie nefavorabil.
9.5.1.7. Tratament
Deoarece causticele puternice se fixeaz rapid pe esuturi, acestea
determin leziuni ireversibile, astfel nct tentativa de a neutraliza aciunea
toxicului este ineficient i tardiv. Cu toate acestea se mai practic nc acest
tratament, administrndu-se soluii acide cnd toxicul este alcalin (suc de lmie,
oet diluat etc.) i invers, cnd soluia este acid se recomand ingestia de lapte,
soluii alcaline etc.
Atitudinea terapeutic corect trebuie s previn complicaiile esofagitei
corozive acute, n caz contrar se pot produce dezastre.
9.5.1.7.1. Tratamentul de urgen
Are drept scop:
a. Combaterea strii de oc: se va asigura libertatea cilor aeriene superioare,
la nevoie se va practica traheostomia. Se interzice orice alimentaie oral; se va
efectua reechilibrarea hidro-electrolitic, utiliznd seruri, transfuzii cu snge,
plasm i substituieni, aplicndu-se aceleai principii ca n orice arsur.
Hipovolemia prezent este secundar stazei mediastinale i eso-gastrice, a
resorbiei toxinelor din focar i lipsei de aport prin imposibilitatea de
alimentare. Nu vor lipsi din terapia de deocare sedativele, antalgicele etc.
[2,18,30].
b. Corticoterapia prin aciunea s-a antiinflamatorie, diminu durerea i edemul
i are efecte favorabile asupra leziunilor esofagiene, permind realimentarea.
Se administreaz prednison 60-80 mg/zi timp de 6-8 sptmni [2] la adult, iar
la copil 1mg / kgc / zi.
c. Antibioterapia este indicat datorit prezenei de regul a suprainfeciei la
nivelul ulceraiilor caustice. Ea ncepe imediat dup accident i se continu timp
de 3-4 sptmni (ampicilin, cefalosporine etc.).
d. Utilizarea drogurilor anticolagenice ca -aminopropionitril, colchicin i
penicilamin este nc n studiu n patologia uman.
e. n esofagitele de gradul I [42], terapia nu va fi agresiv; pacientul va fi
urmrit n spital i la domiciliu administrndu-se cortizon i antibiotice.
f. n leziunile de gradul II i III se va introduce endoscopic un stend (tub de
silastic) prin esofag pn n stomac asociat cu o jejunostomie de alimentare.
Tubul va fi lsat pe loc timp de 3 sptmni timp n care se va efectua o
esofagogram. Dac bariul trece liber pe lng sond, aceasta se va scoate, iar
dac nu, se va lsa nc o sptmn dup care se va repeta esofagograma.
Acest tratament este eficace n arsura esofagian de gradul II. Dac apare totui
stenoza, se va ncepe tratamentul dilatator.
580
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
581
i realuarea precoce a alimentaiei. Gastrostomia sau jejunostomia de alimentare
[36] poate pune n repaus o leziune esofagian cu condiia asocierii ntotdeauna a
unui drenaj al sepsisului pleural sau mediastinal. Aceste intervenii paleative se vor
aplica la pacienii cu stare general precar la care o esofagectomie iar pune via
n pericol.
583
9.5.2.5. Tratamentul stenozelor esofagiene post-caustice
Reconstrucia esofagian este unica metod terapeutic capabil s refac
tranzitul digestiv. Este indicat n caz de eec al tratamentului dilatator, n
stenozele laringo - faringo - esofagiene grave i denutriiile avansate ale bolnavului.
Practic, pentru reconstrucia esofagian sunt utilizate 3 viscere: stomacul,
colonul i jejunul. [22,23,26,27]
Stomacul poate nlocui n totalitate esofagul toracic i prezint avantajul, n
comparaie cu alte segmente digestive, a unei vascularizaii abundente a ntregului
perete asigurat de cele 5 surse arteriale (coronara, pilorica, gastro-epiploica
dreapt, gastro-epiploica stng i vasele gastrice scurte) care realizeaz o reea de
colaterale foarte bogat. Mobilizarea stomacului pentru esofagoplastie pstreaz
artera gastroepiploic dreapt i vasele scurte ale marii curburi, bine dezvoltate,
capabile s asigure sursa sanguin a grefonului.
Stomacul are un perete gros care i permite pasajul i amestecul alimentelor
semisolide. Acest aspect l deosebete de colon i jejun al cror perete este flasc,
sinuos i o funcionalitate iniial mai redus. Poate fi mobilizat n totalitate sau
prin confecionarea unui tub gastric izo- sau anizoperistaltic (Gavriliu) trecut de
obicei prin mediastin, pre- sau retrosternal. Nu poate fi utilizat n caz de arsuri,
ulceraii sau existena unor operaii anterioare.
Colonul drept sau stng poate fi folosit pentru nlocuire sau by-pass
esofagian. naintea utilizrii se vor controla cu atenie sursele arteriale, mrimea
acestora, integritatea arcadelor vasculare, prezena sau nu a anomaliilor, ct i a
fenomenelor de ateroscleroz sau alte boli. Prezena de diverticulit, polipi,
stricturi, leziuni maligne contraindic utilizarea segmentului colic. De aici
necesitatea explorrii preoperatorii prin colonoscopie, angiografie, clisme baritate
nainte cu cel puin 5 zile de actul operator.[24,32]
Care din cele dou segmente, drept sau stng, se utilizeaz mai frecvent?
Colonul drept este folosit astzi mai puin, din cauza variabilitii
vasculare, a pediculilor scuri ct i a calibrului su inegal care face dificil
transpunerea toracic; pentru a prelungi acest grefon se vor recolta i ultimii 15 cm
din ileon (rezultate pozitive n 84% din cazuri).
Colonul stng are un calibru uniform, este mai gros i se preteaz la suturi
bune. Sursele arteriale sunt mai mari i mai constante i au pedicul, n general, lung
ceea ce permite mobilizarea i transplantarea pn la nivelul faringelui. Poate fi
trecut prin mediastin pre- sau retrosternal, izoperistaltic - cel mai frecvent - sau
anizoperistaltic - mai rar (datorit refluxului gastric important). Lungimea
grefonului se stabilete prin msurare direct. Se va utiliza colonul transvers i
flexura splenic care obinuit are o circulaie bun i un pedicul viguros. Se va
urmri culoarea grefonului i se vor aprecia pulsaiile arteriale nainte i dup
clampare cu bull-dogi a pediculilor arteriali pentru a stabili dac sursa vascular
este suficient. Uneori, utilizarea nu este posibil din cauza variabilitii de
lungime relativ a segmentelor convenionale i a anomaliilor vasculare. Rezultate
bune n 87% pe cazuistica personal.
Jejunul este folosit pentru nlocuirea esofagului cnd stenozele sunt joase,
unice i consecutive R.G.E. Datorit variaiilor anatomice, a volumului i a
inconsecvenei arcadelor vasculare, pericolul necrozei este major, ceea ce limiteaz
utilizarea acestuia ca material de plastie. Efectuarea unei anastomoze vasculare cu
584
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
o surs arterial (de obicei mamara intern) aduce un flux sanguin suficient pentru
o plastie sigur. [25,29,30,41]
a. b. c.
d.
e. f. g.
Fig. 9.12: Tipuri de intervenii chirurgicale n
stenozele esofagiene post-caustice
adaptat dup J.L. Chassin [6], K. Kremer, W. Lierse [17]
a.- esofagoplastie cu colon drept; b.- esofagoplastie cu colon stng;
c.- disecia i mobilizarea esofagului fr toracotomie; d.- operaia Thal,;
e.- prepararea grefonului gastric Akiyama; f.- esofagoplastie cu stomac
izoperistaltic (Akiyama); g.- aspect radiologic al unei esofagoplastii Akiyama
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
585
a. b.
c.
586
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Bautista A., Varela R., Villanueva A.: Motor function of the esophagus after caustic
burn, Eur J Pediatr Surg 1996 Aug; 6(4): 204 - 207
2. Buligescu L.: Tratat de Hepato-Gastro-Enterologie, vol. I, Ed. Medical Amalteea,
Bucureti, 1997: 7 - 73
3. Cadranel S., Di Lorenzo C., Rodesch P.: Caustic ingestion and esophageal function,
J Pediatr Gastroenterol Nutr 1990 Feb; 10(2): 164 - 168
4. Celerier M.: Management of caustic esophagitis in adults, Ann Chir 1996; 50(6):
449 - 455
5. Chambon J.P., Robert Y., Remy J., Ribet M.: Esophageal mucoceles complicating
double exclusion of the esophagus after ingestion of caustics, Ann Chir 1989; 43(9):
724 - 730
587
6. Chassin J.L.: Operative Strategy in General Surgery, Ed. Springer - Verlag, 1994:
84 - 103
7. Chen Y. M., Ott D. J., Thompson J.N.: Progressive roentgenographic appearance of
caustic esophagitis, South Med J 1988 Jun; 81(6): 724 - 728, 744
8. Collard J. M., Otte J.B., Reynaert M.: Esophageal resection and by-pass: a 6 year
experience with a low postoperative mortality, World J Surg 1991 Sep - Oct; 15(5):
635 - 641
9. Dabadie A., Roussey M., Oummal M.: Accidental ingestion of caustics in children.
Apropos of 100 cases, Arch Fr Pediatr 1989 Mar; 46(3): 217 - 222
10. Elias Pollina J., Ruiz de Temino Bravo M.: Severe caustic esophagitis in childhood,
An Esp Pediatr 1997 Dec; 47(6): 579 - 583
11. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti 1957
12. Goldenberg S.P., Wain S.L., Marignani P.: Acute necrotizing esophagitis,
Gastroenterology 1990 Feb; 98(2): 493 - 496
13. Gomollon F., Prats E., Ducons J.A.: Gammagraphy with sucralfate labelled with
technetium in esophagitis, Rev Esp Enferm Dig 1991 Jul; 80(1): 1 - 4
14. Guelrud M., Arocha M.: Motor function abnormalities in acute caustic esophagitis, J
Clin Gastroenterol 1980 Sep; 2(3): 247 -250
15. Hill L.: The Esophagus, W.B. Saunders Co., 1988
16. Kavin H., Yaremko L., Valaitis J.: Chronic esophagitis evolving to verrucous
squamous cell carcinoma: possible role of exogenous chemical carcinogens,
Gastroenterology 1996 Mar; 110(3): 904 - 914
17. Kramer C., Lierse W.: Atlas of Operative Surgery, Thieme Medical Publications,
New York, 1989, 27 - 32
18. Krenzelok E. P., Clinton J.E. : Caustic esophageal and gastric erosion without
evidence of oral burns following detergent ingestion, JACEP 1979 May; 8(5):
194 - 196
19. Mansour K.A., Hansen H.A.: Colon interposition for advanced nonmalignant
esophageal stricture: experience with 40 patients, Ann Thorac Surg 1981 Dec; 32(6):
584 - 591
20. Muhletaler C.A., Gerlock A.J. Jr., de Soto L.: Acid corrosive esophagitis:
radiographic findings, AJR Am J Roentgenol 1980 Jun;134(6): 1137-40
21. Okada T., Ohnuma N., Tanabe M.: Effective endless-loop bougienage through the
oral cavity and esophagus to the gastrostomy in corrosive esophageal strictures in
children, Pediatr Surg Int 1998 Sep; 13(7): 480 - 486
22. Orringer M.B.: Surgical Options for Esophageal Ressection and Reconstruction with
Stomach - Glenn's Thoracic and Cardio - vascular Surgery, ed. A. Bane, Practince -
Hall International Inc., 787 - 818
23. Orringer M.B., Stirling M.C.: Esophagectomy for esophageal disruption, Ann
Thorac Surg 1990 Jan; 49(1): 35 - 42
24. Ortiz Escandell A., Martinez de Haro L.F., Parrilla Paricio P.: Does the ingestion of
caustics produce irreversible motor changes in the esophagus? Manometric study of 17
cases, Rev Esp Enferm Apar Dig 1989 Jun; 75 (6 Pt 1): 553 - 556
25. Orsoni P.: Oesophagoplasties, Librarie Maloine S.A., Paris, 1969
26. Plea C., Dnil N., Brza M.: Tratamentul chirurgical al stenozelor esofagiene post-
caustice, Chirurgia, nr. special, vol. 93, 1997: 260
27. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu N., Moldovanu R., Plea Alina: Experiena
de un deceniu a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. Rezumate A III-
a Conferin Internaional de Chirurgie Iai, 2001, 14
28. Popovici Z.: Total duodenal diversion in reflux esophagitis after colic
esophagoplasty, J Chir (Paris) 1986 Aug -Sep; 123(8-9): 500 - 503
588
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
589
9.6.1. ANATOMIE-PATOLOGIC
Anatomic (dup localizare) diverticulii pot fi:
- faringo-esofagieni - situai la jonciunea dintre faringe i esofag (diverticulul
Zenker);
- parabronici (situai pe esofagul mijlociu), localizai n imediata vecintate a
traheei;
- epifrenici (supradiafragmatici) situai pe ultimii 10 cm ai esofagului distal.
Histologic - clasificarea depinde de modalitatea de participare a peretelui
esofagian:
- adevrai - la care toate straturile esofagului intr n alctuirea sa: mucoas,
submucoas, muscular;
- fali (funcionali) a cror perete este format numai din mucoas i
submucoas, asimilai de Hillemand cu spasmele esofagiene etajate [5,8,9,18].
9.6.2. FIZIOPATOLOGIE
- diverticulii de pulsiune care iau natere ca urmare a presiunii crescute
intraesofagiene pe care o exercit bolul alimentar asupra peretelui;
- diverticuli de traciune - determinai de procese inflamatorii periesofagiene, cu
formare de cicatrici care exercit traciune asupra peretelui esofagian. Aceste
dou forme se deosebesc fundamental nu numai din punct de vedere anatomic,
dar i prin particularitile lor clinice.
590
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
591
repede cu alimentele ingerate. n pungile mari, datorit volumului crescut,
fenomenul nu apare dect dup umplerea acesteia, moment n care se instaleaz i
disfagia din cauza compresiunii esofagiene. Bombeaz la baza gtului, iar
alimentele nu se evacueaz niciodat complet i se descompun din cauza stagnrii
ndelungate.
d
.
a c
. .
Fig. 9.15: Diverticuli esofagieni
a. aspect anatomo-patologic (schem)
adaptat dup G. Marcozzi [19]
1.- diverticul Zenker, 2.- diverticul medio-toracic (de traciune), 3.- diverticul epifrenic
b. diverticul mediotoracic - endoscopie
E.- lumenul esofagian; se observ orificiul diverticular
c. diverticul Zenker - radiografie cu index opac
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
1.- esofagul comprimat de diverticul, 2.- diverticul faringo-esofagian, 3.- faringe
592
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.6.3.4. Diagnosticul
Se bazeaz pe anamnez - disfagie i regurgitaii - i examenul radiologic
care stabilete de regul diagnosticul. Acesta trebuie efectuat jeun, substana de
contrast ajungnd din esofag direct n punga diverticular, cu apariia unei imagini
rotunde bine delimitate (fig. 9.15 c.) situat retro-esofagian sau lateral i
ntotdeauna dedesubtul orificiului de comunicare cu esofagul. Evacuarea parial a
pungii determin o imagine hidro-aeric.
Endoscopia nu este utilizat din cauza riscului crescut de perforaie. Va fi
folosit numai n caz de suspiciune a carcinomului.
9.6.3.5. Complicaii
- Infecii pulmonare cronice (abcese pulmonare, bronhopneumonii de aspiraie);
- Hemoragiile, perforaiile ca i carcinomul diverticular sunt rare.
9.6.3.6. Tratament
n formele anatomice reduse (stadiul I) msurile igieno-dietetice sunt
suficiente. n formele mijlocii i mari, intervenia chirurgical devine formal:
cervicotomie cu diverticulectomie i miotomia SES; se poate practica pe cale
clasic (deschis), sutura realizndu-se manual sau cu ajutorul unui stapler ori prin
593
abord minim invaziv. Diverticulectomia pe cale endoscopic utiliznd pense de
sutur mecanic speciale se poate realiza n diverticulii sub 2 cm. [17]
594
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Busaba N.Y., Ishoo E., Kieff D.: Open Zenker's diverticulectomy using stapling
techniques.Ann Otol Rhinol Laryngol. 2001 Jun;110(6): 498-501;
2. Barrett N.R.: Diverticula of the thoracic esophagus, Lancet,1939, 1, 1009;
3. Bannacci J.C., Deschamps C.: Epiphrenic diverticula
4. Chassin J.L.: Esophagus - Operative Strategy in General Surgery, 2-nd Edition,
Springer-Verlag, 1994, 31-172;
5. Ellis T.H.: Pharingoeophageal diverticula and cricopharingeal incoordination, Mod.
Trat, 1970, 1098;
6. Evander A.: Diverticula of the mid and lower esophagus. Pathogenesis and surgical
management, W J Surg, 1986, 10; 820;
7. Feo C.V., Zamboni P., Zerbinati A., Pansini G.C., Liboni A.: Laparoscopic approach
for esophageal achalasia with epiphrenic diverticulum, Surg Laparosc Endosc Percutan
Tech. 2001 Apr;11(2): 112-115;
8. Gavriliu D.: Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti, 1957, 34-39, 205-212;
9. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Diverticulii esofagieni - Chirurgie general,
Ed. Didactic i Pedagogic, Bucureti, 1999, 177-179;
595
10. Heintz A., Junginger T.: Laparoscopic resection of an epiphrenic diverticulum of the
esophagus; Surg Endosc. 2000 May;14(5): 501;
11. Hill D.L.: Esophagus, Saunders Company, 1995: 203-211;
12. Jordan PH.: New look at epiphrenic diverticula, W J Surg, 1999: 23(2); 147-152;
13. Mainprize K.S., Dehn T.C.: Laparoscopic management of pseudoachalasia,
esophageal diverticulum, and benign esophageal stromal tumor.Dis Esophagus.
2001;14(1): 73-75;
14. Marcozzi G.: Insegnamenti di chirurgia, Terza edizione, Ed. Minerva Medica,
torino, 1986, 228-231;
15. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias - Principles of
Surgery, s. red. S. Schwartz, 3-rd Edition, McGraw-Hill Book Company, 1979, 1081-
1126;
16. Parrailero P., Trastek V.: Surgical management of esophageal diverticula Surgery
of the alimentary tract, s. red. G. Zuidema, Saunders Company, 1996;
17. Philippsen L.P., Weisberger E.C., Whiteman T.S., Schmidt J.L.: Endoscopic stapled
diverticulotomy: treatment of choice for Zenker's diverticulum; Laryngoscope. 2000
Aug; 110(8): 1283-1286
18. anu M.: Tratat de gastro-enterologie, vol. I, Ed. Tehnic, 1996, 230;
19. Van der Peet D.L.: Epiphrenic diverticula, minim invasive approach and repair of
five patients, Dis Esophagus, 2001, 14(1): 57-62;
20. Way L.: Curent Surgical Diagnosis and Treatment, Lange Medical Book, 1991,
407-409;
Zenker F.A., Zemsen H.: Krankheil des oesophagus in hambranch des speciellm
pathologie und terapie. Liepsig, Fc. Vogel, 1877.
9.7.1. ETIOPATOGENIE
Sindromul a fost considerat mult timp ca o raritate clinic, dar prin
introducerea examenului endoscopic de urgen n hemoragiile digestive
superioare, s-a dovedit a fi o leziune destul de frecvent, ntlnit mai ales la
brbai (80%) [11].
Factorul patogenic esenial l reprezint creterea brusc a presiunii
intraabdominale i intragastrice n timpul vrsturilor cu caracter exploziv. n mod
normal, n timpul acestora, cardia se deschide i coninutul gastric este evacuat n
esofag i apoi la exterior.
Atunci cnd vrsturile sau eforturile de vrstur se succed rapid, se
produce un asincronism ntre funcionalitatea S.E.I. i presiunea intragastric, cu
596
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
proiectarea violent a coninutului gastric spre esofag - a crui cardie este nchis -
presiunea crete i determin fisurarea sau ruptura mucoasei joncionale [11,13].
Etiologic s-au descris numeroi factori: vrsturi violente i repetate,
regurgitaiile declanate de consumul de alcool, excesele alimentare, sarcina, unele
procese expansive cerebrale, hernii hiatale etc. [2,11,13]. Creterea brusc a
presiunii abdominale n timpul chintelor de tuse din astmul bronic [2], BPOC,
crizele comiiale, contuziile abdominale [2,11] pot determina fisuri ale mucoasei
eso-gastrice nsoite de hemoragie. Crizele repetate, gastritele alcoolice,
Helicobacter pilory, R.G.E. sunt considerai factori favorizani, prin fragilizarea
eso-gastric cu apariia leziunilor hemoragice.
a. b.
Fig. 9.17: Aspecte endoscopice n sindromul Mallory - Weiss
a.- leziune recent, b.- leziune cicatriceal
9.7.4. DIAGNOSTIC
Apariia hematemezei i tardiv a melenei stabilete diagnosticul de
hemoragie digestiv superioar, a crei cauz se precizeaz prin endoscopie (fig.
9.17). Aceasta se efectueaz n primele 24-48 de ore, cu mult atenie pentru a
597
descoperi att leziunea care sngereaz, ct i prezena bolilor asociate (gastrite,
ulcere etc.).
Examenul radiologic este contraindicat n urgen, deoarece nu are nici o
traducere lezional, descoperind doar prezena unor afeciuni asociate (stenoze,
ulcere, varice esofagiene etc.)
9.7.5. TRATAMENT
Deoarece sindromul are tendin la vindecare spontan, se va aplica un
tratament conservator care const n:
- redresarea hemodinamic prin seruri, snge, plasm, substitueni de volum:
- administrarea de inhibitori de protoni sau anti-H2 [10];
- hemostatice;
- vasopresina n perfuzii i.v. are un efect favorabil [7];
- tratamentul endoscopic este eficace n cazurile grave, prin aplicarea
concomitent a scleroterapiei, termocoagulrii, hemoclipuri etc. [7,8,10]
- aplicarea sondei Blakemore este controversat, deoarece ar favoriza mrirea
leziunilor;
Cazurile care nu rspund la terapeutica medical necesit hemostaz
chirurgical; se va efectua o gastrotomie cu explorare i identificarea leziunii
urmat de hemostaz in situ.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Bharuca A.E., Gostout C.J.: Clinical endoscopic risk factors in the Mallory-Weiss
syndrome, Am J Gastroenerol 1997; 92(5): 805-808
2. Beqk-Romaniszyn L., Malecka-Panas E.: Mallory-Weiss syndrome in children, Dis
Esophagus 1999; 12(1): 65-67;
3. De Vries A.J., Van der Maaten J.M.: Mallory-Weiss tear following cardiac surgery:
transoesophageal echoprobe or nasogastric tube?, Br J Anaesth 2000; 84(5): 646-649;
4. Dudanov I.P., Sharshavitskii G.A.: Khirurgicheskaia taktika pri sindrome Mallori-
Veisa, Vestn Khir Im I I Grek 1998; 157(3): 67-69;
5. Dwivedi M., Misra S.P.: Mallory-Weiss Syndrome: clinical features and
management, J Assoc Physicians India 1999; 47(4): 397-399;
6. Goyal R.K.: Diseases of the esophagus - Harrison's Principles of Internal Medicine,
10th ed., McGraw-Hill International Book Company, 1983; 1689-1697;
7. Michel L.A., Collard J.M.: Perforation, Boerhaave's syndrome and Mallory-Weiss
syndrome - Oxford Textbook of Surgery, Oxford University Press, CD-Rom, 1999;
8. Rodella L., Catalano F.: La sindrome di Mallory-Weiss. Risultati su 160 casi,
Minerva Chir 1999; 54(10): 669-676;
9. Skriabin O.N., Korobchenko A.A.: Rol' endoskopii v v opredelenii pokazanii k
operativnomu lecheniiu sindroma Mallori-Veisa I krovotochashchikh ostrykh
gastroduodenal'nykh iazv, Vestn Khir Im I I Grek 1997; 156(2): 35-37;
10. Tanabe S., Saigenji K.: Mallory-Weiss syndrome, Nippon Rinsho 1998; 56(9): 2332-
2335;
11. Vasile I., Neme R.: Sindromul Mallory-Weiss - Chirurgie general, s. red. F.
Ghelase, I. Georgescu, R. Neme, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., Bucureti, 1999,
171-172;
598
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.8.1. ISTORIC
Prima meniune scris din istorie a unei fistule esofago-cutanate aprut
dup perforarea traumatic a esofagului cervical dateaz din anul 2500 .H. n anul
1724, Boerhaave, profesor de botanic i medicin la Leiden n Olanda, a descris
cazul unui pacient care a suferit o ruptur spontan de esofag dup declanarea
voluntar de vrsturi [1]. Aceast entitate clinic a fost denumit ulterior sindrom
Boerhaave sau ruptur spontan a esofagului. Meritul primei tentative ncununate
de succes n tratamentul rupturii spontane a esofagului este mprit de Barett,
Olson i Clagget care i-au publicat cazurile n 1947 [2,3].
9.8.2. ETIOPATOGENIE
Dac pn la mijlocul secolului al XX-lea cele mai frecvente erau
perforaiile spontane i cele traumatice, creterea utilizrii unor metode agresive de
diagnostic i tratament au dus treptat la schimbarea acestei situaii, astfel nct
astzi 75-80% dintre perforaiile esofagiene sunt iatrogene [1,4] (tabel 9.1).
Tabloul clinic al unui pacient cu traumatism esofagian depinde de
etiologie, de timpul scurs de la accident, ca i de prezena unor boli asociate.
9.8.2.1. Perforaiile esofagiene
9.8.2.1.1. Perforaiile de cauze intraluminale
Sunt determinate n numeroase cazuri de explorri cu instrumente rigide
(esofagoscop) sau flexibile: tuburi, catetere, dilatatoare pneumatice sau mecanice i
chiar tuburi nazo-gastrice. Severitatea leziunii esofagiene mrete riscul perforaiei
i este proporional cu mecanismul de producere. Perforaia determinat de
endoscopie este cea mai frecvent; n ordinea frecvenei, este localizat pe:
esofagul cervical, toracic i apoi abdominal. Perforaia depinde de instrument i
procedeul folosit. Anatomic [1,4,13] aceasta poate fi o ruptur larg cu disecie
intramural sau s apar ca o perforaie mic direct. Perforaiile ce se produc pe
esofagul ce prezint afeciuni preexistente (diverticuli, achalazie, cancer, stricturi)
sunt mult mai frecvente i au un grad mare de periculozitate din cauza contaminrii
spaiilor vecine cu o flor microbian polimorf, cu risc de sepsis i oc septic.
599
Semnele clinice depind de localizare i cauza determinant. n perforaiile
esofagului cervical semnul cel mai frecvent este emfizemul subcutanat localizat la
nivelul gtului i odinofagia. Durerea profund, estompat, se exacerbeaz la
micrile capului, deglutiie sau tuse. Sunt prezente de asemenea regurgitaii
sanguinolente. Pleura apical poate fi interesat determinnd pneumotorax. Dac
traheea este afectat apare dispnee, stridor cu posibilitatea de apariie a fistulei eso-
bronice. Ptrunderea salivei n esuturile paraesofagiene, ca i colonizarea
microbian, determin mediastinit cu evoluie imprevizibil [17]. Perforaiile
esofagului toracic determin tahicardie i fenomene septice instalate dup cteva
ore de la accident. Durerea retrosternal este important, iar dispneea este
relevant pentru pneumotorax. Disfagia, sputa hemoragic, durerea retrosternal i
emfizemul subcutanat sunt edificatoare pentru perforaia esofagului toracic. Dac
concomitent se produc leziuni ale vaselor, mai ales n plgile penetrante, se poate
forma o fistul aorto-esofagian care este fatal. Cu toate acestea, dat fiind
frecvena cunoscut a leziunilor iatrogene, consecina cea mai de temut este
mediastinita.
9.8.2.1.2. Perforaiile produse de cauze extraluminale
Apar n timpul interveniilor chirurgicale sau a intubaiilor oro-traheale;
pot afecta organele vecine determinnd mediastinite, bronhopneumonii,
pericardit, empiem i septicemii. Important n aceste cazuri, este de a recunoate
ruptura i a o repara imediat prevenind astfel complicaiile redutabile, frecvent
fatale [2,5,17].
9.8.2.1.3. Perforaiile esofagului intra-abdominal
Determin instalarea brutal a durerii cu sediul epigastric, profund, cu
iradiere n umrul drept sau stng. Apar fenomene de iritaie peritoneal, cu sughi
rebel, semne de oc septic (hipotensiune, febr, frison, facies peritoneal etc.) cu
evoluie spre deces. Uneori se poate dezvolta un abces retroperitoneal dificil de
diagnosticat clinic.
9.8.2.2.Ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave)
Reprezint ntreruperea continuitii esofagiene fr implicarea vreunui
factor extern sau intern. Este un sindrom clinic grav cu mortalitate de 100% n
cazurile netratate. Apare mai frecvent la brbai ntre 40-60 de ani interesnd
jumtatea inferioar postero-lateral la 3-5 cm deasupra jonciunii eso-gastrice
[9,21,25].
Cauzele sindromului Boerhaave sunt multiple: vrsturile violente,
accesele de tuse, naterea sau convulsiile puternice. Dintre acestea, vrstura
reprezint factorul etiologic cel mai frecvent i important. Aceasta este un act
reflex ce apare de obicei dup unele medicamente emetigene. Fiziopatologic, se
produce o contracie a cutiei toracice cu coborrea diafragmului, nchiderea glotei,
urmat de creterea presiunii att, toracice ct i intraluminale esofagiene.
Contracia concomitent a peretelui abdominal determin o cretere a presiunii
intraperitoneale. Lrgirea cutiei toracice este urmat de scderea presiunii i
instalarea unui important gradient gastro-esofagian care reprezint factorul cel mai
periculos n inducerea rupturii esofagiene [9,16,23]. S.E.S. se relaxeaz iar
coninutul gastric este expulzat la exterior.
600
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
- mediastinoscopie;
- leziuni esofagiene intraoperatorii n cursul
iatrogene rezeciilor tiroidiene, a enucleerii unor leiomioame
esofagiene, a vagotomiilor, fundoplicaturii gastrice,
miotomiei esofagiene, rezeciilor pulmonare etc.
- cervicale;
plgi
- toracice;
penetrante - abdominale.
Tabelul 9.1: Etiologia traumatismelor esofagiene [8,17,25]
601
Diagnosticul sindromului este dificil i posibil doar n 50% din cazuri.
Confuzia cu infarctul miocardic, disecia de aort, perforaia unui ulcer esofagian
sau gastric este posibil.
9.8.2.3. Corpii strini intra-esofagieni
Se ntlnesc la orice grup de vrst, localizai pe esofag la niveluri diferite.
Determin numai un disconfort esofagian sau produc perforaii n mediastin cu
fenomene inflamatorii intense. Corpii strini ajung accidental n esofag sau n scop
de sinucidere (psihopai, deinui).
Se ntlnesc mai frecvent la copii care nghit diferite obiecte: monede,
nasturi, fragmente de jucrii, cuie, cheie etc. la adult se ntlnesc fragmente de os
de pasre sau pete, fragmente sau chiar proteze dentare, cartilagii sau buci de
carne nemestecat. Persoanele cu tulburri psihice inger fragmente metalice,
srm, sticl, cozi de lingur etc. Acestea se opresc de regul la nivelul strmtorilor
esofagiene (cricoidian, bronho-aortic i eso-cardial) sau la stricturile patologice
(stenoze, tumori etc.). 90% din obiectele nghiite trec n stomac, dac dimensiunile
nu sunt prea mari, i de aici n intestin fiind eliminai fr a determina accidente.
10% rmn n esofag , iar dac unele trec, rmn apoi n stomac fiind necesar
intervenia chirurgical [20,23].
a. b. c.
Fig. 9.18: Corpi strini intraesofagieni
colecia Clinicii I Chirurgie, Spitalul Sf. Spiridon Iai
a., b.- Radiografie de profil i fa - srm la nivelul esofaguluicervical;
c.- Radiografie n dublu contrast - smburi de mslin la nivelul esofagului superior
Aproximativ 10% din corpii strini ajung n arborele bronic, mai ales la
copil, determinnd fenomene obstructive, cu insuficien renal acut i deces dac
nu se intervin de urgen pentru extragerea acestuia [6,23].
La persoanele adulte, protezele dentare, bucile de carne nemestecate,
obiectele metalice mari, nghiite accidental, se opresc la nivelul esofagului cervical
unde pot determina fenomene obstructive i compresiuni pe organele vecine, n
special pe trahee urmate de fenomene respiratorii acute.
O situaie particular reprezint nghiirea unor pachete cu narcotice
(cocain etc.) n scop de contraband. Acestea se pot rupe n stomac sau intestin de
602
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.8.3. DIAGNOSTIC
Nu ntmpin dificulti dac se cunosc prin anamnez circumstanele
producerii accidentului. Dificultatea apare n cazul copiilor care nu pot preciza ce
anume au nghiit, mai ales dac n-au fost supravegheai. Confirmarea se obine
prin examenul radiologic care ne furnizeaz date n raport cu tipul de accident
produs astfel:
- n plgile i perforaiile iatrogene, examenul radiologic este indispensabil.
Acesta va trebui efectuat din fa i profil pentru a confirma ezunea esofagian.
n plgile i perforaiile cervicale radiografia arat (vezi cap. 1) prezena de aer
n esuturi, n special de-a lungul coloanei cervicale. Traheea poate fi proiectat
anterior de ctre acesta sau de prezena unui hematom. Uneori se constat
lrgirea mediastinului superior [8,11].
- n leziunile esofagului toracic radiologia pune n eviden pneumomediastinul
sau pneumotoraxul. Esofagograma cu substan de contrast hidrosolubil
(Gastrografin etc.) se va efectua la fiecare pacient suspectat de perforaie. Dac
explorarea nu evideniaz soluia de continuitate, examenul se va repeta cu
sulfat de bariu. La nivelul perforaiei, substana de contrast prsete lumenul
esofagian. Endoscopia este contraindicat n perforaiile esofagului din cauza
pericolului de mrire a comunicrii i a contaminrii paraesofagiene.
- Corpii strini vor fi vizualizai i urmrii radiologic (fig. 9.18). Acest
examen precizeaz sediul, forma i volumul lor, cu condiia s fie radioopaci. n
cazul obiectelor radiotransparente este necesar folosirea substanelor de
contrast ce vor contura obstacolul stabilind astfel diagnosticul. Endoscopia
precizeaz sediul i natura corpului strin i permite extragerea acestuia.
Tomografia computerizat poate stabili, pe baza semnelor indirecte, nivelul
unei perforaii. Bronhografia se utilizeaz pentru precizarea fistulelor eso-
bronice.
Pentru leziunile esofagiene produse n timpul unor intervenii chirurgicale
dificile i care nu pot fi depistate prin examenul direct se va proceda astfel: se
plaseaz esofagul n ser fiziologic, insuflndu-i n acelai timp aer n lumen. Locul
pe unde apar bule reprezint comunicarea care trebuie reparat imediat. Perforaiile
rmase necunoscute reprezint sursa unor complicaii grave i mortale.
9.8.4. TRATAMENT
Tratamentul traumatismelor esofagiene este complex, medico-chirurgical,
aplicat imediat dup accident. Circumstanele n care a avut loc acesta, cauza
603
determinant, timpul scurs de la accident, tipul i nivelul la care se situeaz
leziunea, sunt factori care vor dicta modalitatea terapeutic. n principiu,
intervenia chirurgical precoce este cea mai justificat opiune pentru tratarea
tuturor formelor de leziuni. Sutura soluiei de continuitate esofagian, debridare i
excizia esuturilor devitalizate, cu drenaj larg ca i utilizarea unor msuri
suplimentare de prevenire a fistulei (lambouri din esuturile din jur), sunt frecvent
utilizate.
Tratamentul conservator este folosit numai n perforaiile punctiforme, fr
febr i leucocitoz i care nu comunic cu caviti sau organe vecine. Atitudinea
terapeutic trebuie s fie electiv [6,14,20]:
- n perforaiile esofagului cervical, cu reacie i revrsat periesofagian redus,
fr comunicare cu cavitile pleurale, terapia intensiv cu antibiotice cu spectru
larg (cefalosporin + gentamicin + metronidazol), cu suprimarea alimentaiei
orale, dar utilizarea celei parenterale, sunt suficiente pentru vindecare. n
perforaiile cu disecia planurilor periesofagiene, cu reacie i extravazare
lichidian important, indicaia chirurgical este formal. Abordul prin
cervicotomie, cu sutura perforaiei (dac este recent) cu drenaj i
antibioterapie, poate aduce vindecarea. n leziunile vechi, unde sunt prezente
esuturi inflamate, necroze sau sunt situate n zone inaccesibile, este suficient
drenajul i antibioterapia. Dac perforaia a interesat una din pleure, abordul
este i toracic pentru a se institui un drenaj pleural. Cnd pierderea de substan
este important, se va putea efectua o esofagostomie cu jejunostomie de
alimentare, urmnd ca ulterior s se refac continuitatea digestiv printr-un
procedeu de esofagoplastie.
- n perforaiile esofagului toracic intervenia chirurgical este de urgen n
primele 24 de ore. Abordul va fi fcut prin spaiul IV - V drept cnd leziunea
este situat pe esofagul superior i VI - VII stng pentru cel inferior. Se practic
sutura perforaiei recente (respectnd principiile clasice de sutur a esofagului),
cu protejarea prin lambouri din pleur, diafragm sau utiliznd fornixul gastric
(operaia Thal) pentru prevenirea fistulei. Reechilibrarea i antibioterapia sunt
metode indispensabile pentru succes. Dac perforaia nu s-a produs pe un esofag
cu leziuni preexistente (stenoze, cancer, achalazie) atitudinea va fi eclectic.
Dac starea general permite, se va efectua miotomia Heller pentru achalazie,
esofagectomie pentru stenoze sau cancer i operaii antireflux pentru esofagite
cu refacerea imediat a continuitii, de regul cu stomacul - dac acesta este
lipsit de leziuni - sau ntr-un al doilea timp, utiliznd un procedeu clasic de
esofagoplastie: colon, stomac sau intestin. n perforaiile mai vechi de 24 de
ore, cu comunicare important, febr i semne clinice de sepsis grav, se
efectueaz esofagectomia cu esofagostomie cervical i gastro- sau
jejunostomie de alimentaie, drenajul larg att mediastinal ct i pleural sunt
metode logice.
- n perforaia esofagului inferior, n absena oricror leziuni asociate, se va
utiliza operaia Thal [24]. n perforaiile mici, fr interesare pleural, sutura
endoscopic este posibil [19].
- n ruptura spontan a esofagului (sindromul Boerhaave) instituirea
tratamentului reclam o extrem urgen. Neefectuarea sau amnarea
interveniei se coreleaz cu o mortalitate de 100%. Starea general grav
604
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
605
10. Morales-Angulo C., Rodriguez I.J.: Diagnosis and treatment of cervical esophageal
perforation in adults, Hepatogastroenterology, 1998; 45(24): 2190-2192;
11. Nozoe T., Kitamura M.: Successful conservative treatment for esophageal
perforation by a fishbone associated with mediatinitis, Eur J Emerg Med 1998; 5(3):
319-323;
12. Ohta N., Koshiji T.: Aortoesophageal fistula caused by foreign body, Turk J Pediatr
1999, 41(3): 391-393;
13. Olson A.M., Clajet O.T.: Spontaneous rupture of the esophagus; report of a case
with immediate diagnosis and successful surgical repair, Postgrad M, 2, 417, 1947;
14. Sabinston D.: Textbook of Surgery, W.B. Saunders Company, 1991, 701-704;
15. Schwartz I.S.: Principles of Surgery, Mc Graw-Hill Book Company, 1979,
1103-1106;
16. Shimamoto C., Hirata I.: Closure of an esophageal perforation due to fish bone
ingestion by endoscopic clip application, Gastrointest Endosc, 2000; 51(5): 607-610;
17. Soprano J.V., Mandi K.D.: Four strategies for the management of esophagealcoins
in children, J Pediatr Surg 1999; 34(10): 1472-1476;
18. Stanciu C., Pun R.: Bolile aparatului digestiv, Medicin intern, partea I, Ed.
Medical, Bucureti, 128-130, 1984;
19. Szmeja Y.: Tracheoesophageal fistula after the removal of esophageal foreign body,
G Chir 1999; 20(11-12): 490-494;
20. Way L.: Current surgical diagnosis and treatment, A Lance Medical Book, 1991,
417-421;
21. Willw J.: Glenn's thorac and cardiovascular surgery, 1993, 669-677;
22. Zuidema D.G.: Surgery of the alimentary tract, ed. IV, W.B. Saunders Co, 1996.
9.9.1. CLASIFICARE
Dup Hill [2], clasificarea anatomic cuprinde:
- membrane ale esofagului superior (sdr,. Petterson-Kelley i Plummer-Vinson);
- membrane ale esofagului mijlociu;
- inele i membrane ale esofagului inferior.
Att membranele, ct i inelele vor trebui difereniate de stricturile
esofagiene peptice, tumorile circulare maligne i contraciile musculare ocazionale,
demonstrate prin examenul radiologic.
Membranele i inelele esofagiene nu se modific evolutiv, n timp ce
contraciile musculare sunt pasagere, iar stenozele maligne sau benigne au caracter
progresiv i impun tratamentul chirurgical.
606
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
607
Clinic, pacienii prezint o disfagie intermitent, asociat cu arsuri
retrosternale, revelatoare a unei hernii hiatale. Evolutiv se poate produce o
obstrucie total prin fragmente alimentare (carne, pine etc.) care vor fi extrase cu
pensa endoscopului. Dac esofagul are un diametru de 20 mm, disfagia nu exist.
Diagnosticul este precizat prin examen baritat care pune n eviden inelul
esofagian. Endoscopia evideniaz prezena inelului. Explorarea manometric
aduce rezultate variabile; n general presiunea este normal i rareori diminuat.
[3,6,7]
Tratamentul:
Este dictat de simptomatologie. Fenomenele obstructive determinate de
prezena inelului necesit dilataii, cu sonde cu balona, al cror rezultat este
nefavorabil. Rareori este necesar intervenia chirurgical, care se va efectua prin
gastrotomie, dilataie digital a cardiei sau seciune; dac exist hernie hiatal cu
RGE se va asocia o operaie antireflux. [6,7]
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
608
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
splenic), care duc spre ficat sngele bogat n principii nutritive, de la nivelul
tubului digestiv.
Vena mezenteric superioar (VMS) aduce sngele de la jejuno-ileon i
jumtatea dreapt a colonului; se formeaz din arcadele venoase paraintestinale i
paracolice. Traiectul este ascendent spre marginea inferioar a gtului
pancreasului, ptrunde retropancreatic (constituie un reper important n cursul
duodeno-pancreatectomiilor cefalice), se orienteaz spre dreapta i se unete cu
trunchiul spleno-mezenteric, formnd vena port. Are trei aflueni cu importan
chirurgical: vena pancreatico-duodenal inferioar, vena colic dreapt
superioar i vena gastro-epiploic dreapt, care se pot vrsa izolat sau printr-un
trunchi comun. Varianta anatomic cea mai obinuit este unirea venei colice
drepte superioare cu vena gastro-epiploic dreapt, formnd trunchiul Henle. [4]
609
Vena splenic (VSp) i are originea la nivelul hilului splinei; ulterior se
orientez transversal, retropancretic, unindu-se cu VMI formnd trunchiul spleno-
mezenteric. Primete urmtorii aflueni din teritoriul gastric: vena gastro-epiploic
stng, venele gastrice scurte i cardio-tuberozitara posterioar. [4]
Odat format, vena port are traiect retro-duodeno-pancreatic, pentru ca
imediat deasupra primei poriuni a duodenului s participe la constituirea
pediculului hepatic, fiind plasat posterior de heptocoledoc i artera hepatic. Are
raport posterior cu vena cav inferior, de care este seprat prin hiatusul lui
Winslow. Primete ca aflueni, venele gastrice, dreapt i stng, venele
coledociene i cistica, venele pncreatico-duodenale i ale ligamentului rotund. n
hilul hepatic se mparte n dou ramuri, dreapt i stng, iar intrahepatic se
distribuie dicotomic lobulilor hepatici. Ramurile terminale sunt reprezentate de
capilarele sinusoide. [4]
610
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
611
esofagian distingem patru grade: gradul I - protruzia sub 1 mm, grd. II - 1-2 mm,
grd. III - 2-3 mm grd. IV - peste 3 mm.
Clasificarea general acceptat este ns cea propus de Beppu i colab. (fig.
9.21) [2], care urmrete prolapsul endo-luminal al varicelor i aspectul mucoasei
(tabelul 9.3).
PRESINUSOIDAL
Obstrucii la nivelul sistemului venos port (compresiuni
Cauze extrinseci, flebite, invazie tumoral, pancreatite etc.)
extrahepatice HP dinamic (fistule arterio-portale traumatice sau neoplazice)
HP segmentar (obstrucii mezenterice sau splenice)
Fibroz hepatic
Cauze Ciroza biliar primitiv
Sarcoidoza
intrahepatice
Mielofibroza
(obstrucia Boala Wilson
venulelor Sindrom Felty
portei) Malaria
Fibroze hepatice toxice (arsenic, cupru etc.)
SINUSOIDAL
Ciroza
Colangite sclerozante
POSTSINUSOIDAL
Sindromul Budd-Chiari
Pericardita constrictiv
Insuficiena cardiac congestiv
Tabelul 9.2: Clasificarea hipertensiunii portale [5]
612
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
613
Examenul radiologic este n general nespecific; pasajul baritat poate
evidenia contururile varicelor esofagiene i uneori distensia esofagului. [16]
Explorarea endoscopic permite (fig. 9.21) diagnosticul, aprecierea
gradului varicelor esofagiene i unele manevre terapeutice (banding, sclerozare
endoscopic etc.).
Angiografia vizualizeaz arborele venos portal, iar CT i RMN sunt
utilizate pentru precizarea diagnosticului etiologic (tumori hepatice, pancreatice,
mediastinale etc.).
9.10.6. DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv vizeaz precizarea etiopatogeniei, aprecierea gradului
varicelor esofagiene i a insuficienei hepatice.
Diagnosticul diferenial se face ntre cele dou forme etiopatogenice
(uphill i downhill); deasemeni trebuie precizate cauzele hipertensiunii portale.
614
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.10.8. TRATAMENT
Tratamentul varicelor esofagiene are n vedere urmtoarele obiective:
- identificarea i tratarea cauzei,
- profilaxia hemoragiei digestive superioare,
- tratamentul de urgen al episodului hemoragic cu profilaxia resngerrii.
9.10.8.1. Tratamentul medical
Exist unele medicamente care au ca efect scderea presiunii n sistemul
venos portal.
9.10.8.1.1. Beta-blocanii neselectivi
Beta blocanii, de tipul Propranololului, acioneaz asupra receptorilor tip
2 , cu blocarea acestora, determinnd o predominen a efectului tip -adrenergic,
cu vasoconstricie n teritoriul mezenteric i reducerea debitului portal. De
asemenea, prin efectul inotrop i cronotrop negativ, scad debitul cardiac, cu
reducerea aportului sanguin mezenteric.
Este demonstrat efectul benefic al beta-blocanilor, n profilaxia primar i
secundar a sngerrilor din varicele esofagiene.
Doza de propranolol variaz n funcie de tolerana pacientului (20-480
mg) [7]; este cea mai mare doz la care frecvena cardiac nu scade sub 50
bti/min. Poate fi administrat, cu pruden, chiar la bolnavii care au i BPOC. [6]
9.10.8.1.2. Nitraii
Sunt indicai la bolnavii care au contraindicaii la administarea beta-
blocanilor. Vasodilataia pe care o determin, scade ntoarcerea venoas, reduce
debitul cardiac i presiunea portal. Dozele mari, pot determina hipotensiune, cu
vasoconstricie splahnic reflex i reducerea debitului portal.
Rezultatele tratamentului cu nitrai sunt controversate: unii autori
recomand utilizarea nitrailor (n terapie singular sau asociat cu beta-blocani),
iar alii, consider c crete mortalitatea [7].
9.10.8.1.3. Vasopresina
Are efect vasoconstrictor direct asupra arteriolelor, scznd debitul portal.
Este utilizat n urgen i controleaz 60-70% din HDS prin ruptur de varice, dar
datorit vasoconstriciei neselective poate determina accidente ischemice, mai ales
cardiace. De aceea este recomandat administrarea cocomitent a nitroglicerinei.
615
9.10.8.1.4. Sandostatinul
Este un analog sintetic, al somatostatinului (Octreotide). Inhib eliberarea
hormonilor vasodilatatori, determinnd vasoconstricie splahnic, cu reducerea
consecutiv a fluxului portal. Poate fi utilizat n urgen, asociat sau nu
vasopresinei. Unii autori l consider mai eficient dect vasopresina. [7]
9.10.8.2. Tratamentul endoscopic
Exist multiple procedee utilizate att pentru profilaxia primar a
hemoragiei, ct i pentru controlul hemoragiei i profilaxia resngerrilor.
9.10.8.2.1. Scleroterapia
Sclerozarea a varicelor esofagiene (fig. 9.23) const n injectarea direct,
sub control endoscopic, la nivelul varicelor a unei substane de tipul: moruatului de
sodiu, polidocanol etc. Acestea determin o reacie inflamatorie local, cu
tromboza i ulterior fibroza ectaziilor venoase. Metoda este indicat n controlul
hemoragiilor active, cu o rat de succes de 85-90% [1].
616
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
617
Splenectomia, ca metod de decompresiune a circulaiei portale, a fost
abandonat, ca i ligatura arterei hepatice; ligatura coronarei poate fi utilizat, dar
numai n cazuri selectate.
9.10.8.4.1. Ligatura varicelor esofagiene
Este rezervat cazurilor n care nu se poate obine hemostaza prin metode
conservatoare sau endoscopice.
Calea de abord poate fi toracic stng (tehnica Boerema) sau abdominal
(Welch), urmat de disecia esofagului distal, esofagotomie i ligatura direct a
varicelor. Juvara descrie o metod original care const n gastrotomie exploratorie
urmat de eversarea mucoasei esofagiene pe un tampon, urmat de ligatura
circumferenial a venelor submucoase.
618
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
619
Plasarea unei sonde Sengstaken-Blakemore, permite hemostaza provizorie.
Concomitent se administreaz Vasopresin , Somatostatin sau Sandostatin.
Endoscopia n urgen permite diagnosticul i efectuarea hemostazei
(scleroterapie, banding, electrocoagulare).
Imposibilitatea obinerii hemostazei prin metodele descrise, impun TIPSS
n urgen sau intervenia chirurgical (ligatura varicelor, transsecia esofagian sau
practicarea unui unt porto-cav).
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
620
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Sunt mult mai rare dect cele maligne, sub 1% i pot fi unice sau multiple
provenind din unul sau mai multe straturi ale esofagului. Nemir [15] le clasific n:
tumori cu origine epitelial, conjunctiv, vascular i tumori heterotipice
(tabel 9.5).
Dezvoltarea acestor tumori poate fi: intramural, intraluminal i
extraluminal.
- Polipi,
- Papiloame,
Tumori epiteliale
- adenoame,
- chiti
- leiomioame,
Tumori conjunctive - fibroame,
- fibromioame etc.
- hemangioame,
Tumori vasculare
- limfangioame
- tumori melanoblastice,
Tumori heterotipice - mioblastoame cu celule gigante
(tumora Abrikossof)
Tabelul 9.5: Tipuri anatomo-patologice de tumori esofagiene
Anatomie patologic:
Aspectele anatomo-patologice sunt variabile i fiecare form are caractere
particulare:
- Polipul mucos este o formaiune constituit dintr-o strom vascular, acoperit
de mucoas intact, cu aspect pediculat. Histologic are asemnare cu lipomul i
fibromul. Dimensiunile sunt variabile de la 1 - 2 cm i pn la 15 cm lungime;
621
exist i formaiuni sub 1 - 2 cm. Poate fi unic sau multiplu, localizat pe
superioar a esofagului. [10]
- Polipul adenomatos, localizat de obicei pe esofagul terminal, dezvoltndu-se
pe zonele de mucoas gastric ectopic. Poate fi pediculat sau sesil , cu
dimensiuni sub 2 cm [5,11,12].
a b c
d e f f
Fig. 9.26: Aspecte endoscopice ale tumorilor benigne esofagiene
adaptat dup F. Brandao
a. - polip Yamada I; b. - polip sesil Yamada II; c. - polip Yamada III
d. - polip pedunculat Yamada IV; e. - papilomatoz esofagian; f. - leiomiom
Diagnostic:
n majoritatea cazurilor polipii sunt asimptomatici perioade lungi de timp.
Cnd dimensiunile cresc, apare disfagia prezent n 56% din cazuri. Regurgitarea
polipului n gur (40%) blocheaz laringele determinnd asfixie i moarte.
Examenul radiologic descoper polipii mari care dau imagini lacunare.
Endoscopia identific formaiunile apreciind baza de implantare i permit
extirparea cu biopsie.
Din punct de vedere endoscopic, coala japonez a creat o clasificare a
aspectului macroscopic al polipilor - Yamada (fig. 9.25, tabelul 9.6).
Constatrile paraclinice pot fi sintetizate n dou aspecte: polipii pot
determina dilataii esofagiene care se confund cu achalazia; manometria
traneaz diagnosticul i va trebui exclus cancerul, cunoscndu-se facptul c unele
carcinoame scuamoase au aspect polipoid. [13,15,20]
Tratament:
Indicaia de tratament este n funcie de localizare, forma, numrul i
mrimea polipilor. n localizrile cervicale polipectomia endoscopic este metoda
de elecie. n cele mijlocii i inferioare, polipectomia endoscopic poate fi efectuat
dac dimensiunile nu sunt prea mari i au aspect pediculat. n cazul formaiunilor
mari toracotomia cu esofagotomie i polipectomie sunt metoda clasic.
Tratamentul endoscopic este accesibil dar cu indicaii precise; Patel susine c
tratamentul endoscopic se poate complica cu hemoragii greu de stpnt, ceea ce
impune uneori hemostaza chrurgical.
622
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.11.1.2. Papilomul
Provine din mucoas acoperit de epiteliu scuamos i a crui ax fibro-
vascular deriv din submucoas. Apare sub form sesil, pediculat, de dimensiuni
variabile. Etiologia acestei formaiuni este controversat sugerndu-se influena
refluxului i iritaiei cronice a mucoasei. Prin determinri imunologice s-au
identificat particule virale care sugereaz aceast etiologie. [15,17]
Algoritmul diagnostic i tratamentul sunt similare polipilor.
9.11.1.3. Chisturile esofagiene
Sunt considerate a doua tumor benign ca frecven a esofagului, dup
leiomiom. Sunt frecvente la copii, iar la aduli afecteaz sexul masculin n proporie
de 6-3 ori mai mare fa de sexul feminin. Pot fi congenitale sau chisturi de
retenie ale glandelor esofagiene.
Patogenie:
Se consider c majoritatea chisturilor congenitale sau de duplicare a
esofagului iau natere datorit unor deficiene de coalescen i erori de vacuolizare
ale intestinului primitiv sau prin erori de separare a mugurelui traheo-bronic de
intestinul primitiv. Lewis consider c ar reprezenta diverticului mici ai intestinului
primitiv ce apar de timpuriu n viaa intrauterin, n care nodulii epiteliali sufer o
tansfomare chistic. [7,12,15]
Olenik susine c chisturile esofagiene i au originea n mugurele
pulmonar; celulele din aceast zon vor deveni pri constituente ale diverselor
segmente pulmonare i intestinale, o parte dintre acestea, care ptrund n esutul
mezenchimal, sunt destinate a deveni fibre musculare a esofagului, iar chisturile se
dezvolt n aceast zon.
Chisturile de retenie apar ca urmare a obstruciei glandelor mucoase
esofagiene adulte; au dimensiuni reduse 2-3 cm. [12]
Anatomie patologic:
Chisturile sunt de obicei rotunde, cu sediul intramural, iar fibrele
musculare care trec peste acestea sunt subiri. Raporturile cu peretele esofagului
este lax, ceea ce permite separarea cu uurin fr a se deschide mucoasa. Cnd
acestea devin mari i pierd legtura cu peretele esofagian. Coninutul este clar,
mucoid sau brun. Dac n structura lor se gsete mucoas gastric, secreia acid
este pezent deteminnd ulceraii urmate de hemoragii. Cnd chistul este mare pot
apare fenomene de compresiune pe organele din jur, n special pe trahee sau
broniile principale determinnd fenomene de detres respiratorie acut.
623
Tablou clinic:
La adult majoritatea chistuilor sunt asimptomatice. Odat cu creterea n
dimensiuni determin fenomene esofagiene obstructive ca umare a diminurii
lumenului conductului sau compresiunii pe trahee sau bronii. Tabloul clinic este
constituit din disfagie, regugitaii, vrsturi, anorexie i slbire n greutate, iar
fenomenele respiratorii apar sub form de dispnee, tuse, wheezing, fenomene care
faciliteaz infeciile respiratoii. Durerile sunt prezente i se datoresc hemoragiilor
intrachistice. La copil, fenomenele respiratorii sunt dominante.
Diagnostic:
Chisturile mari, localizate pe esofagul cervical pot fi uneori palpabile.
Diagnosticul depinde de constatrile radiologice i endoscopice. Mai mult de 60%
sunt prezente n primul an de via, la copil prezentnd fenomene respiratorii sau
sindrom esofagian. Topografic, la copil, localizarea este mai frecvent pe esofagul
superior, n timp ce la adult este pe cel inferior. Radiologic se constat o mas
extramucoas cu imagine lacunar, care poate comunica cu lumenul esofagian.
Endoscopia i CT stabilesc forma, mrimea i localizarea chisturilor precum i
relaiile cu structurile nvecinate.
Tratament:
Datorit pericolului de hemoragie, ulceraie sau supuraie, intervenia
chirurgical se impune. Rezecia formaiunii, pe cale clasic sau minim-invaziv,
este metoda de elecie, cu rezultate favorabile n majoritatea cazurilor
Rezecia endoscopic este posibil pentru chisturile submucoase care se
pot separa uor de esofag. n caz de aderene se va efectua smulgerea epiteliului
chistic pentru a preveni recidiva.
Marsupializaea chistului cu drenaj intern i cauterizarea mucoasei este rar
folosit.
624
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
625
Tratament:
Indicaiile de tratment n leiomioame sunt nc controversate. Sunt de
acord cu datele din literatur care stabilesc c se opereaz toate tumorile
simptomatice i cele a cror diametru este de peste 5 cm. Cu toate acestea i
tumorile asimptomatice beneficiaz de tratament chirugical datorit pericolului
degenerrii.
n formele polipoide, de dimensiuni reduse, rezecia endoscopic este cea
mai util. Unii autori [12,15] consider c formaiunile mici nu impun tratament
chirurgical, dar este obligatorie urmrirea lor radiologic i endoscopic pentu
aprecierea ritmului de cretere. n cazul n care dimensiunile s-au modificat,
intervenia se impune. Indicaia chirurgical depinde de mrimea i localizarea
tumorii, de aspectul mucoasei, de interesarea sau/i altor organe.
Tumorile situate n 1/3 medie a esofagului vor fi operate prin toracotomie
n spaiul VI intercostal drept. Enucleerea se poate efectua fr a se deschide
mucoasa, iar refacerea peretelui esofagian se va face fr stenoz. Dac pierderea
de substan dup enucleere este mare defectul va fi acoperit cu lambouri din:
pleur, pericard, diafragm sau muchi intercostali.
n cazul tumorilor mari se va efectua pe aceleai ci, rezecia esofagian cu
refacerea continuitii prin ascensionarea stomacului sau interpoziiei a unui
segment de intestin/ colon. n localizrile pe esofagul inferior, rezecia cu eso-
gastro-anastomoz este metoda acceptat unanim. n acest caz abordul se va face
prin toracotomie stng. Tratamentul toracoscopic este posibil, dar pacienii trebuie
selecionai. Deasemeni, lumpectomia prin aspiraie endoscopic, rezecia
endoscopic cu ajutorul laserului ca i enuclerea asistat toracoscopic cu balona
intraluminal sunt metode alternative de tratament.
9.11.2.2. Lipomul, schwanomul, fibromul
Sunt tumori benigne rar ntlnite a cror manifestri clinice i metode de
diagnostic i tratament sunt comune tuturor acestor tipuri de leziuni esofagiene.
626
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
627
20. Tominaga K., Arakawa T., Ando K., Umeda S., Shiba M.:Oesophageal Cavernous
Haemangioma Diagnosed Histologically, not by Endoscopic Procedures, J.
Gastroenterol. Hepatol. 2000 ;15(2): 215 - 219
21. Torres A.J., Diez Valladares L., Hernando F.:Multiple Solitary Leiomyomata of the
Esophagus, Dis. Esophagus 1999; 12(1):74 - 76
22. Wright C.D., Gaissert A.H.:Benign and Malignant Tumors - Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994, 1 - 4
23. Zucchetti F., Negro F., Bock E., Stroppa I., Triveri P.:Leiomyoma Of The
Esophagus. (A case report), Ann. Ital. Chir. 1997 ; 68(4): 541 - 547
9.12.1. EPIDEMIOLOGIE
Studiul frecvenei tumorilor esofagiene maligne, distribuia geografic,
evoluia n timp, au permis orientarea etiologic i luarea unor msuri de prevenire
a bolii. [14]
Incidena maxim a cancerului esofagian este variabil de la o regiune la
alta, de la o ar la alta i o etnie la alta. Este frecvent ntlnit n China, Iran,
litoralul Mrii Caspice, Afganistan, n aria numit centura asiatic a cancerului
esofagian. Este de asemena frecvent n Transkey - Africa de Sud, Scoia, Frana i
S.U.A.. n zonelede inciden maxim (Marea Caspic) este afectat mai ales sexul
feminin: 263/100000 locuitori.
9.12.2. ETIOLOGIE
Cauza determinant este necunoscut, dar studiile epidemiologice efectuate
n timp i spaiu au artat c exist variaii de sex i ras, ceea ce sugereaz
existena unor factori etiologici multipli, de mediu, de comportament sau genetici,
628
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
variabili de la o zon la alta . Exist astfel o strns legtur ntre ingestia unor
substane prezente n alimentele solide sau lichide (ap, alcool, tutun, nitrozamine,
hipovitaminoze), care pot genera apariia cancerului.
Se descriu factori favorizani exogeni i endogeni.
9.12.2.1. Factorii exogeni
Alcoolul - rolul acestuia a fost sugerat de ctre Craver n 1930 i confirmat
apoi prin numeroase studii. Exist etiologic o relaie doz - efect ntre consumul de
alcool i riscul apariiei cancerului. Acest risc este descris pentru toate tipurile de
buturi alcoolice, dar nu s-a putut preciza care dintre ele ar crea aceast
susceptibilitate. Mecanismele prin care alcoolul ar determina cancerul este ipotetic;
se sugereaz c acesta acioneaz prin intermediul metabolitului su esenial -
acetaldehida - care este un carcinogen. Prin aciunea sa de solvent, aceasta
faciliteaz ptrunderea la nivelul mucoasei esofagiene a altor carcinogene.
Tutunul este un factor de risc independent. Riscul este cu att mai mare cu
ct cantitatea consumat este mai mare. Benamouzieg arat c n Transkey
consumul n pipe artizanale se asociaz cu un risc de cancer de 20 de ori mai mare
dect n populaia obinuit. Acest risc pare a fi legat de prezena nitrozaminelor n
produii de combustie a tutunului i n special N-nitroso-nornicotin, N-nitroso-
anabasin etc. Aceste substane sunt puternic cancerigene, determinnd
experimental cancer esofagian la obolan, hamster.
Asocierea alcool-tutun - studiile epidemiologice au demonstrat c
asocierea acestor dou toxice crete incidena cancerului esofagian fr a se putea
preciza mecanismul. Se presupune c alcoolul determin modificri ale mucoasei
esofagiene rezultnd o susceptibilitate la aciunea substanelor cancerigene pe care
tutunul le aduce. Acest mecanism este sugerat de frecvena cancerului esofagian n
Europa i S.U.A. unde 90% dintre pacienii cu cancer esofagian sunt consumatori
de alcool i tutun. Ca urmare, este posibil a se preveni aceast boal printr-o
politic sanitar corect. n zonele cu maxim inciden, n Asia Central i
Oriental, aceste toxice joac un rol minor n etiologie.
Factorii nutriionali:
La populaiile afectate de cancer esofagian s-a constatat o scdere
important a nivelului vitaminelor A, B, C i mai ales a riboflavinei. Lipsa acesteia
determin alterri ale epiteliului scuamos transformndu-l ntr-o stare
precanceroas i crete n acelai timp susceptibilitatea la carcinogene.
Nitrozaminele sunt substane puternic cancerigene fapt dovedit
experimental. Substane ca N-nitroso-dietilamina sau N-nitroso-dimetilamina sunt
cele ce determin cancerul esofagian experimental. Consumul excesiv de alimente
bogate n nitrii, care se transform n nitrozamine, (pete afumat, conserve
artizanale), unele substane folosite pentru conservarea laptelui determin o
concentraie crescut a acestor compui influennd rata de apariie a cancerului
esofagian.
Virusul papilomului esofagian uman a fost recunoscut ca agent etiologic al
leziunilor papilare scuamo-proliferative, fiind posibil prezent n dezvoltarea unor
leziuni canceroase.
629
9.12.2.2. Factorii endogeni
Tylosisul sau keratodermita palmo-plantar ereditar este o afeciunne
transmis autosomal. Afeciunea este foarte rar dar cei afectai de aceast boal
fac cancer esofagian n proporie de 100%. Asocierea tylozei cu cancerul esofagian
este cunoscut sub numele de sindromul Howel-Evans i a fost descris prima dat
n regiunea Liverpool.
Maladia celiac - riscul de apariie al cancerului esofagian este de 12 ori
mai mare dect la populaia obinuit, prin lipsa vitaminelor B12, A, C, K i a
zincului, fierului i acidului folic.
Leziunile precanceroase:
Esofagita cronic este caracterizat prin prezena unui infiltrat inflamator
al mucoasei i submucoasei, cu modificri vasculare i polimorfisme celulare;
constituie un risc important mai ales n formele endemice (China, Iran, Africa de
Sud).
Staza esofagian - reprezint un risc crescut pentru apariia cancerului
esofagian ca urmare a iritaiei permanente a endoteliului de ctre lichidele
stagnante; acesta se transform displazic sub aciunea unor substane cancerigene.
Condiii precanceroase:
Sindromul Plummer-Vinson, achalazia, esofagita caustic, diverticulul
Zenker i esofagul Barrett sunt stri care faciliteaz dezvoltarea cancerului de
esofag.
630
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
care pot fi separate ntre ele prin mucoas de aspect normal. Apariia n timp a
acestor tumori poate fi sincron, metacron, sau simultane. Studii multicentrice
privitor la aceast asociere a cancerului evalueaz o frecven de 6-23%. [99,106]
Macroscopic se descriu:
1. Forma ulcero-vegetant - cea mai frecvent (60%); apare ca o mas
conopidiform cu suprafa neregulat, care prezint n zona central o ulceraie
necrotic, hemoragic la atingere, care infiltreaz peretele i pe care l poate
depi.
2. Forma ulcerat (20%), are aspectul unui crater cu fundul necrotic, deseori
circumferenial . Akiyama consider c exist dou forme distincte:
a. ulceraii regulate cu marginile tumorii netede i ridicate - sunt forme rar
ntlnite, cu prognostic mai bun;
b. forme ulcerative neregulate, cu limite greu de precizat, cu metastaze
ganglionare timpurii i cu o rat de supravieuire mic.
3. Forma infiltrativ, stenozant, (10%) se prezint ca o infiltraie difuz a
peretelui, frecvent circumferenial, care ngroa peretele i determin stenoz
prin diminuare lumenului esofagian.
4. Forma ulcero-infiltrativ asociaz caracteristicle celor dou tipuri
menionate.
5. Forma superficial - sunt leziuni ce nu depesc submucoasa i corespund
tumorilor denumite "carcinom precoce" sau "early cancer". n clasificarea TNM
sunt stadializate Tis (in situ). Volant [102] consider leziunile displazice (clasic
considerate ca stri precanceroase), ca fiind neoplazii intra-epiteliale. Au n
general, un prognostic bun, dei chiar i n acest stadiu timpuriu (tumor
limitat la mucoas i submucoas) pot exista metastaze ganglionare. Studii
amnunite efectuate de autorii japonezi au stabilit c frecvena acestora este de
numai 2,5%. Identificarea lor endoscopic este dificil i de aceea este necesar a
se folosi colorani vitali. Endoscopic se descriu cinci forme:
- subnormal - mucoasa este plan, iar la coloraia cu Lugol apare o fisur
suspect;
- neregulat - mucoasa i-a pierdut aspectul normal iar leziunea apare fie uor
supradenivelat sau subdenivelat; la coloraie apare ca o leziune
inflamatorie;
- venos - mic zon neregulat cu alternane de noduli i zone denivelate;
- polipoid - se prezint ca o mas polipoid sesil sau pediculat,
prezentnd mici eroziuni.
Microscopic:
n funcie de gradul de difereniere (grading tumoral) se descriu trei tipuri:
bine difereniat, mediu i puin difereniat.
Exist unele forme "indiferente", cu celule mari care pot fi confundate cu
adenocarcinomul.
Din punct de vedere al epiteliului de origine exist:
- epiteliomul malpighian spino-celular, situat n 2/3 superioar a esofagului,
metastazant dar chimio- i radiosensibil;
- epiteliomul bazocelular, se ntlnete mai rar, dar cu o evoluie mult mai
favorabil.
631
9.12.3.2. Adenocarcinomul esofagian i al jonciunii eso-gastrice:
Constituie 2,5-15% din totalitatea cancerelor esofagiene, iar frecvena lor
este n cretere. Aceast localizare a neoplaziei poate fi divizat innd cont de
localizare n:
- adenocarcinomul dezvoltat pe endo-brahiesofag (esofag Barrett);
- adenocarcinomul cardiei, cu punct de plecare eso-gastric;
- adenocarcinomul primitiv provenind din glandele mucoasei esofagiene.
9.12.3.2.1. Adenocarcinomul dezvoltat pe esofagul Barrett
Apare ca urmare a unui proces de metaplazie prin care epiteliul epidermoid
stratificat este nlocuit cu un epiteliu anormal de tip cilindric. Histologic, endo-
brahiesofagul rezult printr-o combinaie a patru tipuri de epitelii cilindrice:
epiteliu de tip gastric fundic, joncional, cardial i un epiteliu rezultat dintr-o
metaplazie intestinal incomplet. [79]
n practic se consider c esofagul Barrett este o complicaie a refluxului
gastro-esofagian. Prezena acestuia determin leziuni ale mucoasei, care n timp
duc la nlocuirea esutului modificat prin metaplazie. Studiile au demonstrat c
celulele cilindrice provin din stratul bazal al endoteliului epidermoid ca i din
glandele esofagiene submucoase. Mecanismul prin care se produce acest fenomen
de metaplazie nu este cunoscut. Studiile experimentale au demonstrat apariia
focarelor de metaplazie glandular a celulelor muco-secretante ale mucoasei
esofagiene distruse de refluxul gastro-esofagian cronic. [53]
Adenocarcinomul esofagian se localizeaz cu predilecie n 1/3 inferioar i
se poate prezenta sub dou aspecte: invaziv - care afecteaz toate straturile
esofagului i superficial - limitat la mucoas i submucoas.
a. Adenocarcinomul invaziv - poate fi polipoid (vegetant) - 18%, ulcerativ -
72% i infiltrativ - 10%. Dimensiunile tumorii sunt variabile depind uneori
10-15 cm. Histologic se pot constata aspecte asemntoare cu cancerul gastric.
Frecvent adenocarcinoamele sunt bine sau moderat difereniate. Pot fi cancere
mucoase, adenoscuamoase etc. sau structuri mixte cu aspecte histologice
variabile.
b. Adenocarcinomul superficial este limitat la mucoas i submucoas fiind
considerat de unii autori ca o displazie sever. De altfel, este dificil a diferenia
displazia de un cancer superficial. Este necesar biopsia multipl pentru a
preciza diagnosticul. Dimensiunile tumorii sunt reduse (1-3cm). Clasificarea
acestor forme superficiale se aseamn cu cancerul gastric care dup experiena
autorilor japonezi poate fi:
- tip I - polipoid (observat n 1/4 cazuri);
- tip II - divizat n: IIa - supradenivelat, IIb - plan i IIc - elevat;
- tip III - ulcerat (forma cea mai rar).
9.12.3.2.2. Adenocarcinomul jonciunii eso-gastrice i al cardiei
Cardia este caracterizat prin prezena de glande mucoase de un tip
particular; limita superioar se situeaz la 1 cm de deasupra orificiului gastric, iar
cea inferioar la 2 cm de jonciune.
Munich consider cancerele jonciunii eso-gastrice ca fiind tumorile
localizate la 5 cm deasupra i dedesubtul cardiei i se clasific n:
632
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
633
- extensia limfatic este important i depinde de localizarea tumorii.
Neoplasmele cervicale dau metastaze n ganglionii cervicali, paraesofagieni,
mediastinali i traheo-bronici dar i spre ganglionii supraclaviculari.
Localizrile inferioare dreneaz limfa n ganglionii paraesofagieni, celiaci,
splenici etc.;
- diseminarea hematogen a neoplaziei afecteaz cu predilecie plmnii i
ficatul.
634
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
635
Fig. 9.26 : Cartografia ganglionilor limfatici n cancerul de esofag
adaptat dup P. Topart [101]
636
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.12.6. DIAGNOSTIC
9.11.6.1. Diagnostic pozitiv
Pacienii care se plng de tulburri esofagiene vor trebui suspectai i
urmrii prin examen clinic, radiologic, endoscopic, C.T. etc.
9.12.6.1.1. Examenul clinic
Are valoare doar n stabilirea semnelor de alarm (disfagie, durere) i
pentru a constata rgueala (disfonia), semnele respiratorii sau extensia
metastazelor hepatice. Cancerul esofagian nu este accesibil examenului clinic dect
n regiunea cervical cnd se poate palpa tumora, adenopatiile cervicale i
supraclaviculare.
9.12.6.1.2. Investigaiile paraclinice
Explorrile paraclinice cu care se ncepe explorarea sunt obligatorii ca n
oricare alt localizare a neoplaziei. Se urmrete a se stabili: funcia hepatic,
fosfataza alcalin al crei nivel indic de obicei prezena metastazelor hepatice i
osoase, gradul de anemie, determinarea antigenului carcino-embrionar. Acesta
reprezint un marker n evaluarea tratamentului aplicat, cu valoare n depistarea
637
recurenelor. Se va explora obligatoriu funcia cardiac, respiratorie, renal,
nutriional, avnd n vedere amploarea interveniei.
9.12.6.1.2.1. Evaluarea radiologic cuprinde:
- Radiografia toracic - obligatorie pentru a evidenia prezena sau nu a
metastazelor pulmonare, adenopatiile mediastinale iar n 50% pot apare
anomalii esofagiene. Pe radiografia de profil se poate constata n regiunea
prevertebral a aerului i lichidelor, ca urmare a obstruciei esofagiene prin
tumor.
- Esofagograma baritat: furnizeaz informaii despre localizarea i lungimea
tumorii primare; imaginile radiologice obinute sunt variabile n raport cu
localizarea i forma anatomo-patologic a tumorii:
- stenoz excentric - n cancerul infiltrativ;
- imagine lacunar - n formele vegetante;
- ni de mrime variabil n cancerul ulcerat.
Pentru obinerea unor imagini semnificative se va utiliza radio-
cinematografia i examenul cu dublu contrast.
Indiferent de metoda utilizat examenul radiologic nu poate preciza
leziunile precoce i superficiale ale cancerului esofagian n 40-50% din cazuri.
9.12.6.1.2.2. Endoscopia
Este utilizat n scop diagnostic la toi pacienii care prezint tulburri
esofagiene (jen n deglutiie, dureri retrosternale etc.) precum i pentru evaluarea
preoperatorie. Endoscopia poate evidenia leziuni esofagiene pe care radiologia nu
le identific: formele superficiale de cancer.
Examinarea direct a leziunilor, prelevarea de biopsii i alte produse pentru
examenul citologic permite stabilirea ntinderii tumorii, a naturii sale histologice i
o evaluare corect pentru actul operator.
Msurarea endoscopic a distanei de la arcada dentar la tumor are
importan pentru planul terapeutic. Cancerul esofagian se prezint sub form:
vegetant, ulcerat i infiltrativ, care snger aproape de regul la atingerea cu
endoscopul. Dac endoscopul trece de tumor examinarea cardiei i stomacului
este obligatorie. Rezultatele negative ale biopsiei i citologiei esofagiene nu pot
infirma diagnosticul de cancer.
9.12.6.1.2.3. Ultrasonografia endoscopic (U.S.E.)
Este o metod recunoscut pentru diagnosticul dar mai ales pentru
posibilitatea stadializrii TNM n cancerul esofagian. Este o metod cu
aplicabilitate numai n centrele medicale bine uitilate. Metoda este util pentru a
stabili invazia intramuscular i de a detecta metastazele n ganglionii regionali.
Ultrasonografia nu poate diferenia un ganglion inflamator de unul metastatic,
deoarece din punct de vedere ecogenic au aceeai structur. Ganglionii sunt uor
der recunoscut, pot fi de dimensiuni normale sau mrii de volum. Se consider c
ganglionii cu diametrul de peste 6-8 mm sunt sigur metastatici n peste 25-30% din
cazuri. Acurateea global a metodei pentru diagnosticul de tumor este de 89% n
comparaie cu computer tomografia de numai 59%. Existena stenozelor esofagiene
mpiedic pasajul endoscopului n 26% din cazuri astfel nct rezultatele obinute
sunt incomplete. n aceste cazuri computer tomografia este metoda cea mai
utilizat pentru evidenierea modificrilor patologice ale esofagului i ganglionilor
celiaci n 82% din cazuri, n compraie cu echografia endoluminal de 68%.
638
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
a. b. c.
f
.
d. e. g.
639
Ultrasonografia endoscopic ne ajut s mprim bolnavii, din punct de
vedere terapeutic, n trei grupe:
a. rezecabilitate local, la care demarcarea intramural a leziunii este net, fr
invazie adventiceal i ganglionar;
b. rezecabilitate paleativ, cnd ganglionii regionali sunt invadai;
c. nerezecabili, cnd tumora invadeaz adventicea sau organele de vecintate
(adenopatii de regul prezente). Prin aceast metod Fio (citat de Boya [101])
raporteaz corect rezecabilitatea local n cinci din ase cazuri de cancer
esofagian.
Singura problem care i se imput metodei este imposibilitatea de a
diferenia ganglionii invadai metastatic de cei inflamatori.
9.12.6.1.2.4. Computer tomografia (C.T.)
Dei util, C.T. nu este capabil de a stabili extinderea intramural a
cancerului i nu poate evidenia metastazele ganglionare. Numeroase studii au
confirmat relativa acuratee a C.T. n determinarea invaziei tumorale parietale la fel
ca i endoscopia standard.
C.T. poate stabili lungimea tumorii raporturile pe care acfeasta le are cu
organele vecine. Absena oricrui spaiu de separare ntre tumor i trahee, bronii,
aort, cord etc. contraindic orice act chirurgical.
Stadializarea ganglionilor mediastinali i celiaci este dificil de efectuat prin
C.T., deoarece aceasta nu poate evidenia dect ganglionii cu un diametru mai mare
de 1 cm i nu furnizeaz date despre structura acestora. Ganglionii mediastinali pot
avea o mrime normal i s fie metastatici, cum de altfel pot fi mrii prin existea
unor procese inflamatorii sau dup chimioterapie. Evaluarea mediastinului este
posibil numai n 60% din cazuri, iar pentru ganglionii celiaci n numai 37% din
cazuri. Eficiena C.T. este maxim n cancerul scuamos al esofagului toracic i mai
puin n celelalte localizri, mai ales cervical i abdominal. Totui C.T, permite
clasificarea pacienilor n trei grupe n vederea actului chirurgical:
a. tumor potenial rezecabil;
b. tumor nerezecabil (metastaze la distan sau invazie mediastinal);
c. nedeterminat - sunt pacienii cu tumori la care stadializarea este posibil
numai pe cale chirurgical.
Halder face un studiu comparativ al acurateei diagnostice ntre C.T. i
ultrasonografie (tabelul 9.7).
640
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
9.12.6.1.2.5. Bronhoscopia
Aproximativ 50% din cancerele situate pe sofagul mijlociu i superior
prezint semne de invazie al arborelui traheo-bronic. Edemul mucoasei,
sngerarea la atingere cu bronhoscopul sunt semne sigure de invazie. Prezena
modificrilor traheo-bronice contraindic orice intervenie chirurgical dac
biopsiile efectuate sunt pozitive.
9.12.6.1.2.6. Rezonana Magnetic Nuclear (R.M.N. sau M.R.I.)
Este util pentru evaluare i stadializare; se obin aceleai date ca i n C.T.
dar cu o rezoluie superioar.
9.12.6.1.2.7. Alte modaliti de explorare:
Mediastinoscopia este utilizat n localizrile superioare ale cancerului, n
special pentru studiul metastazelor ganglionare i invazia tumoral mediastinal.
Biopsia percutan, mini-laparotomia i laparoscopia utilizate pentru
explorarea subdiafragmatic, sunt utile pentru a exclude interveniile inutile n
cazurile depite.
Scintigrafia cu P32, este util pentru evidenierea metastazelor la distan.
9.12.6.2. Diagnostic diferenial
Cancerul esofagian va fi difereniat de stenozele esofagiene benigne,
cicatriceale, achalazia, stenozele din R.G.E.; examenul clinic minuios, radiologia
i endoscopia cu biopsie stabilesc diagnosticul.
641
(T1b) (fig. 9.28). Astfel, n cazurile cu tumora localizat strict la mucoas,
supravieuirea la 5 ani de la tratament, ajunge la peste 95% [40,62,94]. Dimpotriv,
invazia submucoasei se asociaz cu o diminuare a ratei supravieuirii la 5 ani,
ajungnd doar pn la 76% din cauza invaziei ganglionare precoce [16,65].
Definiia actual propus pentru cancerul esofagian precoce se refer
numai la tumorile n stadiul Tis i T1a, invazia submucoasei fiind considerat deja
un stadiu avansat al neoplaziei! [16]
Pentru screening-ul populaional sunt necesare metode simple i ieftine, dar
care concomitent s ofere ct mai puine rezultate fals-pozitive sau fals-negative. n
prezent se utilizeaz trei tehnici: detectarea hemoragiilor oculte esofagiene,
citologia exfoliativ, endoscopia.
642
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
643
9.12.7. TRATAMENT
Cancerul esofagian rmne o boal a crei terapeutic este dificil de
codificat datorit diferenelor care exist ntre diversele coli chirurgicale, att din
punct de vedere tehnic, ct i conceptual.
Cu toate eforturile depuse de a stabili un diagnostic ct mai precoce,
majoritatea pacienilor ajung n stadii avansate, cnd nici o metod terapeutic nu
mai este eficient.
Tratamentul modern beneficiaz de un complex de msuri n care
chirurgia, radio- i chimioterapia, reprezint metode aplicabile ntr-un numr
important de cazuri.
a b
. .
Fig. 9.30: Dispozitive de brasaj pentru citologie exfoliativ
adaptat dup L.Q Chen, C.Y Hu [16]
a.- balon tip Shen, b.- balon Nabeya
644
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
645
- esofagectomia standard (pentru stadiile I i II) - operaia Lewis-Santy;
- esofagectomia transhiatal (stripping-ul esofagian) - operaia Orringer.
b. Intervenii paleative:
- by-pass-ul eso-gastric;
- esofagectomia standard;
- esofagectomia abomino-cervical;
- gastro- i jejunostomia de alimentare;
- radio- i chimioterapia;
- fotocoagularea laser,
- intubarea transtumoral.
9.12.7.1.1. Tratamentul curativ
9.12.7.1.1.1. Esofagectomia n bloc - tehnica Skinner
Scopul acestui tip de operaie este obinerea unei rezecii ntinse cu
extirparea complet a cancerelor care sunt invazive local, cu penetrare n esutul
adiacent periesofagian sau invazie ganglionar. Rezecia n bloc const n
ridicarea esofagului mpreun cu pericardul anterior, pleura mediastinal, vena
azygos, canalul toracic i vasele esofagiene. ntregul mediastin posterior este astfel
extirpat.dac la explorarea chirurgical se constat metatsaze limfatice care
depesc limita celor 10 cm admii pentru rezecia n bloc, operaia se
contraindic.
Calea de abord se alege n funcie de localizarea tumorii:
- Pentru tumorile esofagului inferior i cardia, rezecia se va efectua prin
toracotomia stng n spaiul VI-VII intercostal, care permite un abord facil att
asupra tumorii ct i a organelor abdominale. Prin frenotomie se poate efectua
limfadenectomia micii curburi gastrice, splenectomia i limfadenectomia
etajului supramezocolic. ntinderea rezeciei este n funcie de forma anatomo-
patologic obinut prin biopsia tumorii, iar esofagul este eliberat pn la limita
celor 10 cm deasupra acesteia. n cancerele epidermoide rezecia va fi mult mai
ntins datorit multicentricitii acestora (peste 10%). Se va efectua o
esofagectomie subtotal. [93,97] n cazul adenocarcinoamelor esofagului distal
i cardiei multicentricitatea nu este o problem, iar disecia proximal poate fi
chiar mai redus. Refacerea continuitii dup esofagectomie se va face cu
stomacul sau colonul, dup preferinele chirurgului.
- n cancerele esofagului mijlociu situate la mai puin de 10 cm de arcul aortic,
abordul se face prin toracotomie dreapt n spaiul V intercostal. Principiul
operaiei n bloc este acelai cu deosebirea c rezecia esofagului este mai
nalt. Timpul abdominal se efectueaz prin laparotomie care are drept scop i
pregtirea stomacului i colonului pentru ascensiunea n torace, iar anastomoza
va fi cervical. [73,77,97]
- Cancerele regiunii cervicale a esofagului vor fi tratate aproape de regul prin
rezecia n bloc: esofagectomie total cu disecia bilateral a gtului i
laringectomie. Cnd tumora a invadat sau are tendina de a afecta i mediastinul
superior se impune toracotomia dreapt prin spaiul IV intercostal. Studii
recente vin s confirme c n 10% din cazuri ganglionii mediastinali superiori
sunt afectai astfel c disecia este necesar pentru a respecta principiile
oncologice. [53]
646
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
647
- cnd tumora este pe jonciunea eso-gastric se indic rezecia mai limitat a
esofagului cu gastrectomie total i limfadenectomie cu refacerea continuitii
cu o anastomoz eso-jejunal pe cale abdominal sau abdomino-toracic;
- interveniile pentru cancerul de cardie i al jonciunii eso-gastrice comport
doi timpi principali: abdominal (care are drept scop de a ridica n bloc
stomacul, splina, pancreasul distal i ganglionii adiaceni) i cervical (unde se
efectueaz o cervicotomie stng cu eliberarea esofagului prin disecie cervical
i stripping prin laparotomie cu refacerea continuitii cu colon sau intestin) sau
un timp toracic terminat cu anastomoz eso-jejunal.
9.12.7.1.1.5. Tratamentul cancerului superficial (early cancer)
Stripping-ul esofagian este o intervenie care se aplic cancerelor
superficiale (early cancer sau celor n stadiul I ), evideniate prin ultrasonografie
endoscopic sau endoscopie. Rezultatele acestui tip de intervenie sunt de 90%, cu
o supravieuire la 5 ani de 60% [71]. Aceste rezultate confirm faptul c nu tipul de
tehnic folosit influeneaz supravieuirea ci stadiul de dezvoltare al tumorii. Ca
urmare acest procedeu se poate folosi cu rezultate bune chiar dac principiile
oncologice nu sunt respectate. Se execut printr-o cervicotomie stng i
laparotomie xifo-pubian. Se elibereaz esofagul proximal i distal prin disecie
digital i dup seciunea conductului se practic stripping-ul i se pregtete
stomacul pentru transpoziie la gt, n vederea refacerii continuitii.
9.12.7.1.1.6. Mucosectomia endoscopic
Este o alternativ la tratamentul cancerului esofagian superficial.
Indicaiile tratamentului endoscopic sunt favorizate de:
- dimensiunile mici ale tumorii (sub 2 cm diametru);
- morfologie endoscopic care trebuie s se situeze n tipul 0 dup clasificarea
japonez, cu subtipurile IIa, IIb i mai puin aparent subtipul IIc, care prezint
un mare risc de invazie a submucoasei;
- ultrasonografia endoscopic trebuie s confirme integritatea startului
submucos.
Pentru intervenia propriu-zis se utilizeaz aparate cu nalt frecven
20MHz, tehnica determin 6,8% complicaii severe (hemoragie, perforaie) i o
recuren de 3-7%. Supravieuirea la 5 ani este de 80%. n formele superficiale cu
suprafa larg este preferat chirurgia. Indicaia major a acestei metode o
reprezint formele severe de displazie esofagain sau esofagul Barrett. [49,66]
9.12.7.1.1.7. Esofagectomia endoscopic
Presupune un echipament endoscopic de construcie special care s
permit disecia mediastinului sub control vizual. Intervenia poate fi executat de
una sau dou echipe care disec esofagul superior prin cervicotomie stng i cel
inferior prin laparotomie i pregtete stomacul pentru transpoziie.
Disecia endoscopic permite vizualizarea structurilor mediastinale i
efectuarea de biopsii. Scade numrul leziunilor recureniale, scurtnd timpul
interveniei i permite o recuperare clinic rapid.
Rezultatele interveniilor cu intenie curativ depind n primul rnd de
stadiul evolutiv i localizarea tumorii cu o rat de supravieuire diferit de la o
regiune la alta. Pentru cancerele cervicale epidermoide, supravieuirea la 5 ani este
de 24%, iar cele toracice de numai 19%. Adenocarcinoamele rezecate dau o
648
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
649
9.12.7.1.2.4. Dilataia
Lumenul esofagian normal are aproximativ 25 mm, iar la 13 mm apare
disfagia pentru solide. Dilataiile se efectueaz n mai multe edine i sunt n
relaie direct cu tipul, ntinderea stenozei i starea general a bolnavului.
Dilataiilea se practic cu dilatatorul Savary sau cel de cauciuc Maloney, utiliznd
mrimi progresive sub control fluoroscopic, pe fir ghid. Dilataia este suficient
pn la diametrul de 16-17 mm. Se ncepe ct mai repede dup instalarea disfagiei,
nainte, n timpul sau dup chimioterapie. Radio-chimioterapia determin reducerea
tumoral cu restabilirea pasager a lumenului esofagian (efect maxim la 6
sptmni de cur); aceti bolnavi vor fi dispensarizai clinic i radiologic iar
stricturile ulterioare se datoresc recidivei tumorale sau sclerozei consecutiv
radioterapiei care pot fi supuse din nou dilataiei sau forajului. [7,31]
Indicaia pentru dilataie trebuie s fie precoce i nu cnd disfagia este i
pentru lichide sau total. Heit [31] comunic un succes al dilataiei n 92% din
cazuri, iar Cassidy atrage atenia asupra posibilitilor de producere a perforaiei
care au o frecven de 1,3%.
9.12.7.1.2.5. Stenturi esofagiene
Paleaia disfagiei determinat de cancerul esofagian prin plasarea per-oral
a unui stent a fost efectuat acum mai bine de 100 ani, dar nu a devenit efectiv
dect n 1950. Stenturile sau protezele au fost fcute de-a lungul timpului din
materiale diferite: filde, bobine de srm de argint, latex, cauciuc, polietilen,
polivinil, silicon etc. n prezent exist stenturi expandabile din oel inox i aliaje
metalice speciale. Aplicarea acestora se face dup cteva edine de dilataie,
interzicndu-se aplicarea acestora n aceeai edin, din cauza pericolului de
perforaie. [1,7] n general cnd tumora este vegetant se efectueaz forajul cu
laser, fie scleroterapia fotodinamic (i / sau injectarea n tumor de alcool,
citostatice), dup care se aplic stentul. Acesta trebuie plasat astfel nct s
depeasc cu 2,5 cm deasupra i dedesubtul obstruciei, ncepnd din partea
inferioar a tumorii. n felul acesta nu exist pericolul pericolul obstruciei cu
fragmente de tumor. n 90% din cazuri stentul rmne n poziie pe via i
permite o diet cu lichide i semisolide. Stenturile de plastic i siliciu au un
diametru de 9-18 mm, iar cele expandabile pot depi 25 mm. Dac stentul se
obstrueaz cu fragmente tumorale, ridicarea acestora se face cu laser Nd-YAG,
coagulator cu argon sau fotocoagulare.
Rezultatele sunt acceptabile, Laizon, citat de Boyce, remarc mbuntirea
deglutiiei cu o mortalitate de 1,8% i rat a perforaiei de 2,8%. Toi pacienii vor
fi examinai bronhoscopic i radiologic (examen baritat). Obligatoriu se va fixa un
regim alimentar semilichid datorit riscului obstruciei alimentar a stentului.
[1,7,54,71,76]
9.12.7.1.2.7. Terapia fotodinamic
Principiul acestei metode const n administrarea unei substane
fotosensibile (compus de porfirin) care se acumuleaz specific la nivelul esutului
neoplazic (photofin II) n doz de 2 mg/kgc. Dup 48 ore se expune cancerul
esofagian la lumin roie (lungime de und de 630 nm) - laser cu argon condus prin
fibr optic printr-un endoscop pn la nivelul leziunii. Aceast expunere
determin o reacie a porfirinei din celul cu eliberare de radicali de oxigen care
650
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
651
9.12.7.2.2. Chimioterapia
Scopul chimioterapiei n tratamentul cancerului esofagian este de a sterliza
eventualele micrometastaze i a obine astfel o reducere a localizrilor secundare la
distan i a bolii locale pre- i postoperator:
a. adjuvant al radioterapiei cruia i poteniaz aciunea;
b. utilizat n tratamentul paleativ la tumorile refractare la radioterapie sau
inoperabile;
c. ameliorarea simptomelor cancerului esofagian, n special al disfagiei i
durerii, ameliornd confortul vieii i uneori durata de supravieuire
Exist variate combinaii chimioterapice utiliznd diverse citostatice:
bleomicin, cisplatin, 5 Fluorouracil etc. administrate sub form de monoterapie,
chimioterapie combinat, chimioradioterapie i chimioradioterapie asociat
tratamentului chirurgical.
9.12.7.2.2.1. Monochimioterapia
Poate avea rspuns favorabil n 15-20% cu o durat de 3-4 luni. Se
utilizeaz: adriamicina (d un rspuns favorabil n 15% din cazuri, dar incomplet i
determin leucopenie, alopecie, grea i vrsturi), bleomicina (utilizat
preoperator prin asociere cu radioterapia i sub form de tratament la neoplaziile
avansate i cu metastaze avnd un efect favorabil n 20% dintre pacieni),
mitomicina (antibiotic antitumoral important cu efecte toxice n doze mari; are
efecte secundare putnd determina mielosupresie i hipoglicemie, cu rspuns
favorabil ntre 14-24%), metotrexat (eficient n 12%, are o toxicitate tradus prin
vrsturi, diaree i leucopenie), 5- fluoracil (cu aciune modest n monoterapie,
dar foarte activ n diverse combinaii cu o toxicitate minim), cisplatinul (mult
utilizat, dar cu un nivel de rspuns foarte variabil cuprins ntre 6 i 73%; efectele
secundare sunt cunoscute: grea., vrsturi, insuficien renal, toxicitate
auditiv), medicamentele de apariie recent Trimetexat i Izosfamida, Vinozelbina
au efecte favorabila n 20% [21].
9.12.7.2.2.2. Chimioterapia combinat
Scopul acestei metode urmrete creterea eficienei citostaticelor i a
duratei acesteia. A fost evaluat la pacienii cu cancer esofagian urmrindu-se
paleaia tumorii i a metestazelor. Majoritatea combinaiilor includ cisplatinul.
Rspunsul la tratamentul combinat este de 11-55 % cu o durat de 3-9 luni. Exist
numeroase combinaii: cisplatin + bleomicin + vindesin sau metotrexat.
Recent, la pecinii cu cancer esofagian avansat s-a utilizat interferon alfa 2a
+ 5 FU cu un rspuns favorabil n 25%.
9.12.7.2.2.3. Chimio-radioterapia
Chimio-radioterapia pentru carcinomul esofagian se bazeaz pe cooperarea
dintre cele dou elemente, astfel c agentul citostatic crete sensibilitatea tumoral
la aciunea iradierii. Chimioterapia se administreaz concomitent cu iradierea, fie
naintea acesteia. Se utilizeaz 5-fluorouracil (5FU), cisplatin i mitomycin C cu
efecte favorabile.
Rspunsul la aceste combinaii este variabil. Utilizarea iradierii externe cu
40 Gy determin o evoluie favorabil ntre 18 luni i 2 ani deci cu o rat de
supravieuire de 35%.
Studii multiple au demonstrat c media de supravieuire este de 12-20 luni
n raport cu stadiul de evoluie a tumorii. Pacienii cu tumori n std. I,
652
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
653
intravenoas sau / i pe gastrostomie, antibioterapie, administarea de antalgice.
Acest tratament este limitat n timp i eficacitate.
b. intubaia esofagului utilizeaz o protez intraluminal de material plastic
plasat de asemenea manier nct s izoleze comunicarea. Sunt utilizate
proteze de pulsiune a crr tehnic de inserie este simpl i rapid, fie proteze
de traciune care necesit pentru inserie laparotomie cu gastrostomie i fixare la
poriunea distal, sau protez expandabil acoperit cu silicon i un strat
protector gonflabil ce asigur o excludere complet a fistulei i permite o
morbiditate de scurt durat i cu o mortalitate mai redus.
c. tratamentul chirurgical are indicaie la bolnavii care au stare general
satisfctoare, care pot suporta o intervenie chirurgical. Aceasta const n:
- derivaie, utiliznd stomacul sau colonul pentru o esofagogastrostomie;
fistula este izolat prin inchiderea esofagului proximal i distal.
- excluderea prin esofagostomie cervical i ntrerupere la nivelul jonciunii
eso-gastrice, este un prim timp n vederea unei interveii mai laborioase care
s permit alimentarea.
d. tratamentul endoscopic are drept scop obliterarea fistulei prin injectarea de
substane biologice sau inseria unor butoane de silastic prin esofagoscopie i
bronhoscopie concomitent.
Acestor metode li se reproeaz lipsa de aciune asupra tumorii care
menine disfagia.
BIBLIOGRAFIE SELECTIV:
1. Abe T., Tangoku A., Hayashi H., Takeda S., Yoshino S., Oka M.: Esophageal
perforation and mediastinal abscess following placement of a covered self-expanding
metallic stent and radiation therapy in a cancer patient, Surg Endosc, 1999; 13(10):
1044 1046;
2. Akiyama: Surgery of the esophagus, Ed. Churchill Livingstone, Edinburg, 1988, 6;
3. Baulieux J., Adham M., de la Roche E.: Carcinoma of the esophagus. Anastomotic
leaks after manual sutures incidence and treatment; Int Surg, 1998; 83(4): 277 279;
4. Belsey R., Clagett O.T.: Reconstruction of the esophagus with left colon, Journal
Thorac Cardiovascular Surg, 1965; 49: 33 53;
5. Bialas B., Rutkowski T., Fijalkowski M., Rembielak A.: Influence of previous
treatment on palliative effect of HDR brachytherapy in advanced esophageal cancer;
Neoplasma, 2000; 47(3): 187-190;
6. Bonavina L., Chella B., Segalin A., Luzzani S.: Surgical treatment of the redundant
interposed colon after retrosternal esophagoplasty; Ann Thorac Surg, 1998; 65(5):
1446 1448;
7. Boyce H.W.: Palliation of dysphagia of esophageal cancer by endoscopic lumen
restoration techniques; Cancer Control: JMCC &(1): 73 83, 1999;
8. Boyce H.W.: Endosonographic staging of esophageal cancer; Cancer Control;
JMCC 6(1): 28 35, 1999;
9. Boyce W.: Tumours of the esophagus - Deseases of the Gastrointestinal Tract, s.,
red. Schlessinger, 1993: 401 418;
10. Braghetto I., Csendes A., Cornejo A., Amat J.: Survival of Patients with Esophageal
Cancer Subjected to Total Thoracic Esophagectomy, Rev Med Chil 2000; 128(1):
64 74;
654
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
11. Buenaventura P., Luketich J.D.: Surgical staging of esophageal cancer; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 487-497;
12. Buligescu L.: Tratat de hepatogastroenterologie, Ed. Amalteea, 1995: 62 67;
13. Cameron D.W., Henning A.G.: Benign and Malignant Tumours, Oxford Textbook of
Surgery, Oxford University Press, 1994;
14. Cauvin J.M.: Repatition des cancers de loesophague dans le monde; Cancer de
loesophague, 20 30;
15. Chen B.S., Wang M.R., Xu X., Cai Y., Xu Z.X.: Transglutaminase-3, an esophageal
cancer-related gene, Int J Cancer, 2000; 88(6): 862 865;
16. Chen L.Q., Hu C.Y.: Early detection of esophageal squamos cell carcinoma and its
effects on therapy: an overview, Dis Esophagus, 1999; 12:161-167;
17. Conroy T., Kaminsky M.C., Peiffert D., Wolff P.: Traitements non-chirurgicaux des
cancers de loesophage, Rev Med Interne 2000; 21(1): 58 73;
18. Daly J.M., Fry W.A., Little A.G., Winchester D.P., McKee R.F., Stewart A.K.,
Fremgen A.M.: Esophageal cancer: results of an American College of Surgeons Patient
Care Evaluation Study; J Am Coll Surg, 2000; 190 (5): 562-572; discussion 572-573;
19. Dawsey S.M., Yu Y.: Esophageal cytology and subsequent risk of esophageal
cancer. A prospective follow-up study from Linxian, China, Acta Cytol 1997; 38:
183-192
20. Freitag C.P.F., Barros S.G.S.: Esophageal dysplasias are detected by endoscopy with
Lugol in patients at risk for squamous cell carcinoma in Southern Brazil, Dis Esophagus
1999; 12: 191-195;
21. Fujita H., Sueyoshi S., Tanaka T., Toh U., Mine T., Sasahara H., Shirouzu K.,
Yamana H., Toda Y., Hayabuchi N.: New trends in neoadjuvant chemoradiotherapy for
locally-advanced esophageal cancer: esophagectomy is it necessary ?; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27(13): 2016 2022;
22. Gavriliu D.: Tumorile esofagului Chirurgia esofagului, Ed. Medical, Bucureti
1957, 70 118;
23. Gavriliu D., Leonte M.: Esophagectomie totale pour le cancer et remplacement par
tub gastrique, Cancer de loesophague;
24. Ghelase F., Georgescu I., Neme R.: Patologia chirurgical a esofagului Chirurgie
General, Ed. Didactic i Pedagogic R.A., 1999: 189 198;
25. Green R.J., Haller D.G.: Neoadjuvant therapy for cancer of the esophagus; Cancer
Control: JMCC 6(1): 43 52, 1999;
26. Greenwald B.D.: Photodynamic therapy for esophageal cancer. Update; Chest Surg
Clin N Am, 2000; 10(3): 625-637;
27. Gurski R.R., Schirmer C.C., Kruel C.R., Komlos F.: Induction of esophageal
carcinogenesis by diethylnitrosamine and assessment of the promoting effect of ethanol
and N-nitrosonornicotine: experimental model in mice; Diseases of the Esophagus,
1999; 12(2): 99 105;
28. Hadzijahic N., Wallace M.B., Hawes R.H., Vanvelse A., Leveen M.:CT or EUS for
the initial staging of esophageal cancer ? A cost minimization analysis; Gastrointest
Endosc, 2000; 52(6): 715 720;
29. Hatch G.F. 3rd, Wertheimer-Hatch L., Hatch K.F., Davis G.B., Blanchard D.K.,
Foster R.S. Jr., Skandalakis J.E.: Tumours of the Esophagus, World J Surg 2000; 24(4):
401 411;
30. Hayter C.R., Huff-Winters C., Paszat L., Youssef Y.M., Shelley W.E., Schukze K.:
A prospective trial of short-course radiotherapy plus chemotherapy for palliation of
dysphagia from advanced esophageal cancer; Radiother Oncol, 2000; 56(3): 329 -333;
655
31. Heath E.I., Kaufman H.S., Talamini M.A., Wu T.T., Wheeler J., Heitmiller R.F.,
Kleinberg L., Yang S.C., Olukayode K., Forastiere A.A.: The role of laparoscopy in
preoperative staging of esophageal cancer; Surg Endosc, 2000; 14(5): 495-499;
32. Heitmiller R.F., Forastiere A.A., Kleinberg L, Zahurak M.: Neoadjuvant
Chemoradiation Followed by surgery for Resectable Esophageal Cancer, Recent Results
Cancer Res 2000; 155: 97 107;
33. Hirai T., Kuwahara M., Yoshida K., Osaki A., Toge T. : The prognostic significance
of p53, p21 (Waf1/Cip1), and cyclin D1 protein expression in esophageal cancer
patients, Anticancer Res, 1999; 19(5C): 4587 4591;
34. Holscher A.H., Schuler M.: Surgical treatmnet of adenocarcinomas of the
esophageal jonction; Diseases of the Esophagus, 1989; 1,35:50;
35. Iobagiu Silvia: Cancerul esofagian Tratat de gastroenterologie clinic, s. red. M.
Grigorescu, O. Pascu, 234 245;
36. Isomura T., Itoh S., Endo T., Akiyama S., Maruyama K., Ishiguchi T., Takagi H.:
Efficcy of gastric blood supply redistribution by transarterial emboliyation: preoperative
procedure to prevent postoperative anastomotic leaks following esophagoplasty for
esophageal carcinoma; Cardiovasc Intervent Radiol, 1999; 22(2): 119 123;
37. Itoh Y., Fuwa N., Matsumoto A., Asano A., Sasaoka M.: Treatment results of
chemoradiation for T1 esophageal cancer with lymph node metastases; Radiat Med,
2000; 18(2): 81-85;
38. Iwahashi M., Tanimura H., Nakamori M., Nagai Y., Hirabayashi N., Matsuda K.,
Tsunda T., Yamaue H.: Clinical evaluation of hepatic arterial infusion of low dose
CDDP and5 FU with hyper thermotherapy: a preliminary study for liver metastses
from esophageal and gastric cancer, Hepatogastroenterology, 1999; 46(28):
2504 2510;
39. Jadvar H., Fischman A.J.: PET imaging of esophageal carcinoma; Joint Program in
Nuclear Medicine, 1998;
40. Japanese Society for Esophageal Diseases: Guidelines for the clinical and pathologic
studies on carcinoma of the esophagus, Jpn J Surg 1976; 6: 69-78;
41. Jiao X., Zhang M., Wen Z., Krasna M.J.: Pleural lavage cytology in esophageal
cancer without pleural effusions: clinicopathologic analysis; Eur J Cardiothorac Surg,
2000; 17(5): 575-579;
42. Jonker D., Mehran R.: Neoadjuvant chemotherapy before surgery for resectable
carcinoma of the lower esophagus Diseases of the Esophagus, 1999; 12(2): 144 149;
43. Kanaya S., Matsushita T., Komori J., Sarumaru S.: Video-assisted transsternal
radical esophagectomy: three-field lymphadenectomy without thoracotomy for
esophageal cancer, Surg Laparosc Endosc Percutan Tech, 1999; 9(5): 353 357;
44. Kodama M., Kakegawa T.: Treatment of superficial cancer of the esophagus: a
summary of responses to a questionnaire on superficial cancer of the esophagus in
Japan, Surgery 1998; 123: 432-439;
45. Konigsrainer A., Riedmann B., Ofner D., Spechtenhauser B., Aigner F., Fritsch E.,
Margreiter R.: Expandable metal stents versus laser combined with radiotherapy for
palliation of unresectable esophageal cancer: a prospective randomized trial;
Hepatogastroenterology, 2000; 47(33): 724-727;
46. Krasna M.J., Jiao X.: Use of minimally invasive surgery in staging esophageal
cancer; J Laparorendosc Adv Surg Tech A 2000; 10(3): 161-164;
47. Krasna M.J.; Jiao X.: Thoracoscopic and laparoscopic staging for esophageal cancer;
Semin Thorac Cardiovasc Surg, 2000; 12(3): 186-194;
48. Labat F., Flejon J.F.: Pathologie de ladenocarcinome, Cancer de loesophague,
451 465;
656
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
657
69. Nomura T., Boku N., Ohtsu A., Muto M.: Recurrence After Endoscopic Mucosal
Resection for Superficial Esophageal Cancer, Endoscopy 2000; 32(4): 277 280;
70. Okawa T.: Prospective study of external radiotherapy with and without intraluminal
brachytherapy for esophageal cencer in Japan. JASTRO Study Group; Gan To Kagaku
Ryoho, 2000; 27 Suppl 2:301-306;
71. Orringer M.B.: Tumours of the esophagus Textbook of Surgery, 1991, W.B.
Saunders Co. ;
72. Orringer M.B.: Esophagectomy without thoracotomy A dangerous operation; J
Thorac Cardiovascular Surg, 1983; 85:72 80;
73. Paglier K.M.: Palleative treatement for carcinoma of the esophagus Glenns
Thoracic and Cardiovascular Surgery, 1995: 827;
74. Parkin D.M., Pisani P.: Estimates of the worlwidw incidence of eighteen major
cancers in 1985, Int J Cancer 1993; 54: 594-606;
75. Payne W.S., Ellis F.H.: Esophagus and Diaphragmatic Hernias Principle of
Surgery, s. red. S.I. Scwartz, 3-th ed., McGraw-Hill Book Co., 1979, 1081 1127 ;
76. Pellegrini A.C., Way W.L.: Esophagus and diaphragm Current Surgical Diagnosis
and Treatment, 9-th ed, s.red. L.W. Way, Appleton Lange, 1991, 417 426;
77. Plea C., Dnil N., Lupacu C., Neacu C.N., Moldovanu R.: Un deceniu de
experien a Clinicii I Chirurgie Iai n patologia esofagian, vol. rezumate "Zilele
U.M.F. Iai" - 15.12.2000;
78. Postlethwat R.W., Love J.E.: Benign tumours and cysts of the esophagus Surgery
of the alimentary tract cap. 22, 369, s. red. G. Zuidema; W.B. Saunders Co. 1996;
79. Potete T., Elejou J.F.: Pathologie de ladenocarcinome - Cancer de loesophague et
du cardia, 1995; Ed. Eltipses, 452 464;
80. Prolla J.C., Dietz J.: Geographic differences in mortality for the esophageal cancer
in Rio Grande de Sul, Rev. Med Brazil 1993; 39: 217-220;
81. Qin D.X., Wang G.Q.: Screening for upper digestive tract cancer with an occult
blood bead detector. Investigation of a normal North China population, Cancer 1988;
62: 1030-1034;
82. Rice T.W.: Clinical staging of esophageal carcinoma. CT, EUS, and PET; Chest
Surg Clin N Am, 2000; 10(3): 471-485;
83. Riedel M., Stein H.J., Mounyam L., Yimmermann F., Fink U., Siewert J.R.:
Influence of simoultaneous neoadjuvant radiotherapy and chemotherapy on
bronchoscopic findings and lung function in patients with locally advanced proximal
esophageal cancer; Am J Respir Crit Care Med, 2000; 162(5): 1741 - 1746;
84. Risk J.M., Mills H.S.: The tylosis esophageal cancer (TOC) locus: more than just a
familial cancer gene, VII-th World Congress, International Society for Diseases of the
Esophagus, sept. 1998;
85. Roth M.J., Liu S.F.: Cytologyc detection of esophageal squamous cell carcinooma
and precursor lesions using balloon and sponge samplers in asymptomatic adults in
Linxian, China, Cancer 1997; 80: 2047-2059;
86. Schirmer C.C.: Efficacy of computed axial tomography in the evaluation of the
involvement of the respiratory tract patients with squamos cell carcinom ao esophagus;
Disease of the Esophagus, 1999; 12(3): 196 202;
87. Segal Ph.: Le traitement de cancer superficial de loesophague, V, 307 322;
88. Shen Q, Liu S.F.: Cytologic screening for esophageal cancer: results from 12.877
subjects from high-risk population in China, Int J Cancer 1993; 54: 185-188;
89. Shimada H., Ochiai T., Okazumi Si., Matsubara H., Nabeja Y., Miyazawa Y.,
Arima M., Funami Y.: Clinical benefits of steroid therapy on surgical stress in patients
with esophageal cancer; Surgery, 2000;128(5):791 798;
658
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
90. Shiozaki H., Takahara H.: Endoscopic screening of early esophageal cancer with the
Lugol dye method in patients with head and neck cancers, Cancer 1990; 66: 2068-2071;
91. Singh T., Gupta N.M.: Comparison of brush before biopsy, suction cytology, brush
after biopsy and endoscopyc biopsy in the diagnosis of carcinoma esophagus, J
Gastroenterol Hepatol 1994; 9: 564-566;
92. Stanciu C.: Esofagul Tratat de patologie medical, Bolile aparatului digestiv, s.
red. R. Pun, Ed. Medical, 1984: 123 124;
93. Stewart J.R., Holscher A.H.: Cardiocarcinom, Chirurgia, 1987; 58,: 2532;
94. Sugimachi K., Kitamura K.: Proposed new criteria for early carcinoma of the
esophagus, Surg Gynecol Obstet 1991; 173: 303-308;
95. Tajima M., Ichikawa W., Takagi Y., Uetake Y., Kojima K., Osanai T., Takenaka S.:
Chemoradiotherapy with low-dose cisplatin and 5-FU for advanced esophageal cancer,
Gan To Kagaku Ryoho, 2000; 27(12): 1816 1818;
96. Tamura S., Okagawa K., Mizunoya S., Kishi K., Kim S., Ukei T., Uemura Y.,
Miyauchi K., Kaneko T.: Successful endoscopic resection of intramural metastasis after
esophagectomy for esophageal cancer: a case report; Endoscopy, 2000; 32(6): 489-491
97. Teng S., Karl R.:Surgical approaches to esophageal cancer; Cancer Control; JMCC
6(1): 36 42, 1999v
98. Thomas P., Giudicelli R., Fuentes P., Reboud E.: Technique and results of colonic
esophagoplasties; Ann Chir, 1996; 50(2): 106 120;
99. Triboulet I.P.: Lintervention de Akiyama, Cancer de loesophague, 236 247;
100. Tsang T.K., Hidveg D.: Reliability of balloon-mesh cytology in detecting
esophageal carcinoma in a population of US veterans, Cancer 1987; 59: 556-559;
101. Tyvin R.: Changing role of radiotherapy in the management of cancer of the
esophagus; South Med J, 1999; 92(11) ;
102. Volant: Chirurgie de loesophage et du cardia, s.red. P. Lozach, Ed. Eltipses,
1995, 53;
103. Watanabe H., Kato H., Tachimori Y.: Significance of Extended Systemic Lymph
Node Dissection for Thoracic Esophageal Carcinoma in Japan, Recent Results Cancer
Res, 2000; 155: 123 133;
104. Wong J.: The use of small bowell for esophageal replacement following
esophageal resection, Surgery of the Esophagus, Churchill livingstone, 1988, 749 560
105. Yamato T, Hamanaka Y:Esophagoplasty withj autograft gastric flap, Am J Surg,
1979; 137:597 602;
106. Yoshino K., Endo M., Nara S., Ishikawa N.: Surgery for synchronous double
cancer in the hypopharynx and thoracic esophagus; Hepatogastroenterology, 1995;
42(3): 275 278;
107. Zamfir D., Bancu .: Chirurgia cancerului de esofag, Ed. Sedcom, Tg. Mure,
1996.
659
660
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
CAPITOLUL 10
661
662
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
663
Snul, elogiat de poei, pictat, sculptat de cei mai mari artiti din toate
timpurile, reprezint partea cea mai vizibil a ceea ce este mai ascuns din
intimitatea femeii. Regiunea mamar are multiple semnificaii estetice, simbolice
i, mai ales, emoionale pentru o femeie, pus adesea n faa unor boli care-i
afecteaz feminitatea [13].
La femeie, de la pubertate pn la btrnee, snul sufer numeroase
transformri fiziologice n timpul menstrelor, sarcinei, lactaiei i menopauzei.
Aceste transformri fac posibil dezvoltarea unor neoplazii. n SUA i n rile
occidentale se observ creterea incidenei cancerului mamar care a devenit o
problem sanitar prioritar, pentru care s-au imaginat programe de profilaxie i
tratament. Aceste aspecte ilustreaz clar importana acestui capitol de patologie.
664
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
esutul mamar glandular este alctuit din 15-20 lobi, formai din glande
tubulo-alveolare, care comunic fiecare cu un canal galactofor cu diametru de 2-4
mm, prevzut cu un orificiu extern constrictor, care se deschide la nivelul
mamelonului. n imediata vecintate a areolei, fiecare canal prezint o poriune
dilatat denumit sinus.(fig.10.1) Ductele sunt tapetate cu esut epitelial scuamos
stratificat. La acest nivel se observ trecerea treptat de la dublul strat de celule
cuboidale la un strat unic. Pe membrana bazal se gsesc celule mio-epiteliale care
la nivelul canalelor mai largi sunt prevzute cu miofibrile.
Glanda inactiv are esutul glandular mai slab reprezentat i conine n
special elemente ductale. n absena stimulrii estrogenice produce regresia
elementelor glandulare. n perioada sarcinii i a pregtirii pentru alptare glanda
mamar activ sufer modificri proliferative ca rspuns la stimularea hormonal.
665
10.1.1.1. Vascularizaia
Partea intern a glandei mamare primete ramuri perforante din artera
mamar intern, care strbat primele 6 spaii intercostale (artera principal se
gsete n spaiul al 2-lea). Poriunile extern i inferioar sunt irigate de ramuri ale
mamarei externe i ramuri laterale din arterele intercostale posterioare. Ele
formeaz o bogat reea anastomotic i abordeaz snul, n special pe faa
superficial. Vascularizaia arterial este dependent de starea funcional a
glandei.
Circulaia venoas este format din 2 reele: superficial (cercul venos
Haller) i profund, dispus de-a lungul arterelor care dreneaz sngele venos spre
axil prin vena mamar extern, prin ramurile perforante ale venei mamare interne
i ramurile perforante ale venelor intercostale posterioare. Bogatele anastomoze cu
reelele venoase regionale (plexul Batson, format de venele tributare vertebrale)
explic posibilitatea de diseminare metastatic n organele toracice, abdominale
i/sau pelvine.
Cunoaterea drenajul limfatic al glandei mamare este esenial n chirurgia
cancerului.Limfaticele regiunii mamare sunt superficiale i profunde. Limfaticele
superficiale cutanate se ndreapt spre axila de aceeai parte; cele din zona cea mai
intern a regiunii pot trece de partea opus. ncruciarea cilor limfatice interstiiale
explic diseminarea celulelor tumorale spre axila controlateral; de asemenea,
comunicarea dintre limfaticele dermului poate explica uneori invazia tumoral a
snului i axilei controlaterale. La nivelul areolei este cea mai dens reea limfatic
(plexul subareolar), creia i sunt tributare majoritatea limfaticelor glandulare.
Limfaticele profunde iau natere din sacii perilobulari unde se formeaz capilare i
apoi trunchiuri limfatice, plasate n spaiile interlobulare paralel cu ductele
galactofore, care se vars n plexul subareolar. S-au descris 2 ci principale (axilar
i mamar intern) i mai multe accesorii: retropectoral, retrosternal (Gerota, cit.
2).
Chirurgical, se descriu ase grupuri ganglionare axilare [3]:
- grupul lateral (venos axilar), cu 4-6 noduli dispui medial sau posterior de
ven, care dreneaz predominant limfa din cadranele superioare ale snului;
- grupul mamar extern, cu 5-6 noduli aezai de-a lungul marginii inferioare a
micului pectoral, n contact cu vasele laterotoracice, n care ajunge limfa din
sectoarele laterale;
- grupul scapular, cu 5-7 noduli, din vecintatea vaselor subscapulare;
- grupul central, alctuit din 3-4 noduli dispui posterior de micul pectoral,
nglobai n esutul adipos axilar, care constituie mai mult o staie de drenaj a
grupurilor descrise anterior, dar care poate primi limfa i direct de la nivelul
glandei;
- grupul subclavicular (apical), format din 6-12 noduli aezai superior i
posterior de marginea superioar a micului pectoral, n care ajunge limfa din
toate grupurile ganglionare i care converg ctre vasele limfatice de la nodulii
subclaviculari pentru a forma mpreun trunchiul subclavicular;
- grupul interpectoral (Rotter) format din 1-4 noduli dispui ntre marele i
micul pectoral, care dreneaz limfa direct ctre grupurile central i
subclavicular.
666
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
10.1.2. FIZIOLOGIE
Dezvoltarea i activitatea glandei mamare au loc sub aciunea conjugat a
mai multor hormoni: estrogeni, progesteron, prolactin, oxitocin, cortisol, de
cretere i tiroidieni. Estrogenii reprezint stimulul de dezvoltare a ductelor
667
glandulare. Progesteronul determin diferenierea celulelor epiteliale i formarea
lobulilor, reduce fixarea estrogenilor n epiteliul mamar. Prolactina este iniiatoarea
lactogenezei n perioada gestaional tardiv i postpartum. Secreia acestor
hormoni este variabil de-a lungul vieii, cu descreteri i creteri n diferitele etape
fiziologice prin care trece femeia normal.
n perioada ciclului menstrual se produc variaii de volum ale glandei.
Premenstrual, se remarc o mrire avnd consisten nodular, devine mai dens i
mai sensibil; volumul su este maxim n a doua jumtate a ciclului.
n timpul sarcinii, datorit creterii secreiei de estrogeni (ovarieni,
placentari) i progesteron, se produce mrirea snilor, pigmentarea areolei; de
asemenea, glandele areolare devin mai proeminente i se observ proliferarea
lobulilor i a ductelor.
Dup ce n primul trimestru se acumuleaz esut conjunctiv i adipos la
nivelul epiteliului glandular proliferat, iar n al doilea trimestru ncepe s se
acumuleze coloid n interiorul alveolelor, n cel de-al treilea trimestru se constat
prezena colostrului la nivelul ductelor i spaiilor alveolare, creterea fluxului
sanguin i hipertrofierea celulelor mioepiteliale, modificri aprute sub aciunea
prolactinei, alturi de care intervin cortisolul, insulina, hormonul de cretere,
factorul de cretere epidermal.
Perioada postpartum se caracterizeaz prin aciunea prolactinei (nceput
nc din timpul sarcinii o dat cu scderea concentraiilor plasmatice ale
estradiolului i progesteronului datorit dezvoltrii placentei), a crei secreie este
stimulat prin reflexe neurale. Producia i ejecia laptelui matern sunt controlate de
arcuri reflexe ale cror terminaii se afl la nivelul zonei areol-mamelon.
Sub aciunea oxitocinei se produce contracia musculaturii netede a
celulelor mioepiteliale din jurul alveolelor, urmat de ejecia laptelui n sinusurile
galactofore. Condiiile de meninere n parametri normali a lactaiei sunt prezena
unui ax hipofizo-hipotalamic nealterat, o alimentaie raional a mamei, tehnic de
alptare corect, evitarea oricrui factor de stres fizic sau psihic (ce influeneaz
secreia de prolactin i oxitocin).
O dat cu ntreruperea alptrii se constat scderea nivelurilor plasmatice
ale prolactinei i oxitocinei, revenirea glandei mamare la statusul inactiv
(degenerarea celulelor secretoare, atrofia lobulilor, scderea activitii secretoare a
epiteliului).
n perioada postmenopauz, structurile glandulare i canaliculare mamare
sufer un proces de involuie (reducerea numrului elementelor glandulare,
hipo/atrofia epiteliului ductular i alveolar) datorit scderii secreiei ovariene de
estrogeni i progesteron. Totodat, se produce o densificare a esutului fibros i
nlocuirea parenchimului cu esut adipos i stromal.
La vrstnice, snii i pierd treptat forma, conturul, densitatea, structura
lobular, concomitent cu dispariia progresiv a esutului adipos i a stromei [3].
668
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Tumorile snului sunt descoperite n peste 65% din cazuri de ctre paciente
prin autopalpare, dar aceste formaiuni sunt n mare parte benigne, tumorile
maligne fiind adesea diagnosticate la examenul efectuat de medic, cnd pacienta
solicit consultul pentru mrirea de volum a snilor, o modificare la nivelul
mamelonului, apariia de asimetrii ntre sni, ulceraii, adenopatii axilare, mai rar
pentru dureri musculo-osoase.
Examinarea snilor este obligatorie cu ocazia oricrui consult medical la o
femeie i trebuie s includ obligatoriu inspecia i palparea ambilor sni, precum
i a staiilor ganglionare limfatice de drenaj. Examinatorul se plaseaz n faa
pacientei i o examineaz pe rnd n ortostatism cu braele pe lng corp, cu
membrele superioare ridicate deasupra capului, apoi cu trunchiul aplecat n fa i,
n final, n clinostatism, cu membrele superioare n prelungirea trunchiului, cu sau
fr contracia pectoralilor.
669
interesat numai un sn. Se examineaz axila innd braul pacientei uor deprtat de
trunchi, ptrunznd cu degetele palpatoare pn n vrful axilei. Se vor preciza
pentru fiecare grup ganglionar mrimea, forma, consistena, mobilitatea, aderena
la planurile supra- i subjacente. Se palpeaz, de asemenea, ganglionii
subclaviculari, supraclaviculari, cervicali.
670
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
671
10.4. ANOMALII I VICII DE CONFORMAIE ALE SNULUI
672
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
673
proeminena mamelonului. Frecvent, ginecomastia este bilateral; numai n 10%
din cazuri debutul este unilateral, urmat dup cteva luni de apariia ginecomastiei
i de partea opus.
Examenul histopatologic constat diverse etape de dezvoltare ductal, iar
n stadiile mai avansate de evoluie se observ transformarea fibroas a glandei.
Ginecomastia de cauz fiziologic este semnalat la diverse vrste.
Incidena sa este mai mare la nou-nscui, cauzat de creterea estrogenilor
secretai de placent, apoi scade redevenind mai mare dup vrsta de 60 de ani (
60% dup 70 de ani). La vrstele mai tinere ginecomastia poate fi explicat de
transformarea periferic (mai ales n esutul adipos), prin aromatizare, a excesului
de androgeni suprarenalieni i a unei pri din testosteron n estrogeni, ceea ce
modific raportul estrogeni/androgeni determinnd dezvoltarea esutului mamar.
La adolesceni ginecomastia este frecvent unilateral, cu o inciden mai ridicat n
intervalul de vrst 12-15 ani. La vrstnici este incriminat scderea activitii
testiculare, cu creterea secundar a activitii gonadotrofinei pituitare (hipofizare)
care stimuleaz producia de estrogeni la nivelul testiculilor (hiperoestrogenism
relativ). Ginecomastia apare frecvent bilateral i este asimetric.
Ginecomastia de cauz patologic este provocat de: secreie excesiv de
estrogeni, deficiene ale secreiei de androgeni, unele medicamente, boli sistemice
cu mecanisme idiopatice (tabelul 10.1).
674
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
675
Testele hepatice, tiroidiene, evaluarea nivelului seric al gonadotrofinei corionice
umane, hormonului luteinizant, estrogenilor i testosteronului se practic n
centrele de specialitate i sunt utile pentru diagnosticul etiologic.
Ginecomastia nu necesit tratament atta timp ct nu jeneaz pacientul.
Dac etiologia este medicamentoas se va ntrerupe administrarea preparatului, dar
dispariia deformrii nu este complet n situaiile n care intervalul de la apariie
este mai mare. Tamoxifenul d rezultate bune doar pentru formele survenite la
pubertate sau la brbaii de vrst medie.
Intervenia chirurgical rmne singura soluie n cazul n care
hiperdezvoltarea glandular devine inestetic. Dac deformarea regiunii nu este
prea important se recomand mastectomia subcutanat printr-o incizie de-a lungul
marginii areolare inferioare, avnd grij s se pstreze totui un contur discret al
snului i s se evite practicarea unui crater central pe areol. Pentru deformrile
mari este necesar ndeprtarea excesului de piele, cu pstrarea areolei.
10.5.1. CONTUZIILE
Apar frecvent prin strivirea snului ntre un corp contondent i coaste, dar
i prin decolarea sau smulgerea snului. n funcie de intensitatea traumatismului,
contuziile pot fi limitate (interesnd tegumentele, glanda i/sau regiunea
retromamar) sau asociate cu leziuni ale cutiei toracice i/sau ale organelor
intratoracice. Dup sediul leziunii contuziile sunt superficiale (tegumentare),
glandulare i retromamare.
Clinic, contuziile superficiale se manifest prin durere n zona de impact i
echimoz. n contuziile glandulare se formeaz un hematom intraglandular, care la
palpare d senzaia de fluctuen; puncia permite recoltarea unui lichid
serohemoragic sau a unui amestec de snge cu lapte dac femeia se afl n perioada
de lactaie la momentul accidentului. Aspectul ecografic este caracteristic (vezi fig.
1.6 F). Mai rar, posttraumatic poate apare necroza grsoas a snului (granulomul
676
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
10.5.2. PLGILE
Sunt provocate de arme albe, arme de foc, mai rar fiind secundare unei
contuzii cu soluie de continuitate tegumentar. De asemenea, pot surveni n cursul
unui traumatism toracic grav, cu plag penetrant toracic. n plgile recente se
practic sutura imediat, dup toaleta plgii, iar n cele vechi se va urmri
cicatrizarea secundar, care de regul se nsoete de cicatrici cheloide ce necesit
ulterior intervenii plastice. n plgile complexe au prioritate leziunile vitale, apoi
se vor sutura plgile regiunii mamare.
677
multiorificiale. Palparea trebuie efectuat cu mult atenie pentru a evidenia o
eventual formaiune tumoral care ar putea fi situat retro- sau periareolar.
Deoarece cauza poate fi endocrin, la examenul clinic general se va controla cu
atenie sistemul endocrin.
Diagnosticul paraclinic poate fi realizat prin:
- examen citologic al secreiei mamelonare, care poate depista celule spumoase
predominante (mastoz), hematii, rare PMN i celule spumoase (ectazii
ductale), celule maligne (carcinom), celule epiteliale izolate sau grupate
(papilom intracanalicular); sensibilitatea metodei este sczut, procentul
rezultatelor fals negative fiind relativ ridicat;
- mamografia este util pentru evidenierea leziunilor de mastoz, diverselor
mase nepalpabile la examenul clinic sau a microcalcificrilor; uneori poate avea
aspect normal;
- galactografia este obligatorie pentru scurgerile uniorificiale; poate s arate un
aspect de opacifiere regulat, n reea (galactoforit banal), imagini chistice
unice sau multiple (mastoz), dilataii canalare (ectazia ductal), imagini
lacunare intracanalare (tumori benigne) sau aspecte imprecise care necesit
examen anatomopatologic;
- examenul histopatologic al pieselor excizate chirurgical este recomandat n
prezena maselor tumorale palpabile, cu scurgeri unilaterale, uniorificiale sau
cnd galactografia ori examenul citologic ridic suspiciunea unei neoplazii;
- examene utile pentru precizarea etiopatogeniei (dozarea prolactinei,
explorarea funciei luteale, radiografie de ea turceasc, tomografie etc.).
Tratamentul este conservator pentru sindroamele funcionale
(supraveghere), scurgerile iatrogene (ntreruperea medicaiei, tratamentul
afeciunilor primare), mastoza fibrochistic (medicamente, supraveghere). Pentru
tumorile hipofizare se indic tratamentul medicamentos (2-bromo-alfa-ergocriptin
pentru adenoame de mici dimensiuni), neurochirurgical sau radiologic
(macroadenoame). Pentru scurgerile uniorificiale tactica terapeutic se alege n
funcie de rezultatul examenului anatomopatologic: simpla exerez i supraveghere
(leziuni benigne); supraveghere periodic sau mastectomie subcutanat (leziuni
border-line), intervenie chirurgical cu viz oncologic (leziuni maligne).
10.6.2 . MASTODINIA
Mastodinia (mastalgia), durerea la nivelul snului, este cel mai frecvent
semn descris din patologia mamar. Poate fi uni- sau bilateral, predominant n
cadranele superoexterne, cu intensitate mai mare premenstrual; este frecvent
ntlnit n preclimax i dispare la menopauz. Durerea din afara perioadei
menstruale, continu sau discontinu, deseori unilateral, apare mai frecvent la
femeile peste 40 de ani sau postmenopauz. Durerea neciclic a fost descris i ca
semn de debut n cancerul de sn (7%), dar i n alte afeciuni benigne
(fibroadenom, mastoza fibro-chistic, ectazii ductale, necroza grsoas) [13].
Etiologia se presupune a fi hormonal, legat de diet (abuz de alimente
bogate n metilxantine) sau secundar tulburrilor secreiei de prolactin.
Anamneza descrie caracterul ciclic sau neciclic al durerilor, localizarea,
intensitatea, eventualele tratamente sau afeciuni asociate care ar putea fi implicate
678
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
679
mrit de volum, dureros, cu tegumente hiperemice; n evoluie apar edem
subcutanat, fluctuen, limfangit.
10.7.1.1.1.1. Forme clinice particulare
Se descriu flegmonul difuz supraacut (form grav, cu o mortalitate
ridicat, care intereseaz glanda n totalitate, manifestat prin alterarea grav a strii
generale) i flegmonul lignos (snul apare tumefiat, dureros, de consisten
crescut).
10.7.1.1.1.2. Diagnostic
Diagnosticul pozitiv este simplu i se bazeaz pe semnele clinice descrise
mai sus, aprute n perioada alptrii.
Diagnosticul diferenial se realizeaz cu mastita carcinomatoas acut
Klotz-Volkman, care apare bilateral, nu are semne de supuraie i se nsoete de
adenopatii axilare.
10.7.1.1.1.3. Tratament
Tratamentul este profilactic i const n meninerea unei igiene riguroase a
mamelei n timpul alptrii, tratamentul local al fisurilor sau ragadelor
mamelonare, ntreruperea alptrii la snul bolnav i aspiraia laptelui cu ajutorul
unor pompe speciale. n faza de galactoforit acut, pe lng suprimarea alptrii i
golirea periodic a snilor se administreaz antibiotice i antiinflamatoare
nesteroidiene. n faza de abces constituit, cnd apare fluctuena, se practic incizie
i drenaj. Pentru abcesele superficiale incizia se face radial, pentru a nu intercepta
canalele galactofore, pe zona de maxim fluctuen sau circumferenial. Pentru
abcesele profunde incizia se face n anul submamar sau lateral extern cu
decolarea glandei i drenaj larg. n flegmonul difuz se recurge la incizii largi,
multiple, cu explorare pentru depistarea i evacuarea coleciilor i sfacelurilor.
10.7.1.1.2. Mastitele din afara perioadei de alptare
Sunt mult mai rare i se refer la:
-mamita noului-nscut, fiziologic, care apare n primele zile dup natere,
-mastita de pubertate,
-mastita de menopaz,
-mastita din cursul bolilor infecioase.
n supuraiile aprute n afara lactaiei i fr o cauz evident, cum ar fi un
traumatism, putem suspecta supuraia secundar unui neoplasm.
10.7.1.2. Paramastitele
Sunt infecii ale esutului perimamar care se pot localiza n straturile
superficiale sau premamare (supramastite) sau n straturile profunde retromamare
(retromastitele).
Supramastitele cuprind abcesul tuberos i abcesul premamar.
Abcesul tuberos (hidrosadenita areolei) este un proces inflamator al
glandelor sudoripare ale areolei mamare, care se traduce printr-o tumoret
perimamelonar, congestiv, de 1-2 cm diametru, sensibil la palpare. Se dreneaz
prin incizie periareolar i dac este recidivant se recurge la rezecia glandei
supurate. Abcesul premamar este o colecie situat n esutul premamar, n fosetele
adipoase Duret.
Inframastitele sunt reprezentate de abcesele profunde retromamare,
secundare de obicei unui proces inflamator glandular.
680
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
681
10.7.3. INFLAMAII CRONICE SPECIFICE
10.7.3.1. Tuberculoza mamar [13]
A fost descris iniial ca abces rece al snului. Este foarte rar fiind
ntlnit n regiunile n care boala are caracter endemic. Agentul etiologic este
bacilul Koch. Glanda mamar poate fi contaminat pe cale hematogen
(tuberculoz primitiv), pe cale limfatic (focar intratoracic) sau pe cale direct
(propagare de la un focar costal regional). De multe ori afectarea mamar coexist
cu alt localizare pulmonar sau extrapulmonar, activ sau inactiv. Anatomo-
patologic se disting trei forme:
- forma nodular (formaiune tumoral nedureroas, cu evoluie lent, cu un
coninut cazeos, tendin la confluare);
- forma difuz (tumor dureroas, nsoit de fenomene inflamatorii, cu sau fr
ulceraie cutanat i scurgeri mamelonare);
- forma sclerozant sau pseudoneoplazic (nodul mare, dur, lemnos, retractil,
cu aspect fibros).
Leziunea anatomo-patologic de baz o constituie granulomul tuberculos,
asociat de obicei cu adenopatie axilar.
Suspiciunea clinic se orienteaz spre cancer. Mamografia i ecografia nu
furnizeaz elemente specifice. Diagnosticul este precizat de prezena maselor de
cazeum, adesea cu zone necrotice, i a foliculilor gigani la examenul bioptic.
Evoluia este spre fistulizare.Diagnosticul este dificil n fazele incipiente trebuind
difereniat de cancerul mamar, mastita cronic scleroas, abcesul cronic al snului,
galactocel, actinomicoz, goma mamar. Tratamentul const n ablaia formaiunii
asociat chimioterapiei antituberculoase.
10.7.3.2. Sifilisul mamar
Este foarte rar la ora actual. Primele dou faze ale bolii (ancrul mamar i
sifilidele) intereseaz doar tegumentele, parenchimul glandular fiind prins n faza
teriar. Sifilisul teriar are dou forme: mastita interstiial difuz, confundat
adesea cu cancerul mamar deoarece glanda este dur i granuloas, cu aderene la
piele; mastita sclerogomoas, n care apare o ulceraie tegumentar curat, cu
fundul rou i marginile tiate drept. Diagnosticul este precizat prin examenele
serologic i anatomo-patologic. Tratamentul este specific antiluetic i chirurgical.
682
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
683
10.10. STRI PRECANCEROASE ALE GLANDEI MAMARE
684
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
685
Tratamentul chirurgical este diferit, n funcie de examenul clinic local i
de rezultatele explorrilor imagistice. Dac formaiunea a putut fi identificat la
palpare sau radiologic se recomand biopsie-exerez, urmat de examenul
anatomopatologic al fragmentului excizat, n funcie de care se decide atitudinea
terapeutic. Rezultatul examenului extemporaneu poate indica lrgirea exciziei.
Mastectomia parial devine necesar n situaia unei incertitudini
diagnostice (clinic-radiologic-citologic) sau dac dup puncia evacuatorie
formaiunea nu se modific.
Indicaia pentru mastectomia total o reprezint exerezele repetate, uni-
sau bilaterale, la care examenul histopatologic evideniaz hiperplazii atipice, n
prezena unor antecedente heredocolaterale de cancer mamar. Indicaiile relative
includ imposibilitatea urmririi cazului sau solicitarea interveniei de ctre
pacient. Pentru formaiunile aparent izolate, la care s-a putut efectua exereza n
esut sntos, la care nu s-au identificat antecedente familiale semnificative sau
prezena factorilor de risc se indic temporizarea i supravegherea periodic a
pacientei (autopalparea snilor, examen clinic la 3-6 luni, ecografie mamar,
mamografie la 12-24 de luni, examen citologic n prezena oricrei suspiciuni).
686
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
este mai mare. Tratamentul este chirurgical i const n excizia total, urmat de
supravegherea periodic a pacientelor respective.
10.10.3.3. Papilomatoza (epitelioza)
Este o proliferare a epiteliului canalicular, exprimat clinic prin apariia
unei formaiuni palpabile, nsoit uneori de o scurgere la nivelul mamelonului.
Pentru precizarea diagnosticului este obligatorie biopsia cu examen histopatologic.
Tumorile mamare benigne sunt rar diagnosticate la brbai. .Ele sunt mult
mai frecvente la femei. Cele mai importante sunt: fibroadenomul, tumorile
phyllodes.
10.11.1. FIBROADENOMUL
Fibroadenomul, cea mai frecvent dintre tumorile benigne ale snului, se
observ n primele trei decade de vrst. Apare sub forma unor formaiuni unice,
mai rar (15-20%) multiple cu diametru de 2-4 cm, bine delimitate, cu suprafaa
neted, mobile pe planurile supra- i subjacente, rareori aderente la piele,
nedureroase, care nu se modific n timpul ciclului menstrual i care involueaz la
687
menopauz. Etiopatogenic, este incriminat creterea nivelului estrogenilor
plasmatici, cu modificarea raportului estrogeni/progesteron.
Microscopic, fibroadenomul are o dubl proliferare, lobular: epitelial
(celule cuboidale sau columnare, cu nuclei uniformi, cu diferite grade de
hiperplazie) i mezenchimal (fibroblati, fibre colagene, uneori miofibroblati
dispui izolat sau grupat). n funcie de nivelul la care apar aceste aspectele
microscopice se delimiteaz dou forme de fibroadenom: pericanalicular i
intracanalicular. In funcie de esutul predominant se descriu: adenofibroame i
fibroadenoame.
Formaiunea este mai greu de palpat ntr-un sn cu o component
parenchimatoas bine reprezentat.
Explorrile paraclinice includ:
- ecografia mamar, difereniaz formaiunile solide de cele chistice, poate
ghida puncia-aspiraie;
- puncie-aspiraie cu ac fin urmat de examenul citologic al aspiratului,
recomandat pentru urmrirea pacientelor la care leziunea nu prezint risc de
malignizare sau care refuz intervenia chirurgical;
- mamografia depisteaz o opacitate rotund sau policiclic, omogen, bine
delimitat, calcificri polimorfe, neregulate, cu tendin la grupare.
Tratamentul este medical (Tamoxifen, Danazol) i chirurgical.
Tratamentul de elecie este excizia formaiunii pn n esut sntos (pentru
a ndeprta i eventualele microfocare fibroadenomatoide din jur), printr-o incizie
estetic. Lsat pe loc leziunea se mrete treptat de volum sau rareori, poate
degenera malign. La femeile tinere, cu un fibroadenom de mici dimensiuni, este
indicat i supravegherea formaiunii.
688
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
689
10.12. TUMORI MIXTE ALE GLANDEI MAMARE
Sunt tumori heterotopice formate din esuturi care nu intr n mod normal
n constituia glandei (condroame, osteoame, teratoame etc.). Diagnosticul este
stabilit pe baza examenului anatomopatologic, iar tratamentul este chirurgical i
const n ablaia tumorii (sectorectomie).
690
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
691
pentru fiecare an al ntrzierii instalrii primei menstruaii). Dac ciclurile
ovulatorii regulate apar nainte de 13 ani, riscul este de 4 ori mai mare. Femeile cu
cicluri menstruale pe o perioad mai mare de 30 de ani au un risc mai crescut de
apariie a cancerului mamar [5]. Nuliparitatea sau naterea primului copil la o
vrst naintat (dup 35 de ani) cresc riscul de apariie a cancerului de sn (risc
dublu dup unele statistici). Femeile care nasc la vrste tinere (interval mai mic
ntre menarh i prima natere) au un risc sczut de a dezvoltare a unui neoplasm
mamar. Epidemiologia cancerului mamar incrimineaz evenimente cronologice
referitoare la vrsta instalrii primei menstruaii i vrsta la care evolueaz prima
sarcin la termen (avorturile se asociaz cu o cretere a riscului de cancer mamar).
n general, cu ct aceste evenimente sunt mai ndeprtate unul de cellalt, cu att
riscul este mai mare. Aceste observaii au dus la formularea ipotezei ferestrei
estrogenice conform creia numrul de cicluri ovulatorii produse nainte de prima
sarcin au importan n determinismul riscului dezvoltrii cancerului mamar.
Lactaia a fost creditat cu o reducere de 50% a incidenei cancerului mamar n
premenopauz. Durata mai lung a alptrii se asociaz cu scderea riscului.
Menopauza tardiv se asociaz cu un risc crescut de mbolnvire. Femeile
a cror menopauz natural survine naintea vrstei de 45 de ani au doar jumtate
din riscul de cancer mamar, comparativ cu cele a cror menopauz survine dup 45
de ani. Ovarectomia bilateral practicat naintea vrstei de 40 de ani reduce
incidena cancerului mamar att la nulipare, ct i la multipare. Utilizarea
ndelungat a preparatelor hormonale n postmenopauz a fost asociat cu o
cretere a riscului.
Dieta bogat n grsimi, dulciuri fine, alcoolul ar putea fi considerai
factori de risc pentru cancerul de sn.
Obezitatea este un factor de risc. La bolnavele cu cancer mamar au fost
constatate frecvent numeroase evenimente existeniale stresante.
Prezena n mediul nconjurtor n statele industrializate, cu ecosisteme
intens poluate, a diverse substane chimice toxice (DDT, bifenil-policlorinai),
iradierea snului nainte de 30 de ani, expunerea la radiaii ultraviolete i
traumatismele cresc riscul de apariie a cancerului mamar.
10.13.1.3. Evoluia natural a cancerului mamar
Istoria natural a cancerului mamar este variabil [2]. n general, evoluia
tumorii pn la descoperirea clinic se desfoar pe o perioad de mai muli ani.
Cancerul mamar are iniial o evoluie local, care poate dura pn la 1-2 ani,
interval preios pentru diagnostic deoarece n acest stadiu pacienta are cele mai
mari anse de vindecare. Totui, 1/3 din cazuri au o evoluie rapid, de cteva luni -
1 an. Extensia local se face de-a lungul traveelor conjunctive i a canalelor
galactofore sau prin invazia limfaticelor i capilarelor sanguine. Crescnd n
volum, tumora poate invada aponevroza marelui pectoral sau tegumentele devenind
fix sau nsoindu-se de semnele caracteristice (coaj de portocal, ulceraie).
Evoluia regional se traduce prin adenopatie axilar sub- i
supraclavicular.
La distan, cancerul de sn poate da, pe cale limfatic i sanguin,
metastaze pulmonare, osoase, hepatice, cerebrale, ovariene, cutanate.
692
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Biologie tumoral:
Se pot descrie dou tipuri de cancer mamar: unul dezvoltat pe o leziune
precanceroas i altul ce ia natere dintr-un epiteliu normal. Aceste cancere pot fi
hormonodependente, adic dezvoltarea lor nu poate avea loc n absena unor
hormoni (estrogeni) i n absena unor receptori pentru aceti hormoni [2]. Exist o
corelaie ntre hormonii sexuali i factorii de cretere tumoral (factorul de cretere
epidermal transformat, factorul de cretere fibroblastic transformat, factori
angiogenetici, factori de cretere insulin-like) [2]. Circa 66% din cancerele snului
sunt hormonodependente. O tumor poate s conin i un numr de celule fr
receptori pentru estrogeni i progesteron, fapt ce explic eecurile terapiei
hormonale n unele cazuri.
CDIS CLIS
Inciden Comun Rar
Descoperire ntmpltoare,
aspect mamografic
Prezentare Descoperire ntmpltoare
modificat, lez. mamelonar,
boal Paget, tum. palpabil
Localizare predominant Ductal Lobular
Comedo, cribiform, micro-
Anatomie patologic Solid
papilar, papilar, solid
Calcificri Prezente/absente Frecvent absente
Risc de evoluie spre
Crescut Sczut
cancer invaziv
Tratament Chirurgical i radioterapie Chirurgical
693
Multicentricitatea se definete ca prezena unor maligniti oculte
localizate n afara cadranului n care se afl tumora primar, iar multifocalitatea i
boala rezidual ca prezena altor leziuni maligne n acelai cadran cu aceasta.
10.13.1.4.2. Tumori maligne infiltrative
n funcie de structura predominant, Foote i Stewart le clasific n:
10.13.1.4.2.1. Boala Paget a mamelonului
Este considerat ca un cancer glandular, iniial epidermotrop. Boala Paget
este o leziune eczematoid cronic care se prezint ca o tumor hiperemic, moale,
acoperit de o crust, care apare la nivelul complexului mamelon-areol i se
nsoete de scurgeri sanguinolente intermitente; examenul clinic depisteaz o mas
tumoral palpabil subareolar i adenopatii axilare (25-30% cazuri).
Adenocarcinomul intraductal poate deseori s intereseze epidermul mamelonului i
areolei prin diseminare intraepitelial. Microscopic, se evideniaz o tumor
intraepitelial alctuite din celule izolate sau microgrupuri de celule cu nuclei
veziculari, proemineni. Aspectul patognomonic este reprezentat de celulele Paget,
voluminoase, palide, vacuolate, care pot crea confuzii diagnostice cu melanomul,
mai ales cu melanomul malign intraepitelial pagetoid. Leziunile intraductale sunt
frecvent multifocale. Prognosticul este mai bun dect n alte forme deoarece
manifestrile clinice apar mai rapid, ceea ce permite diagnosticul i terapia
precoce.
10.13.1.4.2.2. Carcinomul de origine ductal:
a. neinfiltrativ (in situ, intraductular) - descris anterior;
b. infiltrativ:
- adenocarcinom cu predominena fibrozei (schirul) - are o frecven de
78%, apare mai ales n decada a 6-a de vrst, clinic definindu-se ca o
tumor unic, ferm, slab delimitat. Microscopic se observ modificri
celulare i nucleare de diverse grade, pn la anaplazie; celulele sunt aranjate
n ir indian, ocupnd n mod neregulat spaiile dintre structurile colagene
[14]. Creterea n dimensiuni a tumorii induce un rspuns desmoplastic, cu
fibroz, infiltrare tumoral i scurtarea ligamentelor Cooper. Aspectul n
coaj de portocal este determinat de infiltrarea difuz progresiv a pielii
n plexurile subdermice i prinderea ligamentelor Cooper.
- medular (2-15%) - are originea n ductele mai mari; clinic se prezint ca o
tumor profund, unilateral (80% cazuri), voluminoas (3 cm), moale,
mobil, cu evoluie iniial lent, dar care poate crete rapid n volum
secundar unei hemoragii sau necroze intratumorale. n 50% din cazuri se
poate asocia cu un carcinom intraductal. Examenul microscopic arat
infiltrat limforeticular cu limfocite i plasmocite, nuclei pleiomorfici slab
difereniai, cu mitoze.
- coloid, mucinos (2%) - apare mai ales la vrstnici ca o tumor
voluminoas, moale, care pe seciune prezint un aspect gelatinos.
Microscopic se constat grupuri de celule nconjurate de mucin.
Metastazele axilare apar n circa 30-33% cazuri. Supravieuirea la 5 ani este
de 73%, iar la 10 ani de 59% [3].
- papilar (sub 2%) - apare deseori n a 7-a decad de vrst, ca o tumor de
mici dimensiuni, cu evoluie foarte lent. Este o tumor bine circumscris,
694
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
696
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
697
dimensiuni care pot fi excizate complet, specimenul oferit pentru examenul
anatomopatologic fiind suficient pentru a surprinde orice anormalitate. Dac
rezultatul acestui examen este benign, simpla excizie este considerat a fi
terapeutic. Dac marginile chirurgicale ale leziunii se ncadreaz n parametrii
oncologici, excizia este considerat ca o tumorectomie, prima treapt terapeutic
pentru cancerele la care tratamentul primar este iradierea. Pentru leziunile
nepalpabile descoperite la mamografie, biopsia deschis se efectueaz sub ghidaj
mamografic (cu fir-ghid sau cu spoturi luminoase), ceea ce permite controlul
asupra ptrunderii acului n interiorul formaiunii i recoltrii fragmentului ce
urmeaz a fi trimis pentru examenul anatomopatologic (fig. 10.7).
698
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
699
Programele de screening (examen clinic i mamografie) efectuate la
femeile asimptomatice identific aproximativ 10 neoplasme din 1000 de cxaminri
la femeile peste 50 de ani i 2 din 1000 la femeile sub 50 de ani, 80% din aceste
femei neprezentnd metastaze axilare n momentul interveniei chirurgicale, ceea
ce crete semnificativ rata supravieuirii la distan (85%). Circa 40% dintre
cancerele mamare pot fi depistate n stadii precoce numai prin examen clinic i
aproape 50% numai prin mamografie.
701
N1b - ganglioni invadai
N2 - ganglioni axilari homolaterali invadai, adereni ntre ei i la alte structuri
N3 - ganglioni mamari interni i supraclaviculari invadai, edemul braului
M - metastaze la distan
Mx - metastaze neevideniate
M0 - nu exist metastaze la distan
M1 - prezena metastazelor la distan (inclusiv ggl..supraclaviculari homolaterali)
Stadiul 0 Tis N0 M0
Stadiul I T1 N0 M0
Stadiul II A T0 N1 M0
T1 N1 M0
T2 N0 M0
Stadiul II B T2 N1 M0
T3 N0 M0
Stadiul III A T0 N2 M0
T1 N2 M0
T2 N2 M0
T3 N1, N2 M0
Stadiul III B T4 oricare N M0
oricare T N3 M0
Stadiul IV T4 oricare N oricare M
oricare T N3 oricare M
oricare T oricare N M1
Tabelul 10.4: Stadializarea TNM
702
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
G1 - bine difereniat
G2 - moderat difereniat
G3 - insuficient difereniat
G4 - nedifereniat
703
10.13.1.7.2. Carcinomul inflamator
- mastita carcinomatoas Klotz-Volkmann, (0,3%) -
Este cea mai agresiv form de cancer mamar. Clinic, se caracterizeaz
printr-o cretere rapid de volum a snului, n care se palpeaz o mas dureroas.
Pielea suprajacent prezint semne inflamatorii. Edemul, eritemul, consistena dur
la palpare fac dificil diferenierea de mastita acut bilateral, confuzie care poate
orienta spre un tratament antibiotic i antiinflamator care ntrzie stabilirea
diagnosticului corect. Diagnosticul este stabilit prin biopsie care arat carcinom
infiltrativ cu invazia limfaticelor subdermice. Metastazeaz rapid, ganglionii
regionali fiind prini de la nceput, cu prezena limfangitei carcinomatoase.
Supravieuirea este de doar cteva luni. Tratamentul const n radio-, chimio- sau
hormonoterapie. Mastectomia este rareori indicat, numai dup remisiunea clinic
postchimioradioterapie, n absena metastazelor.
10.13.1.7.3. Carcinomul mamar bilateral
Este o form rar (sub 1%). Leziunile pot fi sincrone (simultane) sau
metacrone (succesive), la care intervalul de apariie nu depete 2 ani. Tumorile
apar independent n cazul tumorilor sincrone i au prognostic mai nefavorabil.
Cancerele bilaterale metacrone sunt mai frecvente dect cele sincrone i au un
prognostic mai bun, similar cu cel al tumorilor unilaterale. Se ntlnete n cancerul
mamar familial, la femeile sub 50 de ani i cnd tumora primar este de tip lobular.
10.13.1.7.4. Cancerul din timpul sarcinii i al lactaiei
Survine rar (1-2%) i are o gravitate deosebit, sarcina nrutind evoluia.
Este dificil de diagnosticat datorit modificrilor fiziologice care apar n aceste
perioade i care pot masca dezvoltarea carcinomului. Sarcina sau alptarea nu
constituie contraindicaii pentru tratamentul chirurgical, terapia fiind n funcie de
stadiul bolii, la fel ca n cancerul dezvoltat n afara acestor perioade. n absena
metastazelor axilare, rata de supravieuire la 5 ani dup mastectomie este de 70%,
comparativ cu doar 30-40% n prezena metastazelor axilare. Prezena ganglionilor
axilari invadai impune chimioterapia sistemic, cu efecte negative asupra ftului,
fapt care oblig la ntreruperea sarcinii dac nu este prea avansat. Pentru sarcinile
n lun mai mare se ntrzie instituirea chimioterapiei. Prerile sunt mprite
privind riscul de recidive i conduita n faa unei viitoare sarcini la femeile care au
avut un cancer mamar tratat. Pentru cancerele metastatice (stadiul IV) avortul
devine necesar datorit efectelor adverse importante asupra ftului determinate de
chimio-, radio- i hormonoterapie.
10.13.1.7.5. Neoplasmul mamar la brbai
Este relativ rar (1%) i se manifest clinic tardiv. Majoritatea tumorilor au
localizare areolar, zon care determin mai precoce infiltrarea musculocutanat i
adenopatia axilar. Aproximativ 3/4 dintre pacieni se prezint cu o mas tumoral,
restul solicitnd consult medical pentru scurgeri mamelonare, deformri
mamelonare, ulceraii sau adenopatie axilar.
Etiopatogenia este cel mai probabil hormonal (nivel seric ridicat al
estrogenilor). S-a constatat c brbaii cu obezitate n primele decade de via au un
risc mai mare de a dezvolta o tumor malign mamar la o vrst avansat datorit
terenului favorabil oferit de esutul adipos excesiv reprezentat pentru aromatizarea
periferic a androgenilor adrenali n estrogeni. S-au descris n antecedentele
704
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
705
diagnosticrii bolii au fost studiate dup punerea n eviden a genelor BRCA1 i
BRCA2, identificate n unele forme de cancer mamar familial.
Riscul de apariie a recurenelor locale este mai crescut pentru tumorile cu
o rat nalt de proliferare dect la cele cu o cretere mai lent. Au fost introduse
mai multe tehnici de studiere a diverselor etape ale proliferrii celulare tumorale
(turnover), care utilizeaz o serie de markeri, cea mai utilizat fiind flow-citometria
care determin coninutul n ADN i procentul de celule aflate n faza S de
replicare i sintez celular. Flow-citometric, tumorile cu cretere rapid au o curb
mai nalt dect cele cu cretere lent.
Un alt factor prognostic valoros este prezena receptorilor pentru estrogeni
la nivelul tumorii, care determin rspunsul favorabil la hormonoterapie,
supravieuirea la distan fiind mai bun la pacienii la care aceti receptori sunt
prezeni (supravieuirea la 5 ani cu 10% mai mare). Prezena receptorilor pentru
factorul de cretere epidermal (EGFRr) la nivelul membranei celulelor tumorale
este invers proporional cu prezena receptorilor pentru estrogeni i se nsoete de
o scdere a intervalului, dup care pot aprea recderi, precum i de o reducere a
supravieuirii la distan. Sunt n cercetare diverse metode terapeutice bazate pe
studierea EGFRr, dintre care menionm tratamentul cu anticorpi monoclonali.
Tipul histologic al tumorii este, de asemenea, un indicator important pentru
supravieuirea la distan, fiind demonstrat c anumite tipuri de cancer invaziv
(tubular, medular, mucinos, papilar, lobular) au un prognostic mai bun dect
carcinoamele ductale invazive nespecifice. Prognosticul este influenat i de gradul
de difereniere histologic a tumorii, carcinoamele nedifereniate avnd cel mai
nefavorabil prognostic.
10.13.1.9.Tratamentul cancerului de sn
Tratamentul cancerului de sn se realizeaz n echip, printr-o colaborare
strns ntre chirurg, radioterapeut, oncolog, anatomopatolog i uneori, psiholog.
Perioada de evoluie preclinic a unei tumori mamare este relativ
ndelungat, ceea ce face ca instituirea tratamentului s se realizeze cnd boala este
deja ntr-un stadiu sistemic de evoluie. Pe de alt parte, tumorile au o evoluie
particular de la un pacient la altul n funcie de timpul de dedublare tumoral, dar
i de aprarea gazdei. Din aceste motive, alegerea tratamentului trebuie
individualizat. ntotdeauna, conduita terapeutic se va alege avnd n vedere
deopotriv tumora primar, interesarea ganglionar i posibilele micrometastaze.
Tratamentul poate fi curativ (pentru stadiile I i II de evoluie) sau paleativ
(tumori n stadiul IV, pacienii cu tumori nerezecabile sau cu metastaze la distan).
Pentru stadii de evoluie local avansat i formele inflamatorii se recomand
tratamentul multimodal, n care uneori este inclus i o metod chirurgical
paleativ. Terapia primar trebuie aleas n funcie de stadializarea TNM, dar se va
ine seama i de factorii de prognostic care aduc date despre extensia i
agresivitatea biologic a tumorii. n ultima perioada s-a discutat i s-au modificat
multe aspecte ale tipului de terapie iniial n stadiile I, II i III.
10.13.1.9.1. Tratamentul chirurgical
Cancerul in situ ductal i lobular - se va efectua mastectomia simpl, cu
examenul atent al piesei pentru a depista multifocalitatea i eventual, microinvazia;
706
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
707
sunt: tumorile mamare voluminoase, carcinoamele ductale in situ multicentrice,
care au un risc sczut de producere a invaziilor oculte, tratament profilactic
(reducerea riscului de dezvoltare a unui cancer mamar) la grupele cu risc
(carcinomul lobular in situ, prezena factorilor de risc). Incizia cutanat urmeaz o
elips diagonal care include areola i trece la minim 4 cm de tumora palpabil.
Fig. 10.11. Aspect dup operaia Halsted (ablaia snului, a marelui, micului
pectoral, i a esutului limfoganglionar axilar) [20]
708
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
rezultat din reconstrucia snului, printr-o gref liber sau printr-o protez adeziv,
problema pigmentrii fiind rezolvat prin tatuare [16].
10.13.1.9.2. Chirurgia conservatoare [17]
Dimensiunea tumorii are un rol foarte important n determinarea
fezabilitii unei intervenii conservatoare (se recomand mastectomia pentru
tumorile peste 3-4 cm). Aceasta are indicaie pentru carcinoamele n stadii
evolutive precoce, respectiv n carcinoamele ductale in situ i n carcinoamele
invazive cu diametru sub 4 cm, fr adenopatii axilare. Chirurgia conservatoare are
ca obiectiv ndeprtarea complet a esutului tumoral, n limite oncologice,
principalul su avantaj fiind cel estetic. Se pot practica mai multe tehnici:
cadranectomia sau sectorectomia, tumorectomia. De obicei, se asociaz cu disecie
axilar i este urmat de radioterapie (dup unii autori rata recidivelor locale este
10%).
709
sau n tumorile mici agresive) sau paleativ. Are ca indicaii: prezena metastazelor
viscerale (pulmonare, cerebrale), eecul hormonoterapiei, apariia recderilor dup
rspuns iniial pozitiv la hormonoterapie, absena receptorilor tumorali pentru
estrogeni. Monochimioterapia, rar indicat, utilizeaz Doxorubucin
(Adriamicin), la care rata de rspuns se ridic pn la 50%. Mult mai frecvent se
recurge la polichimioterapie, dup care rata de rspuns crete la 60-80% pentru
cancerele n stadiul IV. Cele mai utilizatate regimuri chimioterapice asociaz
ciclofosfamida, metotrexatul i fluorouracilul (schema CMF), administrate n
cicluri care se repet la 4 sptmni, timp de 6 luni (rat de rspuns 60-70%) sau
Doxorubicina i.v. (10 mg/m2, ziua 1), 5-Fluorouracil i Ciclofosfamida p.o. (200
mg/m2/zi, zilele 3-6), schema FAC, cu rat de rspuns 85%. Se recomand femeilor
n premenopauz, cu metastaze axilare prezente, n postmenopauz rezultatele
nefiind satisfctoare (ntreruperi frecvente ale schemei terapeutice datorit
efectelor secundare importante). La ora actual efectele secundare sunt mai bine
tolerate datorit introducerii de preparate cu aciune pe SNC (Zofran).
Administrarea de Tamoxifen (10 mg x 2/zi) n paralel cu chimioterapia (melphalan,
fluorouracil) la vrstnice cu receptori pentru estrogeni pozitivi d rezultate bune.
710
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
711
ovarectomie, apoi au aprut recderi se administreaz Tamoxifen; dac rspunsul
nu este satisfctor se recomand megestrol acetat (asociat cu un corticosteroid
realizeaz o adrenalectomie medical) sau aminoglutetimid, cu efecte secundare
mai bine tolerate de ctre pacient.
2. Pacienta n postmenopauz, cu neoplasm mamar cu metastaze,
beneficiaz de asemenea de hormonoterapie primar cu Tamoxifen, 20 mg/zi, cu
efecte secundare relativ bine tolerate. Hormonoterapia secundar sau teriar,
recomandat femeilor care nu au rspuns la Tamoxifen, const n chimioterapie cu
Ciclofosfamid, Metotrexat i Fluorouracil sau Adriamicin i Ciclofosfamid.
Dac pacienta a rspuns iniial la Tamoxifen, dar ulterior apar recderi se
administreaz dietilstilbestrol sau megestrol acetat, mai rar aminoglutetimid. Unii
autori recomand pentru hormonoterapia secundar Anastrazol, 1 mg/zi, cu rat de
rspuns de 30%.
10.13.1.10. Dispensarizarea i evoluia cancerului mamar
Urmrirea pacienilor cu neoplasm mamar are ca scop depistarea precoce
a recidivelor i supravegherea snului controlateral la o bolnav care a beneficiat
de tratament primar pentru un neoplasm mamar. Recidivele locale sau la distan
apar frecvent n primii 3 ani, ceea ce impune controlul periodic la 3-4 luni n acest
interval, apoi la 6 luni n urmtorii 2 ani i la 6-12 luni dup 5 ani de la operaie.
Metastazele pot apare ns i dup 10-15 ani. n 10% din cazuri se descoper o
leziune malign n snul controlateral, motiv pentru care acesta va fi supravegheat
foarte strict (autoexaminare, mamografie anual).
Recidivele locale (la peretele toracic dup mastectomie sau n esutul
mamar restant dup o intervenie conservatoare) apar cu o inciden direct
proporional cu dimensiunea tumorii,cu tipul su histologic, cu numrul
ganglionilor axilari invadai, cu prezena edemului cutanat, a fixrii la piele sau la
fascie, cu tipul terapiei iniiale. Dup mastectomia total cu disecie axilar apar
recidive locale la peretele toracic ntr-o proporie de 8%, mai frecvent n primii 2
ani postoperator, dar i dup un interval de peste 15 ani. Rata recidivelor locale este
de 5% dac ganglionii axilari nu sunt invadai i de peste 25% n prezena
metastazelor axilare. Cea mai mic rat (2%) este dup mastectomia radical
extins pentru carcinom n stadiul I. Nodulii i leziunile cutanate suspecte trebuie
biopsiate. Pentru nodulii izolai se practic excizia local sau radioterapie local,
iar pentru nodulii multipli sau asociai cu invazia ganglionilor mamari interni i
supraclaviculari se recurge la iradierea ariilor parasternal, supraclavicular i
axilar. Depistarea recidivelor locale crete riscul de apariie a metastazelor n
urmtorii 2 ani, impunnd examinarea amnunit pentru depistarea metastazelor.
Dac nu se deceleaz metastaze n ganglionii regionali se practic excizia local
complet sau iradiere. Dac au aprut recidive locale dup mastectomie parial, se
totalizeaz mastectomia, prognosticul fiind mai bun cnd recidiva local este un
carcinom de tip ductal in situ. n prezena diseminrilor la distan sau a recidivelor
locale dup mastectomie total se recomand chimioterapie sistemic sau
hormonoterapie.
Supravieuire - Statisticile din SUA arat o cretere continu a numrului
cazurilor descoperite n stadii precoce (56,2% neoplasme descoperite n stadiile 0 i
I n 1995, fa de 42,5% n 1985), ceea ce permite alegerea unei tehnici
712
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
BIBLIOGRAFIA SELECTIV:
713
9. Hortobagyi G. N., Buzdar A. U.: Current Status of Adjuvant Systemic Therapy for
Primary Breast Cancer: Progress and Controversy, CA Cancer J. Clin., 1995, vol. 45,
no. 4, 199-226
10. Kossoff M. B.: Ultrasound of the Breast, World J. Surg., vol. 24, no. 2, 2000, 143-
157
11. Mettlin C.: Global Breast Cancer Mortality Statistics, CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 3, 138-144
12. Mircioiu C.: Afeciuni chirurgicale ale regiunii mamare i ale snului - Patologie
chirurgical, vol. IV, s. red. Th. Burghele. Ed. Medical, 1977, 591-635
13. Netter F.: Reproductive system, Volume 2, The CIBA Colection of Medical
Illustration, 1965, 245-263
14. Parkin M. D., Paola Pisini: Global Cancer Statistics - CA Cancer J. Clin., 1999, vol.
49, no. 1, 33-64
15. Pricop M., Pricop Zenovia: Glanda mamar, Ed. Ankarom, Iai, 1996
16. Reinfuss M., Mitu P., Duda K., Stelmach A., Ryl J., Smolak K.: The treatment and
prognosis of patients with phyllodes tumor of the breast: an analysis of 170 cases;
Cancer, 1996 Mar 1, 77:5, 910-916
17. Smith R. A., Mettlin C. J., Johnston Davis K., Eyre H.: American Cancer Society
Guidelines for the Early Detection of Cancer, CA Cancer J. Clin., 2000, 50, 1: 34-49
18. Townsend C. M.: Management of Breast Cancer, Surgery and Adjuvant Therapy -
Clinical Simposia, vol. 39, nr. 4, 1987
19. Winchester D. P., Cox J. D.: Standards for Breast-Conservation Treatment - CA
Cancer J. Clin., 1992, vol. 42, no. 3, 134-162
20. * * *: Breast Cancer - An Interactive Program, CD-ROM program developed by
Bristol-Meyers Squibb Oncology Division, Europe
714
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
715
INDEX BIBLIOGRAFIC
716
Belafsky P., 625 Braun S, 528
Belch I., 547 Braunwald E., 73, 433, 465, 495
Belghiti J., 572 Breatnach E., 336
Bell NJ, 526 Bremner C.G., 572
Bellet S., 494 Bresson-Hadini S., 309
Bellingan G.J., 324 Breton P., 142
Bellinis I., 308 Brian M., 540
Belsey R., 652 Broghamer W.L., 383
Benfield J.R., 244 Brown A.L., 557
Benjamin S.B., 573 Brown L.R., 369
Beqk-Romaniszyn L., 596 Brzezinski J., 89
Berg N.P., 383 Buceag Gh., 60
Berg PW, 526 Buenaventura P., 653, 655
Bergent R.H., 371 Buenaventura P.O., 655
Berger K., 557 Buenaventura PO, 526
Bergstrahl J. E., 141 Buheitel G., 433
Bergstralh E., 142 Buhr H., 143
Berkebile P., 473 Buhr J. H., 142
Berkhouse L., 625 Bujanda L, 526
Bernard G.R., 324 Buligescu L., 572, 585, 618, 653
Bernatz P.E., 337 Bulpa P., 325
Besim H., 309 Bumpers H, 526
Besson A, 244 Burdiles P., 572
Bharuca A.E., 596 Burford T.H., 337
Bhasin DK, 526 Burget D, 526
Bialas B., 652 Burghele, 460, 606, 625, 711
Bidani A., 324 Burgi U., 89
Bidey S.P., 89 Burgos R., 308
Bieger C.R., 383 Busaba N.Y., 593
Bienvenu L., 625 Bush S.E., 369
Biffoni M., 90 Busllo C.P., 269
Bigelow D.B., 324 Buthiau D., 60
Bignell G.R., 89 Buttari B., 310
Bircan O., 73 Buxton D., 465
Bircher N. G., 473 Byar D. P., 142
Bishop M. H., 473 Cabarrot E., 142
Bishop W.T., 343 Caccavale R.J., 371
Bitran J., 336 Cachera J., 402
Blakemore Al., 108 Cadranel S., 585
Bland K. I., Copeland E., 710 Cai Y., 653
Blanloeil Y., 433 Caix M., 526
Blondeau P., 402 Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244,
Blondet R., 142 308
Bock E., 626 Calvin S.B., 402, 494
Bohm B., 433 Cameron A.J., 572
Boiko V.V., 597 Cameron D.W., 653
Boku N., 656 Cameron J.L., 603
Bonavena E.I., 572 Cmpeanu Al., 434
Bonavina L., 572, 652 Camuzet J. P., 141
Boneu A., 142 Canale M.P., 495
Bonnet F., 142 Cann S.A., 72
Bonow R.O., 433, 459 Canto M.I., 572
Bordo D., 89, 108, 117, 170, 526 Canzian F., 89
Borgstrom A., 369 Carabello Blase, 433, 459
Borras-Salvador R., 309 Cardenas V.J., 324
Bor D., 72 Carlsen N.L., 369
Bottger T., 108 Carlson MA, 527
Boyce H.W., 652 Carmona-Sanchez R, 526
Boyd A.D., 369 Carol H., 308
Boyk P., 142 Carp C., 459
Bragg WD, 526 Crpinian C., 215
Braghetto I., 652 Carre IJ, 526
Brandao F., 618, 625 Carreno G, 526
Brandolina M.V., 371 Carrol C.L., 336
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
715
Decker A.M., 270 Duron F., 108
Dehn T.C., 594 Dwivedi M., 596
Dekker W, 547, 573 Ebersold J., 142
Dekker W., 547, 573 Eckardt V.F., 557
Delaney D.J., 336 Eckert J., 309
Delarue N.C., 269 Edincott J.M., 603
Delbridge L., 89 Eggleston J.C., 337
Demard F., 143 Ekstrom P., 573
Dent J., 573 Elbeyli L., 309
Des Prez R., 337 Elejou J.F., 656
Deschamps C., 593 Elias Pollina J., 586
Deslauriers J., 370 Elkins R.C., 433
DeVita V.T., 370 Ellis F.H., 557, 594, 656
Dewailly D., 170 Ellis F.H. jr, 557
Deyoe L., 269 Ellis H., 606
Di Lorenzo C., 585 Ellis T.H., 593
Di Salvo T.G., 434 Ellison R.G., 558
Diaconescu M.R., 108, 170 Endo M., 657
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710 Endo T., 654
Diamant N.E., 540 Er H., 310
Diehl L.F., 370 Eraklis A.J., 370
Dietz J., 656 Ergun A.E., 557
Diez Valladares L., 626 Erkan S., 310
Dill B., 625 Esham RH, 527
Dill J.E., 625 Eskenasy A., 184
Dillon M.F., 372 Estrera A.S., 337
Dimery I.W., 384 Etanore S., 459
Dimulescu Doina, 459 Ettore F., 143
Dines D.E., 337 Evander A., 593
Ding Z.P., 460 Evans C.J., 369
Dinu D, 527 Evreux M., 573
Diren B., 309 Eypasch E.P., 572
Dirix L., 343 Fadel B.M., 433
Diviro B., 309 Fgranu D., 459
Dobrescu D., 402 Fahmy S., 384
Dodds W.J., 573 Farar W. B., 143
Doehn M, 526 Fatiade B., 465
Doelling N.R., 434 Fattahi S.H., 309
Dogan R., 269 Faul J.L., 494
Dooms G.C., 370 Feigin D.S., 371
Dopmann J.L., 170 Felberbauer F., 310
Dor P., 142 Feld R., 288
Dor V., 402 Felix W, 527
Dosios T., 310 Feller A., 370
Doty B.D., 337 Fendety A., 540
Doty D.B., 343, 433 Fendrick M., 572
Doty J.R., 337 Fennerty M.B., 572
Dralle H.,, 142 Fenoglio M, 527
Dressler W., 402, 494 Feo C.V., 593
Dubost C., 170, 402 Ferguson M.K., 370
Dubost Cl., 108 Ferguson N.D., 325
Duca S, 527 Ferguson T.B., 337
Ducons J.A., 586 Ferrao de Oliveira J., 433
Dudanov I.P., 596 Fieuzal S., 143
Dudea C., 433, 460 Fig L.M., 372
Dudley N., 72 Fijalkowski M., 652
Duff G.W., 108 Finby N., 495
Dukes R.J., 337 Fink U., 656
Dulfresne C.R., 557 Fiorucci S., 573
Duncea C., 465 Fischman A.J., 654
Duranceau A.C.H., 370 Fishbein M.C., 434
Durant T.M., 494 Fishkim M.L., 434
Duray PH, 625 Flejon J.F., 654
Dureau G., 459 Flick M.R., 325
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
717
Grozavu C., 370 Henle G., 384
Guelrud M., 586 Henle W., 384
Guinea A.I., 89 Henning A.G., 653
Gullu S., 89 Henry M.A.C.A., 557
Gupta N.M., 657 Hep A., 557
Gupta NM, 526 Herbet W.M., 384
Gura M.G., 434 Herfarth C., 142, 143
Gurses M.A., 89 Hermus A., 90
Gurski R.R., 653 Hernandez-Pomi A., 309
Hadzijahic N., 653 Hernando F., 626
Hagan P.G., 434 Herreman F., 494
Haguenauer J. P., 142 Hetzel B.S., 73
Hahn Y.H., 618 Hiatt B.L., 433
Hainsworth J.D., 369, 370 Hica L., 371
Haion J., 618 Hidveg D., 657
Hall BD, 528 Hiemann I., 434
Haller D.G., 653 Hiemann J., 459
Hallet K.K., 371 Hienaber C.A., 434
Hamanaka Y, 657 Hill D.J., 89
Hamburger J.L., 108 Hill L., 527, 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hamilton J.P., 370 Hinder R.A., 573, 574
Hammond L.G., 336 Hirabayashi N., 654
Hamoud A., 434 Hirai T., 654
Haniuda M., 384 Hirata I., 604
Hansen H.A., 586 Hirschberg J., 558
Hara Y., 495 Hoang K., 494
Haraga S., 309 Hochholzer L., 369
Haraguchi S., 625 Hogan W., 573
Harbermann M.C., 557 Hogan W.J., 573
Harris LD, 526 Holford C.P., 371
Hartman GE, 527 Holloway R.H., 573
Hartmann C.A., 384 Holscher A.H., 654, 657
Hartz R., 337 Hlting T., 143
Hashemi M, 527 Holzman R., 343
Hashimoto T., 655 Hon J.K., 433
Haskin M.E., 338 Hood R.M., 215, 244
Hatafuku T., 574 Hori K, 528
Hatch G.F., 625, 653 Horichi Y, 528
Hatch K.F., 625, 653 Horvat T., 288, 337, 343, 370
Hatcher R., 587 Hossler F.E., 73
Hatlebakk J.G., 557 Houck W.V., 90
Hulic I., 72 Howden CW, 526
Hauwson E.D., 547 Hu C.Y., 653
Hawasli A, 527 Hubert J. Jr., 143
Hawes R.H., 653 Huff-Winters C., 653
Hay I., 108, 142 Humphreys H.G.H., 371
Hayabuchi N., 653 Hunter S.W., 402
Hayashi H., 652 Huprich JE, 527
Hayes D.F., 343 Hurt R.D., 370
Hayes L.L., 337 Hussong RL, 527
Hazinski M.F., 473 Huymans D., 90
Heath E.I., 654 Ichihashi M., 587
Heath H., 170 Ichikawa W., 657
Hegab A.M., 618 Ide H., 655
Heger W.I., 434 Ifrim M., 73
Heger W.J., 459 Igci E, 528
Heimburger I.L., 370 Iijima T, 527
Heintz A., 594 Iishi H., 655
Heitmiller R.F., 654 Iliescu M., 459
Hellemans S., 558 Iliescu Vl., 459
Hellman S., 370 Inaspettato G., 587
Helm J.F., 573 Indriolo A., 557
Henderson D. R., 547 Ingenfilger C.I., 540
Hendric G.T., 547 Ioan Al., 434
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
719
Kojima K., 657 Leclere J., 108, 117, 143
Koksurk O., 309 Lecomte-Houcke M., 143
Kolbenstvedt A., 270 Lee J.K.T., 60
Koltringer V., 143 Lefebvre J., 170
Komisar A., 337 Leiberman, 540
Komlos F., 653 Lencu Monica, 558
Komori J., 654 Lennon V.A., 384
Kondarev G., 603 Leonard J.R., 336
Konigsrainer A., 654 Leonte M., 653
Koop C.E., 370 Lepdat P., 402
Koop H., 573 Leprince B., 143
Kornstein M.J., 384 Leroux-Robert J., 142
Korobchenko A.A., 596 Lessnau K.D., 269
Koshiji T., 604 Levasseur P., 384
Kossoff M.B., 60 Leveen M., 653
Kothari S.S., 494 Levin B., 655
Kotzerke J., 142 Levine M.A., 170
Kouba K., 402, 495 Levy E.G., 108
Kwenhagen T., 117 Lewinski A., 89
Koyasaki N., 143 Lewis B.D., 371
Koyuncu M., 625 Lewis J.E., 384
Kraimps J. L., 143 Lewis R.J., 371
Kramer C., 586 Leyvraz S., 384
Kramer M., 572 Li Destri G., 625
Krasna M.J., 654 Li M., 655
Kremer K., 540, 573 Libeston R.R., 459
Krenzelok E. P., 586 Liboni A., 593
Kriss VM, 528 Lieber A., 494
Kruel C.R., 653 Lieberman P.L., 309
Ku A., 310 Lien E.A., 73
Kubokura H., 625 Lierse W., 573, 586
Kulpati D.D., 343 Lightdale C.J., 655
Kundel R., 494 Lillehey C.W., 402
Kundsen J.H., 90 Lillie W.I., 371
Kung I., 384 Lin K.M., 573
Kuwahara M., 654 Linegar A.G., 371
La Ganga V, 527 Ling L.H., 495
La Roux B.T., 384 Linnoila R.I., 371
Labat F., 654 Lio S., 117
Ladurner D., 143 Lippman S.M., 655
Laerum O.D., 655 Litarczek G., 325
Laks Hillel, 336 Litovsky S., 434, 459
Lam H.G.T., 573 Little A.G., 573, 653
Lam W.F., 558 Liu H.W., 343
Lambert R., 655 Liu K., 603
Lambiase R.E., 269 Liu S.F., 655, 656
Landay M.J., 337 Liu Y.H., 309
Landreneau R.J., 384 Logue B., 383
Landreneau RJ, 527 Loh K.S., 603
Lane M.M., 433 Loning T., 384
Langerstrom C.F., 337 Lontsidis A., 308
Langsteger W., 143 Lopez-Ibor B., 371
Larosa VL, 527 Lorcy Y., 143
Larrucea I, 526 Lord R.V., 573
Laurent G.J., 324 Lorell B.H., 495
Lavalou J. F., 141 Lorens R., 434
Lazr C., 108 Lortat-Jacob, 505, 514, 527
Lazr F., 618 Lotan R., 655
Le Brigand H., 370 Loughton T.E., 336
Le Clech G., 141 Love J.E., 625, 656
Le Gall H., 143 Lwhagen T., 143
Le Marec B., 143 Loyd J.E., 337
Le Roux B.T., 370 Lozoff R.D., 618
Le Roux C., 433 Luca Mariana, 309
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
721
Moisii L., 60 Nesje L.B., 655
Moldovan T., 402 Netter F., 711
Moldovanu R., 528, 586, 625, 656 Neumann S., 90
Mller P., 143 Nguyen N.T., 655
Monaco F., 117 Nichols C.R., 371
Moncada R., 343 Nickell J.A., 337
Montobbio A, 527 Nicodin Al., 288
Morales R., 402 Nicolaescu V., 434
Morales-Angulo C., 604 Niculescu D., 528
Moran C.S., 385 Niculescu G., 73
Moreaux J., 528, 573 Nieto A., 308, 343
Morelli A., 573 Nieto A.F., 343
Moreno M.J., 310 NinVivo J., 371
Morgan D.E., 337 Nirmalan N., 309
Morgan SL, 527 Nishimaki T., 655
Mori M., 371 Nishmura M., 460
Mori Y, 528 Nix V., 557
Mornex R., 108 Nizri D., 60
Morrison I.M., 371 Noguchi M., 143
Motloff I.M, 433 Nomura T., 656
Mounyam L., 656 Norton J.A., 170
Movan L., 60 Norwood S.H., 325
Mueller PR, 527 Nozoe T., 604
Mueller X.M., 434, 495 Nuccio G., 90
Muff B, 528 Nuckton T., 325
Muhletaler C.A., 586 Nygaard B., 90
Mulder D.G., 603 Oancea T, 244, 371
Mullen B., 371, 385 Oancea T., 244, 371
Muller G., 574 Oberg S., 573
Muller-Hermelink H.K., 371 Oberlin, 527
Mullins ME, 527 Ochiai T., 656
Munk M.D., 494 Oda T., 434
Munro N.C., 269 Odegaard S., 655
Murakami S., 655 Odze RD, 625
Muramatsu A., 142 Ofner D., 654
Murray J.F., 325 Oguchi M., 655
Muto M., 656 Oh J.K., 495
Nabeja Y., 656 Ohizumi H., 494
Nabeya K., 655 Ohnuma N., 586
Nacht A., 325 Ohta N., 604
Naef A.P., 402, 495 Ohtsu A., 656
Nagai Y., 654 Ohtsuka T., 495
Nagasawa S., 655 Ojeman R.E., 370
Nagi B, 526 Oka M., 652
Nagler R.W., 558 Okada T., 586
Nakahara K., 343, 385 Okagawa K., 657
Nakamori M., 654 Okamatsu T, 527
Nakashima A, 528 Okawa T., 656
Nakata Y., 655 Okazumi Si., 656
Nara S., 657 Olanow C.W., 385
Narahara H., 655 Olson A.M., 604
Nath P.H., 336 Olukayode K., 654
Nathaniels A.M., 371 Onda N., 655
Nathaniels E.K., 371 Ord R.A., 336
Natsugoe S., 655 Oreopoulos G., 495
Naunheim S.K., 336 Orgiazzi J., 108, 117, 143
Neacu C.N., 528, 586, 625, 656 Oringer M.B., 372
Neagu N., 184 Orlo H., 143
Nedrebo B.G., 73 Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Neff U., 528 Orsoni P., 586
Negre, 528 Ortiz Escandell A., 586
Negro F., 626 Osaki A., 654
Neme R., 72, 117, 244, 587, 593, 596, 603, 653 Osanai T., 657
Nemoto K., 655 Osborne R., 270
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
723
Reichel W., 618 Sagel S.S., 60, 338
Rembielak A., 652 Saigenji K., 596
Remy J., 585 Saini SS, 527
Reus D.H., 325 Sais G.J., 270
Revuelta J.M., 434 Sakai F., 372
Reynaert M., 586 Sakai N., 655
Ribet M., 585 Sakulsky S.B., 337
Riccabona G., 143 Salerno F., 618
Ricci F., 587 Salih O.K., 310
Rice T.W., 656 Saltzman E., 143
Richard N.E., 184 Salzman F. A., 142
Richards C.G., 527 Sanchez R, 526
Richardson J.D., 244, 371, 385 Sanders A., 473
Richardson P.J., 343 Santini J., 143
Richter I.E., 547 Santos G.H., 337
Richter J.E., 558 Santucci L., 573
Richter S.E., 557 Sanyal A.J., 618
Ricou B., 325 Saortay S, 528
Ridenhour C.E., 385 Sarumaru S., 654
Ried W., 144 Sasahara H., 653
Riedel M., 656 Sasaoka M., 654
Riedmann B., 654 Savary M., 574
Riepe G, 528 Savolaine E.R., 343
Rigal J.C., 433 Sawers J.L., 558
Rigano R., 310 Schaff H.V., 433
Riggio O., 618 Schantz P.M., 309
Rinzivillo C., 625 Schatzki R., 606
Risk J.M., 656 Schauer P.R., 655
Robert W.C., 460 Schauer PR, 526
Robert Y., 585 Schelbert H.R., 465
Roberts W.C., 434 Scheumann G. W. F., 142
Robinson P.G., 371 Schilcher F., 308
Rodella L., 596 Schinadu N., 655
Rodesch P., 585 Schindler A, 526
Rodriguez I.J., 604 Schink M.E., 547
Rodriguez L., 494 Schirmer C.C., 653, 656
Roeslin N., 269 Schlembach P.J., 343
Rollins N.K., 337 Schlienger J.L., 117, 143
Roper C.L., 269 Schlumberger M., 144
Rosch W., 587 Schmechel D., 371
Rosen Y., 143 Schmid K., 143
Rosenberg S.A., 370 Schmidt J.L., 594
Rosenberger A., 245 Schmitt C., 574
Rosenblatt Ph., 143 Schoefl R., 618
Rosenhek R., 403, 434 Schroder M. D., 144
Roses A.D., 385 Schukze K., 653
Rossi G, 527 Schuler M., 654
Roth M.J., 656 Schwarts R.D., 558
Roussak M., 142 Schwartz A.D., 371
Rousset B., 108, 117, 143 Schwartz E.E., 338
Roussey M., 586 Schwartz I.S., 117, 245, 604, 710
Roux M., 142, 528, 534 Scilletta B., 625
Ruaux Ch., 142 Scott M.A., 473
Rubinson H.A., 337 Seaworth B.J., 270
Rudolph R.E., 574 Sebastian Domingo J.J., 587
Ruiz de Temino Bravo M., 586 Secil M, 528
Ruiz E., 587 Sedgwick C. E., 142
Russell C.O., 558 Seel R., 343
Rutkowski T., 652 Segal Ph., 656
Sabiston D.C., 215, 587, 604 Segalin A., 652
Sabo S.Y., 89 Segikuchi Y, 528
Saegesser F., 244 Seiacchitano S., 108
Safar P., 473 Semiz S.,, 73
Safioles M., 310 Senol U., 73
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
725
Telayna J., 435 Valaitis J., 586
Teng S., 657 Valdovinos-Diaz MA, 526
Teodorescu M., 308 Vlean Simona, 597
Testut, 73, 528, 532, 540 Van der Brempt X., 338
Testut L, 73, 540 Van der Maaten J.M., 596
Testut L., 73, 540 Van der Peet D.L., 594
Tevacarai H.T., 495 van der Peet DL, 527
Tevaearai H.T., 434 van Gal H., 495
Thal A.P., 574 Van Heerden A. J., 141
Theodorescu B., 495 van Netten J.P, 72
Thomas J.D., 494 Van Sandick J.W., 574
Thomas P., 372, 657 Vancura E.M., 587
Thomas P.R.M., 372 Vantrappen G., 547, 557, 558, 574
Thompson N., 108, 369 Vanvelse A., 653
Thompson N.W., 369 Varela A., 308
Thurberg BL, 625 Varela R., 585
Tiel-van Buul M.M., 90 Vartolomei C., 618
Tissel L.E., 170 Vasile I., 587, 596
Toda Y., 653 Vasilescu D., 309
Toge T., 654 Vaughan T.L., 574
Toh U., 653 Vemean J.L., 117
Tominaga K., 626 Vernant P., 403
Tonacchera M., 73 Viciu E., 403
Tong K.L., 460 Vieira H., 433
Tonol-Brukoffer C., 310 Villalba R.J., 435
Torre G., 90 Villanueva A., 585
Torres A.J., 626 Villard J., 460
Toursarkissian B., 372 Virjee J, 528
Trail M.L., 336 Viste A., 655
Tramontano R, 527 Vldreanu Ana-Maria, 309
Trastek V., 594 Vlahakes G.J., 434
Travagli J. P., 144 Vlaicu R, 460
Treasure R.L., 270 Vlasis S.E., 587
Triboulet I.P., 657 Voiculescu M.G., 403, 495
Triveri P., 626 Volant, 629, 657
Trolin R.D., 558 Vulpoi C., 90, 108
Trottier S.J., 326 Vutova K., 310
Troupin R.H., 245 Wagner R.C., 73
Trusen B., 433 Wain J. C., 288
Tsang T.K., 657 Wain S.L., 586
Tschahargane C., 143 Wakabayashi T., 344
Tsuchiya R., 372 Wakelin D., 310
Tsuji K, 528 Walbaum P.R., 370
Tsunda T., 654 Wallace K.L., 540
Turnbull C.M., 526 Wallace M.B., 653
Turnbull J., 310 Waller B.F., 344
uu Violeta, 309 Wang C., 371
Tyvin R., 657 Wang G.Q., 656
Tzouanakis A.E., 324 Wang M.R., 653
Ueda R.K., 573 Wang Q.S., 603
Uedo N., 655 Wann L.S., 495
Uemura H., 460 Warren W.H., 495
Uemura Y., 657 Wartofsky L., 73
Uetake Y., 657 Wastie M.L., 60
Ugras S., 310 Watanabe A., 495
Ukei T., 657 Watanabe H., 655, 657
Ullrich R., 326 Watson P.F., 108
Umeda S., 626 Way I.V., 460
Urschel H.C., 337, 338 Way L.W. 435, 465, 540, 558, 574, 587, 594, 604,
Urvea-Paris M.A., 310 606, 625,656
Usmanov N.U., 310 Weber J., 142
Vachkov P., 310 Wechsler A.S., 385
Vaida A., 184 Weetman A.P., 108
Vaillant J.C., 625 Weichselbaum R.R., 343
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
727
728
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
INDEX ALFABETIC
Acropakia, 97
1 Actinomicoza, 263, 679
Actinomyces, 246, 263, 679
1 alfa hidoxilaza, 150 Adamkiewicz, 56, 348
123
I, 19, 99, 348 Adams, 152, 161, 573
131
I, 7, 19, 90, 99, 104, 105, 126, 348, 364 Addison, 81, 165, 674
131
I-metaiodobenzylguanidina, 348 Adenilat-ciclaza, 92
131
Ina, 19 Adenosindesaminaza, 203
133
Xe, 29 Adenovirus, 479
Adham M., 652
2 Adkins Jr. R.B., 369
Adler O.B., 245
201
Th, 22 Adner M.M., 383
2-hidroxilstilbamadin., 266 Adrenalina, 71, 470, 471, 472
Adriamicina, 140, 650
3 Adriamicin, 284, 707, 709
Aerul pendular, 217
3,4-benzipiren, 271 Ag 5, 295
Ag 8, 295
5 Ag Em17, 295
Ag Em19, 295
5- fluoracil, 650 Agarwal A.K., 310
5-ALA, 7, 571 Aggarwal B.K., 434
5-Fluorocitozin, 267 Aggarwal P., 343
5-fluorouracil, 650 AgNO3, 305, 307, 308
5-Fluorouracil, 284, 707 Agretti P., 73
5-HIIA, 7, 285 Agur M.R., 72
Agwunobi A, 526
8 Ahaliwal R.S., 308
81m
Ahmed N., 324
Kr, 29 AIDS, 270, 336, 337, 479
Aigner F., 654
9 Aikon T., 655
99m
Airan B., 343
Tc, 7, 19, 22, 29, 126, 335 Aisner S.C., 369
99
Tc-pertechnate, 348 Ajalat G.M., 603
Akira I., 308
A Akiyama, 625, 629, 643, 645, 652, 654, 657
Akiyama H., 625
A. fumigatus, 266 Akiyama S., 654
A. israeli, 263 Akwari O.E., 369
A. niger, 266 Albastru de metilen, 223, 567
A.G.E.S., 128 Albendazole, 304, 305, 307, 308, 309
Aaron, 306 Albu I., 184
Aarons B.J., 308 Alcoolism, 246
Abbot A.E., 369 Alesheri boydii, 109
Abces pulmonar, 244, 246, 247, 255, 256, 298, Alexander D.W., 336
304, 488 Alfa-fetoproteina, 279
Abcese pulmonare, 206, 237, 245, 568, 591 Ali G.M., 540
Abcesele stafilococice, 247 Ali S.M., 310
Abe T., 652 Allanic H., 108
Abet D., 343 Allanik H., 143
Abiko M., 494 Allannic H., 141
Abraziune pleural, 252 Allbright, 168
Abrikossoff, 49 Allea H.D., 433
Acanthosis nigricans, 276 Allee G., 383
Acar J., 494 Allen D., 336
Acetaminofen, 651 Allenberger F., 309
Acidul homovanilic, 7, 362 Allescher H.D., 558
Acidul iopanoic, 105 Allien M.W., 433
Acidul vanilmandelic, 7, 362 Allison, 514, 526
Acinetobacter, 252
729
Allison P.R., 526 Ashley D.J., 369
Allopurinol, 324 Askin, 357, 358, 364, 369, 371
Alonso RA, 526 Askin F.B., 369
Alopecie, 95, 97, 103, 650 Aspergillomul, 266
Alp M., 269 Aspergillus, 109, 204, 266
Alvarez Kindelan A., 89 Aspergiloza, 266
Alvarez-Fernandez E., 383 Aspergyllus, 252
Amastie, 669 Asperstrand F., 270
Amat J., 652 Aspirin, 416, 651
Ambu V, 527 Atelectazia, 243, 294
Amedee R., 625 Atelectazie pumonar, 244
Ameh E.A., 89 Aterectomie venoas percutan, 341
Ameuille, 34 Athanassiadi K., 308
Amfotericin B, 263, 265, 266, 267 Athelie, 669
Amiloidoz, 200, 245, 282, 548 Atropina, 470, 472
Amiloidozei, 249 Attwood S.E.A., 572
Amiodarona, 471 Atwood SE, 526
Ammann R.W., 308 Auer H., 308
Amnest L.S., 269 Auerbach, 538, 551
Amoxicilin, 408 Aurbach, 162
Ampicilina, 255, 312 Austin-Flint, 407
Amstrong F. W., 433 Avery, 229
Anaerobe, 199, 245, 246 Awann A.M., 343
Anaerobi, 109, 199, 200, 244, 246, 488 Aygum C., 369
Anastasatu C., 336 Azami R., 310
Anastomoz bronic, 244 Azbest, 36, 37, 204, 210
Ando K., 626
Ando N., 655 B
Andre-Bougaran J., 143
Andreica Mariana, 540, 546, 572 B. pertusis, 253
Andreica V., 540, 546, 572 Babcock, 513
Andrews, 202 Babinski, 94, 97
Angelescu N., 308, 710 Bachaud J. M., 142
Angelescu N. Jitea N., Cristian D., 710 Backman L., 573
Angio-CT, 55 Bacteroides, 246
Angioplastia coronar disecional, 464 Badiu G., 90
Angioplastia coronarian, 464 Bagshaw M.A., 369
Angioplastia cu laser, 464 Baharvahdet H., 309
Ankeney J.L., 371 Bailly C., 142
Ann Arbor, 355, 357 Bainbridge, 479
Antibioprofilaxia, 243, 408, 424, 452, 614 Balansul mediastinal, 218
Antibiotice, 110, 200, 202, 243, 244, 245, 264, 323, Ball C.S., 572
332, 342, 413, 487, 578, 585, 602, 603, 677, Bancewicz J, 526
678, 684 Bancu ., 657
Antohe S., 494, 618 Bander B., 308
Antohe S.D., 494 Bannacci J.C., 593
Antoni tip A, 359 Barbier J., 143
Antoni tip B, 359 Barek L., 343
Antunes M.J., 433 Bareliuc L., 184
Apetrei E., 402, 433, 459 Barett, 49, 597
Arakawa T., 626 Barlow A.D., 574
Arce, 306 Barlow A.P., 572
ARDS, 7, 35, 243, 311, 312, 313, 314, 315, 316, Barrett, 7, 306, 307, 565, 566, 567, 569, 571, 572,
317, 318, 319, 320, 321, 322, 323, 324, 325, 573, 574, 593, 603, 625, 628, 630, 631, 643,
326 646
Arima M., 656 Barrett lung (long segment Barrett's esophagus -
Aritmii cardiace, 243 L.S.B.E.), 565
Armstrong B.A., 343 Barrett microscopic, 565
Armstrong P., 60, 343 Barrett N.R., 593, 603
Arocha M., 586 Barrett scurt (short segment Barrett's esophagus -
Aronberg D.J., 338 S.S.B.E.), 565
Arteriotomia coronar prin rot-ablaie, 464 Barros S.G.S., 653
Asano A., 654 Bartels C., 433
Asbaugh D.G., 324, 325 Bartelsman J.F., 574
730
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
731
Breatnach E., 336 Cameron D.W., 653
Bremner C.G., 572 Cameron J.L., 603
Bresson-Hadini S., 309 Cmpeanu Al., 434
Breton P., 142 Camuzet J. P., 141
Brian M., 540 Canale M.P., 495
Broghamer W.L., 383 Cancerul bronhopulmonar, 249, 288
Brombard, 508, 509 Cancerul bronho-pulmonar, 42, 88, 245, 297, 301
Bromocriptin, 204 Candida, 109, 204, 252, 267, 479
Bronhograme, 255 Cann S.A., 72
Bronhoscopia, 89, 248, 249, 255, 262, 277, 285, Cantastim, 284
301, 639 Canto M.I., 572
Broniectazia, 246, 252, 254, 262 Canzian F., 89
Broniectazia chistic congenital, 252 Captopril, 413
Broniectazie, 237, 244, 252, 253, 254, 256, 257, Carabello Blase, 433, 459
272 Carcinolimfoepiteliomul, 378, 381
Broniectaziei, 245, 253, 255 Carcinomul timic cu celule mici, 382
Brown A.L., 557 Cardenas V.J., 324
Brown L.R., 369 Cardita, 568
Brzezinski J., 89 Carlens, 262, 308
Buceag Gh., 60 Carlsen N.L., 369
Budd-Chiari, 610, 615, 617, 618 Carlson MA, 527
Buenaventura P., 653, 655 Carmona-Sanchez R, 526
Buenaventura P.O., 655 Carol H., 308
Buenaventura PO, 526 Carotenodermie, 81
Buheitel G., 433 Carp C., 459
Buhr H., 143 Carpentier, 414, 417
Buhr J. H., 142 Crpinian C., 215
Bujanda L, 526 Carre IJ, 526
Blau, 200, 207 Carreno G, 526
Buligescu L., 572, 585, 618, 653 Carrol C.L., 336
Bulpa P., 325 Carr-White G.S., 433
Bumpers H, 526 Carstens P.H.B., 383
Burdiles P., 572 Caruso M., 117
Burford T.H., 337 Casado N., 310
Burget D, 526 Caselitz J., 384
Burghele, 460, 606, 625, 711 Cassella R.R., 557
Burgi U., 89 Cassoni, 299, 369, 525
Burgos R., 308 Castell D., 540, 557, 572, 573
Burow, 608 Castell D.O., 557, 573
Busaba N.Y., 593 Castell J.A., 557
Bush S.E., 369 Castell O.D., 546
Busllo C.P., 269 Castleman, 364, 369
Buthiau D., 60 Castleman B., 369
Buttari B., 310 Catalano F., 596
Buxton D., 465 Catechol, 271
By pass-ul aorto-coronarian, 464 Cateter venos central, 245
Byar D. P., 142 Catinella F.P., 369
Cattaneo F., 89
C Cauvin J.M., 653
Caverna tbc, 248
Cabarrot E., 142 Cavitate cu nivel hidro-aeric, 247
CaBP, 7, 30, 31, 32, 270, 271, 272, 273, 274, 275, CD4+, 295
276, 277, 278, 279, 280, 282, 283, 284, 286 CD69, 295
Caccavale R.J., 371 CD8+, 295
Cachera J., 402 Cecil, 433
Cadmiu, 271 Celerier M., 585
Cadranel S., 585 Celik M.S., 310
Cai Y., 653 Cephalexin, 408
Caix M., 526 Cercul venos Haller, 663
Caloghera C., 72, 73, 89, 108, 117, 142, 170, 244, Cerezo M.F., 89
308 Ceriani C., 572
Calvin S.B., 402, 494 Chagas, 109, 549
Calviie, 97 Chalmers, 152, 161
Cameron A.J., 572 Chambon J.P., 585
732
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
733
241, 242, 244, 251, 268, 269, 270, 301, 302, Delarue N.C., 269
303, 305, 307, 309, 329, 335, 336, 337, 338, Delbridge L., 89
340, 341, 343, 346, 347, 348, 349, 351, 352, Demard F., 143
353, 354, 355, 356, 358, 362, 364, 365, 367, Dent, 152, 160, 162, 573
369, 375, 378, 379, 382, 383, 401, 455, 458, Dent J., 573
482, 484, 487, 492, 493, 509, 511, 521, 522, Des Prez R., 337
524, 527, 612, 622, 653, 656 Deschamps C., 593
Cudmore R.E., 587 Deslauriers J., 370
Cuesta MA, 527 Dv, 292, 293, 294, 296, 303
Cuilleret J., 170 DeVita V.T., 370
Cumins R.O., 473 Dewailly D., 170
Cuomo G, 527 Dexametazona, 104
Cuomo R, 527 Deyoe L., 269
Curschmann, 486 Dezinserie frenocostal, 241
Curtiss E.I., 495 Di George, 164
Cushing, 276, 364, 382, 392, 674 Di Lorenzo C., 585
Di Salvo T.G., 434
D Diaconescu M.R., 108, 170
Diaconu C., Miron L., Carasievici E., 710
Da Nang, 312 Diafragm, 34, 37, 39, 45, 55, 211, 235, 240, 241,
Dabadie A., 586 275, 280, 329, 330, 344, 365, 372, 404, 419,
Dabir R.R., 370 455, 477, 490, 513, 515, 524, 534, 602, 605,
Dacron, 446, 447, 449, 451, 456 624
Dake M.D., 343 Diafragmului, 9, 14, 28, 38, 176, 186, 196, 202,
Daly J.M., 653 210, 211, 215, 222, 225, 237, 240, 241, 242,
Daly R.C., 269 277, 355, 393, 482, 486, 492, 497, 499, 500,
Dancing eyes, 361 501, 503, 504, 506, 518, 519, 521, 522, 523,
Danese D., 108 524, 525, 526, 527, 532, 546, 598, 605
Daniil C., 60 Diamant N.E., 540
Dnil N, 144, 528, 586, 625, 656 Dibenzantracenul, 271
Dnil N., 144, 586, 625, 656 Diclofenac, 112
Dsclescu Cristina, 540, 547 Diehl L.F., 370
David J. M., 142 Diethylcarbamazine, 304
David O., 625 Dietz J., 656
Davidson K.G., 370 Dieulafoy, 297, 485, 486
Davies T.F., 108 Diez Valladares L., 626
Davis S.R., 343 Digitalizare, 243
Dawsey S.M., 653 Diiodotironina, 70
Dayan CM, 528 Dill B., 625
De Bakey, 457, 459 Dill J.E., 625
De Bakey M.E., 459 Dillon M.F., 372
de la Roche E., 652 Diltiazem, 413
De Leon A.C., 433, 459 Dimery I.W., 384
De Mas C.R., 572 Dimulescu Doina, 459
De Meester T.R., 573 Dines D.E., 337
De Meester S.R., 572 Ding Z.P., 460
De Meester T.R., 547, 572, 573, 574 Dinu D, 527
De Meester TR, 527 Diren B., 309
De Quervain, 20, 84, 110, 112, 113 Dirix L., 343
de Saint-Maur P.P., 625 Displazie, 271, 566, 567, 568, 571, 630, 646
De Simone M., 625 Distrofie endemic tireopat, 7, 74, 75
de Soto L., 586 DIT, 7, 70, 71, 82
De Vathaire F., 144 Diverticuli esofagieni, 246, 545, 548
De Vega, 414, 417, 434 Diviro B., 309
De Vita, 357 Dobrescu D., 402
De Vries A.J., 596 Dobutamin, 485
Deac R., 433, 465 Dodds W.J., 573
Decker A.M., 270 Doehn M, 526
Decorticarea, 201, 203, 204, 211, 244, 262 Doelling N.R., 434
Defibrilare, 243, 466 Dogan R., 269
Dehn T.C., 594 Dooms G.C., 370
Dekker W, 547, 573 Dopamin, 485
Dekker W., 547, 573 Dopmann J.L., 170
Delaney D.J., 336
734
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Doppler, 21, 26, 27, 30, 53, 54, 56, 57, 58, 59, 238, Ekstrom P., 573
240, 400, 405, 406, 407, 412, 413, 415, 417, Elbeyli L., 309
418, 422, 424, 427, 429, 430, 436, 441, 443, Elejou J.F., 656
446, 448, 455, 482, 492, 494, 624, 668 Elias Pollina J., 586
Dor, 142, 402, 514, 555, 569, 571 ELISA, 7, 299, 300, 301, 304, 369
Dor P., 142 Elkins R.C., 433
Dor V., 402 Ellis F.H., 557, 594, 656
Dos Santos, 58 Ellis F.H. jr, 557
Dosios T., 310 Ellis H., 606
Dotter, 58 Ellis T.H., 593
Doty B.D., 337 Ellison R.G., 558
Doty D.B., 343, 433 Elesser, 202
Doty J.R., 337 Embolia gazoas, 243
Doxiciclina, 205 Embolie, 33, 243, 246, 294, 298, 304, 312, 391,
Doxorubicina, 284, 707 472
Dralle H.,, 142 Embolie pulmonar septic, 246
Drenajul bronhoscopic, 249 EMG,, 167
Drenajul percutan, 249, 307 Empiemul pleural, 203, 244
Dressler, 402, 479, 494 Enalapril, 413
Dressler W., 402, 494 Endo M., 657
Drezner, 168 Endo T., 654
Dubost C., 170, 402 Endobrahiesofag, 565, 567, 628
Dubost Cl., 108 Endo-GIA, 208
Duca S, 527 Endomiocardita lupic Libman-Sachs, 393
Ducons J.A., 586 Endotelina, 316, 317
Dudanov I.P., 596 Enolaz, 7, 273, 361
Dudea C., 433, 460 Enolaz neuron-specific, 7, 361
Dudley N., 72 Entamoeba, 246
Duff G.W., 108 Entamoeba histolitica, 247
Dukes R.J., 337 Epanamente, 225, 242, 244, 485
Dulfresne C.R., 557 Epistaxis, 80, 445
Duncea C., 465 Epstein-Barr, 384, 489
Dupuytren, 394 Er H., 310
Duran, 414 Eraklis A.J., 370
Duranceau A.C.H., 370 Erb B1, 272
Durant T.M., 494 Ergotamina, 312
Duray PH, 625 Ergun A.E., 557
Dureau G., 459 Erkan S., 310
Duret, 677 Escudeo-Nemenov, 300
Duron F., 108 Esham RH, 527
Duroziez, 405, 426 Eskenasy A., 184
Dwivedi M., 596 Esofagograma baritat, 636
Esofagoplastia, 571, 585
E Esofagul Barrett, 565, 571
Esofagul Barrett (endobrahiesofagul), 565
E. coli, 252 Estrera A.S., 337
E. Proca, 244, 288, 343, 370, 465, 527 Etanore S., 459
Ebersold J., 142 Etoposid, 354
Ebstein, 12, 381, 402, 416, 437, 453 Ettore F., 143
Ebstein-Barr, 381 Euthyrox, 85
Echinococcus, 246, 289, 291, 295, 296, 304 Evander A., 593
Echovirus, 479 Evans, 209, 233, 362, 363, 369
Eckardt V.F., 557 Evans C.J., 369
Eckert J., 309 Evreux M., 573
Eclampsie, 312 Ewing, 190, 193
Ectopia cordis, 195, 198 Exereza pulmonar, 244
Edem n pelerin, 297, 455 Extrasistolelor ventriculare, 243
Edem Quinke, 295, 297, 298 Eypasch E.P., 572
Edincott J.M., 603
EDTA, 7, 152, 163, 167, 169
EEG, 7, 167 F
EGFRr, 703 Fadel B.M., 433
Eggleston J.C., 337 Fgranu D., 459
Eisenmerger, 435, 438 Fahmy S., 384
735
Fahr, 167 Frazer-Gurd, 201
Fallot, 12, 196, 393, 417, 436, 437, 449, 520 Freedman A.M., 618
Farar W. B., 143 Freitag C.P.F., 653
Fatiade B., 465 Fremgen A.M., 653
Fattahi S.H., 309 Friedberg G.K., 494
Faul J.L., 494 Friedman D.M., 655
Feigin D.S., 371 Friedman I.W., 459
Felberbauer F., 310 Fritsch E., 654
Feld R., 288 Fry W.A., 337, 653
Felix W, 527 Fuentes P., 657
Feller A., 370 Fujita H., 653
Felty, 610 Fujiwara K, 460
Fendety A., 540 Fukuda T., 384
Fendrick M., 572 Fukunaga S., 434
Fenitoin, 435 Fukushima M., 625
Fennerty M.B., 572 Fulljames C., 574
Fenoglio M, 527 Fulton C. S., 142
Feo C.V., 593 Fumarola A., 108
Feocromocitomul mediastinal, 363 Funami Y., 656
Ferguson M.K., 370 Funato T., 587
Ferguson N.D., 325 Furmanchuk A. W., 142
Ferguson T.B., 337 Furosemid, 415
Ferrao de Oliveira J., 433 Fusobacterium, 246
Fibrilaia atrial, 94, 243 Futoshi I., 142
Fibrinolitice, 201, 244, 342 Fuwa N., 654
Fibroadenomul, 16, 26, 684 Fyfe D.A, 434
Fieuzal S., 143
Fig L.M., 372 G
Fijalkowski M., 652
Filtru, clip sau ligatur de cav inferioar, 243 Gabrielli F., 625
Finby N., 495 Gabrielsen A.E., 384
Fink U., 656 Gaillard J., 142
Finochietto, 306 Gaione M, 527
Fiorucci S., 573 Gaissert A.H., 626
Fischman A.J., 654 Galactocelul, 678
Fishbein M.C., 434 Galactografia, 24, 668
Fishkim M.L., 434 Galand A., 143
Fistula bronho-esofagian, 333 Gleanu C., 90
Fistul bronho-pleural, 202, 244, 250, 263 Galeanu R.M., 369
Fistul bronho-pleural-cutanat, 250 Gleanu R.M., 336
Fistul pleuro-bronic, 244 Galland A., 141
Fistule bronho-vasculare, 243 Galloway A.C., 402, 494
Fistulei aeriene, 252 Galmiche J.P., 573
Fistulele bronho-pleurale, 244 Galvin I.F., 370
Flegmonul cronic lignos, 678 Gambitta P., 557
Flejon J.F., 654 Gandon J., 142
Flick M.R., 325 Ganglioneurinom, 361, 363
Flower C.D.R., 269 Garcia M.J., 494
Flow-volume loops, 288 Garipov M.K., 310
Flynn W, 526 Garnelli G, 527
Fogarty, 301, 306 Garrett H.E., 269
Forastiere A.A., 654 Gas bloat syndrome, 569
Formaldehid, 271, 305 gas-bloat syndrome, 515
Fortral, 485 Gastrin, 273, 276
Fortrans, 585 Gastrografin, 48, 577, 601
Fotea V., 309 Gastrografin, 48, 577
Fowler H.O., 459 Gastromiro, 48
Fowler N.O., 494 Gattinoni L., 325
France J. Ch., 144 Gatzoulis M.A., 494
Franceschi S., 142 Gauci C.G., 310
Franchi C., 309 Gavriliu D., 586, 593, 603, 606, 625, 653
Franklyn J.A., 108 Gayal R.K., 540
Franquet T., 309 Gefter W.B., 385
Frantzides CT, 527 Geha S.A., 336
736
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
737
Hartman GE, 527 Hering-Brener, 183
Hartmann C.A., 384 Hermus A., 90
Hartz R., 337 Hernandez-Pomi A., 309
Harzer, 394, 405 Hernando F., 626
Hashemi M, 527 Hernie hiatal, 7, 49, 501, 507, 508, 510, 511, 559,
Hashimoto, 84, 111, 113, 115, 122, 655 569, 606
Hashimoto T., 655 Herniile diafragmatice strangulate, 241
Haskin M.E., 338 Heroina, 312
Hassal, 373 herpes zoster, 549
Hatafuku T., 574 Herreman F., 494
Hatch G.F., 625, 653 Hetzel B.S., 73
Hatch K.F., 625, 653 Hiatt B.L., 433
Hatcher R., 587 Hica L., 371
Hatlebakk J.G., 557 Hidrazin,, 271
Haulic, 70 Hidropericardul, 488
Hulic I., 72 Hidroxiprolinuria, 151
Hauwson E.D., 547 Hidveg D., 657
Hawasli A, 527 Hiemann I., 434
Hawes R.H., 653 Hiemann J., 459
Hay I., 108, 142 Hienaber C.A., 434
Hay I.D., 108 Hill, 73, 89, 90, 108, 117, 170, 245, 288, 310, 433,
Hayabuchi N., 653 460, 514, 527, 558, 569, 573, 586, 594, 596,
Hayashi H., 652 603, 604, 606, 625, 655, 656, 710
Hayes D.F., 343 Hill D.J., 89
Hayes L.L., 337 Hill L., 558, 586, 603, 606, 625, 655
Hazinski M.F., 473 Hill L.D., 558
HDS de stress, 243 Hill LD, 527
Heath E.I., 654 HIN, 259, 260, 262
Heath H., 170 Hinder R.A., 573, 574
Hegab A.M., 618 Hiperparatiroidismul primitiv normocalcemic, 161
Heger W.I., 434 Hipogamaglobulinemie, 252
Heger W.J., 459 Hipopresolul, 413
Heimburger I.L., 370 Hipoxemie, 216, 220, 243, 282
Heintz A., 594 Hippocrate, 256
Heitmiller R.F., 654 Hirabayashi N., 654
Helicobacter pylori, 568 Hirai T., 654
Hellemans S., 558 Hirata I., 604
Heller, 51, 506, 509, 555, 558, 559, 602 Hirschberg J., 558
Helling, 244 Hiss, 52, 449, 504, 509, 534, 555, 559, 569
Hellman S., 370 Histoplasma capsulatum, 264, 333, 489
Helm J.F., 573 Histoplasmoza, 264
Hemaglutinarea pasiv, 299 HIV, 109, 251
Hemartom, 267 HLA-B35, 110
Hemartomul, 267 HLA-DQW7, 113
Hemopneumopericardul, 488 HLA-DR3, 110, 112, 115
Hemoptizia, 185, 211, 242, 247, 250, 254, 255, HLA-DR5, 110, 112, 113
258, 262, 265, 273, 285, 297, 340, 404 Hoang K., 494
Hemoragic, 31, 78, 88, 208, 233, 237, 239, 240, Hochholzer L., 369
241, 242, 312, 314, 478, 613, 617 Hodgkin, 41, 43, 84, 280, 285, 299, 342, 346, 354,
Hemotoraxul nchistat, 244 355, 356, 370, 479
Henderson D. R., 547 Hogan W., 573
Hendric G.T., 547 Hogan W.J., 573
Henke, 532 Holford C.P., 371
Henle, 384, 607 Holloway R.H., 573
Henle G., 384 Holman -Velti, 214
Henle W., 384 Holscher A.H., 654, 657
Henning A.G., 653 Holter, 399, 461
Henry M.A.C.A., 557 Hlting T., 143
Hep A., 557 Holzman R., 343
Heparin, 243 Hon J.K., 433
Hepatita B, 479 Hood R.M., 215, 244
Her-2/neu, 272 Hori K, 528
Herbet W.M., 384 Horichi Y, 528
Herfarth C., 142, 143 Horvat T., 288, 337, 343, 370
738
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
739
Kalkat M.S., 308 Klauser A.G., 547
Kallichurum S., 384 Klebsiella, 246
Kallinowski F., 142 Klein A.L, 494, 495
Kamal S., 402 Klein A.L., 494, 495
Kamath S.G., 434 Kleinberg L, 654
Kaminsky M.C., 653 Kleinberg L., 654
Kan G., 573 Klinefelter, 353, 672
Kanaya S., 654 Klinkenberg-Knol EC, 527
Kaneko M., 337, 384 Klotz-Volkmann, 701
Kaneko T., 657 Knatz J.M., 269
Kanter K.R., 434 Knoll P., 309
Kaplan A.J., 90 Knuff T.E., 573
Kaplan E.L., 73, 90 Knutttgen D, 526
Kaplan H., 587 Koch, 7, 202, 256, 258, 259, 260, 261, 262, 333,
Kaplan M.M., 618 433, 679
Kaposi, 251 Koch A., 433
Karabay N, 528 Kocher, 164
Karayalcin K., 309 Kochler R.C., 473
Karl R., 657 Kodama M., 654
Kartagener, 252 Koizumi K., 625
Kasagi K., 90 Kojima K., 657
Kato H., 657 Koksurk O., 309
Katz P.O., 557, 573 Kolbenstvedt A., 270
Katzenstein A.L., 337 Koltringer V., 143
Kaufman H.S., 654 Komisar A., 337
Kauwahara Y., 655 Komlos F., 653
Kavin H., 586 Komori J., 654
Kawahra A., 460 Kondarev G., 603
Kawamoto M., 625 Knig, 201
KaWano H., 434 Konigsrainer A., 654
Kayaba Y., 494 Koop C.E., 370
Keenan R.J., 655 Koop H., 573
Keenan RJ, 526 Kornstein M.J., 384
Kerins D.M., 433 Korobchenko A.A., 596
Kerley A, 405 Koshiji T., 604
Kerley B, 405 Kossoff M.B., 60
Kern P., 310 Kothari S.S., 494
Kervacioglu R., 309 Kotzerke J., 142
KeshmiriM., 309 Kouba K., 402, 495
Ketokonazol, 324 Kwenhagen T., 117
Ketoprofen, 112 Koyasaki N., 143
Kew M.C., 343 Koyuncu M., 625
Khan AA, 527 Kraimps J. L., 143
Kharila P., 573 Kramer C., 586
Khayat D., 60 Kramer M., 572
Kidogawa H., 371 Krasna M.J., 654
Kieff D., 593 Kremer K., 540, 573
Kieffer R.T., 603 Krenzelok E. P., 586
Kiernan P. D., 143 Kriss VM, 528
Kies M.S., 370 Kruel C.R., 653
Killian H., 344 Ku A., 310
Kilner P.J., 433 Kubokura H., 625
Kilwinski J., 309 Kulchitzky, 273, 285
Kim J.Y., 73 Kulpati D.D., 343
Kim K.R, 73 Kundel R., 494
Kim S., 657 Kundsen J.H., 90
King T.C., 184 Kung I., 384
Kirsch J.R., 473 Kuwahara M., 654
Kirschner, 197, 344, 370, 374, 384
Kirschner P.A., 370, 384 L
Kishi K., 657
Kitamura K., 657 Lwhagen, 126, 127
Kitamura M., 604 La Ganga V, 527
Kittle C.F., 370 La Roux B.T., 384
740
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
741
Luce J.M., 325 Marmousez T., 143
Lucot H., 142 Marques A., 625
Lugol, 70, 86, 103, 105, 106, 107, 629, 641, 653, Marquis, 34, 301
657 Marshall J.C., 324
Luh K.T., 270 Marshall R.J., 324
Luketic V.A., 618 Marsten J.L., 371
Luketich J.D., 653, 655 Martin E., 143
Luketich JD, 526 Martinez A., 369
Lumpectomia, 624 Martinez D.A., 371
Lundell L., 573 Martinez de Haro L.F., 586
Lupacu C., 586, 625, 656 Martinez E.I., 573
Lust, 166, 167 Maruyama K., 654
Lutembacher, 403, 433, 439 Marx, 162, 170
Luzzani S., 652 Marx S.J., 170
Lyell, 103 Masaoka A., 385
Lyme, 479 Masclee A.A.M., 558
Lynn H.B., 372 Massard G., 269
Massari M., 625
M Massin J. P., 143
Mastita acut, 676
M. tuberculosis, 258 Mastodinia, 16, 675
M.A.C.I.S., 129 Mastoza fibrochistic, 16, 681
M.D.R., 7, 257 Masuda H., 343
Ma L., 309 Mate IN, 527
MacKenzie I., 547 Mathey J., 309
Maclnnis E.L., 337 Mathisen D.J., 270, 337
Madden, 704 Matsubara H., 656
Mafune K., 655 Matsuda K., 654
Maggi G., 384 Matsumo Y., 655
Maglinte DD, 527 Matsumoto A., 654
Mahajan V., 337 Matsushita T., 654
Maier H.C., 371 Matthay M.A., 325
Maillard P, 527 Mavroudis C., 244
Mainprize K.S., 594 May A., 573
Major L, 528 Mayer M., 142
Malecka-Panas E., 596 Mazur M.T., 337
Malinsky M., 108 Mc Lean T.R., 371
Mallory-Weiss, 15, 594 McAdams J.A., 383
Malmud L.S., 558 McBurney R.P., 385
Maloney, 603, 648 McCabe D. P., 143
Maloney T.B., 603 McConahay W. M., 143
Mamografia, 24, 667, 679, 685, 693, 696, 698, 710 McConahey M. N., 141
Mancini E., 473 McCord G.S., 547
Mandache F., 90 McCormack R.J., 370
Mandi K.D., 604 McDonald J.R., 371, 385
Mangoni A.A., 434 McGovern J.B., 370
Mansour K., 383, 586 McGuire W.A., 371
Mansour K.A., 586 McHenry C., 371
Maples M.D., 369 McKee R.F., 653
Marangos P.J., 371 McKenna W.G., 385
Maranon, 96 McMillan T.M., 494
Marchesi M., 90 MDGF1, 688
Marchevsky A.M., 337, 384 Mebendazole, 304, 305, 310
Marchi L., 587 Mechov G., 310
Marcozzi G., 90, 540, 558, 594, 655 Mediastinita sclerozant, 265
Marechaud R., 143 Medina L, 527
Marfan, 196, 206, 392, 394, 425, 454, 459, 485, Meehan M.A., 655
486, 528 Megalina, 70
Margerit D., 143 Mehran R., 654
Margreiter R., 654 Mehta A.C., 337
Marignani P., 586 Meissner, 142, 538
Marino M., 73, 371 Meissner W. A., 142
Marion P., 459, 460 Mendiz O., 435
Markov G., 603 Mennigerode, 51
742
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
743
Naunheim S.K., 336 Oberlin, 527
Nd-YAG, 7, 284, 288, 648, 649 Ochiai T., 656
Neacu C.N., 625, 656 Octreotide, 614
Neacu N., 528, 586 Oda T., 434
Neagu N., 184 Odegaard S., 655
Nedrebo B.G., 73 Odinofagia, 14, 543, 562
Neff U., 528 Odze RD, 625
Nefrix, 415 Ofner D., 654
Negre, 528 Oguchi M., 655
Negro F., 626 Oh J.K., 495
Neisseria gonorrhoeae, 479 Ohizumi H., 494
Nelson, 527 Ohnuma N., 586
Neme R., 72, 117, 244, 587, 593, 596, 603, 653 Ohta N., 604
Nemoto K., 655 Ohtsu A., 656
Nesje L.B., 655 Ohtsuka T., 495
Netter F., 711 Ojeman R.E., 370
Neubauer, 65 Oka M., 652
Neumann S., 90 Okada T., 586
Neurofibromul plexiform, 358, 360 Okagawa K., 657
Nguyen N.T., 655 Okamatsu T, 527
Nichel, 271 Okawa T., 656
Nichols C.R., 371 Okazumi Si., 656
Nickell J.A., 337 Olanow C.W., 385
Nicodin Al., 288 Olson A.M., 604
Nicolaescu V., 434 Olukayode K., 654
Niculescu D., 528 Omeprazol, 569
Niculescu G., 73 Onda N., 655
Nieto A., 308, 343 Onicolizis, 97
Nieto A.F., 343 Opsoclonus, 361
NinVivo J., 371 Ord R.A., 336
Nirmalan N., 309 Oreopoulos G., 495
Nishimaki T., 655 Orgiazzi J., 108, 117, 143
Nishmura M., 460 Oringer M.B., 372
Nissen, 514, 515, 555, 569, 571, 572, 585 Orlo H., 143
Nissen-Rossetti, 514 Orringer, 586, 588, 606, 625, 644, 647, 656
Nistagmus, 361 Orringer M.B., 586, 606, 625, 656
Nitrofurantoin, 204 Orsoni P., 586
Nix V., 557 Ortiz Escandell A., 586
Nizri D., 60 Ortner, 405
NM23, 688 Osaki A., 654
N-nitroso-anabasin, 627 Osanai T., 657
N-nitroso-dietilamina, 627 Osborne R., 270
N-nitroso-dimetilamina, 627 Osmanodlu H., 587
N-nitroso-nornicotin, 627 Osteocalcina, 151
N-nitrozaminele, 271 Ostium primum, 436, 438, 439
Nocardia, 263 Ostium secundum, 436, 438, 439
Nocardia asteroides, 264 Ostrov, 297
Nocardioza, 264, 479 Otani T., 655
Noduli solitari, 265, 274 Otha N., 143
Noguchi M., 143 Ott D. J., 586
Nomura T., 656 Otto H.F., 384
Norton J.A., 170 Oubertucci H., 572
Norwood S.H., 325 Oummal M., 586
Nozoe T., 604 Oxidul arsenios, 271
NPS, 7, 11, 267, 268, 269 Oxidul nitric, 243, 317, 538
Nuccio G., 90 Oxigenarea extracorporeal, 243, 322
Nuckton T., 325 Oxigenoterapie, 107, 207, 220, 225, 243
Nygaard B., 90 Ozurk C., 309
O P
Oancea T, 244, 371 p53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
Oancea T., 244, 371 P53, 272, 566, 643, 654, 688, 702
Oberg S., 573 Pace-maker, 55, 206
744
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Paget, 162, 690, 691, 692, 693, 695, 698 Perez R., 143
Paglier K.M., 656 Perez Robledo JP, 528
Pahipleurit, 200, 244 Perez-Fontana, 307
Pahwa R., 385 Pericardectomia, 488, 493
Pai G.P., 558 Pericardic, 223, 229, 237, 239, 240, 242, 265, 332,
Pairolero P.C., 269, 337 472, 477, 480, 481, 483, 484, 485, 486, 488,
Palestro G., 371 489, 490, 493
Palmer S.T., 625 Pericardiotomia, 486
Panasuk D.B., 184 Pericardostomie, 487
Pancoast-Tobias, 31 Pericardotomia, 487
Pansini G.C., 593 Peritoneal, 163, 204, 212, 223, 229, 233, 241, 242,
Pantin B., 573 389, 598
Panzerherz, 490 Perloff I.K., 434
Papanicolaou, 266 Perrotin J., 528, 573
Papilian V., 73, 184, 338 PET, 7, 20, 279, 401, 462, 633, 654, 656, 668, 696
Paragangliomul non-cromafin, 363 Peters J.H., 573, 574
Paramastitele, 677 Peters JH, 527
Parathormon, 149, 150, 152, 153, 154, 155, 158, Peterson W.G., 540
163, 164, 168, 273 Petrescu R., 434
Parida SK, 528 Petterson-Kelley, 604, 605
Parish J.M., 337 Petty T.L., 324, 325
Park J., 434, 459 Peyer, 374
Parker D., 371 Philippsen L.P., 594
Parkin D.M., 656 Piccione Jr. W., 370
Parkinson, 540, 541, 547, 548, 550 Piciu Doina, 143
Parmentier C., 144 Pietrolungo J.F., 494
Parrailero P., 594 Piette J.C., 60
Parrilla Paricio P., 586 Pinachera A., 73
Parrish M., 434 Piocianic, 246
Pascu L., 573 Piopneumopericardul, 488
Pascu O., 540, 547 Piopneumotorax, 200, 207, 246, 247, 249
Pasteurella tularensis, 489 Pirazinamid, 259
Paszat L., 653 Pirnar T, 528
Patey, 704 Pirogoff, 57
Ptru M., 528 Pisani P., 656
Patterson G.A., 385 Pishori T., 310
Paul M., 309 Pitchenik A.E., 337
Paulson D.L., 337 plgi penetrante, 235, 246, 599
Pun R., 604 Plgile diafragmului, 242
Punescu - Podeanu A., 547 Plmnul umed traumatic, 220
Punescu-Podeanu A., 402 Plasmaferez, 374
Pauvois B., 310 Plaza V., 309
Payne D. G., 288 Plea A., 528
Payne S., 606 Plea Alina, 540, 547, 586
Payne W.S., 594, 656 Plea C., 528, 586, 625, 656
Pearson F.G., 269 Pleur-Evac, 207
Pectus carinatum, 195, 197 Pleurostomie, 47, 244, 251, 263, 500
Pectus excavatum, 195, 196, 197 Plexul Batson, 663
Pedoussaud, 528 Plorde J.J.,, 310
PEEP, 7, 229, 243, 312, 313, 320, 321, 322 Plummer, 91, 95, 96, 604, 605, 628
Peetz M, 527 Plummer-Vinson, 604, 605, 628
PEI, 7, 105 Pneumatocele, 246
Peiffert D., 653 Pneumocystic carinii, 251
Pelayo-Coreea, 568 Pneumocystis carinii, 206
Pellegrini A.C., 656 Pneumonectomia, 203, 204, 208, 211, 256, 262,
Pellegrini C., 573, 625 336
Pellegrini C.A., 625 Pneumonectomie, 188, 189, 262, 266
Penicilin, 263, 264 Pneumonie, 46, 185, 198, 237, 244, 255, 257, 273,
Penicillinum, 267 278, 280, 282, 284, 340, 483, 554
Pennigton D., 459 Pneumonie lipoid, 278, 280, 282
Pentamidin, 251 Pneumoniei, 246, 247
Pepcid, 569 Pneumonoliza extrapleural, 261
Pepe P.E., 325 Pneumostomie, 249, 250
Perera H.W., 385 Pneumotomia, 250
745
Pneumotoraxul extrapleural, 260 R
Poetzi R., 618
Poirier, 66 R.G.E., 543, 546, 548, 558, 559, 560, 562, 563,
Poland, 195, 197, 669 564, 565, 567, 568, 569, 570, 571, 582, 595,
Polimastia, 669 639
Polithelia, 669 Rabinowitz J.G., 338
Poma J., 371 Rademaker A.W., 574
Pompeo A., 90 Rademaker AW, 528
Pontaj aorto-coronarian, 463 Radovanovic, 414, 417
Pontecorvi A., 117 Ramos F, 526
Ponzio S, 527 Ramsez P.G., 310
Pop D. Popa I., 403, 434, 460, 465, 495 Ranga V., 184
Pop T., 244 Ranieri V.M., 325
Pope C.E., 547, 558, 606 Ras (K, H, N), 272
Popescu E., 557, 573, 606 Raspaldo H., 143
Popescu G., 540 Rastelli, 451
Popescu I., 143, 710 Ratzer E, 527
Popescu P., 434 Raue F., 143
Popovici Z., 586 Ravakhah K., 625
Posadas, 307 Ravitch, 196, 197, 215
Postlethwat R.W., 625, 656 Ravitch M., 215
Potain, 492 Ray E.C., 558
Potete T., 656 Raynaud, 542, 545
Potkin R.T., 325 Rzeu V., 73
Potts, 449 Razzuk M.A., 337
PPD, 7, 265 RCR, 7, 466, 467, 468, 469, 470, 471, 472, 473
Prats E., 586 Rebattu P., 142
Pratti M., 573 Rebhandl W., 310
Praziquantel, 304, 310 Reboud E., 657
Predescu D, 527 Recklinghausen, 23, 94, 152, 158, 195, 359, 360
Prednison, 112, 113, 578 Reclus, 681
Prevot S., 625 Reddy P.S., 495
Pricop M., Pricop Zenovia, 711 Reed C.E., 270
Prieto Nieto I, 528 Reed J.C., 371
Pricu A., 90, 309 Reed Larsen P., 108
Procainamida, 471, 479 Reich J.M., 270
Procarbazin, 284 Reichel W., 618
Profumo E., 310 Rembielak A., 652
Prolla J.C., 656 Remy J., 585
Propiltiouracil, 105 Respiraia paradoxal, 217, 229
Propranolol, 95, 104, 107, 113, 162, 458, 613, 618 Respiraiei paradoxale abdominale, 241
Proptosis, 339 Resuscitare cardio-pulmonar, 246
Prostaglandina E1, 243 Resuscitarea, 245, 467, 473
Proteina C reactiv, 7, 295, 299 Retinoblastoma, 272
Proteus, 252 Retrovirus, 251
Provenzale D., 574 Reus D.H., 325
Proye C., 143 Reverdin, 164
Proye Ch., 108 Revers-T3, 70
Pseudo-gut, 159 Revuelta J.M., 434
Pseudomonas, 109, 246, 252 Reynaert M., 586
Pseudopanariiul Osler, 394 Rezecie pulmonar, 188, 249, 250, 264
Pullerits J., 343 Rezecii pulmonare, 178, 188, 202, 210, 249, 255,
Pulsoximetrie, 320 259, 261, 307
Puncie pleural, 233, 236, 244 RGE, 7, 49, 507, 508, 510, 511, 512, 542, 543, 544,
Punciile pleural, 242 549, 568, 571, 572, 606
Ribet M., 585
Riccabona G., 143
Q Ricci F., 587
Qin D.X., 656 Rice T.W., 656
Querido, 82, 100 Richard N.E., 184
Quijano-Pitman F., 435 Richards CG, 527
Richardson J.D., 244, 371, 385
Richardson P.J., 343
Richter I.E., 547
Richter J.E., 558
746
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
747
Schmidt J.L., 594 Shimatsu A., 90
Schmitt C., 574 Shimura S, 528
Schoefl R., 618 Shiozaki H., 657
Schlle, 256 Shirekusa T., 372
Schroder M. D., 144 Shires T., 288
Schukze K., 653 Shirouzu K., 653
Schuler M., 654 Shneerson J.M., 269
Schwann, 287, 357, 358, 359, 361 Shoemaker W. C., 473
Schwarts R.D., 558 Shoemaker W.C., 325
Schwartz A.D., 371 SIDA, 204, 245, 251, 256, 258, 261, 671, 672
Schwartz E.E., 338 Siewert J.R., 656
Schwartz I.S., 245, 604 Silverman H.J., 325
Schwartz S. I., 117, 710 Silvia Morris, 433
Scilletta B., 625 Simici P., 403, 435
Scintigrafia, 19, 20, 22, 89, 189, 241, 341, 348, Simon M., 141
364, 458, 542, 543, 552, 555 Sinaptofisin, 361, 364
Scintigrafia cu P32, 639 sincopa esofagian, 556
Scintigrafia de perfuzie miocardic, 402 Sindrom Down, 435
Scott M.A., 473 Sindrom Turner, 435
Screening, 24, 162, 278, 558, 579, 626, 633, 640, Sindromul de detres respiratorie acut, 220, 243,
641, 655, 656, 657, 697, 698 311
Seaworth B.J., 270 Sindromul de ven cav superioar, 265, 282, 338,
Sebastian Domingo J.J., Santos Castro L., 587 366
Secil M, 528 Sindromul Down, 436
Sedgwick C. E., 142 Sindromul Lutembacher, 436
Seel R., 343 Sindromul Pancoast-Tobias, 277, 281
Segal Ph., 656 Sindromul pseudocirotic Pick, 491
Segalin A., 652 Sinelnikov R.D., 184
Segikuchi Y, 528 Singer D., 370
Seiacchitano S., 108 Singh A., 310
Seldinger, 55, 56, 58 Singh J, 558
Semiz S.,, 73 Singh S., 495, 547
Sengstaken-Blakemore, 617, 618 Singh T., 657
Senning, 451 Singh Y., 310
Senol U., 73 Sipple, 122, 131
Septicemia, 245 Sisler G.E., 371
Septostomia, 451, 452 Skinner, 643, 644
Seropian E., 495 Skriabin O.N., 596
Sesen T., 625 Sleisenger, 540, 558, 573, 606, 607
Setrakian S., 572 Sloan S, 528, 574
Seyfer A., 215 Sloan S., 574
Shah SW, 527 Slutsky A.S., 325
Shakamai E., 540 Smedal, 118
Shama D.M., 384 Smith, 184, 244, 711
Shapiro B., 337, 372 Smith C.R., 184
Shapiro B.M., 337 Smok G., 572
Sharma V.K., 310 oc traumatic, 233, 241
Sharshavitskii G.A., 596 Solomon N.W., 270
Shatapathy P., 434 Somatostatina, 131
Shatski, 542 Sonda Carlens, 305, 306
Shaw TR, 526 Soprano J.V., 604
Shelley W.E., 653 Soto-Blanco, 525
Shemesh E., Czerniak A., 587 Souza J.W., 90
Shen Q, 655, 656 Spechtenhauser B., 654
Shen Q., 655 SPECT, 7, 20, 401
Sheperd F. A., 288 Spencer F., 215, 288, 369, 435, 460
Sheridan M, 528 Spencer F.C., 369
Shiba M., 626 Spiegel A.M., 170
Shields T. W., 215, 288 Spies S.M., 337
Shields T.W., 337, 338 Spies W.G., 337, 338
Shields TW, 372 Spitz L, 526
Shields W.T., 385 Sporotrichus, 267
Shimada H., 656 Sprenger E., 143
Shimamoto C., 604 Sprigg A., 587
748
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
Squatting, 436 T
Stafilococ, 246, 479, 676
Stafilococul, 244 T3, 7, 69, 70, 71, 92, 95, 98, 100, 102, 103, 104,
Stafova L., 402, 495 111, 113, 114, 120, 280, 459, 460, 633, 698,
Stan A., 215, 369 699
Stanciu C., 403, 547, 587, 604, 657 T4, 7, 69, 70, 71, 92, 98, 100, 102, 103, 111, 113,
Staniscia G., 90 114, 120, 125, 280, 332, 633, 698, 699
Stanley R.J., 60 Tachimori Y., 657
Staphylococcus aureus, 247, 252 Taenia echinococcus, 289
Starr-Edwards, 409, 414 Taenia saginata, 300
Stefaniak J., 309 Tagamet, 569
Steichen F.M., 215 Tahara E., 655
Stein H. J., 547 Tahipsihism, 97
Stein H.J., 573, 574, 656 Tajima M., 657
Stein J, 527 Takagi H., 654
Steinberg I., 495 Takagi Y., 657
Stenoza esofagian, 512, 564, 565, 567, 569, 570, Takahara H., 657
577, 580 Takayasu, 56
Stenozele traheo-bronice, 244 Takeda S., 652
Stenturi esofagiene, 648 Takenaka S., 657
Sternberg H., 370 Takisima T, 528
Stewart A.K., 653 Talamini M.A., 654
Stewart J.R., 657 Talbert J.L, 587
Stewart T.E., 325 Tam P.K., 587
Stiff lung, 312 Tamoxifen, 676, 682, 685, 707, 708, 709
Stio F., 90 Tamura S., 657
Stirling M.C., 586 Tan L.K., 603
Stormer J., 108 Tan N.G., 603
Storr M., 558 Tan W.C., 574
Streptococcus pneumoniae, 252 Tanabe M., 586
Streptococul, 244 Tanabe S., 596
Stripping, 584, 644, 646 Tanaka O., 655
Stroppa I., 626 Tanaka S., 625
Struma ovarii, 89, 91 Tanaka T., 653
Stumpe F., 434 Tanaka Y., 655
Suc E., 142 Tangoku A., 652
Sucralfat, 323 Tanimura H., 654
Sudan III, 478 Tanner, 616
Sueyoshi S., 653 anu M., 594
Sugenoya A., 142 Tarao M., 587
Sugimachi K., 657 Trcoveanu E, 528
Sulfametoxazol, 251, 264 Trcoveanu E., 528
Sulfatul de magneziu, 471 Tasci E., 310
Sundsfjord J., 108 Tatsuta M., 655
Surfactant, 315, 323 Tayama E., 434
Suter P.M., 325 Taylor R.W., 325, 326
SVA, 7, 466, 467, 470, 472 Teju G., 309
Svanes K., 655 Tekat A., 625
Svastics E, 528 Telayna J., 435
SVB, 7, 467 Teng S., 657
Swan W.G.A., 402, 494 Teodorescu M., 308
Swan-Ganz, 189 Terapia fotodinamic, 284, 571
Sweet, 504, 514 Terapie intensiv, 245, 467, 468, 473, 477
Swoboda L, 528 Teratocarcinoamele, 353
SY38, 361 Termografia, 668
Symbas P.N., 587 Tertensif, 415
Szanto Paula, 547 Testut, 73, 528, 532, 540
Szenasi Z., 308 Testut L, 73, 540
Szmeja Y., 604 Testut L., 73, 540
Tetraciclinele, 255
Tetralogia Fallot, 12, 437, 447
Tevacarai H.T., 495
Tevaearai H.T., 434
TGFb, 272
Thal, 571, 574, 585, 602
749
Thal A.P., 574 Trendelenburg, 52, 482, 508, 509, 562
Thaliu 201, 462 TRH, 7, 70, 71, 91, 92, 100, 140
Theodorescu B., 495 Triada Saint, 508
Thiouracil, 71 Triboulet I.P., 657
Thomas J.D., 494 Trichoptizie, 350
Thomas P., 372, 657 Triiodotironina, 85
Thomas P.R.M., 372 Trimetexat, 650
Thompson N., 108, 369 Trimetoprim, 251, 264
Thompson N.W., 369 Tripanosoma, 548
Thurberg BL, 625 Triveri P., 626
Thymosin, 284 Trolin R.D., 558
Thyroid Binding Albumin, 7, 70 Tromboembolia, 243
Thyroid Binding Prealbumin, 7, 70 Trottier S.J., 326
Tiel-van Buul M.M., 90 Troupin R.H., 245
Timectomia toracoscopic videoasistat, 375 Trousseau, 166, 167
Timopoietin, 373 Trusen B., 433
Tiouracil, 102, 105 Tsang T.K., 657
TIPSS, 7, 615, 617, 618 Tschahargane C., 143
Tireoglobulina, 128 TSH, 7, 19, 20, 70, 71, 73, 75, 77, 82, 91, 92, 93,
Tiroglobulina, 70 99, 100, 102, 111, 113, 115, 122, 123, 125, 129,
Tiroida, 85 135, 139, 140, 141
Tsuchiya R., 372
Tiroton, 85 Tsuji K, 528
Tissel L.E., 170 Tsunda T., 654
Tissu-Colle, 307 Tuberculoza, 202, 204, 209, 245, 256, 257, 258,
TNF, 295 259, 261, 266, 280, 282, 312, 334, 580, 670,
Toda Y., 653 678, 679
Toge T., 654 Tuberculoza pulmonar, 11, 201, 203, 256, 258,
Toh U., 653 262, 303
Tominaga K., 626 Tularemie, 479
Tonacchera M., 73 Tumorile phyllodes, 16, 685
Tong K.L., 460 Tumorile sinusului endodermic, 353
Tonol-Brukoffer C., 310 Turnbull CM, 526
Toraco-freno-laparotomia, 242 Turnbull J., 310
Toracoplastia, 202, 261 uu Violeta, 309
Toracoscopic, 207, 232, 251, 284, 307, 368, 383, Tylosisul, 628
513, 521, 522
Toracoscopie, 186, 244, 252, 269, 349, 366 Tyroxine, 85
Toracoscopie video-asistat, 269, 349, 366 Tyvin R., 657
Toracotomia, 45, 184, 185, 205, 213, 234, 236, Tzouanakis A.E., 324
242, 261, 306, 335, 351, 379, 380, 620, 644
Toracotomie, 88, 131, 184, 188, 201, 202, 207, U
208, 209, 237, 239, 251, 252, 277, 306, 333,
335, 336, 360, 409, 579, 584, 593, 624, 644, Ueda R.K., 573
Uedo N., 655
645
Uemura H., 460
Torre G., 90
Torres A.J., 626 Uemura Y., 657
Uetake Y., 657
Torulopsis, 267
Ugras S., 310
Tosilatul de bretiliu, 471
Toupet, 514, 569, 571 Ukei T., 657
Ullrich R., 326
Toursarkissian B., 372
Umeda S., 626
Traheostomia, 88, 107, 174, 245, 288, 333, 578
Traheostomie, 67, 237, 244, 332, 468 Unghiul de fug, 100
Urschel H.C., 337, 338
Trail M.L., 336
Urvea-Paris M.A., 310
Tramontano R, 527
Transplant, 163, 215, 245, 251, 256, 258, 364, 615 Usmanov N.U., 310
Transplante, 251
Trastek V., 594 V
Traube, 426
Vachkov P., 310
Traumatisme cranio-cerebrale, 246, 312
Vagotomia, 569
Traumatopneea, 222, 230
Vaida A., 184
Travagli J. P., 144
Vaillant J.C., 625
Treasure R.L., 270
Valaitis J., 586
Treitz, 499, 607
Valdovinos-Diaz MA, 526
750
CHIRURGIE GENERAL - VOL. II
751
Wilson J.R., 385 Yoshino S., 652
Winchester D.P., 653 Youksel M., 310
Wing SW, 527 Younes Y., 597
Winnars C.S., 540 Young K., 270
Wisner J., 435 Yousem S., 655
Wolf R.K., 495 Youssef Y.M., 653
Wolff - Chaikoff, 76 Ytre-Ame K., 108
Wolff M., 384 Yu Y., 653
Wolff P., 653
Wong J., 574, 657 Z
Wong J.B., 574
Wong NA, 528 Zahurak M., 654
Woodhead M.A., 336 Zaitsev V.T., 597
Wool M. S., 142 Zajtchuk R., 372
Woollard A.J., 310 Zamboni P., 593
Woolner L. B., 143 Zamfir D., 657
Worthington M.G., 338 Zamfir M., 494, 618
Wright C.D., 626 Zamfirescu N.R., 184
Wu T.T., 654 Zancost B.J., 558
Wyler S, 528 Zaninotto G., 547, 574
Zantac, 569
X Zaritski A. L., 473
Zbranca E., 90, 108
Xeromamografia, 667 Zemsen H., 594
Xilina, 470, 471 Zencker, 48, 568
X-prep, 585 Zenda T, 528
Xu X., 653, 655 Zenker, 15, 541, 548, 588, 593, 594, 628
Xu X.C., 655 Zenker F.A., 594
Xu Z.X., 653 Zerbinati A., 593
Zhang M., 654
Y Zheng G., 73
Zicari A., 572
Yaghara T., 460 Ziegler R., 144
Yalcinkaya I., 310 Ziehl-Nielsen, 200
Yamada, 620, 621 Zimmerman J., 625
Yamagishi M., 460 Zisch R.J., 495
Yamakawa M., 655 Zollinger-Ellisson, 159
Yamana H., 653 Zonca S, 527
Yamato T, 657 Zucchetti F., 626
Yamaue H., 654 Zuidema D.G., 604
Yang P.C., 270 Zuidema G.D., 587
Yang S.C., 654
Yano H., 655
Yararbai O., 587
Yaremko L., 586 1 antitripsin, 252
Yashiro N., 142 1-timozin, 373
Yedlicka J.W., 344
Yellin A., 344
Yimmermann F., 656
Yoruk Y., 310 3-timozin, 373
Yoshida K., 654 GCU, 7, 352, 353, 354
Yoshino K., 657
752