Onco Gineco Exposicion Usamedic 12.02.16 PDF

Dr.
Gilmar Grisson Barrn

Medico Asistente del Servicio de
Oncologa Ginecolgica y Mamaria del
H.N.E.R.M
Dr. Gilmar Grisson Barrn
Medico Asistente del Servicio de Oncologa
Ginecolgica y Mamaria del H.N.E.R.M
Hiperplasia Endometrial
Precede 50-80% del NM endometrial.
Lesin proliferativa de las glandulas
endometriales y en menor medida, del estroma.
En la mayora:
estmulo estrognico
sin oposicin
Falla ovulatoria.
Uso de estrgenos puros
Tumores productores de
estrgenos
Falla heptica.
Cualquier grupo etreo
puede ser afectado.
Hiperplasia simple sin atipia: 1% progresa a
carcinoma.
Hiperplasia compleja sin atipia: 3% progresa
a carcinoma.
Hiperplasia simple con atipia: 8% progresa a
carcinoma.
Hiperplasia compleja con atipia: 29 %
progresa a carcinoma.
Segn el tipo de
lesin, edad y
deseos de gestacin
se puede revertir
la hiperplasia:
progestgenos
(provera 1020
mg/da) por 3-6
meses.
De no haber respuesta se puede aumentar
la dosis entre 40-100 mg/da por 3 meses.
De persistir, el manejo es quirrgico
Cncer de Endometrio
En el mundo es la 2da neoplasia del tracto
genital inferior.
Registro de cncer de lima metropolitana
ocupa el tercer lugar entre los canceres mas
frecuentes del sexo femenino.
La simultaneidad no metastsica a ovario es del
orden del 8% aprox.
Pico entre los 55 y 65 aos de edad. Su incidencia
es 6 veces mas en pases desarrollados.
Cncer de Endometrio
20-25% en la peri
menopausia. Y 5%
antes de los 40 aos.
Comorbilidades:
Hipertensin Arterial,
Diabetes, Obesidad .
TRH: Exposicin crnica
estrognica sin
oposicin. (RR1,8)
Uso de tamoxifeno.
Cncer de Endometrio
Menopausia tarda (>52
aos RR2,4)
Menarquia temprana
(<12 aos RR de 1,6 a 2,4)
Obesidad (RR 30)
Otros factores de riesgo:
Nuliparidad, ciclos
menstruales
anovulatorios, sndrome
de ovarios poliqusticos
severo.
Cncer de Endometrio
Mujer de alto riesgo:
Historia familiar de sndrome de Linch II
(cncer de colon no poliposico)
Chequearse a los 35 aos. Igual pacientes con
antecedentes de cncer de mama tiroides y
ovario.
Cncer de Endometrio
Se origina en el
revestimiento epitelial
de la cavidad uterina.
Infiltra localmente la
pared del tero, afectando
progresivamente a las
capas musculares y
posteriormente a la
serosa.
Cncer de Endometrio
La capacidad de
infiltrativa est dado
por el grado de
diferenciacin
tumoral.
Tumores G1 suelen
crecer en la superficie
endometrial. Y en G3 es
frecuente la invasin del
miometrio
Cncer de Endometrio
A mayor infiltracin
miometrial mayor
metstasis ganglionar
y peor pronstico
(>50%)
Por contigidad,
afecta: crvix, vagina,
parametrios, vejiga ,
recto.
Cncer de Endometrio
La metstasis
ganglionar en
estadios I: 10% y en
estadios II : 36%.
Mayormente plvica y
luego parartica.
Cncer de Endometrio
Ladiseminacin
hemtica:
pulmn, hgado,
hueso, cerebro.
Cncer de Endometrio
La diseminacin
peritoneal es rara
mayor en carcinoma
de clulas claras y
papilar seroso.
Por ello el lavado
peritoneal con
citologa y biopsia de
epiplon en la ciruga.
Cncer de Endometrio
Adenocarcionoma Endometrioide 60%
(Per 85% )
Adenoacantoma 22%
Carcinoma adenoescamoso 7%
Carcinoma de clulas claras 6%
Adenocarcinoma papilar 5%
Carcinoma secretor 1%
Cncer de Endometrio
Tipo I: Variedad endometrioide de bajo grado
(I,II) relacionado a estrgenos, diagnosticado
en estados tempranos de buen pronstico.
Basado en el perfil
histolgico,
molecular y clnico
Cncer de Endometrio
Tipo II, no estrgeno
dependiente, G3, papilar
seroso, clulas claras y
carcinosarcoma. (No
endometrioide)
Presentan mutaciones en
p53, diseminan
tempranamente de mal
pronstico.
Cncer de Endometrio
Algunos tipo II puden tener alteraciones
moleculares similares al tipo I, como en K-ras,
PTEN, b-catenina. Generando la hiptesis que
algunos tipo II pueden originarse en una
desdiferenciacion del tipo I
Cncer de Endometrio
Variedad no endometrioide
Invasion vascular y linftica
G3
Infiltracin mayor del 50% del miometrio
Factores pronstico
desfavorables
Cncer de Endometrio
Sangrado post
menopasico y en
peri menopusica
con metrorragia. El
28% debido a un
proceso neoplsico
De ah el 50% son de
origen endometrial
(hiperplasia, plipos)
Historia clnica
Cncer de Endometrio
Factores de riesgo:
endgenos (mujer
postmenopusica,
obesa, hipertensa,
diabtica con
metrorragia)
Exgenos (TRH,
tamoxifeno).
Historia clnica
Exploracin fsica, tanto general como ginecolgica
(inspeccin, palpacin,...) Se puede evidenciar sangre en
OCE (orificio cervical externo) y/o vagina, aumento del
tamao uterino...
Ecografa transvaginal: engrosamiento del endometrio.
Ante un grosor endometrial mayor de 5 milmetros en
una mujer postmenopusica se deber hacer una
histeroscopia para descartar hiperplasia o carcinoma.
Citologa vaginal: slo el 30% presentan citologa
positiva. Sin embargo podra ser importante, ya que en
un estudio retrospectivo, se observ correlacin entre
citologa positiva y enfermedad de alto riesgo.
Histeroscopia + biopsia: es el mtodo diagnstico
definitivo. Se toman muestras para biopsia de las
zonas sospechosas. Si no se dispone de histeroscopia
se har un legrado fraccionado del endocrvix y del
endometrio.
Estudio de extensin, se realiza tras confirmar el
diagnstico. Incluye TAC
Cncer de Endometrio
Mtodos Invasivos.
1. Biopsia Endometrial.
2. Dilatacin Y Curetaje.
3. Histeroscopa.
Mtodos No Invasivos.
1. Ecografa Transvaginal.
2. Histerosonografa.
3. Resonancia Magntica
Mtodos de evaluacin endometrial

Biopsia de endometrio
Biopsia endometrial en consultorio, sustituyo al LUF
en SOP
VENTAJAS
1.Dilatacion mnima o ausente
2. No requiere anestesia puede ser anestesia local
3. Menor costo
Grimes DA. Diagnostic

dilation and curettage: a
reappraisal. Am J Obstet
Gynecol 1982; 142:1.
Biopsia de endometrio
Excelente correlacin entre la
histopatologa de muestras de
endometrio tomadas en el
consultorio y LUF.
Sin embargo , solo < del 50 % del

endometrio se muestrea, puede
subdiagnosticarse pacientes con
NM.
Lipscomb GH, Lopatine SM, Stovall TG, Ling FW. A randomized comparison of the Pipelle, Accurette, and Explora endometrial sampling
devices. Am J Obstet Gynecol 1994; 170:591.
Silver MM, Miles P, Rosa C. Comparison of Novak and Pipelle endometrial biopsy instruments. Obstet Gynecol 1991; 78:828.
Stovall TG, Solomon SK, Ling FW. Endometrial sampling prior to hysterectomy. Obstet Gynecol 1989; 73:405.
LUF
Sangrado uterino
anormal despus de
una biopsia de
endometrio benigna.
Biopsia endometrial
negativa en alta
sospecha de
malignidad.
Clark TJ, Mann CH, Shah N, et al. Accuracy of outpatient endometrial biopsy in the diagnosis of endometrial hyperplasia. Acta Obstet
Gynecol Scand 2001; 80:784.
APGO educational series on women's health issues. Clinical management of abnormal uterine bleeding. Association of Professors of
Gynecology and Obstetrics, 2006.
LUF
Biopsia endometrial
insuficiente o histologa
benigna de la biopsia
endometrial:
Atrofia.
endometrio proliferativo.
endometrio secretor
endometritis .
plipos.
Histeroscopia
Dirige la biopsia o
escinde las lesiones
encontradas
Tiene valor en lesiones
focales. Mas costoso y
necesita
entrenamiento.
Dilatation and curettage fails to detect most focal lesions in the uterine cavity in women with
postmenopausal bleeding.
Epstein E, Ramirez A, Skoog L, Valentin LActa Obstet Gynecol Scand. 2001;80(12):1131.
Histeroscopia
Debe realizarse
junto con LUF.
Puede ser en
consultorio
(Tecnologa) o SOP.
Ecografa Transvaginal
En mujeres con sangrado postmenopusico
Riesgo NM 7,3% si endometrio > 5 mm.
Riesgo NM < 0,07% si endometrio 5 mm.
En mujeres postmenopusicas sin sangrado:
Riesgo NM 6,7% si endometrio > 11 mm.
How thick is too
Riesgo NM 0,002% si endometrio 11 mm. thick? When
endometrial
thickness should
prompt biopsy in
postmenopausal
women without
vaginal bleeding.
Smith-Bindman
R, Weiss E,
Feldstein V
Ultrasound
Obstet Gynecol.
2004;24(5):558.
Con presencia de
fluido endometrial en
postmenopusicas
Endometrio < 3mm, el
riego de hiperplasia o
NM es muy bajo.
Endometrio > 3mm, el
riesgo aumenta y se
sugiere biopsia.
Intra-uterine fluid collection in postmenopuasal women with cervical stenosis.
Debby A, Malinger G, Glezerman M, Golan A
Maturitas. 2006;55(4):334.
Pre Menopusicas
Realizarse: 4, 5 6 da del
ciclo menstrual.
En fase proliferativa: 4-8mm.
En fase secretora: 8-14mm.
El endometrio grueso en pre
menopasicas no es
sinnimo de biopsia. Debe
valorarse mltiples factores.
Detection of benign endometrial masses by endometrial stripe measurement in premenopausal women.
Breitkopf DM, Frederickson RA, Snyder RR
Obstet Gynecol. 2004;104(1):120.
Histerosonografa
Tiene valor en lesiones focales endometriales.
Necesita LUF adicional para obtener muestra.
No se usa en la evaluacin inicial de pacientes con
sangrado anormal.
Se reserva para pacientes
con contraindicaciones
para LUF o
Histeroscopa.
Comparison of transvaginal ultrasonography and vaginal sonohysterography in the detection of endometrial polyps.
Kamel HS, Darwish AM, Mohamed SA
Acta Obstet Gynecol Scand. 2000;79(1):60.
Cncer de Endometrio
Estadios iniciales I II Estadiaje
Estadios III Cito reduccin?
Factores pronsticos
Quimioterapia,
Terapia adyuvante Radioterapia, Hormonas,
Manejo biolgico
Cncer de Endometrio
Tratamiento Quirrgico:
Tratamiento de eleccin:
82 - 92 % se operan.
Excepto
Enfermedad cardiovascular.
Obesidad.
Desorden cerebral.
Diabetes descompensada.
Cncer de Endometrio
Estadiajes laparoscpicos por cncer de endometrio
1992 (Ciruga mnimamente invasiva)
Childers et als. Combined laparoscopic and vaginal surgery for the managmnte of two
cases of stage I endometrial cancer. Gynecol Oncol 1992; 45:46-51
PORQUE SE CAMBIO EL ESTADIAJE QUIRRGICO
FIGO 1988?
FIGO 2009
PORQUE SE CAMBIO EL ESTADIAJE QUIRURGICO
FIGO 1988?
FIGO 2009
PORQUE SE CAMBIO EL ESTADIAJE QUIRURGICO
FIGO 1988?
FIGO 2009
Cncer De Endometrio
IIIa, IIIb,
Alto
IIIc/ IVa,
Riesgo
IVb
Riesgo
Ia G3/ Ib/ II
intermedio
Bajo
Ia G1-G2
Riesgo
Cncer de Endometrio
Se realizar RT sobre
campos plvicos, 50-
50.4 Gy, fraccionado
Se puede completar
con braquiterapia,
administrando 20-30
Gy
Cncer de Endometrio
Cncer de Endometrio
Estandar Paclitaxel + Carboplatino.
Adriamicina (doxorrubicina), ciclofosfamida y
cisplatino.
Mejor efecto la QT en casos con RP negativos.
De 2da lnea Topotecan
Cncer de Endometrio
S 80-85%
o ECp I
b
r 75%
e
v ECp II
i
d Clnico 20-30%
a ECp III Patolgico 40-64%
5
a 5%
ECp
os IV
Medico Asistente del Servicio de Oncologa Ginecolgica y
Mamaria del H.N.E.R.M
Sarcomas Uterinos
Tumores malignos
raros, de origen
mesodrmico.
Representan, 2-6%
de todos los tumores
malignos uterinos y
1% de todos los del
tracto genital
femenino.
Sarcomas Uterinos
Escasa incidencia
1,7/100.000 mujeres
mayores de 20 aos.
Esta en aumento (8%
futuro).
Alta mortalidad debido a
su agresividad. (mal
pronostico)
Su escasa casustica hace que las
publicaciones aporten poco.
Sarcomas Uterinos
Los Sarcomas se originan en el tejido conectivo y los
Carcinomas nacen de las superficies epiteliales.
Sarcomas del estroma del endometrio, se presenta
como tumores G1 en pre menopasicas y G3 en post
menopasicas. Comprenden el 15% de todos los
sarcomas uterinos.
Carcinosarcomas o sarcomas mesodrmicos mixtos o
tumores de Muller. Surgen principalmente del
endometrio, comprenden el 40-50% de todos los
sarcomas uterinos.
Leiomiosarcomas: Surgen del miometrio, comprenden
el 30% de todos los sarcomas uterinos.
Sarcomas Uterinos Clasificacin de Ober
a) PUROS Contiene un nico tipo de tejido sarcomatoso,
de msculo liso (leimiosarcoma), o del estroma (sarcoma
del estroma endometrial).
b) MIXTOS Contiene ms de un elemento sarcomatoso.
Se divide: Homlogos pueden reflejar msculo liso,
estroma endometrial o el aspecto morfolgico de los vasos
sanguneos o linfticos. Heterlogos incluyen tumores
que reflejan cartlago, hueso o msculo estriado.
c) TUMOR MLLERIANO MIXTO MALIGNO (CARCINO-
SARCOMA). Contiene elementos epiteliales malignos
(adenocarcinoma, epidermoide, adenoepidermoide o
carcinoma poco diferenciado) adems del componente
sarcomatoso.
Sarcomas Uterinos
Clasificacin de Ober modificada
I Sarcomas puros
A. homlogos puros B. heterlogos puros
1. sarcoma del estroma endometrial 1. liposarcoma
2. rabdomiosarcoma
2. leimiosarcoma
3. condrosarcoma
3. angiosarcoma
II Sarcomas mixtos
A. homlogos mixtos
B. mixto con elementos heterlogos
III. Tumores mllerianos mixtos malignos
A. tumor mlleriano mixto con elementos homlogos
B. tumor mlleriano mixto con elementos heterlogos
IV. Sarcoma no clasificado.
Sarcomas Uterinos
Aparecen en el miometrio o en
el estroma endometrial con
diferenciacin hacia msculo
liso.
Presentan diversos grados de
atipia, desde tumores bien
diferenciados (G1) hasta
anaplsicos (G3) que tienen las
alteraciones citolgicas propias
de los sarcomas de crecimiento
acelerado.
Sarcomas Uterinos
Crecen como masas carnosas, voluminosas,

que infiltran la pared uterina, o masas polipoides
que sobresalen en la luz del tero
Sarcomas Uterinos
La distincin entre
leiomiosarcomas y leiomiomas
se basa en la combinacin del
grado de atipa nuclear, del
ndice mittico y de la necrosis
de carcter zonal.
Con pocas excepciones, los
tumores malignos, con atipa
celular o sin ella, tienen 10 o
mas mitosis por cada 10 campos
microscpicos de gran aumento.
Sarcomas Uterinos
Si el tumor tiene atipa nucleares o clulas grandes
(epiteliodes), 5 mitosis por cada 10 campos de gran
aumento son suficientes para justificar el diagnostico
de malignidad.
Entre las excepciones, estn los leimiomas con
actividad mittica que se observan en algunas
mujeres muy jvenes o en embarazadas,
debindose tener mucho cuidado para no interpretar
estas neoplasias como malignas.
Sarcomas Uterinos
Tendencia a recidivas.
Ms del 50% de los
casos metastatizan por
va hemtica a:
pulmones, esqueleto y
cerebro y tambin
diseminacin por toda
la cavidad abdominal.
Sarcomas Uterinos
El nico factor etiolgico documentado en 10 a 25%
de estos cnceres es la RT plvica; y parece
involucrar solo al carcinosarcoma.
Se ha relacionado con el uso de tamoxifeno en el
tratamiento y/o prevencin del cncer de mama.
Investigaciones recientes sobre aspectos
patogenticos diversos han sealado que anomalas
en los cromosomas 1, 7 y 11 (alteraciones
genmicas en la regin 11q22 para los tumores
malignos musculares del tero).
Sarcomas Uterinos
Se ha estudiado tambin la expresin de los
receptores del factor de crecimiento epidrmico,
HER-2/neu, p53 y antgeno Ki-67 en tumores
mesodrmicos mixtos malignos y
adenosarcomas y su papel en la histognesis de
estos tumores mixtos. Demostrndose la
existencia de receptores hormonales en este tipo
de tumores.
Sarcomas Uterinos
La clnica es muy inespecfica.
Alteraciones en el ritmo e intensidad de las
menstruaciones en las mujeres premenopusicas y
las metrorragias en las posmenopusicas.
Aumento rpido del tamao uterino o una masa
polipoidea asomando por el cuello uterino.
Otras veces secrecin vaginal profusa y maloliente.
El dolor a menudo es un clico uterino asociado con
la evacuacin de cogulos.
Sarcomas Uterinos
La triada de hemorragia postmenopusica, dolorosa,
con tejido friable que prolapsa a travs de un cuello
uterino dilatado es sumamente sugestiva de un
carcinosarcoma, raro antes de los 40 aos,
aumenta con la edad. Entre los 65 y 74 aos el
ndice para las mujeres de raza negra es mayor de
11/100.000/ao
La edad media del diagnostico de leiomiosarcoma
es 55 aos, diez aos menos que la edad en que se
diagnostican el sarcoma mesodrmico mixto o el
carcinoma del estroma endometrial.
Leiomiosarcomas Uterinos
I tumor limitado al tero
I A < 5 cm.
I B > 5 cm.
II tumor extendido a la pelvis
II A extensin anexial
II B extensin a tejidos plvicos extrauterinos
III tumor invade tejidos abdominales (no protruye en el abdomen)
III A un sitio
III B > a un sitio
III C metstasis a ganglios plvicos, paraaorticos, o ambos
IV tumor invade vejiga, recto a ambos.
IV A
IV B metstasis distantes FIGO 2009
Sarcomas Uterinos
GOG: el ndice mittico
fue el nico factor
relacionado con un
intervalo sin evolucin.
La tasa de supervivencia a 5
aos en estadio I,(confinada
al corpus), es aprox. 50% Para los leiomiosarcomas,
VS 0-20% para los estadios el tamao tumoral, es el
restantes. factor pronstico ms
importante; siendo de mal
pronstico el tamao
mayor de 5 cm.
Sarcomas Uterinos
TNM es igual que Cncer de Endometrio.
El manejo es quirrgico.
Alguna respuesta con Radioterapia ms no con
Quimioterapia.
Mal pronostico.
Cncer de Cervix
Carcinognesis Viral
El 80% PVH
Oncogene (2003) 22, 65176523

Descubrimiento del Vnculo entre el
HPV y el Cncer de Cuello Uterino
Se encontraron Se defini al HPV
genomas de HPV en Se clonaron virus de como una gran familia
carcinomas HPV y muy relacionada:
cervicales1 >100 tipos; ~3040
anogenitales
Se elucidaron los
Se culminaron los
mecanismos de ~1520 de tipos de
estudios
transformacin HPV clasificados
epidemiolgicos
(verdadero virus como oncognicos
caso-control
tumoral)
No nos
Futuro
quedamos ah
vacunas
Avanzamos a
teraputicas??
las vacunas
Se ha desarrollado todo un cuerpo de informacin en base a los avances
en las tecnologas de diagnstico celulares, moleculares e inmunolgicas
durante los ltimos 20 aos
VPH
Papovavirus
Virus ADN de doble filamento >300 tipos identificados2
sin envoltura1 ~30 40 anogenitales2,3
~15 20 oncognicos*,2,3,
Los tipos de VPH 16 y 18 presentes en la
mayora de los cnceres cervicouterinos en todo
el mundo.4
Tipos no oncognicos**
VPH 6 y 11 asociados con mayor frecuencia con
verrugas genitales externas.3
*Riesgo alto ; ** Riesgo bajo.
1. Howley PM, Lowy DR. En: Knipe DM, Howley PM, eds. Philadelphia, Pa: Lippincott-Raven; 2001:21972229.
2. Schiffman M, Castle PE. Arch Pathol Lab Med. 2003;127:930934.
3. Wiley DJ, Douglas J, Beutner K, y cols. Clin Infect Dis. 2002;35(suppl 2):S210S224.
4. Muoz N, Bosch FX, Castellsagu X, y cols. Int J Cancer. 2004;111:278285.
Prevalencia Mundial de los Tipos de
HPV en el Cncer de Cuello Uterino.
Tipo de
14.6 HPV
16
18
69.7
45
25.7
31
Amrica del
Norte/ 17 33
Europa 52.5
52
67.6
Sur de 58
Asia
12.6 Otros
frica Norte
57
Amrica
Central/del Sur
PVH y Cncer de Crvix en Lima
Tipos de PVH
PVH 16 : 59.1%
PVH 18: 13.4%
Total 72.5%
PVH
Cncer en mujeres en el mundo
Incidencia Mortalidad
1 Mama. 1 Mama.
2 Cuello uterino. 2 Pulmn.
493,243 nuevos 3 Cuello uterino.
casos/ao. 273,505
394,400 pases en muertes/ao.
desarrollo - 80%
GLOBOCAN 2002
Cncer de Crvix el ms frecuente en
mujeres Peruanas
Incidencia anual de Cncer en Mujeres en el Per (34x

100000 mujeres) GLOBOCAN 2012
1. WHO/ICO Information Centre on HPV and Cervical Cancer (HPV Information Centre). Summary report on HPV and cervical cancer
statistics in Peru. 2010.
Cncer de Crvix el ms mortal en mujeres
Peruanas
Mortalidad anual por Cncer en Mujeres en el Per (19.9x

100000mujeres)1
CCU es la primera causa de muerte por cncer en mujeres de 15-44 aos
Prevencin contra CCU : Prioridad Nro. 1 para Salud Pblica en Per
En Per ms de 7 mujeres mueren cada
da debido al cncer del cervix
Se estima que en 2050 podran llegar a
diagnosticarse ms de 1 milln de casos cada ao
Amrica del Norte Europa
14,500 60,000
Asia
6,000 30,000
266,000
Per 143,000
5,400 83,8% frica
2,663 hasta 79,000

2025
Amrica
62,000
Latina
72,000 75% Nuevos casos cada ao: ~ 500,000

33,000
hasta
2025 Muertes cada ao: ~ 270,000
Ferlay J y cols. Globocan 2002. IARC 2004.

CNCER EN MUJERES EN EL
MUNDO
Zimbabwe y Uganda, tienen las tasas de incidencia
ms altas del mundo 47.3 y 45.8 casos por 100,000
mujeres respectivamente;
En Amrica Latina, la ciudad de Trujillo en Per
reporta el nivel ms alto en el continente (43.9 por
100,000); y el 5 lugar en el mundo.
Las tasas de incidencia ms bajas: Israel (poblacin no
juda) con 2.4 y Egipto con 2.1 por 100,000
respectivamente.
Globocan 2008
Factores de Riesgo
Edad.
Raza y Nivel socio econmico.
Infeccin por VPH.
Multiparidad.
ACO.
Tabaquismo.
Otras E.T.S.
Factores dietticos.
Edad
Los picos de infeccin
del VPH, tiene dos
grupos etarios, 25 y 40
aos de edad.
Edad promedio de NIC II
y III 34 aos, CIS 41 aos
e invasivo 48 aos.
Edad
La mayor incidencia de
NM Cervix est entre 45
a 55 aos.
Desciende despus de los

60 aos.
Raza y Nivel Socio Econmico
En EEUU el NM de cervix en
la raza negra es 3 veces mas
que en las blancas.
Mayor incidencia en las

caucsicas que en las indias
de Nueva Mxico; en New
York en hispnicas blancas es
2.5 mayor que en la blanca
oriunda.
Las hispnicas tienen ms

riesgo de desarrollar
carcinoma escamoso y las
asiticas adenocarcinoma
Raza y Nivel Socio Econmico
El factor econmico en s no
juega un rol importante en la
gnesis de nm cervix.
El bajo nivel econmico

condicionara, inicio del coito a
temprana edad, relaciones
sexuales ms frecuentes,
mltiples parejas, multiparidad,
etc.
Ingesta deficiente nutrientes que

condiciona disminucin del
sistema inmunolgico sistmico
o local del moco cervical.
Infeccin por VPH
El VPH es
responsable del
99.8% de los
diferentes tipos
de cncer de
cuello uterino
Multiparidad
Estudios histolgicos del
cervix en mujeres de 23.8
aos promedio, arroj
prevalencia de LIE AG
36/1000 en nulpara,
128/1000 con un aborto del
primer trimestre o un
embarazo a trmino y
165/1000 con dos o ms
fetos viables.
LIE AG 5 veces ms en
multpara que en
primparas.
Multiparidad
La multiparidad, no ocasiona
lesin o infeccin del crvix por
los partos, sino a la actividad
sexual (a temprana edad,
mltiples parejas sexuales) que
da como resultado aquellos
embarazos.
Las prostitutas tienen carcinoma
del cuello uterino 6 veces ms
elevado que el grupo control y
raramente se embarazan.
La paridad jugara escaso rol
en la gnesis del cncer
cervical
ACO
RR 0,8 a 1,2 NM
Crvix.
Activas sexualmente
tienen un riesgo alto
de infeccin por los
VPH, los cuales
causan NM Crvix.
Tabaquismo
El riesgo es 2 veces
mayor en
fumadoras.
Mecanismo:
N-nitrosaminas
en moco cervical
= Carcinognesis.
Inmunosupresin
.
Otras ETS
Factores dietticos
El retinol y caroteno
protege contra
tumores escamosos.
La vitamina C y
cido flico
disminuyen
los riesgos de LIE
AG
Principal factor de riesgo para
cncer de crvix
La
conducta
sexual del
varn!!!!!
Prevalencia del VPH
Mujeres: 14.5%
Hombres: 43 %
Estudiantes: 17.9%
Trabajadoras
sexuales: 43 %
VIH positivo: 69 %
LA CONDUCTA
SEXUAL DEL
VARON ES EL
PRINCIPAL
FACTOR DE
RIESGO!!!!
Mecanismos de Transmisin y
Adquisicin de VPH
Contacto sexual Rutas no sexuales
A travs de relaciones sexuales1 Madre al recin nacido (transmisin
Genital genital, manual genital, vertical; rara)5
oralgenital24 Fomites (por ejemplo ropa interior,
La infeccin genital por VPH en guantes quirrgicos, pinzas de
vrgenes es rara, pero puede ser el biopsia)6,7
resultado de contacto sexual no Son hipotticos no estn bien
penetrativo.2 documentados; seran raros
El uso del preservativo puede ayudar
a reducir el riesgo pero no protege
por completo.2
1. Kjaer SK, Chackerian B, van den Brule AJ, y cols. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2001;10:101106.
2. Winer RL, Lee S-K, Hughes JP, Adam DE, Kiviat NB, Koutsky LA. Am J Epidemiol. 2003;157:218226.
3. Fairley CK, Gay NJ, Forbes A, Abramson M, Garland SM. Epidemiol Infect. 1995;115:169176
4. Herrero R, Castellsagu X, Pawlita M, y cols. J Natl Cancer Inst. 2003;95:17721783.
5. Smith EM, Ritchie JM, Yankowitz J, y cols. Sex Transm Dis. 2004;31:5762.
6. Ferenczy A, Bergeron C, Richart RM. Obstet Gynecol. 1989;74:950954.
7. Roden RB, Lowy DR, Schiller JT. J Infect Dis. 1997;176:10761079.
CUELLO UTERINO
EXOCERVIX: Epitelio
escamoso
Cubre la porcin vaginal
Sensible a los cambios
hormonales (E)
Descama cada 5 das
Color rosado ,liso
ENDOCERVIX: Epitelio
Glandular:
Mucosa con discreto pliegues
papilares
Lisos rosados y brillantes
especialmente en multparas
UNION ESCAMO COLUMNAR Y ZONA

DE TRANSFORMACIN
Unin del epitelio glandular
del endocrvix y el epitelio
escamoso del exocrvix
Normalmente se localiza en
orificio cervical externo
La localizacin se modifica a
lo largo de la vida
En la pubertad de asoma a la
vagina llamndose
ectropin
Epitelio Escamoso y Columnar
Columnar
epithel
Squamous
epithel
Clulas de Reserva y
Metaplasia
Clulas de reserva Diferenciacin Metaplasia

UEC
S Metaplasia C
Transformation Zone
Gnesis - NIC
ONCOGENES
Clulas
Metaplsicas
Inmaduras
Clulas
Aneuploides
Euploides
Reid y Coppleson 1971
Scientific-Bases of Obstet and Gyn.
Espectro de Cambios en el Epitelio Escamoso Cervical
Causados por la Infeccin por HPV.
Cuello Uterino Infeccin por HPV / CIN 2 / CIN 3 /
Normal CIN* 1 Cncer de Cuello Uterino
*CIN = neoplasia intraepitelial cervical

Historia Natural de la Infeccin por VPH
Oncognico
Infeccin
Respuesta Tiempo promedio

Primera
Inmune de seroconversin Remisin clnica
Lesin
9 meses sostenida
Crecimiento Contencin
Incubacin activo por el husped
Etapa
tarda
muy variable (3 a 6 meses) (3 a 6 meses.)
(1 a 6 Enfermedad
meses?) persistente o
recurrente
Los VPHs oncognicos (alto riesgo) requieren ms tiempo para su eliminacin que los VPHs
de bajo riesgo
Virus Papiloma Humano
Tiempo de regresin espontnea
VPH6 8.3 meses
VPH11 8.4 meses
VPH16 18.2 meses
VPH18 16.4 meses
Insina y Col. Cancer Epid. Biomarkers

Brown y Col. J I D 2008
4 5 aos 9 15 aos
Infeccin Ca
Infeccin Persistente NIC 2 - 3
Cervix
inicial 20%
VPH
5%
Cofactores
Virus
Husped
Ambiente
Regresin
Espontnea
(80%)
Historia Natural Cncer
Prevalent infections, all carcinogenic types, first
negative at real time visit
100
90
80
Cumulative percentage
70
60
50
40
Censored
30
Progressed
20 Persisted
Cleared
10
52.2% Clearance @ 12
months
0
0 3 6 12 18 24 30 36 42 48 54 60 66 72 78 84
Months
N=851 Age: mean 35.5 years
SD 15.7
VPH Evade el Sistema inmune1-4
Pobre exposicin a clulas presentadoras de
antgeno
Usa ciclo de vida natural de las cls epiteliales para liberar nuevos viruses. 1-4
NoNo inflamacin, no1-4 atraccin clulas inmunes
causa muerte celular.
Entra clula epitelial basal, integra DNA en clula

1-4hospedera.1-4
Replica enInmunosupresin local.
clulas y permanece intraepitelial 1-4
Infeccin local.1-4
No viremia
Infecta el epitelio a travs de micro lesiones1-4
1.Stanley M. Vaccine 2006; 24: S106-13, 2.Tindle, Nat Rev Cancer 2002; 2, 59, 3.Stanley M.
Vaccine 2006; 24: S16-22, 4. Stanley M. HPV Today 2007; 11: 1-16
Control del NM de Crvix
Prevencin Prevencin Prevencin
Primaria Secundaria Terciaria
Factor Deteccin
Epidemiolgico (citologa) Rehabilitacin
Diagnstico
Vacunas (Colposcopa) Seguimiento
Tratamiento
Vacuna Contra el VPH
VPH VPH cubierto de Anti cuerpos
Vacuna Contra el VPH
GlaxoSmithKline: Merck:
HPV16 HPV16
70% de Nm Cx 70% de Nm Cx
HPV18 HPV18
HPV6 90% de verrugas
HPV11
Adyuvante ASO4
(Alum+MPL) Adyuvante de AL
Hecha en clulas de Hecha en levadura
insecto
Vacuna contraVPH 16 : Proteccin limitada
a infecciones tipo especficas
40
Vaccinees
30
Number Placebos Placebos
of cases
of cervical 20
dysplasia
(CIN1+)
10
Vaccinees
0
Dysplasia Dysplasia NOT
associated associated
with HPV16 with HPV16
infection infection
From Mao et al., Obstet Gynecol 107:18-27, 2006
Control del Cncer Cervical en la Era de las
Vacunas
Proteccin
100% en no
expuestas
Impacto
Antes de
las RRSS Vacuna demorar
dcadas
Impacto
tamizaje
cobertura
100%
Aceptado por la Sociedad
Americana de Pediatria 2012
Pediatrics 2012:127;387-388
Pediatrics 2012:127;387-388
Aceptado por el Mundo
Tipos de VPH Ordenados por
Familias con Similitud Gentica
VPH 16 VPH 18
31,52 45
33, 35 49
58, otros Otros
La vacuna puede inducir respuestas contra

los tipos relacionados
Familias VPH con Similitud Gentica
Brown D, Kjaer S, Sigurdsson K, Iversen O, Hernandez M et al The Impact of Quadrivalent Human Papillomavirus (HPV; Types 6, 11,
16, and 18) L1 Virus-Like Particle Vaccine on Infection and Disease Due to Oncogenic Nonvaccine HPV Types in Generally HPV-Naive
Women Aged 1626 Years. The Journal of Infectious Diseases 2009; 199:926 35
Nuevas indicaciones de la vacuna
Tetravalente
Justificacin para la Vacunacin Peditrica
de Manera Universal
Infeccin
temprana
Mejor respuesta Disminuir la

inmune enfermedad
Impactar en la
Limitar el vector
incidencia
La proteccin activa va vacunacin es mediada
por anticuerpos neutralizantes en el crvix
VPH Anticuerpos neutralizantes
Canal cervical
Epitelio
cervical
Vaso sanguneo
Dao epitelial
Membrana basal
1. Stanley M. vacuna 2006; 24:S16S22;

2. Giannini S, et al. vacuna 2006; 24:59375949;
3. Nardelli-Haefliger D, et al. J Natl cncer Inst 2003; 95:11281137;
4. Poncelet S, et al. IPC 2007(poster).
Nueva indicacin Aplicacin a
nios
Mtodos de Deteccin
Temprana
Citologa
Colposco- Citologa
pa base lquida
Cervicogra-
DNA - VPH
fa
IVAA
Tamizaje
El mtodo de
Screning ms
difundido es el
papanicolaou.
Una vez al ao, luego
de que la mujer sea
sexualmente activa o
haya alcanzado la
mayora de edad.
CNCER DE CRVIX Screening
Citolgico
Sensibilidad
50 98 % (Per 53%)
Falso Negativo
LIE AG 15 30%
Falso Negativo
LIE BG 50%
Fahey y Col
Metanalisis
E Especificidad Am. J.
Epidem.
90% 1995
Sensibilidad de Citologa : NIC 2+
Cuzick et al., IJC, 2006
Mayrand et al., NEJM, 2007
CIN 2+
HART
Tuebingen
Hannover
Jena
French Public
French Private
Seattle
Canad
Combinado
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Citologa Positiva
CITOLOGA DE BASE LQUIDA
SENSIBILIDAD CIN2+. PRUEBA VPH
Cuzick et al., IJC, 2006
Mayrand et al., NEJM, 2007
CIN 2+
HART
Tuebingen
Hannover
Jena
French Public
French Private
Seattle
Canad
Combinado
0% 10% 30% 50% 70% 90% 100%
Positividad VPH
IVAA
RESULTA
NO NO
POCO
DO
LABORATO TRANSPORT INMEDIA
RIO E MUESTRAS EQUIPO
TO
CASO 1 POSITIVO
CASO 2 POSITIVO
CASO 3 POSITIVO
Rendimiento del IVAA (NIC2 + )
Number of
Author, year and country of study Sensitivity % Specificity %
participants
Denny et al, 2000, South Africa 2885 67 84

Denny et al., 2000, South Africa 2754 70 79
Belinson et al., 2001, China 1997 71 74
U. Zimbabwe/JHPIEGO, 1999 2148 77 64
Zimbabwe
Cronje et al., 2003, South Africa 1093 79 49
Sankaranarayanan et al., 54 981 79 86

2004 India & Africa
Denny et al., Cancer 2000; 89: 826-33; Denny et al., Cancer 2002; 94:1699-707; Belinson et al., Obstet Gynecol 2001;98: 441-44; Lancet
1999; 353: 869-73; Cronje et al., Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 395-400; Sankaranarayanan et al., Int J Cancer 2004;110:907-13.
Comparacin de Sistemas
Citolgicos
Papanicolaou Displasia (Reagan) NIC Bethesda
(1949) (1953) (1961) (1991)
I Normal Lmites normales
II Atipia inflamatoria Infeccin
Cambios reactivos
Clulas escamosas
anormales
Atipia escamosa ASCUS
Atipia PVH LEI BG
Displasia leve NIC 1
III Displasia moderada NIC 2 LEI AG
Displasia severa
NIC 3
IV Carcinoma Epid. Carcinoma Epid.
V Adenocarcinoma Adenocarcinoma
Colposcopia
Magnifica el crvix
usando lentes
prismticos o cmara
de video.
EL cido actico al 3-
5% visualiza en la ZT el
tejido displsico, que
torna blanco intenso y
segn zona de mayor
lesin se toma biopsia.
Zona dinmica
Suceptible procesos oncognicos
Zona de
Transformacin
90% Neoplasias
Colposcopa
Sugiere diagnstico.
Extensin de la lesin.
Satisfactoriedad.
Dirige biopsia.
Sugiere tratamiento a seguir

Colposcopa NO satistactoria
Extensin
Lesin endocervical
Filtro verde
Biopsia: NIC III. Visualizacin completa de la lesin
Satisfactoria visualizacin completa de la lesin
Pasos del tamizaje y tratamiento del
cncer de crvix
Prueba del VPH con muestras de la autotoma
Negativo Positivo
3 aos
Marcador Molecular
Colpo IVAA
Pap*
<NIC2 NIC2+ +
1-ao Tratamiento Tratamiento 1-ao

F-U F-U
OPCIONES TRATAMIENTOS NIC
Personal
Tratamiento Ambulatorio Anestesia Electricidad Costo
No Mdicos
Crioterapia Si No No Si Bajo
Si
Electrocauterizacin Si Si Si Bajo
(Local)
NO SIRVE
Vaporizacin Si
Si Si No Alto
Con LASER (Local)
LEEP Si Si Si No Alto
(Local)
Cono Fro Si/No Si Si 2 No Alto

(General o regional)
Histerectoma No Si Si 2 No Alto
(General o regional)
Bajo = < $500; Moderado = $500-$1500; Alto = > $1500

2 Requiere uso del salon de operacion
Cncer de Cervix
Cncer de Cervix
EC 0 CIS de cervix.
EC Ia1, invasin estromal menor de 3 mm.
EC Ia2, invasin estromal de 3 5 mm.
EC Ib1, lesin no mayor de 4 cm.
EC Ib2, lesin mayor de 4 cm.
EC IIa, afectacin de la vagina mas no paramtrios.
EC IIb, afectacin de paramtrios ms no pared lateral.
EC IIIa, afectacin del tercio inferior de la vagina mas no pared lateral.
EC IIIb, afectacin de la pared lateral y/o hidronefrosis.
EC IVa, afectacin de la mucosa de la vejiga o recto.
EC IVb, metstasis a distancia o enfermedad fuera de la pelvis
verdadera.
Stage I The carcinoma is strictly conned to the cervix (extension to the corpus would be disregarded)
IA Invasive carcinoma which can be diagnosed only by microscopy, with deepest invasion =<5 mm and largest
extension =<7mm
IA1 Measured stromal invasion of =<3.0 mm in depth and extension of =<7.0 mm
IA2 Measured stromal invasion of >3.0 mm and not >5.0 mm with an extension of not >7.0 mm
IB Clinically visible lesions limited to the cervix uteri or pre-clinical cancers greater than stage IA
IB1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
IB2 Clinically visible lesion >4.0 cm in greatest dimension
Stage II Cervical carcinoma invades beyond the uterus, but not to the pelvic wall or to the lower third of the vagina
IIA Without parametrial invasion
IIA1 Clinically visible lesion =<4.0 cm in greatest dimension
IIA2 Clinically visible lesion >4 cm in greatest dimension
IIB With obvious parametrial invasion
Stage III The tumor extends to the pelvic wall and/or involves lower third of the vagina and/or causes hydronephrosis
or non-functioning kidney
IIIA Tumor involves lower third of the vagina, with no extension to the pelvic wall
IIIB Extension to the pelvic wall and/or hydronephrosis or non-functioning
kidney
Stage IV The carcinoma has extended beyond the true pelvis or has involved (biopsy proven) the mucosa of the
bladder or rectum. A bullous edema, as such, does not permit a case to be allotted to Stage IV
IVA Spread of the growth to adjacent organs
IVB Spread to distant organs
Cncer de Cervix
Cncer de Cervix
Cncer de Cervix
Radioterapia
Se realizar RT sobre campos plvicos,
administrando 50-50.4 Gy, con fraccionamiento
estndar 1.8-2 Gy/fraccin, mediante fotones
de alta energa (6-18 MV).
Se completar el tratamiento mediante
braquiterapia (BQ), administrando 20-30 Gy
Cncer de Ovario
Funciones del ovario:
La produccin del
gameto femenino
(ovocito).
La secrecin de
hormonas
femeninas.
Menopausia es el cese del funcionamiento ovrico

Cncer de Ovario
Clulas epiteliales, la
cuales cubren el ovario.
Clulas germinales en el
interior del ovario y
forman los vulos
Las clulas estromales,
que forman el tejido de
soporte o estructural que
sostienen el ovario y que
producen estrgeno y
progesterona
Cncer de Ovario
Generalmente se presenta en mujeres peri y post
menopausicas, siendo en ellas la neoplasias epiteliales
en el 65-70%.
3ra causa de cncer ginecolgico.
5ta dcada de la vida.
Ascitis, dolor, torsin, obstruccin intestinal.
Cncer de Ovario Factores de Riesgo
Edad Inadecuada
Obesidad alimentacin
Nuliparas y Hbito de fumar y
medicamentos para la consumo de alcohol
fertilidad Menopausia tarda
Andrgenos TRH: 5 o ms aos
Antecedentes personales Mutaciones genticas en
de cncer de seno BRCA1 o BRCA2
Antecedentes familiares No haber tenido hijos
de cncer de ovario, del
seno o cncer colorrectal
Cncer de Ovario Sntomas
Tumor palpable
Hinchazn abdominal (ascitis)
Dolor abdominal
Sntomas gastrointestinales
Dolor durante las relaciones sexuales
Dificultad para ingerir alimentos o llenura precoz.
Sntomas urinarios, tales como urgencia o frecuencia
Gases, nusea, vmitos o prdida del apetito
Cncer de Ovario
En la cavidad
abdominal el tumor
crece y disemina
peritonealmente y
silentemente. Causa
vagos sntomas,
generalmente cuando
esta diseminado.
(dispepsia o "gases).
Cncer de Ovario
El diagnstico de cncer de ovario se basa en:
Adecuada historia clnica y examen fisico.
Estudio de imgenes (ecografa, TAC).
Marcadores tumorales.
Cncer de Ovario
Examen Clnico Diagnstico Diferencial:
General Embarazo
Buscar adenopatas Ascitis
inguinales, Peritonitis tuberculosa
supraclaviculares Mioma de tero
Derrame pleural
Obesidad abdominal
Preferencial Diverticulitis Apendicitis
Sospecha de toda
Sndrome de Meigs: Tumor
tumoracin anexial ovrico + hidrotrax +
Descripcin minuciosa de Ascitis
sus caractersticas
A pesar de sus fallas, el examen plvico sigue siendo el procedimiento
ms til para descubrir a pacientes con Cncer de ovario.
Cncer de Ovario
Ecografa Bidimensional
Pobre definicin del
contorno
Ecoestructura
heterognea: Mixto.
Presencia de
proliferaciones
slidas en la pared
del quiste.
Cncer de Ovario
Pared y Tabiques gruesos e incompletos
(3mm) que no llegan a la confluencia.
Cncer de Ovario
Ecografa Doppler Transvaginal
Sensibilidad 88.9% al
100% y especificidad
83% al 100% para
diferenciar tumores
benignos de NM
Para Kurjak el nivel de
corte del ndice de
Resistencia para
diferenciar benignidad
de NM es de 0.40
Cncer de Ovario
TAC abdominopelvica: informa sobre el tamao
y localizacin del tumor, la metstasis ganglionar
regionales y viscerales en bazo o hgado. Ascitis
No detecta
implantes <2 cms
Cncer de Ovario
RNM: Ms til para detectar la infiltracin de
vejiga o recto por el tumor.
Ocasionalmente se
realiza cistoscopia y/o
rectoscopia para
determinar infiltracin
vesical o rectal, antes
de la ciruga.
Cncer de Ovario
Marcador tumoral CA 125. usualmente elevado. Sin
embargo, hay pacientes que no presentan elevacin.
Puede estar aumentado en enfermedades benignas que
cursan con ascitis o inflamacin de la cavidad
peritoneal.
La utilidad principal esta en el seguimiento de la
enfermedad, por la correlacin entre el nivel de CA 125
y la actividad de la enfermedad
Cncer de Ovario
Cncer de Ovario
Los tumores
epiteliales derivan del
epitelio de la
superficie ovrica.
Representan el 70%
Cncer de Ovario
Los tumores serosos son
45 al 50% de los tumores
epiteliales malignos.
Tienden a ser bilaterales,
diseminacin extraovrica
y se caracterizan por
presentar los CUERPOS
DE PSAMOMA (pequeas
calcificaciones producto de
la degeneracin celular).
Cncer de Ovario
Los tumores
mucinosos son 25% de
los tumores epiteliales,
de los cuales el 80% son
benignos, tienden a ser
unilaterales y forman
grandes masas
qusticas.
Pseudomixoma peritoneal, variedad mucinosa, de
rara presentacin acumula mucina dentro de la
cavidad abdominal.
Cncer de Ovario
Cncer de Ovario
Tumores endometroides
constituyen el 15 al 20%
de los tumores epiteliales
malignos, 20% desarrolla
adenocarcinoma
sincrnico de endometrio.
Tumores de clulas claras
(5 10%) se asocia con
endometriosis.
Tumor de Brenner de muy
rara presentacin
Cncer de Ovario
Los tumores germinales representan el 20% de
todas las neoplasias de ovario y de stas el 95% son
benignas (Teratomas). Las formas malignas
ocurren frecuentemente en nias y adolescentes
(85%).
Cncer de Ovario
Teratomas, la mayora son benignos y conocidos como
quistes dermoides. El 1% sufre transformacin
maligna. Los teratomas inmaduros se constituyen de
elementos embrionarios.
Cncer de Ovario
Disgerminoma Representan el 2 % de todos los
canceres de ovario, y sin embargo forman la mitad de
los tumores malignos de clulas germinales.
Se originan a expensas de clulas germinales
primitivas, antes de la diferenciacin sexual
Pueden darse en la infancia, 75 % de los casos ocurren
entre los 20 y 40 aos.
Algunos se presentan en pacientes con disgenesia
gonadal incluido el pseudohermafroditismo.
Tienden a producir altos niveles de HCG.
Cncer de Ovario
Tumor del seno endodermal o saco vitelino
caracterizado por estructuras perivsculares
(CUERPOS DE SCHILLER DUVAL), ncleo
capilar central rodeado de clulas primitivas.
Ocurre en nias o
mujeres jvenes.
Rico en alfa-fetoproteina.
Cncer de Ovario
Carcinoma embrionario, de rara presentacin
(5%), tumor muy maligno de elementos
embrionarios primitivos, histolgicamente
similar a los tumores que se originan en los
testculos.
Frecuente en adolescentes y puede presentar
signos de pubertad precoz.
Cncer de Ovario
Tumores estromales del cordn sexual, (5-
10%)
Cncer de Ovario
1.- Tumores de la teca-granulosa (tumor maligno
estromal del cordn sexual, unilateral incluye los
cuerpos de CALL-EXNER, tiende a secretar
estrgenos)
Cncer de Ovario
Rol importante la FSH,
Origen: folculos atrsicos o estroma cortical o
mesnquima indiferenciado totipotente del ovario.
Constituye los 2/3 de Los tumores funcionantes, la
mayora estrognicos.
Se asocia a cncer de endometrio hasta en un 25 %
de los casos
Cncer de Ovario
2.- Tumores de las
clulas Certoli
Leydig, producen
masculinizacin.
Incidencia entre los
20 30 aos.
Fibroma Ovrico
Tumor estromal slido,
benigno del cordn
sexual.
4% de los tumores
ovricos.
90% unilaterales, liso,
firmes, de color blanco.
Sndrome de Meig
(Ascitis, Hidrotrax del
lado derecho y fibroma
ovrico)
Cncer de Ovario
TUMOR DE LOS CORDONES SEXUALES CON TBULOS
ANULARES
La mitad de los casos se asocia aun S. de Peutz-Jerghers,
tambin hay mayor asociacin a adenoma maligno de
cervix. Frecuentemente son bilaterales y multifocales.
TUMORES DEL MESENQUIMA NO SEXUALMENTE
DIFERENCIADO
Puede haberlos pero son muy raros Los malignos
constituiran los sarcomas, como en cualquier otra parte
del organismo en la que existe mesenquima Por su rareza
no ocupan un lugar importante en la clasicacin
Cncer de Ovario
EC Ia, limitado a un ovario, no ascitis, cpsula intacta.
EC Ib, abarca ambos ovarios, no ascitis, cpsula intacta.
EC Ic, abarca Ia o Ib, puede haber tumor en la superficie ovrica,
ruptura de la cpsula o lavado peritoneal positivo.
EC IIa, extensin a tero o trompas.
EC IIb, extensin a otros tejidos plvicos
EC IIc, abarca IIa o IIb, pero con tumor en la superficie de uno o
ambos ovarios o ruptura de la cpsula o lavado peritoneal positivo.
EC IIIa, tumor limitado a pelvis verdadera, con siembra
microscpica histolgicamente confirmada en superficie peritoneal.
EC IIIb, tumor en uno o ambos ovarios con implantes confirmados
histolgicamente en las superficies peritoneales, ninguno excede a 2
cm de dimetro.
EC IIIc, implantes abdominales mayores de 2 cm con ndulos
retroperitoneales o inguinales positivos.
EC IV, metstasis a distancia, efusin pleural.
Manejo Quirrgico
Manejo Quirrgico
Manejo Quirrgico
Cncer de Ovario
Tipos de ciruga:
Ciruga Estadiadora
Ciruga Estadiadora de
Conservacin
Ciruga de Cito
reduccin
Ciruga de Intervalo
Second Look
Cncer de Ovario
Tratamiento complementario con quimioterapia
basada en paclitaxel y carboplatino.
En estadios IA-IB de bajo grado (G1) solo control,
pues la ciruga es prcticamente curativa.
Cncer de Ovario
Tratamiento de quimioterapia en estadios avanzados
Es una combinacin de paclitaxel y carboplatino
Tratamiento de las pacientes con recadas platino-
sensibles
Los esquemas son: paclitaxel-carboplatino,
carboplatino-gemcitabina y carboplatino-doxorubicina
liposomal pegilada.
Tratamiento de las pacientes con recadas platino-
resistentes
paclitaxel, topotecan, doxorubicina liposomal pegilada,
gemcitabina y hexametilmelamina
CNCER DE VULVA
La vulva se compone del monte del pubis, el cltoris, la abertura de la uretra, los
labios internos y externos de la vagina, la abertura de la vagina y el perineo.
Neoplasia intraepitelial vulvar.
La incidencia de NIV est aumentando
drsticamente, con una tasa de 0,56 a 2,86 por
cada 100.000 mujeres, y cada vez es ms
comn en las mujeres jvenes entre 20 y 35
aos.
Aproximadamente el 50% de las mujeres con
displasia vulvar tienen displasia en otros sitios
del tracto genital, mayormente crvix.
Judson PL, Habermann EB, Baxter NN, et al. Trends in the incidence of invasive and in situ vulvar carcinoma. Obstet Gynecol
2006;107:101822.
La mayora son asintomticos y el diagnstico se
realiza con un alto ndice de sospecha.
Prurito es comn.
Otros sntomas incluyen: ardor, dispareunia,
eritema, edema, dolor , ndulo y sensibilidad.
Las lesiones tienen una superficie elevada,
cambios de color o ndulos que parecen verrugas o
lceras y se pigmentan en 25% de casos.
Wilkinson EJ. Premalignant and malignant tumors of the vulva. In: Kurman RJ, editor.
Blausteins pathology of the female genital tract. 5th edition. New York: Springer; 2002. p. 99149.
Objetivos del tratamiento:
prevenir la progresin a
cncer, aliviar los
sntomas, y preservar la
anatoma normal.
Opciones de tratamiento:
agentes tpicos, ablacin
con lser y la escisin
quirrgica.
Agentes tpicos ideales
en pacientes jvenes,
enfermedad recurrente,
despus de la ciruga, o
las no candidatas a
ciruga.
Imiquimod, un
modificador tpico de
respuesta inmune.
Mathiesen O, Buus SK, Cramers M. Topical imiquimod can reverse intraepithelial neoplasia: a randomised, double-blind
study. Gynecol Oncol 2007;107:21922.
van Seters M, van Beurden M, ten Kate FJ, et al. Treatment with vulvar intraepithelialneoplasia with topical imiquimod.
N Engl J Med 2008;358:146573.
El 5-fluorouracilo (5-FU)
tiene tasas de respuesta
de hasta el 75%
Efectos secundarios:
inflamacin hasta 2
semanas despus de la
finalizacin de un ciclo
de 6 - a 10 semanas.
Sillman FH, Sedlis A, Boyce JG. A review of lower genital intraepithelial neoplasia and the use of topical 5-
fluorouracil.
Obstet Gynecol Surv 1985;40:190220.
Ablacin lser CO2
til VIN multifocal,
trata grandes reas de
la vulva (adecuada
curacin de heridas y
resultado esttico)
Las tasas de xito
aprox. 75%.
Penna C, Fallani MG, Fambrini M, et al. CO2 laser surgery for vulvar intraepithelial neoplasia: excisional,
destructive and combined techniques.
Reprod Med 2002;47: 913-8.
Exresis quirrgica:
tratamiento estndar,
permite examen
histolgico, descarta
carcinoma invasivo
Enfermedad Vulvar No Invasora
Liquen escleroso (liquen escleroso y atrfico).
Liquen plano
Hiperplasia de clulas escamosas (antes llamada
distrofia hiperplsica).
Enfermedad de Paget: lesin eccematoide formada
por grandes clulas epidrmicas plidas.
VIN
Tipo usual (grado alto 2 y 3).
Tipo diferenciado (grado alto 3).
CNCER DE VULVA
Frecuente en mujeres
postmenopusicas,
historia de prurito
vulvar.
Factores de riesgo:
obesidad, diabetes,
HTA, herpes II. No
asociado al VPH.
CNCER DE VULVA
Post menopusicas
asociado a enfermedad
inflamatoria crnica y
diagnosticado en
estadios tardos.
Mujeres jvenes
asociado a VPH y
diagnosticado en
etapas tempranas.
Lanneau GS, Argenta PA, Lanneau MS, et al. Vulvar cancer in young women: demographic features and outcome
evaluation. Am J Obstet Gynecol 2009;200: 645e15.
CNCER DE VULVA
Diagnstico:
Inspeccin.
Vulvoscopa
Citologa por raspado
(papanicolaou)
Test de Collins
Biopsia
Test de Collins
Azul de toluidina (colorante nuclear)
Lesiones atpicas: color azul.
Tcnica:
Limpieza con suero fisiolgico
Pincelar con solucin azul toluidina 1 %
Decolorar con cido actico 2 %
Lesiones atpicas se tien de azul : Biopsia
Test de Collins
CNCER DE VULVA
Caractersticas BENIGNO MALIGNO
Frecuencia +++++ +
Edad Joven Senil
Nmero de tumores >1 1
Dolor +++ +
Prurito + ++++
Cambios de piel +++ +++
Movilidad ++++ -
Fijeza - +
Dureza + +++
Delimitacin ++++ -
Ganlios inguinales + ++++
CNCER DE VULVA
Sintomticas por 6
meses, y 30% han
tenido hasta tres
consultas y han usado
medicamentos tpicos
antes de un diagnstico
histolgico.
Magrina JG, Weaver AL, Gaffey TA, et al. Carcinoma of the vulva stage IA: long term results. Gynecol Oncol 2000;76:247.
Jones RW, Joura EA. Analyzing prior clinical events at presentation in 102 women with vulvar carcinoma.
J Reprod Med 1999;44:7668.
CNCER DE VULVA
Diseminacin
Por contigidad a
estructuras adyacentes
(uretra, vejiga, vagina,
perin, ano, recto),
Va linftica a los
ganglios inguinales luego
plvicos y paraarticos.
Va hematgena es raro.
CNCER DE VULVA
Tipos histolgicos.
Carcinoma de clulas escamosas.
Histiocitosis X.
Melanoma maligno.
Sarcoma.
Carcinoma verrugoso
Carcinoma de clulas basales.
Carcinoma de clulas escamosas
Los tipos histolgicos Otros tipo menos
incluyen: comunes:
SCC queratinizante SCC acantolitica
SCC no SCC clulas gigantes
queratinizante Clulas fusiformes
Basaloide Carcinoma sebaceo
Verrugoso Y otros tipos raros.
Moore DH, Koh WJ, McGuire WP, et al. Vulva. In: Barakat RP, Markman M, Randall ME, editors. Principles and
practice of gynecologic oncology. 5th edition. Baltimore (MD): Lippincott Williams & Williams; 2009. p. 55590.
CNCER DE VULVA
Carcinoma de
clulas escamosas
SCC representa el 85%
al 95% de los
carcinomas invasores
de vulva.
La enfermedad de
Bowen es el SCC in
situ.
Kneale BL. Microinvasive cancer of the vulva: report of the International Society for the Study of Vulvar Disease Task
Force: Proceedings of the 7th World Congress of the ISSVD. J Reprod Med 1983;29:454.
CNCER DE VULVA
Metstasis ganglionares
inguino-femoral; 30%
del total
Lesiones mltiples
colores, la inspeccin es
colposcpica y con el
test de Collin.
CNCER DE VULVA
Se presenta ms en
labios mayores, puede
extenderse estructuras
adyacentes.
El manejo es
quirrgico con escisin
local amplia.
Carcinoma Verrucoso
Asociado al VPH 6.
Lesiones exofticas,
condilomatosas. (G1)
Localmente destructiva
raramente letal.
Una variante es el tumor
de Buschke-Lowenstein.
El tratamiento es
escisin local amplia.
El pronostico es bueno.
Clulas basales
2-4% de los carcinomas
de vulva. Mujeres
mayores y confinado a
los labios mayores.
Manejo escisin local
amplia. Buen pronostico
El diagnostico
diferencial: con SCC
basaloide, agresivo con
riesgo de metstasis.
Adenocarcinoma
Tumores raros de vulva.
Crecen en glandulas
Bartholino y 12% son
Paget invasor.
Los carcinomas de la
glndula de Bartholino
tienen pobre pronostico
invaden en profundidad
y de difcil deteccin
temprana.
Fanning J, Lambert HC, Hale TM, et al. Pagets disease of the vulva: prevalence of associated vulvar adenocarcinoma,
invasive Pagets disease, and recurrence after surgical excision. Am J Obstet Gynecol 1999;180:247.
CNCER DE VULVA
La enfermedad de
Paget, afecta mujeres
de raza blanca, puede
presentar prurito,
lesiones en placa
blanquesinas y puede
llegar hasta pubis,
muslos y nalgas. El
manejo tambin es
escisin local amplia.
Melanoma
9% del NM de Vulva.
Promedio 55 aos.
Mayora pigmentados y
el 25% amelanoticos.
Sangrado, prurito,
dolor o disuria.
Metstasis locales y a
distancia son
frecuentes
Supervivencia pobre.
Panizzon RG. Vulvar melanoma. Semin Dermatol 1996;15:6770.
Sarcoma.
Leiomiosarcoma, histiocitoma friboso maligno,
sarcoma epitelioide y tumor rabdoide maligno.
Leimiosarcoma es el tipo mas comn,
generalmente mide 5cm, localizado y es tratado
mediante escisin local amplia.
El histiocitoma es extremadamente maligno y esta
asociado a metstasis tempranas a distancia.
El sarcoma epitelioide en mujeres jvenes y tiene
un lento pero progresivo crecimiento con altas
probabilidades de recurrencia.
Factores de riesgo de metstasis
ganglionar
Estado clnico
ganglionar.
Edad.
Grado de diferenciacin.
Estadio tumoral.
Espesor tumoral.
Profundidad de la
invasin estromal.
Presencia de invasin del
espacio linftico capilar
FIGO CNCER DE VULVA 2009
TRATAMIENTO
CNCER DE VULVA
CNCER DE VULVA
CNCER DE VULVA
CNCER DE VULVA
Pronstico
El cncer temprano de vulva tiene un
pronstico favorable. Y el tamao del tumor
primario es menos importante para definir el
pronstico.
En las pacientes con enfermedad operable sin
compromiso ganglionar, la tasa de
supervivencia general (SG) a 5 aos es de 90% y
cae 50 o 60% con compromiso ganglionar.
Homesley HD, Bundy BN, Sedlis A, et al. Prognostic factors for groin node metastases in squamous cell carcinoma of
the vulva (a Gynecologic Oncology Group study). Gynecol Oncol 1993;49: 27983.
Cncer de Vagina
Es uno de los ms raros procesos malignos, se presenta
entre los 60 y 90 aos. Si la lesin debuta en el tercio
superior de la vagina su comportamiento es muy
parecido al cncer de cervix y si es de presentacin baja
su comportamiento es parecido al cncer de vulva.
Cncer de Vagina
Generalmente es asintomtico, pero puede cursar con
flujo vaginal y/o sangrado.
Slo para el cncer in situ est indicada la extirpacin
quirrgica, para el resto de estados el tratamiento es
con radioterapia.
Cncer de Vagina
EC 0 CIS de vagina, carcinoma intraepitelial.
EC I carcinoma limitado a la mucosa vaginal.
EC II afecta al tejido sub vaginal sin compromiso
de pared plvica.
EC III afecta la pared plvica.
EC IVa difusin de la masa a rganos adyacentes
y/o extensin directa ms all de la pelvis
verdadera.
EC IVb difusin a rganos distantes.
Cncer
de Vagina
Tx: No se puede evaluar tumor primario.
T0: No hay evidencia de tumor primario.
Tis: Carcinoma in Situ.
T1: Tumor limitado a la vagina.
T2: Tumor que invade tejidos para vaginales pero no a la pared plvica.
T3: Tumor que invade pared pelvica
T4: Tumor que invade mucosa de vejiga o recto y/o se extiende mas alla de
la pelvis verdadera. (Edema ampollar no es T4)
Nx: No se puede evaluar ganglios regionales.
N0: No metastasis a ganglios regionales.
N1: Metastasis a los ganglios linfaticos inguinales o pelvicos
Mx: Metastasis a distancia no puede ser evaluada.
M0: No hay metastasis distante
M1: Metastasis Distante.
Cncer de Vagina
Enfermedad Trofoblstica
Gestacional
Mola hidatiforme completa,
No hay tejido
embrionario fetal , edema
de vellosidades corinicas
e hiperplasia trofoblstica
difusa.
Presenta el cariotipo
46XX y los cromosomas
molares son de origen
paternal.
Mola Hidatiforme Completa
Gestacional
Mola hidatiforme Parcial
Vellosidades corinicas,
edema focal y cavitacin,

hiperplasia trofoblstica
focal con o sin atipia e
inclusiones trofoblsticas
prominentes.
Se identifican tejidos
embrionarios y fetales.
Cariotipo triploide, la
extraaploidia es paternal
Mola Hidatiforme Parcial
Gestacional
Mayor tamao uterino
para la edad gestacional.
Hipertiroidismo en el
7% de las pacientes
Sangrado vaginal en el
97%: sntoma ms
comn.
El diagnstico se hace
por ecografa, dosaje de
BHCG y estudio
anatomopatolgico.
Gestacional
El tratamiento : LUF en
casos extremos, la
histerectoma.
Pequeo quimioterapia si
no responden al LUF
El seguimiento se hace
con dosaje de BHCG
La Neoplasia Trofoblstica
gestacional
1.- GTN No Metastsico
Invade localmente, en el 15% de pacientes
despus de una evacuacin molar,
Clnicamente: sangrado vaginal irregular, quistes
tecolutenicos, sub involucin uterina y niveles
altos de BHCG.
Se maneja con Qt (metotrexate, actinomicina).
gestacional
2.- GTN Metastsico
4% de pacientes despus de una evacuacin
molar y es raro despus de otros embarazos.
La metstasis asociado coriocarcinoma,
tempranamente invasin vscular y metstasis a
pulmones, vagina, hgado y sistema nervioso
central.
gestacional
Metastasis:
-Pulmn 80%
-Vagina 30%
-Pelvis 20%
-Hgado 10%
-Cerebro 10%
gestacional
- Estado I, incluye todas las pacientes que
persisten con nivel alto de BHCG y tumor
confinado al cuerpo uterino.
- Estado II, metstasis a vagina y/o pelvis.
- Estado III, metstasis a pulmn con o sin
compromiso de tero, vagina o pelvis.
- Estado IV, enfermedad avanzada
compromete cerebro, hgado, riones y
tubo digestivo.
La Neoplasia Trofoblstica gestacional
Factor 0 1 2 4
Edad < 39 > 39 - -
Embarazo Mola Aborto, Embarazo a
previo Embarazo termino
-
Ectpico
Intervalo
(meses)
<4 4-6 7-12 >12
HCG inicial < 10 (3) 10(3)-10(4) 10(4)-10(5) >10(5)
Grupo - OxA B AB -
Sanguneo
Tumor < 3cm 3-5 cm > 5cm -

Metstasis - Bazo, Rin GI, Hgado Cerebro
N Metstasis
- 1-4 4-8 >8
QT previa
- - 1 droga 2o>
gestacional
Bajo riesgo: < 4
Metrotexate: 60-80% de remision completa
Actinomicina D: actualmnte en estudio por la
Medicin de b-HCG semanal, hasta que
toxicidad.
el nivel sea indetectable en 8 semanas,
Tratamiento hasta tener niveles bajos de BHCG
luego mensual por 12 meses
Moderado riesgo: 5-7
Alto riesgo: >= 8
-Etoposido, metrotexato y dactinomicin, alternado
con ciclofosfamida y vincristina(EMA/CO)
Dr. Gilmar Grisson B.

Cirujano Onclogo
Anatoma
Cncer de mama
La OMS dictamin en
2004, que el cncer de
mama era la principal
causa de muerte por
neoplasia en mujeres
en el mundo, la
incidencia vara entre
pases.
Genera 10% de todas las neoplasias
mundialmente
Patrones de Incidencia de cncer
en el mundo
Impacto del Cncer en el Mundo
Menos desarrollados Mas desarrollados

Tasas de Incidencia de Cncer en el
Per 2010
Incidencia anual de Cncer en Mujeres en el Per (x 100000

mujeres)1
Cncer de Mama
Es la neoplasia maligna ms comn en mujeres: 17.6%.
Durante 2004 y 2005: 2,867 nuevos casos.
Tasa de incidencia estandarizada: 33.8 casos por 100,000
mujeres. 4300 casos nuevos/ao y 4 muertes al da (2013)
El riesgo acumulado para desarrollar la enfermedad
hasta los 74 aos: 3.69% (1 de cada 27 mujeres).
Es la segunda causa de muerte por cncer en mujeres
Lima Metropolitana
Cncer de mama
Incidencia de casos por Mortalidad por grupos de
grupos de edad edad
30
25
25 23
22
20
15
15
9
10
4
5 1
0
10 a 19 20 a 29 30 a 39 40 a 49 50 a 59 60 a 69 70 a 79 80
Cncer de mama
Proliferacin
acelerada y
descontrolada
de las clulas de
la unidad
funcional ducto-
lobulillar.
Cncer de mama
Menor grupo en las clulas
que recubren los lobulillos
(cncer lobulillar)
La mayora: clulas que

recubren los conductos
(cncer ductal)
un pequeo nmero se
origina en otros tejidos
Caractersticas Biolgicas
De 8 a 10 aos
palpable
Variacin en su comportamiento en diferentes

pacientes
Rango de crecimiento lento, comparado con otros tipos
de tumores
El Cncer de Mama es de Evolucin
Lenta
Cncer de mama
Cncer de mama
El cncer se inicia como una enfermedad localizada.
Identificada en su mayora por estudios de
imgenes. Casi nula actividad metastsica
Cncer de mama
Una etapa no invasiva: Un grupo grande identificado
por imgenes con poca posibilidad metastsica
ganglionar y mucho menor probabilidad a distancia.
Cncer de mama
le sigue una invasiva; al principio es asintomtica y
despus sintomtica. Esta ltima se divide en otras
fases: fase localizada, regional y metastsica
Factores de riesgo
Biolgicos Sexo femenino
Envejecimiento: A mayor edad mayor riesgo
Antecedente personal o familiar de cncer de mama en madre, hijas o hermanas
Antecedentes de hallazgos de hiperplasia ductal atpica, imagen radial o estrellada, as como carcinoma lobulillar in situ
por biopsia
Vida menstrual mayor a 40 aos (menarca antes de los 10 aos y menopausia despus de los 50 aos)
Densidad mamaria
Ser portador conocido de los genes BRCA1 o BRCA2
Iatrgenos o Exposicin a radiaciones ionizantes, principalmente durante el desarrollo o crecimiento (in utero, en la adolescencia)
ambientales Tratamiento con radioterapia en trax
Factores de riesgo Nuliparidad

relacionados con los Primer embarazo a trmino despus de los 30 aos de edad
antecedentes Terapia hormonal en la perimenopausia o posmenopausia por ms de 5 aos
reproductivos
Factores de riesgo Alimentacin rica en carbohidratos y baja en fibra

relacionados con el Dieta rica en grasas tanto animales como cidos grasos trans
estilo de vida Obesidad, principalmente en la posmenopausia
Sedentarismo
Consumo de alcohol mayor a 15 g/da
Tabaquismo
Factores inciertos para cncer
de mama
Consumo de vitaminas:
ningn estudio ha
demostrado que
consumir vitaminas
reduce el riesgo de
cncer de mama.
de mama
Algunos compuestos con propiedades semejantes a
las del estrgeno, encontradas en algunos
plsticos, ciertos cosmticos y productos del
cuidado personal, pesticidas (tal como DDE) y los
PCBs (bifenilos policlorinados) podran en teora
afectar el riesgo de cncer de mama.
de mama
Direccin General de
Salud Pblica
Americana, The Health
Consequences of
Involuntary Exposure to
Tobacco Smoke, emitido
en 2006, concluy que en
este momento la
evidencia es sugerente,
pero no suficiente
para establecer el
vnculo.
Factores controversiales
Algunos rumores
publicados en Internet han
sugerido que las sustancias
qumicas que se
encuentran en los
desodorantes axilares son
absorbidas a travs de la
piel, interfieren con la
circulacin linftica,
causan la acumulacin de
toxinas en el seno, y esto
finalmente produce cncer
de seno.
De igual forma en
Internet, se ha sealado
que los sostenes causan
cncer de mama al
obstruir el flujo linftico.
Tal declaracin no tiene
buena base cientfica ni
clnica.
Varios estudios han
encontrado que los
implantes de mama no
aumentan el riesgo de
cncer.
Los implantes dificultan
la visualizacin del tejido
mamario en las
mamografas.
Cncer de mama familiar
Del 15-20% de los pacientes con tumores tiene historia
familiar de cncer, que puede ser una coincidencia, o
debida a haber estado expuestos a factores ambientales
o estilos de vida similares, o bien a factores genticos.
Presentan variantes en los genes de baja penetrancia
que son comunes en la poblacin general.
Son el resultado de la acumulacin de mutaciones en
las clulas a lo largo de la vida de forma espordica. No
cumplen los criterios clnicos de ningn sndrome
hereditario especfico.
Cncer de mama familiar
Presentan un riesgo moderado de desarrollar cncer o
un riesgo relativo igual o mayor que 2.0 (genes de baja
susceptibilidad).
El manejo de estas familias es mucho ms complicado,
ya que no se dispone de estudio gentico adecuado y
no se les puede dar una valoracin fiable del riesgo. Se
recomiendan medidas especiales de vigilancia de los
rganos diana.
Se piensa que la interaccin entre genes de alta y baja
penetrancia podra estar implicado que aun no han
sido identificados
Cncer de mama hereditario
La mayora de los casos
de cncer de mama en el
Per no tienen factor de
riesgo gentico conocido.
Espordico Hereditario
Cncer de mama hereditario
Los cnceres de mama asociados a estas mutaciones se
presentan con ms frecuencia en mujeres ms
jvenes y con ms frecuencia afectan a ambas
mamas en comparacin con cnceres no asociados a
estas mutaciones.
Las mujeres con estas mutaciones hereditarias
tambin tienen un riesgo aumentado de padecer
otros tipos de cnceres, particularmente cncer de
ovario.
Caractersticas patolgicas y moleculares de los
tumores asociados a BRCA
Ms del 90% de neoplasias de ovario en portadoras de mutacin en BRCA1 son serosos, de alto grado, bilaterales
Penetrancia. BRCA 1 y 2
1. Las estimaciones de penetrancia varan en funcin del contexto en el cual se analicen
2. Puede ser variable dentro de mujeres de una misma familia portadoras de la misma mutacin en BRCA 1 y 2
Riesgo de otras neoplasias:
BRCA 1 Carcinoma primario de peritoneo 20 aos despus de ooforectoma
(a los 20 aos de ooforectoma 3.9 4.3%)
Carcinoma de Trompas de Falopio (RR muy elevado)
Cncer de prstata (RR 1.8)
Cncer de mama en varones (RA de 1.2%)
Cncer de pncreas
Otras: CCR, cuerpo uterino, crvix?..
BRCA 2 Carcinoma de trompas de falopio
Carcinoma papilar seroso de peritoneo
Cncer de mama en varones (RA de 6%)
Cncer de prstata (RR 4.6)
Cncer de pncreas (RR 3.5), vescula biliar, vas biliares (RR 5.0)
Cncer gstrico (RR2.6)
Melanoma (RR 2.6)
Otros : CCR?
SEGUIMIENTO BRCA 1 y 2
De acuerdo con una revisin realizada por la USPSTF (U.S.
Preventive Services Task Force) las recomendaciones en mujeres
de alto riesgo son las siguientes:
Despistaje del cncer de mama en portadoras BRCA:

autoexamen mensual desde los 18 aos; examen mdico anual
o bianual desde los 25-35 aos; mamografa anual desde los 25-
35 aos.
Despistaje del cncer de ovario en portadoras BRCA:

ultrasonido transvaginal y CA-125 anual o bianual desde los 25-
35 aos; es opcional para las portadoras BRCA2.
QUIMIOPREVENCION BCRA 1 y 2
Estn los antiestrgenos, el ms utilizado es el tamoxifeno. Eficaces en el
tratamiento del cncer de mama, sino que tambin tienen un papel en la
profilaxis del mismo.
En el cncer de mama receptor estrognico positivo (RE +), los

antiestrgenos bloquean estos receptores impidiendo el crecimiento de
las clulas neoplsicas. El tamoxifeno ha logrado reducir la incidencia de
cncer de mama en las mujeres con BRCA2 mutado y un 50% de
reduccin de riesgo de cncer de mama contralateral en pacientes
diagnosticadas con cncer de mama y mutaciones BRCA1 o BRCA2
Con objeto de evitar el aumento de riesgo de cncer uterino debido al uso

de estos antiestrgenos, se estn probando otros antiestrgenos
denominados moduladores selectivos de receptores de estrgenos
(MSRE) como el raloxifeno .
PREVENCION BCRA 1 y 2
Mastectomia bilateral profilctica
Existen mltiples estudios que avalan que la extirpacin preventiva de
ambos senos en mujeres BRCA1 y BRCA2 positivas reduce entre al menos en
un 90% la aparicin de cncer de mama 36,37. No obstante debido al impacto
psicolgico y a los problemas potenciales con la ciruga reconstructiva es
preciso valorar muy bien la decisin a tomar.
Ooferectomia profilctica
Existen estudios que avalan la recomendacin de la extirpacin preventiva
de loas ovarios en mujeres que presentan mutacin BRCA1 BRCA2. Esta
medida reduce el riesgo de cncer de ovario y el de mama. Las cifras
estimadas en los diversos estudios son variables pero nada desdeables, 85-
96% para cncer de ovario y 53-70% para el de mama
Prevencin
- Prevencin Primaria
- Alimentacin
- Estrgenos
- Tabaco Y Alcohol
- Prevencin Secundaria
- Autoexamen
- Examen Clnico
- Mamografa
Autoexamen de mamas
Mensual.
2 semanas despus de haber
empezado la regla.
Fecha fija en caso de post
menopasicas.
Autoexamen de mamas
Autoexamen de mamas
Autoexamen de mamas
Autoexamen de mamas
Mamografa Analgica
Mamografa Digital
Tomosntesis
sarcoma
Mamografa: Clasificacin
Categora 0
Necesita evaluacin de imgenes adicionales para
comparacin. (vistas adicionales o US).
Categora 1
Negativo: Mamas simtricas,
no existen masas ni disturbios
de la arquitectura, ni
microcalcificaciones (MC).
Categora 2
HALLAZGOS BENIGNOS: Zonas
de involucin - Fibroadenomas
calcificados - Quistes oleosos o
lipomas, o galactoceles.
Calcificaciones secretoras,
hamartomas de densidad mixta .El
intrprete puede tambin describir
ndulos linfoides intramamarios,
calcificaciones vasculares,
distorsiones de la arquitectura o
implantes claramente relacionados a
ciruga previa; mientras concluye
que no hay evidencia mamogrfica
de malignidad. (Control anual) .
Categora 3
Probablemente Benignas: Densidades
asimtricas en una nica proyeccin.
Grupo de MC homogneas.
Distorsin de trama. (Control a corto
tiempo) Tiene menos de 2% de
malignidad.
Categora 4
4 (a-b-c) Considerar biopsia. Probabilidad
de malignidad (2 al 95%) Sospechosas :
Imgenes nodulares de baja densidad y
bordes parcialmente indefinidos y/o MC
en interior de la imagen (Cicatriz radiada,
MC heterogneas , MC lineales)
Categora 5
muy probable malignidad (>95%) Ndulo de
alta densidad con bordes espiculados. MC
muy finas en nebulosa. MC anrquicas
(pueden dibujar letras: v - x - y). MC lineales
(en fila) en direccin al pezn (compatible
tambin con birads 4) Engrosamiento
drmico prximo a imagen sospechosa.
Categora 6
Malignidad probada
mediante biopsia conocida.
Se aadi porque algunos
pacientes son tratados con
quimioterapia neoadyuvante.
Durante el curso del
tratamiento el tumor puede
ser menos visible.
Cncer de mama
Cncer de mama
Cncer de mama
Lesiones Precursoras del
Cncer de mama
Rutas de Progresin en la carcinognesis del
cncer de mama
Tipos Histolgicos
Ductal. Pezn.
Intraductal (in situ). Enfermedad de Paget, SAI.
Invasivo con componente predominante Enfermedad de Paget con carcinoma
intraductal. intraductal.
Invasivo, SAI. Enfermedad de Paget con carcinoma
Comedn. ductal invasivo.
Inflamatorio. Otro.
Medular con infiltracin linfoctica. Carcinoma indiferenciado.
Mucinoso (coloide).
Tubular.
Papilar. Los siguientes son subtipos de tumores que
Escirroso. se presentan en la mama, pero que no se
Otro. consideran cnceres tpicos de mama:
Lobulillar. Tumor filoide.
In situ. Angiosarcoma.
Invasivo con componente Linfoma primario.
predominante in situ.
Invasivo.
TNM
Stage 0 Tis N0 M0 Stage IIIB T4 N0 M0
Stage I T1* N0 M0 T4 N1 M0
Stage IIA T0 N1 M0 T4 N2 M0
T1* N1 M0 Stage IIIC Any T N3 M0
T2 N0 M0 Stage IV Any T Any N M1
Stage II T2 N1 M0 Note: Stage designation may be changed if post-

surgical
T3 N0 M0 imaging studies reveal the presence of distant
metastases,
Stage IIIA T0 N2 M0 provided that the studies are carried out
within 4 months of
T1* N2 M0 diagnosis in the absence of disease progression and
T2 N2 M0 provided that the patient has not received
neoadjuvant
T3 N1 M0 therapy.
T3 N2 M0
* T1 includes T1mic
TNM
T1 Tumor 2 cm or less in greatest dimension
T1mic Microinvasion 0.1 cm or less in greatest dimension
T1a Tumor more than 0.1 cm but not more than 0.5 cm in greatest dimension
T1b Tumor more than 0.5 cm but not more than 1 cm in greatest dimension
T1c Tumor more than 1 cm but not more than 2 cm in greatest dimension
T2 Tumor more than 2 cm but not more than 5 cm in greatest dimension
T3 Tumor more than 5 cm in greatest dimension
T4 Tumor of any size with direct extension to (a) chest wall or (b) skin,
only as described below
T4a Extension to chest wall, not including pectoralis muscle
T4b Edema (including peau dorange) or ulceration of the skin of the breast
T4c Both T4a and T4b
T4d Inflammatory carcinoma.
TNM
NX Regional lymph nodes cannot be assessed (previously removed)
N0 No regional lymph node metastasis
N1 Metastasis to movable ipsilateral axillary lymph node (s)
N2 Metastases in ipsilateral axillary lymph nodes fixed or matted, or
in clinically apparent* ipsilateral internal mammary nodes in
the absence of clinically evident axillary lymph node
metastasis
N2a Metastases in ipsilateral axillary limph nodes fixed to one
another (matted) or to other structures
N2b Metastases only in clinically apparent* ipsilateral
internal mammary nodes in the absence of clinically evident
axillary lymph node metastasis
TNM
N3 Metastases in ipsilateral infraclavicular lymph
node(s) with or without axillary lymph node involvement,
or in clinically apparent* ipsilateral internal mammary
lymph node(s) and in the presence of clinically evident
axillary lymph node metastasis; or metastasis in ipsilateral
supraclavicular lymph node(s) with or without axillary or
internal mammary lymph node involvement.
N3a Metastasis in ipsilateral infravicular lymph node(s)
N3b Metastasis in ipsilateral internal mammary lymph node(s) and
axillary lymph node(s)
N3c Metastasis in ipsilateral supravicular lymph node(s)
* Clinically apparent is defined as detected by imaging studies (excluding
lymphhoscintigraphy) or by clinical examination or glossly visible pathologically.
Cncer de Mama Tratamiento
Quirrgico
Mastectoma Radical:
Fines siglo XIX
(Halstead)
Ciruga de Conservacin:
Dcada 80
Ganglio Centinela:
Dcada del 90 Inicios
Siglo XXI
Cncer de mama
Cncer de mama
Cncer de mama
ESTUDIOS DE MEDICINA NUCLEAR
EN CANCER DE MAMA
1. Gammagrafa sea.
2. Gammagrafa mamaria con MIBI Tc99m.
3. La gammagrafa linftica en la deteccin y
localizacin del ganglio centinela.
4. ROLL / SNOLL.
5. Gammagrafa con 18F-FDG PET / TAC
6. Terapia con Samario 153
Ganglio Centinela
El factor pronstico ms importante en el cncer de
mama es el estado de los ganglios axilares: la
metstasis axilar disminuye la supervivencia a los 5 aos
en un 28-40% del 70% si no lo tuviera.
La linfadenectoma axilar es importante porque
determina el estadiaje y tratamiento ha seguir.
Sin embargo la linfadenectomia axilar tiene una elevada
morbilidad, a corto y a largo plazo, apareciendo,
problemas motores, incluso quistes linfticos. Entre un
5-15% de las mujeres van a desarrollar un linfedema tras
la linfadenectoma.
Ganglio Centinela
El primer ganglio que Entonces al identificar el
recibe el drenaje ganglio que presenta
directamente desde el mayor riesgo de
tumor primario. metstasis y tener un GC
negativo en el estudio
AP, puede evitarse una
linfadenectoma
innecesaria.
Ganglio Centinela
Ganglio Centinela
Colorantes Vitales (azul
patente)
Trazadores isotpicos
(linfogammagrafia
mediante radiocoloides)
Combinacin de ambos
mtodos.
ROLL / SNOLL
ROLL = tumor
MAA-Tc99m
Procedimiento
Verificacin de la
administracin:
Imgenes en
camara gamma
Marcacin del
tumor con
plumn indeleble
En sala de operaciones se
hace localizacin con
sonda de deteccin de
rayos gamma
Visualizacin de las
imgenes del tumor en
dinmico durante su
extirpacin.
Resultado final
Comprobacin de
mrgenes libres de
actividad despus
de extirpacin
Margen libre
Mrgenes insuficientes
Mrgenes afectados
Comprobacin de lecho
operatorio ausencia de actividad
CONCLUSIN
El ROLL es una tcnica de localizacin que permite:
La exresis rpida y segura de una lesin no palpable.
Reduce la invasividad de la biopsia disminuyendo el tejido

sano resecado.
Reduce el tiempo de anestesia y de ciruga respecto a los

mtodos convencionales
SNOLL= Tumor + GC
MAA-Tc99m
INYECCION
SUBDERMICA
Y PERIAREOLAR
Radiofrmaco
Tamao de la particula MAA 10- 150 um Dextran 2-4 nm
Nanocoloie <80nm
Migracion Linfatica No si
Tecnca ROLL SNOLL inyeccion unica
Snoll doble inyeccio

Administracion
Ganglio Centinela
SNOLL
Clasificacin Molecular
Estimacin del beneficio: Factores
Predictivos
Histologa
Tamao
TNM
Prognostic
Grado Factor
Ganglios / ILV
RE/RP Predictive
HER-2 factors
Adecuacin a los subtipos
Histologa TNM
Tamao Prognostic
Grado Factor
Ganglios / ILV
RE/RP Predictive
HER-2 factors
Ki-67/MIB-1
p53
CK 5/6
EGFR
Clasificacin molecular
Tumores con receptores de Tumores con receptores de
estrgenos positivos estrgeno negativos
LUMINAL A: receptores de HER 2 NEU: receptores de
estrgeno positivos, estrgenos negativos,
receptores de progesterona receptores de progesterona
positivos o negativos, c- negativos, c-erB-2 positivo.
erB-2 negativo. BASAL LIKE: receptores de
LUMINAL B: receptores de estrgeno negativo,
estrgeno positivos, receptores de progesterona
receptores de progesterona negativos, c-erB-2:
positivos, c-erB-2 positivo. negativo.
Strategies for subtypesdealing with the diversity of breast cancer:
highlights of the St Gallen International Expert Consensus on the
Primary Therapy of Early Breast Cancer 2011
A. Goldhirsch. Ann Oncol 2011
Category IHQ Therapy

Luminal A RE and/or RP +ve Hormonal therapy
HER2 ve
Ki-67 < 14%
Luminal B (HER2 ve) RE and/or RP +ve Hormonal therapy
HER2 ve Consider Chemotherapy
Ki-67 > 14%
Luminal B (HER2 +ve) RE and/or RP +ve Hormonal therapy
HER2 +ve Anti-HER2 therapy
Ki-67 any Chemotherapy
HER2 enriched RE and/or RP -ve Anti-HER2 therapy
HER2 +ve Chemotherapy
Triple negative RE and/or RP -ve Chemotherapy
HER2 -ve
Hormonoterapia
5 vs 10 years of adjuvant Tamoxifen
ATLAS: Adjuvant Tamoxifen: Longer Against Shorter
12894 pts include / Analysis of 6846 ER+ (53%)
Ri. Recada 25% Ri. Muertes 29%
Davies et al. Lancet. March, 2013

5 vs 10 years of adjuvant Tamoxifen
aTTom Trial
6953 pts included / 85% ER+
Gray et al. ASCO, 2013

Situacin actual en hormonoterapia adyuvante:
Postmenopusicas (II)
Steroids Upfront
Exemestate Switch
Non-steroids Extended
Letrozol
Anastrazol
Quimioterapia
Situacin actual en quimioterapia
adyuvante
Indicada en (casi) todas las pacientes con
tumores triple negativo o HER2 positivo, y
en la mayora de pacientes luminal B (Ki-67
elevado y/o grado 3).
Se recomienda usar el mejor esquema de
quimioterapia disponible.
Perspectiva Histrica de la Quimioterapia
1970-1985 1985-1997 1998?
CMF-like (Ciclofosfamida Antraciclinas Taxanos

+metotrexato+ fluoracilo)
Oral Adriamicina Paclitaxel

Doxorubicina
IV Epirubicina Docetaxel
6 meses Dosis bajas Concurrente
1 ao Dosis altas Secuencial
+/- Prednisona 4-6 ciclos
+/- Vincristina +/- 5-FU
Quimioterapia
Paciente de 59 aos postmenopusica
Carcinoma ductal infiltrante grado 2
T1c (17 mm)
N1 (1/12)
RE 90%; RP 90%; HER2 negativo
Ki-67 4%
Se puede evitar la
quimioterapia en pacientes
hormono-dependientes?
Tratamiento del perfil Luminal
La expresin del RE predice la respuesta a
terapia endocrina (tamoxifeno e inhibidores
de aromatasa).
La quimioterapia puede prevenir una tasa
significativa de recadas en pacientes
hormono-dependientes de alto riesgo pero
muchas pacientes de bajo-riesgo se
sometern a efectos adversos sin obtener
ningn beneficio.
De que test disponemos?
Genomic Grade
Mamaprint (70-gene)
Oncotype DX (21-gene)
PAM50 (50-gene)
Rotterdam (76-gene)
.
115 firmas genticas publicadas (Meta-
analysis. Fan.and C. Perou. BMC medical
genetics 2011)
Mammaprint
Mammaprint
70-gene
Profile
Oncotest - Teva
Tratamiento de pacientes HER-2
HER-2 +3 FISH +
Dosis densas
RT Externa Neoadjuvante
IMRT Taxanes/ Herceptin
Braquiterapia
IORT QUIMIOTERAPIA
Mammosite
TERAPIA HORMONAL
RT 3D Conformal Mammo
Sono Tamoxifen
MRI Inhibidor Aromatasa
RADIACION Radiologa PET
CT Scan
Ciruga Plstica Tomosynthesis
Patologa
Implantes Consejo Gentico
Tejido Autlogo ER/PR
Reconstruccin HER 2 neu
Aspecto Psicosocial Ecadhedrin
Education Paciente Perfl Gentico
Nutricin /Ejercicio
MANEJO MULTIDISCIPLINARIO PARA CANCER DE MAMA

CNCER DE MAMA
ENFERMEDAD
GENTICA
GRACIAS
drgrisson@hotmail.com
Tl: 997219705

Onco Gineco Exposicion Usamedic 12.02.16 PDF

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Dr.

Gilmar Grisson Barrn

Mtodos de evaluacin endometrial

Grimes DA. Diagnostic

Sin embargo , solo < del 50 % del

Estadios III Cito reduccin?

Crecen como masas carnosas, voluminosas,

Oncogene (2003) 22, 65176523

*Riesgo alto ; ** Riesgo bajo.

PVH 18: 13.4%

Incidencia anual de Cncer en Mujeres en el Per (34x

Mortalidad anual por Cncer en Mujeres en el Per (19.9x

5,400 83,8% frica

2,663 hasta 79,000

72,000 75% Nuevos casos cada ao: ~ 500,000

Ferlay J y cols. Globocan 2002. IARC 2004.

Desciende despus de los

Mayor incidencia en las

Las hispnicas tienen ms

El bajo nivel econmico

Ingesta deficiente nutrientes que

UNION ESCAMO COLUMNAR Y ZONA

Clulas de reserva Diferenciacin Metaplasia

*CIN = neoplasia intraepitelial cervical

Respuesta Tiempo promedio

VPH6 8.3 meses

VPH11 8.4 meses

VPH16 18.2 meses

VPH18 16.4 meses

Insina y Col. Cancer Epid. Biomarkers

Entra clula epitelial basal, integra DNA en clula

La vacuna puede inducir respuestas contra

Mejor respuesta Disminuir la

1. Stanley M. vacuna 2006; 24:S16S22;

Denny et al, 2000, South Africa 2885 67 84

Sankaranarayanan et al., 54 981 79 86

Sugiere tratamiento a seguir

1-ao Tratamiento Tratamiento 1-ao

Cono Fro Si/No Si Si 2 No Alto

Bajo = < $500; Moderado = $500-$1500; Alto = > $1500

Menopausia es el cese del funcionamiento ovrico

edema focal y cavitacin,

Tumor < 3cm 3-5 cm > 5cm -

Dr. Gilmar Grisson B.

Menos desarrollados Mas desarrollados

Incidencia anual de Cncer en Mujeres en el Per (x 100000

La mayora: clulas que

Variacin en su comportamiento en diferentes

Factores de riesgo Nuliparidad

Factores de riesgo Alimentacin rica en carbohidratos y baja en fibra

1. Las estimaciones de penetrancia varan en funcin del contexto en el cual se analicen

Despistaje del cncer de mama en portadoras BRCA:

Despistaje del cncer de ovario en portadoras BRCA:

En el cncer de mama receptor estrognico positivo (RE +), los

Con objeto de evitar el aumento de riesgo de cncer uterino debido al uso

Stage II T2 N1 M0 Note: Stage designation may be changed if post-

La exresis rpida y segura de una lesin no palpable.

Reduce la invasividad de la biopsia disminuyendo el tejido

Reduce el tiempo de anestesia y de ciruga respecto a los

Tecnca ROLL SNOLL inyeccion unica

Snoll doble inyeccio

Category IHQ Therapy

Ri. Recada 25% Ri. Muertes 29%