FICATUL LABORATORUL CENTRAL AL ORGANISMULUI

posed mai mult de 500 funcii diferite, fiecare dintre acestea fiind eseniale vieii

FUNCIILE PRINCIPALE:

n hiperglicemie n hipoglicemie
1. Glicostat: Glucoza glicogen

2. Digestie: sinteza bilei

(acizi biliari, colesterol, sruri, apa, bilirubina conjugat i a.)

lipazei pancreatice

emulsionarea, scindarea i absorbia lipidelor i a vitaminelor liposolubile (A,D,E,K).

3. Antitoxic: biotransformarea substanelor xenobiotice

detoxificarea diferiilor metabolii toxici (hidrocarburile aromatizante,
amoniacul, acidul lactic i a).
4. Excretorie: cu bila n intestinul subire se excret bilirubina conjugat, colesterolul i a

5. De depozitare: vitaminele A, D, E si K i grupei B, ionii de fier, zinc, cupru, mangan.

6. Metabolic: sinteza proteinelor (albuminelor -, -globulinelor), enzimelor, factorilor

de coagulare i fibrinoliz, colesterolului, lipoproteidelor, sinteza
ureei i creatinei i a.

Insuficiena hepatic reprezint perturbarea uneia sau a mai multor funcii ale ficatului
aprut la leziunea hepatocitelor; caracterizat prin necorespunderea posibilitilor de
funcionare a ficatului fa de cerinele organelor i sistemelor organismului.

ETIOLOGIA INSUFICIENEI HEPATICE

1. Infecioi Viruii (hepatitei A, B i a.), bacteriile (ctreptococii, spirohetele)

2. Toxici A. Neorganici: compuii fosforului, mercurului, plumbului, benzolului i a
B. Organici: compuii aromatici, halogenii, alcoolul i a.
3. Toxico-alergici A. prin leziune direct asupra hepatocitelor: Tetraciclina, grizeofulvina i a
B. prin mecanism toxico-alergic: sulfanilamidele, barbituratele,
antibioticele, ftorotanul, alfa- metildopa.
4. Imuni i Serurile, vaccinele, hipersensibilitatea la unele medicamente, alimente
autoimuni
5. Fizici sau Radiaia ionizant, obturarea mecanic a cilor biliare cu calculi
mecanici
6. Hemodinamici A. Ischemia sau hiperemia venoas local
B. Insuficiena cardiovascular
7. Alimentari Raia alimentar ce conine mai puin de 8% proteine i asociat cu
deficit de cistein sau vitamina E poate favoriza instalarea distrofiei grase
a ficatului
8. Endocrini Insuficiena insulinei, excesul de hormoni tiroidieni i a.
 PATOGENIA INSIFICIENEI HEPATICE

Factorilor etiologici

Schimbri ale arhitectonicii membranei hepatocitelor

Intensificarea proceselor de peroxidare lipidic cu formarea de radicali liberi

Lezarea parial a membranei celulare

Creterea permeabilitii membranei celulare

Ieirea din hepatocite a hidrolazelor lizozomale

Lezarea total a membranei celulare

Eliberarea din macrofage a factorului necrozant i interleukinei-1

Instalarea reaciei inflamatorii i celei imune

Creatina nu se transform n

Formarea de autoanticorpi i de celule-B kileri

creatinin
Micorarea n plasm a aminoacizilor cu

Creterea n plasm a aminoacizilor

lanuri disfurate (leucinei, izoleucinei,

aromatici (tirozinei, triptofanului,

Factorilor coagulrii

Insuficiena hepatic
Ureei din NH3

Lezarea hepatocitelor i prin mecanism autoimun

Dereglarea metabo- Dereglri ale sintezei :
metioninei)

lismului acizilor ami-

valinei)

Hipoalbuminemie

Paraproteinemie

nai cu lanuri disf-

urate i a aminoaci- Albuminelor
zilor aromatici
Sindrom hemoragic

Hiperamoniemiaa

Hipercreatinemia
i creatinuria

Micorarea
presiunii
oncotice

Edem
interstiial

Fig. 36.2. Dereglarea metabolismului proteic

n insuficiena hepatic
 Creatina nu se transform n
Dereglarea metabolismului proteic n insuficiena hepatic

creatinin
Creterea n plasm a aminoacizilor

Factorilor coagulrii
aromatici (tirozinei, triptofanului,
aminoacizilor cu lanuri disfurate

Ureei din NH3

(leucinei, izoleucinei, valinei)

Dereglarea metabolismului Dereglri ale sintezei :

Micorarea n plasm a

acizilor aminai cu lanuri

metioninei)
disfurate i a aminoacizilor

Hipoalbuminemie

Paraproteinemie
aromatici Albuminelor

Hiperamoniemia
hemoragic
Sindrom

Hipercreatinemia
i creatinuria
Micorarea
presiunii
oncotice

Edem interstiial

Dereglarea metabolismului glucidic n insuficiena hepatic

Dereglarea metabolismului
(glicogenogenezei, glucidic
glicogenolizei, n insuficiena
gluconeogenezei, glicolizei)hepatic
(glicogenogenezei, glicogenolizei, gluconeogenezei, glicolizei)

Tulburarea fosforilrii Devierea metabolic a

oxidative, Hipoxia i acidoza acidului piruviac spre
ATP diminuat acidul lactic

Glicogenogenez Glicogenoliz Glucoliza Gluconeo-

i ATP crescut aerob genez
diminuat diminuat diminuat
(la acid
piruvic)

Hiperglicemia (faza iniial)

Epuizarea Piruvicemia i
rezervelor de lactacidemia
glicogen Hipoglicemia (faza tardiv)
 Tulburarea oxidrii acizilor grai pn la CO2 i H2O
Diminuarea sintezei acizilor grai (glucide i proteine)

Dereglarea sintezei i esterificrii colesterolului

Dereglarea biliogenezei i biliosecreiei

Diminuarea sintezei fosfolipidelor

Dilinuara sintezei lipoproteinelor

Dereglarea metabolismului lipidic n

insuficiena ficatului Dereglrile metabolismului
glucidic

1. ciclul pentozofosfat
2. deficitul dehidrogenaze-lor NADP
H2)

- dereglarea activrii lipazei

pancreatice,
- dereglarea activrii chimotripsinoge-
nului;
- dereglarea emulsionrii lipidelor;
- dereglarea absorbiei lipidelor;
Hipercolesterolemia (fracia liber)

- dereglarea absorbiei vitaminelor li-

posolubile;
- activarea proceselor de putrefacie,
- reprimarea digestiei proteinelor
- diminuarea motilitii intestinului;
- sporirea secreiei gastrice;
- sporirea sintezei intestinale a coleste-
rolului

Acumularea Acumulare Mecanismele cetogenezei n insuficienta

triglicerid- de hepatic
elor Acetil KoA
Dereglarea ciclu- Lipoliza intens Diminuarea sintezei
lui pentozofosfat ca rezult at al de- enzimei -oxi--metil-
Depunerea Formarea cu diminuarea pleiei glicogenu- glutaril-KoA-reductazei
lipidelor corpilor NADP. H2 nului n ficat n ficat
neutre n cetonici
ficat (acidul - Diminuarea resin- Oxidarea intens a Scindarea -oxi--
oxibutiric, tezei acizilor grai acizilor grai metilglutaril-KoA

Infiltraia acetilacetic
gras a i acetona)
ficatului Deficit de Surplus de Acetil- KoA (acetat)
oxalacetat

Acidul acetilacetic, -oxibutiric, acetona

Cetoacidoza
 Dereglarea ptrunderii glucozei n neuron

SCHEMA FORMRII I ELIMENRII PIGMENILOR BILIARI

Insuficiena hepatocerebral

N SISTEMUL MACROFAGAL

Din hemoglobin se formeaz:

VERDOGLOBINA
BILIVERDINA
BILIRUBINA (liber)
- este foarte toxic
- nu trece filtrul renal
- trece bariera hematoencefalic
- circul liber n snge
- reacia indirect cu diazoreactivul Erlih

N FICAT

este captat i supus procesului de conjugare cu 1 sau 2

molecule de acid glucuronic cu formarea de
MONOGLUCURONID i
DIGLUCURONID BILIRUBIN
(bilirubina conjugat)
- este mai puin toxic
- trece filtrul renal PENDIOPENT
- nu trece bariera
hematoencefalic
- reacia direct cu diazoreactivul Erlih
. se excret cu bila

N DUODEN

BILIRUBINA (conjugat) este supus procesului de

reducere (se leag cu 2 atomi de H+ ), transformndu-se n
MEZOBILIRUBIN

N INTESTINUL SUBIRE

MEZOBILIRUBIN este supus din nou procesului de

reducere (se leag cu 4 atomi de H+ ), transformndu-se n
UROBILINOGEN

N INTESTINUL GROS

UROBILINOGENUlL este supus procesului de reducere (se

leag cu 4 atomi de H+ ), transformndu-se n
STERCOBILINOGEN

STERCOBILINOGENUL
STERCOBILINOGENUL
eliminat cu masele fecale
eliminat cu urina este su-
este supus procesului de
pus procesului de oxidare
oxidare cu formarea de
cu formarea

STERCOBILIN STERCOBILINEI
A MASELOR URINEI
FECALE
 Particularitile anatomo - fiziologice ale interaciunii proceselor din organele cavitii bucale
i ficat sunt determinate de mutitudinea i complexitatea funciilor pe care le ndeplinete ficatul n
organism: participare n digestie, n meninerea volemiei, biotransformarea produilor toxici, sinteza
factorilor de coagulare, proteinelor serice, reglarea glicemiei, echilibrului acido-bazic i a. Cu att mai
mult, c organele cavitii bucale i ficatul n ontogenez au provenit din foia entodermal a tubului
intestinal primar.

Manifestrile dereglrilor funciei ficatului n organele cavitii bucale:

1. Nuana icterice a mucoasei cavitii bucale.

2. Localizarea predominant a icterului la marginea palatului moale este un semn al afeciunii vezicii
biliare i acolestazei.
3. Foarte des afectiunile ficatului sunt nsoite de eliminarea compuilor volatili din snge - apare
halena respiratorie (eliminarea metilmercaptanului prin respiraie), apare un miros neplcut, fetid
gust particular amar, scade sensibilitate analizatorului gustativ.
4. n perioada prodromal a hepatitei virale se atest xerostomie, edem, pe alocuri n partea vestibular
a suprafeei buzelor apar focare de hiperemie.
5. n perioada manifestrii maladiei icterul este localizat predominant n regiunea palatului dur i
moale. (teleagiectazii, hemoragii)
6. Apare descuamarea epiteliului de pe partea dorsal a limbii, nsoite de atrofia papilelor filiforme.
(aceste dereglri pot cuprinde toate suprafaa limbii n special n cazul atrofiei epiteliului limbii).
7. Micorarea persistent a troficitii, dereglrile microcirculatorii, hipoxia celular, acumularea
metaboliilor, diminuarea rezistenei specifice i nespecifice n mucoasa bucal duc n final la lezarea
ei i apariia eroziunilor cu tendin de contopire.
8. Un semn important al hepatitei infecioase este nglbenirea ducturilor excretorii ale glandelor
salivare (parotide, sublingvale i submandibulare). Apare hiperplazia epiteliului ce nconjoar
ducturile salivare i maceraia lui.
9. n rezultatul dereglrii metabolismului lipidic pot aprea incluziuni de grsimi (colesterol i a.) n
mucoasa cavitii bucale (granulele Fourdis) localizate pe partea vestibular a mucoasei bucale n
spaiile retromolare i pe mucoasa vestibular a buzelor. Acumulrile lor sunt bine conturate, ele la
fel au nuan icteric.
10. Unul din semnele caracteristice ale afeciunii ficatului este apariia microhemoragiilor gingivale (ca
rezultat al dereglrii sintezei factorilor de coagulare i a troficitii vaselor i deficitului vitaminei K)
11. Apare senzaia de arsur n regiunea palatului moale i dur (consecina excitrii terminaiunilor
nervoase de ctre acizii diliari, precum i de substanele biologic active, necrotoxinelor, fermenilor
celulari care nimeresc n snge n rezultatul lizei heparocitelor).
12. Mucoasei bucal devine roz pal, cu nuan cianotic, cu venulele i venele linguale dilatate (ca
rezultat al mririi presiunii hidrostatice n bazinul venei portei i n vasele anastamozelor porto-
cavale).
13. Se depisteaz opacitatea local sau difuz a epiteliului, pe alocuri cu maceraia persistent pn la
apariia microeroziunilor.
14. Hipercheratoza n regiunile supuse mai des proceselorde cheratinizare fiziologic (gingii, palatul
moale) ca rezultat al deficitului vitaminei A care poate fi creat n disfunciile ficatului
15. Mucoasa bucal poate s se atrofieze pn la descuamarea epiteliului.
16. Limba devine neted, hiperemiat cu aprofundarea plicilor linguale fiziologice. Pot aprea fisur
lateral i median cu ncetinirea proceselor de epitelizare cu predispunenre la apariia infeciilor.
17. Osteoporoza hepatic (insuficiena endogene a vitaminei D ce cauzeaz dereglri n absorbia
ionilor de Ca), ca rezultat al dereglrii adsorbiei la nivelul mucoasei intestinale, determinat de
insuficiena sintezei i nimeririi n duoden a acizilor biliari.