Insuficienta aortica

Este o valvulopatie in principal, ea se defineste a fi regurgitatia sangelui din aorta

in ventriculul stang in timpul diastolei datorita incompetentei aparatului valvular aortic
(valve si inel), care din punct de vedere fiziopatologic creeaza o diferenta de presiune
intre aorta si ventriculul stang. Aceasta diferenta de presiune este responsabila de
tabloul fiziopatologic, clinic, de evolutie. Valvele aortice trebuie sa fie inchise in
diastola si diferenta de presiune trebuie sa fie 0. Daca aparatul valvular este
incompetent, sangele trece din aorta in VS (va fi presiune crescuta fata de aorta).
Diagnostic de insuficienta aortica doar prin masurarea de presiune: un cateter masoara
presiunea in aorta in diastola si in sistola si apare o diferenta uriasa, care in mod normal
nu ar trebui sa fie. Creste presiunea in aorta, creste presiunea in VS. Daca se masoara
presiunea la inceputul diastolei, aceasta are o valoare mai mare si scade progresiv. In
acelasi timp cu cresterea presiunii progresive in VS in are loc regurgitarea sangelui din
aorta in ventriculul stang. Cauza cea mai frecventa nu este legata de RAA, care
afecteaza valvele. RAA poate sa afecteze orice aparat valvular, dar cel mai frecvent
mitrala, aorta, extrem de rar tricuspida si pulmonara. Daca le afecteaza pe ultimele
doua, nu exista afectare izolata doar pe acestea, ci intotdeauna cand sunt afectate
acestea, sunt afectate si mitrala sau aorta. RAA afecteaza valvele intr-un proces
inflamator si acestea se vindeca cu fibroza (devin rigide) si se ratatineaza. Nu se deschid
bine (se rigidizeaza) si nu se inchid bine (se ratatineaza). Nu exista stenoza
reumatismala mitrala pura. Exista si un grad de regurgitare. Poate ca una sa
predomine, in functie daca valva a fost predominant rigidizata sau ratatinata. Daca
procesul reumatismal ataca valvele, exista si stenoza si insuficienta. Predomina
intotdeauna una din ele. In general, boala reumatismala determina dubla leziune.
Alte cauze de insuficienta aortica:
-este determinata de degenerescenta valvei aortice; stenoza aortica este cea mai
frecventa valvulopatie, prin calcificarea si rigidizarea ei; degenerescenta aortica
asociaza stenoza, dar si insuficienta.
-lupus eritematos sistemic care poate determina o endocardita nebacteriana cu
aparitia de vegetatii pe valve: impiedica coaptarea valvelor coronara stanga, coronara
dreapta si non-coronara
-endocardita bacteriana care poate afecta valva
-cauza traumatica: se poate dezinsera o valva
-afectarea inelului: boli de colagen (Sindromul Marfan: boala de tesut conjunctiv,
altereaza si tesutul conjunctiv din peretele aortei, se dilata aorta); inelul participa cam
20% la inchiderea orificiului, el trebuie sa se inchida in diastola; daca este urias, nu mai
participa la inchidere; valvele nu mai pot coapta pentru ca inelul nu le permite sa se
indrepte catre centru (miscarea centripeta); Sindromul Marfan este usor de
diagnosticat: cutis hiperelastica (hiperlaxitate tegumentara)
-artrita reumatoida prin dilatatarea structurii peretelui alveolar
-sifilis
-spondilita ankilopoetica
-congenitala este bicuspidia aortica: de obicei cea mai mare proportie este a stenozei;
dar poate fi, mai rar, doar insuficienta aortica pentru ca se inchid imperfect

Simptomatologia in insuficienta aortica:

-dispnee
-angina
-sincopa
Comparativ cu stenoza aortica, aici sunt mai putin exprimate: de obicei angina
pectorala este mai frecventa, dispneea apare in insuficieinta cardiaca de obicei.
Sincopa apare mai rar. Se spune ca angina pectorala din insuficienta sau asociata cu
insuficienta aortica poate sa apara si in afara ATS coronariene (dau la efort ischemie
miocardica), deci poate sa apara si angina pectorala in insuficienta aortica fara
coronaropatie pentru ca in principal coronarele se umplu in diastola (dar si in sistola).
In diastola, sangele in loc sa intre in sinusurile coronare, valvele fiind inchise, el fuge in
VS si nu intra in sinusul coronar stang sau drept. Aceasta angina pectorala nu raspunde
la nitroglicerina (creste fluxul si dilata coronarele) deoarece problema este de natura
mecanica: sangele regurgiteaza din aorta in VS.
VS primeste sange mult din AS in timpul diastolei dar primeste si sange regurgitat=>
VS are o presiune mare si un volum mare. Acest volum mare face ca miofibrilele sa se
dilate. Intotdeauna initial exista un grad de hipertrofie, care reprezinta primul raspuns
al cordului. Ulterior, deoarece ventriculul sufera o supraincarcare de volum (nu de
presiune), se dilata miofibrilele si determina o dilatatie importanta, care este un
mecanism compensator. Forta de contractie creste proportional cu alungirea fibrelor
miocardice (legea Frank-Starling). Acest volum mare de sange se asociaza cu presiune
mare. Aceasta presiune se transmite in AS, in venele pulmonare, in circulatia
pulmonara si plamanul devine mai rigid pentru ca are o presiune mai mare. Acesta
rigidizare a lui indusa de presiunea care se transmite din VS hiperpresional se asociaza
cu dispneea prin mecanism reflex dar si prin intrarea in functiune a muschilor
inspiratori de rezerva in efort muscular mare.
VS se dilata cu hipertrofie de volum. Indicele Sokolov este prezent. In hipertrofiile prin
volum exista o usoara subdenivelare de ST. Complexul QRS este mai dilatat. In
hipertrofia de presiune, exista T adanc si negativ si inversiune de segment ST. Acestea
apar prin faptul ca exista hiperplazie in hipertrofiile de presiune, unde se dispun in
serie si in cele de volum se dispun paralel. In orice boala cardiaca, endocardul e mai
prost vascularizat. Epicardul este cel mai bine vascularizat.
Electrocardiografia are sensibilitate scazuta (doar 40%), dar specificitate mare, in
functie de severitatea hipertrofiei. Modificarile electrocardiografice sunt surogat pt
diagnosticul de hiperkalemie (cresterea de K in sange).
In plus, sangele reflueaza din tot sistemul arterial in VS: valvele nu se inchid. Valoarea
diastolica a presiunii scade. In timpul diastolei unda de puls scade extraordinar de mult
deoarece sangele fuge din sistem. Vasul respectiv nu mai e plin cu sange si atunci
presiunea este foarte mica: ajunge si la 40 mm Hg. Sistolica este mare, deoarece
volumul este mare. Insuficienta aortica este cauza de hipertensiune arteriala
secundara: 170 cu 40 arata o insuficienta aortica severa, cu o tensiune mare si
diferentiala mare.
Hipertensiunea arteriala este o manifestare a insuficientei aortice severe. Aceasta
regurgitatie importanta a sangelui din periferie in aorta si in VS asociaza niste semne
clinice deosebit de caracteristice ale unei insuficiente aortice severe. Semnele de
insuficienta aortica (diferentiala mare) le au doar cele severe:
-Volumul mare de sange care ajunge la cord poate da pulsatia extremitatii cefalice.
Cand insuficienta aortica este cauzata de leziuni sifilitice exista acest semn: pulsatia
luetica, tot prin volumul mare sistolic.
Alte semne:
-Hipusul pupilar: midriaza cu mioza prin vasele care se umplu de volum mare sange si
imediat sangele fuge
-Semnul ciocanului (mansetei): se pune mana la nivelul incheieturii, se simte pulsul ca
o lovitura puternica si apoi dispare
-pulsul capilar Quincke: cu indicele de la mana dreapta se apasa foarte putin pe patul
unghial pentru a compresa putin capilarele; se va vedea la un moment dat ca roseata
puternica a patului capilar dispare imediat
-nu se pune mana pe carotida, deoarece se poate masa glomusul carotidian
-se ia pulsul radial: se numeste celer et altus
-la stenoza aortica se numeste parvus et tardus
-dublul ton Traube si dublul suflu Duroziez: la nivelul arterei femurale, plasati
stetoscopul si apasati putin, creand o obstructie: in felul acesta augmentati ceea ce se
intampla la nivelul aortei si VS, volumul de sange trece printr-un lumen mai mic si
creeaza turbulente; apare un suflu care este dublu pentru ca apare si in sistola, si in
diastola.
Insuficienta aortica inseamna regurgitatia sangelui din aorta in ventricul. Creeaza o
turbulenta si este un suflu diastolic. Volumul mare de sange din VS trece printr-un
orificiu aortic prea mic: are suflu sistolic de insotire. Insuficienta aortica are suflu
sistolic de insotire, dar insuficienta aortica este pura, nu este reumatismala: este data
de exemplu de Marfan, care dilata inelul; avem regurgitatie, dar volumul este prea
mare pentru orificiul respectiv si apare turbulenta. Apare suflu sistolic si diastolic de
regurgitare. Suflul de insotire al unei insuficiente aortice pure nu are freamat sistolic.
Daca este leziune dubla (si stenoza aortica organica, si insuficienta aortica) in care
apare suflu sistolic si diastolic, ne gandim daca suflul sistolic este functional sau este
produs si de niste valve care nu se deschid bine. Este un semn de severitate. Exista si
dublu zgomot: este dat de distensia peretilor.
Dublul ton: in timpul sistolei, e mare volumul de sange in VS, dilata peretele care
vibreaza; in diastola, tot sangele curge spre VS: colapsul peretilor. Distensia-colabarea
peretilor reprezinta dublul ton.
Dupa Z2 urmeaza un suflu descrescendo aspirativ. Suflul debuteaza pe Z2 ajunge pana
la Z1, acesta este in diastola: se mai poate ausculta galop care nu este elastic, peretele
vibreaza: galop protodiastolic. In sistola se ausculta clic de ejectie valvular: deschiderea
valvulara nu produce zgomot; daca valva e patologica produce. Dupa aceea apare un
clic de ejectie vascular. Urmeaza un suflu sistolic de insotire a insuficientei aortice. Se
ausculta mai bine cu toracele aplecat. Focarul aortei este in spatiul II parasternal drept.
Daca iradiaza pe marginea stanga a sternului este de cauza reumatismala, daca iradiaza
pe marginea dreapta a sternului, cauzele pot fi: Marfan, endocardite, LES, artrita
reumatoida, spondilita ankilopoetica.
Poate avea freamat diastolic. Freamatul, prin definitie este expresia palpatorie a unui
suflu organic: afectarea aparatelor valvulare.
Orice suflu diastolic este suflu organic. Insuficienta aortica: sangele regurgiteaza din
aorta in VS in diastola. Deschiderea valvei mitrale este limitata de acest flux de sange
care reflueaza in VS si atunci nu se deschide bine. Suflul diastolic seamana cu stenoza
mitrala si se numeste uruitura Flint; este suflu de turbulenta diastolica a trecerii din
AS in VS datorita imposibilitatii deschiderii normale a valvei mitrale anterioare. Nu
exista clacment de deschidere a mitralei.
Ecografia este cea mai la indemana; arata alterarea morfologica a valvei, dilatarea
inelului, regurgitatia sangelui din aorta in VS putand-o si cuantifica, dilatarea VS: daca
VS in sistola este > 5,5cm este insuficienta aortica severa si este un criteriu de nereusita
a interventiei chirurgicale; se trateaza cu proteze. Ecografia mai vede fractia de ejectie,
contractia VS, functia sistolica, grosimea peretilor. Toate aceste elemente se vad si la
angiotomografie computerizata. Se mai vad si vegetatiile, daca sunt pe valve.
Semnele de severitate:
-prezenta simptomelor: angina, dispnee, sincopa mai rar
-toate semnele periferice: diferentiala, pulsul pe capilar etc
-suflul holodiastolic; daca este protomezosistolic, este usoara sau foarte severa
-uruitura Flint
-fibrilatia atriala
Se stratifica riscul si pacientul se trimite la inlocuirea valvei