Curso Revision Cirugia 2 2017 Alumno PDF

NEFROLOGA 1 Pag.
1 USAMEDIC 2017
Crenocitos > 20%

Sensibilidad 90%, especificidad 60%
Hematuria No-Glomerular Hematuria Glomerular
SINDROME NEFRITICO
Dr. Luis Estremadoyro

lestrema@gmail.com
Nefrologa - UPCH
S. Nefrtico: definicin En un paciente con hematuria se debe

pensar en los siguientes sndromes,
Presencia de: EXCEPTO:
Hematuria glomerular ESSALUD
Hipertensin arterial
Edema a) Hematuria asintomtica.
b) Infeccin urinaria.
Variable: c) Sndrome nefrtico.
Oliguria
d) Litiasis urinaria.
Proteinuria de rango variable e) Sndrome tubular.
Retencin nitrogenada (generalmente leve)
Hematuria Glomerular: Causas de S. nefrtico

Cilindros hemticos
1. Post-infecciosas
Post-estreptoccica
Endocarditis infecciosa
Sepsis, neumona. tifoidea, brucelosis,
meningococemia, sfilis, TBC, etc.
Virales y parasitarias
2. GN primaria:
GNMP, GN IgA
3. Enfermedades multisistmicas:
LES, vasculitis, prpura Henoch-Schnlein
Crenocitos > 20%

Sensibilidad 90%, especificidad 60%
GN Post-Estreptoccica
Inducida por infeccin por cepas nefritognicas especficas
de estreptococo b-hemoltico (pyogenes) del grupo A de
Lancefield.
Tipo de infeccin:
Faringo-amigdalitis
Dermatitis, imptigo
Alfa: Beta:
S. pneumoniae S. pyogenes
S. viridans S. agalactiae
NEFROLOGA 1 Pag. 2 USAMEDIC 2017
FISIOPATOLOGIA
EPIDEMIOLOGIA
REACCION INFLAMATORIA EN GLOMERULO
Puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms HEMATURIA

comn entre los 2 - 12 aos de edad FILTRACION GLOMERULAR GLOMERULAR
En el curso de una epidemia se detecta GNPE en + PROTEINURIA

5-10% de nios con faringitis y hasta 25% de REABSORCION DISTAL
nios con dermatitis. Na URINARIO
Predominancia masculina 2:1 VOLUMEN EXTACELULAR OLIGURIA
GASTO CARDIACO
EDEMA
RESISTENCIA VASCULAR HTA

PERIFERICA
Patogenia Presentacin clnica

Mecanismos de lesin renal: formacin de complejos Ag-Ac
circulantes:
Perodo de latencia:
Antgenos estreptoccicos:
Endoestreptolisina
Faringitis: 7-10 das
Zimgeno precursor de la Dermatitis: 15- 21 das
exotoxina B
Estreptodornasa B
Hialuronidasa
Nio plido, con prpados hinchados y orinas

Etiopatogenia: cargadas. Los padres refieren antecedente de
Depsito renal de Complejos Ag-Ac cuadro faringoamigdalino quince das antes,
tratado mdicamente.
TC proximal Cul es el diagnstico ms probable?
ESSALUD
a)Glomerulonefritis.
b)Infeccin del tracto urinario.
c)Litiasis renal.
d)Nefritis intersticial.
a. eferente e)Sndrome nefrtico
a. aferente
mcula densa
PATOLOGIA
HALLAZGOS SEROLOGICOS
Normal Glomerulonefritis
Anticuerpos antiestreptoccicos:
ASO (VN: 12-166 U Todd)
Se detecta elevacin en la 1 semana
Mayor incremento hacia la 3-4 semana
Incremento x 4 confirma infeccin reciente
Sensibilidad 50%
No se eleva hasta en 60-70% de casos por imptigo
(inactivacin por lpidos drmicos).
Otros:
Anti DNAsa B: sensibilidad 73%
Anti hialuronidasa: sensibilidad 38%
Panel: > 98%
HALLAZGOS SEROLOGICOS
Indicaciones de biopsia renal
Activacin del complemento

Presentacin atpica
Niveles bajos de C3 (93%) No infeccin previa
C4 normal
No perodo de latencia
Hiper gammaglobulinemia Sin cambios serolgicos
IgG > 150 mg/dl (86%) Anuria, proteinuria nefrtica, azotemia
IgM > 1600 mg/dl (85%) progresiva
Resolucin atpica
TRATAMIENTO
Nio de 6 aos de edad con antecedente de
faringitis a repeticin, acude por presentar INFECCION ESTREPTOCOCICA
cefalea, PA: 120/90 mm Hg, edema palpebral y Antibiticos: como infeccin activa, con PNC o
escaso volumen urinario. macrlidos
Cul es el diagnstico ms probable? SINDROME NEFRITICO AGUDO
RESIDENTADO 2012 Reposo absoluto durante la fase aguda
Restriccin de sodio y lquidos
Diurticos de asa, aumentan diuresis y normalizan
a)Sndrome nefrtico. PA y peso seco
b)Hipertensin arterial. HTA requiere tratamiento en el 50% de casos con
c)Sndrome nefrtico. Ca-antagonistas o vasodilatadores.
d)Nefritis intersticial. Menos del 1% desarrolla GNRP
e)Enfermedad renal qustica.
Evolucin tpica Glomerulonefritis IgA

Oliguria y azotemia < 2 semanas Sinnimos:
HTA < 3 semanas Enfermedad de Berger
Hematuria macroscpica < 3 semanas Hematuria benigna recurrente
C3 bajo < 6 semanas
Epidemiologa
Proteinuria < 6 meses
1 causa de GN en pases desarrollados,
Hematuria microscpica < 1 ao razas caucsica y asitica
Mxima prevalencia 10-30 aos
Nio de 8 aos, padece malestar de 2 das, caracterizado

por orina oscura y estar hinchado. Patologa GN IgA
Tiene como antecedente una infeccin de la piel hace
dos semanas.
Al examen fsico: costras de color miel, edema de
miembros inferiores, hepatomegalia, palidez e
hipertensin arterial.
El diagnstico mas probable es:
(ENAM)
a)Glomerulonefritis post-estreptoccica.
b)Sndrome nefrtico.
c)Insuficiencia renal aguda.
d)Nefritis lpica.
e)Hematuria benigna.
Hipercelularidad mesangial Depsitos mesangiales de IgA
GN IgA: Presentaciones clnicas Carga glomerular de protenas

1. Hematuria benigna recurrente (50%)
Hematuria macroscpica
Desencadenada por infecciones respiratorias bacterianas
10 500 g/da
o virales;
No hay perodo de latencia Sinfaringtica
Otras infeciones: cytomegalovirus, Hemophilus
parainfluenzae, Staphylococcus aureus y toxoplasmosis TFG = 150 L/da
[Prot]p = 70 g/L
2. Hematuria microscpica + proteinuria (40%)
3. Forma severa (10%)

1.5 g/da
Sndrome nefrtico
GN rpidamente progresiva
Tratamiento
Sndrome Nefrtico: Causas
Terapia inespecfica:
Control de la HTA y proteinuria con I-ECA / BRAs Glomerulopatas primarias
Control de la dislipidemia
Para pacientes con proteinuria significativa y/o

Glomerulopatas secundarias
deterioro de la funcin renal: DBTM, amiloidosis, LES, mieloma, infecciones,
Corticoides: por frmacos y drogas, etc.
pulsos metilprednisolona IV + prednisona oral
Inmunosupresores: Vasculitis
Pulsos mensuales ciclofosfamida
Mantenimiento con azatioprina micofenolato mofetil
Fisiopatologa y Consecuencias de la
Proteinuria
Prdida de hormonas Mayor catabolismo
Permeabilidad incrementada
Sndrome Nefrtico metales y vitaminas de Inmunoglobulinas
Inmunidad
Mayor Filtracin Glomerular Celular alterada Infecciones
Alteracin de factores de Protenas
de coagulacin
Tromboembolismo
Dr. Luis Estremadoyro Desnutricin
Nefrologa UPCH Mayor reabsorcin tubular
Albuminuria
Dao tubular Hiperlipoproteinemia

Lipiduria
lestrema@gmail.com
Hipoalbuminemia
Disfuncin y Fibrosis
Edema
Tubulointersticial
Brenner B. The Kidney
Patognesis del Edema

Definicin (Fuerzas de Starling)
Proteinuria masiva y persistente :

Adultos: > 3.5 g/da/1.73m2
Nios: > 40 mg/m2/hora
Frecuentemente asociada a:
Hipoalbuminemia, edema, hiperlipidemia
1. Aumento de la Presin Hidrosttica 3. Incremento de la Permeabilidad

2. Disminucin de la Presin Onctica 4. Obstruccin Linftica
Edema
oidema = (gr.) hinchazn
Nio que presenta edema. En los exmenes

auxiliares se encuentra proteinuria e hiperlipidemia.
Diagnstico ms probable:
ENAM R
a)Insuficiencia renal crnica

b)Sndrome urmico hemoltico.
c)Sndrome nefrtico.
d)Sndrome nefrtico.
e)Insuficiencia renal aguda.
Distribucin del agua corporal

Peso corporal
40% 20%
LIC LEC
L. Intersticial Liquido
Plasmtico
15% 5%
S. Nefrtico: Manejo Diurticos que actan en el Asa de Henle
Tratamiento de la enfermedad de fondo

Control de enfermedades metablicas y sistmicas
Inmunosupresores:
Prednisona
Alquilantes: Ciclofosfamida
Antimetabolitos: Azatioprina, micofenolato mofetil
Ciclosporina A Rama gruesa
Anticuerpos monoclonales: rituximab ascendente de Henle
Terapia para disminuir la proteinuria
Prevencin y tratamiento de las complicaciones.

Edema, hiperlipidemia, trombosis, infecciones
Manejo del Edema Nefrtico Curva de titulacin de la furosemida

Balance negativo de sodio y agua, con la meta de EF Na
reducir 0,5 a 1 kg de peso diario: Dosis habitual: 20-80 mg
20 % Techo
Reposo
Dieta hiposdica
Diurticos de asa 10 %
Albmina IV:
Efecto de corto plazo
Slo en casos de contraccin severa del VCE o edema
resistente al uso de diurticos
0%
Concentracin intratubular del diurtico
Tabaco y Proteinuria
Proteinuria e IRC NHANES III
2
0 N=15 719 adultos
TFG (ml/min/mes)
1,85
-0.5 (1,29-2,64)
-0.31 1.5
-1 -0.61 1,41
Odds Ratio
(1,04-1,90)
-1.5 1
-2
-2.5 -2.19 0.5

1,0-2,5 2,5-4,0 > 4,0
Relacin P/Cr urinaria (g/g) 0

Fumador Fumador Pasivo
REIN Study. Lancet 1997 Hogan et al. Ren Fail. 2007;29(2):133-42
Ingesta proteica:
Alta: 1.6 g/kg/da
Baja: 0.8 g/kg/da
Jefferson et al. Kidney Int 2008 Kaysen G et al. Kidney International, Vol. 29 (1986), pp. 572577
Reabsorcin de protenas en el TCP Angiotensina II y presin intraglomerular
Arteriola aferente:
Baja resistencia al flujo
Control del flujo:

Autorregulacin
y
retroalimentacin Arteriola eferente = Alta resistencia
Receptores AT-II
La Angiotensina II es crucial para la

Estrategias para reducir la Proteinuria patofisiologa de la insuficiencia renal
Estrs de rozamiento y
Dieta restringida Dao oxidativa
Inflamacin
Sal: menos de 4 gr/da

Protenas: 0,8 gr/kg/da Angiotensina II
Colesterol y grasas saturadas
Control de la HTA
Bloqueo del sistema RAA: Hipertensin
Capilar glomerular
Proliferacin
de clulas y tejidos
IECA, ARA2, competidores de aldosterona, inhibidores
de renina
Reduccin de peso
Cesacin tabquica Insuficiencia Reduccin
en la masa
Renal
de la nefrona Glomeruloesclerosis
Crnica
Brewster, Perazella. Am J Med 2004;116:263272

Riesgo de Eventos Trombticos

Eventos:
Trombosis venosa renal: GP membranosa (5-62% de incidencia)
Trombosis pulmonar: 20%
Mayor permebilidad
glomerular
Hipoalbuminemia Hipovolemia
Mayor sntesis Mayor agregacin

de fibringeno plaquetaria
Hemoconcentracin
Prdida urinaria de
inhibidores de la coagulacin, Hipercoagulabilidad Flujo sanguneo renal
cimgenos, plasmingeno, etc.
Esteroides Diurticos
Profilaxis de Tromboembolismo
Evitar reposo prolongado

Agentes antiplaquetarios
Heparina profilctica subcutnea
Warfarina (albmina persistentemente < 2
g/dl)
Charlesworth et al. NEPHROLOGY 2008; 13, 4550
Dao por inmunidad celular en las

Riesgo de Infecciones glomerulopatias primarias
Hipogammaglobulinemia IgG Clulas:

Linfocitos T
Disminucin de protenas del Monocitos-Macrfagos
Complemento Clulas glomerulares residentes
Disfuncin de fagocitosis por neutrfilos Mediadores:
Citoquinas Th1 y Th2
Alteracin en las funciones de linfocitos T Citoquinas derivadas de monocitos
Quimoquinas
Vacuna antineumoccica: nios Factores de crecimiento
Charlesworth et al. NEPHROLOGY 2008; 13, 4550
Glomerulopatas primarias
Enfermedad a cambios mnimos

Sndrome Nefrtico
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria
Glomerulopata membranosa
Dr. Luis Estremadoyro Glomerulonefritis membrano-proliferativa
Nefrologa UPCH
lestrema@gmail.com
Glomerulopatas segn edad

Paciente de 14 aos de edad, acude al consultorio por
presentar albuminuria masiva. Teniendo en cuenta la
histologa del glomrulo. Qu estructura se encuentra
daada?
100
(ENAM)
E CM
80
a)Arteriola eferente.
60 GE FS
b)Mcula densa.
40 GP M c)Clulas mesangiales.
20 d)Podocitos.
GNMP
e)Lmina basal.
0 10-15
5-8 30 60 OTRAS
Edad en aos
Enfermedad a cambios mnimos:

Enfermedad a cambios mnimos historia natural
Cuadro clnico tpico
Nios entre 2 y 8 aos

Sin tratamiento : mortalidad > 50% en 5
aos.
Sndrome nefrtico
puro:
Funcin renal normal Causas de muerte:
No hematuria
Infecciones agregadas
No hipertensin arterial
Tromboembolismo
Insuficiencia renal aguda
Enfermedad a cambios mnimos:

ECM nios: tratamiento inicial
causas
Prednisona (PDN):
Primario
60 mg/m2/da (no ms de 80 mg/da) por 4
Secundario: semanas,
Enfermedad de Hodgkin seguidas de 4 semanas a 35-40 mg/m2 ,
Drogas: AINEs, litio, oro, IFN, ampicilina, finalmente disminuir progresivamente la dosis
rifampicina durante 4-6 semanas ms, hasta retirarla.
Nefropata Ig A.
ECM: respuesta a corticoides en

nios
100
% de remisin completa
80
60
40
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8
Semanas
ISKDC. J Pediatr 1981

ECM: respuesta a corticoides en nios Ciclofosfamida
T t u lo d e l o r g a n ig r a m a
Alquilante del DNA de clulas proliferantes
ECM
Afecta tanto a linfocitos B como T
R e sp o nd en
93 %
N o r e s p u e s t a in ic ia l
7 %
Se afecta ms la inmunidad humoral por la
ms lenta recuperacin de los linfocitos B
N o re c a e n R e c . in f re c u e n t e s R e c . fre c u e n te s R e sp o nd en N o re s p o n d e n
36 % 18 % 39 % 5 % 2 %
R e sp o nd en
5 %
Grageas x 50 mg, ampollas x 200 mg
ISKDC; VI Int Congress of Nephrology, 1976
Definiciones Ciclofosfamida: efectos adversos

Recaedores frecuentes Nuseas y vmitos
Inhibicin celular:
2 recadas en 6 meses
Toxicidad para la mdula sea.
3 recadas en 18 meses Amenorrea, azoospermia
Lesiones en mucosa oral, intestinal
Alopecia
Dependiente de esteroides; recada:
Acrolena: metabolito que causa cistitis hemorrgica y
durante la fase de retiro progresivo de la PDN cncer vesical
dentro de las 2 semanas posteriores a su Leucemia aguda no-linfoctica
suspensin Fibrosis pulmonar
Oclusin de vena heptica
Ciclosporina A: mecanismo de
Corticoides: efectos adversos
accin
Cushing- Insuficiencia suprarrenal aguda
Hipertensin arterial
Edema, alcalosis metablica, hipokalemia Inhibe la transcripcin de los genes para IL-
Infecciones oportunistas (TBC) 2 y otras citoquinas (IL-1, IL-3, IL-4, IFN g)
Ulcera pptica Inhibe la produccin de receptores para IL-
Miopata, cataratas 2 por los linfocitos T citotxicos.
Osteoporosis
Inhibe la generacin y proliferacin de
Retardo de crecimiento
linfocitos T citotxicos.
Biopsia renal Antimetabolitos

T tu lo d e l o rg a n ig ra m a
Azatioprina:
R e c a e d o r fr e c u e n te , Mecanismo de accin:
D e p e n d ie n te d e e s te ro id e s
Produccin de 6-MP que acta como un antimetabolito de las
purinas
B io p s ia re n a l Inhibicin de mltiples vas en la biosntesis de cidos
nucleicos
E C m n im o s G E F S , o tr a G P
Micofenolato mofetil:
C ic lo s p o r in a A C ic lo fo s fa m id a Clorambucil Bloquea la sntesis de novo de los nucletidos de
5 -6 m g /k g x 1 a o 2 m g /k g x 1 2 s e m <0.3 mg/kg x 5-
10 semanas purina mediante la inhibicin de la enzima inosina
C p s u la s : 2 5 , 5 0 y 1 0 0 m g G ra g e a s 5 0 m g
monofosfato deshidrogenasa.
S u s p e n s i n 1 0 0 m g / m l A m p o lla s 2 0 0 m g
ECM: respuesta a corticoides
100
Rem isin completa
90
acum ulada (%)
80
70
60
50 PDN-nios
40
30
PDN-adultos
20
10
0
Semanas
Cameron JS, ISKDC
ECM adultos: tratamiento GEFS: causas
Primaria
Tratamiento inicial con PDN:
1 mg/Kg/da hasta por 12 semanas
luego pasar a esquema de 1 mg/kg 3veces por semana, Secundaria:
Disminuir progresivamente la dosis, hasta retirarla en VIH
los siguientes 2-3 meses Herona
Neoplasias
Recadas frecuentes o dependencia de PDN: Obesidad masiva
Ciclosporina A: 4-5 mg/kg/da x 1ao Uropata obstructiva
Ciclofosfamida: 2 mg/kg/da por 8-12 semanas. Rechazo de trasplante renal
GEFS: patogenia GEFS: sobrevida renal a 10 aos
Estado evolutivo
avanzado de ECM?
100
Factor circulante:
acum ulada (%)
Edad:
Sobrevida
Recada post-
50 <15 aos
transplante
> 15 aos
Plasmafresis
TGF-b, PDGF 0
ECM GEFS
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria

Proteinuria y sobrevida renal en adultos
Focal 50% Difuso
Segmentario Global
GEFS: tratamiento
Pacientes nefrticos con funcin renal En las lesiones glomerulares inmunolgicas, la
relativamente preservada (Cr < 3 mg/dl): localizacin de anticuerpos en el espacio
PDN en cursos ms prolongados que los usados en subepitelial genera:
ECM: 1 mg/Kg/da durante 3-4 meses (ENAM)
luego reducir lentamente la dosis durante 3 meses
adicionales.
a)Infiltracin leucocitaria.
b)Hematuria macroscpica.
Resistentes a esteroides, recadas y dependientes c)Proteinuria masiva.
de PDN : d)Proliferacin epitelial.
Ciclofosfamida: 2 mg/Kg/da x 3 meses. e)Proliferacin mesangial.
CyA 5 mg/kg/da x 6 meses
GP membranosa: patogenia GP membranosa: causas
Pequeos depsitos
inmunes subepiteliales Primaria
Formacin del Antgenos endgenos:
complejo C5b-C9
Radicales oxidantes LES, tumores, tiroglobulina
IL-1b Antgenos exgenos:
TNF Drogas: oro, penicilamina,captopril
TGF-b Infecciones: hepatitis B, sfilis , malaria
GP membranosa: evolucin natural
5 aos:
Remisin: 20%
Proteinuria significativa: 30%
Proteinuria nefrtica: 45%
IRC / Fallecidos: 5%
10 aos:
Remisin: 25%
Proteinuria significativa: 20%
Proteinuria nefrtica: 20%
IRC / Fallecidos: 35%
GPM: factores de mal pronstico:

Deterioro de la funcin renal
Proteinuria nefrtica persistente
Biopsia:
Presencia de crecientes glomerulares
Dao intersticial crnico
Complicaciones tromboemblicas o
ateroesclerticas asociadas al sndrome nefrtico.
GPM: esquema de Ponticelli

Alternar cada mes, durante 6 meses en total:
Corticoides (meses 1,3 y 5):

Metilprednisolona 1gr/da EV por 3 das seguidos,
luego PDN 0.5 mg/kg/da por 27 das
Clorambucil (meses 2-4 y 6):

0.2 mg/kg/da durante 30 das.
Comprimidos x 2 mg
Ponticelli: sobrevida renal GNMP: tipos

GNMP I
Depsitos inmunes mesangiales y subendoteliales
Proliferacin celular
Hipocomplementemia C3 y C4 (va clsica)
Crioglobulinemia
Hepatitis C
GNMP II (rara)
Depsitos densos + factor nefritognico (activador de
C3 convertasa)
C3 bajo, C4 normal (va alterna)
Ponticelli: remisin de la
proteinuria GNMP: pronstico a 10 aos
IRCt: 50-60%
Funcin renal conservada: 25-40%
Remisin espontnea: < 10%
GN Membranoproliferativa GNMP: mal pronstico

(GN Mesangiocapilar)
Prevalencia alta en Proteinuria nefrtica

pases no
desarrollados. Cada de la TFG
Asociada a: HTA
Endocarditis Biopsia
Shunts A-V
Dao intersticial
Hepatitis C, B
Crioglobulinemia
Crecientes
Leucemia linfoctica c.
GNMP Nefritis lpica
Corticoides + pulsos MPD 50% de pacientes al momento

del Dx.
Citotxicos Aparece 6 36 meses despus
del diagnstico
Plasmafresis 80% tiene proteinuria en algn
momento de la enfermedad
>90% tiene algn compromiso
Interferon para VHC renal histolgico
Cuerpos hematoxilnicos:
Patognomnicos
Fenmeno LE tisular
Se ven en ~ 2% de biopsias
Glomerulopatas
Nefritis lpica: Patognesis
S. nefrtico Proteinuria Hipo Complementemia
Depsito de complejos
ECM No +++ No inmunes: C3a, C5a IgG:
GEFS No +++ No Mesangial TC proximal
GPM No +++ No Subendotelial

GP DBT No + / +++ No
Fomacin in situ de
complejos subepiteliales
GND Post
+++ + C3 Vasculitis
estreptoccica
I: C3 C4 Ac. Antifosfolipdicos
GNMP +++ ++ / +++ a. eferente a. aferente
II: C3
GN IgA +++ ++ / +++ Normal / C3 C4 Nefritis tbulo- mcula densa
GND LES +++ ++ / +++ C3 C4 intersticial
Clases histolgicas
Clase I: Cambios mnimos 10-20%
Clase II: Mesangial 10-20%
Clase III: GN focal 10-20%
Clase IV: Difusa Proliferativa 40-60%
Clase V: Membranosa 10-20%
Clase VI: Rin terminal
( 90% glomrulos esclerosados)
Dr. Luis Estremadoyro S.
Nefrologa UPCH
Clasificacin OMS, modificada por ISN/RPS (2004)
lestrema@gmail.com
ndice de actividad-cronicidad
para Clases III y IV
ndice de actividad (0-24)
Hipercelularidad endocapilar
IgG Infiltrado leucocitario con reduccin de la luz capilar
Cariorrexis
Necrosis fibrinoide
Ruptura de la MBG
Crecientes celulares
Depsitos subendoteliales
Agregados inmunes intraluminales
nucleosomas
Indice de cronicidad (0-12)
Esclerosis glomerular global o segmentaria
Adherencias fibrosas
Enfermedad autoinmune multisitmica, crnica y recurrente. Crecientes fibrosas
Prevalencia: 40-200 / 100 mil; 90% mujeres
Nefritis Lpica Mesangial (II) Otras formas de dao renal

Subtipos:
a. Expansin mesangial
Nefritis tbulo-interticial autoinmune
b. Hipercelularidad Severidad correlaciona con mal pronstico
mesangial
Cuadro clnico: Vasculitis renal lpica
Asintomtico
Proteinuria y/o Anticuerpos antifosfolipdicos
hematuria aislada Anticoagulante lpico
Sin insuficiencia renal Anticardiolipina
Pronstico excelente
Puede virar
Dao renal por frmacos (ciclosporina A)
Nefrologa 2009;29(5):501-502
Glomerulonefritis proliferativa focal

lpica (III) Otras formas de dao renal
Cuadro clnico Nefritis tbulo-interticial autoinmune
Proteinuria y hematuria Severidad correlaciona con mal pronstico
Menos frecuente: HTA, S.
nefrtico, IR
Vasculitis renal lpica
Subtipos segn actividad: Anticuerpos antifosfolipdicos
A; AC; C Anticoagulante lpico
Anticardiolipina
Pronstico: riesgo de
IRC si vira a Clase IV Dao renal por frmacos (ciclosporina A)
http://www.fondazionedamico.org/biopsiarenale_atlas/seco/les/les.htm
Glomerulonefritis Proliferatia
Difusa Lpica (GNDL, IV) GN lpica activa y serologa
Cuadro clnico:
S. nefrtico con o sin proteinuria en rango
nefrtico. Sedimento urinario telescopado
S. nefrtico
Insuficiencia renal
Anticuerpos antinucleares
anti DNA de doble cadena,
Subtipos: patrn homogneo
Segmentaria; global
A; AC; C
Ttulo > 1:40
Progreso a IRCt
Compromiso lpico extra-renal C3 C4 bajos Homogneo (95%) Moteado
GN lpica activa y serologa

GN lpica membranosa (V)
Cuadro clnico
S. nefrtico (90%)
Proteinuria significativa
Hematuria, HTA ocasional y leve
Anticuerpos antinucleares
Progresin lenta a anti DNA de doble cadena,
IRC si persiste la patrn homogneo
proteinuria masiva
Formas mixtas C3 C4 bajos
V + II
V + III
V + IV
Mujer de 28 aos que acude a consulta por cuadro agudo de

artralgias, fiebre, nuseas y vmitos.
Al examen presenta edemas (+/++++) PA 180/110 mmHg, el
Remisin renal
estudio de orina muestra protenas 3 (+) abundantes glbulos
rojos, crenados, cilindros hemticos, leucocitarios y granulosos. Sedimento urinario inactivo
Urea 80 mg/dl. Creatinina 3 mg/dl y complemento C3 y C4 5 hemates / campo alto poder
bajos.
Cul es el diagnstico probable? 5 leucocitos / campo alto poder
ENAM R 0 - 1+ hem en la tira reactiva
No cilindros hemticos
a)Pielonefritis aguda.
b)Sndrome nefrtico. Discutibles:
c)Nefritis lpica.
Normalizacin de la Cr
d)Nefritis tubulointersticial.
e)Nefropata por IgA. Disminucin de la proteinuria a < 500 mg/da
Terapia de Induccin
Factores de mal pronstico Corticoides:
Pulso de Metilprednisolona: 500 a 1000 IV mg por 3 das
Clase histolgica
Luego: Prednisona 0.5 mg/kg/da por 4 semanas, seguida
Cr elevada al momento del diagnstico por reduccin progresiva
HTA
Proteinuria nefrtica + Inmunosupresor:
1. Ciclofosfamida:
Hematocrito < 26% Pulsos IV mensuales de 0.5-1 g/m2 por 6 meses
Latinos y afrodescendientes 2. Micofenolato mofetil
500 mg c/12 horas (titular semanalmente hasta 3 g/da)
Dao intersticial crnico por 6 meses
Crecientes glomerulares extracapilares 3. Ciclosporina A oral: 4 mg/kg/da por 4 semanas
(concentracin valle no >200 ng/mL); reducir dosis en 0.5
Frecuencia de recadas mg/kg cada 2 semanas, hasta llegar a 2.3-3 mg/kg/da
Indicaciones de Biopsia Renal Terapia de mantenimiento

Duracin: 12 a 24 meses
Diagnstico de Clase Histolgica
Pronstico: grado de actividad cronicidad Prednisona oral a dosis baja (< 0.2 mg/k/da)
Inicio, seleccin o descontinuacin de terapia.
+ Inmunosupresor:
Azatioprina (1-3 mg/k/da; no > 200 mg/da)
Viraje de clase hasta en 20% de pacientes Micofenolato mofetil (1000 2000 mg/da)
Nefritis silente Ciclosporina A: 2.5-3 mg/kg/da
Ciclofosfamida IV (0.5 1 g/m2 cada 3 meses)
Rituximab: 500 mg IV cada 15 das por 2 dosis
Tratamiento
Terapia general no inmunosupresiva
HTA, proteinuria, dislipidemia
Terapia inmunosupresiva
Corticoides
Corticoides + citotxico
Ciclofosfamida
Azatioprina Micofenolato mofetil
Clorambucil
Ciclosporina
Rituximab (anti CD-20 de linfocitos B)
Gammaglobulina IV
Plasmafresis

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NEFROLOGA 1 Pag.

Crenocitos > 20%

Hematuria No-Glomerular Hematuria Glomerular

Dr. Luis Estremadoyro

S. Nefrtico: definicin En un paciente con hematuria se debe

Hematuria Glomerular: Causas de S. nefrtico

Crenocitos > 20%

Puede ocurrir a cualquier edad, pero es ms HEMATURIA

En el curso de una epidemia se detecta GNPE en + PROTEINURIA

nios con dermatitis. Na URINARIO

Predominancia masculina 2:1 VOLUMEN EXTACELULAR OLIGURIA

RESISTENCIA VASCULAR HTA

Patogenia Presentacin clnica

Nio plido, con prpados hinchados y orinas

Activacin del complemento

Evolucin tpica Glomerulonefritis IgA

Nio de 8 aos, padece malestar de 2 das, caracterizado

GN IgA: Presentaciones clnicas Carga glomerular de protenas

3. Forma severa (10%)

Para pacientes con proteinuria significativa y/o

Dao tubular Hiperlipoproteinemia

Brenner B. The Kidney

Patognesis del Edema

Proteinuria masiva y persistente :

1. Aumento de la Presin Hidrosttica 3. Incremento de la Permeabilidad

Nio que presenta edema. En los exmenes

a)Insuficiencia renal crnica

Distribucin del agua corporal

Brenner B. The Kidney

S. Nefrtico: Manejo Diurticos que actan en el Asa de Henle

Tratamiento de la enfermedad de fondo

Terapia para disminuir la proteinuria

Prevencin y tratamiento de las complicaciones.

Manejo del Edema Nefrtico Curva de titulacin de la furosemida

-2.5 -2.19 0.5

Relacin P/Cr urinaria (g/g) 0

REIN Study. Lancet 1997 Hogan et al. Ren Fail. 2007;29(2):133-42

Baja: 0.8 g/kg/da

Reabsorcin de protenas en el TCP Angiotensina II y presin intraglomerular

Control del flujo:

La Angiotensina II es crucial para la

Sal: menos de 4 gr/da

Brewster, Perazella. Am J Med 2004;116:263272

Riesgo de Eventos Trombticos

Mayor sntesis Mayor agregacin

Brenner B. The Kidney

Evitar reposo prolongado

Charlesworth et al. NEPHROLOGY 2008; 13, 4550

Dao por inmunidad celular en las

Hipogammaglobulinemia IgG Clulas:

Charlesworth et al. NEPHROLOGY 2008; 13, 4550

Enfermedad a cambios mnimos

Glomerulopatas segn edad

Enfermedad a cambios mnimos:

Nios entre 2 y 8 aos

Enfermedad a cambios mnimos:

ECM: respuesta a corticoides en

ISKDC. J Pediatr 1981

ECM: respuesta a corticoides en nios Ciclofosfamida

ISKDC; VI Int Congress of Nephrology, 1976

Definiciones Ciclofosfamida: efectos adversos

Biopsia renal Antimetabolitos

ECM: respuesta a corticoides