Sunteți pe pagina 1din 9

DEPARTAMENTUL III - TIIN E FUNC IONALE

Disciplina FIZIOPATOLOGIE
Spl. Tudor Vladimirescu, nr. 14
300173 Timi oara
CURS 5

CURS 5

FIZIOPATOLOGIA DURERII

Planului CURSULUI:
I. NOCICEP IA - SCURT RAPEL FIZIOLOGIC
II. TULBUR RILE SENSIBILIT II DUREROASE
III. TIPURILE DE DURERE

Durerea este un mecanism de ap rare nespecific , fiind cel mai comun simptom din st rile
patologice. Este consecin a leziunii tisulare i se asociaz cu o reac ie vegetativ i afectiv-emo ional care
determin subiectul s ac ioneze pentru ndep rtarea stimulului dureros.
Asocia ia Interna ional pentru Studiul Durerii a definit durerea (1979) ca o experien senzorial i
emo ional dezagreabil determinat de distrugeri tisulare actuale sau poten iale.

I. NOCICEP IA - SCURT RAPEL FIZIOLOGIC


Defini ie: mecanismul de procesare a stimulilor care produc leziuni tisulare numi i stimuli algogeni la
nivelul sistemului nervos i care asigur capacitatea organismului de a recunoa te poten ialul lezional
al acestora.
Etape: nocicep ia se desf oar n 4 etape:
Transduc ia durerii
Transmisia durerii
Percep ia durerii
Modularea durerii

A. TRANSDUC IA durerii (Nociceptorii)


Defini ie: nociceptorii sunt termina ii nervoase libere cu originea n ganglionii ata i fibrelor senzitive ale
nervilor spinali i cranieni
Clasificare:
fibre de tip A- cu distribu ie exclusiv superficial , la nivelul tegumentului
fibre de tip C cu distribu ie predominant profund , la nivelul structurilor somatice i a viscerelor
Caracteristici:
fac parte din categoria receptorilor polimodali spund la stimuli mecanici, termici i chimici
sunt receptori tonici care NU se adapteaz (se adapteaz foarte pu in) descarc poten iale de
receptor atta timp ct stimulul algogen (dureros) este prezent
Stimulii ALGOGENI: sunt stimulii capabili s induc leziuni tisulare:
de natur MECANIC : presiune intens , ruptur , n epare, trac iune, compresiune, contrac ie violent ,
spasm muscular, ntinderea extrem a mu chiului, distensia capsulelor viscerelor, etc.
de natur TERMIC : varia iile extreme de temperatur
de natur CHIMIC (nociceptorii fac parte din categoria chemoreceptorilor) substan e eliberate din
esuturile lezate, ischemiate sau inflamate, cum sunt:
aminele biogene bradikinina (BK) i histamina (responsabil de prurit considerat o durere
subliminal )
deriva ii acidului arahidonic PGE2
1
produ ii elibera i prin leziuni celulare H+, K+
neuropeptide substan a P (SP) eliberat de la nivelul fibrelor C

B. TRANSMISIA durerii (C ile durerii)


a) Calea ASCENDENT EXTRANEVRAXIAL
Cuprinde dendritele i axonii protoneuronilor din ganglionul senzitiv ata at nervilor spinali, respectiv
fibrele de tip A- i de tip C care p trund prin r cina posterioar a nervilor spinali i fac sinaps cu
deutoneuronul c ii nociceptive plasat n coarnele posterioare
Fibrele de tip A-
sunt fibre mielinice sub iri (diametru = 6 m), cu vitez de conducere mare (10-30 m/s)
conduc durerea RAPID
Fibrele de tip C:
sunt fibre amielinice (diametru 2 m), cu vitez de conducere mic (0,52,5 m/s)
conduc durerea LENT

b) Calea ASCENDENT INTRANEVRAXIAL


Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare care se ncruci eaz i p trund n cordoanele
laterale de partea opus , urmnd au un traseu ascendent spre al treilea neuron al c ii nociceptive situat
n talamus. Fibrele nociceptive intranevraxiale se grupeaz n tracturile NEOSPINOTALAMIC i
PALEOSPINOTALAMIC, care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor antero-laterale (Fig.1)

Figura 1. ile nociceptive intranevraxiale.


(Adaptat dup Guyton and Hall, Textbook of Medical Physiology,2006)

1. Tractul NEOSPINOTALAMIC
Caracteristici:
conduce informa iile nociceptive primite prin fibrele A- (durerea rapid )
face sinaps la nivelul complexul ventro-posterior din talamusul lateral
axonii neuronilor talamici se proiecteaz n aria somestezic I parietal (cortex somato-senzorial)
proiec ia cortical este comun cu cea a ii sensibilit ii tactile fine (tracturile spino-bulbare care
proiecteaz n aria somestezic I informa ii primite de la fibrele A- )
Consecin :
durerea rapid (fibre A- ) este o durere bine localizat

2
2. Tractul PALEOSPINOTALAMIC
Caracteristici:
este o cale multisinaptic care conduce informa iile primite prin fibrele C (durerea lent )
majoritatea fibrelor fac sinaps n nucleii intralaminari din talamusul medial i n nucleii
forma iunii reticulate (SRAA i nucleii vegetativi)
Axonii neuronilor din nucleii intralaminari se proiecteaz n cortexul de asocia ie, sistemul
limbic i n hipotalamus:
o proiec ia fibrelor talamice mediale n cortexul de asocia ie este responsabil de
experien a senzorial nociceptiv (semnifica ia durerii)
o proiec ia n sistemul limbic este responsabil de reac ia afectiv-emo ional asociat
durerii
o proiec ia la nivelul hipotalamusului este responsabil de reac ia vegetativ asociat
durerii
Proiec ia cortical difuz a axonilor neuronilor din forma iunea reticulat (SRAA) induce starea de
trezire i de alert cortical i determin anxietatea i insomnia care nso esc durerea
o mic parte din fibrele ascendente ale tractului paleospinotalamic fac sinaps n complexul ventro-
posterior talamic i se proiecteaz la nivelul ariei somestezice I
Consecin :
durerea lent (fibre C) este o durere slab localizat

C. PERCEP IA durerii (Dimensiunile durerii)


Percep ia durerii presupune 3 dimensiuni:
Percep ia senzorial-discriminativ (prezen a, caracterul, localizarea, intensitatea durerii) pe baza
informa iilor primite de cortexul somato-senzorial (aria somestezic I din lobul parietal)
Percep ia afectiv emo ional ( spunsul afectiv emo ional i comportamental indus de durere) pe baza
informa iilor primite de hipotalamus, sistemul limbic, forma iunea reticulat
Percep ia cognitiv-evaluativ (experien a senzorial a durerii) pe baza informa iilor primite de cortexul de
asocia ie

D. MODULAREA durerii
Modularea durerii const n facilitarea sau inhibi ia transmiterii excita iei dureroase prin mecanisme care
se clasific n periferice (modularea periferic ) i centrale (modularea central )

a) Modularea PERIFERIC Sensibilizarea periferic a NOCICEPTORILOR


Defini ie: mecanism de facilitare a transmiterii excita iei dureroase n condi iile persisten ei leziunilor
inflamatorii sau iritative de la nivelul esutului periferic
Mecanism PATOGENIC:
Sc derea pragului de excita ie a nociceptorilor prin eliberarea prelungit a factorilor algogeni:
bradikinin (sursa: endoteliu)
PGE2 (surs : endoteliu i mastocite)
H+, K+ (surs : celule lezate)
substan a P (surs : termina iile nervoase libere de tip C n inflama ie neurogen )
Activarea nociceptorilor silen io i la stimuli mecanici inofensivi termina iile nervoase libere cu
rol de mecanoreceptori devin sensibile la activitatea mecanic normal a viscerelor n prezen a
inflama iei (de ex., mi rile peristaltice ale intestinului devin dureroase n bolile inflamatorii intestinale)

De re inut!
Excita ia prelungit a fibrelor nociceptive de tip C, ca urmare a unei leziuni tisulare persistente,
determin eliberarea retrograd (prin reflex de axon) a substan ei P care:
3
declan eaz degranularea mastocitelor, cu eliberarea de histamin
stimuleaz eliberarea bradikininei de la nivelul celulelor endoteliale
Consecin : o reac ie inflamatorie local numit inflama ie neurogen , responsabil de sensibilizarea
nociceptorilor prin mecanism periferic

b) Modularea CENTRAL
Defini ie: mecanismul de facilitare sau inhibi ie a transmiterii excita iei dureroase la nivelul sinapsei
dintre protoneuronul i deutoneuronul c ii nociceptive care are ca neurotransmi tor glutamatul (GLU).
Acesta se poate fixa pe 2 tipuri de receptori postinaptici (Fig.2):
receptorul AMPA ( -Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) receptor-canal ionic de Na+
receptorul NMDA (N-Metil-D-Aspartat) receptor-canal ionic de Na+, Ca2+ i Mg2+ care, spre
deosebire de AMPA, necesit pentru activare o depolarizarea prelungit a membranei postsinaptice

Figura 2. Receptorii postsinaptici ai GLUTAMATULUI.


(Modificat dup Robert C. Malenka, et al. Long-Term Potentiation: A Decade of Progress? Science: 1999; 285, 1870)

1. Sensibilizarea la NIVEL SPINAL


Mecanism PATOGENIC:
Un stimul dureros cu durat i intensitate mic determin eliberarea de GLU n fanta sinaptic i
ac ioneaz asupra receptorului AMPA, determinnd o depolarizare postsinaptic de scurt durat prin
influx de Na+
Un stimul dureros cu durat i intensitate mare (ex, stimul generat de un nociceptor sensibilizat periferic)
presupune eliberarea n fanta sinaptic de GLU i de substan P (co-transmi tor):
GLU ac ioneaz asupra receptorului AMPA i determin un influx de Na+ postsinaptic de scurt
durat
SP ac ioneaz asupra receptorului NK1 (neurokininina 1) i determin un influx postsinaptic de
Na+ suplimentar
Consecin : ac iunea simultan a GLU i a SP, determin o depolarizare postsinaptic prelungit care
permite:
activarea receptorului NMDA de tre GLU
facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx postsinaptic masiv de cationi (Na+ i Ca2+,
Mg2+)

2. Teoria POR II DE CONTROL


Conform acestei teorii poarta de control este reprezentat de sinapsa dintre protoneuronul i
deutoneuronul c ii nociceptive i are o dinamic controlat de interneuroni inhibitori opiatergici
numi i celule G. Aceste celule, au ca neurotransmi tori enkefalinele care exercit un efect de inhibi ie
presinaptic a transmiterii excita iei la nivelul por ii de control.
Celulele G primesc dou tipuri de aferen e de la nivelul receptorilor periferici (Fig.3):

4
fibre mielinizate de tip A- (cu vitez crescut ) care deservesc receptorii tactili (Meissner i Merkel)
i care nchid poarta prin cre terea frecven ei de desc rcare a celulelor G
fibre amielinice de tip C (cu vitez sc zut ) care conduc excita ia dureroas i care deschid poarta
prin sc derea frecven ei de desc rcare a celulelor G

De re inut!
Teoria por ii de control explic :
apari ia hiperalgeziei n condi iile stimul rii prelungite a fibrelor C i/sau a pierderii selective de
fibre A- , cnd poarta de control este men inut deschis (sensibilizare spinal )
efectele benefice ale tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctur sau stimulare electric
nervoas transcutan , cnd poarta de control este nchis prin stimularea fibrelor A-

Figura 3. Modularea central a durerii: teoria por ii de control.


(Modificat dup http://www.d.umn.edu)

3. Inhibi ia la NIVEL SPINAL


Este asigurat de sistemul descendent antinociceptiv i mediat de neuronii intercalari inhibitori
opiatergici de la nivelul coarnelor posterioare ale m duvei spin rii.
Sistemul descendent antinociceptiv are originea n centrul analgeziei endogene localizat n
substan a cenu ie periapeductal (n jurul apeductului lui Sylvius) i are urm toarele caracteristici:
prime te informa ii nociceptive de la talamus, dar i de la sistemul limbic, hipotalamus i
forma iunea reticulat
inhib conducerea excita iei nociceptive la nivel spinal prin activarea neuronilor intercalari
inhibitori opiatergici, prin intermediul nucleului magnus al rafeului median i a nucleului reticular
paragigantocelular:
nucleul magnus al rafeului median cuprinde neuroni serotoninergici (neurotransmi tor:
serotonina)
nucleul reticular paragigantocelular cuprinde neuroni noradrenergici (neurotransmi tor:
noradrenalina)
Neuronii intercalari inhibitori opiatergici de la nivelul coarnelor posterioare ale m duvei spin rii:
exprim att receptori pentru serotonin (rec. 5-HT), ct i receptori pentru noradrenalin (rec. 2-
adrenergici)
elibereaz enkefaline care, prin intermediul receptorilor opioizi de tip , inhib transmiterea
excita iei la nivelul sinapsei dintre protoneuronul i deutoneuronul c ii nociceptive

5
Mecanismele inhibi iei la nivel spinal cuprind:
Inhibi ia PRESINAPTIC : sc derea eliber rii de GLU n fanta sinaptic prin sc derea influxului de Ca2+
n butonul presinaptic
Inhibi ia POSTSINAPTIC : hiperpolarizarea membranei postsinaptice prin activarea unor canale de K+
(eflux de K+) din membrana postsinaptic

De re inut!
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explic :
efectul analgezic al administr rii de amitriptilin (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea
presinaptic a serotoninei la nivelul nucleului magnus al rafeului median
efectul analgezic al administr rii opioizilor exogeni care poten eaz efectele inhibitoare ale
enkefalinelor asupra transmiterii excita iei la nivelul sinapsei dintre protoneuronul i deutoneuronul
ii nociceptive

II. TULBUR RILE SENSIBILIT II DUREROASE

A. Parametrii SENSIBILIT II DUREROASE


Pragul DUREROS: intensitatea MINIM la care stimulii sunt percepu i ca durere = pragul percep iei
senzoriale
Pragul TOLERAN EI LA DURERE: durata sau intensitatea MAXIM a durerii pe care o poate tolera un
subiect = pragul percep iei afectiv-emo ionale
Variaz de la o persoan la alta i la aceea i persoan n timp:
scade prin repetarea expunerii la durere, n caz de oboseal i deprivare de somn
cre te prin medica ie, consum de alcool, hipnoz , activit i care distrag aten ia, dorin a bolnavului de
a nvinge boala
B. Tulbur rile SENSIBILIT II DUREROASE
1. Hiperalgezia
Defini ie: percep ia exagerat a excita iilor dureroase prin mecanism de sensibilizare PERIFERIC i/sau
CENTRAL
Clasificare etiopatogenic :
periferic : leziuni la nivelul SN periferic
de tip nevralgic: lezarea par ial a fibrelor senzitive somatice ale nervului periferic
de tip cauzalgic: lezarea par ial a fibrelor senzitive somatice i vegetative ale nervului periferic
de tip mialgic: hiperexcitabilitate neuromuscular secundar leziunii fibrelor senzitive ale nervului
periferic
central : leziuni la nivelul SN central
leziuni spinale (cordoane postero-laterale)
leziuni talamice (sindromul talamic postero-lateral Dejerine-Roussy)
2. Hipoalgezia/analgezia
Defini ie: reducerea/abolirea senza iei dureroase
Clasificare etiopatogenic :
dobndit n:
traumatisme
infec ii neurologice
congenital de dou tipuri:
insensibil prin mecanism PERIFERIC
indiferent prin mecanism CENTRAL
6
3. Alodinia
Defini ie: senza ia de durere produs de STIMULI NEDURERO I
Mecanism PATOGENIC: sensibilizare PERIFERIC i CENTRAL
Caracteristici:
declan at de excitarea MECANIC /TERMIC a unor puncte TRIGGER (ex, expunere la vnt, frig,
atingerea lenjeriei, du ul cu ap cald /rece)

IV. TIPURI DE DURERE


A. n func ie de COMPONENTA ALGOGEN durerea poate fi:
nociceptiv : prin suprastimularea fibrelor nervoase senzitive care vehiculeaz mesajul nociceptiv
neuropat : prin modificarea procesului de transmitere i/sau control al mesajului nociceptiv n
leziuni nervoase periferice sau centrale
psihogen : substrat organic

a) Durerea NOCICEPTIV
Cauz : ac iunea unui stimul algogen la nivelul unui ESUT PERIFERIC
Mecanism PATOGENIC: stimularea nociceptorilor periferici sensibilizare PERIFERIC

b) Durerea NEUROPAT
Cauz : leziunea PAR IAL a fibrelor senzitive nociceptive
Mecanism PATOGENIC:
sensibilizare CENTRAL
alterarea SISTEMULUI DESCENDENT ANTINOCICEPTIV
Tipuri de durere nociceptiv :
nevralgia
cauzalgia

1. Nevralgia
Cauz : lezarea par ial a fibrelor senzitive somatice ale unui nerv periferic (ex: nevralgia de trigemen,
postherpetic , posttraumatic , etc.)
Caracteristici:
atacuri PAROXISTICE de durere ascu it , sub form de N EP TUR , sistematizate care nu
dep esc dermatoamele deservite de fibrele senzitive ale nervul afectat
alodinie

2. Cauzalgia: lezarea par ial a fibrelor senzitive somatice ale unui nerv periferic, al turi de cea a fibrelor
vegetative i motorii (ex, neuropatia diabetic , etanolic , toxic , medicamentoas , etc.)
Caracteristici:
durere CONTINU , cu caracter de ARSUR , nesistematizat i asociat cu tulbur ri vasomotorii i
trofice musculare care dep esc teritoriul deservit de nervul afectat i posibil, asociaz deficite
motorii
alodinie

B. n func ie de EVOLU IE durerea poate fi ACUT sau CRONIC


a) Durerea ACUT
Caracteristici:
durat < 3-6 luni
apari ie brusc , recent

7
bine localizat i asociat ntotdeauna cu o leziune primar care poate fi: o boal acut , un traumatism
acut, o interven ie chirurgical , o manevr terapeutic , etc.
tabloul clinic este dominat de reac ia vegetativ de tip simpatic manifestat prin: tahicardie,
hipertensiune arterial , midriaz , transpira ii, etc.
reac ia afectiv-emo ional este intens i presupune anxietate i agita ie
dispare odat cu ndep rtarea leziunii primare, dar se poate intensifica la 2-3 zile dup producerea
unei leziuni, ca urmare a sensibiliz rii periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local
spunde bine la analgezicele obi nuite (AINS) i analgezice opioide
b) Durerea CRONIC
Caracteristici:
durat > 3-6 luni
apari ie continu sau intermitent
tot mai slab localizat
poate exista i n absen a leziunii primare, care uneori nu mai poate fi identificat
presupune sensibilizarea periferic i/sau central
tabloul clinic este dominat de reac ia afectiv-emo ional caracterizat prin depresie, iritabilitate,
tulbur ri de somn i de comportament
reac ia vegetativ este de obicei absent
evolu ia este variabil (se poate accentua sau se poate diminua)
spunde bine la tratamentul cu antidepresive triciclice i anticonvulsivante

C. n func ie de LOCALIZARE durerea poate fi SUPERFICIAL sau PROFUND


a) Durerea SUPERFICIAL
Caracteristici:
declan at de stimuli algogeni reprezenta i de orice factor mecanic, termic sau chimic care produce
leziuni la nivelul tegumentului
transmis prin fibre nociceptive predominant de tip A- (durere rapid )
localizat precis la nivelul dermatoamelor
nu se nso te de fenomene vegetative
componenta afectiv-emo ional este redus
b) Durerea PROFUND
Caracteristici:
declan at de stimulii algogeni de natur somatic i visceral
la nivel muscular: ischemia, ruperea esuturilor de leg tur , necroza, hemoragiile, injectarea de
solu ii hipo- sau hipertone, contractura muscular .
la nivel articular: rezultatul inflama iei membranei sinoviale, a periostului, tendoane i
ligamentelor, sau a capsulei articulare
la nivel visceral pot avea originea n:
miocard ischemia
aparatul digestiv lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor
parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede, trac iunea
mezourilor sau a vaselor
artere n epare, t iere, inflama ie, trac iune, pulsa ii excesive, obstruc ie aterosclerotic
seroase inflama ie, frec tur , trac iune, compresie
transmis prin fibre de tip C (durere lent )
slab localizat , caracter difuz (precizia localiz rii este de cel pu in 2-3 segmente medulare)
se nso te de fenomene vegetative
componenta afectiv-emo ional este intens
8
Tipuri particulare:
durerea iradiat
durerea parietal

1. Durerea IRADIAT
Defini ie: deplasarea SPA IAL a durerii din zona leziunii care o produce
Clasificare:
durere referit
durere proiectat

Durererea REFERIT
Defini ie: eroare de localizare CORTICAL a durerii viscerale cu deplasarea acesteia dinspre
PROFUNZIME spre SUPRAFA , la nivelul dermatoamelor
Cauz : originea comun la nivel embrionar a viscerelor i dermatoamelor
acela i segment spinal deserve te att structura visceral (sediul durerii), ct i tegumentul (sediul
iradierii)
creierul NU poate localiza cu precizie sursa visceral a durerii i determin percep ia senzorial a
durerii viscerale ca DURERE CUTANAT
Exemple:
fibrele nociceptive care deservesc inima i dermatoamele de la nivelul gtului i a toracelui
superior au aceea i origine la nivelul segmentelor medulare C3-T5; localizarea durerii anginoase,
produs de ischemia miocardului, este o durere visceral referit pe partea stng a toracelui
superior (deoarece ventriculul stng este cel mai frecvent afectat)
fibrele nociceptive care deservesc apendicele i dermatoamele din regiunea epigastric i
periombilical au originea comun la nivelul segmentelor medulare T10-L1; durerea visceral
determinat de inflama ia acut a apendicelui (apendicita acut ) este o durere visceral referit n
regiunea epigastric i periombilical
Durerea PROIECTAT
Defini ie: deplasarea durerii somatice produse prin iritarea proximal a trunchiurilor nervoase dinspre
zona PROXIMAL spre zona DISTAL , la nivelul dermatoamelor deservite de fibrele senzitive ale nervului
Exemplu: iritarea proximal a trunchiului nervului sciatic ca urmare a unei discopatii lombare, determin
proiec ia durerii n membrul inferior, la nivelul dermatoamelor deservite de fibrele senzitive ale nervului
sciatic
2. Durerea PARIETAL
Leziunea pleurei, pericardului i peritoneului (inflama ie, traumatism) declan eaz 2 tipuri de durere:
durerea visceral profund , slab localizat i referit n cazul leziunii foi ei viscerale care are
inerva ia viscerelor profunde
durerea parietal intens , localizat , n cazul leziunii foi ei parietale care are inerva ia structurilor
somatice din peretele toracic i abdominal
Exemplu:
un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita acut ) care afecteaz ini ial numai foi a
visceral a peritoneului va declan a ini ial o durere referit n regiunea epigastric i periombilical
cnd procesul inflamator intereseaz i foi a parietal a peritoneului, apare durerea parietal
localizat la nivelul fosei iliace drepte
cnd procesul inflamator irit i fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal va ap rea
rigiditatea muscular permanent , ireductibil i dureroas a mu chilor abdominali ca expresie a unui
reflex nociceptiv local (ap rarea muscular sau abdomenul de lemn).
9