MEDICATIA ANTIDIABETICA

INSULINA

ANTIDIABETICE ORALE
In metabolismul glucidelor valoarea glicemiei reprezinta un parametru important.
Aceste valori sunt la oameni normali a jeun 60 100 mg/100ml sange.

Patologia reglarii glicemiei cuprinde sindroame hiper si hipoglicemice. Dintre

sindroamele hiperglicemice se remarca diabetul. El este datorit insuficientei secretiei insulinei de
citre pancreas, ca urmare a unor cauze complexe. Rezulta hiperglicemie care determina o suita de
alte tulburari caracteristice.

Insulina si glucagonul sunt hormoni polipeptidici secretati de pancreasul insular.

Glucagonul este util pentru combaterea starilor de hipoglicemie insulinica ( ef.

hiperglicemiant ).

Insulina este secretata de celule beta ale insulelor pancreatice. Molec. consta din 2
lanturi peptidice-legate prin 2 punti disulfidice.

Terapeutic se folosesc insulinele din pancreasul de bovine sau porcine si insulina

umana, (produsa de Escherichia coli prin recombinarea ADN ) (insulina umana biosintetica) sau
obtinuta din insulina porcina prin transformare enzimatica (insulina umana semisintetica).
Insulina porcina se deosebeste de cea umana printr-un singur aminoacid, cea bovina prin 3
aminoacizi.

Pancreasul secreta circa 50. U.I.insulina/zi (1mg=24 UI) T 1/2 plasmatic=9min,

inactivarea in ficat si rinichi prin proteoliza si desfacerea puntilor de sulf.

Principalul stimul pentru secretia insulinei la om, este cresterea glicemiei in urma
ingestiei de glucide. Controlul vegetativ se face prin simpatic care are predominant actiune
inhibitoare (-arenergica) la care se adauga si o componenta stimulatoare (-adrenergica) mai
slaba. Stimularea vagala are consecinte excitatorii.
 Insulina intervine ca reglator metabolic, usurand captarea celulara a glucozei,
aminoacizilor si lipidelor care ajung in sange din alimente si favorizand procesele anabolice
consecutive.

Efecte: principalele actiuni metabolice ale insulinei sunt:

asigurarea utilizarii tisulare a glucozei prin usurarea patrunderii sale in celulele

musculare si in adipocite (datorita cresterii cantitatii de macromolecule transportoare)
stimularea fosforilarii oxidative ca si a transformarii glucozei in depozit glicogen la
nivelul hepatocitelor, celulelor musculare si adipocitelor, cu tendinta de scadere a
glicemiei.

Favorizarea sintezei proteinelor in muschi prin usurarea captarii aminoacizilor de catre

hepatocite si celulele musculare, stimularea formarii macromoleculare proteice si
reducerea folosirii aminoacizilor pentru sinteza glucozei in hepatocite.

Cresterea anabolismului lipidic prin sporirea disponibilului de acizi grasi in celule;

favorizarea sintezei acizilor grasi din acetilcoenzima A si a transformarii piruvatului in
grasimi, impiedicarea lipolizei (datorita inhibarii triglicerid lipazei)

Cresterea influxului celular al ionilor de potasiu K+ (datorita stimularii Na2+, K+, ATP-
azei membranare)

Mecanism de actiune:

- Insulina actioneaza asupra unor receptori membranari specifici.Cantitatea acestor

receptori este controlata de nivelul hormonului, excesul de insulina comandand reducerea
numarului de receptori. Actioneaza direct la nivel celular, inclusiv pe tesuturi izolate,
influentand receptorii specifici de la suprafata membranelor celulare (nr. acestora
modificandu-se sub influenta insulinei)Dupa legarea insulinei de receptori la nivelul
subunitatilor se transmite semnalul subunutatilor si are loc autofosforilarea rapida a
unor resturi de tirozina si activarea tirozinkinazei

- Insulina creste utilizarea glucozei. Favorizeaza transferul glucozei prin membrana

celulara, permitand utilizarea ei tisulara. Inhiba glicogenoliza, conversia AGL si in
cetoacizi, a aminoacizilor in glucoza.

-Insulina actioneaza pe Rp.membranari specifici.

-Macromolecula receptoare este reprezentata probabil de tirozin protein kinaza. Complexul

insulina Rp.patrunde in celula si determina fosforilarea proteinei (autocatalitic) si a altor
proteine enzimatice.

-Un alt mecanism implicat in act. metabolice ale insulinei consta in scaderea cantitatii de
AMPc si inhibarea actiunii.
- Neutilizarea glucozei ca sursa de energie, in lipsa insulinei este compensata prin
mobilizarea si oxidarea lipidelor, cu aparitia de corpi cetonici.

- In supradozare: produce hipoglicemie, senzatie de foame, transpiratii, tremuraturi,

palpitatii cardiace, buimaceala, convulsii epileptiforme, delir, imposibilitate de
orientare (40mg/100ml)

- Creste secretia gastrica prin vagala centrala