Ao del buen servicio al ciudadano

UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

Universidad del Per, DECANA DE AMRICA

FACULTAD DE EDUCACIN

ASIGNATURA: Anatoma y fisiologa humana

TEMA: Enfermedades comunes del sistema endocrino

DOCENTE: Graciela Arboleda Corts

ALUMNAS:

Anamaria Sanchez, Rocio

Arones Paquillauri, Mary Cruz

Cndor Pilago, Mariluz

Conopuma Leguia, Marilyn Lizet

SEMESTRE ACADMICO:

2017 - I

LIMA- PER

2017
 INTRODUCCIN

El presente trabajo tiene como nombre Enfermedades comunes del sistema endocrino, es
producto de la investigacin de futuras docentes de la especialidad de Biologa y Qumica.

El sistema endocrino o tambin llamado sistema de glndulas de secrecin interna es el

conjunto de rganos y tejidos del organismo, que segregan un tipo de sustancias llamadas
hormonas, que son liberadas al torrente sanguneo y regulan algunas de las funciones del
cuerpo. Es un sistema de seales similar al del sistema nervioso, pero en este caso, en lugar
de utilizar impulsos elctricos a distancia, funciona exclusivamente por medio de sustancias
(seales qumicas).

Las hormonas secretadas por las glndulas endocrinas regulan el crecimiento, el desarrollo y
las funciones de muchos tejidos, y coordinan los procesos metablicos del organismo; pero
cuando algo falla en uno de estos procesos se produce una gran variedad de enfermedades
que se podra padecer que a continuacin expondremos.Sin ms que expresar procedemos a
desarrollar la investigacin.
 CAPTULO I: Sndrome de Cushing
El sndrome de Cushing o Hipercortisolismo es:

Es un trastorno que ocurre cuando el cuerpo tiene un nivel alto de la hormona

cortisol1

Nos damos cuenta que esta enfermedad se basa en la cantidad que se produce de cortisol en el
cuerpo del paciente. Por lo tanto explicaremos que es el cortisol.

Es una hormona esteroidea, o glucocorticoide, producida por la glndula

suprarrenal.2

El cortisol es secretado por la zona reticular y almacenada en la zona fascicular de la corteza

suprarrenal en la glndula suprarrenal. Esta liberacin est controlada por el hipotlamo, una
parte del cerebro, en respuesta al estrs o a un nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La
secrecin de la hormona liberadora de corticotropina (CRH) por parte del hipotlamo produce
la secrecin la hormona suprarrenal corticotropina (ACTH) en la hipfisis. Luego esta
hormona es transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal, en la cual desencadena la
secrecin de glucocorticoides.

Es un glucocorticoide es decir que se encarga de regular las concentraciones de glucosa en el

cuerpo, adems puede regular la produccin y consumo de las grasas y de las protenas. Tiene
tambin un pequeo papel sobre el nacimiento del vello y tambin es importante nombrar que
ayuda a la retencin de sal y de agua.

Retomando con el tema central que es el sndrome de Cushing, retomaremos con sus causas
que pueden dividirse de dos formas: por medicacin y por algn tumor.

La causa ms comn del sndrome de Cushing es tomar demasiados medicamentos

glucocorticoides, algunos ejemplos de este tipo de medicamento son prednisona,
dexametasona y prednisolona. Los glucocorticoides imitan la accin de la hormona natural
del cuerpo cortisol. Estos frmacos se utilizan para tratar muchas enfermedades como asma,
inflamacin de la piel, cncer, enfermedad intestinal, dolor en las articulaciones y artritis
reumatoidea.

1
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000410.htm
2
https://es.wikipedia.org/wiki/Cortisol
Tambin existe la posibilidad que aparezca un tumor en la hipfisis, glndula suprarrenal o
cualquier otra parte del cuerpo que produzca la hormona liberadora de corticotropina (CRH)
la cual desate este sndrome.

Para explicar los sntomas de esta enfermedad lo exponemos con esta imagen. Donde

Figura 1: Sntomas del sndrome de Cushing

Fuente: http://tuendocrinologo.com/site/endocrinologia/hipofisis/guia-practica-diagnostico-de-sindrome-de-
cushing.html

Para que los mdicos diagnostiquen que el paciente est sufriendo el sndrome de Cushing, a
parte de la observacin fsica,preguntar acerca de sus sntomas y los medicamentos que est
tomando durante los ltimos meses. Para saber cul es la causa realizaran alguno de los
siguientes exmenes:

Tomografa computarizada del abdomen

Resonancia magntica de la hipfisis
Densidad mineral sea
El tratamiento depende de la causa.Si es causado por el uso de corticosteroides el mdico le
dar instrucciones para disminuir lentamente la dosis del frmaco. Suspender el medicamento
de manera repentina puede ser peligroso.
Si no se puede dejar de tomar el medicamento debido a la enfermedad, se debe vigilar con
cuidado el azcar alto en la sangre, los niveles altos de colesterol y el adelgazamiento de los
huesos u osteoporosis.
Con el sndrome de Cushing causado por un tumor hipofisario o un tumor que segregue
corticotropina (enfermedad de Cushing), usted puede necesitar:
Ciruga para extirpar el tumor.
Radiacin despus de la extirpacin de un tumor hipofisario en algunos casos.
Terapia de reemplazo con cortisol despus de la ciruga y posiblemente de por
vida.3
Con el sndrome de Cushing debido a un tumor suprarrenal u otros tumores se puede
necesitar ciruga para extirpar el tumor, si el tumor no se puede extirpar, se pueden necesitar
medicamentos para ayudar a bloquear la secrecin de cortisol.

CAPTULO II: Diabetes Miellitus

El pncreas endocrino tiene alrededor de un milln de agregados de clulas, los islotes de

Langerhans, que contienen cuatro tipos principales y dos secundarios de clulas. Como se ve
en la figura 2.

Figura 2:Millones de islotes, presencia de la diabetes en

clulas beta destruidas

Fuente:
http://redpacientes.com/post/DB1/trasplante_celulas_isl
otes_pancreaticos

3
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000410.htm
Los cuatro tipos principales son clulas B, alfa, omega y PP, los cuales se distinguen por su
contenido hormonal. En el siguiente cuadro se observar las clulas principales y su
respectiva secrecin:

PP
Insulina Glucagn Somatostatina Polipptido
pancretico

Es conveniente mencionar que estas clulas no estn solamente en los islotes, sino tambin
estn presentes en el pncreas exocrino. Las clulas D1 son las que sintetizan polipptido
intestinal vasoactivo conocida como las VIP provocando la glucogenlisis e hiperglucemia
mientras que las clulas enterocromafines sintetizan serotonina son las que generan los
tumores pancreticos que finalmente terminan en carcinoide.

En el caso de la homeostasis de la glucosa normal, se regula mediante tres procesos intensivo

interrelacionados: Produccin heptica de glucosa, captacin y utilizacin de glucosa por
tejidos perifricos sobre todo por el musculo estriado, y acciones de la insulina y de las
hormonas antagonistas como el glucagn en la captacin y el metabolismo de la glucosa.

Tanto la insulina como el glucagn tienen efectos reguladores opuestos en la homeostasis de

la glucosa. Cuando uan persona ayuna la cantidad de concentracin de insulina es baja
mientras que la cantidad de glucagn es alta producen con facilidad la gluconeogenia y la
glucogenlisis hepticas y disminuyen la sntesis de glucgeno evitando que nos de la
hipoglucemia. Por ende, al glucosa plasmtica en ayunas eta determinada principalmente por
secrecin heptica de glucosa. Despus de a ver ingerido o comer, la concentracin de
insulina sube y la cantidad de glucagn baja en respuesta la carga de glucosa. Es el musculo
estriado el rgano principal sensible ante la insulina para el uso posprandial de la glucosa y es
esencial para evitar la hiperglucemia y mantener el equilibrio de la glucosa o homeostasis.

La diabetes mellitus es un grupo de trastorno metablicos que comparten la

caracterstica comn de la hiperglucemia.4

La hiperglucemia se debe a defectos en la secrecin de la insulina, accin de la insulina o

posiblemente ambos casos. Algunos datos curiosos estn referidos como en EE.UU., donde
la diabetes es la principal causa de nefropata terminal, ceguera del adulto y amputaciones de
extremidades inferiores no traumticas debidas a la ateroesclerosis de las arterias. La tasa de

4
ROBBINS, S; COTRAN, R.(2010) pg. 1105
mortalidad por diabetes vara segn pases, correspondiendo a los que son de sector
medianamente alto y bajo econmicamente donde alcanza el 80% de muerte vinculada a la
diabetes y el doble en pases industrializados.

Clasificacin

La diabetes de tipo 1.

Es una enfermedad autoinmunitaria caracterizada por la destruccin de las clulas

beta pancretica y por una deficiencia absoluta de insulina.

La diabetes de tipo 2

Est causada por una combinacin de resistencia perifrica a la accin de la insulina y

de respuesta secretora inadecuada pro las clulas beta pancreticas.

Patogenia de la diabetes mellitus de tipo I

La diabetes mellitus de tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria en la que la

destruccin de los islotes est causada principalmente por clulas efectoras
inmunitarias que reaccionan contra antgenos de las clulas efectoras inmunitarias
que reaccionan contra antgenos de las clulas B endgenas.5

La diabetes de tipo 1 empieza en la infancia, se manifiesta en la pubertad y avanza con la

edad. Pues, dicha enfermedad puede desarrollarse a cualquier edad, incluyendo la edad adulta
avanzada. Tambin esta enfermedad es producto de la interaccin de los factores genticos y
ambientales.

Predisposicin gentica.

Los estudios epidemiolgicos, como los que muestran una tasa de concordancia ms alta en
gemelos monocigticos que en los dicigticos, han confirmado de modo confidencial un
sustento para la diabetes de tipo 1 bajo fundamento gentico. Hoy, se conocen ms de 30 loci
de predisposicin para la diabetes de tipo 1. Donde el ms importante de estos es el grupo de
genes HLA en el cromosoma 6p21, que segn los clculos genetistas contribuye hasta un
50% de predisposicin gentica a la diabetes de tipo1. El 90% y 95% de personas blancas
poseen un haplotipo HLA-DR3 frente al 40% de sanos.

5
ROBBINS, S; COTRAN, R.(2010) pg. 1109
 Tambin varios genes no HLA confieren predisposicin a la diabetes de tipo 1. El
primer gen no CPH asociado a enfermedad identificado era la insulina con un
numero variable de repeticiones en tndem conocido como VNTR en la regin
promotora asociada a predisposicin a la enfermedad. Es probable que estos
polimorfismos influyan en el grado de expresin de insulina en el timo, alterando de
esta manera la seleccin negativa de linfocitos T sensibles a insulina. La relacin
entre diabetes de tipo 1 y la seleccin y regulacin alteradas de linfocitos T se ve
avalada por la llamativa prevalencia de las enfermedades con defectos infrecuentes
de lnea germinal en genes que codifican reguladores inmunitarios como el AIRE, las
mutacin de los cuales son causantes del sndrome de poliendocrindopatia
autoinmunitaria de tipo 1.6

Factores ambientales.

Como en otras enfermedades autoinmunitarias, la sensibilidad gentica contribuye solo en

parte al riesgo de diabetes, desempeando tambin una funcin sustancial los factores
ambientales. Algunos estudios indican que los virus comparten eptodos con los antgenos de
los islotes, y que la respuesta inmunitaria al virus da lugar a reactividad cruzada y destruccin
del tejido de islotes, el cual es conocido como similitud del tejido muscular.

Esto se debe pues que los linfocitos T especficos presentan defecto de autotolerancia a lo
auto antgenos. Se puede deber a una combinacin defectuosa colona de los linfocitos T
autorreactivos en el timo como defectos de los linfocitos reguladores de los linfocitos T
efectores a la supresin pro las clulas reguladas. Por ende los linfocitos T circulan al
pncreas donde lesionan a las clulas B.

Patogenia de la diabetes mellitus de tipo II.

La diabetes de tipo 2 es una enfermedad compleja que implica interaccin de factores

genticos y ambientales y la presencia de un estado pro inflamatorio.

Factor gentico.

Estudios de la asociacin pangenmica han identificado 30 loci que, individualmente

proporcionan un riesgo pequeo de desarrollar diabetes de tipo 2 a lo largo de la vida.
Muchos de los polimorfismos identificados se encuentran en genes asociados a la secrecin
de insulina.

6
ROBBINS, S; COTRAN, R.(2010) pg.1110
 Factores ambientales.

Los dos defectos metablicos cardinales que caracterizan la diabetes de tipo dos son:

Respuesta alterada por tejidos perifricos a la insulina, en especial los msculos

del esqueleto, tejido adiposo y el hgado, finalmente.
Secrecin inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e
hiperglucemia.

La resistencia a la insulina puede provocar:

Incapacidad para inhibir la produccin de glucosa endgena en el hgado, que

contribuye al desarrollo de glucemia en ayunas elevadas,
Incapacidad de captacin de glucosa y sntesis de glucgeno en el musculo
esqueltico despus de una comida, lo que eleva la glucemia porprandial.
Incapacidad para inhibir la lipoprotena lipasa en el tejido adiposo que determinan un
exceso de cidos grasos libres conocido como AGL.

Sntomas

Menores de 18 aos o mayor de 40 aos.

Cansancio injustificado y sed intensa.
Debilidad muscular, prdida de Peso y sudoracin.
Aliento olor a fruta.
Dolor de estmago y dolor de cabeza.
Apetito y mareos.
Visin borrosa.

Diagnstico
Es ms habitual que el diagnostico se establezca tras un anlisis de sangre u orina rutinario en
personas asintomticas.

Tratamiento

1. Auto monitoreo del azcar (y cetonas) en sangre regular como parte de la vida
cotidiana
2. Incluye insulina, anlogos de la amilina y uso de la bomba de insulina

3. seguir una dieta saludable y balanceada, adems de ajustarse a un plan de comidas

para diabticos
4. chequear sus niveles de azcar en sangre varias veces por da
5. realizar actividad fsica regularmente
 CAPTULO III: Sndrome de Simmonds

La enfermedad de Simmonds o llamada tambin caquexia hipofisaria, est caracterizada

por una atrofia de la Adenohipfisis (lbulo anterior de la hipfisis). 7

Causas

Las causas de esta enfermedad se ven enmarcada en el dficit de secrecin de las hormonas:
Somatotropina (GH), hormona folculo estimulante (FSH),hormona luteinizante (LH),
prolactina (PRL),hormona tiroestimulante (TSH), hormona adrenocorticotrpica (ACTH) y la
hormona melanocito-estimulante (MSH).

un desorden de la pituitaria debido a un trauma, a lesiones vasculares o a tumores;

caracterizada por panhipopituitarismo una forma de hipopituitarismo en el que todas
las secreciones de esta glndula son deficitarias8

Figura 3 : Hormonas de la Adenohipfisis.

Fuente:w.um.es/cc.-de-la-salud/fisiologia-
animal/Material%20de%20clase/bloque-3-cap-8-
tema-3.-adenohipofisis.-glandula-pineal.pdf

Sntomas
Prdida de peso
Perdida de la menstruacin ( Amenorrea)
Perdida de las funciones tiroideas
Senilidad prematura
Caquexia
Atrofia de la piel (arrugas)
Perdida de pelo en las axilas
Rasgos de mixedema

7
LLANIO, R.; PERDOMO, G. y coautores. (2005) pg. 122
8
http://www.esacademic.com/dic.nsf/es_mediclopedia/4348/caquexia
 Atrofia en las mamas
Presin sangunea baja
Escasa azcar en la sangre
Atrofia genital y gonadal
Impotencia y azoospermia
Musculatura flccida.

Figura 4: Insuficiencia del lbulo anterior

de la hipfisis en el adulto.
Fuente:https://clea.edu.mx/biblioteca/PRO
PEDEUTICA%20CLINICA%20Y%20SE
MIOLOGIA%20MEDICA%20Tomo%20II
.pdf

Tratamiento
El tratamiento consiste en la administracin de frmacos que sustituyan las hormonas que
faltan. Entre las que podemos mencionar se encuentran:
Sermorelin, Ocreotido, Pegvisomat y NutropinDepotque son asociadas a la hormona
somatotropina (GH)
Protilerina, Tirotropina alfa, que es asociada a la hormona tiroestimulante (TSH).
Cosintropina, que es asociada a la hormona adrenocorticotrpica (ACTH)
 administrar extracto de lbulo anterior en forma de prolan por va bucal, va oral o
intramuscular. A esta teraputica es bueno asociar la opoterapia tiroidea y
suprarrenal.9

CAPTULO IV: Cretinismo

El cretinismo es una enfermedad que aparece en las primeras etapas de la vida, y que se
produce por un defecto en la fabricacin de hormona tiroidea durante la vida fetal.
Esto sucede generalmente en casos de ausencia o malformacin de la glndula tiroides
(glndula situada en la parte anterior y superior de la trquea, cuyas hormonas influyen en el
metabolismo y en el crecimiento), o en ciertos trastornos congnitos (que suceden antes de
nacer) del tiroides que se ve incapaz para fabricar la hormona tiroidea.

El hipotiroidismo juvenil es un trastorno similar al anterior que se desarrolla en

nios que aparentemente eran con anterioridad normales. Generalmente se produce
por una inflamacin aguda del tiroides, aunque en algunos casos se encuentran
tambin trastornos en el metabolismo del yodo (utilizacin del yodo para fabricar la
tiroxina) en esta glndula.10

En los nios cretinos, el tiroides puede estar ausente o encontrarse reducido a un tamao
testimonial, sin que se pueda encontrar tejido glandular capaz de funcionar y de segregar la
hormona tiroidea, tras haber sido sustituido por un tejido fibroso e inflamatorio (especie de
tejido cicatricial que no tiene actividad).

En algunas familias en las que existen trastornos congnitos de la sntesis o fabricacin de la

hormona tiroidea, se encuentran bocios grandes (aumento del tamao de la glndula tiroides),
y en los estudios al microscopio se observa que la arquitectura del tejido de la glndula, est
completamente desestructurada.

Como consecuencia de todo esto, el desarrollo fsico y mental del nio est retrasado, as
como el crecimiento de los huesos, de los dientes y del cerebro en su conjunto.

Algunos casos son heredados y stos, presentan distintos trastornos del metabolismo del yodo
y de la fabricacin de la hormona tiroidea, imprescindible para el normal funcionamiento del
organismo.

9
COLEGIO MDICO DE HONDURAS(2010) pg.339
10
HILLIER, S. (2005) pg. 184
Sntomas

En los nios con cretinismo es caracterstica la presentacin de una piel gruesa,

seca, arrugada y de un color amarillento y fra. El aumento del tamao de la lengua
que se sale de la boca es un rasgo muy caracterstico de estos nios que presentan
unos labios engrosados en una boca entreabierta con babeo permanente. Los rasgos
de la cara son caractersticos, siendo sta muy ancha, con una nariz corta y
respingona hacia arriba a la vez que chata debajo de una frente arrugada. La
observacin de las manos y los pies muestran unas extremidades hinchadas en forma
de pala. Es muy caracterstica tambin la presentacin de una hernia en el ombligo y
un vientre muy abultado.11

Diagnstico

En el diagnstico de esta enfermedad es muy importante la sospecha al explorar el nio

cuando nace. Unos meses despus del nacimiento es caracterstico el aspecto del nio que
tiene una conducta letrgica y rasgos fsicos similares a los descritos en el apartado anterior.

Cuando se sospecha el diagnstico, se puede confirmar mediante la realizacin de anlisis en

sangre en los que se puede determinar la hormona tiroidea, la TSH (hormona segregada en la
hipfisis, glndula endocrina muy pequea, situada en la parte anteroinferior del encfalo,
que estimula la tiroides, llamada hormona tirotropa) y la determinacin de yodo en la sangre.

La realizacin a estos nios de una radiografa del esqueleto, pone de manifiesto los rasgos
tpicos del cretinismo.

En el hipotiroidismo juvenil, donde los nios pueden tener un aspecto fsico normal, y
sobrevenir la enfermedad como consecuencia de una inflamacin aguda del tiroides, es muy
importante estudiar y realizar anlisis de anticuerpos antitiroideos circulantes (prueba de
laboratorio para detectar anticuerpos producidos por organismo contra su propio tiroides,
causando su destruccin y provocando la denominada tiroiditis de Hashimoto).

Prevencin

Como se puede deducir de lo descrito anteriormente, sta es una enfermedad que no

se puede prevenir, pero en la que, si se diagnostica bien y se trata pronto, s es
importante la medicina preventiva para evitar la aparicin de complicaciones
irreversibles en la vida futura del nio. Por tanto, desde la prevencin es importante

11
DROIG, G. (2005) pg. 307
 realizar un diagnstico precoz para detectar aquellos casos que pudieran pasar
desapercibidos y tratarlos tempranamente.12

Tratamiento

El tratamiento del cretinismo consiste en administrar al nio lo antes posible tiroxina

(hormona del tiroides que regula los procesos metablicos) segn pautas establecidas en los
protocolos mdicos.

Generalmente los nios a partir de los 9 meses necesitarn entre 50 y 150 microgramos de
levotiroxina sdica o de su equivalente al da.

La respuesta y la mejora clnica suele ser bastante espectacular y debe mantenerse durante
toda la vida. El medicamento existe en presentacin oral y se toma por tanto por la boca de
una manera cmoda y muy bien tolerada.

12
TATA, J. (2005) pg. 135
 RESUMEN

La secrecin de hormonas en el cuerpo humano es fundamental para mantener un

equilibrio de nuestro metabolismo. Si existe un estado anormal que interviene en el
trabajo normal del sistema endocrino puede desatar una gran variedad de
enfermedades,
El Sndrome de Cushing es un trastorno en la que el cortisol es producido en exceso
en la corteza suprarrenal, por algn tumor existente, o causado por medicacin para
contrarestar una segunda enfermedad.
El cortisol es un esteroide que se comporta como una hormona, y sus funciones son
importantes para en el organismo, entre ellas tenemos el metabolismo de las protenas,
carbohidratos y lpidos que comemos.
La diabetes Mellitus es producto de la elevacin de hiperglucemias, y esto se debe al
exceso de glucosa en la sangre, de acuerdo a ello puede derivarse a tipo 1 o tipo 2
segn sea la causa.
La diabetes Mellitus de tipo de 1, est vinculada a la destruccin de la clula de tipo
beta como la deficiencia absoluta de la insulina, que se encuentra en los islotes
pancreticos. Y, la diabetes Miellitis de tipo 2, se debe reaccin de la insulina como la
anomala de la actividad de las clulas beta.
El sndrome de Simmonds es una enfermedad por deficiencia de segregacin de
hormonas de la adenohipofisis causada por traumas, lesiones vasculares o tumores. Se
asocian numerables sntomas entre los que destacan la mixedema, amenorrea, atrofia
genital y gonadal y caquexia (prdida de peso) esta ltima llegando a resultar en
extremos de 33 kilos de peso en una persona.
Este, es un sndrome que en los ltimos aos ha alcanzado gran renombre y por ende
se ha ido investigando con mayor nfasis encontrndose resultado en los ltimos
escritos cientficos que son de estudio universal.
El cretinismo es una enfermedad que aparece en las primeras etapas de la vida, y que
se produce por un defecto en la fabricacin de hormona tiroidea durante la vida fetal.
Algunos casos de cretinismo son heredados y stos, presentan distintos trastornos del
metabolismo del yodo y de la fabricacin de la hormona tiroidea, imprescindible para
el normal funcionamiento del organismo.
El tratamiento del cretinismo consiste en administrar al nio lo antes posible tiroxina
(hormona del tiroides que regula los procesos metablicos) segn pautas establecidas
en los protocolos mdicos.
En el diagnstico de esta enfermedad conocida como cretinismo es muy importante
porque al sospecharla debemos explorar el nio cuando nace.
 BIBLIOGRAFA

ROBBINS Y COTRAN (2015) Patologa estructural y funcional (9 edicin). Elsevier

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LLANIO, R.; PERDOMO, G. y coautores (2005). Propedutica clnica y semiologa mdica.

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COLEGIO MDICO DE HONDURAS. Sndrome de Simmonds. Revista mdica hondurea. Vol.

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HILLIER, S. (2005). 100 aos de hormonas: biologa de va como la quinta fuerza en
endocrinologa. Bowker Editorial Staff. Inglaterra. Pg. 184

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New York. Pg. 307

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 WEB-GRAFA

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adenohipofisis.-glandula-pineal.pdf