Sunteți pe pagina 1din 10

CURS MORFOPAT

21 aprilie

METASTAZELE HEPATICE

Din patologia hepatica: Pe primul loc sunt metastazele si pe locul 2 sunt tumorile maligne
primare hepatice si pe locul 3 tumorile benigne.
Metastazele la nivelul parenchimului hepatic: date de carcinoame, melanom, si sarcoame.
Intotdeauna metastazele hepatice se manifesta ca tumori nodulare, cu limite bine precizate,
care prezinta zona necrozata central. Metastazele pot avea si aspect de nodul unic
>confuzii cu tumora maligna primara in parenchim.
Clinic:
- hepatomegalie si
- de cele mai multe ori fara alterarea semnificativa a testelor functionale hepatice (se
pastreaza totusi parenchim hepatic apt functional).

PATOLOGIA CAILOR BILIARE

LITIAZA / Colelitiaza
Localizata cel mai frecvent la nivelul veziculei biliare si mai rar in caile bilire intrahepatice.
Compozitie chimica a calculilor -> categorii:
1. calculi predominant alcatuiti din colesterol: puri colesterolici: sunt unici de cele mai
multe ori, forma sferica sau ovala, sau pot fi multipli, culoare galbena si fatetati din
cauza frecarii. Duritate scazuta. La sectiune longitudinala => aspect radiar ca spitele in
roata;
2. calculi pigmentari (alcatuiti din bilirubina, calciu): dimensiuni mici, culoare brun-
verzuie, sunt multipli
3. calculi micsti: colesterol, bilirubina, calciu, fosfat si carbonat de calciu multipli,
culoare galben-bruna, la sectionare au aspect de cercuri concentrice.

Litiaza veziculei biliare


- poate sa fie asimptomatica sau se poate insoti de semne clinice caracteristice: colica
biliara, icter, tulburari digestive.
- Complicatii:
o procese inflamatorii la nivelul colecistului (colecistite) acute/ cronice;
o hidrops vezicular apare consecutiv obstructiei veziculei biliare prin calculi ; se
mai numeste si mucocel al veziculei biliare; vezicula marita de volum, are
perete subtire, contine lichid mucos incolor pt ca pigmentii biliari se resorb si
sunt inlocuiti cu secretia din glandele veziculei biliare; la examen MI la nivelul
peretelui veziculei biliare se vede atrofia peretelui mucoasei si a structurilor
glandulare iar fibrele musculare au tesut conjunctiv fibros. Litiaza veche
asociaza si colecistita cronica; toata aceasta conunctura este teren cu risc crescut
pt dezvoltarea carcinomului veziculei biliare.
COLECISTITE
Acute/ cronice
Cauzele:
- iritatii chimice ale mucoasei colecistului datorate unor modificari in compozitia
chimica a bilei, cu cresterea concentratiei sarurilor biliare sau a acizilor biliari cu
actiune iritativa asupra mucoasei
- iritiatii mecanice locale produse de calculii din lumenul veziculei biliare
- infectii bacteriene ale colecistului (Echeria coli sau enterococi)

Colecistita acuta:
MA:
- vezicula congestionata, culoare rosu-violacee, marita de volum, sub tensiune (cand un
calcul se inclaveaza si obstrueaza canalul cistic)
- la sectionare, seroasa este acoperita cu depozite fibrino-purulente
- in continutul colecistului se evidentiaza bila cu aspect franc purulent sau este tulbure;
pot fi identificati si calculi iar mucoasa este congestionata, edematiata, si prezinta
ulceratii
MI:
- in perete colecistului: infiltrat inflamator acut (PMN) cu caracter focal (intereseaza
doar anumite zone din peretele colecistului) sau caracter difuz (toate straturile
peretelui) = aspect flegmonos
complicatii ale colecistitei acute:
- abces pericolecistic
- perforatia colecistului insotita de peritonita toxico-septica
- abcesul hepatic

Colecistita cronica
- asociata intotdeuna cu litiaza veziculara
MA:
- poate s aaiba dimensiuni mai mici pt ca se retracta si muleaza pe calculi pe care ii
contine dar poate fi si marit de voum; variatiile in domensiunea colecistului sunt direct
proportionale cu gradul fibrozei parietale asociata cu procesul inflamator cronic;
- la sectionarea peretelui: ingrosat, consistenta crescuta; culoare alb-opaca
- in cavitatea colecistului: calculi si bila de culoare galben-verzuie
- mucoasa plicaturata, aspect de fagure de miere ; dar mucoasa poate fi si neteda si
atrofica
- procesele inflamatorii ale cailor biliare intrahepatice se numesc colangite (proces
inflamator care intereseaza per ansamblu caile biliare) si colangiolita (inflamatie cai
biliare mici intrahepatice)

PANCREATITE = ansamblul leziunilor inflamatorii care intereseaza parenchimul


pancreatic
Doua categorii: acute si cronice
Pancreatite acute
Predominanta in contextul procesului lezional a edemului, hemoragiilor, si necrozelor
- titulaturi: pancreatita acuta necrotica si hemoragica = forma cea mai frecventa in
practica medicala, si cea mai grava
- pancreatita acuta edematoasa
- pancreatita acuta hemoragica
o la ultimele 2 titulaturi exista si afectare pancreatica care intereseaza si alte
aspecte (necroza si hemoragii) si se pune in titlu afectarea care domina
Pancreatita edematoasa:
- pancreas marit de volum dar nu prezinta leziuni necrotice
Pancreatita acuta hemoragica:
- pancreas marit de volum, prezinta arii de hemoragie care domina comparativ cu ariile
de necroza
- ariile hemoragice conflueaza si dau ancreasului un aspect rosu-violaceu (negricios).

Tot macroscopic, pe suprafata pancreasului apar focare de cito-steato-necroza: zone


albicioase cu dimensiuni mici, usor reliefate, numite si pete de spermantet (ceara de
calitate superioara din grasime de balena, culoare alb stralucitoare).
Zonele de citosteatonecroza rezulta prin reactie de saponificare (saruri de calciu + acizi grasi
eliberati).
Evolutiv, zonele de cito-steato-necroza se pot extinde si pe suprafata peritoneului si la nivelul
mezenterului sau tesutului adipos subperitoneal profund.

In forma de pancreatita acuta necrotico-hemoragica domina leziunile de necroza.


- MI: zone necrozate care intereseaza tesutul adipos pancreatic;
- Celulele au conturul nu bine precizat; de multe ori ele sunt distruse iar prin confluarea
mai multor celule necrozate rezulta spatii optic clare cu diverse dimensiuni. Nu exista
nuclei
- Necroza intereseaza si acinii pancreatici si peretii vasculari apar trombi si zone
hemoragice la nivelul parenchimului pancreatic
- Reactie inflamatorie in jurul focarelor de necroza
- Aceasta forma este declansata de activarea enzimelor pancreatice intraductale, si apoi
autodigestia parenchimului pancreatic
- Un rol important il au: obstructii ale cailor excretorii ale pancreasului urmate de
alterarea presiunii intraductale si a epiteliului , ceea ce favorizeaza difuzia enzimelor
pancreatice extraductal
- Calculii intrapancreatici sau metaplazia epidermoida a epiteliului ductal
prolifereaza spre lumenul ductal si provoaca stenoza lumenului
- Refluxul bilei sau continutului duodenal in canalele pancreatice in conditii de litiaza
biliara -> lezare conducte excretorii
- Insuficienta ampulara secundara traversarii de catre un calcul biliar -> favorizarea
refularii bilei in ductele pancreatice
- Evolutiv: pancreatita necrotica hemoragica cu leziuni difuze este cauza de deces (ore/
zile de la debut); cand leziunile pancreatice sunt limitate/ focale -> evolutiv,
organizare conjunctiva a zonelor afectate => pseudochistul pancreatic (colectie
lichidiana bogata in enzime, limitata la exterior de o capsula conjunctiva care nu
prezinta invelis epitelial); apare la cateva saptamani dupa episodul acut de pancreatita;
se poate suprainfecta, rupe, sau deschide in cavitatea peritoneala.
Pancreatite cronice

MI:
- proces inflamator cronic,
- atrofia pancreasuui exocrin
- fibroza
Toate aceste procese lezionale sunt irevrsibile.
MA:
- pancreas marit de volum datorita edemului
- culoare cenusie
- consistenta dura
- => destul de greu de diferentat de un cancer pancreatic
- pe suprafata pancreasului exista denivelari datorita proeminentei unor pseudochisturi
pancreatice (care sunt sechele ale unei pancreatite acute)
- la sectionarea parenchimului, in canalele excretorii pot fi identificati calculi cu saruri
de calciu
- pancreasul poate sa fie mic, volum mult micsorat, subtire, cu aspect de cordon
MI: leziunile sunt:
- la nivelul parenchimului pancreatic, acinii pancreatici (celulele din alcatuirea acinilor)
prezinta aspecte distrofice si de necroza
- dilatatia canaliculelor mici intrapancreatice (in lumenul canaliculelor apare material
proteic omogen care se poate calcifica => calculi)
- fibroza in interiorul acinilor pancreatici si in jurul lor (intra- si peri-acinara) care
remaniaza structura parenchimului si comprima ductele excretorii
- hiperplazia componentelor endocrine insule Langherhans
Factori:
- consum cronic etanol : modificarile la nivelul pancreasului sunt datorate cresterii
concentratiei proteice cu stagnarea acestora la nivelul ductelor pancreatice => aspecte
obstructive ale ductelor + alcoolul are efect toxic pe celulele pancreatice -> aspecte
distrofice si de necroza ale celulelor acinoase ; acinii sunt inlocuiti cu tesut fibros ;
succesiunea perturbarilor este similara cu cea din parenchimul hepatic ca urmare a
actiunii toxice a alcoolului;
- pancreatita cronica poate fi sechela a uneia acute necrotice hemoragice prin vindecare
si remaniere fibroasa
TUMORILE PANCREASULI EXOCRIN

Carcinom pancreatic
tumora maligna relativ frecventa
mai ales 60-80 ani
punct de plecare din epiteliul ductelor excretorii si celulele epiteliale ale acinilor
pacreatici
manifestata prin icter
localizat in peste 50% cazuri la nivelul capului pancresului; urmat apoi de afectarea
regiunii corpului si mai rar coada
carcinomul de cap de pancres: MA formatiune tumorala solida cu consistenta
crescuta, culoare alb-cenusie, infiltrativa (nu este bine delimitat)
invadeaza si comprima ampula Vater sau invadeaza canalul coledoc => icter obstructiv
+ distensia veziculei biliare
icterul obstructiv si disfunctia hepato-biliara sunt principala cauza de deces (chiar si
cand tumora nu are dimensiuni mari)
carcinomul corpului si cozii: evolutie lenta clinic; in momentul diagnosticului sunt
prezente si metastaze de multe ori (in ficat);

MI: adeno-carcinom bine diferentiat (celule tumorale cu caractere de malignitate; organizate


ca tubi sau structuri glandulare cu caracteristicile uzuale); asociate cu stroma fibroasa bogata

Evolutie: invadeaza parenchimul din jur, se extinde prin ductele excretorii de-a lungul
trunchiurilor nervoase si prin vasele limfatice; metastaze in ggl limfatici peripancreatici si in
parenchimul hepatic

Dg clinic sustinut prin punctie aspiratie cu ac fin (< 1mm diametru: altfel se produc
accidente grave!!): preoperator, punctia se efectueaza percutan sub ghidaj eco tintit in
procesul lezional. Permite diferentierea caricnomului pancreatic de pancreatita cronica. Se
coreleaza cu dg anatomo-patologic efectuat ulterior.

PATOLOGIE PANCREAS ENDOCRIN


Insulele endocrine ale pancreasului contin
celule alfa- secreta glucagon
celule beta secreta insulin
celule delta secreta somatostatia
celule PPsecreta hormon pancreatic polipeptidic__
in pancreasul fetal exista si celule G secreta gastrinadar dispar la nastere.

Din toate aceste celule pot sa apara tumori (insotite de aspect functional, secretant). Tumorile
pot sa apara in orice teritoriu pancreatic.
MA:
- aspect de nodul cu limite bine precizate, comprima parenchimul din jur
- aspectul unei tumori infiltrative
o acestea nu sunt criterii care sa ne ajute sa incadram tumorile in maligne sau
benigne; singurul criteriu de departajare este existenta metastazelor

Insulinom deriva din celulele beta pancreatice, cea mai frecventa


- nodul unic sau mai multi noduli
- daca tumora este activa functional si secreta insulina => hiperinsulinism /
hipoglicemie
Glucagonom
- clinic: DZ
Somatostatinom:
- clinic: hipoclorhidrie (derivate din celulele delta)
Gastrinom (din celulele G)
- secretie de gastrina ; hiperaciditate gastrica + ulcer peptic in stomac sau duoden
- sindrom Zollinger- Ellison : hiperaciditate gastrica, ulcer peptic gastric / duodenal,
hiperfunctia insulelor Langherhans

PATOLOGIA APARATULUI RENAL

MALFORMATII CONGENITALE APARAT URINAR

Relativ frecvente, 3-5% din totalul proceselor malformative ; unele malformatii raman
latente, depistate accidental dar altele au complicati

1. Agenezia renala absenta congenitala a unui rinichi; compatibila cu supravietuirea


(hipertrofie compensatorie a rinichiului contralateral)
2. Hipoplazie renala dezvoltare insuficienta a rinichiului: dimensiuni mici, pastreaza
forma; are structura simplificata datorita reducerii cantitative a nefronilor; determinata
de insuficienta dezvoltare a mugurelui metanefrogen; favorizeaza infectii si este insotit
de HTA secundara. Daca hipoplazia este bilaterala incompatiblia cu supravietuirea
3. Rinichiul in potcoava fuzionarea celor 2 rinichi la nivelul polilor inferiori sau
superiori. Fuzionarea se face prin tesut conjunctiv fibros sau prin parenchim renal.
Asimptomatic, descoperit accidental. Ureterele sunt pe fata anterioara a rinichilor.
4. Rinichiul ectopic: anomalie de pozitie, apare in lipsa de ascensiune a rinichiului in
loja renala (ramane in fosa iliaca sau pelvis, vascularizat de vasele din vecinatate).
5. Rinichiul polichistic: cea mai importanta anomalie de structura.
MA (bilateral sau unilateral); volum marit, multiple structuri chistice pe suprafata si
pe suprafata de sectiune, cu dimensiuni variabile (mm-> 4-5cm diametru), separate
prin benzi subtiri de parenchim renal functional. Dupa mecanismul de formare, se
deosebesc 2 tipuri: Rinichiul polichistic
o infantil: bilateral; dilatatea chistica cu caracter fusiform a tubilor colectori;
rinichiul isi pastreaza forma; parenchimul renal are aspect spongios pe
sectiune ; individul nu supravietuieste mult
o adult/ matur: lipsa jonctionarii intre nefron si tubii colectori; bilateral de cele
mai multe ori; complicatii in deceniul 5 de viata: infectii urinare, HTA arteriala
secundara, IR cronica; rinichi voluminosi (1-3 kg/ rinichi); deformati; structurile
chistice au continut clar, galbui, sau hemoragic , sau cu spect gelatiniform. Intre
chisti glomeruli si tubi renali putini.

Malformatii ureter:
1. Dedublare ureter: unul sau ambele ; poate interesa doar segmentul superior sau tot
ureterul. Unul din uretere se poate deschide ectopic in uretra, in vagin, sau in rect.
2. Stenoza congenitala sau atrezie ureter: aspecte obstructive care duc la hidronefroza
congenitala (acumulare de lichid urinain pelvisul renal, rinichiul este transformat
intr-o punga cu urina);
Malformatii vezica urinara
1. diverticul vezical : aspect de punga adiacenta si care comunica cu vezica urinara. Dg
diferential: diverticul vezical dobandit (care contine in structura peretelui tesut
muscular si se contracta la mictiune, nu are staza urinara).
2. Extroversia) extrofia) VU: grava; deriva din defect de formare a peretelui anterior al
VU si al abdomenului; se insoteste de absenta simfizei pubiene. VU este in contact
direct cu mediul extern expunere infectii bacteriene. Mucoasa VU este inlocuita de
tesut de granulatie.
Malformatii uretra
1. Epispadias uretra se deschide pe versantul dorsal penian si uneori se insoteste si de
formarea incompleta a simfizei pubiene
2. Hipospadias uretra se deschie pe versantul penian ventral

NEFROPATII
Afectiuni renale bilaterale, au un tablou clinic si substrat morfologic variat.
Cele mai multe determina, evolutiv, IRC.
Dg: se bazeaza pe examen histopatologic al biopsiilor renale recoltate prin punctie +
imunoflorescenta directa + microscopie electronica. (se iau 2 punctii biopsii)
Clasificare: pe baza localizarii primare a leziunilor in componentele structural ale
rinichiului : 4 categorii
1. Nefropatii glomerulare
- cele mai frecvente
- localizare primara la nivelul glomerurilor renali
- insotite de unul din 3 sindroame clinice:
a) nefritic; hematuria, scaderea ratei de filtrare cu oligurie; HTA si azotemie;
modificarile se bazeaza pe inflamatie proliferativa la nivelul glomerulilor care
intereseaza si celulele mezangiale si epiteliale
b) nefrotic, albuminurile , hipoalbuminurie, si edeme cu caracter generalizat ;
alterarea integritatii membranelor bazale ale capilarelor glomerulare (impiedica
extravazarea proteinelor in )
c) insuficienta renala cronica cu dezvoltarea insidioasa a uremiei; substrat:
hialinoscleroza
Cele mai multe nefropatii se produc prin mecanism imun mediat de anticorpi:
- in glomerul se pot depune compelxe ac-ag circulate, cu lezarea glomerurilor
- ac care interactioneza in-situ cu antigene glomerulare sau circulante care au fost
depuse in glomerul

Glomerulo-nefrita difuza acuta post-streptococica


- complicatie dupa infectie cu streptococ, manifestata mai frecvent ca faring-amigdalita
sau infectie cutanata
- leziunile glomerurale manifeste dupa saptamani de la debutul infectiei, ca rezultat al
precipitarii complexelor imune circulante
- afectati toti glomerulii, bilateral
- sindrom nefritic
- MI: glomeruli mariti de volum, hipercelulari (inflamatie proliferativa care intereseaza
celulele endoteliale si mezangiale ) + PMN in cailare glomerulare
- Imunoflorescenta directa: depozite de IgG cu caracter granular, la nivelul capilarelor
glomerurale;
- ME: exisa mase nodulare voluminoase pe versantul extern al membranei bazale a
capilarelor glomerurale sau sub epitelial, cu aspect de cocoasa humps
- La copii/ tineri evolutie favorabila; dar cand streptococii actioneaza repetat se
formeaza si se depun ciclic complexe imune -> leziunile glomerurale sunt progresive,
spre glomerulo-nefrita cronica.

Glomerulo-nefrita rapid progresiva (cu semilune)/ extracapilara


- severa, cu IR
- se instaleaza rapid in cateva luni de la debutul bolii
- hemodializa cronica sau transplant renal
- poate sa apara dupa infectie streptococica dar de cele mai multe ori cauza nu e clara
- MI: leziunile caracteristice sunt semilunele epiteliale ,+ proliferarea celulelor epiteliale
ale foitei parietale a capsulei Bowman; semilunele cresc in dimensiuni si ocupa cea
mai mare parte a spatiului de filtrare si comprima glomerulul;
- Apar microstromboze si necroze ale capilarelor; in final fibroza glomerulara
- Imunoflorescenta: se vad depozite de IgG cu dispozitie liniara de-a lungul capilarelor
glomerulare
- ME: depozite granulare subepiteliale

Glomerulonefrita focala si segmentara


- leziuni prin proliferari ale celulelor endoteliale si mezangiale + necroza fibrinoida
(Pas) si microtromboza in vasele capilare glomerurale
- afecteaza o parte din glomerul (leziuni focale) sau uneori intereseaza lobuli din
alcatuirea glomerulului (leziune segmentara)
- complicatie in cazul endocarditelor infectioase sau in purpura Henoch Schonlein
- la copii si tineri s-a decris o forma caracterizata de acumularea in mezangiu de IgA
glomerulonefrita focala si segmentara cu IgA
- ME: nu se semnaleaza leziuni evidente

Glomerulo nefrita cronica


- hemodializa
- stadiul avansat al nefropatiilor glomerurale (mai ales membranoase si membrano
proliferative )
- instalare insidioasa
- MA: rinichi atrofiat, dimensiuni mici ; simestric ; culoare rosu-brun ; capsula ingrosata
si aderenta de parenchimul renal; suprafata externa fin ganulara
- MI: glomeruli cu fibroza hialinizata + inlocuirea tubilor prin tesut conjunctiv fibros
- Glomeruli restanti in cantitate scazuta, cu tubii ectaziati/ dilatati cu cilindri hialini in
lumen
o Modificarea tubilor = transformare pseudo-tiroidiana a tubilor
- Infiltrat inflamator cronic limfo-plasmocitar
- Vasele sangvine au perete ingrosat => lumen micsorat / stenozat

Glomerulonefrite secundare
- nefropatia amiloida
- secundara DZ
- in LES

2. Nefropatii tubulare (tubulopatii) / nefroze


- leziuni primare la nivelul epiteliului tubilor renali, cu tulburari de excretie si resorbtie

Necroza tubulara acuta


- necroza epiteliului tubilor contorti
- IRA
- Factor cauzator: 2 forme:
o Ischemica soc ireversibil ; leziuni necrotice focalizate in epiteliul tubilor
contorti distali, membrana bazala alterata si fragmentata
o Toxica determinata de substante nefrotoxice (unele medicamente; tetraclorura
de carbon; saruri de Ag); intereseaza celule epiteliale ale tubilor contorti
proximali, membrana bazala intacta; in forme mai putin severe se poate
regenera epiteliul tubular pe seama celulelor restante

Nefroza hipokaliemica (hipopotasiemica)


- in stari de hipo-K
- in tubii contorti proximali, celule cu aspect distrofic (mai ales vacuolara);
- citoplasma cu aspect spumos
- asociate cu reducerea capacitatii de concentrare a rinichiului + albuminemie usoara
- este reversibila

3. Nefropatii interstitiale

Boli renale de natura inflamatorie; caracteristic = localizarea in interstitial conjunctiv


al rinichiului

Pielonefritele
- de natura bacteriana
- acute / cronice
- uni- bilaterale
- pe langa parenchim, afecteaza si pielomul/ bazinetul
a) acute determinate de infectii urinare ascendente favorizate de leziuni obstructive
(calculi, compresiuni asupra cailor urinare in situatii patologice (hiperplazie
nodulara/ adenom de prostata) sau fiziologiceuter gravid)
determinate si de infectii propagate renal pe cale hematogena
MA: rinichiul apare intens congestinat cu multe abcese de dimensiuni mici, galbui,
bombeaza pe suprafata externa a rinichiului dupa decapsulare si pe sectiune
In corticala
Izolate sau fuzioneaza (-> arii purulente mari)
In medulara, inflamatia purulenta are aspect de striuri liniare dispuse radiar
Mucoasa pielo-caliceala congestionata si acoperita de exudat purulent
MI: in interstitial renal colectii bine circumscrise de PMN neutrofile + piocite si
celule necrozate.
In lumenul tubilor contorti si colectori se pot forma cilindri leucocitari, regasiti si
in sedimentul examenului de urina (aceste precipitate apar ca mulaje ale lumenului
tubular).
Nefronii din afara ariei de purulenta au aspect normal.
b) Cronice =-

Nefritele interstitiale

4. Nefropatii vasculare

S-ar putea să vă placă și