I.

BOLILE APARATULUI CARDIOVASCULAR

Importanta capitala a bolilor aparatului cardio-vascular consta n faptul ca n tarile cu standard

ridicat de viata, inclusiv n tara noastra, ele reprezinta principala cauza de mortalitate. Cei mai mult
oameni mor n urma unor tulburari de circulate grave interesnd inima sau alte organe importante sau
n urma unor distrofii cardiace. Se ntlnesc mai rar astazi inflamati ale inimii si vaselor, tumorile sunt
rare la nivelul inimii, mai frecvente la nivelul diferitelor tpuri de vase. Se ntlnesc de asemenea, rar dar
nu exceptonal, malformati ale inimii si vaselor sanguine.

ntruct cea mai frecventa boala a inimii, ischemia miocardului sau boala coronariana este de cele
mai multe ori urmarea arteriosclerozei, studiul patologiei cardio-vasculare este mai usor daca se ncepe
cu o discute asupra acestei boli.

A. ARTERIOSCLEROZA

Arterioscleroza este o boala cronica cu caracter distrofic producnd ngrosarea progresiva a

peretlor arteriali pe seama nmultrii tesutului conjunctv determinata sau urmata de depunerea a
diferite substante. Strmtarea concomitenta a lumenului arterial determina tulburari de circulate din ce
n ce mai grave , pna la urma fatale, explicnd faptul ca n multe tari, cei mai mult oameni mor n urma
arteriosclerozei.

n functe de dimensiunile arterelor interesate, boala prezinta aspecte structurale deosebite,

implicnd cauze, mecanisme de producere si consecinte diferite. Se recunosc n acest sens 3 forme:
ateromatoza sau ateroscleroza interesnd cu predilecte artera aorta, arterele coronare, cerebrale si
renale, dar si alte artere, scleroza calcificanta a mediei interesnd arterele de tp mijlociu si
arterioloscleroza sau scleroza arterelor mici, a arteriolelor si a capilarelor. De obicei, la aceeasi persoana
se ntlnesc toate 3 tpurile de leziuni si anumite artere pot fi interesate concomitent de mai multe tpuri
de leziuni.

1. Ateroscleroza

Se caracterizeaza prin depunerea de substante grase n intma arteriala sub forma de placi galbui numite
ateroame, n jurul carora se consttuie un tesut conjunctv fibros, aparnd un proces de scleroza. Este
principala forma de manifestare a arteriosclerozei si cea mai grava componenta a acestei boli.

Etologie si patogeneza

Faptul ca, fata de anul 1937, cnd doar 14% din totalul deceselor fusesera urmarea ateromatozei, n
anul 1968, in Statele Unite, 54% din decese au fost produse de aceasta boala, a determinat, n urmatorii
20 ani, studii insistente si sistematce asupra cauzelor si mecanismului de producere a leziunilor.
 Aceste studii au confirmat faptul ca boala este caracteristca vrstei naintate si intereseaza cu
predilecte sexul masculin, dar aparita leziunilor este favorizata si evoluta lor este accelerata de o serie
de conditi care tn de modul de viata a diferitelor colectvitat umane. Din aceasta cauza, ateroscelroza
apare mai repede si produce efecte mai grave n anumite tari, dect n altele. Astfel, n comparate cu
Statele Unite, boala este mai grava doar n Scota si Finlanda si ceva mai putn exprimata n alte tari
industrializate cum sunt Canada, Franta sau celelalte tari scandinave. n contrast, indicele de decese prin
ateroscelroza este scazut n Asia, Africa sau America latna. Semnificatv este faptul ca fata de un indice
scazut n tara natala, japonezii care emigreaza in Statele Unite adoptnd modul de viata american,
dobndesc n decurs de o generate predispozita pentru boala, caracteristca populatei respectve. ara
noastra se situeaza pe o pozite mijlocie, ntre tarile occidentale si cele ale lumii a III-a, relatv la frecventa
si gravitatea ateroslerozei.

n ce priveste vrsta, manifestarile bolii devin evidente dupa 40 de ani, n mod constant dupa 50 de
ani, accentundu-se progresiv cu naintarea n vrsta. Ateroscleroza este boala vrstei mijlocii si
naintate, n ciuda faptului ca modificari asemanatoare ale peretlor arteriali se ntlnesc nca din
copilarie. Dupa 20 de ani aceste modificari devin din ce n ce mai frecvente si mai numeroase si prezinta
tendinta de permanentzare; leziuni caracteristce, generatoare ale bolii si complicatilor sale apar nsa,
de obicei, numai dupa 40 ani.

Exista, de asemenea, o evidenta predilecte a bolii pentru sexul masculin, mai ales la o vrsta mai
putn naintata. n general, femeile, nainte de instalarea menopauzei, sunt protejate mpotriva bolii,
probabil prin actunea hormonilor ovarieni. ntre 45-55 ani mortalitatea produsa de ateroscleroza este de
5 ori mai mare printre barbat. Dupa menopauza, aceasta diferenta tnde sa se atenueze, dar chiar peste
70 ani numarul barbatlor care mor prin ateroscleroza este aproape dublu. Castrarea terapeutca a
femeilor produce cresterea lipidelor sanguine ca si a coagulabilitati sngelui. De asemenea,
experimental, pe animale, producerea aterosclerozei poate fi prevenita prin administrare de hormoni
ovarieni.

Fata de aceste 2 conditi constant ntlnite n ateromatoza, diferentele geografice apar ca urmare a
existentei unor factori de risc mai actvi n anumite regiuni. n special studiul executat n districtul
Framingham din statul Massachusetts a pus n evidenta existenta a 4 factori esentali de risc, factori duri
n producerea ateromatozei: hiperlipidemia, hipertensiunea arteriala, fumatul si diabetul, pe lnga
multpli factori de importanta secundara, factori blnzi.

Hiperlipidemia, sub forma hipercolesterolemiei si a altor anomalii ale metabolismului lipidic, apare
ca un factor major de risc demonstrat de bogata placilor ateromatoase n colesterol si esteri de
colesterol, derivat ai lipoproteinelor sanguine cu densitate joasa, (cu grad redus de dispersiune).

Importanta leziunilor la persoane cu tulburari congenitale ale metabolismului lipidelor sau alte boli
producnd astfel de tulburari (nefroze, boli endocrine n special hipotroidismul) pledeaza n acelasi sens.
Se explica predilecta bolii pentru populati cu un regim bogat n grasimi ct si posibilitatea reproducerii
ei la multe specii animale, inclusiv la maimute, prin regim care determina hiperlipidemie, n special
hipercolesterolemie.
 Observatile au subliniat nocivitatea unui regim bogat n colesterol si lipide saturate, contnute n
special de galbenusul de ou, grasimile animale si unt, care produce hipercolesterolemie n contrast cu cel
sarac n colesterol, contnnd predominant grasimi vegetale nesaturate, cu efect invers. Este
semnificatva incidenta scazuta a ateromatozei la eschimosi, n ciuda regimului bogat n ulei de peste,
datorita contnutului ridicat al acestuia n acizi grasi de tpul omega-3 care scad concentrata sanguina a
lipidelor cu densitate joasa.

Hipertensiunea arteriala apare, dupa 45 de ani, un factor mai nociv dect hiperlipidemia,
favoriznd aparita leziunilor chiar n conditile unei lipidemii normale. Este concludent faptul ca nu se
produc leziuni ateromatoase pe artera pulmonara si ramurile sale dect n conditile unei hipertensiuni n
circulata mica. Tratamentul eficient al hipertensiunii diminua mult riscul infarctului de miocard si al
hemoragiei cerebrale, principalele complicati ale ateromatozei.

Fumatul dubleaza riscul decesului prin complicati ale aterosclerozei. Daca mai exista alt factor dur,
acest risc este triplu sau chiar mai mare. Majoritatea femeilor care mor de inima sunt fumatoare.
Fumatul este mai putn nociv la cei fara hiperlipidemie iar renuntarea la fumat are un evident efect
favorabil asupra evolutei bolii.

Nocivitatea fumatului este pusa pe seama inducerii unei alergii tabagice, producerii de antcorpi
fata de anumite substante contnute n fumul de tgara care se depun pe suprafata endoteliului arterial
producnd leziuni progresive.

Diabetul, prin importanta tulburarilor de metabolism glucidic si lipidic care l caracterizeaza,

agraveaza evoluta aterosclerozei dublnd de exemplu incidenta infarctului de miocard, crescnd
frecventa gangrenei extremitatlor inferioare.

Dintre factorii blnzi aterogeni trebuie menionat alimentata excesiva si exercitul fizic insuficient
ducnd la obezitate, starile de ncordare nervoasa, utlizarea cronica a unor contraceptve, tulburarile
metabolismului nucleoproteinelor ducnd la hiperuricemie, tulburari ale metabolismului cisteinei.

Etologiei multple a bolii i corespunde o patogeneza complexa: ateroscleroza apare ca rezultatul

tulburarii echilibrului normal dintre proprietatle functonale si structurale ale peretelui arterial, n
special ale intmei si proprietatle mecanice, biochimice si biologice ale sngelui. Acest fenomen a fost
observat nca de marii antomopatologi de la mijlocul secolului trecut. Rokitansky, n 1852 pune
ateroscleroza pe seama depunerii pe suprafata intmei arteriale a unor trombi, care ulterior sunt
nglobat n grosimea acestei tunici producnd hemoragie si eliberare de colesterol (ipoteza incrustatei).
Virchow, n 1856 considera boala ca fiind urmarea unei imbibiti a peretelui arterial lezat cu plasma, cu
depunerea de lipide n substanta fundamentala a intmei (ipoteza imbibitei). Rolul esental al
colesterolului n geneza leziunilor a fost demonstrat experimental de Anicikov, la nceputul secolului
nostru, prin producerea de ateroame pe aorta iepurilor obligat sa ingereze alimente contnnd n exces
aceasta substanta. Astazi este acceptata, n general, ipoteza reactei arteriale la actunea multplilor
factori patogeni, emisa n special de catre Ross. Ateroamele apar n urma interesarii repetate sau
permanente a intmei arteriale de catre factori mecanici (hipertensiune), biochimici (hiperlipidemie),
complexe imune, toxine microbiene sau de alta natura, radiati. n aparita leziunilor prezinta importanta
comportarea endoteliului, a macrofagelor si a altor celule inflamatoare, a celulelor musculare, dar si
lipidemia si fenomenele de tromboza.

n ceea ce priveste endoteliul, tulburari functonale ducnd la o crestere a permeabilitati, sau

tulburari structurale, permit o patrundere crescuta de lipoproteine n spatul subendotelial, mai ales n
conditi de hiperlipemie si hipertensiune, asociata cu o patrundere crescuta de monocite si alte
leucocite. Monocitele provenite din snge dar si histocite din delicatul tesut conjunctv subendotelial se
multplica si ncep sa nglobeze picaturi de grasime transformndu-se n celule spumoase caracteristce
ateromului. Nu se cunoaste exact semnificata prezentei constante a unor limfocite T la nivelul acestei
leziuni. Un rol deosebit n formarea ateromului au si celulele musculare netede din tunica mijlocie a
arterelor. Aceste celule dotate cu proprietat contractle dar si de secrete de substanta fundamentala
trec n intma, prin limitanta elastca interna a arterei, de citokine produse de celulele endoteliale si de
catre macrofage. Ele se multplica si nglobeaza actv lipide, transformndu-se n celule spumoase care
formeaza cea mai mare parte a ateromului. O parte din ele provin nsa din celule musculare netede
indigene n intma, asa numitele celule miointmale. Secreta de substanta fundamentala contribuie la
ngrosarea intmei la nivelul placii ateromatoase.

Dupa Benditt, intensa hiperplazie de celule musculare, cu rol att de important n formarea
ateroamelor, ar fi urmarea unei mutati aparute n aceste celule, sub actunea unor virusuri sau poate
chiar a colesterolului, care le confera proprietat de proliferare asemanatoare tumorilor benigne. n acest
sens pledeaza partcularitatle metabolice identce ale acestor celule sugernd descendenta lor dintr-o
singura celula mutanta, consttuind deci o clona.

Hiperlipidemia este una din cele mai importante conditi n aparita ateromatozei. Lipidele circula n
snge sub forma de complexe lipoproteice, consttuite dintr-un nucleu de trigliceride si esteri de
colesterol, nconjurat de un nvelis de fosfolipide, colesterol si proteine. n functe de gradul lor de
dispersie se clasifica n lipoproteine cu densitate joasa sau beta-lipoproteine si proteine cu densitate
ridicata sau alfa-lipoproteine, existnd si o categorie de lipoproteine cu densitate foarte joasa sau pre-
betalipoproteine. n mod normal, prin celulele endoteliale si prin spatile intercelulare filtreaza o anumita
canttate de lipoproteine care ajung n stratul subendotelial, dar sunt metabolizate sau se ntorc n snge
sub forma unui flux lipidic. Cresterea concentratei acestor substante n snge, ca si leziuni functonale
sau structurale ale endoteliului determina o depunere crescuta a acestor substante n stratul
subendotelial. Se depun n special beta-lipoproteine, bogate n colesterol si o mica canttate de pre-
betalipoproteine. n ce priveste alfa-lipoproteinele, dimensiunile lor mici favorizeaza mobilizarea lor
rapida din intma arteriala, uneori chiar pe cale limfatca, trecerea lor prin ficat permitnd metabolizarea
colesterolului contnut de aceste partcule. De aici denumirea de colesterol bun atribuita celui contnut
de alfa-lipoproteine. Predominenta alfa-lipoproteinelor la femeie ar fi unul din motvele principale ale
rezistentei acestui sex la ateromatoza, dupa cum cresterea acestui tp de lipoproteine explica eficienta
unor medicamente antaterogene.
 Hiperlipemia apare n general dupa 40 de ani, de multe ori nsa n legatura cu excese alimentare,
dar si cu scaderea actvitati glandelor sexuale, ca si a altor boli endocrine sau de alta natura. Nu rar,
apare si la persoane tnere, ca expresie a unor tulburari ereditare ale metabolismului lipidelor, ducnd la
hiperlipemii sau hipercolesterolemii cu exprimat caracter familial. Dintre acestea, hipercolesterolemia
familiala este urmarea formarii defectuoase pe suprafata celulelor din organism a receptorilor pentru
lipoproteine cu densitate joasa, care asigura transportul si metabolismul normal al colesterolului.
Hipercolesterolemia consecutva este responsabila de aparita tmpurie a ateromatozei, cu manifestari
predominant coronariene si cerebrale, putnd duce la infarct de miocard nainte de 20 de ani. Existenta
acestei boli de receptori a stmulat cercetari n vederea descoperirii unor medicamante care sa stmuleze
formarea receptorilor pentru beta-lipoproteine si sa scada concentrata colesterolului (levostatn).

Trombii de fibrina care se depun pe suprafata endoteliului arterelor lezate si sunt apoi nglobat n
structura intmei contribuie si ei la geneza placii ateromatoase. Formarea trombilor este determinata de
leziuni minime ale endoteliului, care devin mai impportante pe masura naintarii n vrsta si la cei cu
hipertensiune. Cresterea coagulabilitati sanguine creste tendinta de aparite a leziunilor ateromatoase
iar hiperlipemia favorizeaza acest fenomen printr-o inhibare a capacitati fibrinolitce a plasmei sanguine.
Experienta clinicii demonstreaza leziuni ateromatoase mai grave la cei cu diateza trombotca precum si
efectele favorabile ale unui tratament antcoagulant.

Patogeneza complexa a bolii explica aparita ei la persoane cu lipidemie normala, dar suferind de
hipertensiune sau diateza trombotca, dupa cum leziuni de intensitate similara pot apare la persoane fara
astfel de boli dar prezentnd hiperlipemie. Asocierea mai multor factori produce desigur leziuni mai
grave prin declansarea mai multor mecanisme patogenice.

2. Scleroza calcificanta a mediei

Scleroza calcificanta a mediei sau arterioscleroza Monkeberg consta n calcificarea segmentara a

unor artere mijlocii sau mici. Intereseaza cu predilecte arterele femurale, tbiale, radiale, cubitale, ca si
arterele organelor genitale. Foarte rar pot fi interesate si arterele coronare. Se ntlneste la persoane de
ambele sexe, dupa 50 de ani, fara sa existe vreo legatura evidenta cu ateromatoza. Coexistenta celor 2
tpuri de leziuni la aceeasi persoana, inclusiv pe traiectul aceleeasi artere este un fenomen obisnuit.
Exista tendinta ca leziunile sa fie mai frecvente si mai extnse la fumatori si hipertensivi. Segmente ale
mediei musculare se fibrozeaza, apoi se calcifica, putnd duce la aparita de inele calcare succesive, care
la palpare produc senzata de gt de pasare; contopirea mai multor astfel de inele transforma artera pe o
anumita portune ntr-un tub rigid cu aspect de teava de pipa. Uneori zonele calcificate se pot
transforma n tesut osos n lacunele caruia poate apare tesut hematogen. Nu se ntlnesc fenomene
inflamatoare si de obicei intma si adventta nu sunt interesate. Lipsa de tendinta obliteratva a leziunii i
confera o importanta clinica redusa; scleroza calcificanta este mai degraba un semn de batrnete, dect
o boala grava. Trombozele urmate de gangrena a extremitailor sunt cu totul exceptonale.
3.Arterioloscleroza

Manifestarea arteriolosclerozei la nivelul arteriolelor si capilarelor se traduce printr-un proces de

hialinoza si fibroza a peretlor acestor vase. De cele mai multe ori aceste modificari se ntlnesc la
persoane suferind de hipertensiune arteriala, dar pot apare si n alte conditi.

Hialinoza arteriolara sau arterioloscleroza hialina se ntlneste n special la persoane n vrsta cu

forme benigne de hipertensiune, dar si la cei cu diabet sau boli cronice ale rinichiului. Peretele
arteriolelor si pierde structura si devine omogen, ngrosndu-se cu diminuarea pna la obliterarea
lumenului n urma depunerii hialinului. Acesta este format pe seama proteinelor plasmatce depozitate
n peretele vascular n conditile unei permeabilitat marite din hipertensiune sau diabet. Concomitent se
poate ntlni o hiperplazie de fibre elastce la nivelul limitantei interne care apare ngrosata si formata
din mai multe straturi printre care patrund celulele endoteliale hiperplaziate. Aceasta elastoza
intereseaza la nceput numai intma dar poate patrunde 11311o142l ulterior si n medie conferind
arteriolelor aspectul unor artere de tp elastc si demonstrnd prin aceasta ca dezvoltarea tesutului
elastc n peretele arterial este conditonata de presiunea sngelui care circula prin vase.

Aceste modificari se ntlnesc cu predilecte n rinichi, unde pe lnga hialinoza arteriolelor,

capilarele glomerulare se transforma n blocuri de hialin fiind scoase din functe. Pot fi interesate si
arterele mici din pancreas, vezica biliara, glande suprarenale, mezenter.

Fibroza arteriolara sau arterioloscleroza hiperplazica este caracteristca persoanelor de diferite

vrste suferind de hipertensiune grava. La microscop peretele ngrosat al arteriolelor reproduce structura
foitelor de ceapa datorita disocierii membranei bazale de o proliferare de celule conjunctve si
miointmale, ca si de fibre colagene. La aceasta se adauga zone de necroza fibrinoida PAS -pozitve ale
peretelui arteriolar la nivelul carora el si pierde orice structura facnd impresia unei picturi proaspete
care a fost stearsa (arteriolita necrotca). S-a presupus ca fenomenul ar fi expresia unei reacti
autoimune; cel putn o parte din fibrinoid este venit din plasma si contne fibrinogen. Leziunea se
observa n special n rinichiul pe cale de scleroza al bolnavilor cu hipertensiune maligna. Nu rar,
examenul microscopic al unor organe, n special al rinichiului, pune n evidenta ambele categorii de
leziuni arteriolare, fenomene de hialinizare coexistnd cu hiperplazia conjunctva a peretelui vascular. n
aceste cazuri de cele mai multe ori este vorba de suprapunerea unei forme maligne de hipertensiune pe
o forma benigna care a evoluat de mult ani.

Arterioloscleroza, atunci cnd este exprimata, poate sa afecteze grav functa diferitelor organe, n
special a rinichiului, conttuind n cazul sclerozei renale substratul morfologic principal al insuficientei
functonale a organului.
 B. PATOLOGIA INIMII

1. Tulburari de circulate

Ischemia cardiaca (boala coronariana)

Cea mai frecventa cauza a bolilor de inima sunt tulburarile de circulate determinate n special de
ateroscleroza la nivelul miocardului, producnd ischemie cardiaca. Ea consttuie boala numita cardiopate
ischemica sau boala coronariana, urmare a ischemiei tesutului miocardic de catre leziunile arterelor
coronare.

Aceste artere sunt de tp terminal, prezentnd anastomoze putne, de cele mai multe ori
insuficiente pentru realizarea unei circulati colaterale satsfacatoare. Artera coronara stnga se mparte,
curnd dupa emergenta, n 2 ramuri. Ramura descendenta anterioara coboara prin santul longitudinal
anterior pna la vrful inimii si aduce snge jumatati interne a peretelui anterior al ventriculului stng si
celor 2 treimi anterioare ale septului interventricular. Ramura circumflexa care traverseaza partea stnga
a santului coronar anterior trece pe fata posterioara a inimii pna la nivelul santului longitudinal
posterior, irignd portunea laterala a ventriculului stng si marginea sa stnga. Artera coronara dreapta
strabate partea dreapta a santului coronar anterior, trecnd pe fata posterioara a inimii pna la nivelul
santului longitudinal posterior: ea furnizeaza snge restului peretelui anterior si totalitati peretelui
posterior al ventriculului drept, dar si portunii nvecinate a peretelui posterior al ventriculului stng si
treimii posterioare a septului. Atriile primesc snge de la ramuri plecate din zonele nvecinate ale celor 3
trunchiuri coronare principale. De la aceasta dispozite obisnuita, exista variati caracterizate printr-o
extndere a teritoriului irigat de ramura stnga circumflexa, mai frecvente, sau a teritoriului coronarei
drepte, care sunt mai rare. Aceste variati explica anumite contradicti topografice ntre leziunea
coronariana si zona miocardului interesat de diferite modificari.

Scleroza cardiaca

Scleroza cardiaca, numita boala cardiaca ischemica cronica este urmarea ngustarii lente si
progresive a lumenului arterelor coronare tmp de ani de zile, ducnd la diminuarea progresiva a
canttati de snge n anumite zone ale miocardului. n consecinta, se produce distrofia si necroza fibrelor
respectve si nlocuirea lor cu tesut conjunctv fibros. Procesul de fibroza intereseaza ntr-o anumita
masura si endocardul, fiind evident la nivelul aparatului valvular, care la batrni se ngroasa, devine opac,
uneori se calcifica. Aceste modificari nu produc mult tmp simptome clinice, cnd sunt avansate pot fi
cauza unei insuficiente cardiace cronice, dupa 60-70 de ani, n functe de conditile individuale de
manifestare a aterosclerozei. Pe fondul acestei scleroze cronice a miocardului pot apare nsa, oricnd,
fenomene de ischemia acuta.

Scleroza cardiaca se caracterizeaza deci prin leziuni ateromatoase ale arterelor coronare asociate cu
distrofia ischemica si fibroza consecutva a miocardului. Leziunile coronariene sunt de obicei moderate, si
intereseaza toate ramurile principale. Desi se ntlnesc zone de calcificare ale ateroamelor, fisurile,
ulcerata si tromboza sunt rare si putn importante n formele necomplicate cu accidente acute.
Angina pectorala

Angina pectorala este expresia unei ischemii acute trecatoare a miocardului, fiind mai bine
caracterizata clinic dect anatomo-patologic. Clinic se traduce prin crize de durere precardiaca cu iradiere
n umarul stng aparute uneori n legatura cu emoti sau eforturi. Crizele trec uneori spontan, de obicei
dupa repaus si administrarea de substante vasodilatatoare. Anatomo-patologic, n mod constant n inima
acestor bolnavi se ntlnesc leziuni ateromatoase de intensitate moderata, exceptonal se ntlnesc
leziuni coronariene de alta natura.

Infarctul miocardic

Urmarea unei ischemii acute prelungite depasind 20 minute, infarctul miocardic este necroza unei
portuni a acestui organ n urma suprimarii circulatei prin ocluzia ramurii respectve a arterelor coronare.
Reprezinta de obicei substratul crizei cardiace. Este o cauza frecventa de deces n tarile cu nivel economic
ridicat.

n ce priveste incidenta, ca si arterioscleroza care are rolul esental n producerea sa, infarctul apare
dupa 40 ani, n special dupa 50 ani, frecventa sa crescnd dupa 60-70 ani, 45% din cazuri aparnd nsa
sub 65 ani. Prezinta aceeasi predilecte pentru sexul masculin, n general de 2:1. ntre 45-54 ani aceasta
predilecte este de 5:1, subliniind importanta unor factori hormonali ovarieni cu rol protector. Dupa
aceasta vrsta diferenta se atenueaza progresiv, mentnndu-se nsa predilecta masculina de 2:1 si dupa
70 ani.

Cei 4 factori duri n geneza aterosclerozei se regasesc n antecedentele persoanelor care au suferit
de infarct. Prezenta unui factor produce un risc dublu de infarct, aspocierea a 2 factori creste de 4 ori
acest risc, a 3 din ei de 7 ori. Alt factori, ca sedentarismul, viata agitata, bolile metabolice (nefroza,
tulburari familiale ale metabolismului lipidic, stari de hipercolagulabilitaste) au de asemenea rol
favorizant. Asocierea mai frecventa a acestor factori n anumite colectvitat explica incidenta ridicata a
bolii n unele regiuni geografice, n special n tarile anglo-saxone si incidenta scazuta n altele (Japonia,
Italia, Suedia, Elveta). n cele 5 % cazuri aparute sub 40 ani exista tulburari familiale ale metabolismului
lipidic (hipercolesterolemie sau alte forme de hiperlipoproteinemie), dar si hipertensiune, fumat sau
diabet.

De cele mai multe ori leziunea apare n urma suprimarii subite sau aproape subite a circulatei ntr-
o anumita zona a muschiului cardiac prin obstruarea unei ramuri importante din sistemul coronarian.
Tromboza completa sau aproape completa a lumenului arterial la nivelul unei leziuni ateromatose este
considerata cea mai frecventa cauza de infarct si, de fapt, n majoritatea cazurilor, un examen atent pune
n evidenta trombul, precum si fisurarea sau ulcerata care a determinat aparita lui. n unele cazuri,
intumescenta ateromului n urma unei hemoragii poate consttui cauza obliterarii. Foarte rar arterele
coronare sunt obliterate de leziuni reumatsmale, sifilitce, arterite imunoalergice sau embolii.
 n 15-20% din cazurile de infarct n care nu se pune n evidenta ocluzia arteriala se presupune
existenta unui spasm prelungit la nivelul leziunii ateromatose, demonstrat n ultmul tmp prin
arteriografie sau o scadere brusca a tesiunii arteriale. S-a sugerat ca unele infarcte sunt urmarea unui
dezechilibru acut ntre necesitatle n snge ale muschiului cardiac si canttatea diminuata de snge
furnizata de artera ngustata. Unele observati insista si asupra posibilitati topirii trombului de catre
actvitatea fibrinolitca a sngelui n intervalul dintre producerea infarctului si deces.

2. Distrofiile cardiace

Tulburarile de metobolism ale inimii intereseaza cu predilecte, daca nu exclusiv miocardul, fiind vorba de
obicei de distrofii miocardice, numite si miocardoze. Sunt urmarea actunii a numerosi factori patogeni
exogeni si endogeni. Cnd cauzele unor astfel de distrofii sunt necunoscute sau putn cunoscute se
vorbeste de cardiomiopati.

n ce priveste etologia, unele distrofii miocardice sunt expresia unor defecte congenitale de
metabolism, cum se ntmpla n unele forme de glicogenoze, n special n boala Pompe, dar si n
mucopolizaharidozele Hurler sau Hunter sau unele forme primare de amiloidoza.

Mult mai des apar leziuni distrofice miocardice n cursul unor procese inflamatoare de natura
microbiana, parazitara sau imunoalergica. Inflamatile miocardului asociate cu importante leziuni
distrofice se numesc miocardite parenchimatoase, fiind mult mai grave dect miocarditele simple,
intersttale, cu modificari distrofice discrete.

Dintre substantele toxice, n special alcoolul sub forma ingerarii cronice de bauturi tari, dar si de vin
sau bere, produce distrofii miocardice mergnd pna la insuficienta cardiaca. Aceeasi actune au si
fosforul, arsenul, cloroformul. n ultmul tmp se ntlnesc din ce n ce mai des distrofii miocardice, uneori
grave, aparute n urma tratamentului cu citostatce, n special cu adriamicina sau daunorubicina.

n hipovitaminoze, leziuni distrofice grave mergnd pna la insuficienta cardiaca se ntlnesc mai
ales n beri-beri. n anemii, n special n cele pernicioase, distrofia miocardica determinata de hipoxia
cronica este cauza tulburarilor cardiace ntlnite la acest bolnavi. Dintre bolile endocrine, disfunctile
troidiene, hipofizare sau suprarenaliene pot fi asocite cu leziuni miocardice. Att n hiperfuncta
troidiana ct si n insuficiente, tulburarile metabolice pot duce la insuficienta cardiaca ce se remite n
urma unui tratament adecvat. Aceeasi situate se poate ntlni n casexia hipofizara sau n boala Cushing
ca si n boala Addison. Secreta crescuta de catecolamine n hiperfuncta medulosuprarenalei poate
produce distrofii si necroze ale fibrelor miocardice, responsabile de anumite mort subite. n aceeasi
categorie trebuie ncadrata si cardiomiopata gravidica ce apare la unele femei n ultmele luni ale
sarcinii, mergnd pna la dilatarea inimii cu semne de insuficienta, care dispar de obicei n primele luni
dupa nastere, dar pot reapare la o noua sarcina.
3.Bolile venelor

Desi bolile venelor reprezinta ntmplari obisnuite, ele se reduc n majoritatea cazurilor la 2 enttat,
varicele si flebitele, care determina de cele mai multe ori tromboza acestor vase.

Varicele sunt dilatari circumscrise si permanente ale lumenului venos, putnd interesa oricare vena din
organism dar fiind frecvente pe traiectul venelor superficiale ale membrelor inferioare, n special la
femei n vrsta. n afara de sex, care are rol favorizant prin staza repetata din cursul sarcinilor si vrsta,
prin pierderea elastcitati peretelui venos, aparita varicelor este conditonata de factori familiali (sunt
mai frecvente n anumite familii) si de profesiunile care obliga la statul indelungat n picioare. Varicele
pot aparea de asemenea ori de cte ori exista staza pe traseul unor vene, putnd interesa si ramurile
dilatate n cadrul unei circulati colaterale. La nivelul dilatarilor, peretele venos este interesat de un
proces de fibroza.

Pe lnga varicele care apar pe safena si ramurile sale, aceste leziuni se ntlnesc si n venele periuterine
sau prostatce, ca si n alte vene din abdomen. Varicele venelor hemoroidale, hemoroizii, sunt favorizate
de viata sedentara si constpate, dar pot apare si ca urmare a hipertensiunii portale din ciroza hepatca.
Varicele esofagiene apar de asemenea la bolnavi cu ciroza la nivelul extremitati distale a organului,
ruperea lor putnd produce hemoragii grave, chiar mortale. Varicele venelor spermatce poarta numele
de varicocel.

Varicele favorizeaza staza n regiunea respectva, cu tulburari trofice mergnd pna la necroza si ulcerati
(ulcer varicos al gambei). Fibroza peretelui si staza favorizeaza aparita trombozei venoase cu toate
complicatile sale. S-au amintt hemoragiile grave care pot apare la nivelul varicelor unor vene viscerale.

Flebitele, inflamatile venelor, reprezinta de cele mai multe ori complicata unei tromboze venoase
(tromboflebita). Tromboza unei vene este de o reacte inflamatoare. Mai rar se ntlnesc flebite si
tromboflebite secundare unor lezuni traumatce sau patrunderii microbilor n circulata venoasa:
tromboflebite postoperatorii interesnd n special venele bazinului si ale membrelor inferioare,
tromboflebite infectoase complicnd diferite boli infectoase (febra tfoida, scarlatna, septcemii),
tromboflebite obstetricale reprezentnd compicatile unor interventi obstetricale.

O forma speciala din acest ultm grup este phlegmata alba dolens (inflamate alba dureroasa) care
intereseaza membrele inferioare ale femeilor n ultma perioada de sarcina sau imediat dupa nastere
ducnd la tumefierea palida si durearoasa a lor. Aspectul partcular este urmarea asocierii la
tromboflebita veneler respectve a unei reacti inflamatoare n tesutul lax perivenos producnd staza
limfatca. Predilecta pentru gravide si parturiente a fost considerata urmarea unor infecti cu poarta de
intrare uterina. Pare nsa mai verosimil ca este vorba de o tromboza produsa de staza venoasa prin
compresiunea uterului gravid asociata starii de hipercoagulabilitate caracteristca graviditati. Un aspect
partcular al acestui grup de boli este tromboflebita migratoare n care n venele superficiale apar
tromboze succesive la diferite intervale de tmp si cu localizari diferite n legatura cu prezenta unui cancer
visceral, de multe ori pancreatc (semnul lui Trousseau). Necrozele tsulare caracteristce procesului
malign induc probabil o stare de hipercoagulabilitate snguina.

Complicata de temut a tromboflebitelor este embolia pulmonara care se previne prin imobilizarea
bolnavului si tratament antcoagulant. Obstruarea lumenului venos produce staza n teritoriul respectv
care se complica cu tulburari distrofice cu necroza si ulcerate. n tromboflebitele infectoase, mici emboli
septci pot contribui la raspndirea infectei n organism cu aparita de abcese metastatce si chiar de
septcopiemie. Tromboflebita determina si fibroza peretelui venos (fibroscleroza).

Sindroame de obstructe venoasa

Obstructa prin tromboza sau compresiune exterioara a unor trunchiuri venoase importante produce un
complex de simptome caracteristce venei interesate.

Obstructa venei cave superioare apare de cele mai multe ori ca urmarea compresiunii produse de
tumori mediastnale (metastaze de cancer bronhopulmonar, limfoame maligne, tumori ale tmusului),
dar si n legatura cu un anevrism aortc sau o pericardita exudatva; tromboza venei cave superioare se
ntlneste mai rar. Se traduce prin staza exprimata a venelor capului, gtului si extremitatlor superioare,
cu dilatarea lor si cianoza teritoriului respectv. Cu tmpul se asociaza edem (edem n pelerina). Apare
circulate colaterala si exista predispozite la infecti pulmonare repetate.

Obstructa venei cave inferioare este produsa de tromboze propagate de obicei de la nivelul venelor
femurale, ca si de diferite tumori abdominale (ganglioni paraaortci interesat de limfoame maligne si
metastaze). O situate partculara este realizata de patrunderea tesutului tumoral provenit dintr-un
carcinom renal n vena renala si n vena cava inferioara cu trombozarea acestora. Mai rar compresiunea
poate fi produsa de un anevrism al aortei abdominale, de procese inflamatoare de vecinatate interesnd
si vena, de tromboze ale venelor suprahepatce extnse la cava, de o pericardita constrictva (boala lui
Pick). Urmarea este edemul si cianoza extremitatlor inferioare cu aparita unei circulati colaterale si
tulburari ale diferitelor organe abdominale (ciroza, tromboza).

Obstructa venelor suprahepatce (sindromul Budd-Chiari) apare ca urmarea obstructei lente si

progresive a venelor suprahepatce de catre un proces de endoflebita si tromboza aparuta n legatura cu
un cancer primitv al ficatului sau cu stari de hipercoagulabilitate (policitemie, utlizare ndelungata de
antconceptonale). Rareori apare n legatura cu abcese hepatce sau cu leziuni parazitare ale
organismului, tumori mediastnale sau procese inflamatoare subdiafragmatce. Se produce staza
hepatca cu marirea dureroasa n volum a organului. Cu tmpul ficatul este interesat de un proces de
ciroza. Poate apare circulate colaterala de tp porto-cav.

Obstructa venei porte este de cele mai multe ori urmarea cirozei hepatce, mai rar a unei tromboze sau
tromboflebite a acestei vene (piletromboza, pileflebita) ce poate apare n legatura cu un infarct
intestnal. Se traduce prin simptomele hipertensiunii portale (splenomgalie, ascita, circulate colaterala).
Cazurile de tromboza care supravietuiesc pot prezenta transformarea cavernoasa a venei porte rezultata
din permeabilizarea trombului prin multple canale dilatate.
4.Bolile vaselor limfatce

n afara de tulburarile circulatei limfatce discutate n partea generala, vasele limfatce pot fi interesate
de procese inflamatoare numite limfangite, cu evolute acuta sau cronica.

Limfangitele acute apar n legatura cu diferite infecti microbiene, n special streptococice si contribuie la
raspndirea infectei de la poarta de intrare, de obicei leziuni cutanate, la ganglionii regionali. Limfatcele
interesate de un proces congestv-edematos si exudatv apar ca niste linii rosii la nivelul pielii si pe
traiectul lor pot apare abcese. La microscop vasele limfatce apar dilatate, cu endoteliu intumescent,
pline de leucocite, celule distruse, contnnd conglomerate microbiene, trombi leucocitari. Limfangita se
complica cu inflamata ganglionilor limfatci regionali (limfadenita).

Limfadenitele cronice pot fi nespecifice, expresie a fibrozei consecutve unei limfadenite acute si
specifice. Ultmele se ntlnesc n cadrul complexului primar tuberculos sau sifilitc. n cadrul sifilisului,
limfatcele subcutanate interesate de un proces de proliferare endoteliala si fibroza se palpeaza caniste
sfori subtri mergnd de la sancrul de inoculare la ganglionii regionali.