UNIVERSIDAD TCNICA DE AMBATO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
ENSAYO

NOMBRE: Vernica Anabell Chimbo Lpez.

FECHA: 1 de Diciembre de 2016.
PARALELO: 4toA.
DOCENTE: Dr. Marcelo Ochoa.
ASIGNATURA: Anatoma Patolgica.

AMBATO-ECUADOR
2016
TEMA: GASTRITIS.
Definicin.
La gastritis se define como un trastorno de la mucosa gstrica que se caracteriza por
inflamacin y cuyo agentes etiolgico ms comn es la bacteria de la especie Helicobacter
pylori, aunque tambin puede originarla otros agentes infecciosos, reacciones
autoinmunitarias, reacciones de hipersensibilidad, alergias, etc.
Grupo de trastornos asociados a cambios inflamatorios en la mucosa gstrica que tienen
diferentes manifestaciones clnicas, mecanismos causales y caractersticas histolgicas.
Tambin conocida como dispepsia, la gastritis es una inflamacin de la capa interior del
estmago. Puede ocurrir repentinamente (aguda) o gradualmente (crnica). Gastritis
crnica ocurre en 2 de cada 10,000 personas, mientras que la aguda es ms comn, y
ocurre en 8 de cada 1,000 personas.
Es un concepto histolgico que define exclusivamente grados variables de inflamacin
microscpica del estmago. Bajo esta denominacin deben incluirse todas aquellas
enfermedades inflamatorias agudas o crnicas, focales o difusas que afectan al estmago.
Por tanto, no se trata de un proceso patolgico homogneo, sino un heterogneo grupo de
enfermedades de etiologa y mecanismo patognico multifactorial, con un complejo
sintomtico inespecfico, en ocasiones ausente, y con una variada expresin endoscpica
y morfolgica.
Existe una correlacin muy pobre entre la clnica, los hallazgos endoscpicos y la
histopatologa, es decir, que se pueden encontrar pacientes con pocos hallazgos
endoscpicos y con hallazgos histopatolgicos y viceversa. Desde el punto de vista
topogrfico pueden ser: gastritis antral, del cuerpo o pangastritis. Es frecuente la
combinacin de diferentes factores etiolgicos en un mismo paciente.
Qu causa gastritis?
Gastritis puede ser ocasionada por irritacin debido a uso excesivo de alcohol, vmitos
crnicos, estrs o el uso de ciertas medicinas como lo es la aspirina y otras drogas
antiinflamatorias.
Tambin la pueden causar las siguientes:
Helicobacter pylori: Es una bacteria que habita la cubierta mucosa del estmago.
Sin tratamiento para la infeccin se pueden presenciar lceras, y en algunas
personas hasta cncer del estmago.
Anemia Perniciosa: Una forma de anemia que ocurre cuando el estmago carece
de una sustancia que ocurre naturalmente y es necesaria para la absorcin y
digestin de vitamina B12.
Reflujo biliar: Es un flujo retrgrado de bilis hacia el estmago.
Infecciones causadas por bacterias y virus
Desrdenes autoinmunes
Aspirina y medicacin antiinflamatoria.
Tabaco.
Alcohol.
CLNICA.
Los sntomas de gastritis varan de individuo a individuo, y en mucha gente no hay
sntomas. Pero, los ms comunes incluyen:
Nausea
Vmitos
Indigestin
Hipo
Prdida de apetito
Sensacin de inflacin del abdomen
Vmitos de apariencia sangunea o de material de tipo caf molido
Deposiciones negras de consistencia oleosa
El dolor epigstrico recurrente es el sntoma caracterstico de la enfermedad lcero-
pptica y en muchos casos existe una historia familiar de enfermedad ulcerosa.
En nios mayores de 10 aos los sntomas son similares a los del adulto, sin embargo, el
nio pequeo es incapaz de localizar el dolor y puede presentarse con anorexia e
irritabilidad, sobre todo durante las comidas, e incluso hemorragia digestiva. Los
sntomas suelen ser episdicos repitindose cclicamente con periodos de remisin de
semanas o meses. En las series de nios con ulcus duodenal se estima que, en el episodio
inicial, el 90% de los afectados manifiestan dolor abdominal, el 37% melena, el 10%
vmitos y el 5% hematemesis. Slo en el 7% de los casos de dolor abdominal de tipo
funcional los sntomas despiertan al nio durante la noche mientras que esto ocurre en el
60% de los afectos de lcera pptica.
En general, los sntomas de la enfermedad pptica pueden englobarse en el trmino
dispepsia, definida como un sndrome de sntomas no especficos, continuos o
intermitentes, relacionados con el tracto digestivo superior. En la valoracin del paciente
dispptico es importante realizar una adecuada historia clnica con una cuidadosa
encuesta diettica, en la que pueden identificarse alimentos que empeoran o desencadenan
los sntomas. Debe interrogarse acerca de la ingesta de medicaciones potencialmente
ulcerognicas y, asimismo, es til tener en cuenta si la administracin de frmacos que
inhiben la secrecin cida mejora la sintomatologa. La exploracin fsica suele ser poco
reveladora y el dolor a la palpacin a nivel de epigastrio parece relacionarse mal con la
existencia de patologa.
Tipos de Gastritis,
Hallazgos endoscpicos: Pueden ser eritema; edema con aumento de volumen de los
pliegues; evidencia de hemorragia; friabilidad; exudados; erosiones pequeas;
nodularidad, e hiperplasia o atrofia de los pliegues.
GASTRITIS AGUDA
Puede ser debida a causas exgenas o endgenas. Las causas exgenas se resumen en:
alimentarias; txicas; por radiacin; custicas; alrgicas; infecciosas (bacteriana o viral),
por irritantes, mecnicas y trmicas; y flegmonosa o supurativa. Las causas endgenas de
la gastritis aguda son: metablicas (uremia); por enfermedades sistmicas (EPOC,
colagenosis); y por enfermedades graves (politraumatismos, choque).
Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es
predominantemente neutroflico y es usualmente transitorio en su naturaleza, puede
acompaarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son muy severas
asociarse a sangrado. La infeccin o infestacin aguda por virus, bacterias o parsitos, sin
considerar al Helicobacter pylori, son causas infrecuentes de gastritis, pudiendo ir
asociado a cuadros de inmunodeficiencia como es el caso del SIDA.
Manifestaciones clnicas: Los pacientes pueden ser asintomticos o presentar
manifestaciones clnicas leves y moderadas como epigastralgia, anorexia, mareos y
vmitos. En nios debilitados, puede haber deshidratacin y choque en caso de vmitos
intensos.
Gastritis hemorrgica
Es una forma especial y frecuente de gastritis aguda, a menudo grave. Hay presencia de
lesiones agudas sobre la mucosa gstrica (LAMG), con erosiones y lceras mltiples
superficiales agudas de la mucosa gstrica extendidas por del cuerpo y el antro junto a
zonas de mucosa congestiva y con pequeas petequias. A la endoscopia se observan
erosiones mltiples, superficiales con sangrado activo en forma de babeo, mucosa
eritematosa alternando con zonas plidas. Pueden presentarse con hematemesis y/o
melena de cuanta diversa.
Causas: Puede ser debida a. uso de cido acetilsaliclico y sus derivados; a los AINEs; a
quemaduras (lceras de Curling); a lesiones del SNC (lceras de Cushing); por
politraumatismo; por otros frmacos potencialmente gastroerosivos; y en algunas
ocasiones no tiene una causa conocida.
Gastritis aguda flemonosa o supurativa
Se trata de un proceso muy poco frecuente causado por bacterias pigenas. La mucosa
gstrica muestra necrosis focal y se observa un exudado mucopurulento superficial.
Microscpica mente destaca el intenso infiltrado inflamatorio de carcter purulento, la
formacin de microabscesos y trombosis de los vasos de la submucosa que puede originar
necrosis de la pared.
GASTRITIS CRNICA
Es la inflamacin crnica e inespecfica de la mucosa gstrica, de etiologa mltiple, con
mecanismos patognicos diversos. Su evolucin es progresiva, por lo cual algunas
lesiones inflamatorias superficiales de la mucosa gstrica pueden terminar en atrofia.
Las Gastritis Crnicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos, clulas plasmticas
o ambas, s adems presentan polimorfonucleares toma la denominacin de gastritis
crnica activa. En las gastritis crnicas cuando el infiltrado compromete la zona
superficial de la lmina propia entre las criptas de las fovolas hasta los cuellos
glandulares, sin compromiso de las glndulas gstricas, se denomina como gastritis
crnica superficial y s el infiltrado compromete la lmina propia en toda su extensin se
les denomina como gastritis crnica conocida tambin por autores peruanos como
gastritis crnica profunda.
Estas gastritis crnicas en el curso de su evolucin presentan alteraciones degenerativas
de las clulas epiteliales con reduccin de la cantidad de glndulas acompaada de reas
variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crnica atrfica, en las que
pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fndica como en
la pilrica. Asimismo, en la mucosa fndica puede producirse un reemplazo de las
glndulas de dicha zona por glndulas de tipo pilrico denominada metaplasia pilrica o
seudopilrica. En la metaplasia intestinal el epitelio de las glndulas gstricas atrficas es
reemplazado por clulas columnares absortivas y clulas caliciformes semejantes al del
intestino, que si recuerdan el patrn de intestino delgado se les conoce como metaplasia
completa, mientras que las de patrn colnico se les denomina metaplasia incompleta,
siendo esta ltima considerada lesin premaligna. La metaplasia intestinal, del epitelio
gstrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es
adaptativa a la persistencia de la noxa, en este epitelio metaplsico puede ocurrir una
transformacin neoplsica. Es improbable que el epitelio metaplsico mismo sea
responsable de la cancerizacin; en cambio, es ms probable que los estmulos nocivos
que originan la metaplasia tambin sean cancergenos para las clulas metaplsicas. La
metaplasia es reversible por completo si cesa el estmulo
Etiologia y patogenia: Los factores etiolgicos y patognicos son mltiples; pueden
agruparse en infecciosos, irritantes qumicos, inmunolgicos y genticos. En cuanto a la
etiologa infecciosa, varios grmenes pueden causar la gastritis crnica siendo el ms
frecuente el Hp.
GASTRITIS CRNICA POR HELICOBACTER PYLORI
El Hp, es un bacilo espirilado gram negativo, microaeroflico y flagelado, mvil y no
esporulado con potente actividad uresica que cataliza la hidrlisis de urea en amonio y
CO2, adems coloniza la mucosa gstrica o las reas de metaplasia gstrica1
Patogenia: Entre las principales caractersticas de la bacteria se encuentran: penetra en
la mucosa y alcanza el epitelio; se adhiere por seudpodosquela fijan; produce ureasa que
a su vez produce amonio y forma una capa protectora de lcali alrededor de la bacteria,
elabora citotoxinas vacuolizantes del citoplasma celular asociadas a protena codificada
por el gen CagA (marcador de ulcerognesis); produce lipopolisacaridasa de baja
actividad biolgica; y se adapta fcil al medio cido y a la baja tensin de oxgeno del
estmago. Homan et al., al estudiar 165 nios entre 4 y 18 aos, reportan que los
genotipos CagA, vacA s1m1, y iceA1 son los genotipos predominantes de Hp aislado de
una poblacin peditrica de Europa suroriental; as mismo el CagA.

Gastritis difusa de predominio antral

La correlacin entre los sntomas clnicos con los hallazgos endoscpicos e histolgicos
en pacientes con gastritis difusa antral sin ulcera duodenal es muy pobre. De hecho, la
mayor parte de los pacientes con este tipo de lesin se encuentran asintomticos o a lo
sumo presentan sntomas disppticos y, adems, la apariencia endoscpica puede ser
normal a pesar de la existencia de lesiones microscpicas. De hecho, en tan slo el 50%
de los pacientes con sntomas de dispepsia no ulcerosa se confirma la infeccin por H.
pylori y menos de la mitad de los pacientes con gastritis antral difusa tienen lesiones
endos cpicas objetivables, la mayor parte de las veces erosiones mucosas superficiales.
Otros hallazgos endoscpicos son el aspecto rugoso de los pliegues, el aumento de tamao
de los mismos y con escasa movilidad.

Gastritis atrfica multifocal o pangastritis.

Este tipo de gastritis se caracteriza por la presencia de mltiples focos independientes de
metaplasia intestinal y atrofia e en el cuerpo y en el antro. Endoscpicamente la mucosa
es plida, de superficie brillante con visualizacin de prominentes vasos submucosos. La
patogenia es multifactorial y se identifica H. pylori en ms del 70% de estos enfermos.
No obstante, en determinados casos en los que los focos de metaplasia y atrofia son muy
extensos la bsqueda microscpica de H, pylori puede ser negativa a pesar de que el
paciente presente una serologa positiva. La ausencia de concordancia en el 100% de los
casos, especialmente en reas de poblacin donde la prevalencia de adenocarcinoma
gstrico es elevada requiere la participacin de otros factores, especialmente tambin
excesiva ingesta de sal y escaso consumo de frutas y vegetales tales frescos

Gastritis crnica autoinmune

Se caracteriza por parietales la destruccin autoinmune productoras de cido localizadas
de las clulas en el cuerpo proximal y fundus. A este proceso tambin se le conoce como
gastritis corporal difusa, gastritis crnica fndica o gastritis crnica tipo A. Supone menos
del 5% de todos los casos de gastritis crnico. Las caractersticas incluyen borramiento
de los pliegues gstricos y un adelgazamiento de a mucosa fundica y del cuerpo. En
menos de 20% de los casos se observan plipos hiperplsicos o inflamatorios Estos
pacientes presentan hipo o niveles de ria, bajos secrecin de pepsingeno l,
hipergastrinemia secundaria aclorhidria y prcticamente el 100% de los pacientes
presentan anticuerpos circulantes dirigidos contra la ATPasa H/K localizada en la
membrana plasmtica de la clula parietal y un 15% tienen anticuerpos dirigidos contra
el factor in seco que interfieren con la absorcin de vitamina B. Este sndrome
denominado anemia perniciosa es un proceso de origen autoinmune que se observa
preferentemente en poblaciones del norte de Europa y aparece slo en una pequea
proporcin de pacientes con atrofia corporal o fndica. La destruccin inmunolgica de
las glndulas productoras de ci.do conlleva la atrofia progresiva de la mucosa oxintica
que es sustituido por epitelio metaplsico de tipo antral o intestinal.

GASTRITIS ESPECFICAS
Gastritis linfoctica
Se trata de una entidad recientemente descrita de causa desconocida aunque algunos casos
se han relacionado con el sprue celiaco y la infeccin por H. pylori Endoscpicamente
recuerda a la gastritis varioliforme, y se caracteriza por engrosamiento de los pliegues de
la mucosa gstrica, nodularidad (discretas el vaciones de la mucoso que miden de 3 a 10
mm de dimetro con uno umbilicacin central y erosiones aho Esta forma 30s
macroscpica caractersticamente afecta al cuerpo gstrico. La caracterstica
microscpica fundamental es la presencia de intenso infiltrado inflamatorio linfocitico y
de clulas plasmticos en la lmina propia y superficie epitelial del estmago. El sntoma
clnico ms frecuente es el dolor epigstrico.

Gastritis eosinoflica
La presencia de un nmero incrementado de eosinfilos en la pared del estmago puede
ser una manifestacin de la enfermedad de Crohn, infestaciones parasitarias o reacciones
drogas. No obstante, los casos de inflamacin eosinoflica pura se atribuyen en su mayora
a una entidad conocida como gas.troenteritis eosinoflica, caracterizada por la presencia
de eosinoflica perifrica, racin eosinofilica del tracto gastrointestinal y sintomatologa
gastrointestinal, fundamentalmente diarrea, y los derivados de la gastroenteropata pierde
protenas.

Gastritis granulomatosa.
Por lo general es asintomtica. Las alteraciones que se presentan son ndulos, lceras,
pliegues engrosados y obstruccin. La gastritis granulomatosa afecta, por lo general, el
antro gstrico y puede producir obstruccin por el engrosamiento y la presencia de
granulomas no caseosos. Es posible encontrar granulomas caseosos en sarcoidosis,
tuberculosis, histoplasmosis, enfermedad de Crohn y como reaccin a materiales
extraos. Como excepcin, la gastritis granulomatosa forma parte del sndrome de
vasculitis y puede acompaar al linfoma.

Gastritis Colagenasa
Entidad muy infrecuente caracterizada por la presencia de pliegues gstricos hipertrficos
apreciando adems una escasa movilidad de la pared gstrica. Microscpicamente es
caracterstica la presencia de una banda gruesa de tejido colgeno inmediatamente por
debajo de la superficie epitelial de la mucosa gstica.

Gastritis por aines

Epidemiologa: Con alta prevalencia en enfermedades reumticas; con alto consumo
mundial; en medicamentos con eficacia analgsica y antiinflamatoria; con alta incidencia
de efectos secundarios gastrointestinales; con efectos txicos local y sistmico de los
AINEs; y a la endoscopia con erosiones, lceras y complicaciones gastroduodenales.

Mecanismo de accin: Hay inhibicin de la sntesis de prostaglandinas endgenas,

alterando los mecanismos de reparacin y defensa de la membrana; hay inhibicin de la
ciclooxigenasa que cataliza el precursor de las protaglandinas a partir del cido
araquidnico que se deriva de los fosfolpidos de la membrana celular; en medicamentos
con alta unin a protenas plasmticas y baja difusin tisular; y con metabolizacin
heptica en el citocromo P450.
Otras lesiones del tubo digestivo: En esfago produce esofagitis; en estmago y
duodeno, sndrome dispptico, petequias, erosiones y lceras; y en el intestino delgado y
el colon, con trastornos de la motilidad y lesiones de la mucosa.
Cuadro clnico: Dispepsia; anemia por sangrado oculto; sndrome ulceroso; y melena y/o
hematemesis.

Hallazgos endoscpicos: Mltiples erosiones superficiales del antro con eritema

perilesional y edema de los pliegues prepilricos,

FUENTES DE INFORMACIN:
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