UNIVERSIDAD NACIONAL AUTONOMA DE MEXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES IZTACALA

H.G.Z. 57 LA QUEBRADA

CIRROSIS HEPATICA
DR. Martnez

FLORES RAMIREZ WILLIAMS

MELENDEZ SANCHEZ JOSE MIGUEL

QUIROZ GONZALEZ ROCIO

2-FEBRERO-2010
INTRODUCCION

La cirrosis heptica, es una de las enfermedades ms importantes y que ms

aquejan a este rgano. La cirrosis Heptica es una enfermedad crnica progresiva
que consiste en la muerte del tejido heptico normal, que es sustituido por un
tejido fibroso o cicatricial desorganizado incapaz de ejercer las funciones del
hgado. Los hepatocitos pierden su arquitectura normal, y el lobulillo heptico se
convierte en un conglomerado de clulas y tejido fibroso. Esta prdida de
estructura del lobulillo lo incapacita para realizar sus funciones (metabolizacin de
sustancias, depsito de glucosa, produccin de protenas y factores de
coagulacin) por lo que el cuadro clnico de la cirrosis es muy amplio.
Entre las causas que pueden provocar cirrosis en un hgado normal se pueden
mencionar: alcoholismo, virus de la hepatitis B y C, cirrosis biliar primaria, fibrosis
qustica del pncreas, estenosis de las vas biliares, obstruccin venosa del
hgado, drogas que daen el hgado, hemocromatosis, enfermedad de Wilson y
dficit de a1 antitripsina entre otras enfermedades.
La sospecha de cirrosis se fundamenta en datos clnico-analticos, pero su
diagnstico definitivo es histolgico. Los motivos ms frecuentes por los que los
pacientes cirrticos acuden a Urgencias son debidos a descompensacin de la
cirrosis e incluyen:
Empeoramiento de la insuficiencia hepatocelular: ictericia, ditesis, hemorrgica,
encefalopata.
Complicaciones de la hipertensin portal: hemorragia digestiva alta,
ascitis,encefalopata.
Infecciones: peritonitis bacteriana espontnea (PBE), urinaria, respiratoria.

DEFINICION

La cirrosis alcohlica, conocida histricamente como cirrosis de Laennec, es el

tipo de cirrosis que se detecta con mayor frecuencia en Norteamrica y en
muchas zonas de Europa occidental y de Sudamrica. Se caracteriza por una
cicatrizacin difusa y sutil, por la perdida homognea de clulas hepticas y por la
aparicin de ndulos de regeneracin de pequeo tamao, por lo cual se
denomina a veces cirrosis micronodular.

La cirrosis alcohlica solo es una de las muchas consecuencias que acarrea el

consumo crnico de alcohol y aparece con frecuencia junto con otros tipos de
lesin heptica inducida por el alcohol.

ETIOLOGIA

Existen diferentes causas que nos pueden llevar a padecer una cirrosis heptica,
entre las ms comunes podemos encontrar:
Alcoholismo crnico
Hepatitis viral (tipo B, C y D)
Hepatitis auto inmune
Trastornos hereditarios
 o Deficiencia de Alfa-1 Antitripsina
o Fibrosis qustica
o Hemocromatosis
o Enfermedad de Wilson
o Galactosemia
o Enfermedades relacionadas con el almacenaje de glicgeno
Atresia Biliar
Reaccin severa a algunos frmacos
Exposicin a toxinas ambientales
Ataques repetidos de fallo cardiaco acompaado de congestin heptica

Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan aos de

evolucin para llegar a producir cirrosis. En muchos casos, el consumo excesivo
de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a producir nunca cirrosis y el
paciente fallece por un motivo independiente de la enfermedad heptica.

CLASIFICACION

Esta clasificacin la basaremos en dos aspectos, morfolgicamente e

histolgicamente:

Morfolgicamente
Se basa en el tamao de los ndulos. Se trata de una subdivisin de tipo
morfolgico ms que una clasificacin verdadera, ya que la presencia de macro y
micronodulos no se relaciona con alguna etiologa en particular.

1. Cirrosis micronodular: Se define por la presencia de ndulos de dimetro inferior

a los 3 mm. Afecta en forma difusa al hgado y predomina la necrosis hepatocitaria
sobre la regeneracin. La etiologa ms comn es el alcohol. Otras causas menos
comunes son la hemocromatosis, cirrosis congestiva y cirrosis biliar secundaria.
2. Cirrosis macronodular: Se define por la presencia de ndulos con dimetro
superior a los 3 mm los cuales engloban varios lobulillos hepticos y separados
por bandas gruesas de fibrosis. Reflejan un alto grado de regeneracin. Por lo
general se asocian a etiologa viral.

Histolgicamente
Estadio I: Estadio portal, lesiones floridas de los conductos.
Estadio II: Estadio periportal, proliferacion de los conductillos.
Estadio III: Estadio septal, fibrosis septal y puenteo.
Estadio IV: Estadio de cirrosis, cirrosis con ausencia de conductillos.
Los estadios ms activos ocurren en fases tempranas de la enfermedad, pero los
cambios histolgicos son irregulares, de manera que pueden todos pueden ser
vistos al mismo tiempo.
 EPIDEMIOLOGIA

La cirrosis heptica es una enfermedad de etiologa variable, adems es bastante

frecuente en el mundo y posiblemente dependa de factores individuales en
regiones diferentes. Existen algunos estudios donde la incidencia vara entre el 7
% y el 10 % de la poblacin general, y muchos pacientes no saben que la
padecen, hasta que sufren una descompensacin y entonces se hace evidente.

La edad de aparicin tambin vara generalmente. Se la detecta hacia la cuarta o

quinta dcada de la vida y aunque es infrecuente encontrarla en nios o jvenes,
tambin existen. Datos epidemiolgicos han demostrado que es ms frecuente en
el sexo masculino y esto quizs dependa de que los varones sean ms proclives a
beber en dosis mayores que las mujeres.

FISIOPATOLOGIA DE LA CIRROSIS HEPTICA

En el desarrollo de la fibrosis heptica y por lo tanto en la patognesis, estn
involucrados los incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y de
otros componentes del tejido conjuntivo y de la membrana basal. La matriz
extracelular en funcin celular se encuentra involucrada en la modulacin de las
actividades de las clulas con las cuales estn en contacto, por tanto, la fibrosis
puede afectar no slo la fsica del flujo sanguneo a travs del hgado sino tambin
la funcin de las clulas en s mismas.
La fibrosis heptica tiene lugar en 3 situaciones: 1) como respuesta inmunitaria
vgr. VHB, 2) como parte de los procesos de cicatrizacin de las heridas vgr. VHA y
tetracloruro de carbono, 3) en respuesta a agentes inductores de fibrognesis
primaria como el etanol y hierro.
El responsable directo de todos los mecanismos de incremento en la fibrognesis
pueden ser las clulas almacenadoras de grasa del sistema retculoendotelial
heptico. Estas clulas en respuesta a citocinas se diferencian de clulas
quiescentes en las cuales se almacena la vitamina A en el interior de
miofibroblastos que pierden la capacidad para almacenar la vitamina A y se
incorporan activamente a la produccin de matriz extracelular. Al parecer la
fibrosis heptica tiene lugar en dos etapas. La primera se caracteriza por un
cambio en la composicin de la matriz extracelular de un colgeno sin enlaces
cruzados y no formadora de fibrilla, a un colgeno ms denso y sujeto a la
formacin de enlaces cruzados. En sta etapa la lesin heptica todava puede
revertirse. La segunda involucra la formacin de enlaces cruzados en la colgena
subendotelial, la produccin de las clulas mioepiteliales y la destruccin de la
arquitectura heptica con la aparicin de ndulos en regeneracin. Esta segunda
etapa es irreversible.
Aparte de los posibles efectos de la funcin del hepatocito, el aumento de la
fibrosis modifica notablemente la naturaleza del flujo sanguneo en el hgado y
surgen complicaciones importantes.
Desde el punto de vista histolgico todas las variantes de cirrosis heptica se
caracterizan por tres hallazgos: 1) distorsin notable de la citoarquitectura
heptica, 2) cicatrizacin debida a los incrementos en los depsitos de los tejidos
fibroso y de colgeno, 3) los ndulos en regeneracin rodeados por tejido
cicatrizal. El proceso de denomina cirrosis micronodular cuando los ndulos son
pequeos (< 3mm.) y de tamao uniforme. En la cirrosis macronodular, los
ndulos son mayores de 3mm y de tamao variable.

COMPLICACIONES DE LA CIRROSIS
HEMORRAGIA DIGESTIVA
-Hemorragia digestiva alta por vrices gastroesofgicas
Complicacin ms grave con mayor tasa de mortalidad (37%) de la cirrosis
heptica con hipertensin portal y con un riesgo de resangrado del 70%. Como
consecuencia del desarrollo de la hipertensin portal, cuando el gradiente de
presin en las venas suprahepticas es mayor de 10 mmHg, se desarrollan vasos
colaterales porto sistmicos. Entre estos destaca la vena coronario estomquica
que drena en la vena cigos produciendo las conocidas varices gastroesofgicas.
Existe riesgo de sangrado por las mismas cuando el gradiente de presin supera
los 12 mmHg.
Los principales signos predictivos de sangrado secundario a varices
gastroesofgicas son: El aumento de la presin portal, el tamao de las mismas, la
presencia de signos rojos sobre las varices y el grado de insuficiencia heptica.
Frecuencia cardaca Tensin arterial % de prdida de vol

HDA LEVE Taquicardia leve Hipotensin

Fc < 100 lpm ortosttica 10-15% del volumen

HDA MODERADA Taquicardia moderada Hipotensin

Fc 100-120 lpm TAS < 100 mmHg 15-25% del volumen

HDA SEVERA Taquicardia intensa Hipotensin intensa

Fc > 120 lpm TAS < 60 mmHg >25 % del volumen
Clasificacin hemodinmica de la hemorragia digestiva.

La hemorragia digestiva alta se manifiesta mediante hematemesis (sangre fresca

o posos de caf), deposiciones melnicas y/o anemia. En el caso del sangrado
secundario a la rotura de varices gastroesofgicas, la forma ms frecuente de
presentacin es en forma de hematemesis de sangre roja con o sin signos de
repercusin hemodinmica.

-Gastropata de la hipertensin portal

La gastropata por hipertensin portal se describe como la evidencia endoscpica
de un patrn mucoso en mosaico con o sin la presencia de puntos rojos en el
estmago de un paciente con cirrosis heptica e hipertensin portal.
Histopatolgicamente aparece una dilatacin vascular mucosa y submucosa. La
patogenia no es del todo conocida, aunque se sabe que se trata de una hiperemia
gstrica acompaada de lesiones vasculares en probable relacin a una liberacin
aumentada de xido ntrico. Se considera que del 25-30% de los cirrticos
presentan algunas formas descritas de esta enfermedad, presentando la mayora
de ellos lesiones leves o moderadas. Se ha encontrado que existe correlacin
directa entre el tiempo de evolucin de la cirrosis y la severidad de la hipertensin
portal con el desarrollo de esta patologa.

Lesiones leves: Patrn mucoso en mosaico que se caracteriza por un

entramado reticular con centro eritematoso y de predominio en cuerpo y antro
gstricos
Lesiones Moderadas: Hiperemia difusa petequial.

Lesiones graves: Mltiples puntos rojos de pequeo tamao y a menudo

confluentes. Predominio en antro. Watermellon stomach.

Clasificacin endoscpica de la gastropata por HTP

En la mayora de los pacientes cursa de forma asintomtica, aunque puede

producir hemorragia digestiva alta aguda cursando en forma de melenas o
hematemesis (es improbable el desarrollo de HDA masiva) o crnica en forma de
anemia microctica que requiera bien ferroterapia crnica o transfusiones
sanguneas repetidas. En los pacientes sintomticos el riesgo de recidiva
hemorrgica es alto, presentndose con una frecuencia aproximada del 70%.

-Hemorragia digestiva baja

Adems de las varices esfago-gstricas que se desarrollan en la mayora de los
pacientes cirrticos con hipertensin portal, tambin se ha descrito la presencia de
varices en otras localizaciones denominadas varices ectpicas. Se ha calculado
una incidencia del 1-3% en pacientes cirrticos, siendo mayor en la hipertensin
portal de origen extraheptico. Dentro de estas las ms frecuentes son las
anorrectales, seguidas de las producidas sobre estoma de enterostoma, duodeno,
yeyuno e ileon, colon, recto y peritoneo.
Existe una entidad denominada colopata congestiva de la hipertensin portal en la
que se aprecian capilares mucosos dilatados con aumento del espesor de la
membrana basal y sin evidencia de inflamacin mucosa.
 DESCOMPENSACION HIDROPICA

Una de las complicaciones ms frecuentes de la cirrosis heptica es la

descompensacin hidrpica o acumulacin de lquido en la cavidad peritoneal,
pleural o tejido intersticial.

-Ascitis
Se define como la presencia de lquido en la cavidad peritoneal y se considera
como la complicacin ms frecuente de la cirrosis heptica.
Existen varias hiptesis que intentan explicar la patogenia de la ascitis, de las
cuales la ms aceptada es la Teora antergrada de la formacin de ascitis. Esta
considera que la ascitis se produce como consecuencia a cambios en la
circulacin arterial.
Existen varios grados de ascitis, de los cuales va a depender la actitud teraputica
a seguir:
Grado I: Ascitis leve. Se diagnostica por ecografa y no requiere tratamiento.
Grado II: Ascitis moderada.
Grado III: Ascitis severa o a tensin.
El diagnstico clnico de ascitis es sencillo cuando se acumula abundante cantidad
de lquido peritoneal detectndose en la exploracin fsica un abdomen distendido,
con aumento de los flancos (abdomen en batracio), el signo de la oleada asctica y
matidez cambiante en la percusin a nivel de los flancos. Puede acompaarse de
edemas en miembros inferiores.
Las tcnicas de imagen nos permiten valorar tanto la presencia de ascitis como
orientarnos sobre la etiologa de la misma. Dentro de dichas tcnicas, la ecografa
es el mtodo de eleccin y primera exploracin complementaria a realizar en los
pacientes con ascitis, la cual puede detectar hasta un mnimo de 100 ml de lquido
asctico.

-Peritonitis bacteriana espontnea

La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) se define como la infeccin bacteriana
del lquido asctico que se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-
abdominal. Constituye una complicacin frecuente y grave de la cirrosis heptica,
presentndose con una incidencia del 10-30% de los pacientes cirrticos que
ingresan en el hospital. En la mayora de los pacientes (70%), los grmenes
responsables del desarrollo de esta complicacin son bacilos aerobios gram
negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo, entre estos el ms
frecuente es la Escherichia coli , seguido de especies del gnero Estreptococcus.
El diagnstico se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en
el lquido asctico y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable
la extraccin de lquido asctico mediante paracentesis. La clnica de estos
pacientes es variable ya que puede cursar de forma silente o producir fiebre, dolor
abdominal, empeoramiento del estado general o detectarse por un deterioro de la
funcin heptica o renal. Por la sintomatologa variable y por la importancia de la
deteccin precoz de esta complicacin se debe realizar una paracentesis
diagnstica precoz en todo paciente cirrtico con ascitis que ingresa en un
hospital.
Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnstico altamente
probable de PBE por lo que debe iniciarse tratamiento emprico antimicrobiano.
Cuando existe una ascitis hemorrgica (mayor de 10000 hemates por mm3)
existe infeccin si hay un PMN por cada 250 hemates.
Cuando el recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de
PBE.

-Hidrotrax del cirrtico

El hidrotrax consiste en el acmulo de lquido en el espacio pleural siendo una
complicacin cuya incidencia se calcula est en torno a un 5% de cirrticos en
ausencia de patologa cardaca, pulmonar o pleural . La mayora de estos
derrames pleurales son de escaso volumen y pueden pasar desapercibidos, pero
en ocasiones el hidrotrax es masivo y plantea dificultades clnico-teraputicas.
Generalmente se producen en el hemitrax derecho, aunque en ocasiones pueden
ser izquierdos o bilaterales.
Esta complicacin se produce a consecuencia del paso de lquido asctico a la
cavidad pleural a travs de microperforaciones a nivel del diafragma. El hidrotrax
suele aparecer en pacientes cirrticos con historia previa de ascitis, aunque en
ocasiones el derrame pleural precede a la aparicin de la ascitis debido al paso
masivo de lquido asctico hacia la cavidad pleural.
Una posible complicacin de esta patologa es el empiema bacteriano espontneo.
Los grmenes responsables son, en la mayora de los casos, de origen entrico.
Puede o no asociarse a la presencia de PBE. La mayora de los casos cursa sin
dolor pleural, lo que le hace pasar desapercibido particularmente en pacientes sin
ascitis. El estudio del lquido pleural demostrar un incremento de leucocitos
superior a 250/mm3 con predominio de polimorfonucleares. La toma de muestras
para cultivo debe realizarse igual a lo descrito en la PBE.
El objetivo del tratamiento de los pacientes con hidrotrax de origen heptico es
reducir o bloquear la formacin de ascitis.

SNDROME HEPATORRENAL

El sndrome hepatorrenal (SHR) es un trastorno renal funcional que ocurre en

pacientes con hepatopata avanzada e hipertensin portal. Se acompaa de
alteraciones de la circulacin arterial y de la activacin de los sistemas vasoactivos
endgenos. Como consecuencia de la vasoconstriccin renal se produce una
reduccin del filtrado glomerular y secundariamente a la vasodilatacin arterial
sistmica disminuyen la resistencia vascular perifrica y se produce hipotensin
arterial. El riesgo de desarrollar esta complicacin en los cirrticos con ascitis se
sita en torno al 20% al ao y del 40% a los 5 aos.
TIPO I:
Afectacin rpida y progresiva de la funcin
renal con aumento del 100% de la creatinina
srica a un valor mayor de 2.5mg/dl y/o
disminucin del aclaramiento de creatinina a
menos de 20 ml/min en menos de 2 semanas.
Oliguria o anuria. Intensa retencin de Na y
agua cursando con edemas, ascitis e
hiponatremia dilucional.
Frecuente en cirrosis o hepatitis de origen
etlico con insuficiencia heptica avanzada.
Presenta muy mal pronstico con una
supervivencia media de 2 semana.
TIPO II:
Afectacin de la funcin renal.
Creatinina srica mayor de 1.5 mg/dl.
Disminucin estable y de menor intensidad del
filtrado glomerular.
No cumple los criterios del SHR tipo I.
Generalmente se produce en los pacientes
con ascitis refractaria.
Tiene mejor pronstico que el tipo I.

Tipos de sndrome hepatorrenal

Criterios mayores:
1. Baja tasa de filtracin glomerular, indicada por una creatinina srica mayor de
1.5 mg/dl o un aclaramiento de creatinina de 24 horas menor de 40 ml/min.
2. Ausencia de shock, infeccin bacteriana, prdidas de lquidos o tratamiento
actual con medicamentos nefrotxicos.
3. Ausencia de mejora sostenida de la funcin renal (definida como disminucin
de la creatinina srica por debajo de 1.5 mg/dl o aumento del aclaramiento de
creatinina de 24 horas por encima de 40 ml/min) tras la suspensin de los
diurticos y la expansin del volumen plasmtico con 1.5 l de un expansor del
plasma.
4. Proteinuria inferior a 500 mg/da y ausencia de alteraciones ecogrficas
indicativas de uropata obstructiva o enfermedad renal parenquimatosa.
Criterios menores:
1. Volumen urinario inferior a 500ml/da.
2. Sodio urinario inferior a 10 mEq/l.
3. Osmolaridad urinaria mayor que la osmolaridad plasmtica.
4. Sedimento de orina con menos de 50 hemates por campo.
5. Concentracin de sodio srico menor de 130 mEq/l.

ENCEFALOPATA HEPTICA
La encefalopata heptica (EH) constituye un conjunto de alteraciones
neuropsiquitricas de origen metablico y generalmente reversibles que aparecen
en enfermedades hepticas con insuficiencia hepatocelular e hipertensin portal.
Se trata de un trastorno funcional, por lo que carece de alteraciones
anatomopatolgicas a nivel cerebral.
Esta patologa puede aparecer en el contexto de una insuficiencia heptica aguda
grave, cirrosis heptica, comunicaciones portosistmicas (espontneas o
iatrognicas) y en alteraciones congnitas del ciclo de la urea. En los pacientes
cirrticos la EH se clasifica en aguda, crnica recurrente, crnica permanente o
subclnica dependiendo del curso clnico de la misma.
La patogenia de este sndrome no es del todo conocida, aunque existen diversas
hiptesis que se nombran a continuacin:
 Formacin de neurotoxinas: El amonaco se produce a partir de la degradacin
bacteriana intestinal de aminocidos, protenas y urea y alcanzara el tejido
cerebral sin la depuracin que en condiciones normales supone su paso por el
hgado.
Aumento del tono gabargico que se produce por el incremento del nmero y
sensibilidad de los receptores GABA/Benzodiacepinas o por la presencia en
sangre de sustancias semejantes a las benzodiacepinas.
Teora de Fisher: Aumento de los amino-cidos aromticos (triptfano,
fenilalanina y tirosina) respecto a los ramificados (leucina, isoleucina y valina), lo
cual llevara a la creacin de falsos neurotransmisores.
Otros: Disminucin del glutamato, aumento de citoquinas ( TNF-alfa e IL-2) y
acmulo de manganeso a nivel del globus pallidus.

GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV

Confusin leve Letargia/apata Confusin Estupor y coma
Euforia o ansiedad Alt personalidad Desorientacin Midriasis
Disminucin de capacidad Alt Comportamiento Somnolencia Postura d
de atencin Desorientacin tmporo- Amnesia descerebracin
Bradipsiquia espacial Asterixis Reflejo culo-ceflico
Alteracin del sueo Prdida de memoria Clonus Ondas delta en EEG
Temblor Alt del sueo Nistagmus
Incoordinacin muscula Asterixis Rigidez muscular
Enlentecimiento Ataxia Ondas trifsicas
trazado EEG Enlentecimiento EEG
Trazado EEG
Ondas theta
Grados de encefalopata heptica

Factores precipitantes de encefalopata heptica:

Uremia/azoemia, hemorragia digestiva, alcalosis metablica, desequilibrio
hidroelectroltico, estreimiento, exceso de protenas en la dieta, infeccin
(descartar PBE en pacientes con ascitis), frmacos: Sedantes, benzodiacepinas,
barbitricos y diurticos, hipoxia, hipoglucemia, hipotiroidismo, derivacin
portosistmica: quirrgica o mediante la colocacin de TIPS y anemia.

SNDROME HEPATOPULMONAR

La cirrosis puede asociarse a diversos trastornos respiratorios; alteraciones

mecnicas asociadas a la presencia de ascitis o hidrotrax, infecciones, shunts
arterio-venosos intrapulmonares y el sndrome hepatopulmonar (SHP). El SHP se
caracteriza por la presencia simultnea de anomalas gasomtricas, vasodilatacin
pulmonar y enfermedad heptica crnica en ausencia de enfermedad
cardiopulmonar.
La fisiopatologa de este sndrome no es bien conocido, pero se sabe que se
produce en relacin con la presencia de hipertensin portal, ya que se ha descrito
en pacientes con hipertensin portal de origen no cirrtico y no se correlaciona con
el grado de disfuncin heptica. El trastorno fundamental consiste en un defecto
de difusin-perfusin debido a la vasodilatacin y reduccin de las resistencias
vasculares en las arterias pulmonares. Debido a esta vasodilatacin la sangre de
las arterias pulmonares bypasean los alveolos funcionales comportndose como
un shunt arterio-venoso.
Generalmente los sntomas y signos fundamentales de estos pacientes van a ser
los provocados por la propia enfermedad heptica. Slo un 18% de los casos
presenta disnea como sntoma inicial. Tambin pueden presentar platipnea y
ortodeoxia (aumento de la disnea y de la hipoxia con el ortostatismo), acropaquias
y cianosis.
La alteracin gasomtrica fundamental es la hipoxemia. Tambin puede aparecer
una disminucin de la capacidad de transferencia de CO2.
La radiografa de trax puede ser normal o presentar un aumento de la trama
vascular en las bases pulmonares. La importancia de la realizacin de esta prueba
consiste en descartar otras alteraciones como la infeccin pulmonar, signos de
enfermedad pulmonar o cardaca o el derrame pleural.

CUADRO CLINICO
La cirrosis heptica puede ser asintomtico por periodos prolongados, pero el
comienzo de los sntomas puede ser insidioso o con menor frecuencia, abrupta.
Los sntomas comunes son la fatiga, perdida de peso, trastornos del ciclo del
sueo, astenia y calambres musculares. En las cirrosis avanzadas puede
presentarse anorexia, nauseas y vmitos, dolor abdominal y hematemesis ( 15 -
25%).
Los signos cutneos que no son patognomnicos de la cirrosis heptica pero si de
gran importancia para orientarnos al diagnostico, son las telangiectasias, con
localizacin exclusiva en el territorio de la VCS, el centro de la telangiectasia es
pulstil y a la presin desaparecen; el eritema palmar, en la regin tenar e
hipotenar a consecuencia del exceso de estrgenos circulantes no inactivados por
el hgado.
Los signos ungueales consisten en fragilidad de la ua y con forma en vidrio de
reloj, estriacin longitudinal y opacidad blanquecina (desaparicin de la lnula), su
frecuencia es de 80 % en los pacientes cirrticos. En algunos hay dedos en palillo
de tambor (acropaquia). Es comn observar hipertrofia partidea y contractura
palmar de Dupuytren en los cirrticos alcohlicos.
Trastornos endocrinos: en los hombres hay atrofia testicular, disminucin del libido
e impotencia, en la ginecomastia influyen factores como malnutricin, la
espironolactona y algunas hormonas (estrgeno). En la mujer hay alteraciones del
ciclo menstrual, muy a menudo amenorrea. En los dos sexos hay alteracin en la
distribucin del vello, como perdida o disminucin en axilas y pubis, pero es mas
caracterstico en el varn.
Ictericia: puede ser secundaria a la hemlisis excesiva por toxicidad del alcohol,
mecanismos inmunitarios o destruccin esplnica del hemate, trayendo como
consecuencia el aumento de los niveles de bilirrubina. En ocasiones puede haber
obstruccin en los conductos biliares ya que la litiasis biliar es frecuente en los
cirrticos.
Hipertensin portal: se debe a un aumento de la resistencia vascular intrahepatica,
por incremento de la TA dentro de los sinusoides que se transmite de manera
retrograda hasta la vena porta, debido a que la vena porta carece de vlvulas, esta
a su vez transmite de manera retrograda el incremento de la presin hacia otros
lechos vasculares, causando la esplenomegalia y la derivacin portosistemica.
Ascitis: en los cirrticos se debe a la hipertensin portal, debido a que el exceso
de fluido peritoneal excede la capacidad de drenaje linftico ocasionando aumento
de la presin hidrosttica, originando la acumulacin de liquido en la cavidad
abdominal.
Sndrome hepatorrenal: se presenta en un 10 % de los casos, se caracteriza por
elevacin de la creatinina serica y disminucin del volumen urinario causando
vasoconstriccin de la circulacin renal. Se clasifica en tipo 1;que es rpidamente
progresiva y la creatinina aumenta 2.5 mg/Dl en menos de dos semanas. El tipo 2
es de evolucin lenta. La orina producida tiene un contenido bajo en sodio y
ausencia de cilindros, similar a la hiperazoemia prerenal pero en este caso no hay
deficiencia del volumen intravascular y no responde a la hidratacin con solucin
salina.
Hipoalbuminemia y edema perifrico: se debe a la disfuncin hepatocelular
progresiva que trae como resultado la disminucin de la sntesis de albmina y
otras protenas sericas. Conforme disminuyen las protenas plasmticas,
disminuye la presin oncotica del plasma provocando el desarrollo de edema
perifrico y ascitis. Estos cambios hemodinmicos tambin contribuyen a retener
sodio y agua.
Peritonitis bacteriana espontnea: no hay un evento claro que explique el ingreso
del agente patgeno y cause peritonitis, se acompaa de fiebre, dolor abdominal,
disminucin o ausencia de ruidos intestinales o inicio sbito de una encefalopata
heptica en un paciente con ascitis. Los microorganismos mas comunes son la E.
Coli, streptococus pneumoniae y viridans.
Varices y sangrado gastroesofagico: se deben a la hipertensin portal provocando
un engrosamiento en los vasos que anastomosan a la vena porta, como los vasos
de la superficie del intestino y del esfago inferior. Las varices de mayor
importancia son las gastroesofagicas por su tendencia a tener una rotura.
Encefalopata heptica: los signos y sintomas se clasifican de la siguiente forma:
Alteraciones mentales: Se produce una alteracin del estado de conciencia que
puede variar desde una discreta somnolencia hasta el coma. Pueden aparecer
trastornos del ritmo sueo/vigilia, disminucin de la capacidad intelectual,
desorientacin tmporo-espacial, alteraciones de la personalidad y del
comportamiento.
Alteraciones neuromusculares: La asterixis o Flapping tremor es el trastorno
neuromuscular ms caracterstico de la EH, aunque no es patognomnico y puede
estar ausente en fases avanzadas de la enfermedad. Consiste en un temblor
aleteante que aparece fundamentalmente a nivel de las muecas. Otras
alteraciones que pueden aparecer en estos pacientes son la hipertona, rigidez en
rueda dentada, signo de Babinski bilateral o convulsiones.
Fetor heptico: Debido a la desmetilacion de la metionina. No aparece en todos
los pacientes y no se correlaciona con el grado de encefalopata ni con su
duracin.
Los precipitantes de la encefalopata son: hemorragia gastrointestinal, aumento de
protenas en la dieta. La etiologa es debida al aumento en el incremento del
amoniaco y alteraciones en el ciclo de la urea o descomposicin de las protenas
por la flora bacteriana.
Coagulopatia: en la cirrosis heptica hay signos hemorrgicos como petequias,
hematomas y equimosis debido a la ineficiencia del hgado para sintetizar los
factores de coagulacin protrombina, proconvertina, factor IX, fibringeno,
proacelerina, factor XIII as como tambin por que los hepatocitos no responden a
la vitamina K, que se necesita para activar algunos factores (II, XII, IX, X).
Hepatoesplenomegalia: la hepatomegalia (70%) es secundaria a distensin de la
capsula de Glisson o a la ascitis. La palpacin es indolora y el borde es duro y
cortante con superficie irregular. La esplenomegalia se debe a la hipertensin
portal, que tambin provoca dilatacin de las venas superficiales del abdomen.
Carcinoma hepatocelular: se presenta en un 5% de los pacientes portadores de
cirrosis heptica, su etiologa es: portador del VHB, a las micotoxinas que son
metabolitos de los hongos y que actan de manera sinrgica con la cirrosis y el
VHB. Predomina en el sexo masculino.
Complicaciones pulmonares: el 33% de los pacientes la presentan, se relaciona
con una insuficiencia heptica, hipoxemia y una derivacin intrapulmonar debido a
una vasodilatacin. No se conoce la causa de la vasodilatacin pero se asocia con
el acido ntrico, endotelina y acido araquidnico hay alteraciones en la ventilacin-
perfusin, acompaado de platipnea y disnea.

DIAGNOSTICO
Con ayuda del cuadro clnico complementado con los estudios de laboratorio y
gabinete podemos diagnosticar eficazmente la cirrosis hepatica.

Datos de laboratorio
Anemia: es macroctica y muy frecuente, las causas son la supresin de
eritropoyesis por el alcohol, deficiencia de folato, hemlisis, hemorragia
gastrointestinal.
Leucocitosis: relativamente bajo, se debe al hiperesplenismo o por una
inflamacin.
El tiempo protrombina: se alarga por la deficiencia del hgado en la sntesis
de factores de coagulacin.
Qumica sangunea: reflejan una lesin y disfuncin hepatocelular,
manifestadas por elevaciones de moderadas de AST, fosfatasa alcalina y
aumento de la bilirrubina.
La albmina serica se encuentra baja.

Imgenes
Ultrasonido: para valorar la hepatomegalia y detectar la presencia de
ascitis o ndulos en el hgado, incluso pequeos carcinomas hepticos.
Doppler: valorar la permeabilidad de la vena porta, esplnica y heptica.
TC e IRM: revelar ndulos hepatocelulares.
 Esofagogastroscopia: observar la presencia de varices y detectar la causa
de la hemorragia en esfago, estomago y duodeno proximal.
Biopsia heptica. Para confirmar la cirrosis. Puede utilizarse la laparoscopio

TRATAMIENTO
Medidas generales

Abstinencia al consumo de alcohol

Dieta: a) cirroticos compensados: 25-35 kcal/kg peso corporal/dia. Proteinas
1-1.2 g/kg/dia. b) cirroticos descompensados: 35-40 kcal/kg peso
corporal/dia. En pacientes con encefalopatia hepatica, las proteinas se
deben restringir a 50-70 g/dia.
Hidratacin: restriccin de sodio.

Tratamiento para las complicaciones

Ascitis: La paracentesis se debe realizar en todos los pacientes con ascitis de

comienzo reciente y todos los pacientes ingresados con ascitis. Es una tcnica
segura con muy pocas complicaciones, incluso en los pacientes con alteraciones
de la coagulacin que seran la mayora.
El lquido asctico cirrtico es transparente y de color amarillo mbar.
Comnmente se ha considerado como un trasudado (cantidad protenas en lquido
asctico menor de 2.5 gr/dl), pero se ha visto que hasta un 30% de estos enfermos
presentan un exudado. Hoy da la cantidad de protenas totales nos sirve para
valorar el riesgo de desarrollar una peritonitis bacteriana espontnea (< 1gr/dl) y
como ayuda en el diagnstico diferencial entre esta y la peritonitis bacteriana
secundaria
El 90% de los pacientes cirrticos con ascitis responden al tratamiento con dieta
hiposdica y diurticos, siendo el de eleccin la espironolactona.
1. Tratamiento de la ascitis grado I: El volumen de lquido asctico en estos
pacientes es escaso y se diagnostica generalmente mediante ecografa. El
tratamiento inicial consiste en una dieta hiposdica (50 mEq/da) y
espironolactona 100 mg/da. Si desaparece la ascitis se puede suspender el
diurtico y permanecer con la dieta.
2. Tratamiento de la ascitis grado II: La cantidad de lquido asctico vara entre
3 y 6 litros. El tratamiento inicial de eleccin en estos enfermos es la
restriccin salina y los diurticos. Estos ltimos se deben iniciar con
espironolactona a 100 mg/da, aumentndolo progresivamente hasta 400
mg/da. Si no hay respuesta o se produce hiperpotasemia, se debe aadir
furosemida a una dosis inicial de 40 mg/da aumentando la dosis hasta 160
mg/da.
3. Tratamiento de la ascitis grado III: Estos pacientes presentan una media de
10 litros de lquido asctico y el tratamiento de eleccin consiste en la
realizacin paracentesis evacuadora con reposicin de albmina (8 gr por
litro de ascitis). Tras la paracentesis debe iniciarse la dieta hiposdica y la
 administracin de diurticos, cuyas dosis dependern de la excrecin de
sodio en orina. Si sta es mayor de 10 mEq/da, se iniciar tratamiento con
espironolactona 200 mg/da y si es menor a esta cifra se debe iniciar
tratamiento diurtico combinado con espironolactona 100 mg/da y
furosemida 40 mg/da. Es importante recordar que estos pacientes deben
tener un seguimiento estrecho para el ajuste de las dosis de diurticos.
4. Tratamiento de la ascitis refractaria: Se denomina refractaria a la ascitis
grado II o III que no responde a tratamiento mdico o cuya recidiva precoz
no se puede evitar con dicho tratamiento. Aparece en el 5-10% de los
pacientes cirrticos con ascitis. El tratamiento de eleccin en estos
pacientes es la paracentesis evacuadora total de repeticin con reposicin
de albmina intravenosa y posterior instauracin de tratamiento diurtico.
En los pacientes que no responden a lo anterior o que precisan
paracentesis muy frecuentes est indicada la colocacin de un TIPS o
menos frecuente la realizacin de un Shunt peritoneo-venoso de LeVeen.
Hay que recordar que la ascitis refractaria es una de las indicaciones de
transplante heptico.

Peritonitis bacteriana: Tratamiento: Hospitalizacin, vigilancia hemodinmica,

infusin de albmina intravenosa a 1.5 gr/Kg de peso en 6 horas el primer da,
seguido de infusin de 1gr/ Kg de peso el tercer da. Se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia
de estos pacientes, evitar estreimiento para disminuir el riesgo de encefalopata,
tener en cuenta que la presencia o antecedente de un episodio de PBE es
indicacin de transplante heptico.
El tratamiento con antibiticos se da en todo paciente con neutrfilos > de 250 /
mm3 en lquido asctico debe iniciarse tratamiento antibitico emprico sin esperar
el resultado de los cultivos. El tratamiento de eleccin es la Cefotaxima, con una
resolucin del cuadro en el 80% de los casos. El tratamiento antiobitico debe
mantenerse al menos durante 5 das suspendindose siempre que hayan
desaparecido los signos y sntomas de infeccin. Se recomienda la realizacin de
paracentesis de control a las 48 horas del comienzo de la antibioterapia para
valorar la respuesta a la misma (disminucin mayor del 25% del recuento de
PMN). Antibioterapia emprica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 das, si no
existe profilaxis antibitica previa con quinolonas y se trata de una PBE no
complicada se puede realizar el tratamiento antibitico oral con Ofloxacino o
ciprofloxacino. En pacientes con hipersensibilidad a beta-lactmicos el antibitico
de eleccin es el ciprofloxacino iv.
Debe instaurarse tratamiento preventivo antibitico en los pacientes cirrticos con
ascitis que ingresan por un episodio de hemorragia digestiva alta y esta se realiza
mediante la administracin de Norfloxacino 400 mg/12horas va oral o por sonda
nasogstrica durante 7 das.
Hidrotorax del cirrotico: dieta hiposdica y la administracin de espironolactona
sola o asociada a furosemida, para controlar el hidrotrax de escaso volumen. En
ocasiones, a pesar de administrar altas dosis de diurticos no conseguimos evitar
la persistencia o la recidiva del derrame pleural. La toracocentesis evacuadora
est indicada en los casos de insuficiencia respiratoria aguda como tratamiento
urgente.
La pleurodesis qumica es la opcin teraputica ms utilizada pero no se obtienen
los resultados satisfactorios que se esperaban. Consiste en la aplicacin de un
agente esclerosante (clorhidrato de tetraciclina) en el espacio pleural despus de
evacuar su contenido, Actualmente la mejor opcin teraputica en los pacientes
con hidrotrax de difcil manejo mdico y mala funcin heptica, parece ser la
colocacin de TIPS, especialmente en los enfermos subsidiarios de transplante
heptico.
Sindrome hepatorrenal: El mejor tratamiento del SHR es el transplante heptico
(THO), pero dado que una gran parte de los pacientes no son subsidiarios o no
sobreviven hasta el mismo, se estn buscando alternativas teraputicas que
aumenten la supervivencia de estos enfermos.
Este nuevo enfoque teraputico se basa en la utilizacin de agonistas de los
receptores V1 de la vasopresina (Ornipresina y Terlipresina), los cuales actan
produciendo una vasoconstriccin esplcnica y como consecuencia se suprimen
los sistemas vasoactivos sistmicos y mejora la perfusin rena. Estos frmacos se
administran asociados a albmina intravenosa. En los estudios preliminares en
grupos limitados de pacientes parecen aumentar la supervivencia de estos
enfermos, pero todava se precisan de mayor evidencia cientfica para recomendar
su utilizacin.
Derivacin percutnea porto-sistmica intraheptica (TIPS): La informacin
disponible actualmente sobre el efecto del TIPS en enfermos con SHR es limitada,
pero los estudios publicados indican que produce una mejora de la perfusin renal
con aumento del filtrado glomerular y reduce la actividad de los sistemas
vasoconstrictores.
Encefalopatia hepatica: El tratamiento consiste en la deteccin y correccin de
factores precipitantes, evitar complicaciones como la broncoaspiracin en
pacientes con bajo nivel de conciencia.
Los grados III y IV de encefalopata deben ser hospitalizados y requieren una
vigilancia estrecha con la colocacin de sondas nasogstrica (SNG) y uretral.
Dieta hipoproteica: Debe instaurarse una dieta con 0.5 gr/Kg/da de protenas
que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/da una vez resuelto el cuadro. Slo est
justificadauna dieta aproteica en pacientes en los que se prev una rpida
resolucin de la EH.
Lactulosa o latitiol: Son disacridos sintticos no absorbibles que disminuyen la
produccin de amonio y aumentan la motilidad intestinal.
Va oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al da.
Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
En el tratamiento de mantenimiento se debe ajustar la dosis para conseguir que el
paciente tenga 2-3 deposiciones al da.
Antibiticos de escasa absorcin intestinal: Neomicina y paramomicina
(HumatnR) se administran va oral o por SNG a una dosis de 2-4 gr al da en 2-4
tomas en la fase aguda de la enfermedad y durante un periodo limitado.
Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina: La administracin de
flumacenil est indicada en los casos en los que el desarrollo de EH haya sido
precipitado por la toma de benzodiacepinas.
 En los pacientes con insuficiencia hepatocelular avanzada y encefalopata
resistente al tratamiento debe valorarse la realizacin de trasplante heptico.
Sindrome hepatopulmonar: Los pacientes con SHP responden a la administracin
de oxigenoterapia, a diferencia de los enfermos con shunts pulmonares
verdaderos. Se han probado diversos tratamientos mdicos, pero ninguno se ha
demostrado eficaz.
El tratamiento de eleccin hoy en da es la realizacin de transplante heptico, ya
que aunque la morbimortalidad en estos pacientes es mayor, es la nica opcin
actual que puede solucionar esta patologa.
Hemorragias digestivas:
a) hemorragias digestivas de tubo alta por varices esofagicas: El tratamiento
consiste en la valoracin de tensin arterial, frecuencia cardiaca, diuresis y signos
externos de hipoperfusin tisular, Infusin de expansores plasmticos, valoracin
de transfusin de concentrados de hemates, plasma fresco congelado y/o
concentrados de plaquetas. Tambin se trata con frmacos vasoconstrictores que
producen una disminucin del flujo en el rea portal con la consiguiente reduccin
de la presin de las varices esfago-gstrica como la somatostatina que produce
una vasoconstriccin esplcnica selectiva reduciendo as la presin portal, tiene
pocos efectos secundarios, pero s es importante la vigilancia de la glucemia
durante su administracin, se pueden administrar varios bolos iv de 250 mcg al
principio y en perfusin intravenosa continua (250 mcg/hora; 2 ampollas de 3 mg
diluidas en 250cc de suero glucosado a pasar en 24 horas) durante 5 das para la
prevencin del resangrado; el octeotrido que es anlogo de la somatostatina con
mayor vida media cuyos efectos sobre la presin portal y cigos son
contradictorios hoy da y la glipresina que es un anlogo sinttico de la
vasopresina con mayor vida media y se administra en forma de bolo de 2 mg cada
4 horas hasta 24 horas despus del cese de la hemorragia y posteriormente 1
mg/4 horas durante 5 das.
Tambin una opcin es el tratamiento hemosttico endoscpico, el taponamiento
esofgico, la derivacin porto-sistmica intraheptica transyugular (DPPI) o
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt (TIPS), ciruga derivativa y las
varices subcardiales se tratan de la misma forma que las esofgicas; en cambio
en las varices fndicas se utiliza la inyeccin intravaricosa de Bucrilato.
La profilaxis se realiza administrando beta-bloqueantes no cardioselectivos como
el propranolol y el nadolol, los cuales producen una disminucin del flujo
sanguneo portal y colateral, en la vena cigos y reduciendo la presin de las
varices. La dosificacin de los mismos debe individualizarse, comenzando con
menores dosis y aumentando la misma hasta conseguir una disminucin de la
frecuencia cardaca en un 25% (siempre que no baje por debajo de 55 lpm y la
presin sistlica no sea menor de 90 mmhg). El propranolol se dosifica en dos
dosis diarias y el nadolol en una dosis diaria.
b) gastropatia de la hipertensin portal: El tratamiento slo se debe indicar en los
casos sintomticos. Los beta-bloqueantes (propranolol) reducen de forma
significativa el riesgo de recidiva hemorrgica y los requerimientos frricos y
transfusionales de los pacientes con hemorragia secundaria a la gastropata. Se
ha sugerido la utilizacin de somatostatina y terlipresina en las hemorragias
agudas. En los casos refractarios al tratamiento mdico puede estar indicada la
realizacin de ciruga derivativa o el TIPS.
Anemia: para la anemia por deficiencia de hierro se administra sulfato ferroso, en
tabletas de 0.3g 1 tab 3 veces/dia despues de cada comida. Acido folico 1 mg/dia
por via oral para la anemia macrocitica relacionada con el alcoholismo.
Transfusion sanguinea.
Transplante de higado: esta indicado en casos especifios de enfermedad hepatica
cronica, progresiva e irreversible. Las contraindicaciones absolutas son
enfermedad maligna, enfermedad crdiopulmonar avanzada y sepsis. Las
contraindicaciones relativas son, edad mayor a 70 aos, trombosis de vena porta y
mesenterica, alcoholismo activo, infeccion por VIH.

PRONOSTICO
El ndice ms usado y que se ajusta de una manera ms clara a la supervivencia
del cirrtico es el establecido por Child-Pugh en 1985 (tabla III) en el que un
estadio C representa una alta mortalidad (de ms del 35 por ciento anual) no slo
en la evolucin natural, sino tambin ante procedimientos quirrgicos del tipo que
sean, con supervivencias menores al 24 por ciento en estos casos. Por el
contrario, los enfermos con estadio A al estar compensados seguirn vivos 95 de
cada 100 al cabo de un ao (aqu la ciruga podr plantearse en caso de gran
necesidad, aunque sabiendo que su mortalidad ser de un 10 por ciento).

Clasificacin de Child-Pugh

1 2 3

Encefalopata No Grado 1-2 Grado 3-4

Pequea
Ascitis No Gran cantidad
cantidad

< 2 (< 3 en 2-3 (3-10 en > 3 (> 10 en

Bilirrubina (mg/dl)
CBP) CBP) CBP)

Albmina (gr/dl) > 3.5 2.8-3.4 < 2.8

Act. Protrombina > 70% 40-70% < 40%

Estadio A: 5-7 puntos. Estadio B: 7-10 puntos. Estadio C: 10-15 puntos

 BIBLIOGRAFIA

1.- McPHEE J. Sthepen, Diagnostico y tratamiento clinico Ed. Mc Graw Hill

Interamericana, Mxico, 2006, p.p. 564-572.

2.- GARCA Corts M., Alcntara Benitez Ramiro, "Complicaciones agudas de la

cirrosis heptica".

3 - RAMZI Cotran, Vinay Kumar, "Patologa estrutcural y funcional Robbins", Ed.

Mc Graw Hill Interamericana, 6a edicin, 2000, p.p.881-940.

4.- FARRERAS Rozman, Medicina interna, Ed. Elseiver, 13 edicion. p.p. 333-
337.

5.- Harrison Principios de Medicina Interna. Ed. Mc Graw Hill, 16 edicion, p.p.
450-479.

6.- McPHEE J. Sthepen, W. F. G. Fisiopatologia medica: introduccion a la

medicina clinica, ed. Manual moderno, 5 edicion, Mxico, 2007, p.p. 416-423.

7.- Hospital Clnico Virgen de La Victoria de Mlaga, 2001.

8.- http://www.medynet.com/usuarios/jraguilar/Manual%20de%20urgencias%20y%
20Emergencias/cirrohep.pdf.

9.- http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%
20temas%20de%20Urgencia/5.Digestivas%20y%20Quirurgicas/Cirrosis%20h%C3
%A9patica.pdf

10.- http://www.colon-center.com/pdfs/cirrosis_hepatica.pdf.

11.- http://drmarin.galeon.com/cirrosis.htm