BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Gagal ginjal adalah gangguan fungsi ginjal yang progresif dan irreversibel
dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan
keseimbangan cairan dan elektrolit yang dapat menyebabkan uremia yaitu retensi
cairan dan natrium dan sampah nitrogen lain dalam darah (Smeltzer, 2002).
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu sindrom klinis yang di tandai dengan
penurunan mendadak (dalam beberapa jam sampai beberapa hari) laju filtrasi
glomerulus (GFR), di sertai akumulasi nitrogen sisa metabolisme (ureum dan
kreatinin). Laju filtrasi gromelurus yang menurun dengan cepat menyebabkan
kadar kreatinin serum meningkat sebanyak 0,5 mg/dl/hari dan kadar nitrogen urea
darah sebanyak 10 mg/dl/hari dalam beberapa hari. ARF biasanya disertai oleh
oligurea (keluaran urine < 400 ml/hari). Gagal ginjal akut adalah sindrom yang
terdiri dari penurunan kemampuan filtrasi ginjal (jam sampai hari), retensi produk
buangan dari nitrogen, gangguan elektrolit dan asam basa. Gagal ginjal akut
sering asimtomatik dan sering didapat dengan tanda peningkatan konsentrasi
ureum dan kreatinin.
Gagal ginjal akut berat yang memerlukan dialisis, mempunyai mortalitas
tinggi melebihi 50%. Nilai ini akan meningkat apabila disertai kegagalan multi
organ. Walaupun terdapat perbaikan yang nyata pada terapi penunjang, angka
mortalitas belum berkurang karena usia pasien dan pasien dengan penyakit kronik
lainnya.
Di negara maju, angka penderita gangguan ginjal tergolong cukup tinggi. Di
Amerika Serikat misalnya, angka kejadian gagal ginjal meningkat dalam 10 tahun.
Pada 1990, terjadi 166 ribu kasus GGT (gagal ginjal tahap akhir) dan pada 2000
menjadi 372 ribu kasus. Angka tersebut diperkirakan terus naik. Pada 2010,
jumlahnya diestimasi lebih dari 650 ribu (Djoko, 2008).
Di indonesia GGA pada 1997 berada di posisi kedelapan. Data terbaru dari
US NCHS 2007 menunjukkan, penyakit ginjal masih menduduki peringkat 10
besar sebagai penyebab kematian terbanyak. Faktor penyulit lainnya di Indonesia

1
bagi pasien ginjal, terutama GGA, adalah terbatasnya dokter spesialis ginjal.
Sampai saat ini, jumlah ahli ginjal di Indonesia tak lebih dari 80 orang. Itu pun
sebagian besar hanya terdapat di kota-kota besar yang memiliki fakultas
kedokteran. Maka, tidaklah mengherankan jika dalam pengobatan kerap faktor
penyulit GGA terabaikan.
Melihat situasi yang banyak terbatas itu, mari kita memulai pola hidup
sehat. Di antaranya, berlatih fisik secara rutin, berhenti merokok, periksa kadar
kolesterol, jagalah berat badan, periksa fisik tiap tahun, makan dengan komposisi
berimbang, turunkan tekanan darah, serta kurangi makan garam. Pertahankan
kadar gula darah yang normal bila menderita diabetes, hindari memakai obat
antinyeri nonsteroid, makan protein dalam jumlah sedang, mengurangi minum
jamu-jamuan, dan menghindari minuman beralkohol. Minum air putih yang cukup
(dalam sehari 2-2,5 liter). (Djoko, 2008).

1.2 Rumusan Masalah

a. Apa pengertian dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?

b. Apa saja etiologi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
c. Apa saja klasifikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
d. Bagaimana patofisiologi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
e. Apa saja manifestasi klinik dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
f. Apa saja komplikasi dari penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)?
g. Bagaimana penatalaksanaan medis untuk penyakit Gagal Ginjal Akut
(GGA)?
h. Bagaimana konsep dasar asuhan keperawatan untuk penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)?

2
1.3 Tujuan
a. Untuk mengetahui dan memahami pengertian dari penyakit Gagal Ginjal
Akut (GGA)
b. Untuk mengetahui dan memahami apa saja etiologi dari penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)
c. Untuk mengetahui dan memahami apa saja klasifikasi dari penyakit Gagal
Ginjal Akut (GGA)
d. Untuk mengetahui dan memahami patofisiologi dari penyakit Gagal Ginjal
Akut (GGA)
e. Untuk mengetahui dan memahami apa saja manifestasi dari penyakit
Gagal Ginjal Akut (GGA)
f. Untuk mengetahui dan memahami apa saja komplikasi dari penyakit
Gagal Ginjal Akut (GGA)
g. Untuk mengetahui dan memahami bagaimana penatalaksanaan medis
untuk penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)
h. Untuk mengetahui dan memahami konsep dasar asuhan keperawatan dari
penyakit Gagal Ginjal Akut (GGA)

1.4 Manfaat
Dengan adanya makalah ini, diharapkan mahasiswa dapat dapat menambah
wawasan dan informasi dalam penanganan gagal ginjal akut dan mampu
mengaplikasikan asuhan keperawatan pada klien dengan gagal ginjal akut secara
tepat dan benar, serta mampu mengimplementasikannya dalam proses
keperawatan.

3
 BAB II
TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian
Gagal ginjal terjadi ketika ginjal tidak mampu mengangkut sampah
metabolic tubuh atau melakukan fungsi regulernya. Suatu bahan yang biasanya
dieliminasi di urin menumpuk dalam cairan tubuh akibat gangguan ekskresi renal
dan menyebabkan gangguan fungsi endokrin dan metabolic, cairan, elektrolit,
serta asam basa. Gagal ginjal merupakan penyakit sistemik dan merupakan jalur
akhir yang umum dari berbagai penyakit traktus urinarius dan ginjal (Saifudin,
2010).
Gagal ginjal akut adalah sindrom klinis dimana ginjal tidak lagi
mengsekresi produk-produk limbah metabolisme. Biasanya karena hiperfusi ginjal
sindrom ini biasa berakibat azotemia (uremia), yaitu akumulasi produk limbah
nitrogen dalam darah dan aliguria dimana haluaran urine kurang dari 400 ml / 24
jam (Tambayong, 2000).
Gagal ginjal akut dikenal dengan Acute Renal Fallure (ARF) adalah
sekumpulan gejala yang mengakibatkan disfungsi ginjal secara mendadak
(Nursalam, 2006).
Gagal ginjal akut adalah penurunan tiba-tiba faal ginjal pada individu
dengan ginjal sehat sebelumnya, dengan atau tanpa oliguria dan berakibat
azotemia progresif disertai kenaikan ureum dan kreatinin darah( Imam Parsoedi A
dan Ag. Soewito :Ilmu Penyakit dalam Jilid II;91 ).
Jadi Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik
yang ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia (peningkatan kadar nitrogen
darah,peningkatan kreatinin serum,dan retensi produksi metabolit yang harus
dieksresikan oleh ginjal).

4
2.2 Etiologi
Sampai saat ini para praktisi klinik masih membagi etiologi gagal ginjal
akut dengan tiga kategori meliputi :
a. Prarenal
Kondisi prarenal adalah masalah aliran darah akibat hipoperpusi ginjal dan
turunnya laju filtrasi glomeruls. Gagal ginjal akut Prerenal merupakan kelainan
fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau morfologik pada nefron. Namun
bila hipoperfusi ginjal tidak segera diperbaiki, akan menimbulkan terjadinya
nekrosis tubulat akut (NTA). Kondisi ini meliputi hal-hal sebagai berikut :
1) Hipovolemik (perdarahan postpartum, luka bakar, kehilangan cairan dari
gastrointestinal pankreatitis, pemakaian diuretik yang berlebih)
2) Vasodilatasi (sepsis atau anafilaksis)
3) Penurunan curah jantung (disaritmia, infark miokard, gagal jantung, syok
kardioenik dn emboli paru)
4) Obstruksi pembuluh darah ginjal bilateral (emboli, trombosis)

b. Renal
Pada tipe ini Gagal Ginjal Akut timbul akibat kerusakan jaringan ginjal.
Kerusakan dapat terjadi pada glomeruli atau tubuli sehingga faal ginjal langsung
terganggu. Dapat pula terjadi karena hipoperfusi prarenal yang tak teratasi
sehingga mengakibatkan iskemia, serta nekrosis jaringan ginjal Prosesnya dapat
berlangsung cepat dan mendadak, atau dapat juga berlangsung perlahanlahan dan
akhirnya mencapai stadium uremia. Kelainan di ginjal ini dapat merupakan
kelanjutan dari hipoperfusi prarenal dan iskemia kemudian menyebabkan nekrosis
jaringan ginjal. Beberapa penyebab kelainan ini adala :
1) Koagulasi intravaskuler, seperti pada sindrom hemolitik uremik, renjatan
sepsis dan renjatan hemoragik.
2) Glomerulopati (akut) seperti glomerulonefritis akut pasca sreptococcus,
lupus nefritis, penolakan akut atau krisis donor ginjal.
3) Penyakit neoplastik akut seperti leukemia, limfoma, dan tumor lain yang
langsung menginfiltrasi ginjal dan menimbulkan kerusakan.
4) Nekrosis ginjal akut misal nekrosis tubulus akut akibat renjatan dan iskemia
lama, nefrotoksin (kloroform, sublimat, insektisida organik),
hemoglobinuria dan mioglobinuria.

5
 5) Pielonefritis akut (jarang menyebabkan gagal ginjal akut) tapi umumnya
pielonefritis kronik berulang baik sebagai penyakit primer maupun sebagai
komplikasi kelainan struktural menyebabkan kehilangan faal ginjal secara
progresif.
6) Glomerulonefritis kronik dengan kehilangan fungsi progresif.

c. Pascarenal / Postrenal
GGA pascarenal adalah suatu keadaan dimana pembentukan urin cukup,
namun alirannya dalam saluran kemih terhambat. Etiologi pascarenal terutama
obstruksi aliran urine pada bagian distal ginjal, ciri unik ginjal pasca renal adalah
terjadinya anuria, yang tidak terjadi pada gagal renal atau pre-renal. Kondisi yang
umum adalah sebagai berikut :
1) Obstruksi muara vesika urinaria: hipertropi prostat< karsinoma
2) Obstruksi ureter bilateral oleh obstruksi batu saluran kemih, bekuan darah
atau sumbatan dari tumor (Tambayong, 2000).

6
2.3 Klasifikasi
Tabel Klasifikasi GGA menurut The Acute Dialysis Quality Initiations
Group (Roesli R, 2007).
KATEGORI PENINGKATAN PENURUNAN KRITERIA
KADAR SERUM LAJU FILTRASI URINE
Cr GLOMERULUS OUTPUT
Risk >1,5 kali nilai >25 % nilai dasar <0,5mL/kg/jam
dasar >6 jam
Injury >2,0 kali nilai >50 % nilai dasar <0,5mL/kg/jam,
dasar >12 jam
Failure >3,0 kali nilai >75 % nilai dasar <0.3mL/kg/jam,
dasar >24 jam
Loss Penurunan fungsi ginjal menetap selama lebih dari 4
minggu
End stage Penurunan fungsi ginjal menetap selama 3 bulan

7
2.4 Patofisiologi
Menurut Price, (2005) ada beberapa kondisi yang menjadi faktor
predisposisi yang dapat menyebabkan pengurangan aliran darah renal dan
gangguan fungsi ginjal, yaitu sebagai berikut :
a. Obstruksi tubulus
b. Kebocoran cairan tubulus
c. Penurunan permeabilitas glomerulus
d. Disfungsi vasomotor
e. Umpan balik tubulo-glomerulus

8
 WOC
Iskemia atau nefrotoksin

Penuruna Kerusakan Kerusakan

n aliran sel tubulus glomerulus
darah

Penuruna Pe pelepasan Obstruksi Kebocoran Penurunan

n aliran NaCl ke makula tubulus filtrat ultrafiltrasi
darah densa glomerulus

Penurunan
GFR

Respon psikologis
Gagal ginjal akut

Penurunan produksi urine MK:Kecemasan

Azotemia Pemenuhan Informasi

Retensi cairan Diuresis Ekskresi Peningkatan Peningkatan

interstisal ginjal kalium metabolik pada metabolit pada
dan pH menurun jaringan otot Gastrointestinal

Edema paru MK:Defisit Ketidakseim Peningkatan Bau amonia

Asidosis volume bangan kelelahan otot pada mulut.
metabolik cairan elektrolit Kram otot Mual, muntah,
anoreksia

MK:Pola napas Penurunan pH Hiperkalemi Kelemahan Intake nutrisi

tidak efektif pada cairan fisik Respons tidak Adekuat
serebro spinal nyeri
Perubahan
MK:Penuruna kondisi Nyeri MK:Pemenuhan
n perfusi Kerusakan elektrikal Gangguan nutrisi
serebral hantaran jantung ADL
impuls saraf

Defisit neurologik
Risiko tinggi kejang Resiko MK:Curah
aritmia jantung

9
2.5 Manifestasi Klinik
Menurut Smeltzer (2002) terdapat empat tahapan klinik dan gagal ginjal
akut, yaitu periode awal, periode oligunia, periode diuresis, dan periode
perbaikan. Gagal ginjal akut azotemia dapat saja terjadi saat keluaran urine lebih
dari 400 ml/24 jam.
a. Periode awal dengan awitan awal dan diakhiri dengan terjadinya oliguria.

b. Stadium oliguria
Periode oliguria (volume urine kurang dari 400 ml/24 jam) disertai dengan
peningkatan konsentrasi serum dan substansi yang biasanya diekskresikan oleh
ginjal (urea, kreatinin, asam urat, serta kation intraseluler-kalium dan
magnesium). Jumlah urine minimal yang diperlukan untuk membersihkan produk
sampah normal tubuh adalah 400 ml. Oliguria timbul dalam waktu 24-48 jam
sesudah trauma dan disertai azotemia. Pada bayi, anak-anak berlangsung selama
35 hari. Terdapat gejala-gejala uremia (pusing, muntah, apatis, rasa haus,
pernapasan kusmaul, anemia, kejang), hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemia,
hiponatremia, dan asidosis metabolik.

c. Stadium diuresis
Periode diuresis, pasien menunjukkan peningkatan jumlah urine secara
bertahap, disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Meskipun urine output
mencapai kadar normal atau meningkat, fungsi renal masih dianggap normal.
Pasien harus dipantau dengan ketat akan adanya dehidrasi selama tahap ini, jika
terjadi dehidrasi, tanda uremik biasanya meningkat.
1) Stadium GGA dimulai bila keluaran urine lebih dari 400 ml/hari
2) Berlangsung 2-3 minggu
3) Pengeluaran urine harian jarang melebihi 4 liter, asalkan pasien tidak
mengalami hidrasi yang berlebih
4) Tingginya kadar urea darah
5) Kemungkinan menderita kekurangan kalium, natrium dan air
6) Selama stadium dini dieresis, kadar BUN mungkin meningkat terus

10
d. Stadium penyembuhan
Stadium penyembuhan GGA berlangsung sampai satu tahun, dan selama itu
anemia dan kemampuan pemekatan ginjal sedikit demi sedikit membaik. Nilai
laboratorium akan kembali normal.
Gejala klinis yang terjadi pada penderita GGA, yaitu:

1) Penderita tampak sangat menderita dan letargi disertai mual, muntah,

diare, pucat (anemia), dan hipertensi.
2) Nokturia (buang air kecil di malam hari).
3) Pembengkakan tungkai, kaki atau pergelangan kaki. Pembengkakan yang
menyeluruh (karena terjadi penimbunan cairan).
4) Berkurangnya rasa, terutama di tangan atau kaki.
5) Tremor tangan.
6) Kulit dari membran mukosa kering akibat dehidrasi.
7) Nafas mungkin berbau urin (foto uremik), dan kadang-kadang dapat
dijumpai adanya pneumonia uremik.
8) Manisfestasi sistem saraf (lemah, sakit kepala, kedutan otot, dan kejang).
9) Perubahan pengeluaran produksi urine (sedikit, dapat mengandung darah,
berat jenis sedikit rendah, yaitu 1.010 gr/ml)
10) Peningkatan konsentrasi serum urea (tetap), kadar kreatinin, dan laju
endap darah (LED) tergantung katabolisme (pemecahan protein), perfusi
renal, serta asupan protein, serum kreatinin meningkat pada kerusakan
glomerulus.
11) Pada kasus yang datang terlambat gejala komplikasi GGA ditemukan
lebih menonjol yaitu gejala kelebihan cairan berupa gagal jantung
kongestif, edema paru, perdarahan gastrointestinal berupa hematemesis,
kejang-kejang dan kesadaran menurun sampai koma.

11
2.6 Komplikasi
a. Jantung: edema paru, aritmia, efusi pericardium.
b. Gangguan elektrolit: hyperkalemia, hiponatremia, asidosis.
c. Neurologi: iritabilitas neuromuskuler, flap, tremor, koma, gangguan
kesadaran, kejang.
d. Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahaan
gastrointestinal.
e. Hematologi: anemia, diathesis hemoragik.
f. Infeksi: pneumonia, septikemis, infeksi nosocomial.

2.7 Prognosis
Prognosis dari GGA tergantung dari beberapa factor :
1. Penyakit dasar
Pada umumnya hospital acquired acute renal failure (ARF) mempunyai
prognosis lebih buruk daripada community acquired ARF.
2. Komplikasi, terutama perdarahan saluran cerna dan penyakit
kardiovaskuler, infeksi sekunder disertai sindrom sepsis.
3. Oliguri lebih dari 24jam
4. Usia >50tahun
5. Diagnosis dan pengobatan terlambat

Prognosis GGA buruk, jika :

1. Infeksi sekunder disertai sepsis

2. GGA disertai gagal multi organ

3. Usia >50tahun terutama disertai penyakit kardiovaskuler

4. Program dialysis profilak terlambat

12
2.8 Penatalaksanaan Medis
1. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal akut yang
serius, seperti hiperkalemia, perikarditis dan kejang. Perikarditis memperbaiki
abnormalitas biokimia ; menyebabkan caiarn, protein dan natrium dapat
dikonsumsi secara bebas ; menghilangkan kecendurungan perdarahan dan
membantu penyembuhan luka.
2. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama pada gagal
ginjal akut ; hiperkalemia merupakan kondisi yang paling mengancam jiwa pada
gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau akan adanya hiperkalemia melalui
serangkaian pemeriksaan kadar elektrolit serum ( nilai kalium > 5.5 mEq/L ; SI :
5.5 mmol/L), perubahan EKG (tinggi puncak gelombang T rendah atau sangat
tinggi), dan perubahan status klinis. Pningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (Natrium polistriren sulfonat
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
3. Mempertahankan keseimbangan cairan
Penatalaksanaan keseimbanagan cairan didasarkan pada berat badan harian,
pengukuran tekanan vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan yang hilang,
tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan haluaran oral dan parentral
dari urine, drainase lambung, feses, drainase luka dan perspirasi dihitung dan
digunakan sebagai dasar untuk terapi penggantia cairan.
4. Pemberian manitol atau furosemid jika dalam keadaan hidrasi yang adekuat
terjadi oliguria.
5. Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi
saluran napas dan nosokomial. Demam harus segera harus dideteksi dan diterapi.
Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat
disingkirkan.
6. Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk
adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari
kenaikan rasio ureum/kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya
antagonis histamin H (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai
profilaksis.
7. Diet rendah protein,tinggi karbohidrat

13
14
 BAB III
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
3.1.1 Pengkajian Anamnesis
Pada pengakajian anamnesis data yang diperoleh yakni identitas klien dan
identitas penanggung jawab,identitas klien yang meliputi nama, usia, jenis
kelamin, pekerjaan,serta diagnosa medis. Penyakit Gagal Ginjal Akut dapat
menyerang pria maupun wanita dari rentang usia manapun,khususnya bagi orang
yang sedang menderita penyakit serius,terluka serta usia dewasa dan pada
umumnya lanjut usia. Pada pengkajian jenis kelamin, pria disebabkan oleh
hipertrofi prostat sedangkan pada wanita disebabkan oleh infeksi saluran kemih
yang berulang, serta pada wanita yang mengalami perdarahan pasca melahirkan.
Untuk pengkajian identitas penanggung jawab data yang didapatkan yakni
meliputi nama, umur, pekerjaan, hubungan dengan si penderita.

3.1.2 Riwayat Kesehatan

1. Keluhan Utama
Keluhan utama yang sering adalah terjadi penurunan produksi miksi.

2. RiwayatPenyakit Sekarang
Pengkajian ditujukan sesuai dengan predisposisi etiologi penyakit terutama
pada prerenal dan renal. Secara ringkas perawat menanyakan berapa lama keluhan
penurunan jumlah urine output dan apakah penurunan jumlah urine output
tersebut ada hubungannya dengan predisposisi penyebab, seperti pasca perdarahan
setelah melahirkan, diare, muntah berat, luka bakar luas, cedera luka bakar,
setelah mengalami episode serangan infark, adanya riwayat minum obat NSAID
atau pemakaian antibiotik, adanya riwayat pemasangan tranfusi darah, serta
adanya riwayat trauma langsung pada ginjal.

15
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan
yang berulang, penyakit diabetes melitus dan penyakit hipertensi pada masa
sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab pasca renal. Penting untuk dikaji
tentang riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi
terhadap jenis obat dan dokumentasikan.

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tanyakan adanya riwayat penyakit ginjal dalam keluarga.

3.1.3 Pengkajian Psikososiokultural

Adanya kelemahan fisik,penurunan produksi urine dan prognosis yang berat
akan memberikan dampak rasa cemas dan koping yang maladaftif pada klien.

3.2 Pemeriksaan Fisik

3.2.1 Keadaan umum dan TTV
Keadaan umum klien lemah, terlihat sakit berat, dan letargi. Pada TTV
sering didapatkan adanya perubahan, yaitu pada fase oliguri sering didapatkan
suhu tubuh meningkat, frekuensi denyut nadi mengalami peningkatan dimana
frekuensi meningkat sesuai dengan peningkatan suhu tubuh dan denyut nadi.
tekanan darah terjadi perubahan dari hipetensi rinagan sampai berat.

3.2.2 Pemeriksaan Pola Fungsi

a) B1 (Breathing).
Pada periode oliguri sering didapatkan adanya gangguan pola napas dan
jalan napas yang merupakan respons terhadap azotemia dan sindrom akut uremia.
Klien bernapas dengan bau urine (fetor uremik) sering didapatkan pada fase ini.
Pada beberapa keadaan respons uremia akan menjadikan asidosis metabolik
sehingga didapatkan pernapasan kussmaul.

16
b) B2 (Blood).
Pada kondisi azotemia berat, saat perawat melakukan auskultasi akan
menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi perikardial
sekunder dari sindrom uremik. Pada sistem hematologi sering didapatkan adanya
anemia. Anemia yang menyertai gagal ginjal akut merupakan kondisi yang tidak
dapat dielakkan sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi
gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah,
biasanya dari saluran G1. Adanya penurunan curah jantung sekunder dari
gangguan fungsi jantung akan memberat kondisi GGA. Pada pemeriksaan tekanan
darah sering didapatkan adanya peningkatan.

c) B3 (Brain).
Gangguan status mental, penurunan lapang perhatian, ketidakmampuan
berkonsentrasi, kehilangan memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran
(azotemia, ketidakseimbangan elektrolit/asam/basa). Klien berisiko kejang, efek
sekunder akibat gangguan elektrolit, sakit kepala, penglihatan kabur, kram
otot/kejang biasanya akan didapatkan terutama pada fase oliguri yang berlanjut
pada sindrom uremia.

d) B4 (Bladder).
Perubahan pola kemih pad aperiode oliguri akan terjadi penurunan frekuensi
dan penurunan urine output <400 ml/hari, sedangkan pada periode diuresis terjadi
peningkatan yang menunjukkan peningkatan jumlah urine secara bertahap,
disertai tanda perbaikan filtrasi glomerulus. Pada pemeriksaan didapatkan
perubahan warna urine menjadi lebih pekat/gelap.

e) B5 (Bowel).
Didapatkan adanya mual dan muntah, serta anoreksia sehingga sering
didapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

17
f) B6 (Bone).
Didapatkan adnaya kelemahan fisik secara umum efek sekunder dari anemia
dan penurunan perfusi perifer dari hipetensi.

3.3 Pemeriksaan Penunjang

a. Urine : Volume, Warna, Sedimen, Berat jenis, Kreatinin, Protein

b. Darah : BUN/kreatinin, Hitung darah lengkap, Sel darah merah, Natrium

serum, Kalium, Magnesium fosfat, Protein, Osmolaritas serum.

c. KUB Foto : Menunjukkan ukuran ginjal/ureter/kandung kemih dan adanya

obstruksi .

d. Pielografi retrograd : Menunjukkan abnormalitas pelvis ginjal dan ureter.

e. Arteriogram ginjal : Mengkaji sirkulasi ginjal dan mengidentifikasi

ekstraskular, massa.

f. Sistouretrogram berkemih : Menunjukkan ukuran kandung kemih,refluks

ureter,retensi

g. Ultrasono ginjal : Menunjukkan ukuran kandung kemih, dan adanya

massa, kista, obstruksi pada saluran perkemihan bagian atas.

h. Biopsi ginjal : Mungkin dilakukan secara endoskopi untuk menetukan sel

jaringan untuk diagnosis histologist

i. Endoskopi ginjal nefroskopi : Dilakukan untuk menemukan pelvis ginjal ;

keluar batu, hematuria dan pengangkatan tumor selektif

j. EKG : Mungkin abnormal menunjukkan ketidakseimbangan elektrolit dan

asam basa, aritmia, hipertrofi ventrikel dan tanda-tanda perikarditis.

18
3.4 Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan fase diuresis dari gangguan
gagal ginjal akut.
2. Aktual/resiko tinggi pola napas tidak efektif berhubungan dengan
penurunan pH pada cairan serebrospinal,perembesan air,kongesti paru efek
sekunder perubahan membrane kapiler alveoli dan retensi cairan
interstisial dari edema paru dan respons asidosis metabolic.
3. Aktual/resiko tinggi menurunnya curah jantung berhubungan dengan
penurunan kontraktilitas ventrikel kiri,perubahan frekuensi,irama,konduksi
elektrikal efek sekunder penurunan pH,hiperkaleni,dan uremia.
4. Aktual/resiko penurunan perfusi serebral berhubungan dengan penurunan
pH pada cairan serebrospinal afek sekunder dari asidosis metabolic.
5. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan intake nutrisi yang tidak adekuat sekunder dari
anoreksia,mual,muntah.
6. Kecemasan berhubungan dengan prognosis penyakit,ancaman,kondisi
sakit,dan perubahan kesehatan.

19
3.5 Intervensi dan Implementasi

N DIAGNOSA TUJUAN DAN INTERVENSI

O. KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1. Defisit volume NOC: Fluid management
cairan b.d fase Fluid balance - Timbang
Hydration
diuresis dari gagal popok/pembalut jika
Nutritional
ginjal akut. diperlukan
status:food and
- Pertahankan catatan
Definisi:berisiko
fluid intake
intake dan output
mengalam dehidrasi
Kriteria hasil:
yang akurat
vaskuler,seluler,ata
Mempertahankan - Monitor status hidrasi
u intraseluler
urine output sesuai (kelembabat
dengan usia dan membran mukosa
BB,BJ urine ,nadi adekuat,tekanan
normal,HT normal. darah ortostatik)jika
Tekanan darah
diperlukan
,nadi,suhu - Monitor vital sign
- Monitor masukan
tubuh,dalam batas
makanan /cairan dan
normal
Tidak ada tanda hidung intake kalori
dehidrasi elastisitas harian
- Kaloborasi
turgor kulit
pemberiaan cairan IV
baik,membran
- Monitor status nutrisi
mokusa - Berikan cairan IV
lembab,tidak ada pada suhu ruangan
- Dorongan masukan
rasa haus yang
oral
berlebihan.
- Berikan penggatian
nesogatrik sesuai
output
- Dorongan keluarga u/
membantu pasien
makan
- Tawarkan snack (jus
buah,buah,segar)

20
 - Kolaborasi dengan
dokter
- Atur kemungkinan
tranfungsi
- Persiapan untk
tranfunsi
Hypovolemia
Management
- Monitor status cairan
termasuk intake dan
output cairan
- Pelihara IV line
- Monitor tingkat Hb
dan hematokrik
- Motorik vital
- Motorik respon
pasien terhadap
penambahan cairan
- Motorik berat badan
- Dorongan pasien
untuk menambah
intake oral
- Pemberian cairan IV
motorik adanya tanda
dan gejala kelebihan
volume cairan
- Motorik adanya tanda
gagal ginjal
2. Risiko tinggi pola NOC Airway management:
napas tidak efektif Respiratory - Bukan jalan nafas
b.d penurunan pH status:ventilation guanakan chinlift
Respiratory
pada cairan atau jawa thrist bila
status:alrway
serebrospinal perlu
patency - Posisikan pasien
perembesan
Vital sign status
untuk
cairan intersitif
Kriteria hasil
memaksimalkan
dari edema paru
Mendesmonstrikan - Identifikasi pasien

21
dan respon batuk efektif dan perlunya pemasangan
asidosis metabolik. suara nafas alat jalan nafas
bersih,tidak ada buatan
- Pasangan mayo bila
Definisi:ins[irasi sianosis dan
perlu
dan ekspirasi yang dyspneu (mampu
- Lakukan fisioterapi
tidak membera mengeluarkan
dada jika perlu
ventilasi sputum mampu - Keluarkan sekret
bernafas dengan dengan batuk atau
mudah,tidak ada suction
- Auskultasi suara
pursed lip)
Menunjukan jalan nafas ,catatan adanya
nafas yang paten suara tambahan
- Lakukan suction pada
(klien tidak
mayo
mrsatercekik ,irama
- Berikan
nafas ,frenkuensi
bronkoidilator bila
pernafasan dalam
perlu
rentang normal - Berikan pelembab
,tidak ada suara udara kassa basah
nafas abnormal) NaCl lembab
Tanda-tanda vital - Atur intake untuk
dalam rentang cairan
normal (tekanan mengoptimalkan
darah nadi,bernafas) keseimbangan
- Monitor respirasi dan
O2 oxygen therapy
- Bersihkan mulut
,hidung dan secret
trakea
- Pertahankan jalan
nafas yang paten
- Aturan peralatan
oksigenasi
- Monitor aliran
oksigen
- Peralatan posisi

22
 pasien
- Onservasi adanya
tanda tanda
hipoventilasi
- Monitor adanya
kecemasan pasien
terhadap oksigenasi
vital sign monitoring
- Monitor
TD,nadi,suhu dan RR
- Catat adanya
fluktuasi tekanan
darah
- Monitor VS saat
pasien berbaring
,duduk atau berdiri
- Auskultasi TD pda
kedua lengen dan
banding
- Monitor TD
- Monitor kualitas nadi
- Monitor frenkuensi
dan irama pernafasan
- Monitor suara paru
- Monitor pola
pernafasan abnormal
- Monitor suhu ,warna
dan kelembaban
pernafasaan )
3. Risiko tinggi NOC Cardiac care
menurunkan Car diac pump - Evaluasi adanya nyeri
curah jantung b.d effectiveness dad intensitif
Circulatin status
penurunan ,lokasi,durasi
Vital sign status
- Catatan adanya
kontraklitis
Kriteria hasil
tanda2 gejala
ventrikel kiri
Tanda vital dalam
penurunana cardiac
,perubahan
rentangan normal
putput
frenkuensi

23
,irama ,konduksi (tekanan darah - Catatan adanya
elektrikal efek ,nadi,respirasi) disritmia jantung
Dapat mentolreransi - Monitor status
sekunder
aktifitas tidak ada pernafasan yang
penurunana pH
kelelahan menandakan gagal
hiperkalemi dan
Tidak ada edema
jantng
uremia
paru,perifer,dan - Monitor abdomen
Definisi: ketidak
tidak ada asites sebagai indicator
adekuatan darah Tidak ada
penurunan perfusi
yang dipompa penurunan - Monitor balance
olehjantung untuk kesadaran cairan
- Monitor adanya
memenuhi
perubahan tekanan
kebutuhan
darah
metabolik tubuh.
- Monitor respon
pasien terhadap efek
pengobatan
antrartimia
- Atur preode latihan
dan istirahat untuk
menghindari
kelelahan
- Monitor toleransi
aktivitas pasien
- Monitor adanya
dyspneu,fatigue
tekipneu
- Anjurkan untuk
menurunkan stresss
Vital sign monitoring
- Monitor
Td,nadi,suhu,dan RR
- Catatan adanya
fluktuasi tekanan
darah
- Monitor VS saat

24
 pasien berbaring
duduk,atau berdiri
- Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan
- Monitor
TD,nadi,RR.sebelum,
selama,dan setelah
aktifitas
- Monitor kualutas dari
nadi
- Monitor adanya
pulsus para doksus
- Monitor Adanya
pulpus alterans
- Monitor jumlah dan
irama jantung
- Monitor bunyi
jantung
- Monitor frenkuensi
dan,irama
pernafasaan
- Monitor suara paru
- Monitor pola
prnafasaan abnormal
- Monitor
suhu,warna,dan
kelembaban kulit
- Monitor sianosis
perifer
- Monitor adanya
cushing traid(tekanan
nadi yang
melebar,bradikardi,pe
ningkatan sistolik)
- Identifikasi penyebab
dari perubahan vital

25
 sing
4. Risiko penurunan NOC NIC
perfusi serebral Circulation Status Peripheral Sensation
Tissue Prefusion;
b.d. penurunan Management
cerebral
pH pada cairan (manajemen sensari
Batasan Karakteristik:
serebrospinal efek perifer)
Mendemonstrasikan
sekunder dari - Monitor adanya
status sirkulasi yang
asidosis metabolik daerah tertentu yang
ditandai dengan:
Definisi: Berisiko hanya peka terhadap
Tekanan systole dan
mengalami panas/dingin/tajam/tu
diastole dalam rentang
penurunan sirkulasi mpul
yang diharapkan
- Monitor adanya
jaringan otak yang Tidak ada
paratese
dapat mengganggu ortostatikhipertensi
- Instruksikan keluarga
Tidak ada tanda tanda
kesehatan.
untuk mengobservasi
peningkatan TIK
Batasan
Mendemonstrasikan kulit jika ada isi atau
Karekteristik:
kemampuan kognitif laserasi
Massa - Gunakan sarung
yang ditandai dengan:
tromboplastin Berkomunikasi dengan tangan untuk proteksi
- Batasi gerakan pada
parsial abnormal jelas dan sesuai dengan
Massa kepala,leher dan
kemampuan
protrombin Menunjukkan punggung
- Monitor kemampuan
abnormal perhatian,konsentrasi dan
Sekmen ventrikel BAB
orientasi
- Kolaborasikan
kiri akinetik Mmeproses informasi
Aterosklerosis Membuat keputusan pemberian analgesic
- Monitor adanya
aerotik dengan benar
Diseksi arteri Menunjukkan fungsi tromboplebitis
Fibrilasi atrium - Diskusikan mengenai
sensori motori cranial
Miksoma atrium penyebab perubahan
yang utuh: tingkat
Tumor otak
sensasi
Stenosis karotid kesadaran membaik,tidak
Aneurisme ada gerakan involunter.
serebri
Koagulasi(mis,an
emia sel sabit)
Kardiomiopati

26
 dilatasi
Koagulasi
intravaskuler
diseminnata
Embolisme
Trauma kepala
Hierkolesterolem
a
Hipertensi
Endokarditis
infeksi
Katup prostetik
mekanis
Stenosis mitral
Neoplasma otak
Baru terjadi
infark
miokardium
Sindrom sick
sinus
Penyalah gunaan
zat
Terapi trobolitik
Efek samping
terkait terapi

5. Ketidakseimbanga NOC NIC:

n nutrisi kurang Nutritional Status: Nutrition Management
Nutritional Status: food
dari kebutuhan Kaji adanya alergi
and fluid intake
tubuh b.d intake makanan
Nutritional Status:
nutrisi yang tidak Kolaborasi dengan
nutrient intake
adekuat sekunder Weight Control ahli gizi untuk

dari Kriteria Hasil: menentukan jumlah

anoreksia,mual Adanya peningkatan kalori dan nutrisi

dan muntah berat badan sesuai yang dibutuhkan

27
Definisi:asupan dengan tujuan Anjurkan pasien
Berat badan ideal sesuai
nutrisi tidak cukup untuk meningkatkan
dengan tinggi badan
untuk memenuhi intake Fe
Mempu
kebutuhan Anjurkan pasien
mengidentifikasi
metabolic untuk meningkatkan
kebutuhan nutrisi
Batasan Tidak ada tanda-tanda protein dan vitamin

Karakteristik: malnutrisi C
Tidak terjadi penurunan Berikan substansi
Kram abdomrn
Nyeri abdomen berat badan gula
Yakinkan diet yang
Menghindari
dimakan
makanan
Berat badan 20% mengandung tinggi
atau lebih dibawah serat untuk
ideal mencegah konstipasi
Kerapuhan kapiler Berikan makanan
Diare
yang terpilih (sudah
Kehilangan
dikonsulkan dengan
rambut berlebih
Bising usus ahli gizi)
Ajarkan pasien
hiperaktif
Kurang makanan bagaimana membuat
Kurang informasi catatan makanan
Membrane
harian
mukosa pucat Monitor jumlah
Kurang minat
nutrisi dan
pada makanan
Kesalahan kandungan kalori
Berikan informasi
konsepsi
Ketidakmampuan tentang kebutuhan

memakan nutrisi
Kaji kemampuan
makanan
Tonus otot pasien untuk

menurun mendapatkan mutrisi

Mengeluh yang dibutuhkan
gangguan sensasi Nutrition Monitoring
rasa BB pasien dalam
Mengeluh asupan

28
 makanan kurang batas normal
Monitor adanya
dari
penurunan berat
RDA(recommend
badan
ed daily
Monitor tipe dan
allowance)
Cepat kenyang jumlah aktivitas
yang biasa
setelah makan
Sariawan rongga digunakan
Monitor interaksi
mulut
Streatorea anak atau orangtua
Kelemahan otot
selama makan
mengunyah Monitor lingkungan
Kelemahan otot
selama makan
untuk menelan Jadwal pengobatan
Faktor yang dan tindakan tidak
Berhubungan: selama jam makan
Monitor kulit kering
Factor biologis
Factor ekonomi dan perubahan
Ketidakmampuan pigmentasi
untuk Monitor turgor kulit
Monitor mual dan
mengabsorbsi
muntah
nutien
Monitor kadar
Ketidakmampuan
albumin, total
untuk mencerna
protein, dan Hb
makanan
Monitor makanan
Ketidakmampuan
kesukaan
menelan makanan
Monitor kalori dan
Factor psikologis
intake nutrisi
Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
6. Kecemasan b.d NOC: NIC:
prognosis Anxiety control Anxiety Reduction
Coping
penyakit,ancaman (penurunan
Impulse control
,kondisi sakit, dan Kecemasan)

29
 perubahan Kriteria Hasil: Gunakan pendekatan
kesehatan Mengidentifikasi,meng yang menenangkan
ungkapkan dan Nyatakan dengan

menunjukkan teknik jelas harapan

untuk mengontrol terhadap pelaku

cemas pasien
Vital sign dalam batas Pahami prespektif

normal pasien terhadap

Postur tubuh,ekspresi situasi stress
wajah,bahasa tubuh dan Temani pasien untuk

tingkat aktivitas mengurangi

menunjukkan kecemasan
Lakukan back/neck
berkurangnya cemas
rub
Identifikasi tingkat
kecemasan
Bantu pasien
mengenali situasi
yang menimbulkan
kecemasan
Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
Berikan obat untuk
mengurangi
kecemasan

3.6 Evaluasi

Hasil yang diharapkan setelah mendapatkan intervensi adalah sebagai

berikut:
1. Defisit volume cairan teratasi
2. Pola napas kembali efektif
3. Tidak terjadi penurunan curah jantung
4. Peningkatan perfusi serebral
5. Tidak terjadi aritmia
6. Tidak terjadi kejang

30
7. Pasien tidak mengalami defisit neurologis
8. Asupan nutrisi tubuh terpenuhi
9. Terpenuhinya aktivitas sehari-hari
10. Kecemasan berkungan.

31
3.7 Discharge Planning
1. Diet tinggi kalori dan rendah protein
2. Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam
3. Control hipertensi
4. Control ketidakseimbangan elektrolit
5. Deteksi dini dan terapi infeksi
6. Dialysis (cuci darah)
7. Obat-obatan: antihipertensi,suplemen besi,agen pengikat fosfat,suplemen
kalsium,furosemid (membantu berkemih)
8. Ajarkan diit rendah protein dan tinggi karbohidrat
9. Transplantasi ginjal

32
 BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Gagal ginjal akut ( GGA ) adalah suatu keadaan fisiologik dan klinik yang
ditandai dengan pengurangan tiba-tiba glomerular filtration rate (GFR) dan
perubahan kemampuan fungsional ginjal untuk mempertahankan eksresi air yang
cukup untuk keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan penurunan fungsi yang
nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

4.2 Saran
1. Bagi Penulis
Setelah menyelesaikan makalah ini diharapkan kami sebagai mahasiswa
dapat meningkatkan pengetahuan dan wawasan mengenai penyebab serta upaya
pencegahan penyakit Gagal Ginjal Akut agar terciptanya kesehatan masyarakat
yang lebih baik.

2. Bagi Pembaca
Diharapkan agar pembaca dapat mengetahui tentang Gagal Ginjal Akut
lebih dalam sehingga dapat mencegah serta mengantisipasi diri dari penyakit
Gagal Ginjal Akut.

3. Bagi Petugas Kesehatan

Diharapkan dapat menambah wawasan dan informasi dalam penanganan
Gagal Ginjal Akut sehingga dapat meningkatkan pelayanan keperawatan yang
baik.

4. Bagi Institusi Pendidikan

Dapat menambah informasi tentang Gagal Ginjal Akut serta dapat
meningkatkan kewaspadaan terhadap penyakit ini.

33
 DAFTAR PUSTAKA

.2013. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis

& NANDA NIC-NOC jilid 1 dan 2. Yogyakarta:Media Action
Anonym. 2013. Asuhan Keperawatan pada Pasien GGA.
http://urinalsystem4a.blogspot.com/2013/11/asuhan-keperawatan-pada-pasien-
gga.html. Diakses Kamis 20 Maret 2014 jam 21.02
Aru,W.Sudoyo,dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 2 Edisi 5. Jakarta:
Interna Publishing
Jurnal international Acute Kidney Injury on Sepsis. Diakses kamis 20 Maret
2014 jam 07.13
Reza,asyahbandi. 2013. ASKEP Gagal Ginjal (ARF).
http://nersrezaasyahbandi.com/2013/04/v-behaveoururldefaulttvmlo.html. Diakses
Kamis 20 Maret 2014 jam 21.06
Muttaqin,arif. Sari,kumala. 2011. Asuhan Keperawatan Gangguan Sistem
Perkemihan. Jakarta: Salemba Medika.
Ziezone. 2013. Asuhan Keperawatan pada Gagal Ginjal.
http://ziezone13.blogspot.com.au/2013/06/asuhan-keperawatan-pada-gagal-
ginjal.hml. Diakses Kamis 2014 jam 21.04

34