RIONES:

La oliguria -diuresis menor de 0,5 mL/Kg/hora- es un signo fundamental del s ndrome de shock. El
rin juega un importante papel en la respuesta compensadora al shock. Los ri ones son rganos
muy vascularizados que reciben un flujo sanguneo regional de 1-1,2 L/min., lo que representa
alrededor de un 25% del gasto cardaco. La velocidad de filtracin glomerular renal (VFG) se mantiene
constante aunque vare la presin arterial (80 200 mmHg) y por tanto la excreci n de agua y solutos,
esto debido al alto grado de autorregulacin y por el control extrarrenal que cae sobre este rgano.

En las lesiones por isquemia, la necrosis es focal y compromete grupos de clulas tanto de los tbulos
contorneado proximal y distal como de asas de Henle. Al final de la primera semana y durante la
segunda semana, comienza la regeneracin epitelial. Esta se inicia a partir de c lulas que no sufrieron
necrosis, gracias a estimulacin autocrina y por diversas citocinas y factores como factor de
crecimiento epidrmico (EFG), TGF- a , IGF tipo I y factor de crecimiento de hepatocitos. Las c lulas en
regeneracin son planas con ncleos hipercromticos y tienen numerosas mitosis . En la tercera
semana se completa la regeneracin, frecuentemente se observan ac mulos de clulas epiteliales que
protruyen al lumen tubular. Despus de la cuarta semana habitualmente hay normalidad del epitelio
tubular. La inflamacin intersticial concomitante tambin evoluciona hacia la curaci n con regresi n
completa. Sin embargo, cuando la necrosis tubular ha sido muy extensa y ha estado acompa ada de
rupturas de la membrana basal tubular e inflamacin intersticial importante, es dif cil una restituci n
de la estructura del nefrn. En estos casos la evolucin es hacia la fibrosis intersticial con gran
alteracin de la arquitectura del tejido renal. Entonces persiste la insuficiencia renal.

Necrosis tubular aguda: Consiste en una degeneracin de las clulas de los tbulos, que puede
acabar en necrosis y desprendimiento de las clulas, con alteraci n o no en la membrana basal,
originando una insuficiencia renal aguda. Las causas pueden ser isquemia (necrosis isqumica) y
txicos (necrosis nefrotxica). Necrosis isqumica. Se presenta en la hipotensi n grave y es el
resultado de una vasoconstriccin periglomerular y reduccin de la filtracin glomerular lo que
origina la isquemia y la necrosis. Una caracterstica diferencial respecto a las necrosis nefrot xica es
que se pueden alterar las membranas basales, fenmeno denominado necrosis tubulor tica, por lo
que la regeneracin no es buena y hay atrofia y fibrosis. Necrosis isqumica asociada a shock.
Necrosis isqumica cromoproteica. En ocasiones la necrosis isqumica se presenta en ri ones
hipoperfundidos complicados con hemoglobinuria, mioglobinuria o bilirubinuria. Nefrosis
hemoglobinrica. La hemoglobinuria se da en crisis hemolticas leptospirosis y babesiosis bovina,
intoxicacin crnica por cobre en oveja, babesiosis y anemia hemol tica del perro. Nefrosis
mioglobinrica. La mioglobinuria se produce en la rabdomiolisis aguda y azoturia de caballos,
miopatias por captura en animales salvajes y traumas severos. En ambos casos, las altas
concentraciones sricas son captadas por los tbulos renales, contribuyendo a la hipotensi n.
Macroscpicamente se observan cambios de color en corteza y m dula, apareciendo coloraciones de
pardo-rojizo a negro azulado. Microscpicamente en la luz aparece material naranja rojizo
caracterstico del grupo hem.

Necrosis cortical renal: Esta lesin resulta de la trombosis difusa de los capilares glomerulares,
arterias interlobulares y las arteriolas aferentes en la coagulacin intravascular diseminada. La
necrosis cortical renal es parcial o completa y se presenta en todas las especies animales. Se asocia a
septicemias producidas por bacterias Gram negativas o endotoxemias que producen da o endotelial
con la consecuente trombosis capilar. La corteza renal tiene color p lido difuso con una zona de
hiperemia que separa a la corteza necrtica del tejido viable; microscpicamente se observa
trombosis, hemorragias y necrosis por coagulacin.
Necrosis medular renal (papilar): Ocurre como consecuencia de la disminucin de la perfusin
sangunea, que causa necrosis isqumica de las papilas como una lesin primaria o en asociaci n con
otras lesiones renales. Primaria en caballos tratados con antiinflamatorios no esteroideos,
fenilbutazona o banamina por periodos prolongados, ya que reducen el flujo sangu neo (nefropat a
analgsica). Secundaria asociada con amiloidosis, pielonefritis, clculos plvicos renales o con el
incremento de la presin intraplvica por obstruccin de las vas urinarias bajas.