CARDIOPATA

ISQUMICA

1)MICROCIRCULACIN CORONARIA
2)ATEROSCLEROSIS
3)ISQUMIA MIOCRDICA
4)ANGINA ESTABLE
5)ANGINA INESTABLE
6)IAM
 MICROCIRCULACIN CORONARIA
a) Recuerdo anatmico
b) Perfusin del corazn

a) Recuerdo anatmico

El miocardio es un tejido eminentemente aerobico ya qye su funcin depende de la

oxigenacin de los sustratos para producir energa. Normalmente el oxgeno llega al
miocardio a travs de la sangre oxigenada que proviene del ventrculo izquierdo, viaja
a travs de las arterias coronarias espicrdicas y de ah penetra por los vasos
intramurales hasta el seno del tejido miocrdico.

El miocardio recibe sangre arterial a travs de dos arterias coronarias que salen de la
arteria aorta poco despus de su nacimiento.

Coronaria iquierda (CI): nace del seno

de Valsalva izquierdi y se bifurca en dos
ramas. Irriga la porcin anterior del
tabique interventricular y la cara anterior
y lateral del ventrculo izquierdo.

- Descendente anterior (DA): recorre el

surco interventricular anterior, rodeand
la punta del corazn. Emite:
Ramas septales que penetran en el
tabique
Ramas diagonales que se dirigen a la
pared ventricular anterior y lateral.

- Circunfleja (Cx): recorre el surco auriculoventricular izquierdo. Emite:

Ramas marginales obtusas que van a la pared libre del ventriculo izqueirdo
lateral y posterior.

Coronaria derecha (CD): irriga la cara inferior del ventrculo izquierdo, el ventrculo
derecho y la porcin posterior del tabique interventricular y la parte vecina de la
pared posterior del ventrculo izquierdo (esto ltimo depende de las variedades
anatmicas de las coronarias, cuanto ms desarrollada est la coronaria derecha,
ms masa ventricular izquierda irriga). Sus ramas son:

- Marginales agudas: discurren por la pared del ventrculo derecho.

- Descendente o interventricular posterior: a lo largo del surco interventricular

posterior. Esta es la arteria que da lugar al concepto de dominancia. En un 75%
 de individuos es rama de la CD (dominancia derecha) y en el resto de la Cx
(dominancia izquierda. Irrigacin del sistema de conduccin cardaco.

b) Perfusin del corazn

Los factores que fisiolgicamente favorecen este proceso son: la presin artica y
el gradiente de presin que se establece entre la aorta y las arteriolas coronarias.
Por otro lado, hay factores que se oponen al libre paso del flujo a travs de la red
coronaria como son la compresin sistlica que sufren los vasos en el seno del
miocardio y las resistencias vasculares coronarias.

Normalmente la presin de perfusin y el gradiente aorta arteriolas asegura una

perfusin miocrdica adecuada. Sin embrago, esta perfusin es inermitente para el
ventrculo izquierdo porque durante la sstole no hay gradiente aorta-capilares, ya
que la presin es igual en la aorta y en la cavidad ventricular; por otro lado, la
contraccin miocrdica comprime los vasos coronarios aumentando su resistencia
al flujo, y finalmente, la apertura valvular artixa obstruye los senos coronarios.
Por todas estas razones el llenado coronario disminuye considerablemete durante
la sstole, mientras que durante la diastole ventricular se cierra la vlvula artixa
dejando libres los senos coronarios, se establece un importante gradiente de
presin entre la aorta y la cavidad ventricular izquierda y, finalmente, la relajacin
miocrdica resuce considerablemente la resistencia vascular coronaria. Por todos
estos hechos, el lquido sanguneo fluye llibremente hacia el miocardio a travs de
los vasos coronarios. As, los factores que disminuyen la presin diastlica o el
tiempo de distole (taquicardias) repercuten sobre la circulacin coronaria, en
particular en el lado izquierdo.

Por otro lado, la perfusin del ventrculo derecho es enteramente distinta. En

efecto, dado que la presin artica es mayor que la presin de la cavidad
ventricular derecha en todo el ciclo cardaco, se genera un gradiente de presin
que es constante y mantienen el flujo coronario a travs de todo ese tiempo. El
flujo coronario se asegura para el ventrculo derecho, tanto en sstole como en
distole.

La red vascular coronaria posee un mecanismo de autorregulacin que puede

definirse como la capacidad del lecho vascular para ajustar su resistencia con el
objeto de mantener el flujo sanguneo constante, a pesar de que haya cambios en
la presin de perfusin. As, hay diferentes influencias neurohormonales y
metablicas que incrementan o disminuyen la resistencia vascular coronaria:

- Sistema adrenrgico a travs de los receptores a (vasoconstriccin) o b

(vasodilatacin).
 - Produccin de metabolitos vasodilatadores que aparecen por cualquier motivo se
produce isquemia miocrdica (O2, adenosina, prostaglandinas, cininas, acetato y
potasio). En estas condiciones la vasodilatacin mxima del tejido hipoperfundido,
al aumentar su requerimiento (por ejemplo con ejericicio) resulta en isquemia o, si
ya existe, la incrementa.

Finalmente, un hecho de importancia clnica es que el subendocardio sufre con

mayor intensidad la compresin sistlica de su circulacin. Asimismo, en esta
regin, la resistencia vascular coronaria es mayor y esto hace que el
subendocardio sea mayormente susceptible para sufrir isquemina miocrdica en
relacin al subepicrdio. Las arteriolas intramiocrdicas es el rinicpal regulador del
tono vasomotor. En ellas reside la reserva coronaria que se define como la mxima
capacidad de incrementar el flujo por encima de los niveles basales gracias a la
reserva vasodilatadora de las arteriolas.

FISIOPATOLOGA: ARTERIOSCLEROSIS

La aterosclerosis es una enfermedad vascular de evolucin crnica, dinmica y

evolutiva que aparece por el concurso de tres factores principales:

Disfuncin endotelial
Inflamacin
Trombosis

Se caracteriza por la oclusin progresiva de las arterias por placas de ateroma que
pueden llegar a producir insuificencia arterial crnica (angina de pecho, isquemia
cerebral transitoria o angina mesentrica) o bien dficit agudo de la circulacin por
trombosis oclusiva (infarto del miocardio, cerebral o mesentrica):

1) Fisiologa del endotelio

2) Disfuncin endotelial
3) Factores de riesgo aterognico
1) Fisiologa del endotelio

El endotelio constituye el revestimiento Funciones del endotelio vascular

interno de la capa ntima de la arteria
que se encuentra en contacto con la
sangre. Las funciones de esta
estructura son muy complejas y se
requiere de su integridad para una
funcin vascular normal.
a) Contenedor de la sangre
b) Barrera con permeabilidad selectiva.
c) rgano que sintetiza y secreta
sustancias.
d) Regulador del tono vascular.
e) Regulador de la respuesta inflamatoria
e inmune.
f) Regulador de la actividad homeosttica
y trombtica.
g) Suerficie blanco de la accin hormonal.

Secrecin de sustancias

- Normalmente el endotelio secreta sustancias vasodilatadoras, de las cuales la ms

importante es el xido ntrico (NO), prostaglandinas (PGI) y factor hiperpolarizante
derivado del endotelio (EDHF).

- Por otro lado, tambin secreta sustancias vasoconstrictoras como la endotelina,

angiotensina II y factor constrictor derivado del endotelio (EDCF).
 Regulador del tono vascular

- El tono vascular depende del equilibrio entre ambos sistemas y la poibilidad que
para responder a ellos tiene el msculo liso vascular. Normalmente hay un
predominio del sistema vasodilatador, el cual tambin inhibe el crecimiento del
msculo liso. Por el contrario el sistema vasoconstrictor tambin promueve
hiperplasia o hipertrofia del msculo liso.

- El endotelio expresa protenas de membrana que actan como molculas de

adhesin para receptores especficos de monocitos y linfocitos T.

- El xido ntrico es el principio mediador de las funciones del endotelio:

Previene la agregacin plaquetaria y la adhesin de los leucocitos a la superficie
endotelial. Normalmente el endotelio es una superficie no trombognica a travs de
la produccin de xido ntrico, activador tisular del plasmingeno y heparansulfatos.

2) Disfuncin endotelial

El trmino disfuncin endotelial hace referencia a cualquier alteracin de la fisiologa

del endotelio que produzca una descompensacin de las funciones reguladoras que
ste realiza.

Factores de riesgo aterognico mediante disfuncin endotelial:

- Hipercolesterolemia: por accin de las LDL oxidasas

- Hipertensin arterial: por la sobrecarga de presin sobre los vasos
- Diabetes mellitus: mediante productos finales de la glucacin avanzada
- Obesidad: por mediacin de citocinas proinflamatorias (adipotocinas) secretadas
por los adipocitos.
- Tabaquismo: por la intervencin de radicales libres presentes en el humo de la
combustin del tabaco.

Manifiestaciones de disfuncin endotelial

a) Alteracin de la permeabilidad para

macromolculas.
b) Incremento de la adhesin leucocitaria.
c) Produccin de factor de crecimiento y
citocina.
d) Aumento de atividad procoagulante.
e) Disminucion de la actividad
fibrinoltica.
f) Alteracin en el balance de las
sustancias vasoactivas.
La disfuncin endotelial conlleva una serie de fenmenos conducentes al desarrollo
de la placa de ateroma:

Aumento de la permeabilidad vascular: favorece el acceso a la pared de los

vasos de:

- Lipoprotenas de baja densidad, implicadas en el desarrollo de fenmenos

inflamatorios que intervienen en la formacin de la placa de ateroma.
- Protenas del plasma que, al degradarse, se transforman en una sustancia hialina
(degeneracin hialina o lipohialinosis) presente en vasos de pequeo calibre, l o
que confiere mayor fragilidad.
- Fibringeno y otras protenas cuyo acceso a la pared vascular tiene lugar en
situacin de elevacin intensa de la presin arteral, dando lugar a necrosis
fibrinoide en vasos pequeos.

Expresin de molculas de adhesin en el endotelio vascular: propicia la

adherencia almismo de leucocitos implicados en fenmenos inflamatorios de
aterosclerosis.

Vasoconstriccin arteriolar: debida al predominio de los factores endoteliales

constrictories sobre los vasodilatadores. La vasocontriccin eleva la resistencia
perifrica total, por lo que contribuye al mantenimiento y progresin de la
hipertesin arterial.

Remodelacin vascular: consiste en la proliferacin de clulas musculares lusas

y de fibroblastos productores de colgeno. Reduce el calibre vascular y aumenta la
resistencia perifrica total.
Aterognesis

Lesin endotelial
Cuando por cualquier razn hay una disfuncin del endotelio, las plaquetas se
adhieren al colgeno de la placa ntima a travs de sus receptores Ia/IIb en un
intento de reparar la lesin endotelial (agregacin plaquetaria), lo cual es seguido
de adhesin plaquetaria. De esta manera se forma el tromno blanco que repara la
disfuncin endotelial.

Inicio de la aterosclerosis

- El aumento de colesterol plasmtico favorece que estas molculas traspasen el

endotelio, se localicen en el subedotelio y sean reconocidad como un cuerpo
extrao que atrae a los glbulos blancos (monocitos) hacia el endotelio.

- Se inicia el acmulo de monocitos en los sitios predispuestos del endoteliio

arterial. La adhesin leucocitaria al endotelio est mediada por molculas de
adhesin leucocitaria y por la secrecin de citocinas adhesivas y el factor
estimulante de colonias de monocitos.

- Ya adheridas, emigran al espacio subendoteial guiadas por una substancia llamada

protena quimiotctica especfica para monocitos en el endotelio vascular (MCP-1).
Cabe decir que la oxidacin de las LDL aumenta la produccin de MCP-1 y ello
favorece la acumulacin de monocitos en el endotelio vascular.

Formacin de clulas espumosas

Cuando los monocitos alcanzan el subendotelio se transforman en marcfagos y
fagocitan los esteres de colesterol ah depositados al reconocerlos como un cuerpo
extrao. Los macrfagos cargados de esteres del colesterol se denominan clulas
espumosas.

Formacin de las placas de ateroma

Las clulas espumosas y los esteres del colesterol contenidos en el subendotelio
forman el ncleo lipdico de la placa aterosclerosa. Los radicales superxido
producidos como consecuencia de la disfuncin endotelial oxidan las LDL contenidas
en el ncleo lipdico y ello genera un intenso proceso inflamatorio que promueve
por un lado la migracin de clulas del msculo liso provenientes de la capa medi,
por otro, se sintetiza colgeno y finalmente el proceso inflamatorio atrae a los
linfocitos T. As, la placa aterosclerosa queda formada por el ncleo lipdico y por la
membrana fibrosa.
 Progresin de la placa aterosclerosa

- Ya formada la placa aterosclerosa, sigue penetrando colesterol al subendotelio lo

mimso que los monocitos.

- El ncleo lipdico se forma fundamentalmente del colesterol que dejan libre las
clulas espumosas que mueren. La proliferacin de clulas de msculo liso depende
fundamentalmente de los factores de crecimiento que proveniente de los
macrfagos.

- El intenso proceso inflamatorio producido por la placa aterosclerosa en el

subendotelio es capaz de producir denudacin endoteliale que de inmediato inenta
ser separado por adhesin plaquetaria, pero estas pueden ser activadas por
trombina, lo cual favorece la expresin de los receptores IIb/IIIa lo cual favorece la
agregacin plaquetaria.

- Por otro lado, el factor tisular secretado proveniente del tejido inflamado favorece
microtrombosis en el sitio de la lesin endotelial.

En conclusin, la erosin endotelial promueve la presencia de trombo blanco

(agregacin plaquetaria) y trombo rojo (microtrombosis) y de esta manera cuando
este proceso se repite de forma continuada y asintomtica, la placa aretomatosa
promero protuye levemente en la ntima arterial y con el timepo obstruye la luz
arterial de forma progresiva.
3) Complicaciones de la placa

a) Estenosis arterial
b) Trombosis

a) Estenosis arterial

En general, las fases del proceso

aterosclertico duran muchos aos,
durante los cuales la persona afectada
no puede tener sntomas. Cuando la
magnitud de las placas supera la
capacidad de la arteria para remodelarse
hacia fuera, comienza el estrechamiento
de las luces arteriales.

Durante la fase asintomtica crnica o

estable de la evolucin de las lesiones es
probable que el crecimeitno sea
discontinuao, con periodos de reposo
relativo salpicados por episodios de
progresin rpida.

La fase sintomtica de aterosclerosis

suele manifestarse muchos decenios
despus de que se haya iniciado las
lesiones. Por ltimo trmino, las estenosis pueden progresar hasta alcanzar un
grado tal que impida el flujo de sangre a travs de la arteria. El flujo coronario
basal se mantiene inalterado hasta que la obstruccin epicrdica alcanza el 85%
del rea luminar. Sin embargo en situaciones de mayor demanda la isquemia
aparece con estenosis del dimetro luminal del 50%.

Sin embargo, en muchos casos de infarto de miocardio no existen antecedentes de

angina estable que anuncien el episodio agudo. En la actualidad se admite, que en
lugar del crecimiento progresivo de la lesin intimal hasta una estenosis crtica, la
causa ms comn de los episodios de angina inestable o de infarto agudo de
miocardio es una trombosis que complica a una placa no necesariamente oclusiva.
b) Trombosis

En alrededor de dos terceras partes de los infartos agudos de miocardio, el primer

mecanismo consiste en una fractura de la cobertura fibrosa. Otro tipo consiste en la
erosin superficial de la ntima, que es la responsable del 25% de los infartos agudos
de miocardio. Parece que la erosin superficial es un mecanismo de uerte sbita
cardiaa ms frecuente en las muejeres que en los hombres.

Rotura de la placa y trombosis

- Es probable que la rotura de la cobertura fibrosa de la placa refleje un un

desequilibrio entre las fuerzas que inciden sobre la cobertura de la placa y la
resistencia mecnica de a cobertura fibrosa.

- Gran parte de la resistencia biomecnica a la rotira de la cobertura fibrosa reside

en las formas intersticiales de colgeno. Por tanto, es probable que el metabolismo
del colgeno intervenga en la regulacin de la tendencia hacia la rotura de una
placa.

- Los factores que reducen la sntesis de colgeno en las clulas musculares lisas
pueden alterar su capacidad para reparar y mantener la cobertura fibrosa de la
placa. Por ejemplo, el IFN-Y producido por los linfocitos T produce inhibicion de a
sntesis de colgeno en las CML. Por otra parte, determinador mediadores liberados
durante la activacin plaquetaria (TGF y PDGF) pueden aumentar la sntesis de
colgeno en las CML, lo que tiende a reforzar la estructura fibrosa.
- Adems de la menor sntesis nueva de colgeno por las CML, el aumento del
catabolismo de las macromolculas de la matriz extracelular que contituyen la
cobertura fibrosa puede contribuir tambin a debilitar su estrutura y hacerla ms
propensa a la rotura, y por tanto a la trombosis.

Placa vulnerable a la rotura:

- Se define placas vulnerables a aquellas con un riesgo aumentado de trombosis y

rpida progresin.
- La mayor parte de las lesiones qe causan un infarto no son angiogrficamente
severas antes de sufrir la complicacin. Sin embargo, las lesiones ms severas
progresan hacia la oclusin total ms frecuentemente que las lesiones menos
severas. Esto se explica por:

Las placas menos severas, aunque su riesgo de complicacin es menor son

muchsimo ms frecuentes.
Las lesiones ms severas, aunque con ms riesgo, tiene ms tiempo para
generar estmulos para desarrollar circulacin colateral.

Caractersticas anatomopatolgicas de una placa vulnerable:

- En el ateroma humano avanzado, los macrfagos sobreexpresan metaloproteinasas

de la matriz y captesinas elastolticas con capacidad para degradar el colgeno y la
elastina de la matriz extracelular aterial. En consecuencia, la resistencia de la
cobertura fibrosa de la placa est sometida a una regulacin dinmica que se
vincula con las complicaciones trombticas del ateroma. Por tanto, una
caracterstica de las placas ateroesclerticas vulnerables es el adelgazamiento de la
cobertura fibrosa.

- Otra caracterstica de la placa aterosclertica vulnerable es la ausencia relativa de

CML. Los mediadores inflamatorios pueden provocar la muerte celular programada
de estas CML. Como estas clulas son la fuente de nuevo colgeno necesario para
rearar y mantener la matriz de la cobertura fibrosa, su disminucin podra contribuir
al debilitamiento de la cobertura fibrosa y, por tanto, a la tendencia a la rotura de la
placa.

- La tercera caracterstica microanatmica de la placa aterosclertica vulnerable es

una notable acumulacin de macrfagos y una gran cantidad de lpidos.

Desde un punto de vista biomecnico, una gran cantidad de lpidos puede servir
para concentrar las fuerzas biomecnicas en las regiones prominentes de las
placas, lugares habituales de la rotura de la cobertura fibrosa.
Desde un punto de vista metablico, los macrfagos activados de la regin central
de la plaxa producen enzimas que degradan la matriz y la apoptosis de las CML.
 Los macrfagos y las CML apoptsicas pueden generar e factor tisular en
partculas, un potente instigador de la trombosis microvascular tras la rotura
espontnea.
Los buenos resultados del tratamiento reductor de lpidos en cuanto a la
disminucin de la tendencia al infarto agudo de miocardio o de la angina inestale
en los pacientes con riesgo podra deberse a la menor acimiacin de lpidos y a la
disminucin de la inflamacin y capacidad trombogena de la placa.

Las placas estables se caracterizan por una cubierta fibrosa densa, un ncleo lipdico
pequeo y una inflamacin de bajo grado. Por el contrario, las placas inestables o
vulnerables son aquellas con cubierta final, contenido lipdico elevado y actividad
inflamatoria local y sistmica elevada.

Trombosis causada por erosin superficial de las placas

- En el ser humano, parece ms probable que la erosin superficial produzca un

infarto agudo de miocardio en las mujeres y en pacientes con hipertrigliceridemia y
diabetes mellitus. Sin embargo, el mecanismo molecular subyacente sigue siendo
desconocido.

- La apoptosis de las clulas endoteliales podra contribuir a la descamacin de las

clulas en las zonas de erosin superficial. Asimismo, las metaloproteinasas de la
matriz especializadas en la degradacin del colgeno no fibrilar de la membrana
basal tambin puede cortar los anclajes de las clulas endoteliales a la lmina basa
subyacente y fomentar su descamacin.
 El trombo formado como consecuencia de la complicacin de la placa puede ser
parcial (silente si no afecta al flujo coronario siendo responsable de la
progresin rpida de la arteriosclerosis o de un SCA) o totalmente oclusivo (IMA
con elevacin del ST).

Otras causas de trombosis (formacin de un coagulo en el interior de un vaso

sanguneo):

a) Alteracin en los vasos sanguneos:

Arteriosclerosis
Ruptura traumtica

b) Alteracin en los factores de la coagulacin:

Trombina protrombina
Dismicin de la protena C protena S (trombofilias)

4) Factores de riesgo aterognico

El principal marcador de riesgo para las enfermedades cardiovasculares es la edad.

Otro marcador importante es el sexo masculino. Sobre estos dos factores no es
posible ningn tipo de accin, esto es, son factores de riesgo no modificables. El
aumento de la esperanza de vida es, por tanto, uno de los elementos que ha influido
en el incremento de incidencia y prevalencia de cardiopata isqumica.

Son factores de riesgo de cardiopata isqumica indiscutibles el tabaquismo, la

hipercolesteronema (colesterol total > 200-220 mg/dl, colesterol LDL > 160 mg/dl y/
o colesterol HDL < 35 mg/dl), la hipertensin arterial y la diabetes mellitus.

a) Hiperlipidemia

Se ha demostrado que cuando la concentracin plasmtica de colesterol es de 200

mg/dl, hay una obstruccin coronaria por lo menos del 60% a los 70 aos de edad,
si la concentracin plasmtica de colesterol se encuentra entre 250 y 300 mg/dl, la
enfermedad coronaria aparecer entre 50 y 60 aos, y si as cifras de colesterol
alcanzan 400 mg/dl, el mismo proceso aparecer a los 40 aos de edad
 La elevacin del colesterol LDL se asocia a mayor riesgo de enfermedad
cardiovascular. El nivel de colesterol HDL se asocia inversamente al desarrollo de
aterosclerosis prematura.

Otra lipoprotena asociada a mayor riesgo aterognico es la lipoprotena a,

compuesta por apoprotena B-100 y apoprotena a.

- Esta ltima tiene una gran similitud con el plasmingeno pero no puede
conertirse en una proteasa fibrinoltica activa. Se ha demostrado que la LPa
atena la activacin del plasmingeno por estreptocinasa y el activador tisular del
plasminogeno y compite con l por lo sistios de unin en las clulas endoteliales,
plaquetas, fibringeno y fibrina. Esta accin antifibrinoltixa es la que explica el
incremento en el riesgo de padecer accidentes vascuares oclusivos cuando esta
LP se encuentra elevada en el plasma.

- Adems inhibe la produccin de factor B que a su vez es inhibidor del crecimiento

de clulas musculares lisas, aumenta la capacidad de macrfagos de producir
clulas espumosas.

- Esta LP puede ser indicadr de riesgo de enfermedad coronaria cuando su

concentracin plasmtica es mayor de 30 mg/dl

Factores que disminuyen el colesterol HDL

a) Tabaquismo
Factores que elevan el b) Obesidad
colesterol HDL c) Sedentarismo
d) Andrgenos
a) Ejercicio fsico e) Hipertrigliceridemia
b) Dieta hipolipemiante f) Anablicos esteroideos
c) Hormonas sexuaes femeninas g) Progestgenos
h) Betabloqueantes
i) Genticos

Factores que disminuyen el Factores que elevan el colesterol LDL

colesterol LDL Dieta con abundante grasa animal (cidos
Frmacos, entre los que grasos saturados)
destaca las estatinas
b) Hipertensin arterial

Es un importante factor de riesgo, sobre todo para la cardipata isqumica y muy

especialmente las enfermedades cerebrovasculares (ECV). Es mucho ms predictora
de dao cardaco la presin arterial sistlica que la diastlica.

La sobrecarga de presin de los vasos sanguneos produce lesin endotelial.

En la hipertensin con aumento de gasto cardaco y resistencias perifricas
(Hiperreninmica) aumentan los factores vasculares vasoconstrictores sobre los
vasodilatadores. La hipertensin por elevacin exclusiva de gasto cardiaco (con
renina baja) aumenta el volumen intravascular y aumenta la sensibilidad de
catecolaminas aumentando tambin los factores vasoconstrictores sobre los
vasodilatadores.
Promueve la agregacin plaquetaria.

c) Tabaquismo

La nicotia produce dao estructural en las clulas endoteliales.

El monxido de carbono presente en el hubo del tabaco inhibe la sntesis endotelial
de los factores vasodilatadores y estimula la produccin de los factores endoteliales
vasconstictores.
En sujetos fumadores se ha encontrado una relacin directa entre el nmero de
cigarrillos fumados y la concentracin directa de la lipoprotena a y fibringeno
plasmtico.
El consumo de tabaco incrmeenta las cifras de colesterol total y de LDL y reduce las
de HDL.
El tabaquismo promueve la agregacin plaquetaria.
Mediante su efecto adrenrgic produce taquicardia y eleva la presin arterial.
El efecto del monxido de carbono reduce la capacidad de transporte de oxgeno por
la hemoglobina.

d) Diabetes mellitus

La presencia de diabetes mellitus es sin duda un factor generador de aterosclerosis

y de sus complicaciones vasculares. Tambin es importante mencionar que la DM se
asocia frecuentemente con hipertensin arterial, hipertrigliceridemia y disminucin
de la concentracin de HDL (sndrome metablico) que son tambin factores
aterognicos.

Se asume que un paciente con diabetes mellitus, en particular aquellos que han
desarrollado microalbuminuria o macroalbuminuria deben manejarse con objetivos
tan exigentes como para los dems factores de riesgo cardiovascular, es decir, como
si ya presentaran cardiopata isqumica.
 La diabetes produce alteraciones estructurales en los vasos de calibre grande
(macroangiopata diabtica) y de los capilares (microangiopata diabtica). Se han
postulado varios mecanismos para explicar la hiperglucemia y los trastornos
estructurales de la diabetes:

- Glucacin proteica: por la ley de accin de masas. La hiperglucemia promueve la

unin no enzimtica de la glucossa a diversas protenas, alterando su funcin. A su
vez, las protenas glucadas pueden unirse entre s priginando los denominados
productos finales de glucacin avanzada (AGE).

La glucacin proteica de la apoprotena contenida en las LDL impide el

reconocimiento de stas por su correspondiente receptor y, al no degradarse las
lipoprotenas se depositan en la pared vascular.
La unin de los AGE con sus receptores del endotelio produce disfuncin endotelial.
El depsio de protenas glucadas en la microcirculacin reduce el calibre vascular y
aumenta la permeabilidad.

- Activacin de la va de los polioles: el exceso de glucosa generado en el interior de

la clula, adems de verterse a la sangre, sigue la va metablica de los polioles y
se transforma en sorbitol, por accin de la aldosa reductasa. El sorbitol acumulado
provoca disfuncin celular y ejerce una accin osmtica.

- Modificacin de segundos mensajeros: tanto el exceso de sorbitol como la propia

hipeglucemia inhiben el paso de mioinositol al interior de la clula, y el descebdo de
su nivel intracelular repercute en la produccin de inositlfosfato, un segundo
mensajero intracelular. Asimismo, la hipergllucemia aumenta la formacin de
diacilglicerol, que tambin acta como segundo mensajero. Estos cambios afectan a
sistemas enzimticos celulares, a la expresin de genes y a la produccin de
factores de crecimiento

e) Obesidad
Las mujeres obesas tienen una concentracin mayor de colesterol plasmtico, una
menor concentracin de HDL y mayores cifras de presin arterial. Sin embargo,
recientemente se ha encontrado que la obesidad de predominio abdominal se
acompaa de hipertensin arterial e hiperinsulinemia y constituye un fenotipo que
muy frecuentemente se acompaa de aterosclerosis coronaria

f) Sndrome metablico
Conjunto de factores de riesgo cardiovascular que aparecen en un individuo con
mayor frecuencia de lo que sera esperable por azar. Los componentes del sndrome
metablico son: hipertensin arterial, obesidad abdomina, hipertrigliceridemia,
disminucin de los niveles de colesterol HDL y glucemia basal alterada.
 Obesidad central (perimetro abdominal > 94 cm en hombres y 80 en mujeres) y dos de
los siguientes:

Triglicridos > 150 mg/dl

HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres
PAS > 130 o PAD > 85
Glucemia en ayunas > 100 mg/dl o DM de tipo 2

g) Inactividad fsica
El ejercicio fsico de tipo dinmico disminuye la frecuencia cardiaca y la presin
arterial en sujetos entrenados y lo que es ms importante, eleva la concentracin
de las HDL. Se ha encontrado que el ejercicio dinmico (caminata diaria por 30
minutos) reduce en aproximadamente un 30% los eventos coronarios en mujeres y
un 20% en los hombres.

h) Estrs psquico
Se debe al uso inadecuado del mecanismo de alarma del que estamos dotados para
responder a las situaciones de peligro. Este mecanismo est mediado por el sistema
adrenrgico, el cual no slo aumenta la frecuencia cardaca y la contractilidad
cardaca con el consiguiente del gasto cardaco, sino que tambin promueve la
produccin de cidos grasos libres los cuales se encuentran disponibles como
metabolitos energticos para el msculo esqueltico. Si el efecto ambiental es
continuo, la estimulacin del sistema adrenrgico es sostenida y el efecto
aterognico es constante.

i) Factores genticos
j) Antecedentes de enfermedad coronaria, infarto cerebral, accidente isqumico
transitorio o enfermedad arterial perifrica.

k) Estados de hipercoagulabilidad (hiperfibrinogenemia, hiperhomocisteinemia)

l) Estrgenos en las mujeres en edad frtil ejercen un papel protector. Sin embargo,
en mujeres posmenopusicas el tratamiento hormonal sustitutivo aumenta el nmero
de complicaciones cardiovasculares y algunas neoplasias (aumenta la presin arterial
y reduce los niveles de HDL plasmtico). En el caso del raloxifeno el efecto a nivel
cardiovascular es neutro.

m) El consumo de alcohol tiene un efecto en J. Consumos reducidos parecen ser

protectores (se sospecha en parte por el beneficio mediado por antioxidantes
naturales presentes en el vino o la cerveza), mientras que consumos elevados sn
perjudiciales.

n) Los niveles elevados de protena C reactiva se relaciona con un mayor riesgo

de espisodios cardiovasculares, y la reduccin de sus niveles pued eproducir un
descenso de ese riesgo.

La inflamacin es un suceso que aparece en todas las fases de la aterognesis lo

mismo que la trombosis por plaquetas o por coagulacin. As, entre los marcadores
que reconocen el proceso inflmatorio se encuentra la protena c reactiva, la cual no
slo es un marcador de inflamacin sino que tambin est involucrada en las fases
de aterognesis: formacin de la placa, ruptuta de la membrana fibrosa y oclusin
trombotica de la arteria.

Los valores normales se encuentran en cifras menores a 1 mg/dl, entre 1 y 3 mg/dl

se reconoce la presencia de riesgo moderado para padecer un evento vascular y
cuando el valor es > 3mg/dl se reconoce como un factor de alto riesgo
cardiovascular

o) La contaminacin ambiental

En los pacientes con cardipata isqumica documentada tiene gran importancia e

tratamiento de los factores de riesgo como prevencin secundaria. Este enfoque debe ser
ms agresivo, como ya se ha mencionado, en los pacientes con diabetes mellitus en los
que existe un mayor riesgo de padecer complicaciones cardiovasculares.
 ISQUEMIA MIOCRDICA

Se denomina isquemia miocrdica al proceso mediante el cual se reduce la presin de

perfusin sangunea en un rea del msculo cardaco que condiciona una deproivacin
de oxgeno tisular y evita la remocin de sus productos catablicos.

1) Concepto de cardiopata isqumica

2) Patogenia y efectos sobre el miocardio
3) Etiologa
4) Tipos de cardiopata isqumica por aterosclerosis coronaria

1) Concepto de cardiopata isqumica

a) Enfermedad miocrdica consecutiva a isquemia por el dficit del riego coronario.

b) Desde el punto de vista bioqumico se puede decir que la isqumia miocrdica se

inicia en el momento que la cantidad de O2 que llega a la miofibrilla es insuficiente
para permitir el metabolismo celular aerbico y ste se convierte en anaerbico.

2) Patogenia y efectos sobre el miocardio

a) Efecto de la isquemia sobre la clula miocrdica.

b) Efecto de la isquemia sobre la funcin ecnica de la clula miocrdica
c) Efecto de la isquemia sobre las propiedades diastlicas de la miofibrilla.
d) Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica
e) Papel del calcio en la lesin isqumica.
f) Papel de los radicales superxido en la necrosis miocrdica

a) Efecto de la isquemia sobre la clula miocrdica

El dficir de ocigenacin de las clulas miocrdicas es seguido de la rpida

extraccin de oxgeno de la Hb de la sangre residual que se encuentra en el tejido
afectado por isquemia (deaturacin de la Hb)

La falta de O2 en el tejido lesionado condiciona la acumulacin de hidrogeniones

que no son captados por el mismo oxgeno (acidosis tisular)

La cancelacin del metabolismo aerobia condiciona falta de produccin de energa y

por lo tanto de calor (descenso de la temperatura del tejido isqumico).
 La ausencia de glucosa condiciona la degradacin de glucgeno almacenado en las
miofibrilllas por o que funcionalmente estn paralizadas aunque siguen realizando
metabolismo anaerobio para obtener energis (estado de hibernacin).

El metabolismo anaerobio conduce a la acidosis tisular por acumulacin de

lactato. Cuando la acidosis del tejido isqumico alcanza un lmite comienza a
aparecer la desnaturalizacin de las protenas.

La muerte celular sobreviene por alteraciones en el retculo sarcoplsmico con

falta de sntesis de protenas, ruptura de llisosomas con liberacin de enzimas
proteolticas, inflamacin mitocondrial y autolisis del msculo cardaco.

Se ha demostrado que dirante los primeros 20 minutos de anoxia miocrdica aparecen

graves cambios estructurales y funcionales que pueden desaparecer mediante la
reperfusin con sangre oxigenada (alteraciones reversibles).

Despus de 20 minutos de anoxia comienza a aparecer muerte celular: 1 a 2 horas

despus de la isquemia la mayora de las clulas del tejido se encentran irreversiblemente
daadas.

b) Efecto de la isquemia sobre la funcin mecnica de la clula miocrdica

Primero se compromete la capacidad del miocardio para relajarse. La funcin

diastlica es mas sensible a la isquemia que la sistlica. La isquemia produce
importantes cambios en la funcin diastlica del miocardio. Al parecer, la falta
de ATP disponible evita que el Ca captado sea liberado hacia el retculo
sarcoplsmico, lo cual se traduce en un impedimento para la relajacin miocrdica
que se manifiesta por un aumento significativo de la relajacin isovolumtrica.
Clnicamente este hecho se hace evidente mediante el alargamiento del tiempo de
relajacin isovolumtrica (por tcnica Doppler) y la relajacin incompleta que se
manifiesta por hipertensin diastlica ventricular y cuando esta es muy importante,
por congestin pulmonar

La anoxia miocrdia cancela el metabolismo de Krebbs y por tanto la produccin de

ATP que es indispensable para la contraccin miocrdica. Esta ausencia de sustrato
condiciona una rpida declinacin de la contraccin del miocardio. (depresin de la
contractilidad por falta de ATP)

Hay evidencia de la disminucin de la entrada de Ca a la clula durante el episodio

isqumico debido a que la propia isquemia evita la libreacin del calcio contenido en
el sarcolema. Asimismo la acidosis celular incrementa la afinidad del calcio al
retculo sarcoplsmico.Por ambas razones el ion no llega de forma suficiente como
 para cataizar el acoplamiento actina-miosina. Al parecer el aumento de
hidrogeniones dentro de la miofibrilla compite con el calcio por los receptores de la
molcula de troponina, por lo que en ellos se sita el ion H en lugar del Ca
(depresin de la contractilidad por falta de calcio).

Estos efectos que produce la isquemia miocrdica sobre una regin del tejido condiciona
de manera inmediata ausencia de contraccin (acinesia) de la regin afectada cuando se
reduce el aporte sanguneo en un 80% y un abombamiento sistlico (discinesia) cuando se
reduce su aporte en un 90%. En las reas no isqumicas se podr observar
hipercontractilidad compensadora.

Miocardio hibernado.

- La condicin para que esta grave isquemia no cause necrosis es que la

disminucin del riego sanguneo sea de instalacin muy lenta y progresiva hasta
reducirse el riego coronario de forma crtica.

- Cuando la perfusin miocrdca de una regin est importantemente reducida por

obstruccin crtica de la arteria tributaria, la contraccin de dicha regin se hace
imposible ya que la pequea cantidad de sangre que llega permite slo mantener la
integridad celular.

- La restauracin del flujo sanguneo es seguido de una funcin contrctil normal de

la regin previamente afectada por la isquemia.

Miocardio aturdido.

- Cuando un rea del miocardio ha sufrido gravemente por un evento isqumico

agudo prolongado (horas) debido a obstruccin total de la arteria tributaria pero el
tejido de riesgo no llego a la necrosis, sea por reperfusin oportuna (trombolisis
coronaria, angioplastia o revascularizacin quirrgica) o por circulacin colateral.

- El miocardio agredido no recupera inmediatamente su funcin contrctil sino que

queda acintico por un determinado tiempo a pesar de que la arteria responsable
ya est permeable y paulatinamente recupera su capacidad contrctil

Ambos tipos de miocardio tienen en comn que son tejido viable (no necrtico de modo
que la reperfusin o revascularizacin del vaso permite su recuperacin contrctil.

La viabilidad del miocardio hibernado depende del tiempo que haya permanecido en este
estado siendo ms importante la recuperacin funcional cuanto menor sea ese tiempo.

Para estudiar la viabilidad miocrdica la prueba de eleccin es la resonancia cardaca.

c) Alteraciones electrofisiolgicas producidas por la isquemia miocrdica

En el potencial de accin transmembrana. La isquemia acentuada de las clulas

miocrdicas crea primero acortamiento del potencial de accin, debido a
acortamiento de la fase 2 que incrementa su pendiente de repolarizacin. Tambin
disminuye la amplitud y velocidad de la fase 0 y el potencial de reposo. Por tano , la
magnitud del potencial de accin, se reduce tanto en voltaje como en tiempo.

Sobre el perido refractario. La disminucin en la duracin del potencial de

accin se ve acompaado tambin por acortamiento del perido refractario. En el
tejido isqumico la disminucin del periodo refractario es diferente en cada clula,
por lo que esta dispersin de dicho periodo condiciona vulnerabilidad elctrica para
la aparicin de fibrilacin al favorecer los mecanismos de reentrada.

Estos cambios condicionan alteraciones electrocardiogrficas especficas.

As, si la isquemia afecta al subendocardio y es de gran magnitud (lesin

subendocrdica), lo cual ser responsable de que en el electrocardiograma se vean
primordialmente los potenciales subepicrdicos y aparezca descenso del segmento ST.

Por el contrario, si la isquemia afecta al subepicrdio (lesin subepicrdica) la disminucin

en amplitud y duracin de sus potenciales de accin favorece el predominio de los
potenciales subendocrdicos, alteracin que se manifiesta en el electrocardiograma por la
elevacin del segmento ST.
d) Papel del calcio en la lesin isqumica
El primer efecto metablico de la isquemia
tisular miocrdica es la drstica reduccin de las
reservas de ATP, ello evita la funcin de la
bomba de sodio, evitando el intercambios Na-K
a travs de la membrana, ello eleva la
concentracin intracelular de sodio, aumentando
consecuentemente la concentrain intracelular
de Ca, lo que causa sobrecraga mitocondral de
calcio, que a su vez inhibe la produccin de
ATO. Este mecanismo parece ser el responsable
de la necrosis tisular.

e) Papel de los radicales de superxido en la necrosis miocrdica

Los radicales superxido son molculas que contienen un nmero impar de

elctrones, lo cual les confiere capacidad de provocar reacciones qumicas en
cadena. Hay tres radicales que participan en la lesin tisular isqumica: aniones
superxifo, peroxido de hidrgeno y el radical hidroxilo.

La isquemia aguda y de gran magnitud da lugar a la produccin de radicales

libres por diversas vas:

- Disociacin del transporte mitocondrial de

electrones
- Conversin de la enzima xantina-deshidrogenasa
a xantina oxidasa
- Activacin del complemento en el tejido
lesionado, el cual promueve la acumulacin de
neutrfilos que liberan radicales superxido.
- Concentracin intracelular aumentada de Ca
activa la fosfolipasa que a travs del metablismo
del cido araquindico produce tambin radicales
libres.

La presencia de radicales libres en el tejido miocrdico profundamente isqumico

causa peroxidacin de las membranas celulares, dao irreversble de las
mitocondrias y del retculo sarcoplsmico, y de esta manera contribuye a la muerte
celular.
3) Etiologa

Existen dos grupos de causas:

a) Enfermedad de la pared del vaso coronario: generando una estenosis orgnica

coronaria.
- Arteriosclerosis
- Arteritis
- Trombosis por lesin endotelial

b) Enfermedad con pared normal: sin estenosis orgnica

- Trombosis por alteraciones del flujo sanguneo
- Trombosis arterial in situ por alteraciones de los componentes sanguneos
- Espasmo de las arterias coronarias (angina de Prinzmetal)
- Puentes musculares
- Sndrome X coronario

a) Enfermedad de la pared del vaso coronario: generando una estenosis

orgnica coronaria.

Aterosclerosis y sus complicaciones

- La aterosclerosis coronaria es la
estenosis de las arterias coronarias por
una placa de ateroma. De forma
progresiva va obliterando la luz del
vaso. En este caso, la obstruccin es
fija, crnica y lentamente progresiva,
clnicamente est relacionada con la
angina de pecho clsica de Heberden.

- Trombosis coronaria

Cuando un trombo consecutivo a la ruptura de una placa aretomatosa

coronaria vulnerable permite ponerse en contacto el factor tisular contenido en
el ncleo lipdico de la placa con la sangre, ocluye la arteria previamente
aretomatosa causando dficit sbito de iirigacin sangunea en el miocardio
tribuario de la arteria obstruida.

La isquemia resultante es aguda, grave y a menudo irreversible, casusando en

poco tiempo necrosis miocrdica. Esta alteracin est involucrada en la gnesis
del infarto de miocardio.
 Arteritis coronaria

La inflamacin arterial puede causar isquemia cuando la disminucin del calibre de la

luz del vaso es lo suficientemente importante para limitar el aporte sanguneo al
miocardio tributario, o bien porque al estimular la adhesin y agrgacin plaquetaria
sobre las superficies daadas puede cpnducir a la formacin de trombos.

- Enfermedad de Takayasu: enfermedad inflamatoria de etiologa desconocida que

se caracteriza por inflamacin de la aorta y sus derivaciones.

- Enfermedad de Kawasaky: La vasculitis es una complicacin de la enfermedad de

Kawasaki que tiene lugar cuando se deja sin tratar. Es una afeccin que suele
afectar a la piel (erupcin y enrojecimiento), la boca (garganta irritada) y los
ganglios linfticos (hinchados) sore todo en nios menores de 5 aos. Importante
identificar los sntomas carcatersticos y tratarlo para que no de complicaciones
graves (vasculitis, inflamacin del miocardio, arritmias, etc).

- Enfermedades del colgeno (periarteritis nodosa, artritis reumatoide, fiebre

reumtica)

- Enfermedades infecciosas (salmonelosis, tuberculosis, tifo)

La inflamacin de la pared arterial puede producir debilitamiento y aneurismas

favoreciendo la generacin de trombos intraarteriales.

b) Enfermedades con pared arterial normal: sin estenosis orgnica

Trombosis arterial in situ por hipercoagulabilidad

Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)

La obstruccin espstica transitoria total o casi
total de una arteria coronaria anatmicamente
noral es lo que constituye la clsica angina de
Prinzmetal. Este tipo de isquemia miocrdica
no est determinado por una obstrucccin
anatmica de la luz arterial sino por
contraccin del msculo liso de la pared del
vaso. Puede ocurrir sin causa o se puede
desencadenar por:

- Abstinencia de alcohol
- Estrs emocional
- Exposicin al fro
- Medicinas que causan estrechamiento de los vasos sanguneos
- Drogas estmulantes como anfetaminas y cocana.
 Puentes musculares
Los troncos coronarios subepicrdicos al penetrar en el seno del miocardio pueden
ser comprimidos transitoriamene durante la sstole y reducir su flujo sanguneo en
forma considerable. En algunas ocasiones, la reduccin del calibre es tan
importante que se produce isquemia miocrdica durante sistle (durante la distole
el flujo coronario es mximo). Este mecanismo no es causa de isquemia
significativa pero puede limitar la irrigacin miocrdica cuando es necesario
aumentar el flujo sanguneo (en el ejecicio).

Sndrome X coronario
La reserva vasodilatadora inadecuada es la responsable de este sndrome, el cual
consiste en que la microcirculacin coronaria no repsonde con vasodilatacin
durante el ejercicio. Ello condiciona un desequilibrio entre el aporte y la demanda
metabolica aumentada del corazn que culmina con isquemia miocrdica difusa.

c) Otras causas de isquemia miocrdica

Hipertrofia inapropiada

- El aumento exagerado de masa miocrdica rompe el equilibrio entre el espesor de

la pared ventricular y el radio de la cavidad (hipertrofia inapropiada.

- Al incrementarse desproporcionadamente la masa miocrdica, el rbol coronario

puede llegar a ser insuficiente para irrigarla y aparecer consecutivamente isquemia
del msculo cardaco. Asimismo, el miocardio hipertrfico muestra una importante
reduccin de su reserva vasodilatadora y reduccin del gradiente aortocoronario lo
cual es tambin condicionante de isquemia miocrdica.

Nacimiento anmalo de una arteria coronaria de la arteria pulmonar.

Ausencia congnita de una arteria coronaria
Atresia de un ostium coronario
Fstula coronaria congnita
Aneurisma congnito de una arteria coronaria
4) Tipos de cardiopata isqumica por aterosclerosis coronaria

a) Silente o asintomtica
b) Sintomtica

a) Isquemia silente
Representa el 20-40% de los pacientes con eventos coronarios. Por definicin los
pacientes estn asintomtcos por lo que la isquemia se documenta mediante ECG en
reposo, Holter y ecocardiografa. No se conoce la causa exacta pero representa una
percepcin anmala del dolor cardaco. La asociacin entre diabetes e isquemia silente
hace que se le atribuya cierta neuropata autnoma.

b) Sintomtica

Angina estable

Sndrome coronario agudo: rotura o erosin de la placa

- Trombo esencialmente de plaquetas: trobo blanco no oclusivo. Produce estenosis

severa aguda sin oclusin del vaso dando lugar a una angina inestable o IMA sin
Q (necrosis del miocardio ausente o pequea).

- Trombo fundamentalmente de fibrina: trombo rojo oclusivo. Produce una oclusin

aguda persistene que da lugar a un IMA con elevacion del segmento ST (necrosis
miocrdica extensa).
TENER EN CUENTA

TROMBOSIS

Es un proceso patolgico
que implica formacin de
una masa slida de sangre
(cogulo) en el rbol
vascular. Los trombos son
opacos y adherentes, y
tanto en las venas como
en las arterias de pequeo
y mediano tamao tienden
a ocluir la luz vascular.

Las tres influencias principales que predisponen a la formacin de trombos (Triada de

Virchow):

a) Lesin endotelial
b) Alteraciones del flujo sanguneo
c) Alteraciones de los componentes sanguneos

a) Lesin endotelial

Para que se desarrolle una trombosis, no hace falta que el endotelio se desprenda o se
interrumpa fsicamente, cualquier alteracin que pueda producri disfuncin
endoteliales ( por ejemplo a casusa de las tensiones hemodinamicas de la
hipertensin arterial, del flujo turbulante sobre vlvulas con cicatrices o de
endotoxinas bacterianas).

Independientemente de su causa, la lesin endotelial da lugar a la exposicin del

colgeno subendotelial, adherencia de las plaquetas, liberacin del factor tisular.

Entre las alteraciones del endotelio podemos distinguir:

Degenerativas: aterosclerosis, aneurismas, anoxia local

Inflamatorias: artritis, trombofeblitis
Fsicas: traumatismos, congelaciones, radiaciones
Qumicas: tabaco, hipercolesterolemia
Inmunolgas: EICH
Neoplasias
b) Alteraciones del flujo sanguneo normal

La turbulencia contribuye a la trombosis cardaca y arteral porque causa lesin o

disfuncin del endotelio y tambin porque forma contracorrientes y bolsas localizadas
de estasis, factor principal en el desarrolllo de trombos venosos.

El flujo sanguneo normal es laminar, de forma que las plaquetas fluyen en posicin
central en la luz, separadas del endotelio por una zona de plasma acelular que se
mueve con mayor lenitud.

Las estasis y turbulencias:

Alteran el flujo laminar y hacen que las plaquetas entre en contacto con el
endotelio.
Impiden la dilucin de los factores de coagulacin activados por la sangre en
continuo movimiento.
Retrasan el flujo interno de los inhibidores de la coagulacin.
Favorecen la activacin de las clulas endotelialesm predisponiendo la adherencia
de los leucocitos.

Factores coadyuvantes en la alteracion del flujo sanguneo:

Obesidad
Encamados
Ancianos
Insuficiencia cardaca crnica (ICC)
Fibrilacin auricular
Valvulopatas
Varices
Aneurismas

c) Alteraciones en los componentes sanguneos

Hemates (anemias hemolticas, policitemia)

Plaquetas (CID, trombocitemia)
Plasma (aumento de la liberacin de fibringeno, liberacin de tromboplastina en
neoplasia, eliminacin de antitrombina III en sndrome nefrtico.
 ANGINA
ESTABLE

1) FISIOPATOLOGA
2) MANIFESTACIONES CLNICAS
3) DIAGNSTICO
4) TRATAMIENTO
La angina de pecho es el trmino para describir el sndrome de malestar torcico
causado por isquemia miocrdica. El sndrome clnico se caracteriza por malestar en el
pecho, mandbulas, hombros, espalda o brazos, que aparece con el ejercici o estrs
emocional y remite con el descanso o con la adinistracin de nitroglicerina.

Aunque la causa ms comn de la isquemia miocrdica es la aterosclerosis coronaria,

puede demostrarse isquemia miocrdica inducida en ausencia de enfermedad
coronaria ateromatosa obstructiva.

Adems la placa de ateroma permanece estable, donde el grado de estenosis es

siempre el mismo o si crece lo hace de forma muy lenta, de manera que los sntomas
son bastante estables

FISIOPATOLOGA

La causa ms frecuente de isquemia miocrdica es la estenosis de una arteria

coronaria debido a una placa de ateroma.

Como causa menos frecuente y ms rara est e denominado sndrome X o angina

microvascular donde los pacientes presentan arterias coronarias angiogrficamente
normales. Diferentes situaciones clnicas como la diabetes, la hipertensin, el tabaco y
la hipercolesterolemia pueden reducir la capacidad del endotelio para generar xido
ntrico, y en consecuencia limitar la capacodad de dilatacin de los vasos coronarios.

Otras causas pueden ser estenosis artica, miocardiopata hipertrfica, embolismo

pulmonar, etc.
1)Angina causada por un aumento de la demanda miocrdica de O2 (angina
de demanda).

Se produce un aumento de la demanda miocrdica de O2 en presencia de una

restriccin constante del aporte de O2.

La demanda de oxgeno aumenta cuando aumenta el trabajo que debe desarrollar. El

trabajo cardaco depende de dos variables: el gasto cardaco y la presin arterial
sistlica.

GC = VS X FC

Estos dos factores estn regulados por:

Precarga (retorno venoso)
Postcarga (presin intraventricular y rigidez de la pared ventricular)
Contractibilidad cardaca (SNS, SNP)
Frecuencia cardaca (SNS, SNP)

Situaciones que aumentan la demanda de oxgeno: ejercicio, emociones, estrs

mental, actividad secual, ejercicio fsico despus de una comida copiosa y los
excesivos requerimientos metablicos de los escalofros, fiebre, tiroxicosis, taquicardia
e hipoglucemia.

Todas estas situaciones incrementan la demanda de oxgeno por el miocardio

generalmente por la liberacin de norepinefrina a travs de las terminaciones
nerviosas adrenrgicas cardacas y del lecho vascular aumentando el tono simptico y
disminuyendo la actividad vagal.

En todas estas situaciones, la estenosis coronaria subyace frecuentemente y estos

factores precipitan la isquemia y las molestias torcicas desencadenadas por el
aumento de las necesidades miocrdicas de oxgeno en presencia de una limitacin
relativamente fija del flujo y aporte de O2.

2) Angina causada por un descenso transitorio en el aporte de O2 (angina de

aporte)

Evidencias recientes sugieren que no slo e a angina inestable sino tambin en la

angina crnica estable la reduccin transitoria en el aporte miocrdico de O2 puede
desencadenar la isquemia.

En este caso se produce una respuesta vasoconstrictora anmala al ejercicio y a otros

estmulos. Esto es debido porque el dao endotelial en la placa aterosclertica puede
ocasionar un descenso en la produccin de sustancias vasodilatadoras, que en
condiciones normales aumentan el flujo coronario en situaciones que aumentan la
demanda miocrdica de O2 (como en el ejercicio).

MANIFESTACIONES CLNICAS

1) Caractersticas
2) Mecanismo
3) Diagnstico diferencial
4) Clasificacin: gravedad clnica

1) CARACTERSTICAS

La angina de pecho es un concepto clnico: una meticulosa elaboracin de la historia

clnica del paciente sigue siendo la piedra angular en el diagnostico de la angina de
pecho. El cuadro clnico es de dolor torcico anginoso cuyas cuatro categoras son:

Cualidad: como opresin, tensin o pesadez y puede ir acompaado de sensacin

de estrangulamiento, constriccin o quemazn con sntomas vegetativos
acompaantes.

Localizacin: normalmente en el pecho, cerca del esternn, pero se puede sentir

en cualquier parte del cuerpo, desde el epigastrio a la mandbula inferior o los
dientes, enre los omoplatos o en cualquiera de los brazos hasta la mueca y los
dedos.

Desencadenantes: situaciones que aumentan el consumo de oxgenos por el

miocardio (esfuerzo fsico, emociones, fro, comidas copiosas) y mejora en reposo
o con nitroglicerina sublingual (que es un vasodilatador coronario).

Duracin: en la mayora de los casos, el episodio de angina es breve,

generalmente menos de 10 min.

Agina tpica: malestar retroesternal caracterstico provocado por tensin o

ejercicio que se alivia en reposo o nitroglicerina. Se considera atpica cuando spp
incluye 2 criterios.

En la angina de pecho el dolor tiene un patrn estable, es decir, se desencadena

cuando aumentan las necesidades de oxgeno por el miocardio, antes esfuerzo o
estrs. El desencadenante es estable, siempre es el mimso nivel de esfuerzo el que
precipita a angina. Si cambia el patrn, la angina estable empieza a inestabilizarse.
2) MECANISMO

Se supone que la angina es la consecuencia de episodios isqumicos que estimulan los

receptores qumicos y mecnicos del corazn. La estimulacin de estos receptores
produce la liberacin de adenosina, bradiquinina y otras sustancias que excitan las
terminaciones sensitivas de las fibras aferentes, simpticas y vagales.

3) CLASIFICACIN: GRAVEDAD CLNICA

Un componente importante de la historia es la evaluacin del grado de incapacidad

cardiovascular causada por la angina. Este aspecto es crucial para una posible
indicacin de revascularizacin coronaria. Aunque se han propuesto diferentes
clasificaciones para evaluar la influencia de la angina sobre la funcin cardiovascular,
la clasificacin fuuncional de la Sociedad Cardiovascular Canadiense es la que se
utiliza ms ampliamente.

La actividad fsica de rutina no produce angina.

I La angina se produce nicamente con el ejercicio extenuante. No limita la
vida normal.
Ligera limitacin a la actividad ordinaria.
La angina aparece al andar rpido o subir escaleras o ciestas. Se puede
andar ms de una manzana o subir un piso de escaleras.
II Fro
Estrs emocional
Durante las primeras horas del da

Llimitacin marcada de la actividad fsica.

III La angina aparece al andar una o dos manzanas o al subir un piso de
escaleras.
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina.
IV
Este sntoma puede aparecer en reposo

Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a aparecer pen
reposo o se hacen ms prologados (hasta 20 min) o aparecen de forma ms intensa,
con esfuerzos progresivamente menores a lo largo de 4 semanas, se dice que la
angina se ha inestabilizado y se conoce como angina inestable.

Asimismo se considera angina inestable la que siendo de reciente comienzo (2 meses

desde el episodio inicial) produce una marcada limitacin en la actividad habitual del
paciente. Clasificacin de la angina inestable:
 Angina en Angina que empieza en reposo. Generalmente es de duracin
reposo prolongada (> 20 min)
Angina de
Angina de reciente comienzo (<2 meses) de al menos calse III de
reciente
la CCS
comienzo
Angina Incremento en las 4 semanas previas del nmero de intensidad,
acelerada duracin o disminucin del umbral de aparicin en un paciente con
angina de esfuerzo estable.
Angina Angina que aparece en los das siguientes a un infarto de
postinfarto miocardio.

DIAGNSTICO

1) Anamnesis
2) Exploracin fsica
3) Exploracin complementaria

1)ANAMNESIS

2) EXPLORACIN FSICA

Presin arterial
Los cambios de presin arterial pueden preceder o ser causados por la angina

Alteraciones en el pulso arterial y venoso

Un pulso rpido puede indicar una descompensacin cardaca o una alteracin
sistmica, como la tiroxicosis o anemia, las cuales pueden exacerbar la angina.

La asociacin entre enfermedad vascular perifrica y la EAC est fuertemente

documentada. Esta asociacin no se limita a los pacientes con enfermedad vascular
perifrica sintomtica sino que tambin se ha observado en sujetos asintomticos con
una reduccin del ndice branzo-tobillo de la presin arterial o en aquellos con
evidencia de enfermedad carotdea en la ecografa.

Correlacin entre antecedentes y hallazgos angiogrficos

Un objetico de la historia clnica y la exploracin fsica es obtener una informacin que

permita estimar la probabilidad de EAC. La importancia de este aspecto se enfatiza
por el impacto que tiene la probabilidad de EAC previa a la realizacin de la prueba
de esfuerzo.
3) EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma en reposo
Ergometra o prueba de esfuerzo
Tcnicas de imagen con estrs
Pruebas de cardiologa nuclear
Coronariografa

PRUEBAS DE LABORATORIO

En pacientes con agina crnica estable, es

frecuente documentar algunas alteraciones
metablicas que constituyen factores de riesgo
paa el desarrollo de EAC. Estas alteraciones
incluyen: hipercolesteronemia, intoleracncia a los
hidratos de carbono y resisencia a la insulina. Se
recomienda relizar un perfil lipdcp, una glucemia
en ayunas, un hemograma completo y una
creatinina srica.

Algunos nuevos marcadores biolgicos, como la protena C reactiva, lipoprotena a y la

homocistena incrementan la probabilidad de futuros eventos cardiovasculares.

Los niveles de los marcadores de dao miocrdico son normales en los pacientes con
angina crnica estable, lo que diferencia a estos pacientes de aquellos con infarto
agudo de miocardio (troponinas)

ELECTROCARDIOGRAMA EN REPOSO

En todos los pacientes con sospecha de

cardiopata isqumica debe realizarse un EG
estndar de 12 derivaciones en reposo, ya que
por la informacin que proporciona, se
considera que, tras la anamnesis del dolor
torcico, ocupa el segundo lugar en el orden de
pruebas diagnsticas a realizar.

Al analizarlo debe tenerse en cuenta que la sensibilidad y especificidad del ECG no es

absoluta, por lo que conviene tener claro dos conceptos:
- Un ECG normal no excluye el diagnstico de enfermedad coronaria, pues resulta
normal en el 50% de los pacientes anginosos, fuera de las crisis de dolor, incluso
en pacientes con angina grave y enfermedad coronaria extensa.
- Un ECG patolgico no indica necesariamente la existencia de enfermedad
coronaria, pues alteraciones de la repolariacin pueden aparecer en situaciones
diferentes como en pericarditis, hipertrofia ventricular izquierda, preexcitacin,
anomalas electrolticas, frmacos como la digoxina y antiarritmicos,
hiperventilacin y otras muchas ms.

En conclusin, hay que ser cauto en el anlisis electrocardiogrfico e interpretarlo

conjuntamente con la informacin clnica disponible. Obtener un ECG durante y
despus del dolor torcico es especialmente til, pues la presencia de cambios
isqmicos (ascenso o descenso del semento ST y/o aplanamiento, inversin o
positivacin de la onda T sie era negativa basalmente) reversibles documenta a
isquemia e identifica a un grupo de pacientes con ms riesgo.

ERGOMETRA O PRUEBA DE ESFUERZO

Su objetivo es provocar una isquemia miocrdica

aumentando la demanda de oxgeno con el
esfuerzo fsico. Es ms sensible y especfica que el
ECG de reposo para provocar isquemia miocrdica
y, segun criterios de coste y disponibilidad, es la
prueba de eleccin para identificar la isquemia en
la mayora de los pacientes con sospecha de
angina estable.

Cuando se valoran los resultados de una prueba de

esfierzo, hay que considerar sus propias
limitaciones, ya que el nmero de resultados falsos
positivos y falsos negativos representa un 15%. Un
factor bsico para la valoracin de los resultados es la comprensin del Teorema de
Bayes (la probabilidad posprueba de tener la enfermedad tras una prueba positiva
est en relacin con la propabilidad pretest de la persona de tener la enfermedad).

En definitiva, la prueba de esfuerzo ser menos til en poblaciones con una baja
incidencia de la enfermedad. No indicacin de la prueba de esfuerzo.
Su mxima utilidad y potencial diagnstico se obtendr en poblacione con
probabilidad pretest moderada de cardiopata isqumica, ya que en estos pacientes un
resultado positivo aumenta de forma significativa la probabilidad pretest de
cardiopata isqumica, y un resultado negativo la reduce significaivamente. Valor
diagnstico y pronstico.
En cambio, con probabilidades pretest muy altas, una prueba de esfuerzo normal o
anormal no altera de forma significativa la probabilidad pretest de cardiopata
isqumica. nicamente valor pronstico (severidad o no)

a) Parmetros

Sntomas
Si durante la realizacin del ejercicio el paciente presenta angina, signific que la
prueba ha sido clnicamente positiva, en caso contrario la prueba se considera
clnicamente negativa.

Cambios electrocardiogrficos

La alteraciones en el ECG que se consideran diagnsticas son la depresin del

segmento ST (las alteraciones de la onda T no tienen valor diagnstico). En el caso
de la depresin del ST se considera positivo un descenso mayor de 1 mm, medido
a 80 ms del punto J, en este caso se habla de prueba electricamente positiva. Las
derivaciones ms sensibles son V4 y V5. Es importante sealar la extensin de los
cambios elctricos y su gravedad, pues se relaciona con el pronstico, as como el
momento en el que aparecen y desaparecen al terminar la prueba.

Existen alteraciones del ECG que impiden la correcta valoracin de las alteraciones
elctricas, como el bloqueo de rama izquierda, la estimulacim ventricular con
marcapasos o el sndrome de Wolf-Parkinson-White. Son pruebas electricamente
indeterminadas.

Aumento de la frecuencia cardaca

La ergometra concluyente se define como aquella en la que se alcanza el 85% de
la frecuencia cardiaca mxima (la frecuencia mxima se calcula restando a 220 la
edad del paciente y proporciona una estimacin del momento en el que el paciente
alcanza el consumo pico de oxgeno durante el esfuerzo). Si un paciente no puede
completar niveles moderados de ejercicio o no acanza el 85% de la frecuencia
mxima prevista para su edad, se considera que la prueba no es concluyente o
diagnstica, ya que el nivel de ejercicio alcanzado es inadecuado para valorar la
reserva cardaca e inducir isquemia.
b) Limitaciones

Pacientes con mala adaptacin al esfuerzo o incapacidad fsica.

Posibilidad de falsos positivos: prueba anormal sin cardiopata isqumica. Sucede

en situaciones que modifican el segmento ST pero no se debe a cardiopata
isqumica:

- Bloqueo de rama izquierda del Haz de hiss

- Sndrome de Wolf Parkinson White
- Cardiopata con hipertrofia ventricular izquierda.
- Alteraciones metablicas y electrolticas que modifican la repolarizacin.
- Frmacos que modifican la repolarizacin ventricular: antiarritmicos
- Alteraciones neurovegetativas de la repolarizacin, sobre todo en mujeres
(hiperventilacin).

Posibilidad de falsos negativos: prueba normal con cardiopata isqumica. Ocurre

con mayor frecuencia si la prueba se realiza bajo los efectos de frmacos
antianginosos o si la cardiopata es poco severa.

c) Criterios de mal pronstico

Incapacidad para completar el estadio II del protocolo de Bruce

Depresin isqumica del segmento ST > 2mm antes de finalizar el segundo estadio
del protocolo de Bruce o a una frecuencia < 130 lpm.
Positividad precoz en el primer estadio o duracin prolongada (ms de 5-6 min) una
vez terminado el ejercicio del descenso del segmento ST.
Descenso difuso del ST en 5 o ms derivaciones del ECG.

Elevacin del segmento ST en derivaciones sin onda Q

Descenso o respuesta plana de la presin arterial sistlica al incrementar el nivel de

esfuerzo.
Frecuencia cardaca mxima alcanzada al presentar sntomas limitantes menor de
120 lpm en ausencia de tratamiento b-bloqueante.
d) Contraindicaciones

Incapacidad fsica o psquica para realizarla.

Infarto de miocardio reciente menos de 3-4 das

Angina inestale no estabilizada con meidcamentos. En el sndrome coronario

agudo sin elevacin de ST puede indicarse tras 12 h del cuadro inicial en casos de
najo riesgo o tras 48 h en casos de riesgo intermedio.
Estenosis artica grave sintomtica

Arritmias cradacas incontroladas que causasn deterioro hemodinmico.

Insuficiencia cardaca no estabilizada.

Embolia pulmonar

Pericarditis o miocarditis aguda

Diseccin artica

En general, cualquier coorbilidad grave que limite de forma importante la

expectativa de vida o la posibilidad de revascularizacin.

TOMOGRAFA COMPUTERIZADA

La tomografa computerizada de haz de electrones se utiliza para cuantificar el grado

de calcificacin coronaria y as identificar a los pacientes en ms riesgo de enfermedad
coronaria.

La tomografa multicorte para la obtencin no invasiva de imgenes de las arterias

coronarias, ofrece la posibilidad de examinar las caracteristicas de la pared arterial y
la placa. Esta indicada para sustituir el cateterismo por TC en los pacientes con una
baja probabilidad pretest (<10%) de enfermedad coronaria y una prueba no
concluyente de isquemia.

TCNICAS DE IMAGEN CON STRES

Las tcnicas de imagen con estrs presentan varias ventajas sobre la ergometra de
esfuerzo convencional, entre otras, una mayor capacidad diagnstica para la deteccin
de la enfermedad coronaria obstructiva, la capacidad de cuantificar y localizar zonas
de isquemia, la capacidad de ofrecer informacin diagnstica en presencia de
anomalas en el ECG en reposo y la posibilidad de realizar la prueba cuando el
paciente presenta limitaciones fsicas.
Prueba de esfuerzo con istopos (talio o MIBI)
Ecocardiografa de stress
RNM de estrs
Indicaciones

Pacientes con incapacidad fsica

En prueba de esfuerzo no concluyente.
En prueba de esfuerzo completa pero con sospecha de falsos posiivos o negativos
En trastornos de la repolarizacin en el ECG basal. en bloqueo de rama izquierda del
haz de Hiss (BRIHH) o en sndrome de Wolf Parkinson White (WPW).

a) Prueba de esfuerzo con istopos

La prueba de esfuerzo nuclear permite ver

imgenes del corazn mientras el paciente
descansa e inmediatamente despus de
hacer ejercicio. Es casi identico a la
prueba de esfuerzo convencional pero los
mdicos le administrarn una pequea
cantidad de una sustancia radiactiva justo
antes de finalizar la fase de ejercicio de la
prueba.

Los resultados de la prueba de esfuerzo nuclear permiten determinar la perfusin

sangunea del corazn en situaciones de ejercicio. La isquemia se manifiesta como
una hipoperfusin local.
- Si el estudio muestra que el flujo sanguneo es nromal mientras descansa pero
no cuando hace ejercicio, los mdicos saben que el flujo de sangre al corazn no
es adecuado cuando usted hace un ejercicio.
- Si los resultados del estudio son anormales durante ambas fases (reposo y
ejercicio), el corazn tiene una zona cicatrizada.

b) Ecocardiografa de estrs

Esta tcnica se utiliza para valorar la contrctilidad del corazn en situaciones que
supongan un aumento de estrs.

Se realiza en primer lugar un ecocardiograma convencional transtorcico (en reposo).

Posteriormente se realiza en situacin de stres con dobutamina y dipirimadol. La
isquemia se manifiesta por una disfuncin contrctil regional en situacin de stress.
c) RMN de estrs

La RM de estrs para el diagnstico de la cardiopata isqumica puede realzarse

utilizando dos tcnicas diferentes:

La RM de pefusin de estrs con previa infusin de adenosina o diripiridamol. Tiene

como finalidad detectar los defectos de perfusin mediante flujo sanguneo en el
interior del miocardio. La adenosina y diripidamol actuan como vasodilatadores
coronarios que permiten la deteccin de defectos de perfusin en las zonas irrigados
por vasos estensticos.

La obtencin de imgenes con anomalas del movimiento con previa infusin de

dobutamina. La dobutamina induce una isquemia a travs del aumento de la carga de
trabajo cardiaco, con lo que se imita el estrs fisiolgico. Permite la dteccin de
alteraciones en la contractilidad cardiaca en situaciones de estrs. La isquemia se
manifiesta como hipoperfusin local y disfuncin contrctil.

4) DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El dolor agudo o migratorio, o cuando es un dolor sordo y prolongado, localizado en la

regin submamaria frecuentemente a punta de dedo, rara vez se debe a isquemia
miocrdica. Existen otras situaciones que produce dolor torcico y que requieren
diagnstico diferencial con la angina de pecho.

El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso

(transfixeante, desgarro) desde el comienzo. Es de
DISECCIN caractersticas migratorias dirigindose hacia donde se
ARTICA extiende la lesin.
Reduccin asimtrica de pulsos arteriales.
Ensanchamiento mediastnico en Rx trax.
Puede ser similar en carcter y localizacin al
coronario, pero es prolongado, muchas veces
pleurtico y se modifica con los cambios posturales (se
PERICARDITIS
alivia con la flexin del tronco).
AGUDA
Roce pericrdico.
Ascenso cncavo y difuso del segmeto ST.
Alivio con antiinflamtorios y no con nitroglicerina.

ESTENOSIS Angina de esfuerzo + sncope de esfuerzo + disnea

ARTICA Soplo sistlico artico irradiado a cartidas
 Dolor habituamente de carcatersticas atpicas, de
duracin muy variable y sin factores precipitantes
PROLAPSO
claros que no se alivia con nitroglicerina.
MITRAL
Auscultacin de un clc mesosistlico o telesistlico.

Se origina por isquemia ventricular derecha.

Puede ser muy similar al de la angina y aparece en
HIPERTENSIN
relacin con embolia aguda de pulmn o hipertensin
PULMONAR
pulmonar crnica.

Dolor epigstrico y retroesternal. Suele relacionarse

con la ingesta de alimentos, especialmente muy fros
ESPASMO
o calientes. Al igual que la angina, puede aliviarse con
ESOFGICO
nitroglicerina. puede asociar disfagia.

Dolor urente epigstrico y restroesternal que aparece

REFLUJO especialmente al acostarse despus de las comidas.
GASTROESOFGI Presencia de acidez en la boca.
CO Alivia rpidamente con alcalinos

Dolor epigstrico
Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta de
LCERA PPTICA
anticidos.

Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede

irradiarse a hemitorax derecho y epigastrio.
ENFERMEDAD
Prolongado y con caractersticas clicas (va y viene)
BILIAR
Responde a analgsicos-antiespasmticos.

Dolor epigstrico intenso que irradia a la espaclda en

cinturn.
PANCREATITIS
Disminuye al inclinarse hacia delante.

Dolor superficial en la pared torcica que se reproduce

a la palpacin mecnica y se exacerba con los
OSTEOMUSCULAR
movimientos o la tos.

Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor

punzante de breves segundos.
Se desencadena con ansiedad y problemas familiares,
econmicos o de insatisfaccin personal.
PSICGENO Sin relacin con los esfuerzos.
Suele asociar disnea, hiperventilacin, palpitaciones,
suspiros parestesias y deblidad general.
Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo,
ejercicio, tranquilizantes, analgsicos o placebo.
5) CORONARIOGRAFA

Las pruebas no invasivas pueden establecer

una posible enfermedad coronaria obstructiva
con un grado de certeza aceptable, y tras una
adecuada estradificacin del riesgo se
determina la necesidad de realizar una
angiografa coronaria con el objetivo de
establecer con ms precisin la estradificacin
del riesgo.

La angiografa coronaria tiene un papel

fundamental en la valoracin de los pacientes
con angina estable, ya que proporciona
informacin anatomica fiable que permite
identificar la presencia o ausencia de
estenosis en la luz coronaria, definir opciones
teraputicas (indicacin de tratamiento mdco
o revascularizacin miocrdica) y determinar
el pronstico.

La coronariografa se realiza mediante cateterismo cardaco hasta llegar a las arterias

coronarias donde se inyecta el contraste para ver la estenosis de las coronarias.

Indicaciones

- Signos de alto riesgo en las pruebas incruentas

- Sntomas persistentes o graves a pesar del tratamiento mdico
- Sntomas de insuficiencia cardica con angina
- Supervivientes de parada cardaca
- Pacientes con un diagnstico no concluyente mediante tcnicas no invasivas.
Resultados conflictivos y riesgo intermedio alto de enfermedad coronaria.
- Pacientes previamente sometidos a revascularizacin miocrdica con recurrencia
temprana de angina de pecho moderada o severa.
- La aplicacin de las pruebas diagnsticas no invasivas tiene utilidad prctica la
gradacin de los resultados como negativo, indeterminado, positivo de no alto
riesgo y positivo de alto riesgo.

Independientemente de la gravedad de la sintomatologa los pacientes con una prueba

de alto riesgo tienen una alta probabilidad de enfermedad coronaria y, en caso de no
existir contraindicaciones obvias para revascularizacin, deberan someterse a
cateterismo. Por el contrario, los pacientes con una prueba de esfuerzo claramente
negativa que no tienen sintomas preocupantes no suelen requerir estudio
coronogrfico.
Personas asintomticas

En las personas asintomticas en las que el dolor precordial es poco probable que sea
anginoso, la probabilidad de EAC previa a la prueba es muy baja (<15%).
Si la alteracin del segmento ST no es de alto riesgo la probabilidad de
enfermedad coronaria es baja y el pronstico es favorable. El paciente puede
continuar bajo observacin sin pruebas posteriores.
Si los resultados de la prueba indican una situacin intermedia (positivo pero no
de alto riesgo) una prueba adicional con imagen (ecografia de estres o RM de
estrs) puede aportar informacin adicional. En el caso de que estas ltimas
sean ambas anormales la probabilidad de EAC se aproxima al 90% y estara
indicada la coronariografa.
Si el paciente presenta signos de alto riesgo con la prueba de esfuerzo con ECG,
se indca la coronariografa para determinar la existencia de enfermedad
coronaria.

Pacientes con angina atpica

En estos pacientes la probabilidad de EAC previa a la prueba es de aproximadamente

del 50%.
Si dos estudios no invasivos son anormales la probabilidad de EAC supera EL
95%.
En caso de discordancia entre dos pruebas diferentes debe tenerse en cuenta el
nivel de esfuerzo alcanzado, la presencia de sintomas y si una de ellas mostr
criterios de alto riesgo.
Si ambos son normales la probabilidad es menor del 5%.
Pacientes con angina tpica

En los pacientes con angina tpica, la probabilidad previa a la prueba es

aproximadamente del 90%, por lo que la realizacin de la prueba es vlida para
estimar la extensin y gravedad de la EAC y aporar informacin pronstica. En estos
casos debe indicarse la coronariografa a menos que el paciente presente
contraindicaciones de revascularizacin
TRATAMIENTO

1) Medidas generales
2) Tratamiento farmacolgico
3) Revascularizacin coronaria

1) MEDIDAS GENERALES

Los cambios del estilo de vida son fundamentales

Fomentarse la realizacin de ejercicio fsico regular adaptado a la situacin clnica
Adopcin de una dieta mediterranea
Abandono del tabaco
Control de la ansiedad y la depresin
Control de HTA con un objetivo recomendado a valores inferiores a 130/85 mmhg
Control de la diabetes
Control de la obesidad (LDL < 100)
Control del hioertiroidismo, anemia, entre otros

2) TRATAMIENTO FARMACOLGICO

MEJORA PRONSTICA
MEJORA SINTOMTICA
DEMOSTRADA

AAS o clopllidogrel B-bloqueantes

Estatinas Calcioantagonistas
IECA Nitratos
B-bloqueantes (si hay antecedente de Ivabradina
IAM o disfuncin ventricular) Nicorandil
Revascularizacin coronaria si est Ranolazina
indicada Trimetazina
Molsidomina
Terapia del dolor
Revascularizacin coronaria

a) Antiagregacin

El AAS o aspirina, en dosis de 75-150 mg/da disminuye la incidencia de sndromes

coronarios agudos en pacientes con angina estable.
El clopidrogel es de eleccin en los pacienyes en los que est contraindicada el AAS o
no lo tolera.
b) Estatinas

En estos pacienyes las estatinas reducen el riesgo de infarto y la mortalidad incluso

con concentraciones normales de colesterol, denido a que parte de sus beneficios son
por efectos independientes del descenso de colesterol (antiinflamatorio y
antitrombtico).

c) IECA

Deben emplearse en los pacientes con angina estable que adems padecen diabtes,
hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, disfuncin ventricular asintomatica o si
hay antecedentes de infarto de miocardio, pues han demostrado mejorar el
pronstico. En ausencia de estos factores, si bien el beneficio pronstico no est tan
establcedio, la mayora de los autores proponen su empleo en todo paciente con
enfermedad coronaria confirmada. No obstante, se dee recordar que se emplean por
su beneficio pronstico pues sus propiedades antianginosas son escasas o nulas.

d) B-bloqueantes

En pacientes con angina y antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia

cardiaca han demostrado mejorar la supervivencia. En ausencia de estos dos factores
no se ha probado beneficio pronstico, peo si una gran eficacia para prevenir la angina
y los episodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronstico en pacientes
de alto riesgo, les convierte en los frmacos antianginosos de eleccin en ausencia de
contraindicaciones.

e) Calcio-antagonistas

El verapamilo y el diltiazem tienen sobre todo efecto carboinhibitorio por lo que deben
emplearse con cuidado en combinacin con los b-bloqueantes por los efectos
depresores aditivos sobre el tejido de conduccin y el inotropismo.

Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatacin con casi nulo efecto en la
contractilidad cardaca, por lo que pueden usarse junto con los b-bloqueantes. De
hecho, el nifedipino produce taquicardia refleja y puede empeorar el control de la
angina, por lo que no se recomienda en general su utilizacin como monoterapia (se
podra usar asociado a b-bloqueantes).
* Los calcio antagonistas constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de
Prinzmetal.
f) Nitratos

La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los sntomas de la angina, o

incluso para prevenir los episodios anginosos predecibles, es de gran utilidad, por lo
que se debe indicar a los pacientes con angina estable.
Pueden presentar tolerancia, por lo que la pauta de dosificacin debe tener un
intervalo de al menos 8 horas. Si son parches, se ponen por la maana y se quitan
por la noche.
El paciente dene solcitar asistencia en caso de persistir el dolor ms de 10-20 minutos
tras la nitroglicerina y conviene que no permanezca en pe tras su empleo por riesgo
de hipotensin ortosttica.

No se ha demostrado beneficio pronstico con los nitratos de accin prolongada tras el

infarto de miocardio, y su eficacia antianginosa no resulta mayor que la de otros
frmacos, por lo que se deben emplear nicamente en caso de ineficacia de los b-
bloqueantes.

Conviene recordar la contraindicacin para utilizar inhibidores de la fosfodiesterasa5

(sildenafilo, tadafilom cvardafilo) por riesgo de hipotensin potencialmente grave si se
emplearon nitratos en las 24h previas.

g) Ivabradina

Es un inhibidor selectiv de los canales If del nodo sinusal y actua disminuyendo la

frecuencia de descarga del nodo sinusal. Se ha aceptado por la Agencia Europea del
Medicamento para el tratamiento sintomtico de los pacientes con angina crnica
estable de ritmo sinusal que tienen contraindicacin o intolerancia a los b-
bloqueantes.
A diferencia de los B-bloqueantes y los antagonistas del calcio, la ivabradina no
modifica la presin arterial ni la contractilidad. Tambin se puede agregar a los b-
bloqueantes en pacientes que no tienen un adecuado control de la frecuencia cardiaca
en repso, especialmente si presentan disfuncin ventricular o insuficiencia cardaca.

h) Ranolazina

En ensayos clnicos realizados en pacientes con angina de esfuerzo estable, la

ranolazina ejerce acciones antianginosas y aumenta la capacidad funcional. Estos
resultados justificaron la aprobacin del frmaco para el traatmiento sintomtico de
pacientes con angina de pecho estable que no se controlan adecuadamente con la
primera lnea de terapia o no toleran los B-bloqueantes y los antagonistas del calcio.
3) REVASCULARIZACIN CORONARIA

Existen dos mtodos de revasculariacin: percutnea o mediante ciruga. Ambas

comparten similares cifras de mortalidad en la enfermedad coronaria multivaso que
pueda abordarse indistintivamente por las dos tcnicas (con la excepcin de los
pacientes diabticos en los que el pronctico es mejor con ciruga) aunque si se opta
por la percutnea, se requerirn mas procedimientos de revascularizacin
posteriores por el problema de la reestenosis.

4) ACTITUD AL ALTA HOSPITALARIA. PREVENCIN SECUNDARIA

a) Dieta de reduccin: la meta es alcanzar un IMC de 25 kg/m2

b) Mantener una cifra de glucosa en ayunas < 110 mg/dl
c) Control de la tensin arterial (<130/85 mmHg) : IECAS
d) Control de la hipertrigliceridemia y colesterol (< 200 mg/dl): dieta baja en hidratos
y estatinas.
e) Abandono del tabaco
f) Programa de rehabilitacin cardaca
g) Aspirina de por vida
h) Clopidrogrel durante un ao si ha recibido tratamiento intervencionista
SCASEST
ANGINA
INESTABLE

1)FISIOPATOLOGA
2)MANIFESTACIONES CLNICAS
3)DIAGNSTICO
4)TRATAMIENTO
FISIOPATOLOGA

El trmino de angina inestable se ha acuado para denominar al cuadro producido por

insuficiencia coronaria aguda y grave, que no llega a producir infarto del miocardio, y
que aparece en forma impredecible durante el reposo.

El conocimiento de la fisiopatologa que involucra la biologa molecular que se sucede

en una placa aterosclertica intracoronaria es lo que nos ha permitido entender el
cuadro clnico, los cambios electrocardiogrficos, los factores pronstico, el
tratamiento y la prevencin de este cuadro.

Como ya se coment, la placa aterosclerosa est

constituida por un ncleo lipdico que han
penetrado al subendotelio y que han sido
reconocidos como un cuerpo extrao. Los
monocitos atridos hacia la placa aterosclerosa,
llegab al subendotelio y fagocitan el colesterol,
formndose las clulas espumosas. La oxidacin
de las lipoprotenas de baja densidad produce un
intenso proceso inflamatorio que por un lado
lesiona el endotelio, por otr, atrae la presencia de
llinfocitos T, de clulas de msculo liso que
sintetizan colgena y elastina, todo ello para
formar una membrana fibrosa que asile el
proceso inflamatorio. De tal manera que la placa
aterosclerosa queda formada por el ncleo lipidco
y una membrana fibrosa. La acumulacin de
colesterol dentro del subendotelio produce una expansin de la placa fibrosa hacia
fuera, lo cual preserva la luz arterial a este
efecto se le ha denominado remodelacin
positiva o fenmeno de Glagov y ello permite
que la arteria no se obstruya

Placa vulnerable

Se denomina como placa vulnerable a aquella

placa aterosclerosa que tiene un gran ncleo
lipdico que alterna con una membrana fibrosa
delgada. En efecto, cuando en una placa
vulnerable, se adelgaza la meembrana fibrosa,
de inmediaro es reparada por agregacin
plaquetaria y una pequea cantidad de trombo
rojo (coagulacin). As, las microroturas de la
membrana fibrosa favorecen el aumento de la
placa dentro de la arteria
(remodelacin negativa) y por lo tanto aumento progresivo y lento de la onstruccin
coronaria.

Sin embargo, el trmino vulnerable implica la posibilidad de que se rompa la

membrana fibrosa y que permita que se ponga en contacto el ncleo lipdico con la
sangre. Si ocurre esto se desencadena de inmediato un proceso de trombosis
coronaria debido a que las clulas espumosas contienen factor tisular, que es una
sustancia con un extraordinario poder procoagulante. Si la trombosis coronaria es
total dar lugar a un infarto de miocardioo transmura o a muerte sbita, mientras que
si el trombo coronario es suboclusivo dar lugar a un infarto subendocrdico (no Q) o
angina inestable.
MANIFESTACIONES CLNICAS

Caractersticas
Mecanismo
Diagnstico diferencial

1) CARACTERSTICAS

La angina inestable es el resultado de la ruptura de una placa vulnerable en la que se

produce trombosis coronaria, isquemia miocrdica auda y con ello dolor coronario. Sin
embargo, el sistema fibrinoltico del organismo, de inmediato produce lisis del trombo
(desaparece el dolor), as se establece una lucha entre la cascada de la coagulacin
(produce dolor coronario) y el sistema fibrinoltico que lo deshace (cesa el dolor
coronario). Si predomina el proceso de la coagulacin aparecer infarto de miocardio
transmural, muerte sbita o infarto subendocrdico, pero por otro lado, si predomina
el sistema fibrinoltico, hay lisis del tromno el paciente queda asintomtico.

Las formas ms frecuentes de presentacin de la angina inestable son los siguientes:

a) Angina prolongada

Es la aparicin de dolor anginosos, relacionado o no con el esfuerzo, pero de mayor

intensidad y duracin que la angina clsica, cuadro que puede ser confundido con
infarto de miocardio por las caracteristicas referidas. Sin ebargo, las enzimas sricas
permanecen normales y el electrocardiograma no muestra signos de infarto de
miocardio, pero si cambios electrocadiogrficos en el momento del dolor.
b) Angina subintrante

Se carcateriza por la aparicin repetida de dolor anginosos en reposo de duracin e

intensidad variable que se acompaa de cambios electrocardiogrficos como los
mencionados.

c) Angina de decbito

Dolor anginosos que aparece en el reposo, especialmente por la noche y que puede
despertar al paciente, puede llegar a ser de gran intensidad y si duracin es variable,
incluso no es raro que permanezca por una hora o ms, razn por la que el clnico de
inmediato piensa en infarto del miocardio; sin embargo, nuevamente las enzimas
resultan normales y el electrocardiograma no revela signos de necrsis pero si el trazo
electrocardiogrfico se registra en el momento del dolor ensea signos de lesin o
isquemia subendocrdica que desaparece cuando cesa el dolor.

d) Angina progresiva
Ataques anginosos repetidos en reposo que van progresando en intensidad y duracin.

e) Angina de reciente comienzo

Este tipo de angor debe poner en alerta al clnico ya que su evolucin futura es
impredicible:

Puede desaparecer
Evolucionar hacia angor estable
Marchar hacia angina inestable
Evolucionar hacia el infarto de miocardio
Presentar muerte sbita

Por otro lado, durante la evolucin de un cuadro de angina inestable se ha demostrado

la aparicin de imagen electrocardiogrfica de lesin subendocrdica sin que el
paciente manifieste sntomas (isquemia silente) ya que precisamente los pacientes en
los que se observa este fenmeno son los que tienen mayor propensin al infarto de
miocardio y a la muerte sbita.
2) MECANISMO

Se supone que la angina es la consecuencia de episodios isqumicos que estimulan los

receptores qumicos y mecnicos del corazn. La estimulacin de estos receptores
produce la liberacin de adenosina, bradiquinina y otras sustancias que excitan las
terminaciones sensitivas de las fibras aferentes, simpticas y vagales.

3) CLASIFICACIN: GRAVEDAD CLNICA

Un componente importante de la historia es la evaluacin del grado de incapacidad

cardiovascular causada por la angina. Este aspecto es crucial para una posible
indicacin de revascularizacin coronaria. Aunque se han propuesto diferentes
clasificaciones para evaluar la influencia de la angina sobre la funcin cardiovascular,
la clasificacin fuuncional de la Sociedad Cardiovascular Canadiense es la que se
utiliza ms ampliamente.

La actividad fsica de rutina no produce angina.

I La angina se produce nicamente con el ejercicio extenuante. No limita la
vida normal.
Ligera limitacin a la actividad ordinaria.
La angina aparece al andar rpido o subir escaleras o ciestas. Se puede
andar ms de una manzana o subir un piso de escaleras.
II Fro
Estrs emocional
Durante las primeras horas del da

Llimitacin marcada de la actividad fsica.

III La angina aparece al andar una o dos manzanas o al subir un piso de
escaleras.
Incapacidad para realizar ninguna actividad sin angina.
IV
Este sntoma puede aparecer en reposo

Cuando en un paciente con angina estable los episodios comienzan a aparecer pen
reposo o se hacen ms prologados (hasta 20 min) o aparecen de forma ms intensa,
con esfuerzos progresivamente menores a lo largo de 4 semanas, se dice que la
angina se ha inestabilizado y se conoce como angina inestable.
DIAGNSTICO

Anamnesis
Exploracin fsica
Exploracin complementaria

1) ANAMNESIS

2) EXPLORACIN FSICA

Los signos que sugieren angina inestable (o IM) con afectacin importane del
ventriculo izquierdo son: diaforesis transitoria, palidez y frialdad cinea, taquicardia
sinusal, tercer o cuarto ruido y crepitantes basales en la asucultacin pulmonar.

3) EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

Pruebas de laboratorio
Electrocardiograma en reposo
Ergometra o prueba de esfuerzo
Tcnicas de imagen con estrs
Pruebas de cardiologa nuclear
Coronariografa

ELECTROCARDIOGRAMA

Ausencia de elevacion persistente del segmento ST. Las anomalas del ECG
caractersticas del SCASEST son la depresin del segmento ST o la elevacin
transitoria y cambios en la onda T. La presencia de elevacin persistente del segmento
ST (> 20 min) apunta a un IAMCEST, que requiere un tratamiento difernete. La
existencia de un ECG completamente normal no excluye la posibilidad de SCASEST.

El ECG de 12 derivaciones en reposo es la principal herramienta diagnstica para la

evaluacin de los pacientes con sospecha de SCA. Se debe realizar en los primeros 10
min de la llegada del paciente a urgencias o preferiblemete, durante el primer
contacto prehospitalario con los servicios mdicos de urgencias y debe interpretarlo
inmediatamente un mdico cualificado. Si bien en el contexto del SCASEST, el ECG
puede ser normal en ms de un tercio de los pacienes, las alteraciones
electrocardiogrficas caractersticas incuyen la depresin del ST, la elevacin
transitoria del ST y cambios en la onda T.

Si las derivaciones estnda no son concluyentes y el paciente tiene signos o sntomas

que indican isquemia miocrdica activa, deben registrarse derivaciones adicionales. La
oclusin de la arteria circunfleja izquierda o el IM ventricular derecho slo son
detectables en las derivaciones V7-V9 y V3R y V4R respectivamente.

En los pacientes con bloqueo de rama izquierda o marcapass , el ECG no sirve de

ayuda para el diagnstico de SCASEST.

PRUEBAS DE LABORATORIO

Los biomarcadores son protenas del aparato

crontrctil (mioglobina y troponinas) o enzimas
(CPK-Mb) presentes en el citoplasma de las clulas
miocrdicas que pasan a la sangre en caso de
necrosis miocrdica. Su elevacin implica el
diagnstico de IAM sin elevacin del ST.

a) Mioglobina

Aumenta a las 1-4 h, pico a las 6-7h, se normaliza a las 24h. Es muy precoz y
sensible pero poco especfica (se encuentra en el msculo por lo que pueden estar
elevadas en patologa muscular no cardaca y tambin en la insuficiencia renal).

b) Troponina (I y T)

Muy sensible y mucho ms especifica. Elevacin a las 4-6h, pico a las 24h, normalizan
a los 7-14 das. Diagnstico tardo del infarto. Las troponinas cardacas desempean
un papel central para establecer el diagnstico y estratificar el riesgo y permiten
diferenciar entre IAMSEST y angina inestable.
 Elevacin en ausencia de SCA (Falsos positivos)

Insuficiencia renal crnica (disminucin del filtrado renal)

Diabetes mellitus (alteracin de la microcirculacin y alteracin renal)
Hipertrofia ventricular / insuficiencia cardiaca (microisquemia con aumento de
necesidades de O2, disminucin de aporte de O2, exceso de tensin de miocitos con
roturas fibrilares)
Tromboembolismo pulmonar (disfuncin y sobrecarga del ventrculo derecho)
Miocarditis (dao miocrdico por inflamacin
Taquiarritmias
Ejercicio extenuante
ACV
Paciente crtico

c) Protena C reactiva (PCR)

En muchos pacientes con sndromes isqumicos agudos y troponinas negativas que

tienen placas vulnerables intracoronarias de alto riesgo para eventos coronarios
agudos, la rotena C reactiva puede elevarse como consecuencia del intenso proceso
inflamatorio de la placa vulnerable, aun cuando no exista necrosis miocrdica As,
diversos estudios han demostrado que la elevacin PCR > 3 mg/l tiene un mayor
riesgo de muerte, infarto de miocardio o revascularizacin miocrdica.
ECOCARDIOGRAMA

El ecocardiograma puede detectar durante la isquemia un alteracin de la

contractilidad del miocardio consistente en una hipocinesia transitoria localizada o
una acinesia, si bien con la frecuencia no se encuentra y puede ser normal.

Adems, la ecocardiografa permite detectar otras afeccciones relacionadas con el

dolor torcico como la diseccin artica aguda, el derrame pericrdico, la estenosis
valvular artica, la miocardiopata hipertrfica o la dilatacin ventricular derecha
compatible con embolia pulmonar aguda.

En caso de que no haya alteraciones significativas de la movilidad de la pared, la

deteccin de una disminucin de la perfusin miocrdica por ecocardiografa de
contraste puede mejorar el valor diagnstico y pronstico de la ecocardiografa
convencional.

Ecocardiografa de estrs

La ecocardiografa de estrs (con dobutamina o diridamol) con resultado normal tiene

alto valor negativo de isquemia y se asocia con una excelente evolucin de los
pacientes. Asimismo, se ha demostrado que la ecocardiografa de estrs tiene mayor
valor pronstico que el ECG de esfuerzo. El empleo adicional de contraste puede
mejorar la deteccin de bordes endocrdicos y facilitar la deteccin de la isquemia.

* La prueba de esfuerzo no est indicada hasta que el paciente se ha estabilizado y las

crisis anginosas han desaparecido. En este momento es de gran utilidad para
detectar a los pacientes con lesiones coronarias graves candidatos a
revascularizacin miocrdica.
En el diagnostico precoz de los pacientes que se presentan con sospecha de angina
inestable o IM la utilizacin de tcnicas de mgen adicionales est tomando una
importancia creciente, especialmente cuando los llazgos del ECG estn dificultados por
BCRI o ritmo de marcapaso. Los estudios de perufusin miocrdica permiten
doferenciar a los portadores de enfermedad coronaria (en los cuales se observan
defectos de perfusin) de aquellos con dolor torcico de origen no isqumico 8sin
alteraciones en las imgenes de perfusin). Igualmente, las imgenes de perfusin ( y
la ecocardiografa) pueden aportar informacin sobre la funcin ventricular y la
contractilidad segmentaria

TC MULTIDETECTORES (TCMD)

Permite la visualizacin de las arterias coronarias. Un resultado normal excluye la

presencia de EAC.

RESONANCIA MAGNTICA CARDACA (RMC)

Permite evaluar al mismo tiempo la perfusin y las alteraciones de la movilidad de la

pares. Los pacientes con dolor torcico agudo y una RMC de estrs normal tienen un
excelente pronstico a corto y medio plazo

La RMC tambin permite identificar tejido cicatricial (mediante realce tardo de

gadolinio) y diferenciarlo de un infarto reciente (mediante imagenes potenciadas en
T2 para delinear el edema miocrdico.

3) DIAGNSTICO DIFERENCIAL

El dolor agudo o migratorio, o cuando es un dolor sordo y prolongado, localizado en la

regin submamaria frecuentemente a punta de dedo, rara vez se debe a isquemia
miocrdica. Existen otras situaciones que produce dolor torcico y que requieren
diagnstico diferencial con la angina de pecho.
 El dolor es brusco, persistente y especialmente intenso
(transfixeante, desgarro) desde el comienzo. Es de
DISECCIN caractersticas migratorias dirigindose hacia donde se
ARTICA extiende la lesin.
Reduccin asimtrica de pulsos arteriales.
Ensanchamiento mediastnico en Rx trax.
Puede ser similar en carcter y localizacin al
coronario, pero es prolongado, muchas veces
pleurtico y se modifica con los cambios posturales (se
PERICARDITIS
alivia con la flexin del tronco).
AGUDA
Roce pericrdico.
Ascenso cncavo y difuso del segmeto ST.
Alivio con antiinflamtorios y no con nitroglicerina.

ESTENOSIS Angina de esfuerzo + sncope de esfuerzo + disnea

ARTICA Soplo sistlico artico irradiado a cartidas

Dolor habituamente de carcatersticas atpicas, de

duracin muy variable y sin factores precipitantes
PROLAPSO
claros que no se alivia con nitroglicerina.
MITRAL
Auscultacin de un clc mesosistlico o telesistlico.

Se origina por isquemia ventricular derecha.

Puede ser muy similar al de la angina y aparece en
HIPERTENSIN
relacin con embolia aguda de pulmn o hipertensin
PULMONAR
pulmonar crnica.

Dolor epigstrico y retroesternal. Suele relacionarse

con la ingesta de alimentos, especialmente muy fros
ESPASMO
o calientes. Al igual que la angina, puede aliviarse con
ESOFGICO
nitroglicerina. puede asociar disfagia.

Dolor urente epigstrico y restroesternal que aparece

REFLUJO especialmente al acostarse despus de las comidas.
GASTROESOFGI Presencia de acidez en la boca.
CO Alivia rpidamente con alcalinos

Dolor epigstrico
Se agudiza con el ayuno y se calma con la ingesta de
LCERA PPTICA
anticidos.

Se localiza en hipocondrio derecho aunque puede

irradiarse a hemitorax derecho y epigastrio.
ENFERMEDAD
Prolongado y con caractersticas clicas (va y viene)
BILIAR
Responde a analgsicos-antiespasmticos.

Dolor epigstrico intenso que irradia a la espaclda en

cinturn.
PANCREATITIS
Disminuye al inclinarse hacia delante.
 Dolor superficial en la pared torcica que se reproduce
a la palpacin mecnica y se exacerba con los
OSTEOMUSCULAR
movimientos o la tos.

Dolor precordial sordo y persistente con crisis de dolor

punzante de breves segundos.
Se desencadena con ansiedad y problemas familiares,
econmicos o de insatisfaccin personal.
PSICGENO Sin relacin con los esfuerzos.
Suele asociar disnea, hiperventilacin, palpitaciones,
suspiros parestesias y deblidad general.
Puede disminuir con acciones muy diversas: reposo,
ejercicio, tranquilizantes, analgsicos o placebo.

4) ESTRADIFICACIN DEL RIESGO

La angina inestable es una condici

heterognea en la que el pronstico oscila
desde un extremo con excelente
evolucin, con slo un modesto desajuste
en el rgimen teraputico, hasta otro en
el que el riesgo de muerte es alto y se
precda de un tratamiento intensivo.

Clnica
Electrocardiograma
Ecocardiografa
Pruebas de laboratorio
Otros
CLNICA

En pacientes con AI/IMSEST, la edad avanzada se asocia con un significativo peror

pronstico.
Los pacientes diabticos con AI/IMSEST tienen, aproximadamente, un riesgo un
50% mayor que el de los pacientes no diabticos.
Los pacientes con enfermedad vascular perifrica (vasculocerebral o arterial
perifrica) tambin parecen tener unos ndices de mortalidad e isquemia
recurrente un 50% superior a los de los pacientes sin enfermedad arterial
perifrica, incluso tras los ajustes para las diferencias en las caractersticas basales
de ambas poblaciones.
En el contexto de angina inestable, la evidencia de insuficiencia cardica (clase
Killip > II) incrementa el riesgo de muerte.
Adems, el desarrollo de isquemia recurrente, tra el episodio inicial de angina
inestable, ha sido referido como un mayor riesgo asociado.

Aquellos pacientes que ingresan con AI/IMSEST a pesar de tratamiento crnico previo
con aspirina constituyen otro grupo de alto riesgo. Estos pacientes son, en ocasiones,
denominados aspirina insuficientes y un subgrupo de ellos puede representar
realmente una resistencia a la aspirina, aunque la fisiopatologa subyacente no est
completamente definida.

ELECTROCARDIOGRAMA

El ecg al ingreso es muy til en la prediccin pronstica a largo plazo. Los predictores
independientes para muerte o IM en el primer ao incluyeron BCRI y desviacin del
ST igual o mayor de 0,005 mV. Por el contrario, la presencia de cambios en la onda T
se asocio con un modesto o nulo incrmeento de muerte o IM recurrente comparado on
los pacientes sin cambios en el segmento ST o en la onda T
PRUEBA DE LABORATORIO

El infarto (IMSEST) se define tradionalmente con fracciones de CK-MB elevadas. Los

pacientes con IMSEST tienen un peor pronstico a largo placo que los pacientes con
angina inestable. Sin embargo, diferentes estudios han evidenciado que aquellos
pacientes con microinfartos o mnimo dao lesional miocrdico (por ejemplo aquelos
pacientes que no cumplen los criterios habituales de IM, elevacin de la CK y CK-MB
pero que tienen elevada troponina) constrituyen una poblacin de alto riesgo.

Los pacientes con niveles elevados de troponina tienen un mayor riesgo de posteriores
complicaciones cardacas, incluida la mortalidad. Este hecho ha sido observado en
paientes sin elevacin de la CK-MB.

Algunos marcadores adicionales parecen ser utiles en la caracterizacin de los

pacientes AI/IMSEST, entre os que la protena C reactiva (PCR) es muy prometedora.
Cifras elevadas de PCR se han relacionado con un mayor riesgo de muerte IM y/o
necesidad de revascularizacin urgente.

El uso de ambas determinaciones (troponina y PCR) permiti estratificar la

mosrtalidad desde el 0,4% (cuando ambos marcadores fueron negativos), al 4,7% (si
una u otra fueron positivas) y al 9,1% (cuando ambas fueron positivas).
5) CATETERISMO Y CORONARIOGRAFA
La coronariografa est indicada en la mayora de los pacientes con angina inestable.
Una excepcin la constituyen los enfermos con angina de esfuerzo inicial que se
controla rpidamente con el tratamiento y que no se acompaa de cambios en el ECG,
estos pacientes suelen tener un pronstico excelente, sobre todo si la prueba de
esfuerzo posterior no muestra signos de isquema grave.

Si es posible, el estudio angiogrfico debe efectuarse pasados los primeros das y una
vez que el dolor se ha controlado, no obstante, si la medicacin se muestra ineficaz en
las primeras 24-48h, hay que proceder a su realizacin.

El patrn angiogrfico de la angina inestable no difiere en cuanto a gravedad y

distribucin de las lesiones, del de la angina estable. Alrederdor de un tercio de los
enfermos tienen lesiones de una sola arteria coronaria, y un nmero similar presenta
afectacn de dos o tres vasos. A diferencia de lo que ocurre en los pacientes con
angina de esfuerzo estable, las lesiones coronarias aparece en la angiografa como
excntricas y de bordes irregulares, indicando la presencia de una placa aretomatosa
complicada, es decir, con rotura y ulceracin de la ntima, hemorragia y a menudo
trombosis.
TRATAMIENTO

1) Medidas generales
2) Tratamiento farmacolgico
3) Revascularizacin coronaria

1) MEDIDAS GENERALES

a) Hospitalizacin del paciente en un rea de unidad coronaria

b) Reposo absoluto
c) Va venosa permeable
d) Ansiolticos
e) Alivio del dolor: administracion endovenosa de sulfato de morfina

2) TRATAMIENTO FARMACOLGICO

Antiagregacin
Anticoagulacin
Estatinas
IECAS
Betabloqueantes
Calcio-antagonistas
Nitratos
Ivabradina

a) Antiagregacin

Es parte fundamental del tratamiento y ha demostrado mejorar la supervivencia. Se

debeaadir un segundo antiagregante plaquetario al AAS lo antes posible y
mantenerlo durante 12 meses, excepto cuando haya contraindicaciones como un
riesgo excesivo sangrado. Deben emplearse:

El cido acetilsalicdico (AAS): debe iniciarse con una dosis de carga inicial de
150-300 mg y una dosis de mantenimiento de 75-100 mg diarios a largo plazo.
 En cuanto a la eleccin del segundo antiagregante plaquetario (inhibidores
P2Y12) las indicaciones actuales aconsejan:
- Tricagrelor para todos los pacientes con riesgo mmoderado o elevado de
episodios isqumicos independientemente de la estrategia inicial de tratamiento.
- Prasugrel para pacientes de los que se conozca la anatoma coronaria y que
vayan a someterse a angioplastia coronaria especialmente los diabticos.
- Se recomiendo clopidrogrel para aquellos pacientes a los que no se pueda tratar
con tricagrelor o prasugrel.

La administracin de los inhibidores de la glucoprotena Gp IIB/IIa solo es

admitida dentro del intervencionismo coronario percutneo del alto riesgo (trombo
visible) cuando riesgo de sangrado sea bajo. La triple antiagregacin empleada
sistemticamente no implica mayor beneficio y si un mayor riesgo de sangrado.

Si se va a hacer ciruga de revascularizacin (bypass) se recomienda suspender el

clopidrogrel y el ticagregelor 5 das antes (el prasugrel 7 das antes) para eviar un
exceso de riesgo de sangrado. Es recomendable evitar el empleo de AINE y
inhibidores de la COX2 de dorma concomiante con AAS o clopidrogrel.

b) Anticoagulacin

La anticoagulacin parenteral est indicada en todos los paientes con SCASEST. En la

actualidad se puede emplear:

Fondaparinux (Inhibidor del factor X activado subcutneo): est recomendado por

ser el frmaco con el perfil de eficacia y seguridad ms alto en cuanto a la
anticoagulacin, especialmente en pacientes con alto riesgo de sangrado como los
ancianos.
Enoxaparina subcutnea (heparina de bajo peso molecular ajustada al peso). Es el
frmaco recomenddo cuando no est disponible el fondaparinux. No requiere
controles de coagulacin (ms comoda que la HNF)
Heparina no fraccionada intravenosa: se emplea cuando el fondaparinux o la
enoxaparina no estn disponibles. Requiere controles peridicos de la coagulacion
para ajustar la dosis. Exisre una sustancia, la protamina, que es capaz de ejercer
un efecto antagnico, de forma que puede utilizarse para contrarrestar el efecto de
la heparina en caso de que superemos la dosis.
Bivalirudina (inhibidor directo de la trombina intravenosa) especialmente si se opta
por un procedimiento invasivo urgente (coronariografa).

El anticoagulante elegido se mantiene durante el procedimiento de ACTP (asociando

heparina no fraccionada nicamente en el caso de fondaparinux, ya que su uso aislado
se ha relacionada con una mayor incidencia de trombosis de los cateteres). La
anticoagulacin. La anticoagulacin puede suspendersea las 24h de la angioplastia, y
si se trata al paciente de forma conservadora, suele mantenerse hasta el alta
hospitalaria.
c) Estatinas

En estos pacienyes las estatinas reducen el riesgo de infarto y la mortalidad incluso

con concentraciones normales de colesterol, denido a que parte de sus beneficios son
por efectos independientes del descenso de colesterol (antiinflamatorio y
antitrombtico).

d) IECA

Deben emplearse en todos los pacientes con angina inestable sobre todo los que
adems padecen diabtes, hipertensin arterial, insuficiencia cardaca, disfuncin
ventricular asintomatica o si hay antecedentes de infarto de miocardio, pues han
demostrado mejorar el pronstico. En ausencia de estos factores, si bien el beneficio
pronstico no est tan establcedio, la mayora de los autores proponen su empleo en
todo paciente con enfermedad coronaria confirmada. No obstante, se dee recordar
que se emplean por su beneficio pronstico pues sus propiedades antianginosas son
escasas o nulas.

e) B-bloqueantes

En pacientes con angina y antecedentes de infarto de miocardio o insuficiencia

cardiaca han demostrado mejorar la supervivencia. En ausencia de estos dos factores
no se ha probado beneficio pronstico, peo si una gran eficacia para prevenir la angina
y los episodios de isquemia, lo que unido al eventual beneficio pronstico en pacientes
de alto riesgo, les convierte en los frmacos antianginosos de eleccin en ausencia de
contraindicaciones.

f) Calcio-antagonistas

El verapamilo y el diltiazem tienen sobre todo efecto carboinhibitorio por lo que deben
emplearse con cuidado en combinacin con los b-bloqueantes por los efectos
depresores aditivos sobre el tejido de conduccin y el inotropismo.

Las dihidropiridinas producen sobre todo vasodilatacin con casi nulo efecto en la
contractilidad cardaca, por lo que pueden usarse junto con los b-bloqueantes. De
hecho, el nifedipino produce taquicardia refleja y puede empeorar el control de la
angina, por lo que no se recomienda en general su utilizacin como monoterapia (se
podra usar asociado a b-bloqueantes).
* Los calcio antagonistas constituyen el tratamiento de eleccin de la angina de
Prinzmetal.
g) Nitratos

La nitroglicerina sublingual para el alivio inmediato de los sntomas de la angina, o

incluso para prevenir los episodios anginosos predecibles, es de gran utilidad, por lo
que se debe indicar a los pacientes con angina estable.
Pueden presentar tolerancia, por lo que la pauta de dosificacin debe tener un
intervalo de al menos 8 horas. Si son parches, se ponen por la maana y se quitan
por la noche.
El paciente dene solcitar asistencia en caso de persistir el dolor ms de 10-20 minutos
tras la nitroglicerina y conviene que no permanezca en pe tras su empleo por riesgo
de hipotensin ortosttica.

No se ha demostrado beneficio pronstico con los nitratos de accin prolongada tras el

infarto de miocardio, y su eficacia antianginosa no resulta mayor que la de otros
frmacos, por lo que se deben emplear nicamente en caso de ineficacia de los b-
bloqueantes.
Conviene recordar la contraindicacin para utilizar inhibidores de la fosfodiesterasa5
(sildenafilo, tadafilom cvardafilo) por riesgo de hipotensin potencialmente grave si se
emplearon nitratos en las 24h previas.

3) REVASCULARIZACIN CORONARIA

Existen dos mtodos de revasculariacin: percutnea o mediante ciruga. Ambas

comparten similares cifras de mortalidad en la enfermedad coronaria multivaso que
pueda abordarse indistintivamente por las dos tcnicas (con la excepcin de los
pacientes diabticos en los que el pronctico es mejor con ciruga) aunque si se opta
por la percutnea, se requerirn mas procedimientos de revascularizacin
posteriores por el problema de la reestenosis.

4) ACTITUD AL ALTA HOSPITALARIA. PREVENCIN SECUNDARIA

a) Dieta de reduccin: la meta es alcanzar un IMC de 25 kg/m2

b) Mantener una cifra de glucosa en ayunas < 110 mg/dl
c) Control de la tensin arterial (<130/85 mmHg) : IECAS
d) Control de la hipertrigliceridemia y colesterol (< 200 mg/dl): dieta baja en hidratos
y estatinas.
e) Abandono del tabaco
f) Programa de rehabilitacin cardaca
g) Aspirina de por vida
h) Clopidrogrel durante un ao si ha recibido tratamiento intervencionista
INFARTO AGUDO
DE MIOCARDIO

(IAM)

1) FISIOPATOLOGA
2) MANIFESTACIONES CLNICAS
3) DIAGNSTICO
4) TRATAMIENTO
El infarto de miocardio se traduce patolgicamente por la existencia de necrosis de
una zona de msuculo cardaco , consecutivo a isquemia del mismo.

FISIOPATOLOGA

La evolucin hacia un infaro de miocardio representa un aspecto clinicopatolgico que

se inicia con la aparicin de un cuadro de angina inestable que culmina con trombosis
coronaria. La isquemia del miocardio afectado es aguda, intensa y la cual da lugar a
necrosis.
La muerte celular aparece en islotes de clulas miocrdicas a nivel del subendocardio
en el curso de la pirmera hora.
En el curso de las tres primeras horas se invaden los dos tercios del espesor de la
pared.
A parti de la cuarta hora hasta los tres das, la necrosis abarca todo el espesor de la
pared.

Aspectos patolgicos
Evolucin del infarto de miocardio
Remodelacin ventricular

1) ASPECTOS PATOLGICOS

1. Los infartos subendocrdicos (infartos no Q abarcan el 25-35% del espesor de la

pared ventricular mientras que los infartos transmurales (infarto Q) abarcan el
75-90% del espesor de la pared ventricular.
2. El infarto subendocrdico se debe a una oclusin subtotal trombtica de la arteria
coronaria culpable en el 75% de los casos, o bien oclusin trombtica total con
gran circulacin circulacin colateral, mientras ue el infarto transmural obedece a
una trombosis coronaria total.

3. El 87% de los pacientes con infarto de miocardio agudo presentan trombosis

coronaria completamente oclusiva dentro de las primeras cuatro horas de iniciado
el cuadro clbico. Esta proteccin decrece al 65% entre las 12 y 24 horas, lo cual
sugiere que la trombosis coronaria sufre recanalizacin y reperfusin espontnea,
o bien, que una trombosis coronaria parcial se acompa de espacmo coronaria,
que fue consecuncia de la fisura de la placa, agregacin plaquetaria y secrecin de
tromboxano A2. Es posible que ambos mecanismos interaccionen en la fase aguda
del infarto de miocardio.

4. Cuando el infarto abarca solo el 8% del miocardio, funcionalmnete slo se

demuestra disminucin de la distensibilidad ventricular. Si el infarto abarca el 10%
se reduce la fraccin de expulsin. Con un infarto cuya extension sea del 15% del
miocardio, habr aumento del volumen y presin diastlica ventricular. La
insuficiencia cardaca clnica aparece cuando la masa miocrdica infartada
constituye el 25% y finalmente, el choque cardiognico es el resultado de la
necrsis del 40% o ms de la masa miocrdica.

5. Generalmente, la arteria que contiene el trombo se ve estcha por lo menos un

50% de su luz en el 90% de los enfermos con infarto agudo del miocardio. En los
pacientes con infarto agudo del miocardio de evoluacin fatal se observa un
estrechamiento de la luz mayor del 75% por placas ateromatosas, por lo menos en
una de las tres arterias coronarias.

6. La obstruccin proximal de la arteria coronaria descendente anterior causa infarto

del septum interventricuar, pared anterolateral, msculo papilar anterior y regin
inferoapical del ventrculo izquierdo. Cuando la arteria circunfleja es la obstruida
puede causar infarto de la pared lateral y posterioinferior del ventrculo izquierdo.
Finalmente, la obstruccin de la arteria coronaria derecha produce infarto de la
pared posterior, las porciones posteriores del septum interventricular, el msculo
papilar posterir y porciones del ventricuo derecho. Sin embargo, la extensin y
localizacin excata del infarto de miocardio depende del patrn coronario
dominante y de la circulacin colateral existente. A, cuando la coronaria derecha
es dominante, la necrosis abarcar la pared posteroinferior y lateral del ventrculo
izquierdo, mientras que si el patrn dominante es izquierdo, la necrosis de las
mismas paredes sern el resultado de la oclusin de la arteria circunfleja.

7. Circulacin colateral. Normalmente existe una extensa red de vasos

colateralesentre los principales sistemas de irrigacin coronaria. En pacientes con
cardiopata isqumica crnica por aterosclerosis coronaria, esta red se desarrolla
en forma progresiva, por lo que puede demostrarse en pacientes con obstrucciones
coronarias de ms del 75% de la luz o de uno o ms vasos epicrdicos.
8. Extensin del infarto. Se refiere a la cantidad de miofibrillas que han sido afectadas
por la necrosis (Infarto pequeo o grande) pero tambien se denomina as al
proceso mediante el cual un infarto en evolucin o reciente se complica con
reinfarto de otras zonas previamente no infartadas por reoclusin coronaria.
Aparece durante los primeros 10 das se encuentra en el 15 a 20% de los
pacientes con evolucin fatal.

9. Expansin del infarto. El trmino expansin se refiere al adelgazamiento de la

pared ventriculR en el sitio de un infarto transmural a expensas del
adelgazamiento, estiramiento y desplazamiento de las miofibrillas, condicionando
por la necrosis extensa en el espesor de la pared y por el auento del estr sparietal
debido al aumneto del radio de la cavidad ventricular y al mismo adelgazamiento
parietal (ley de laplace). Se le encunetra en el 70% de los pacientes con evolucin
fatal y en el 40% de los pacientes con infarto de localizacin anterior.

Evolucin del infarto de miocardio

El infarto del miocardio tiene dos etapas

fundamentaes en su evolucin: la fase
aguda (primera semana) y la fase tarda
(semanas o meses despus del evento
agudo). El infarto transmural (infarto Q)
generalmente es el resultado de trombosis
oclusiva completa de una arteria coronaria
con necrosis miocrdica extensa y
fenmeno de remodelacin. Puede producir
la muerte del paciente por arritmias,
insuficiencia cardaca o rupturas en la fase
temprana, mientras que en la fase tarda la
muerte puede sobrevenir sbitamente o
por insuficiencia cardaca progresiva.

Por otro lado, el infarto subendocrdico (No Q) casi siempre es el resultado de una
trombosis coronaria suboclusiva o que es recanalizada durante las primeras horas de
evolucin de un infarto de miocardio, sea espontnemnte (fibrinolisis propia o al ceder
el espasmo coronario) o mediante reperfusin producida por angioplastia primaria o
tormbolisis farmacolgica.
En estos casos, el infarto no es transmural, la cantidad de tejido afectado por la
necrosis es menor y por ello que generalmente la funcion ventricular no se ve alterada
de forma tan importante, por lo qye la evolucin del paiente en la fase temprana es
buena y la mortalidad es baja. SIn embarho, la buena evolucin temprana no es
seguida de una buena evolucin a largo plazo, ya que casi siempre queda isquemia
residual, la que sin no se reconoce en forma oportun, condiciona nuevos eventos
coronarios en la evolucin posterior por lo que en la fase tarda de infarto
subendocrdico es mala y se ve complicada por algn sindrome isqumico agudo.
En el infarto subendocrdico la trombosis coronaria no es oclusiva en el 15-20% de
los casos. Cuando esta es oclusiva el infarto puede no ser transmurak por la presencia
de circulacin colateral.
La preservacin de la zona epicrdica es la razn por la que estos infartos no se
complican con expansin, ruptura o pericarditis.

Por tanto, el infarto del miocardio transmural tiene mayor mortalidad en la fase
temprana y mayor posibilidad de insuficiencia cardica de evolucin crnica y muerte
sbita en la fase tardia, mientras que el infarto subendcrdico tiene baja
morbimortalidad en la fase tardia, si es tratado adecuadamente.

Cambios adaptativos del corazn despus de un infarto de miocardio (remodelacin

ventricular)

Durante la evolucin de un infarto del miocardio, el corazn sufre una serie de

cambios adaptativos que son consecuencia de la extensin del rea infartada, de su
localizacin anatmica y de los efectos que sobre el estrs de la pared ventricular del
miocardio necrosado, y del miocardio no isqumico tiene el infarto miocrdico-
Cuando aparece un infarto del miocardio transmural, parece ruptura intramural de las
miofibrillas, lo cual da lugar a adelgazamiento y dilatacin del area infartada
(expansin del infarto).

La expansin del infarto reduce la funcin sistlica y aumenta sus volmenes diaslico
y sistlico (insuficiencia cardaca). Se estimula el mecanismo adrenrgico y el sistema
renina-angiotensina-aldosterona que por un lado mantienen la presin arterial y el
gasto cardiaco, pero por otro, aumenta la precarga (aumenta el retorno venoso) y la
poscarga (vasoconstriccin), todo ellos resulta de un aumento tanto de la presin
como del radio diastlico de la cavidad, lo cual en combinacin aumenta el estrs
diastlico de la pared ventricular, as como tambin el estrs sitlico de las reas
infartadas, ya que su engrosamiento sistlico es precario o nulo.

Debido a que el rea infartada se encuentra adelgazada tiene que soportar el estrs
que se ejerce sobre ella durante cada ciclo; as, si el estrs es excesivo y el rea
infartada se encuentra muy adelgazada, pued eproducirse la ruptura de la misma. Sin
embargo, generalmente el rea infartada forma una cicatriz fibrosa.

Por otro lado, en las reas no infartadas el aumento del estrs parietal diastlico
estimula la produccin de hipertrofia, mecanismo que intenta normalizar el estrs
parietal diastlico as como tambin el estrs sistlico y la desarrollada durante la s
sitole
Las consecuencias hemodinmicas de este proceso que ha sido denominado
remodelacin se pueden observar en las primeras dos semanas de evolucin de un
infarto miocrdico y ellas culminan en la normalizacin de la funcin ventricular en os
das subsecuentes; sin embargo, tambin es muy frecuente observar cmo la
dilatacin del corazn y la insuficiencia cardaca tienen un carcter progresivo meses
despus de haberse presentado el infarto. Este efecto negativo sea consecuencia
probablemente de la expansi de extensas reas infartadas.
MANIFESTACIONES CLNICAS

1. Historia previa de dolor anginoso se encuentra en el 40-50% de los pacientes con

infarto de miocardio.

2. El dolor es el sntoma ms caracterstico y aparece en la mayora de los enfermos

con infarto de miocardio.

3. El dolor precordial es opresivo, aparece durante el reposo o el esfuerzo, irradia

hacia ambos hombros, brazo izquierdo, ambos brazos, maxilar inferior, de gran
intensidad de carcter creciente y puede llegar a ser intolerable, con duracin
mayor de 30 minutos, no cede con el reposo ni con vasodilatadores coronarios,
compaados por manifestaciones de reaccin adrenergica (diaforesis fra y palidez)
o vagal (nusea y vmito).

4. El 155 de los enfermos que presentan infarto de miocardio, no presenta dolor. El

infarto indoloros es ms frecuente en los pacientes diabticos, ancianos y mujeres.
Puede pasar inadvertido, sin el cuadro clnico caracterstico:

Anestesia
Accidente vascular cerebral
Coma diabtico
Enfermos psicticos
En ellos el cuadro clnico puede iniciarse con:
Colapso vascular, nusea y vmito
Edena agudo pulmonar
Sncope por hipotensin postural
Muerte sbita

En el anciano, el infarto del miocardio pse presenta de una forma muy pecular:
Disnea por insuficiencia ventricular izquierda
Confusin (por bajo gasto cardaco)
Palpitaciones (arritmias)
Nuseas y vmitos
Debilidad, secundaria a bajo gasto cardiaco
Sncope
Gangrena perifrica por embolia proveniente de un trombo mural de la zona infartada
Embolia pulmonar
Muerte sbita
DIAGNSTICO

1) ANAMNESIS

2) EXPLORACIN FSICA

a) Inspeccin general

1. El paciente puede estar asintomtico

2. La mayora de las veces se encuentra con intenso dolor precordial, angustia y
signos de reaccin adrenrgica (taquicardia, diaforesis fra, palidex y en ocasiones
con elevacin de la presin arterial,
3. Puede encontrarse adems con intensa disnea y estertores audibles a distancia,
consecutivos a edema pulmonar.
4. El enfermo puede estar con signos de bajo gasto cardaco: hipotensin arterial y
oliguria. Si estos signos se acompaan de bradicardia, sialorrea, broncoconstriccin
y vmito, se podr establecer el diagnstico de reaccin vagal Si por el contrario,
la hipotensin arterial se acompaa de taquicardia y de otros signos de reaccin
adrenrgica, el paciente estar en un serio dererioro de la funcin hemodinmica
del corazn.

b) Auscultacin del rea precordial

1. Es frecunete el apagamiento de los ruidos cardiacos, especialmente el R1 por

insuficiencia cardiaca (elevacin de la presin diastlica) o por bloqueo AV de
primer grado.
2. El IV ruido aparece prcticamente en todos los enfermos con infarto del miocardio
en evolucin, ello es debido a la disminucin de la distensibilidad, consecutiva a la
isquemia, por esto, no debe ser considerado necesariamente como expresin de
insuficiencia cardiaca.
3. El III ruido, cuando se ausculta en un paciente durante el curso de un infarto del
miocardio raduce insuficiencia ventricular izquierda (galope ventricular).
4. La auscultacin de ritmo de galope de 3 o 4 tiempos (doble galope) es una
manifestacin de insuficiencia cardiaca.
5. En raras ocasiones puede llegar a auscultarse desdoblamiento paradjico de II
ruido. Cuando se reconoce, las posibilidades son dos:
Bloqueo completo de rama izquierda del haz de hIS
Grave insuficiencia ventricular izquierda
6. La presencia de forte pericrdico, establece el diagnstico de pericarditid
postinfarto.
7. La presencia de un intenso soplo regurgitante en regin paraesternal izquierda
acompaado de frmito sugiere ruptura del septum interventricular y mientras que la
asucultacin de un soplo de insuficiencia mitral pura de nueva apricin sugiere
disfunxin o ruptura de msculo apilar o de las cuerdas tendinosas.

3) EXPLORACIN COMPLEMENTARIA

Electrocardiograma
Pruebas de laboratorio
Gasometria arterial
Ecocardiograma
Radiografia de trax
Cateterismo cardaco

ELECTROCARDIOGRAMA

El ECG no suele normal incluso ni en losprimeros mnutos del IAM. Se recomienda

registrar las derivaciones adicionales para evaluar el IAM del ventrculo derecho (V3R
y V4R) o de cara posterior (V7, V8, V9) sobre todo en paientes con IAN inferior, que
se asocia a esos dos subtipos. Es muy ti comparar con los ECG previos del paciente
si estn disponibles.

Se puede ocnocer la localizacin topogrfica del infarto.

Se puede ocncoer el momento evolutivo del infarto (agudo, reciente antiguo)

El infarto subendocrdico se manifiesta por infradesnivel del segmento ST (lesin

subendocrdica) (infarto no Q). El infarto trasnmural se manifiesta por la aparicin de
supradesnivel del segmento ST y posterior aparicin de ondas Q patolgicas en el
curso del cuadro clnico del infartp de miocardio (infarto con Q)

Debe ternerse en cuenta cuales otros padecimientos pueden simiular infarto de

miocardio en el electrocardiograma:
Sndrome de WPW
Enfisema pulmonar avanzado
Importante crecimiento ventricular izquierdo
Miocardiopatas
Pericarditis aguda
Miocarditis aguda
SCACEST: Infarto transmural

Elevacin peristente dle segmento ST > 1 mm en derivaciones de los miembros o > 2

mm en precordiales en dos o ms derivaciones contiguas (con depresin reciproca en
derivaciones contralaterales) o nuevo bloqueo completo de rama izquierda.

La localizacin del IAM en el ECG es:

Septal: aumento del ST y onda Q en V1-V2
Anterior: aumento del ST y onda Q en V3-V4
Apical: aumento del ST y onda Q en V5-V6
Lateral: aumento del ST y onda Q en I y aVL (V5-V6)
Anterior extenso (antero-lateral): aumento del ST y onda Q en V1-V6, I y aVL
(disminuye ST en II, III y aVF recproco).
Inferior: aumento del ST y onda Q en II, III, aVF
Ventrculo derecho: aumento ST en V3R y V4R en el contexto de IMA inferior.
1. Anterior: aumento ST y onda Q en V1-V2

2. Inferior: aumento del ST y onda Q en II, III, aVF

3. Anteroseptal con BRDHH

IMA inferior
Obstruccin de la arteria coronaria derecha (CD).
Ocasionan bradicardia y grados diferentes de bloqueo AV pues la CD irriga la parte
alta del haz de his, el nodo AV y sinusal.
Suelen ser reversibles (por isquemia). No suelen ocasionar alteraciones
hemodinmicas salvo que se asociaen a IMA de ventrculo derecho.
Es el tipo de IMA que con ms frecuencia cursa con insuficiencia mitral por la
irrigacin nica desde la coronaria derecha del msculo papilar posterior.

IMA anterior
Oclusin de la arteria descendente anterior (DA)
Suelen ser los que con ms frecuencia ocasionan compromiso hemodinmico (ICC e
incluso shock).
Si aparecen bloqueos (de rama o AV) suelen deberse a necrosis extensa por lo que
con frecuencia son definitivos y precisan marcapasos. Son los de peor pronstico.

IMA ventrculo derecho

Oclusin de la arteria coronaria derecha (CD). Aparece en el 30% de los IMA
inferiores.

Existen ciertas dificultades para que se produzca infarto del VD:

La demanda de oxgeno miocardico del VD es significaivamente menor que la del VI,
debido a su menor masa muscular. El flujo sanguneo se realiza tanto en sstole como
en diastole, a diferencia de los que ocurre en el VI en donde se realiza solo en
diastole.
La compresin de los vasos intramurales del VD es tambin menor siendo ms fcil
que se desarrolle una circulacin colateral suficiente.

Sin embargo, hay ciertas circuntancias que facilitan el IVD, entre ellas, la hipertrofia
ventricular derecha, la existencia de lesiones obstructivas en la coronaria derecha
superiores L 75%, la brusquedad con que esta obstruccin aparezca.

En el caso de que detectemos IVD este sera ytransmural, asociado a infartos

transmuraes de cara posteroinferior del VI.
Sospechar siempre cuando hay hipotensin con signos de insuficiencia cardica derecha
en un IMA inferior.
PRUEBAS DE LABORATORIO

a) Leucocitosis (12000-15000/mm3) a partir del segundo o tercer dia prcticamente

en todos los casos de infarto de miocardio, secundario a necrosis tisular.

b) Hiperglucemia y glucosuria, incluso en pacientes no diabticos, ya que se ha

reconocido intolerancia a la glucosa en estos casos.

c) Creatinfosfokinasa (CPK)

Se eleva como consecuencia de la necrosis miocrdica a las tres horas de iniciado el

cuadro, alcanza sus mximas concentraciones dentro de las 24 horas y se normaliza
tres das despus. Es por ello que su determinacin es de gran ayuda para ek
diagnstico de infarto de miocardio. Sin embargo esta enzima puede elevarse en otros
padecimientos (miopatas, crisis convulsivas, inyecciones intramusculares, etc.) por lo
que su falta de especificidad hace que cuando sea necesario dilucidad una dida
diagnstica de infarto de miiocardio, se determina la fraccin MB de esta enzima, cuya
elevacin traduce especficamente necrosis miocrdica. Otra utilidad de gran
trascendencia es la posibilidad de cuantificar el taao del infarto conforme la elevacin
de la enzima, lo cual est estrechamente relacionada con el pronstico del enfermo.

d) Mioglobina

La mioglobina se libera de las clulas miocrdicas daadas por infarto pocas horas de
ocurrido el evento. Se reconoce en el plasma entre 1 y 4 horas iniciado el cuadro, su
pico mximo se alcanza a las 6-7 horas y desaparece a las 24 horas. Su
determinacin es muy sensible par el diagnsotico pero es poco especfico. Slo se le
debe dar valor si se acomppaa de cambios electrocardiogrficos de infarto en
evolucin.

e) Troponinas

La troponina T y troponnina I, inician su elevacin en la sangre a las tres horas de

iniciado el dolor, su pico mximo se alcanza a las 24 horas y persite por 10 a 14 das.
Tienen mayor especificaidad y valor pronstico, de tal manera que el cuadro clnico
con la elevacin de troponinas y los cambios electrocardiogrficos se establece el
diagnstico de infarto del miocardio. Cuando hay leevacin de troponinas con CPK-MB
normal, se debe de interpretar como una micronecrosis miocrdica y lo mismo en el
caso d que el cuadro clnico sea sugestivo y no haya cambios eletrocardiogrficos.
GASOMETRA ARTERIAL

La determinacin de gases arteriales tiene indicacin cuando el paciente tiene

alteraciones hemodinmicas importantes, como insuficienia cardaca o choque
cardiognico.

ECOCARDIOGRAMA BIDIMENSIONAL

La posibilidad de visualizar el corazn en diversas proyecciones y en forma sectorial,

permite un estudio ms fino de la extensin de la zona de necrosis de la repercusin
que ja tenido sobre la funcin ventricular y finalmnete, la comprobacin de algunas de
las complcaciones que da lugar el accidente coronario.

Es un procedimiento de gran valia en paciente que llegan a la sala de urgencias con

dolor precordial atipico sin cambios caractersticos en el electrocardiograma y sin
elevacin enzimtica para dilucidar si el paciente padece un sndrome isqumico
agudo (infarto de miocardio o angina inestable) y diferenciarlo de otros padecimientos
(diseccin artica, embolia pulmonar, esofagitis, etc.) en donde la contraccin
segmentaria de las paredes don normales.

a) Visualizar y cuantificar la extensin del rea isqumica

Hay que tener en cuenta que el ecocardiograma magnifica la extensin del infarto, el
miocardio aturdido o hibernante son catalogados inicialmente coomo znas necroticas,
lo cual da la impresin de un infarto de mayor extensin.

b) La calidad de contraccin

La isquemia aguda puede reconocerse por la disminucin del engrosamiento contractil

segmentario de alguna pared ventricular (hipocinesia), la ausencia de contraccin
(acinesia) o el abombamieno sistlico regional (discinesia).

c) Infarto de expansin

Asimismo, el adelgazamiento diastlico segmentario significar la existencia de

expansin regional de un infarto transmural, complicacin que ocurre tres a cuatro
dias despus de la instalacin del infarto y que adems implica gravedad.
d) Calcular la fraccin de expulsin mediante una tcnica incrienta durante la
evolucin de un infarto utilizando el mtodo de Simpson y en forma seriada es de
gran utilidad para conocer la repercusin del accidente isqumico sobre la funcin
global del corazn y por lo tanto el pronatico que tendr el enfermo despus del
infarto de miocardio.

d) Mediante ecografa bidimiensional en conjunto con la tcnica de contraste y de

Doppler es posible conocer todas las complicacioes a las que puede dar lugar un
infarto de miocardio, lo cual hace al procedimiento de gran vala dentro de la unidad
coronaria. De esta manera es posible reconocer:
La presencia de derrame pericrdicoy su cuanta
La presencia de ruptura de msculo pappilar o cuerdas tendinosas como causa de
insuficiencia mitral aguda
La perforacin del septum interventricular en conjunto con la tcnica de contraste o
Doppler codificado en color y Doppler continuo se puede cuantificar la gravedad de
regurgitacin mitra o del corocircuito a nivel ventricular.
La presencia de trombosis intracavitaria
Pseudoaneurisma
Aneurisma ventricular

RADIOGRAFA DE TRAX

Una trama vascular pulmonar prominente en la radiografia, cuando esta presente,

fefleja un aumento de la presin telediastlica del ventrculo izquierdo. Sin embargo,
pueden transcurrir incluso 12 horas antes de que se acumule un edema pulmonar
despus de que haya aumentado la presin de llenado ventricular (retraso
diagnostico) y se necesita hasta dos das para que se reabsorba el edema pulmona
despus de que se normalice la presin de llenado ventricular (retraso
postetraputico)

TOMOGRAFA COMPUTARIZADA (TC)

RESONANCIA MAGNTICA CARDACA (RMC)

4) DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Patologas que cursan con elevacin del ST

a) Diseccin artica. Dolor agudo lacinante que suele irradiar a espalda. La radiografa
de trax revela ensanchamiento mediastnico. puede haber infarto concomiante.

b) Embolia pulmonar. Dolor torcico con disnea sin edema pulmonar.

c) Pericarditis aguda. Dolor pleuropericrdico irradiado a trapecio que mejora al

incorporarse y empeora en decbito. Elevacin cncava difusa y sin imagen en
espejo. Puede haber derrame en la ecocardiografa.

d) Miocarditis. Igual que la pericarditis pero con elevacin enzimtica y con posibles
alteraciones de la fraccin de eyeccin y derrame pericrdico.

5) ESTRATIFICACIN DEL RIESGO

Luego de un IAM la posibilidad de muerte o discapacidad incrementa respecto de la

poblacin general. El 20-30% de los pacientes podrn sufrir un nuevo episodio, el 7%
corren el riesgo de presentar muerte sbita y el 10% podrn padecer un episodio de
acidente vascular cerebral. Entre el 20-40% podrn presentar en los 6 aos
subsiguientes discapacidad por
insuficiencia cardaca.

Parmetros que aportan informacin

predictiva de mortalidad:

1. Edad
2. Presin arterial sistlica
3. Clasificacin Killip
4. Frecuencia cardaca
5. Localizacin del IAM (extensin y
expansin)
La clasificacin de Killip s se basa en efecto de la isquemia sobre la funcin ventricular.

La isquemia tiene un efecto deletereo sobre la funcin contrctil de la miofibrilla y, por

consecuencia, si dicha afeccin es de suficiente cuanta y extensin, deprime en forma
proporcional al dao la funcin hemodinmica del corazn.

Para poder lograr un manejo racional del paciente infartado es necesario conocer tres
parmetros fundmentales:

1. La presin de llenado del ventrculo izquierdo (en relacin con la precarga) que se
obtiene al medir la presin capilar pulmonar mediante un catter de Swan-Ganz.
2. El rendimiento cardaco, medido ya sea con el clculo del ndice cardiaco o
mediante la obtencin del trabajo cardiaco.
3. La presin arterial sistmica que est en relacin con la perfusin perifrica tisular.

CATETERISMO CARDIACO

La indicacin para instalar un ateter de flotacin (Swan-Ganz) en un paciente con

infarto del miocardio agudo se establece cuando a su llegada al servicio de urgencias
o en la evolucin del proceso aparece congestin pulmonar grave y/o hipotensin
arterial. Afortunadamente, en el 85% de estos enfermos se encuentran en clase
funcional I y no requieren medidas hemodinmicas intracavitarias directas.

Con este cateter es posible cuantificar la presin capilar pulmonar (PCP) en relacin
con la presin diastlica final del ventrculo izquierdo, as como tambin el gasto
cardaco por termodilucin y de esta forma es posible construir curvas de funcin
ventricular.
TRATAMIENTO

En la actualidad se persiguen tres objetivos en el tratamiento:

1. Reperfundir la arteria ocluida lo antes posible despus de la obstruccin

trombtica.
2. Evitar la extensin de la necrosis y la expansin del infarto para preservar la
funcin ventricular.
3. Reducir la mortalidad, tanto en la fase temprana como tarda.

Se requiere dar el tratamiento adecuado dentro de la primera hora de evolucin del

infarto de miocardio. La primera hora es la ms importante, sin embargo, los mtodos
de reperfusin pueden utilizarse dentro de las primeras cuatro horas e incluso despus
de las seis horas inciales.

1) MEDIDAS GENERALES Y TRATAMIENTO FARACOLGICO

a) Todo paciente con dolor precordial de intensidad progresiva con las caractersticas
que sigieran su origen coronario, deben trasladarse de inmediato al hospital
especializado ms cercano, especialmente si no cede con vasodilatadores
(nitroglicerina o isosorbide) sublinguaes y se acompaa de diaforesis y palidez.

b) Si su traslado se realiza en una ambulacia equipasa y en ese momento el

electrocardiograma muestra supradesnivel del segmento ST que no desaparece con
vasodilatadores sublinguales el diagnstico de infarto de miocardio en evolucin se
establece con alta porbabilidad de certeza.

c) Se debe canalizar una via venosa, sea en la ambulancia o de inmediato cuando el

paciente llega al hospital. De preferencia se debe instalar un catter venoso central
a nivel de la subclavia o cava superior, la cual servira para:

Administrar lquidos y medicamentos segn sea necesario

Obtener muestras de sangre para laboratorio

d) Monitorizacin no invasiva: cuantificacin de pulso presin arterial, presin venosa

central cada 30 minutos o cada hora y registro electrocardiogrfico contnuo.
e) Monitorizacin invasiva (slo en casos de alteraciones hemodinmicas: hipotensin
arterial no acompaada de bradicardia, edema pulmonar o estado de choque
cardiognico). Introduccin de un catter de Swan-Ganz para cuantificacin de gasto
cardaco, presin capilar pulmonar (PCP) en relacin a la presin de llebado del
ventriculo izquierdo y clculo de las resistencias perifricas.

f) El dolor debe tratarse de inmediato, especialmente si su intensidad es muy grande,

mediante la administracin intravenosa de dipirina asociada a meperidina.

g) Oxgeno Se adminitra oxgeo al 100% por cnula nasal porque se ha demostrado

que la oxigenoterapia aosciada a tormbolisis reduce el tamao del infarto.

h) Medicacin antiplaquetaria

1. Aspirina
2. Clopidrogrel: en el infarto no Q y en la angina inestable, la asociacin con aspirina
ha demostrado una reduccin de la mortalidad y de la posibilidad de reinfarto,
hecho que no se ha demostrado en el infarto transmural (infarto Q). Sin embargo,
siempre debe de asociarse con aspirina cuando el paciente va a angioplastia
primaria.
3. Bloqueadores de los receptores IIb/IIIa: se ha demostrado que la utilizacin de
estos frmacos previo o en el momento de la angioplastia coronaria primaria
previene la reocusin coronaria.

i) Medicacin antiinflamatoria

1. Estatinas; estos frmacos, adems de reducir las cifras plasmticas de colesterol

tienen un efecto antiinflastorio a nivel de la placa aterosclerosa coronaria,
especialmente sobre la placa vulnerable al reducir la oxigenacin de las
lipoproteinas de baja densidad (LDL) por lo que se reocmienda su administracin
temprana a todos los pacientes con sndrome coronario agudo.
2. IECA: estos frmacos, adems de su accin emodinmica tienen una accin
inflamatoria al bloquea a factor nuclear Kappa B que favorece la liberacin de
citocinas inflamatorias como la protena C reactiva, por lo que es recomendable en
todos los pacientes que no tengan hipotension arterial.

j) B-bloqueantes
Son de gran utilidad cuando en a fase aguda del infarto del miocardio hay reaccin
adrenrgica y el paciente no se encuentra en insuficiencia cardaca.

2) REPERFUSIN MIOCRDICA

La reperfusin debe practicarse durante las primeras 12 h de la aparicin de los

sntomas. Dos modalidades:

Angioplastia primaria
Trombolisis farmacolgica

a) Angioplastia primaria

Si el hospital tiene la posibilidad para realizar mtodos intervencionistas, en ese

momento el paciente debe ser llevado para la realizacin de angioplastia primaria, ya
que se obtiene entre el 93-98% de reperfusin de la arteria ocluida.

La angioplastia tiene mejores resultados si al paciente se le administran bloqueadores

de los receptores IIb/IIIa en el momento intervencionista.

b) Tromblisis farmacolgica

Si el hospital no tiene la capacidad para que sea realizada una angioplastia primaria,
de deber efectuar trombolisis farmacolgica:

1. Activador tisular del plasmingeno.

2. Estreptokinasa
3. Tenecteplace: tiene mayor potencia fibrinoltica porque bloquea la unin del
inhibdor del activador del plasmingeno (PAI) y la duracin de su accin es
significativamente mayor a otros fibrinolticos

Contraindicaciones de fibrinolisis

ACV hemorrgico o de origen desconocido

ACV isqumico en los 6 meses precedentes
Traumatismo o neoplasia en SNC
Dao enceflico recientee
Sangrado gastrointestinal durante el ltimo mes
Alteracin hemorrgica conocida
Diseccin artica
Punciones no compresibles (biopsia heptica, puncin
lumbar)
c) Angioplastia facilitada

Combinar la posibilidad de reperfunidir tepranamente la arteria ocluida (trombolisis y

antiplaquetarios) y mantener la arteria abierta (angioplastia primaria). Para este
procedimiento se administra un tromboltico asociado a un bloqueador de los
receptores IIb/IIIa

Esto permitir que el paciente temga una reperfusin temprana y alcance a llegar a un
hospital preparado para realizar angioplastia primaria con stent.

Sin embargo, existe riesgo de sangrado lo cual aparece especialmente en mayores de

70 aos, en quienes no se recomienda este procedimiento

Heparina

La heparina se utiliza como tratamiento adjunto a la trombolisis o angioplastia cuando:

El infarto del miocardio tiene localizacin anterior.
Se demuestra l apresencia de trombo en la arteria coronaria responsable del evento
isqumico.
Se demuuestra la presencia de embolia pulmonar durante la evolucin del unfarto

Por el contrario, no es conveniente su uso en la evolucin de un infarto de miocardio

cuando:
El paciente es hipertenso o ancino
Cuando se utiliza activador tisular de plasmingeno

Se ha demostrado que en estos grupos de pacientes aparece con mayor frecuencia la

hemorragia cerebral

Signos clnicos de reperfusin

1. Desaparece el dolor del infarto de miocardio, la reaccin adrenriga y vagal.

2. El electrocardiograma ensea un descedo de la zona de lesinsubepicrdic en menos
de 20 minutos.
3. Arritmias de reperfusin: En el 50% de los casos aparece extrasstoles ventriuclares
en forma de bigeminismo o taquicardia ventricular
4. Elevacin de l creatinfosfokinasa (CPK) en la primera hora posterior a la reperfusin
5. La mejor forma para demostrar objetivamente la reperfusin es la arteriografa
coronaria
* Cuando no se consigue la reperfusin eficaz con el tratamiento tromboltico
administrado (ascenso del segmento ST mayor del 50% en las derivaciones
afectadas) en el curso de una hora est indicada la ACTP de rescata en las primeras
12 h de evolucin.

3) TRATAMIENTO POSERIOR A LA FASE AGUDA DE INFARTO

a) Evaluacin de la funcin ventricular en reposo (ecocardiografa). La fraccin de

eyeccin del ventrculo izquierdo es el principal determinante del pronstico junto a
la clase funcional. Esta indicado realizar en tods los pacientes una ecocardiografa
en reposo en las primeras 24-48h con esa finalidad. El miocardio aturdido suele
recuperar su funcin en las 2 primeras semanas tras la reperfusin.

b) Prueba de deteccin de isquemia (ergometria convencional) entre las 4 y 6

semanas para evaluar la presencia de isquema residual para los pacientes con
enfermedad mutivaso en los que se considera la revascularizacin de vasos no
tratados y la capacidad funcional, especialmente si el paciente va a participar en
programas de rehabilitacin cardaca.

c) Evaluar la concentracin de colesterol y sus fracciones HDL y LDL de triglicridos, la

glucemia y funcin renal en todos los pacientes para optimizar el tratamiento a largo
plazo.

d) Abandono del tabaco

e) Dieta cardiosaludable y reduccin del peso si el IMC es mayor del 30% y el

perimetro de cintura es superior a 102 cm en varones y 88 cm en mujeres, Se debe
restringir la sal en caso de hipertensin o insuficiencia cardiaca.

f) Realizar ejercicioo fsico aerbico controlado al menos 5 das en semana.

Especialmente til en los pacientes que participan en programas de rehabilitacin
cardaca.

g) Control estricto de los factores de riesgo.

Incluye tratar la hipertensin arterial (objetivo valores inferiores a 140/90 mmHg),
la diabetes mellitus (objetivo hemoglobina glucosilada menor de 7%) y la
dislipemia.

h) Evalucacin del riesgo arrtmico. En caso de precisar un tratamiento para prevenir

la muerte sbita arritmica se indica el transplante de un desfibrilador automtico ,
nunca antes de 40 das tras el infarto (pues su empleo ms precoz no aporta beneficio
y si riesgos adicionales). Siempre se debe asegurar el tartamiento mdico ptimo y la
revascularizacin si est indicada, antes de decidir el implante.
 Tratamiento a largo plazo en el IAM

1. Cambios en el estilo de vida

2. Control de la diabetes e hipertensin
3. Acido acetilsalicdico (AAS)
4. Plasugrek/ticagrelor o clopidrogrel durante 1 ao
5. Anticoagulacin si hay indicacin por otro motivo
6. Estatinas
7. IECA o ARAII
8. Betabloqueantes
9. Espleronona si FEV1 < 40% o insuficiencia cardaca
10. Considerar implante de DAI y TRC
11. Revascularizacin si est indicada

Los principales determinantes de riesgo son la fraccin de eyeccin del ventrculo

izquierdo y la clase funcional, as como la presencia de taquicardia ventricular
sostenida en el estudio electrofisiolgico

PREVENCIN PRIMARIA
PREVENCIN SECUNDARIA
(siempre 40 das tras IAM)

FEV1 < 40% TV no sostenida y TV sostenida Muerte sbita por FV recuperada fuera de la
inducible en estudio electrofisiolgico) fase aguda

FEV1 < 35% y clase funcional II-III TV sostenida con mala tolerancia
hemodinmica y FEV1 deprimida
FEV1 < 30% y clase funcional I
TV sostenida bien tolerada con FEV1 normal