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CAPITULO 9
1. Mecanismo mediante el cual el potencial de accin hace que las miofibrillas del musculo se
contraigan: Acoplamiento excitacin-contraccin
2. Ca liberado hacia el sarcoplasma desde las cisternas del retculo sarcoplsmico, tambin
difunden desde los tbulos T.
3. El Ca que entra en la clula activa despus los canales de liberacin de calcio, tambin
denominados canales de receptor de rianodina.
4. En el interior de los tbulos T se encuentran mucopolisacridos (con carga negativa) que se
unen a una reserva de Ca mantenindolos para su disposicin.
5. Las fuerzas de la contraccin del musculo cardiaco depende en gran medida de la
concentracin de Ca en los lquidos extracelulares.
6. Ca regresa mediante bomba Ca ATPasa y una bomba Na-Ca
7. Fenmenos que se producen desde el comienzo de un latido cardiaco hasta el comienzo del
siguiente: ciclo cardiaco.
8. Da inicio a cada ciclo= ndulo sinusal
9. La duracin del ciclo cardiaco total es el valor inverso de la frecuencia cardiaca.
10. Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, la duracin de cada ciclo cardiaco disminuye,
11. Cuando una persona esta en reposo el corazn bombea de 4-6 l/min
12. En ejercicio intenso 4- 7 veces esa cantidad
13. Regulacin intrnseca del bombeo cardiaco mecanismo de Frank-Starling. La # de sangre
que bombea el corazn cada minuto esta determinada por el retorno venoso. Dentro de limites
fisiolgicos el corazn bombea la sangre que le llega procedente de las venas.
14. La distencin de la pared de la aurcula derecha aumenta directamente la Frecuencia cardiaca
en un 10-20% .
15. La eficacia del corazn tambin esta controlada por los nervios simpticos y parasimpaticos
(vagos)
16. Las fibras vagales se distribuyen principalmente por las aurculas (fuerza de contraccin)
17. El exceso de Potasio hace que el corazn este dilatado y flcido y tambin reduce la FC
18. Exceso de Calcio en LEC produce una contraccin espstica.
19. Un dficit de Calcio produce flacidez cardiaca.
20. Aumento de temperatura aumenta FC
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21. Ndulo sinusal controla la frecuencia del latido de todo el corazn, debido a su propiedad
de autoexcitacin.
22. El ndulo SA tiene un potencial de membrana en reposo= -55 a -60 mV (es bajo porque es
naturalmente permeable a Na y Ca), mientras que la fibra muscular ventricular= -85 a -90
mV
23. La velocidad de conduccin en la mayor parte del musculo auricular es de aproximadamente
0,3 m/s
24. pero la conduccin es mas rpida aprox de 1 m/s en varias pequeas bandas de fibras
auriculares (banda interauricular anterior, internodulares anterior ,media u posterior).
25. El retraso de la transmisin hacia los ventrculos se da en el ndulo AV y en sus fibras de
conduccin adyacentes
26. El impulso llega al ndulo AV 0,03 s desde el ndulo SA
27. Hay un retraso de 0,09 s en el ndulo AV
28. Retraso final de 0,04 s en el has av penetrante
29. El retraso total es = 0,16 segundos
30. Fibras de Purkinje, velocidad= 1,5 a 4 m/s.. Gran velocidad debido al incremento en las
uniones de hendidura de los discos intercalados
31. Ndulo SA es el marcapasos del corazn, FC=70-80
32. Cuando el ndulo AV se convierte en marcapasos 40-60 p/m
33. Fibras de Purkinje 15- 40
34. Los nervios vagos ndulos SA Y AV, en menos grado musculo auricular y muy poco al
ventricular
35. Los nervios simpticos en todas las regiones, con intensidad en el musculo ventricular
36. Estimulacin parasimptica Nervios vagos acetilcolina reduce la frecuencia del ritmo
del ndulo sinusal y reduce la excitabilidad de las fibras de la unin AV
37. Estimulacin simptica noradrenalina estimula los receptores B-adrenergicos
frecuencia cardiaca.
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38. El tabique es la primera zona de los ventrculos a la que llega el impulso cardiaco
39. El flujo medio de corriete tiene negatividad hacia la base del corazn y positividad hacia la
punta.
40. La despolarizacin se propaga desde la superficie endocardica hacia el exterior a travs de la
masa del musculo ventricular.
41. Ley de einthove: si en cualquier momento se conocen los potenciales de 2/3 derivaciones se
puede determinar la 3ra sumando las 2 primeras.
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42. La direccin media del vector durante la propagacin de onda de despolarizacin ventricular
(vector QRS medio)= 59
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43. 84% de la sangre se encuentra en la circulacin sistmica
44. de los cuales: 64% esta en venas; 13% en arterias y 7% en arteriolas y capilare sistmicos.
45. El corazn tiene 7%
46. Vasos pulmonares= 9%
47. La velocidad del flujo sanguneo es inversamente proporcional a la superficie transversal
vascular.
48. Presion capilar funcional media= 17 mmHg
49. Presion media en la arteria pulmonar= 16 mmHg
50. Presion media en el capilar pulmonar- 8 mmHg
51. El flujo sanguneo que atraviesa un vaso sanguneo esta determinado por : gradiente de
presin y resistencia vascular.
52. Ley de Poiseuille: la resistencia vascular es directamente prporcional a la viscosidad de la
sangre y la longitud del vaso sanguneo, e inversamente proporcional alradio del vaso elevado
a la cuarta potencia.
53. Facilidad con la que el flujo sanguneo atraviesa el vaso y es recirpoco de la
resistencia=conductancia.
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54. Distensibilidad: permite a las arterias acomodarse al gasto pulsatil del corazn y superar las
pulsaciones de la presin, consiguiendo un flujo saguineo continuo y homogneo.
55. Compliancia vascular (capacitancia): la cantidad total de sangre que se puede almacenar
en una porcin dada de la circulacin por cada mmHg
56. Compliancia diferida o relajacin por estrs: los vasos se acomodan a las cantidades de
volumen sanguneo.
57. Factores que afecta la presin de pulso (40 mmhG)= aumento de olumen sistolicoy el
descenso de la compliancia arterial. Disminuye cuando hay arterioesclerosis.
58. Reservorios sanguneos: bazo, hgado, venas abdominales grandes, y los plexos venosos
situados bajo la piel.
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59. Vasomotilidadlos flujos sanguneos atraviesan los capilares de forma intermitente, a causa
de la contraccin de las metaarteriolas y los esfnteres pre capilares, dependiente de la
concentracin de oxigeno y productos de desecho del metabolismo tisular.
60. Principales factores que afectan la velocidad de difusin a travs de las paredes
capilares:
61. tamao del poro en el capilar en los sinusoides hepticos son mayores y mas permeables
62. tamao molecular de la sustancia que se difunde
63. diferencia de concentracin de la sustancia entre los dos lados de la membrana
64. Intersticio contiene dos tipos principales de estructuras solidas: haces de fibras de colgeno
y filamentos de proteoglucano.
65. El equilibrio de Donnan se refiere a el aumento de la presin coloidosmtica en el plasma
debido a los cationes que se le unen a las protenas plasmticas de carga negativa.
66. La albumina da una presin de 80% de la presin coloidosmtica total, el 20% globulinas y
fibringeno muy poco!
67. Presin coloidosmtica del plasma= 28 mmHg y del liquido intersticial = 8mmHg
68. La mayor parte de la linfa de la mitad inferior del organismo fluye hacia el codnucto torcico
y se vaca en el sistema venoso en la unin de la vena yugular interna con la vena subclavia
izquierdas.
69. La linfa de la mitad izquierda de la cabeza, el brazo izquierdo y algunos terrirtorios del torax
entra en el conducto torcico antes de que se vace en las venas.
70. La linfa del lado derecho del cuello y la cabeza, el brazo derecho y algunos territorios del
torax derecho entran en el conducto torcico derecho, que se vaca en el sistema venoso en la
unin dela vena subclavia y la vena yugular interna derechas.
71. La tasa total de flujo linftico es de 120 ml/h o 2-3 l por dia.
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72. el aumento del metabolismo aumenta el flujo sanguneo local
73. el aumento de la demanda de oxigeno y nutrientes provoca relajacin de los vasos y con esto
un incremento del flujo sanguneo tisular
74. Metabolitos tisulares: adenosina, compuesto con fosfato de adenosina, Co2, acido lctico, K
y H. estas sustancias actan como vasodilatadore aumenta flujo sanguneo
75. Deficiencia de glucosa, aminocidos, acidos grasos, beriberi producen vasodilaacion local
76. Teroria metabolica de la autorregulacin PA aumenta y el flujo sanguneo es XS, llega
demasiado O2 y nutrientes a los tejidos provocando vasoconstriccin y el retorno flujo
regresa a ala normalidad, aunque aumenta la presin.
77. Teoria miogena: estiramiento brusco de los vasos sanguneos pequenos provoca la
contraccin automtica de los musculos lisos de las paredes.
78. En riones retroalimentacin tubuloglomerular la macula densa detecta la composicin
del liquido
79. Cerebro concentraciones de Co2 y de H. Su aumento dilata los vasos cerebrales y permite
el lavado rpido de estas sustancias feas.
80. Piel el flujo sanguneo se relaciona con la regulacin de la temperatura corporal y esta
controlado por el SNC a travs de los nervios simpticos.
81. Factor de relajacin derivado del endotelio: sustancia vasodilatadora liberada por las
clulas endoteliales de los vasos mas grandes y son principalmente oxido ntrico (liberado
por el aumento de las fuerzas de cizallamiento)
82. Endotelina pptido vasoconstrictor liberado cuando un vaso sanguneo se daa.
83. Regulacion a largo plazo aumento de vascularizacin por concentracion baja de Oxigeno
en los tejidos- angiogenia. Tiene lugar en respuesta a presencia de factores angogenicos
liberados desde tejidos isqumicos, tejidos que crecen con rpidez, y tejidos con altas tasas
metablicas.
84. Factores angiogenicos factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) elfactor
de crecimiento de los fibroblastos (FGF) y la angiogenina. Provocan la gemacin de
pequeas vnulas o capilares.
85. Angiotensina II vasoconstrictora potente en respesta a la deplecin del volumen o
descenso de la PA
86. vasopresina u hormona antidiurtica uno de los vasoconstrictores mas potentes. Se
forma en el hipotlamo y se transporta hacia la hipfisis posterior y es liberada en respuesta
al descenso del volumen de sangre.
87. Protaglandinas prostaciclina y prostaglandinas de la serie E vasodilatadoras. Y
tromboxano A2 y de la serie F son vasoconstrictoras.
88. Bradicinina vasodilatador potente incrementa la permeabilidad capilar.
89. Histamina potente vasodilatador liberada en tejidos daados o inflamados
90. Aumento de ion calcio VASOCONSTRICCION
91. Aumento de iones potasio, magnesio, sodio, hidrogeno, Co2 VASODILATACION
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92. Control de la circulacin SNA
93. Circulacin= simptico; funcin cardiaca= parasimptico.
94. Estimulacion simptica= vasoconstriccin, aumento de FC y actividad de bombeo por el
corazn
95. Los nervios simpticos especificos inervan la vasculatura de las vsceras internas y del
corazn y las porciones perifricas de los nervios raqudeos se distribuyen a la vasculatura
de las zonas perifricas.
96. La mayor parte de los vasos esta inervada por fibras nerviosas simpticas EXCEPTO LOS
CAPILARES.
97. Estimulacion parasimptica= disminuye la frecuencia y la actividad del bombeo por el
corazn.
98. Piel, intestino y bazo cuentan con muchas fbras vasoconstrictoras.
99. Centro vasomotor trasmite los impulsos parasimpticos a travs de la los nervios vagos
hacia el corazn y los simpticos perifricos hacia todos los vasos del organismo.
100. Zona vasoconstrictora AL; noradrenalina
101. Zona vasofilatadora AL I; inhiben actividad vasoconstrictora de la zona C1,
provocando vasodilatacin
102. Zona sensitiva tractos solitarios PL I; reciben seales atraves de los nervios vagos y
glosofarngeos
103. Hipotalamo EFECTOS sobre el centro VM
104. Barorreceptores localizados en las paredes del seno carotideo (seales transmitidas
por los nervios de Heringnervios glosofarngeos tracto solitario) y el cayado artico
(seales transmiten a travs de los nervios vagos hacia el tracto solitario). Las seales se
envan al tracto solitario cuando la presin arterial es muy alta, inactivando el sistema
simptico para que el parasimptico actue
105. Quimiorreceptores sensibles a la ausencia de oxigeno, exceso de Co2 y de H. Se
localizan en dos cuerpos carotideos y en varios cuerpos articos. Si la PA cae excesivamente,
se estimulan por el descenso del flujo sanguneo que provoca la disminucin de oxigeno, y
xs de Co2 y H. Las seales excitan al centro VM elevando la pa.
106. Receptores cardiopulmonares o de baja presin localizados en la auricula y
arterias pulmoares. El estiramiento de las aurculas disminuye tambin la actividad simptica
de los riones provocando una dilatacin significativa de las arteriolas eferentes y aumenta
la filtracin glomerular, y disminuye la reabsorcin tubular de sodio el rinon excreta mas
sodio y agua para dsminuir ese xs de volumen.
107. Respuesta isqumica del SNC aumenta la PA en respuesta al bajo flujo sanguneo
108. Reaccion de Cushing= respuesta isquemca del SNC que se produce como
consecuencia del aumento de presin en la bveda craneal. Se eleva la presin arterial hasta
250 mmHg para proteger a los centros vitales del cerebro de la perdida de nutrientes
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109. Disminuyendo la formacin de angiotensina II adolsterona, aumenta la capacidad de
os riones de exretar sal y agua.
110. El aumento de otras resistencias en otros lugares del cuerpo, excepto en los riones
no modifica el punto de equilibrio, ya que la PA dpende de la curva de eliminacin renal.
111. Cuando aumentan la resistencia perfierica y la presin arterial, se producen diuresis
y natriuresis por presin provocando la perdida de sal y agua del cuerpo.
112. aumento de volumen de LEC Y sanguneo
113. aumento de la presin de llenado circulatoria media
114. aumento retorno venoso
115. aumento gasto cardiaco
116. aumento de PA
117. Rin sistema renina-angiotensina.
118. PA disminuye renina liberada desde las clulas yuxtaglomerulares hacia la
sangre renina cataliza rxn de angiotensinogeno para liberar la angiotensina I Enzima
conversora lo convierte a angiotensina II (potente vasoconstrictor y ayuda a elevar la PA,
tambin disminuye la excresion de sal y agua por los riones, incrementando el volumen del
LEC y la PA) persiste ensangre hasta que se inactiva por angiotensinasas.
119. Retencin de sal y agua por la angiotensina II directamente en los riones,
contrayendo las arteriolas eferentes que disminuyen el flujo sanguneo a travs de los
capilares peritubulares, permitiendo la reabsorcin osmtica desde los tbulos. Adems
provoca la secrecin de aldosterona de las glndulas suprarrenales aumentando la
reabsorcin de sal y agua en los tbulos renales.
120. Disfunciones renales que causan hipertensin grave, dao renal en : estenosis de las
arterias renales, constriccion de arteriolas aferentes, aumento de resistencia a la filtracin de
liquidos a travs de la membrana glomerular. Provocan retencin de sal y agua.
121. Hipertension de Goldblatt con <rinon nico>
122. Mecanismo de relajacin ante el estrs PA se eleva vasos sanguneos se estiran
y se mantienen asi durante min u hrs la presin desciende a lo normal.
123. Mecanismo de desplazamiento de liquidos desde los capilares PA capilar
desciende demasiado el liquido se absorbe desde los tejidos a la circulacin a travs de las
membranas capilares aumenta el volumen sanguneo y la pa vuelve a la normalidad.
CAPITULO 2O
124. Gasto cardiaco= cantidad de sangre que bombea el corzon hacia la aorta cada minuto
125. El estiramiento del nodulo sinusal provoca un efecto directo en su ritmicidad
aumentado la FC hasta en un 10-15% facilitando el bombeo de la sangre extra que vuelve al
corazn. Tambien provoca un reflejo de Bainbridge con impulsos que llegal al centro VM y
vuelve al corazn mediante los n. Simpticos y vagos, provocando el aumento de FC
126. Gasto cardiaco= PA / resistencia perifrica total.
127. Aumento del gasto cardiaco. aumenta la estimulacin simptica, descenso de la
estimulacin parasimptica
128. DESCENSO CRONICO DE RESISTENCIA PERIFERICA:
129. Beriberi deficiencia de tiamina, descenso de los tejidos de usar nutrientes celulares
provocando vasodilatacin, descenso de RPT y aumento de GC
130. Fistula arteriovenosa (cortocircuito): apertura directa entre una arteria y una vena
diminuye RPT
131. Hipertiroidismo: aumenta uso de O2, liberndose productos vasodilatadores desde
los tejidos.
132. Anemia: ausencia de aporte de O2 y el descenso de la viscosidad sanguinea
133. Disminucion del gasto cardiaco hipertrofia cardiaca, valvulopatia cardiaca por
una vlvula estenotica o insuficiente, alteraciones del ritmo cardiaco.
134. Factores cardiacos: miocarditis, infarto miocardio grave, taponamiento cardiaco
135. Factores perifricos: descenso del volumen sanguneo, dilatacin venosa aguda y
obstruccin de grandes venas.
CAPITULO 21
136. Durante el reposo, el flujo a travs del musculo esqueltico es de 3-4 ml/min/100 g
de musculo. En ejercicio este aumenta entre 15 a 25 veces y el GC 6 a7.
137. Factores vasodilatadores: adenosina, iones potasio, iones hidrogeno, cido lctico,
Co2.
138. Noradrenalina alfa adrenrgicos p/ vasoconstriccin/ simpatica
139. Adrenalina beta adrenrgicos p/ vasodilatacin/ parasimpticos.
140. Cambios cardiovasculares en ejercicio:
141. descaga simptica masiva, vasoconstriccon arteriolar, venoconstriccion en toda la
vasculatura excepto en el musculo durante el ejercicio, cerebro u lecho coronario.
142. Descenso de impulsos parasimpticos
143. Vasodilatacin local en el musculo en ejercicio disminuye la resistencia al RV
144. Aumento de la presin de llenado sistmico media
145. Aumento de RV y del GC
146. Aumento de la presin arterial media
147. Flujo sanguneo coronario en reposo= 225 ml/min y puede aumentar 3-4 veces
durante el ejercicio.
148. Llega al musculo cardiaco por la arteria coronaria izquierda y la derecha
149. Metabolismo local controla el flujo coronario mas que el control nervioso.
150. Vasodilatadores liberados por el musculo cardiaco= adenosina, fosfato de
adenosina, iones potasio, Co2, bradicinina, prostaglandinas. Se liberan en respuesta a los
cambios del metabolismo local.
151. Los vasos epicardicos tienen una preponderancia de recetores alfa (contraccin
durante estimulacin simptica)
152. Arterias subendicardicas cuentan con mas receptores Beta y estn vasodilatadas en
estimulacin simptica.
153. Efecto global de estimulacin simptica= descenso del flujo coronario.
154. Aterosclerosis= principal causa de cardiopata isqumica.