Sunteți pe pagina 1din 155

Fiziologia aparatului

reno-urinar
dr. Magda Buraga
mai 2017
Funciile rinichiului
1.Excret majoritatea produilor de catabolism, substane strine :
medicamente, colorani.
2. Menin constant volumul i compoziia LEC prin controlul
hidro - electrolitic,
osmolaritii,
echilibrul ac.bazic,
PA (presiunea arteriala)
3. Rol secretor : renina, eritropoietina (EPO), 1,25dihidroxicol-
calciferol, prostaglandine (PG)
RENINA - eliberat de ap. juxta ggl ( in cond de ischemie renala,
hipoV, hipoTA, Insuf.Cardiaca, Cl in urina ) actioneaza enzimatic
asupra unei prot plasmatice : angiotensinogen Ag I = are prop
vasoconstrictoare
Ag I sub influienta enz. de conversie (de la niv. endoteliului vaselor pulm)
pierde 2aa AgII cu rol vasocr. n teritoriul cutanat, splanchnic i renal
Fr s influeneze circulaia cerebral, coronarian i muscular , determin
PA
Captoprilul este inhibitor al enz de conversie si (+) al bradikininelor
Rinichiul hipoxic eritropoietin, secretata de fibroblastii
din interstitiul corticalei si medularei ext.
In IR cr, deficitul de EPO anemie severa
Metabolismul Ca este influenat de un derivat al vit.D, 1,25
(OH)2.D3, format n cel proximale din 25 OH.D3
PROSTAGLANDINELE- ac.grai 20C, cu rol n
vasodilataie, PA, diureza, eliminarea de Na.
Sindromul Bartter (secretie de PG) hiponatremie (125
mEq/l), hiperaldosteronism (hiperkaliurie i hipokaliemie
- 2mEq/l), poliurie, apatie, tulburri de cretere.
4. Sinteza glucozei, n post - gluconeogenez
Concluzii : in af renale cr si severe = IR, se dezv dereglarii :
Ale volemiei
Compozitiei compartimentelor hidrice
Se acumuleaza cant de K, acizii, lichide, subst toxice deces daca nu se
intervine prin dializa
Organizarea funcional a
rinichiului

Cortexul partea extern, conine


toi glomerulii renali

Medulara partea intern,


structurat n piramide renale,
orientate cu baza spre cortex i
vrful la papile, n bazinet

Bazinetul prezint calicele mici


calicele mari ; se continu cu
ureterul, vezica urinar ;

Hilul renal locul de trecere


pentru vasele sanguine, limfatice,
nervi i uretere. -
Sructura rinichiului
Corticala - Conine glomerulii nefronilor. Reprezint
stratul de filtrare a rinichiului
Medulara - format din aprox. 8-13 format. piramidale
Malpighi. Este stratul tubilor colectori i ai AH
Pelvisul - teritoriul n care dreneaz toii tubii colectori i
se continu cu ureterul.
Cand pasaseste canalul de colectare renal, urina nu se mai
modifica compozitia si calitatea ei raman neschimbate la niv
pelvisului, uretere, VU, uretra
Ureterul transport urina n vezica urinar (VU)
Unitatea anatomic i funcional a R este nefronul
format din : corpusculul Malpighi i tubul urinifer.
THE NEPHRON
Corpusculul Malpighi
Este alctuit din glomerulul (gll) renal, mesangium i
capsula Bowman
Glomerulul renal este alctuit din 50 anse capilare ce
se nfoar n jurul unor tije intercapilare care
formeaz es. mesangial.
Capilarele ptrund ntr-o poriune dilatat i nfundat
a tubului urinar - capsula Bowman
Sngele capilarelor gll provine dintr-o arteriola
aferenta (aa) i prsete gll prin arteriola eferenta (ae)
cu un calibru de 1/2 din aa.
Presiunea sngelui din gll produce filtrarea plasmei n
capsula Bowman i de aici lichidul ajunge n TCP
(tubul contort proximal).
GLOMERULUS
TUBUL URINIFER
Alctuit din mai multe segmente : TCP, AH, TCD, continu capsula
Bowman i are o lg. de 45-65mm (120 km, suprafaa 12m)
1. TCP- lg 14-24mm, 55microni. Impartit in Tubul contort
proximal si Tubul drept proximal
Dupa structura morfo-funct. : 3 segS1, S2, S3
format dintr-un singur strat de celule, aezate pe o mb. bazal
prelungit din zona capsulei Bowman
celulele sunt cilindrice, la polul apical: margine n perie dat de
numeroase microviloziti, cu multiple sisteme de cotransport. Contin
lizozomi si un RE bine dezv, ap Golgi iar la polul bazal, membrana
sufer numeroase invaginri, ce delimit n sectorul subnuclear
compartimente ce conin multe mitocondrii, asigura E necesara pt
mec de TA (transport activ)
Exista cili centralii cu rol in deplasarea lichidului tubular (LT)
TCP intervine n reabsorbia apei, NaCl, glucozei, amnoacizilor,
vitaminelor.
ANSA HENLE- form de tub n U
Nefroni cu corpusculi renali situai n cele 2/3 externe ale corticalei, posed
AH scurte (14mm), iar cei care au corpusculi renali localizai juxtamedular au
AH lungi (26mm) - 15-20% = NEFRONII JUXTAMEDULARI :
ram descendent - subire, alctuit din celule epiteliale turtite, f.
permeabil, la ap i puin permeabil pt uree i ionii adaptat pc
de difuziune
ram ascendent - 1 poriune este subire cu celule turtite care devin
cilindrice la limita de separare dintre medulara extern i
intern.Poriunea subire este impermeabil pt ap i permeabil pt
ionii, iar cea groas este impermeabil pt ap.i uree
Cel epiteliale ale AH por groas sunt similare TCP : sunt adaptate
pt TA de Na i Cl din LT n interstiiu. Nu contin margine in perie
Secreta GP Tamm Horsfall (THP) 30-50mg/zi
Ram ascendent groas a AH n in unghiul dintre aa si ae - macula
densa (cel dense, nalte, mb.bazal incomplet,mitocondrii rare.
Rol osmo/chemoreceptor la fluctuaiile Na i Cl,urin
TCD-lg. 5-8mm, de 30-40 alcatuit din 3seg:
Tubul contort distal
Tubul de conectare: contine cel de legatura secreta
kalikreina si cel intercalate
Tubul colector initial
Epiteliul cuboidal este lipsit de marginea n perie dar prezint
margine lateral distinct.La ac niv. act hormoni pt ionii si apa

Tubul de conectare si tubul colector initial sunt
identici ca structura. Conin 2 tipuri de celule :
1.principale 2/3, au mitocondrii, invaginati, cilii
centrali, apical exista canale pt K
Au rol in reabsorb de Na si Cl i secreia de K
2. cel. intercalate 1/3, nu dispun de cilii centrali.
Sunt subpopul A sau intercalate care secreta H si reabs
de K (utiliznd o prot.transp de H-ATPazalocaliz apical
i subpopulatia B sau SS intercalate care reabsorb HCO3
Mai multe TCD se adun ntr-un TUB COLECTOR
Bellini (lg20) care stbate corticala i poriunea
medular pt a se deschide n calicele renale
are structur similar cu a TCD ultimile 2/3
Si tubul colector este impartit la niv celor 3 segmente :
corticala, medulara externa si medulara interna
La ac niv numarul cel intercalate, scade.
Spre pelvisul renal celulele cresc in inaltime
La acest nivel actionz. hormonii pt : ionii, apa si uree
TC are rol n procesul de concentrare a urinii
Un TC dreneaz n calice urina prod. de aprox. 2800
nefroni.
VASCULARIZATIA RINICHIULUI
Rinichiul prezint o vascularizaie abundent provenit din arterele
renale care se divid n interiorul R. n ram ant si post care dau
nastere arterelor interlobare ce se ndreapt spre cortical printre
piramidele Malpighi. (vase de tip terminal) - necroza es. tributar
La zona dintre medular i cortical, artera se cudeaz n unghi
drept - artere arcuate sau arciforme - formndu-se un plex arterial
Din a.arciforme se desprind n evantai a. interlobulare ce ptrund
printre piramidele Ferrein spre supraf.organului
Arterele interlobulare dau natere arteriolelor aferente (aa), care
se capilarizeaza si vor forma glomerulul (gll)
Arteriola eferent (ae)ce prsete gll, se divide ntr-o nou reea
capilar peritubular, care irig tubul renal - sistem port arterial,apoi
se vars n venele interlobulare - venele arcuate - interlobare - vene
renal.
Acest tip de circulatie : arteriola-capilar-artetiola-cap = pres adacvate fct lor de
filtrare (60mmHg) si reabsorbtie (10mmHg)
Aa si ae asigura si controleaza presiunea hidrostatica in capilarele
glomerulare interpuse.
Tonusul aa si ae este sub control simpatic si a unei marii varietatii de
mediatori chhimici
Cea mai mare parte a reelei de capilare peritubulare se afl n cortexul
renal de-a lg TCP, TCD, TC corticali.
Ram din artera arcuata sau port proximala a arterelor interlobare
furnizeaza o popul de gll juxtamedulari (mai mari) la intersectia dintre
corticala cu medulara
gll. juxtamedulari - din a.ef pe lng capilarele pritubulare se
desprind ramuri capilare lungi, care formeaz anse, numite vasa recta,
ce ntr adnc n medular, nsoind AH pn la papilele renale. La fel
ca i AH se rentorc n cortex i se vars n venele arcuate.
Vasele limfatice se gasesc mai ales in cortexul R. sunt o cale imp de
eliminare a proteinelor in LI (lichidul interstitial)
contin cant de EPO
Limfaticele sunt absente in medulara previne indepartarea osmolaritatii
La acest nivel - anomalia osmotic a medularei (P. osm.
1200- 1400 mOsm/l, excepie n organism)
APARATUL JUXTAGLOMERULAR
Alctuit din celule juxtaglomerulare i macula densa, este situat
n zona hilului fiecrui glomerul,
Cel granulare - celulele musculare din tunica medie a arteriolei
aferente i eferente la contactul cu macula densa, sunt mai
globuloase, afibrilare, conin granule de renin. Funcioneaz ca
baroreceptori, care cresc producia de renin cnd nu sunt
destinse.
macula densa - la locul de contact intre AH port groasa si tubul
distal i aa i a ef, celulele tubulare sunt mai dense, cu ap. Golgi
plasat spre arteriol, argument pentru secreia unor substane n
arteriole .
Lichidul din TCD joac rol important n controlul funciei
nefronului, furniznd semnale de feedback att arteriolei aferente
ct i a eferente
Se regleaza ; FSR, RFG si indirect moduleaza excretia de Na si
presiunea arteriala
CIRCULAIA RENAL
Rinichiul primete 25% din DC de repaus - 1,25l sg/min
Distribuia sangelui n R, este neuniform : 90% cortical, 10%
medular ( 9% medulara ext. 1% medulara intern)
Rol : fluxul mic al medularei int. nu ,,spalactivitatea osmotic de
la acest nivel,
Msurarea debitului renal sanguin s-a fcut cu metode directe -
debitmetre aplicate pe vasele renale i indirecte care se bazeaz pe
1) principiul Fick :
debitul renal se calculeaz stabilind - cantitatea de subst. trasoare
preluat de rinichi n unitatea de timp i mprind valoarea la
diferena arterio-venoas.
Permite aprecierea vol mediu de sg ce traverseaza un organ, in care subs
transportata este captata. Debitul sg va fi egal cu debitul captarii de subst :
Qs ml/min raportat la dif A-V
DS ml/min = Qs ml/min dif A-V (ml/100ml sg )
Determinarea clearance renal :
pt. a cuantifica eficacit cu care rinichii excret diferite substante
i evalueaz fc renal ; filtrarea gll, reabsb i secreia
Clearance sau indice de epurare se nelege volumul virtual
de plasm, exprimat n ml, din care rinichiul elimin complet
o anumit subs. n unit. de timp.
Dac o subst este complet epurat din plasm, valoarea clearance
subst respective este = cu val. FPR
Fluxul plasmatic renal, msurat dup acest raionament
reprezint clearance-ul renal dup formula : Cl = UV/P
U - concentraia urinar a subst. n mg/ml (Us)
V - volumul de urin eliminat ntr-un minut ml/min,
P - concentraia plasmatic a subst. mg/ml (Ps)

Cant de subst transp de circulaia sg la niv renal (FPR x Ps) este egal cu
cant excretat n urin (Us xV) FPR = UsxV/Ps
Substana utilizat : acid paraaminohipuric (PAH) sau diodrast
(iodopiracet), dozndu-se conc.lor plasmatica i urinar.
Substanele sunt filtrate prin glomerulii renali i secretate de ctre
celulele tubulare, coeficientul lor de extracie fiind f. mare la
concentraii sang reduse: 0,90 pt. PAH, 0,85 pt. diodrast.
Coeficientul de extractie a unei subst rezulta din raportul :
Conc arteriala - conc venoasa / conc arteriala
Tehnica de lucru, principii :
Conc (C1) si volumul (V1) a subst administrate sunt cunoscute.
Produsul celor doua cantitatea injectata = Q
Aceasta cant se raspandeste in V2 necunoscut al compartimentului
de determinat intr-o C2 ce se masoara :
C1xV1 = C2xV2 V2 = C1xV1/C2
PAH testul se face perfuzand PAH in ritm continuu in asa fel incat conc
plasmatica a subst sa fie mica dar constanta in timpul recoltarilor de sg,
Se cateterizeaza si vezica urinara
Atat recoltarea sangelui cat si a urinii se face la perioade stabilite
Ex. : conc. PAH n urin este de 14 mg/ml, volumul urinii de
0,9 ml/min, conc.PAH n plasm de 0,02 mg/ml
Debit plasmatic renal = 14x0,9/0,02 = 630ml/min
Flux plasmatic real = 630/0,9 = 700 ml/min
0,9 este coeficientul mediu de extracie a PAH
Flux sanguin renal se calculeaz dup formula :
FPRr.x100/100-Ht 700x100/(100-45) = 1273ml/min
Utilizarea gazelor radioactive (Kripton, Xenon) a
permis calculul fluxului sanguin n : cortical - 5ml/g de
esut/min, n medulara ext.- 2ml/g de esut/min, iar n
medulara intern sub 0,2ml/g de esut/min.
Timp de trecere eritrocit - 2,5s cortical, 27,7s
medular.
AUTOREGLAREA CIRCULAIEI RENALE
Rein n 1931, la cine a surprins constana debitului renal la
variaii ale presiuni de perfuzie ntre 80-200mmHg
teorii acceptate : miogen i macula densa
Autoreglarea debitului sanguin renal garanteaz o filtrare
glomerular constant
Fenomenul de autoreglare s-a observat n cortical, pe cnd irigaia
medularei variaz o dat cu variaia PA.
Procesul de autoreglare poate fi perturbat n anumite condiii :
efortul fizic prin noradrenalin crescut produce vasoconstrictie pe
aa, reducnd debitul sanguin
iar substanele piretogene l mresc ( influiene nervoase i
umorale)
IL1 subst endogena ca si proteinele degradate, toxinele lipopolizaharidice
din membranele bacteriene pragul termostatului hipotalamic
CONSUMUL DE OXIGEN N R
Sg. venos renal conine cant mai mari de O2 dect sg venos
provenit din alte esuturi
Diferena arterio-venoas este de 1,4-1,7ml/% ( N = 4,5ml%)
i rmne const n cond unor largi variaii ale fluxului sang
Consumul mediu de O2 n R este de 400micromol/ min/100g
i reprezint 4-8% din consumul total de O2 al organismului
La un debit sg renal de 6-7ml/min/100g, consumul zilnic a
celor 2 R este de 18-21ml/O2/min (consumul de oxigen al
intregului org este de 250ml/min)
La niv corticalei consumul este mai mare ca la nivelul
medularei datorit transportului activ de Na
Consumul R de O2 este necesar si nevoilor metabolice de
baza pt mentinerea viabilitatii celulare
Cand fluxul sg si RFG si reabsorbtia de Na este scazuta se
consuma mai putin oxigen,
In cond bazale consumul de oxigen la din cant de O consumata N
FUNCIILE NEFRONULUI
1. Segmentul de ultrafiltrare - glomerulul
2. Segmentul de contracie volumic izoosmotic : TCP
i prima parte a AH,
3. Segmentul de recirculare - AH,
4. Segmentul de diluie:part groas AH si prima TCD
5. Segmentul de finalizare a urinii concentraie /
diluie : a doua jumtate a TCD i TC
Formarea urinii respect cele 3 etape : ultrafiltrarea, reabsorbia
i secreia ( la niv tubului urinifer)

ULTRAFILTRAREA este un proces - pasiv selectiv n urma cruia


are loc formarea urinii primare.
Sediul - glomerulul cu 2 zone : mb ultrafiltrant si mesangiul
FILTRATION MEMBRANE
STRUCTURA MEMBRANEI FILTRANTE
GLOMERULAR
A. MFG este alctuit din :
1. Celulele endoteliale ale cap gll sunt inconjurate de
membr bazala. Exista in centrul gll o zona in care nu
exista membr bazala si nici podocite = cel mesangiale.
La ac nivel nu se produce filtrarea
sunt stbtute de mii de pori numii feneste cu diametrul
de 70nm care nu ofera restrictii subst dizolv in plasma
sunt bariera doar pt elem figurate
Pe suprafaa celulelor se distinge glicocalix = un strat
de glicozaminglicani incarcati negativ previne
scurgera de macromolecule incarcate negativ
2. Membrana bazal - alctuit din 3 staturi : lamina
densa este mrginita n zonele subendotelial i
subepitelial de lamina rara intern i lamina rara ext.
Situata intre celulele endoteliale si pedicele (podocite);
Este alctuit din fibre de colagen i proteoglicani heparin sulfat cu puternic
ncrctur electic negativ (proteinele plasmatice ncrcate negativ sunt
astfel respinse).
Realizeaz spaii largi prin care lichidul filtreaz uor, restrictioneaza
elementele mai mari de 1KDa
3.Epiteliul capsulei Bowman - la suprafaa glomerulului, nu sunt
celule continuii, sunt prelungiri numite podocite care vin n
contact cu stratul ext. al mb.bazale, delimitnd nite fante nguste
,,fante-pori de la 4-14nm
Nu trec anionii de marii dimensiunii
podocite - cel modificate care apartin stratului visceral al capsulei Bowman
Pe suprafaa mb bazale ntre zonele de implantare a podocitelor se
afl o diafragm de fant ,,slit membrane cu rol de ataare i
meninere n poziie a pediculilor
Nefrin, neph1, podocin si alte membrane organizate pe plute lipidice
formeaza diafragma de fanta (nefroza lipoidica)
se formeaz o reea vast de canale intercelulare prin care
filtratul ajunge n spaiul Bowman. Tot ac traseu este facut
printr-o succesiune de filtre a caror dimensiunii sunt din ce in ce
mai mici.
B. CELULELE
celulele mesangiale - se afl ntreMESANGIALE
capilare, axial sunt nconjurate de
substana fundamental i mb axial bazal.
Secreta matricea extracelulara. Ac. retea este continua cu cel musculare netede
ale aa si aef. Matricea se extinde la cel mesangiale extra gll
Mesangiul are o reea extins de filam compus din actin actinin
i miozin
Fc. principal a filam este de a mpiedica distensia pereilor cap.
sec. pres intracapilare
Sunt implicate n injuria gll
prin prod de citokine : PDGF, IL1 i EGF( fc de epitelial)
proliferare celular local
sinteza de PG
Rolurii : fagocitoz (complexe imune, precipitate proteice) i prin
contracie /relaxare regl dim.porilor, secreie de renina
Glomerulonefrita : inflamatie si lez ale cap gll, prin retinerea de complexe Ag-
Ac la niv memb bazale, urmata de rc inflamatorie cu acumulare de leucocite.
Cel mesangiale prolifereaza = multi gll numai fct. Ceilalti devin permeabili si
permit difuziunea proteinelor si a eritrocitelor. In fct de evolutie poate fi ac sau
cronica
FACTORII DE CARE DEPINDE FILTRAREA
GLOMERULAR

A. permeabilitatea membranei filtrante gll


B. suprafaa de filtrare
C. gradientul de presiune hidrostatic i coloid
osmotic de o parte i alta a membranei gll.

A Permeabilitatea membranei
n pofida marii permeabiliti (100-500) a
membranei gll, ea prezint o mare selectivitate n
privina moleculelor ce trec prin ea.
Caracteristicile particulelor solvite n plasm
Greutatea molecular a particulelor solvite:
cele GM mic ( 6.000 ) sunt filtrate uor (ca apa) : ionii, compuii
organici mici ( ex : glucoza, inulina ),
cele cu GM mare sunt tot mai puin filtrate, pn aproape de 0 ( ex.
Albumina cu GM = 69.000).
Dimensiunea
particulele cu < 8 nm pot trece prin porii membranei gll
ncrctura electric a particulelor solvite
Cele ncrcate + sunt mai uor filtrate ca cele ncrcate - , chiar la
aceeai dimensiune, datorit negativitii membranei filtrante
Patologic : pierderea - membranei filtrante permite proteinelor cu greutate
molecular mic (albuminele) s fie filtrate apar n urin (Proteinurie cu
albuminurie ), naintea apariiei unor modificri histopatologice
Nefropatia cu modificri minime = dat unor rc imunologice anormale cu Ac
asupra membr bazale. Este frecv. La copil cu pierderea de 40g/proteine zi.
Conc plasmatica scade la 2g/dl PCO la 10mmHg cu transudarea unor cant
de lichid in spatiul interstitial edeme
Moleculele cationice,strbat uor mb bazal cu ct sunt mai
puternic ncrcate pozitiv ns nu pot strbate diafragma de fant n
faa creia se acumuleaz.
Forma moleculelor : cele liniare fiind mai flexibile dect cele
globulare, traverseaz mai uor
Diafragma de fant are rol de a mpiedica ptunderea n spaiul
Bowman a moleculelor mai mari dect albuminele.
Macromoleculele ajunse n regiunea diafragmei de fant pot fi
captate prin pinocitoz de cel epiteliale.
Creterea permeabilitii gll pt. macromolecule are drept
consecin acumularea lor n cel mesangiale - det. hipertrofia
mesangial i scleroza renal
Compoziia FG : este aceeai cu a lichidului care filtreaz n
interstiii la captul arterial al capilarelor - este o plasm care
nu conine proteine n cantitii semnificative
Pc de ultrafiltrare poate fi explicat prin 2 ipoteze :
1) ipoteza porilor filtrarea se realizeaza printr-o
membrana cu porii de 70-100A care permite trecerea
apei si a macromoleculelor
2) ipoteza difuziunii transferul se face printr-o
membrana in stare de gel cu retea de fibrile. Procesul
este dirijat de gradientul () de concentratie a
substantelor de o parte si alta a filtrului renal :
Polianionii circulanti sunt retinuti de endoteliul gll
Macromoleculele neutre membrana bazala gll
Subst cationice slit proces
Depinde deB.numrul nefronilor
SUPRAFAA n funcie, fiind egal la
DE FILTRARE
om cu 1,2-1,5 m2, pt cei 2 rinichi
Kf - caracterizeaz permeabilitatea filtrului renal.
Kf depinde de suprafaa de filtrare i este influienat de
celule mesangiale
Variaii ale suprafeei de filtrare sunt posibile prin contracia
celulelor mesangiale sau alterarea podocitelor. Podocitele pot
deveni aplatizate i s acopere complet poriuni mai mari din
membrana bazal, scznd S de F
Angitensina II, tromboxanul A2, ADH, PAF (fc secretat
de macrofag), PG F2, determin contracia celulelor
mesangiale i scade suprafaa filtrant.
sunt relaxate ANP, PG E2 supraf filtranta
Scleroza renal, nefrectomie parial af. in care suprafaa
de filtrare din cauza distrugerii nefronilor
C: PRESIUNEA
Aceste fore sunt : EFECTIV DE FILTRARE
1. Presiunea hidrostatic intraglomerular a sngelui
= 60 mmHg (profiltranta)
2. Presiunea din capsula Bowman - n exteriorul
capilarelor se opune filtrrii = 18mmHg
3. Presiunea coloidosmotic a proteinelor plasmatice
din capilare - se opune filtrrii
este de 28 mmHg la intrarea n capilarul gll dar pe msur ce
apa intravascular ultrafiltreaz P CO, crete pn la 36
mmHg la ieirea din capilar. (PCO medie 32mmHg).
4. Presiunea coloidosmotic a proteinelor din capsula
Bowman - favorizeaz filtrarea. n mod normal
filtreaz puine proteine de aceea acest factor este = 0
pef = Phg - (PCO + Phg B)
pef = 60 - (32 +18)= 10mmHg.
REZULTATUL ULTRAFILTRRII :
Are toi constituienii plasmei mai puin macromoleculele
Elementele minerale - ionii - nu se afl n concentraii
identice.Urina primar conine cu 5% mai muli anioni i
cu 5% mai puini cationi. (echilibrul Donnan).
Normal intre sange si lichidul interstitial exista diferente. In plasma sunt
cu 2% mai multi cationi si in LI se afla mai multi anioni.
Proteinele reinute in sg capilar se comport ca polianioni atrag Na, K
care sunt retinuti in plasma in cantitatii suplimentare, tot proteinele resping
anionii de aceea anionii sunt respini cationii reinui
din Ca plasmatic si intreaga cant de ac grasi din plasma sunt legate de
proteine si nu sunt filtrate gll.
In ultrafiltrat anionii difuzibili ca HCO3, Cl sunt cu 5%
mai multi decat in plasma iar conc unor subst neionizabile
(ureea, creatinina) este cu 4% mai mare ca in plasma
DEBITUL FILTRRII GLOMERULARE (RFG)
Cantitatea de filtrat glomerular care se formeaz n fiecare minut n
toi nefroni reprez. debitul filtrri glomerulare - 125 ml/min la brbai
i de 110ml/min la femei = 180l/zi
RFG este proportionala cu S corpului, varsta
RFG - se msoar indirect , prin det.clearance la inulin. Subst care
se filtreaza in totalitate la niv gll, nu se reabs, nu se secreta
Prin compararea Cl inulinei (care estimeaza RFG) cu Cl altor subst
pot fi efectuate urmatoarele generalizari :
Cand Cl subst este = cu Cl inulinei ca substanta este doar filtrata
Cand Cl subst este mai mic ca cel al inulinei ca subst a fost reabsorbita
la niv tubilor R
Cand Cl subst este mai mare decat Cl inulinei ca subst a fost secretata in
lumenul tubular (LT)
Cl inulinei este cea mai sigura metoda de masurare a RFG dar nu este
practica pt clinica. Este nevoie de o adm constanta la niv plasmatic si
dozarea in plasma si urina este dificila.
EDTA, Vit. B12, 125I (iod) pot fi folositi dar se poate evita perfuzia
venoasa a acestor substante prin utilizarea unei subst endogene-creatinina
Cl creatininei si conc pl a creatininei pot estima RFG :
Cl.cr = 125 - 135ml/min, creatinina serica 0,8-1,3mg/dl
Creatinina este o subs care ce filtreaza si nu se reabsoarbe, se secreta
si de aceia cantitatea excretata este mai mare ca cea filtrata.
Exista o supraestimare a secretiei tubulare a cr ~20% din RFG
Dar si niv plasmatic al creatininei este supraestimat (datorita cr exogene + met de
dozare) Cele 2 val mai (cl cr. si cr. plas) se anuleaza reciproc :
In starea de echilibru rata de excretie urinara a creatininii este egala cu productia
metabolica : Ucr x V = Cl.cr x Pcr
Se masoara creatinina pl care este invers proportionala cu RFG.
Sunt necesare probe de sg venos si urina pt a det concentratia
creatininei ;
RFG = Cl.cr = ( Ucr x V / Pcr )
Cand RFG la 50%, eliminarea de cr. la 50% si determina creatininei
plasmatice (la 2mg/dl). Cr plasmatica pana cand cant filtrata=cant excretata.
Echilibrul este stabilit cand conc plasmatica se va dubla fata de normal
Cand RFG la cr plasmatica la 4mg/dl
Cand RFG la 1/8 cr plasmatica la 8mg/dl
Rata de excretie =rata de productie dar in aceasta situatie se realiz cu pretul
cresterii cr plasmatice in pofida RFG
Coeficientul de filtrare ci ml de ultrafiltrat se produc pe
minut la o presiune efectiv de filtrare de 1mmHg
Este o masura a produsului dintre conductivitatea hidraulica si
aria suprafetei membr gll. Nu poate fi masurat direct, este
estimat :
Kf = RFG/pef (presiunea net de filtrare)
125/10 = 12,5ml/min/mmHg ;
cand se exprima la 100g/tes.renal este 4,2ml/min/mmHg, fiind de 400ori
mai decat val medie pe 100g/tes de la alte org 0,01ml/min/mmHg
Kf depinde de permeabilitatea membranei filtrante
- de suprafaa acesteia,
In afectiuni ca DZ, HTA Kf, prin ingrosarea membranei bazale a cap gll
si reducerea nefronilor
RFG = Kf Pef 12,5x10 = 125 ml/min
Fracia de filtrare (FF) este procentul din fluxul plasmatic
renal ce devine filtrat gll : FF = RFG/FPR (125/650)
FF este 1/5 (0,19) sau 20% din cantitatea de plasma care
strabate R si este filtrata la niv de capilar glomerular
FC. CARE INFLUIENEAZ RFG
Debitul sanguin renal - crete fluxul renal, crete
debitul filtrrii glomerulare (RFG) i invers.
Variaiile de calibru a celor 2 arteriole : aa i ae
A. aferent : prin vasoc. ei, scade debitul renal, Phg
gll, scade RFG anurie. Vasodilataia ef invers :
crete presiunea hidrostatica gll (Phg) si RFG.
A. efernt : vasoc., determin creterea rez la flux la
niv cap gll = presiuni gll si atata timp cat Rez in ae
nu reduce fluxul crete RFG pana la momentul
cand PCO creste f mult si forta neta de filtrare cu
RFG ( ef bifazic i tranzitor)
PA sistemic - relaie special.
Factori care scad RFG
Determinanti fizici (variatiile in sens opus conduc
la RFG)
Kf = RFG
presiunii hidrostatice din capsula Bowman = RFG
presiunii coloid osmotice din cap gll = RFG
PA sistemice presiunea hidrostatica din cap gll (Phg)
Rez la niv arteriolei aferenta = Phg (prin activ
simpatice)
Rez la niv arteriolei eferente = Phg (prin AgII)
Cauze patologice ;
Af renale, DZ, HTA = scad Kf
Obstructia de tract urinar (calculi) poate modifica presiunea
hidrostatica din capsula Bowman, o scade
PA sistemic - relaie special.
Este un mecanism intrinsec
R menine const.RFG
Cond necesar pt controlul
precis al excreiei R de ap
i solvii
PA < 75mmHg RFG
PA < 60mmHg anurie
PA > 160mmHg FSR si
RFG
Autoreglarea RFG previne variatiile extreme ale
excretiei renale de apa si solvati care s-ar inregistra odata cu
variatiile PA
RFG = 180l/zi reabsorb 178,5l/zi,
Ipotetic cand PA de la 100 la 125mmHg va RFG cu
25% incat RFG 225l/zi, daca reabsorbtia ar fi constanta
ar rezulta 46,5l/zi debit urinar
PA are efect asupra debitului urinar :
1)deoarece se activeaza mec de autoreglarea RFG
2)mecanism adaptativ aditional care rata reabsorbtiei atunci cand
RFG mec glomerulo-tubular
Chiar daca ac mec sunt active variatiile PA sistemice au
efecte semnificative asupra excretiei renale de apa si sare =
diureza presionala
1. MEC. MIOGEN : creterea brusc a PA, det creterea fluxului renal
dar dup 30-60 sec, apare la nivelul muchiului neted al aa, contracia
ca urmare a ntinderii produse, reducndu-se debitul arteriolei aferente.
R vasc FPR si implicit a RFG
presiunii intinde siraza vasului. Se activ canalele Na Ca din
musc neteda vasc depolariz cu aflux de Ca si (+) contractia

2. FEEDBACK-UL TUBULOGLOMERULAR
Controleaz att RFG ct i FSR, dar n unele cazuri menine RFG pe
seama modificrii FSR (efect pe controlul RFG)
Protejeaza cap gll impotriva cresterilor de presiune de perfuzie
Asigura cant de filtrat si de subst solvite ce ajung in tubii uriniferi
Important raspunsul arteriolei aferente la modif. PA de peste zi ;
schimbari posturale, efort, somn
AUTOREGLAREA (intrisec) RFG
2. FEEDBACK-ul tubuloglomerular (rol imp.lichid TCD)
Mec. de feedback vasodilatator al arteriolei aferente : un
debit redus al fluxului tubular, produce reabsorbia crescut
a Na i Cl la niv AH asc. astfel nct conc sczut a acestora
det la niv MD un semnal dilatator al aa - crete RFG (
rez. n aa i pres hg cap)
Mec.de feedback vasoconstrictor al arteriolei eferente :
conc. redus a Na i Cl de la niv. MD va determina i
eliberarea de renin din celulele juxtagll cu formarea de
Ag IAgII cu rol vasoconstictor pe aef - crete Phg gll cu
revenirea la normal a RFG
In HTA sec stenozei de a renala, Insuficienta cardiaca congestiva
administrarea de captopril poate det anuria.!!
In timpul perioadelor de hipoperfuzie renala blocarea sintezei de Ag II
dramatic RFG
NORMAL - Constrictia preferentiale pe ae a AgII, contribuie la prevenirea
reducerii phg gll si RFG atunci cand perfuzia renala scade mult
Ap juxtagll mediaza mecanismul de feedback tubulo-gll.
Cand creste PA : cel MD din seg gros al AH sesizeaza o a
RFG ceea ce va vasoconstrictia aa cu Phg si RFG
Mecanism :
PA det RFG care va livra o cant crescuta de Na si Cl la niv cel
MD ale ap juxtagll.
Dat Co-transp Na/K/2Cl din membr apicala a MD rezulta o reabs
marcata cu intracelulara a ac ioni.
Cresterea Cl intracelular in combinatie cu un canal de Cl din
memb bazo-laterala va duce la depolarizare. Se va activa un canal
cationic neselectiv care va permite Ca sa intre in cel MD
Ca intracelular va det eliberarea din ap Golgi a unor subst
paracrine (ATP, adenozina, Tx) cu rol in contractia cel musculare
netede vasculare din vecinatate
Rc A1adenozin de la niv cel musculare netede sunt implicati in ac raspuns
Ef net este rezistentei in aa RFG contracarand RFG
Sensibilitatea mec de feed-back este influienat de
expansiunea volemic, diet bogat n proteine, Hglicemie,
masei renale
FSR si RFG cu 20-30% dupa o masa bogata in proteine, glucide :
Se refera la mec de reabsorbtie a acestora : Na/aa, Na/glucoza din TCP
cant de NaCl la niv MD se activ mec tubulogll
rez la niv aa FPR si RFG

Urmatoarele se refera la relatia FPR cu RFG


Subs VD PCI2, ach, bradikinina, histamina, DA, au ef asupra
circulaiei renale o , dar RFG nu paralel cu FPR dat. Kf
Au efect mai ales asupra aa, atenueaza ef vasoconstr ale nervilor simpatici si al
AgII
NO - rez vasc renal si RFG. Are imp in excretia normala de
sare si apa.
La unii pacienti cu HTA afectarea sintezei de oxid nitric ar fi cauza
vasoconstrictiei renale pronuntate si a HTA
Subst VC endotelinele, leucotriene (ca raspuns la inflam.)
contracta aa si ae si Kf RFG si FPR.
Ag II -FPR dar modif puin RFG pt c ac. prin R vasculare si a
Phg gll la niv ae
Sinteza AgII creste n strii asociate cu PA, a volemiei cand
RFG. Prin mec de feed-back tubulogll pe ae, previne scaderea
RFG.
Constrictia pe ae va induce un flux lent la niv tubular ce va
determina reabsorbiei de Na care va restabili volemia i PA
Prostaglandinele au ef local si previn vasoconstrictia exagerata produsa
de AgII si (+)simpatica in stresul chirurgical, volemic si al depletiei de
sare asigura protectie pt circulatia renala
Hormonii ;
Glucocorticoizii - RFG prin R vasculare la niv aa
Glucagonul si STH RFG
PNAvasodil aa si ae. Efect net FPR si RFG
Noradrenalina - R vasc la niv aa (mai putin pe ae) cu FPR si a
RFG
ADH prin contracia cel mezang. o RFG constanta
Iar in soc elib in cant , va produce vasoconstric cu mentinerea PA
PTH Kf i RFG
Rolul SNC
Filetele nervoase simpatice reglementeaza ; FSR (fluxul sg renal),
RFG (filtrarea ggl), reabsorbtia tubulara
Rinichii - nu dispun de fibre n parasimpatice
N simpaticii provin din plexul celiac secreta noradrenalina (NA) si
dopamina (DA) in tes conj liber din apropierea aa si ae si la niv TCP
Stimularea simpatica are 3 efecte :
Catecolaminele vasoconstrictie
Catecolaminele reabsorbtia Na in TCP
La niv ap juxta gll secretia de renina
Exista si aferente senzoriale de la baroreceptorii si chemoreceptorii ce
provin de la niv renal :
pres de perfuzie renala (+) baroR din artere si arteriolele interlobare
Acestia mediaza reducerea activ nervoase simpatice renale, ceea ce favoriz.
excretiei de apa si sare vol circulant, se restabileste PA
Ischemia renala si compozitia ionilor in lichidul interstitial (+) chemoR din
pelvisul renal : Pt niv foarte de K si H modifica fluxul sg
Ischemia, anxietatea, schimbarile posturale si adm de barbiturice sau anestezice
FPR
EFECTUL STIMULRI SIMPATICE
asupra fluxului sanguin renal- fen. de ,,scpare
Nervii simpatici: acioneaz asupra aa i ae i parial la nivelul
tubilor renali, cu efect redus asupra filtrrii gll
Mecanismele intrinseci de autoreglare sunt mai eficiente dect
stimularea nervoas
Dup stimulare simpatic brusc, puternic anuria
Dac stimularea persist, cteva ore ,PA crete suficient pentru a
contracara efectele vasoconstric. simpatice se reiau FSR, RFG
Cind autoreglarea este afectata PA determina RFG
Diureza presional :
Din studiul mec de reabsorbtie tubulara rezulta clar ca reabsorbtia
nu creste cand PA
Orice cretere a ratei filtrrii gll determin automat i creterea
debitultui urinar. Acest efect pronunat al presiuni arteriale asupra
debitultui urinar se numete diurez presional.
Diureza presionala
Cand in org se acumuleaza lichid in exces, cresc volemia si
implicit PA care la randul ei va avea efect direct asupra R care
vor elimina lichidul in exces aducand asfel presiunea la valorii
normale = sistemul reno-vascular in reglarea PA
La valorii ale PA de 75-160mmHg = mec de autoreglare, dar
la cresterii acute cu 30-50% peste aceste val. excretia de apa si
sare cresc, efect numit diureza de presiune si natriureza de
presiune :
formarea de AgII i reabsorbiei de Na
PA in artera renala Phg n cap peritub ( la niv vasa
recta, mai ales) urmat apoi de Phg interstiiale i det
retrodifuziunea Na n lumenul tubular = reabsorbia de
Na i a apei i diureza
Aceste mecanisme au rolul de a mentine echilibrul intre
aportul si excretia de sare si apa
FUNCIA TUBILOR RENALI
Urina primar, rezultat al ultrafiltrri plasmei sanguine la niv gll
renali, trece de la niv.capsulei Bowman n sistemul tubular :
TCP : urina primar este izoton cu plasma,
AH ram descendent : la captul lui, urina este hiperton,
AH segmentul gros i TCD : urina devine hipoton
TC : urina este hipo/hiperton, n fc de starea de hidratare a org.
n acelai timp cant. de FG se reduce f. mult :1200-1800ml /24ore.
Tubul renal intervine n 2 fc. majore :
de reabsorbie
de secreie - exist un grup de substane endogene care se cer mai rapid
eliminate dect o poate face abundentul FG (filtrat glomerular).
RFG det rinichii sa elimine din org subst a caror excretie depinde
de FG. Majoritatea prod de metab sunt slab reabsorbite la niv tubilor
si astfel sunt eliminati dependent de vola RFG
Totodata permite R sa controleze rapid volumul si compoz lichidelor din org.
Cant de plasma este procesata de 60ori/zi iar LEC de 12-14 ori
Reabsorbia lichidului n capilare peritubulare
Vehicularea urinii prin tubul renal depinde de gradientul
de presiune hidrostatic existent ntre capsula Bowman
18mmHg i bazinet 0 ( la niv TCD 7mmHg )
Epiteliul tubular reabsoarbe peste 99% ap din filtrat,
precum cant mari de electrolii i alte subs. :
P cap. peritub 13mmHg : P interstiial renal
6mmHg un de presiune pozitiv 7mmHg, care se opune
reabsorbiei
acest gradient este contracarat de PCO din plasm 32mmHg,
i PCO din interstiiu 15mmHg. Rezult o presiune net de
reabsorbie osmotic a lichidului n capilar 17mmHg
presiunea net de reabsorbie = 10mmHg
( 17mmHg - 7mmHg)
Aceast presiune mare de reabsorbie permite reabsorbia
unor mari cantiti de lichid din tubii n interstiiu.
Au rol si in aportul de subst nutritive si O la niv. cel epiteliale
FACTORI CARE POT INFLUENA
REABSORBIA CAPILAR PERITUBULAR
Pc Reabsorbia
Raa Pc
Rae Pc
Presiunea arterial Pc
c Reabsorbia
aa c
FF c
Kf Reabsorbia
Pc presiunea hidrostatic din capilarele peritubulare
R aa, R ae rezistena la niv. arteriolelor aferente i eferente
c presiunea coloid osmotic n capilarele peritubulare
aa presiunea coloid osmotic n plasma arterial
FF fracia de filtrare
Kf corespunztor membranelor capilarelor peritubulare
Dupa absorbtia in lichidul interstitial (LPT), transportul apei si solvatilor prin
peretii cap peritubulare in circulatia sg se realiz prin pc de filtrare fortata care
depinde de presiunile hidrostatice si coloid-osmotice
Excretia urinara RFG Reabsb tubulara +secretia
Reabsorbtia este un proces cu selectivitate inalta:
Sunt subst care se reabsorb in totalitate
Ionii sunt reabsorbitii si secretati in fct de necesitatile organismului
Produsii finali de metabolism prezinta reabsorbtie relativ redusa si
sunt excretati in cantitatii crescute
Rata reabsorbtiei in capilarele peritubulare este de
124ml/min deoarece 99% din RFG
Calculul ratei reabsorbtiei in capilarele peritubulare :
Reabsorbtia Kf x presiunea neta de reabsorbtie
Rata reabsb = 12,4ml/min x 10mmHg
Kf (in reabsb. corespunzator membranelor cap peritub)
raportul intre rata reabsorbtiei/ presiunea neta de reabsorbtie
Kf = Rata reabsb/ Per 124/10 = 12,4ml/min
REABSORBIA
Reabsorbia tubular =pc n care subst. trec prin:
1. membrana luminal a cel tubulare,unde exist
canale ionice i carrieri (pol apical), suprafata
absorbanta cu jonciunii stnse
2. membrana bazolateral la acest nivel exista
pompe in nr. pt TA (transp activ)
3. endoteliul capilarelor tubulare
Pc de Reabsb este :
Transcelular
Paracelular prin jonciunile stnse
Cea mai mare parte a reabsb.(FG) are loc la niv.TCP
= 80% (reabsb. obligatorie), 19%(reabsb. facultativ)
= TCD
Reabsorbia are loc prin mecanisme :
ACTIVE necesit ATP pentru a deplasa o
substan mpotriva unui gradient de conc. (sau
electric) prin membrana bazolateral
ntre LT i cel exist un gradient electric () de -70mv
Transportul activ poate fii :
TA primar cuplat direct cu sursa de E :
1. ATP-aza Na/K din memb bazolat creeaz
electochimic :
Favoriz transp la polul apical
Asigur TA sec
2. ATP-aza Ca controlat de PTH
3. ATP-aza H i H/K cu rol n EAB
TA secundar carrier cuplat indirect cu sursa
de energie
Folosete electo-ch datorat TA I
Sunt de tip simport i antiport
Transport activ limitat de cap max de
transport a carrier-ului
Tr. max are o val caracteristic pt fiecare subst
Reabs. cu Tr max depirea ei substana
rmne n urin
Pt. glucoz, proteine, aa, Ca, Mg,
Pinocitoza variant de TA, necesit E pt
reaab macromoleculelor
Transportul pasiv - TP
PASIVE : nu necesit ATP, se face n sensul unui gradient
electrochimic
Fc determinani :
electro-ch pt. reabsorbtia ionilor
osmotic solvatul trece de la conc spre conc
,,solvent drag trecerea pasiv a apei i a solviilor
micromoleculari neselectivi, paracelular din urin n sg pe baza
osmotic i oncotic peritubular
Difuziune dependent de Ph :
Formele neionizate ale acizilor i bazelor trec mai uor dect cele ionizate
de ph se realiz ntre LT (lumen tubular) i LPT( lichid peritubular =
spatiul interstitial)
Permeabilitatea peretelui tubular
Timpul de pasaj dependent de debitul tubului urinar
REABSORBIA Na necesar 10-20 mEq/zi
- - consum 100- 200mEq/zi
600g de Na se filtreaz prin gll n 24ore, dar este
reabsorbit activ pe toat lg. nefronului cu excepia ram
descendent a AH.
Reabsorb are loc transcelular si paracelular
TCP : Transportul activ primar de Na se produce n
extremitatea bazal, n zona spailor intercelulare laterale
prin pompa 3Na/2K
expulzarea Na din celula tubular se face la schimb cu K ce ptrunde n
celul. Se creeaz un gradient electic, puternic negativ,de -70mV.
Cei 2 fc ce det difuz Na din LT n interiorul cel sunt :
gradient de conc. : n LT 140mEq/l si 12 mEq/l intracelular
gradient electic de - 70mV
Trecerea Na se produce paracelular in S2 si S3 dat unui ,, +
( la nivel de LT) si urmand reabsorbtia de apa
1/3 din Na patruns transcelular se reintoarce in lumen pe cale
paracelulara ,,back-leak
Transportul activ secundar - co-transport : nu folosete energie
furnizat direct din ATP, nsi micarea ionilor de Na activeaz
mai multe transporturi secundare :
simport : Na/ glucoz, Na/aminoacizi, (glucoza , aa, fosfati, sulfati,
acizii mono si dicarboxilici sau alte subst care au trecut prin co-
transport din lumenul tubular n cel. epitelial)
acesta stbat membr. bazolateral prin difuziune facilitat cu ajutorul
altei proteine transportoare (Na/HCO3) si pompa.
antiport : Na/H (o parte din cant de Na trece n sange la schimb cu
H = reabsorbie izoosmotic).
La niv TCP se absoarbe 65% din cant de Na, reabsorbia este
obligatorie i hormono - independent.(!?!!)
Transp de tip gradient durat, depinde de electo-ch, intervalul de timp n
care subst este n tubii renali i de rata fluxului tubular
Rata de reabsorb este proporional cu conc din lumenul proximal i cu ct fluxul
este mai .
ANSA HENLE, Na este reabsorbit 20 - 25%
AH seg desc. impermeabil pt ionii i uree
AH seg ascd reabs de Na se face paracelular prin
transp pasiv datorit osmotic
AH seg gros seg de diluie a urinii
Reabsorbia se realiz la polul apical :
TA sec co-transp Na/K/2Cl (NKCC2) urmnd absorbia
activ de Cl
antiport Na/H (NHE3)
la pol bazal : TA Na/K ATP-aza
Paracelular - TP dat osmotic,
Exist canale de K apical ceea ce det aparitia unui pozitiv
la niv LT de aceia din Na reabsorbit se face paracelular
impreuna cu K, Ca, Mg
Tot la acest nivel exista hiposmolaritate permeabilitate
redusa pt apa
TCD i TC la acest nivel se reabsorb doar 8-10% din Na
dependent de hormonii ( transcelular )
La polul apical aldosteronul permeabilitatea pt Na i K
Na/H , Na/K controlat de aldosteron.
Exista un Co transport Na /Cl (CNC) sensibil la diuretice tiazidice
La polul bazal prezint Na/K ATP-aza
reabsb de Na i secreia de K
reabsb de Cl, HCO3 i ap
Na/H , Na/K Cele dou funcioneaza corelat cu echilibrul
acido-bazic :
n alcaloz Na/K
n acidoz Na/H
! In alcalozele asociate cu hipopotasemie, retinerea K este mai
pretioasa pentru organism decat retinerea H, de aceea, desi
exista alcaloza, se va elimina H ACIDURIE PARADOXALA
TC corticali si medulari Na intra in cel prin canale epiteliale de
Na ENAC (este un heteromer ce cuprinde subunit :, si )
REGLAREA REABSORBIEI DE Na
Depinde de urmtorii factori :
Gradul de expansiune a volumului lichidului extracelular
reabsorbia se face proporional cu solicitarea tubular: balana sau
echilibrul glomerulo - tubular capacit R de a rata reabsorbiei ca
rspuns la ncrcrii tubulare.
Cand RFG de la 125ml/min-150ml/min, rata reabs. la niv TCPde la 81ml/min
la 97,5ml/min = 65%
Mec. imp previne suprasolicitarea seg tubulare distale atunci
cnd RFG crete si ofera o cant scazuta de Na
adaptarea reabs are loc numai ntre anumite limite : cnd RFG se reduce la 30-40%
din val normal, reabsorbia de ap i sruri este total anuria
Balana gll-tub este contolat de : PCO i Phg. din cap peritubulare
P hidrostatice i PCO diminu reabs de Na
P hidrostatice i PCO mresc reabs. de Na
fluxului tubular determina indoirea pronuntata a cililor centrali, semnaland
reabsorbtia de lichid
Alt fc ipotetic AgII care este filtrata gll si secretata de TCP reabsb de
Na prin AT1 din membr apicala si bazal (la niv TCP) si
(+) si Na/H din AH gr si (+) si canalele de Na din TC reabsorbtia de Na
Intervenia mineralocorticoizilor :
Aldosteronul scade eliminarea de Na prin stimularea reabsorbiei
la niv cel principale din nefronul distal 2-3% din reabsorbtia
de Na este controlata de Ald
Act prin legarea de rc citoplasmatici (MRS) si det nr de canale de Na
si K din membr apicala si a nr de pompe din membr bazala si metab
mitocondrial
n cond de hiperaldosteronism cr, mai nti se instaleaz retenia
sodat i expansinea volemic PA diureza presionala
(astfel se revine la nivelul iniial al excreiei urinare de Na)
Acesta este ,,fen. de scpare de sub influiena ald.
care s-ar datora scderii reabsorbiei de Na n seg proximale sporind asfel
livrarea de Na in seg distale cu eliminarea lui desi Ald.
Din acest moment rata de incarcare cu NaCl si apa va fi zero,
pastrandu-se un echilibru intre aport si eliminare, dar s-a instalat
HTA
Reabsorbia activ de Na stimulat de aldosteron are loc la niv.
nefronului distal, fiind cuplat cu secreia de K i H
Ali fc modulatori ai eliminri de Na :
PCE2, BK (-) reabsb de Na prin fosforilarea canalelor de Na si
K. In AH seg gr (-)Na/K/2Cl si in TC (-) ENaC
Dopamina (DA) prin rc D1 si D2 din cortexul renal reabsorb
de Na prin (-) Na/H apical si pompa Na/K din TCP si AHseg gr
adm de dopamina induce diureza.
Oubaina (-) de pompa Na/K din TC det excretia de Na
parathormonul scade reabsorbia de Na prin inhibarea canalelor de
sodiu din membrana lunimal
Hormoni tiroidieni - produc o RFG prin creterea debitultui sang
renal
Hormonul antidiuretic (ADH) (+) reabs de Na la niv AH seg gr
actionand apical pe Na/K/2Cl si canale K.
In cel principale nr de canale de Na deschise din membr
apicala ( ENaC)
Peptidul natriuretic atrial (ANP) elim de Na i diureza. Eliberat
de cel miocardice atriale, produce o natriurez nsemnat prin
intensificarea RFG
VD pe arterele renale, FSR si RFG, Na inTCP si AH gr, fluxul de sange
spala osmolaritatea din medulara R = eliminarea de Na
Ef direct : (-)reabsorbtia de Na prin (-) canalelor din membrana apicala
Antagonist al SRAA renina secreiei de Ald = reabsorb tubular de Na
i sec de Cl det elim de Na
Alte efecte :
Pe vasele sistemice VD
PA prin ef vascular i renal, creste permeabilitatea capilara
Rol imp raspunsul diuretic la redistribuirea de LEC si vol plasmatic in torace
care apare in timpul zborului spatial si imersie in apa
neurotransmitor
Activitatea simpatic
modific forele Starling din capilarele perif., volemia, hemodinamica renal i
stimuleaz eliberarea de renin :
(+) elib de renina, amplificand reab de Na si implicit elim
fluxul sanguin renal si RFG excretia de Na
In TCP prin rc alfa adrenergici se (+) apical Na/H si bazal pompaNa/K, crescand
reabsorbtia de Na independent de ef hemodinamice
DIURETICELE
Inhib reabsorbia de NaCl la diferite niveluri ale tubului renal
Acetazolamida (inhibitor al anhidrazei carbonice) acioneaz
mai ales la niv TCP, inducnd o excreie urinar crescut de Na
i bicarbonat - induce acidoz,
Diuretice de ans : furosemid, ac etacrinic, bumetanid (-)
reabsorb. activ de Cl,( sec Na) n braul gros ascendent al AH.
(-) co-transportul Na/K/2Cl
Diuretice tiazidice hidroclorotiazida, clortalidona, larg
utilizate Mecanismul de aciune : inhib transportul activ de
Na-Cl din memb luminala
Ca urmare n TCD i TC rmn cant mari de NaCl ce mpiedic
reabsorbia apei.
Diuretice distale, acioneaz asupra rc. la niv TC reabsorb
de Na si secretia de K (economisesc K)
Eplerenona, Spironolactona antagonisti al aldosteronului
Blocante ale canalelor de Na inhib direct difuz. la niv TC
amilorid, triamteren
REABSORBIA K
K - ionul specific intracelular legat de fosfaii i proteine cu rol
important n activ f musc miocardice, n activ nervoas n reacile de
fosforilare
In conc de140mEq/l intracel140x28l=3920mEq iar n plasm conc
sa este meninut n limite nguste - 4,2mEq/l4,2x14l=59mEq
Daca dupa ingestia de alimente, K nu ar fi introdus in cel.ar duce la
conc plasmatice cu aprox 3mEq/l
Fc ce reduc K extracelular
Insulina (+) transportul K in cel (in DZconc plasmatica K dupa mese)!
Aldosteronul transp intracelular al K (in sdr Conn=hipoK iar in boala
Addison = hiperK)
Stimularea adrenergica epinefrina deplaseaza K intracel:
De aceea in trat HTA cu propranolol (blocantii de rc adrenergici) HiperK
Tulb ac-bazice :ac metabolica HiperK iar alcaloza hipoK
Fc ce K extracelular :
Distructii cel lez musculare grave , liza eritrocitara masiva
Efortul fizic hiperK moderata
Cresterea osmolaritatii LEC favorizeaza efluxul apei din cel prin mec osmotic
difuz de K
K este filtrat liber la niv gll i apoi este reabsorb. n TCP,
reabsorbie ce continu i n AH.
Nefronul distal poate reabsorbii sau secreta
TCP 65 -80% , reabsorb pasiva (paracelular) urmeaza
miscarea Na si a apei
Cand se deprima reabs apei si reabsorb K
In S3 pot (+) este fav. electrodifuziunii paracelulare rez la
ac niv. Mec implicate :
Pompa Na/K ATP-aza bazal
Canalele apicale si bazo-lat pt K
Co-transportul K/Cl (KCC) bazolateral
K preluat prin pompa Na/K recicleaza prin canalele bazale si co-
transportorii Nu apare in lumen
Canalele de K apicale sunt in repaus cat mai mult timp
Sunt activate de intinderea membranei cel atunci cand cant Na patrund
rapid umfland cel tubulara = permit K sa paraseasca cel iar volumul
revine la normal.
Chiar daca canalele se deschid, K nu patrunde transcelular dat electroch.
AH seg gros 25% ;TP paracelular si TA transcelular
La ac nivel pot de membrana apicala este mai negativ decat cel bazal
pozitiv in lumen si forta motrice reabsorbtiei paracelulare a cationilor
50% din cant de K se reabsoarbe prin acest mecanism
Restul prin mec activ trancelular cotransportul Na/K/2Cl,
La niv nefronilor juxta medulari : AH desc exista o secretie pasiva in
lumen, pt ca este crescuta permeabilitatea pt K la niv ansei si creste conc
acestuia in lumen iar in AH ascendenta se muta de la lumen in interstitiu
pasiv (paracelular) = proces de recirculare
TCD 1/3 i TC reabsorb 5% i SECREIE de K
cel intercalate la acest nivel in polul apical exist o pomp
activ H/K ATP-aza care reabs. K si secreta H.
K se scurge pasiv prin canalele de K bazolaterale
La polul bazal func pompa Na/K ATP-aza care asigur efluxul
de Na din celul spre interstiiu i de K n sens invers
In hipoK pot creste dramatic nr de pompe Na/H si sa det secretie crescuta
de H alcaloza cu hipoK
K care se elimin prin urin rezult din secreia acestuia la niv TCD i TC (cel
principale) prin intermediul pompei dependente de aldosteron
Fc care (+) secretia de K : conc extracelulare de K, niv de Ald., LT la niv tubilor
renali
Fc ce diminueaza secretia de K conc de H
Cant. secretat egaleaz cant ingerat : 45-100mEq/zi
aportul alimentar de K/zi este de 50-100 mEq, (limite extreme 10-500mEq/zi)
din care 90% se elimin pe cale renal i restul prin tubul digestiv
Secreia K implic 2 etape :
1. Captarea ionilor de K din lichidul peritubular ca urmare a activ. Na/K-
ATPaza de la niv membranei bazolaterale,
2. Difuziunea K din cel n lichidul tubular se datoreaz :
migrri Na intracelular cu modificarea potenialului la niv de lumen devine
puternic electonegativ. (-40mV)
Difuziune pasiva dat conc din cel. (principala) in LT, prin canale apicale KCC
TA sec la niv de membran apical, prin sinport de K/Cl
Cu ct cant de Na care ajunge n TCD, crete cu att se stimuleaz
secreia de K (kaliureza dup administrare de diuretice)
Ef net miscare activa de K din sange in LT.
Capacit de secretie de la corticala spre medulara
Controlul secreiei de K
este asigurat de Aldosteron :
care intensific activ Na/K ATPaza, facilitnd captarea intracel a K
stimuleaz reabsorbia Na la nivel distal
crete permeabilitatea membranei luminale pt K
Aportul hidric: redus excreia de K,
iar aportul hidric crescut, stmuleaz excreia :
fluxului tub la niv TCD atunci cnd exist expansiune volemic se insoteste de
eliminare crescuta de Na si K ,
fluxul = aport de Na (creste reabsb de Na stimuleaza pompa Na/K, implicit secretia
de K) sau trat cu diuretice, diureza osmotica
Amiloridul (-)ENAc si reduce gradientul pt K = secretia
Tulburrile echilibrului acido bazic :
acidoza metab sau resp instalat acut det reducerea brusc a secreiei de K prin trecerea
din cel tubulare n LEC kaliureza
Acidoza cronica determina pierdere de K pt ca este (-) reabsorbtia de NaCl si apa la niv TCP
alcaloza metab sau resp acut det creterea brusc a eliminrilor de K.
ADH - favorizeaz acumularea de K n interst medularei renale i crete
permeabilitatea TC pt K - rezultatul final fiind creterea kaliurezei
( dar reduce si fluxul tubular reducand secretia de K= efecte ce se anuleaza)
Epinefrina (-) eliminare de K prin preluarea de tesuturi a K, catecolaminele (-)
secretia de K in aval de TC
Glucocorticoizi RFG = secreta de K
REABSORBIA Ca
Homeostazia Ca extracel este meninut n limite nguste 2,5mEq/l
9-11mg% dat rolurilor importante : coagularea sngelui,
excitabilit. neuromusc. permeabilitatea capilar, etc
n plasm Ca :
40% Ca legat de proteinele (legarea lui in alcaloza) nu se filtreaz gll
50% Ca ionizat, (n acidoz) se filtreaz gll
10% Ca neionizat legat de anioni (fosfai, citrai) se filtreaz gll
Reabsorbia lui are loc pe toat lungimea nefronului i 1% din cant filtrat se
va elimina prin urin (N: 5-10mEq/l)
TCP 65%Reab tub.a Ca este legat de a Na i are loc prin 2 mec :
la polul apical (transcelular 20%) prin difuziune pasiv pe baza
gradient. de conc. La polul bazal prin mec. activ : transp primar
Ca ATP-aza si schimbator Na/Ca
(n cel. cant. sa este de cteva sute de ori mai mic dect n lumen)
In seg S2, S3 paracelular dat electric,,+ (cea mai cant 80%)
vol LEC i PA reabs apei i a Na i implicit a Ca ceea ce det
eliminrii acestuia
AH seg gros 20% paracelular Val. pot. electric n LT (+8mV)este
mai dect n sp intersti si realiz reabsorb. cationilor : Mg, Ca, Na, K
Transcelular, prin (+) PTH
TCD i TC 5-10% reabsorb transcelulara :
Exista canale apicale si bazal schimbatorul Na/Ca , pompa de Ca
prin canale apicale TRPV5 si TRPV6 (ECaC1/2), controlate de :
PTH ( rc.R1 2 proteine G si (+) 2 kinaze)
Controlul excretiei de Ca
La niv R, Ca este filtrat si reabsorbit, insa nu este secretat :
Rata excretiei de Ca = Cant filtrata de Ca Cant reabsorbita de Ca
PTH i vit D3 reabsorbia de Ca i excreia de fosfai
Fosfatul plasmatic PTH reabs de Ca
EAB n acidoz metabolica reabsorb de Ca iar n alcaloz
La niv TCP reabsorb este in leg cu a Na si a apei. Cand vol LEC sau PA
reabsorbtia de Na si apa si implicit de Ca = excretia (si invers)
TA de Ca are capacit limitat Tmax = 0,125mM/min
hipercalciuria din Hiperparatiroidism se dat creterii cant de Ca filtrat
Clinica diureticele : furosemidul reabs Ca se dat electric
Tiazidicele (-) Na-Cl apical si Amiloridul (-) apical canalele de Na Ambele
hiperpolariz membrana apicala tubulara det reabsb Ca
50% depozitat la niv sistemului osos
Reabsorbia Mg
49% n sp intracel
1% n LEC
Concentraia plasmatic 1,8mEq/ldar 50% este legat de proteine 0,8 -
1,0mEq/l ionizat
Implicat n procese bioch. din org i n activ a numeroase enzime
Aportul este de 250-300mg/zi iar excreia de 125-150mg/zi
Rinichii excret 10-15% din cat filtrat gll :
TCP se reabsoarbe 15%, paracelular
AH seg gr. 70%. paracelular (transcel incert - canale TRPV5/6)
Bazal incert : Mg ATPaza sau schimbator Na/Mg
TCD i TC 10%
Fc de care depinde reabs :
conc extracelulare a Mg si hipercalcemia reabsorbtia
vol extracel reabsorbtia ( iar volumului extracelular reabsorbtia)
Furosemid si manitol reabsorbtia
PTH ( glucagon, ADH, calcitonina) (+) reabsorbtia in AH gr., TCD si TC
Conc plasmatica a Mg, alcaloza metab reabsorbtia
REABSORBIA FOSFAILOR
Fosfaii anorganici din plasm n concentratie de 8mg% .
1-1,5mEq/l se afl sub form de fosfaii mono sau dibazici.
80-90% din cant de fosfai filtrat este reabsorbit
TCP reabsorbtie prin TA sec = 2/3din fosfai filtraii,
prin cotransport cu Na SLC34A1 (3Na/1HPO4) dependent de pH,
iar prin membr bazala tot prin cotransport( ipoteza)
T max 1mM/l
Reabsorbia continu i la nivelul AH seg gros in conditii de hipofosfatemie
PTH (-)cotransp apicali, diminu reabsorbia fosfailor. Efecte
similare are i calcitonina :
calcitonina acioneaz predominant asupra reabsorbiei de Na i nu asupra
transportului specific de fosfai.
Acidoza metab. si de glucocorticoizi = eliminarea
Cresterea LEC, ANP, dopamina reabsorbtia (eliminarea)
Hipercalcemia reabsorbia fosfailor dat. (-) secreiei de PTH.
Vit. D3 i metabolii si stimuleaz transportul transtubular al
fosfailor i excreia urinar.
Alcaloza metab., hormonii tiroidieni, STH reabsorbtia (elimin.)
Sdr. Fanconi
Tulb generalizat a reabsorb a TCP, de aa, glucoz,
ionii fosfat, bicarbonaii cu acidoz metabolic,
excreiei de K i Ca +diabet insipid nefrogen :
exista ADH dar fen de conc a urinii se perturba pt ca apar
leziunii niv medularei renale sau in seg distale
Cauzele sdr.:
Defecte ereditare ale mec de transp
Prezena de toxine sau medicamente care produc lez cel la
niv TCP (mai ales)
Lez ischemice celulare
Hipofosfatemia pe termen lg conduce la decalcifiere
osoas i rahitism
Acest tip este refractar la trat cu vit. D3
REABSORBIA Cl
Este anionul principal care acompaniaz Na :
Prima port.TCP paracelular, ultima port. transcelular
n TCP, reabsorbie pasiv - urmeaz Na (dat ncrcturi sale
electrice)
Paracelular pasiv dat tensiuni lumen ,, generat electrogen de catre Na
la niv. S1
In S2 si S3 concentatia de Cl mult in comparatie cu celula
tubulara reabs este paraceluara
La ac niv lumenul este ,,+, se opune reab paracelulare dar de conc fiind f
mare det reabsorbtia
Alt mecanism implicat antiportul Na-H genereaza la niv luminal
schimbul pt anionii (oxalati, OH, SO4) cotransp Cl/anionii
mediat de CFEX (SLC26A6)
Poate fi un ex de transp activ tertiar care va sustine de Cl
la schimb anionic
Bazal transcelular, exista canale de Cl ce permit acestuia sa
ajunga in interstitiu si mai exista si co-transp K/Cl (KCC)
AH - segm.subire - difuziune pasiv a Cl spre
interstiiu pentru echilibrarea osmotic cu interstiiu
hiperton.
por groas - transport activ secundar. La nivelul
membranei apicale se afl un cru care transport din
lumen n cel epiteliale 2Cl/Na/K
1 Cl difuzeaz pasiv iar cel de-al 2-lea ajunge inapoi in cel prin
cotransport cu HCO3care este reabsorbit
TCD Mec de co-transp al Cl mpreun cu Na la niv
membranei luminale, bazal exista canale de Cl
TC prin 2 mec :
Cel principala paracelular (- 40mV = lumen)
Cel intercalata transcelular, la schimb cu ionul HCO3
BICARBONATE
RREABSORBTION MECHANISM
REABSORBIA GLUCOZEI
Reabsorbia glucozei ntrunete caracteristicele unui sistem
de transport activ cu capacitate limitat
n mod normal glucoza nu se elimin prin urin, ntreaga
cant filtrat este reabsorbit la niv TCP (100%)
La niv polului apical, glucoza este introdus n cel. prin
transport activ sec (simport cu Na) avnd un carrier comun
(cu un locus pt toate monozaharidele ce concureaz pt el,
glucoza avnd afinitatea maxim i un locus pt Na)
In S1 reabsorbtia glucozei este cea mai mare cantitativ
Exista 2 transportorii :
SGLT2 (high-capacity/low-affinity) 1-1 in S1
SGLT1 (high-affinity/low-capacity) 2-1 in S3
Florizina are afinitate pt carausi, (-) reabsb glucozei
Este o glucoza care are inlocuit 1 OH din C1 cu radicalul
oxicetona. Extrasa din coaja radacinilor de cires, mar
O doza de 0,01g glicozurie tranzitorire = diabet fluorizinic
La polul bazal, glucoza trece din cel n mediul intern prin
difuziune facilitat, dat gradientului de conc
Exista transportorii din fam ; GLUT2 si GLUT1
Procesul este limitat de capacitatea de reabsorb a tubilor
exprimat prin Transport maxim al glucozei (Tmg)
care depinde de :
conc plasmatic a glucozei, debit de filtrare gll, capacit de reab
tubular.
In situatiile cand conc. glucozei peste un anumit nivel
critc prag renal, determinat de gradul de saturatie al
cruului, glucoza apare n urin
Cnd glicemia este 80-100mg% i filtrarea gll125ml/min,
nseamn c prin filtratul gll trec 100-125 mg/glucoz/min
Transportul maxim transtubular pt glucoz este la brbai de
375mg/min iar pt femei de 300mg/min
Pragul renal = reprezint concentraia plasmatic la care glucoza
ncepe s se elimine reanal. El poate fi calculat :
conc prag glucoz = 300(375)x100/125 = 240-300mg%, acesta este pragul
teoretic la care apare glicozuria.
Pragul renal variaz invers proporional cu debitul de filtrare i
direct proporional cu Tmg
n DZ la vrstnici,cu glicemie crescut (prag renal
crescut) glicozuria nu apare deoarece filtratul gll este
sczut dat angiosclerozei (cant de glucoza filtrat este
mic i poate fi reabsorbit n totalitate ).
Transport. transtubar alterat al gluc. - diabet renal
(normoglicemie i glicozurie)
reabs este izoosmotic i e urmat de contracia volemic a UF
REABSORBIA AMINOACIZILOR(aa)
aa filtrai fr restrici, sunt reabsorbii activ la niv TCP
Na sau H fiind necesare pt transportul lor pe crui prin pol
apical iar prin cel bazal prin cotranspotorii Na dependente si
difuziune facilitata
In S3, cand cantitatea de aa este scazuta SLC38A3 dependent de Na/H
introduce glutamina in celula pt. nutritia celulara sau gluconeogeneza
In sg conc de aa = 2,4mM. Reabsorbia aa este aproape complet,
urina conine 1-2% aa din cant filtrat
Exist T max 1,5mM/min. (In general ac transp sunt scazute)
se admite existena mai multor sisteme de transport ale aa, unele se
suprapun ca specificitate. (transcelular)
pentru aa neutrii exist trei sisteme de transport : unul pt aa neutri
(cu excepia cistinei), al doilea pt prolin i hidroxiprolin, al treilea
betaaminoacizi
Ac.aminoneutrii apical Na/ SLC6A19,
bazal SLC7A8/SLC3A2
Prolina : apical impreuna cu H SLC36A1, sau 2Na+Cl SLC6A18
bazal SLC7A8/SLC3A2
Tirozina iese prin SLC16A1
Cistinuria defect ereditar (autosomal recesiv) al reabs tubulare a aa
care se pierd prin urin : cistina, arginin, lizin, ornitin
Apar calculi de cistina si se depun in SRE, cristalin, rinichi, se impiedica
reabsorbtia de aa, glucoza, fosfati
Este afectat trans apical SLC7A9/SLC3A1
pt. aa diaminici : arginin, lizin , ornitin i aa dicarboxilici,
reabsorbia se realizeaz prin 2 sisteme de transport diferite :
Lizina si arginina apical : SLC7A9/SLC3A1
bazal SLC7A7/SLC3A2 (care preia Na si un acid aminat)
Hiperaminoaciduria intoleranta la proteine prin reabsb. redusa
de lizina si arginina
Se afecteaza ciclul ureei hiperamonemie cu afectarea pulmonara,
cauzatoare de deces.
1)Hepatosplenomegalie
2)Tulb. Psihice
3)Este afectat transportorul bazal
Glutamatul precursor de NH4 apical : SLC1A1,
acesta preia si 2Na+1H/K si bazolateral
SLC1A4/SLC1A5
Oligopeptidele la niv TCP sunt reabsorbite in
proportie de 99%
Exista peptidaze ( amino, endo, dipeptidaze, gamaglutamil-
transferaza) in marginea in perie din membr apicala a cel
TCP care hidrolizeaza peptide ( si AgII) eliberand in LT =
aa si oligopeptide
Aa sunt reabsorbitii de transp pt aa
Oligoelementele utilizeaza H/cotransportori apicali :
PepT1 sistem low-affinity/high-capacity
si PepT2 high-affinity/low-capacity
REABSORBIA PROTEINELOR
Aproximativ 30g proteine trec prin filtrul renal n 24/ore. Se elimina
doar 30mg/zi reabsorbtia fiind de 96-99%
Proteimele cu MM mai mic de 68000D, care se regsesc n filtratul
gll, prin pinocitoz la niv. TCP (100%) :
ele se ataeaz pe memb apicala de receptori (megalin, cubilin )
ce se invagineaz dnd natere la o vezicul ce fuzioneaza cu
lizozomii n interiorul crora are loc descompunerea proteinelor
n aa care apoi sunt absorbii n lichidul peritubular.
Exist T max 30mg/min
Proteinuria - prezena proteinelor n urina final poate fi :
fiziologic, nu depete 150mg/zi (0,07mg/min) i poate fi
consecina efortului fizic, sarcin, (300mg/zi)
patologic : de afectare a membr gll 1.glomerulonefrite
tubular 2. pielonefrite,
3. nefrogen (renal).
Proteinuria include : 40% albumine serice, 5% alte prot serice, 15% Ig i
40% proteine din esutul renal.
Sdr NEFROTIC = pierderea in urina a proteinelor
REABSORBIA UREEI
Forma principal de elim a azotului. Se sintetiz in ficat, conc seric 15-60mg/%
Zilnic se formeaz 25-30g uree care se filtreaz prin gll i se reabsoarbe n
proporie variabil prin tubi renalii.
Eliminarea urinara de uree = 450mm/zi
Reabsorbia depinde de conc plasmatic i RFG
n cond de antidiurez cnd se reabsoarbe 99% din FG (adic debit urinar
de 1ml/min) 60-70% din ureea filtrat retrodifuzeaz n sg.
n diureza intens cu debit urinar de 2ml/min, retrodif 40%.
TCP 40% se reabsoarbe pasiv (difuziune) pe cale transcelular
sau paracelular
Membr tubular este f permeabil pt uree
de aceea pe msur ce apa se reabsoarbe din tubi, conc. ureei creindu-se
un de conc. : tub urinifer lichid peritub cu difuziunea ureei n capilar,
atat transcelular cat si paracelular
In nefronii juxtamedularii:
AH desc. la varf ureea in interst medularei, fiind mai conc
fata de LT. La ac nivel ureea este secretata prin difuz. facilit.
mediata de UT-A2
AH gr, TCD, TC-por cortic impermeabili pt uree
TC ultima parte (medulara interna), necesit prezena ADH
transp transcelular
Sub ac ADH apa din seg incipiente ale TC trece in interst = cantitate
ureea ce avea o conc de 4,5mOsm/l n urina primar la niv TCP, progresiv se
va conc pn la 400 - 450mOsm/l
n prez ADH, cel tubulare devin permeabile pt uree. Se prod difuz
subt n intersti medularei dat de conc
Din interstiiu ureea difuz n AH por asc i ajunge din nou n
urin procesul de recirculare al ureei pentru mec de concentrare
al urinii
Se acumuleaz ureea n zona papilar unde rmne blocat dat mec de
contracurent din vasa recta (recept. pt uree UT-B1 si UT-B2)
La acest niv. osmolaritatea de 1200mOsm/l este asigurata de uree cu
aproximativ jumatate din ac valoare alaturi de Na si Cl
Exista si un cotransport Na-uree in membr apicala la niv TC medulara int
Pc de difuziune este facilitat de molec specifice (la niv TC) cu rol n
transportul ureei UT-A1 (apical) activ de ADH
Dar NU act. si asupra UT-A3 de la niv bazal
Malnutriia conc de uree i afecteaz fc de conc a urinii
La indiviz cu dieta bogata in proteine urina este mai concentrata
Cl ureei este de 75ml/min la debit urinar de 2ml/min, dac debitul
urinar crete, retrodifuziunea este limitat pn la 75% din RFG
AC. URIC rezult din metab bazelor purinice.
Conc plamatic 4-5mg%.
la un pH =N cea mai mare parte a ac uric este sub forma de uratii
90% din uraii filtrai sunt reabsorbii la niv. S1 si S3 si la niv. S2
pc de secreie (asemntor excreiei K)
Reabsorb este : paracelular pasiv
Trancelular activ la schimb cu anionii intracelulari
Astfel apical prin URAT1 pt monocarboxilaze (lactat)
OAT4 pt decarboxilaze
La polul bazal difuz facilitata prin intermediul OAT2
Sau la schimb cu un anion organic prin OAT1 sau OAT3
Secretia invers.
Bazolat este mediata la schimb cu anionii organici prin inversarea de
OAT1/OAT3 si difuz facilit OAT2
Apical OAT4/DC si UAT
n urina alcalin ac uric se afl sub form de urai solubilii
In urina acid (pH - 5) ac uric.
De aceea n tratamentul litiazei urice un rol important l are alcalinizarea
urinei.
Medicamentele uricozurice, care mpiedic reabsorbia urailor :
cincofenul, probenecidul, fenilbutazona, salicilaii, sunt utilizate n trat.
Gutei, boal caracterizat prin precipitarea cristalelor de urai n articulaii,
ci urinare.
Rolul lor (-) URAT1
Tiazidele i pirazinamida reduc uraturia (ceea ce a permis studiul mec de
reabs si secretie a ac uric)

Excretia cationilor organici


TCP S3, secreta cationii organici : endogeni creatinina,
neurotransmit (dopamina, epinefrina, NA, histamina) si exogenii
morfina, chinina, amiloridul diuretic
Transportorii implicati sunt : in membrana bazala OCT2 faciliteaza
difuziunea din sg in cel tubulara iar apical prin cotransportorul H/OCT1
muta acesti cationii in LT
Energia pt secretia cationilor este asigurata de gradientul de H de-a lg
membr apicale asigurat de cotransp. Na/H
REABSORBIA APEI
Din imensul volum 180l urin primar, filtrat n 24/ore, se elimin
1-1,5 l/zi = diureza
Reabsorbia solicit capilarele peritub. caracterizate prin porozitate mare, P Hg
mic (13mmHg) i PCO mare (36mmHg) ceea ce prod. reabs. osmotic rapid
Debit urinar normal : 1-2ml/min, limite 0,5- 20ml/min
Apa se reabsoarbe (99%) pe toat lungimea tubului cu excepia seg de
diluie. Pasiv, prin osmoz, urmnd Na, Cl,
TCP: 65%, reabsorbie obligatorie,
AH bra descendent subire -15%,
TCD seg de legatura i TC - 19%, reabs. facultativ , hormonodependent.
Rinichiul uman poate conc urina pn la max.1400mOsm/l
n 24 ore se excret aprox. 600mOsm de micromolecule sub form de prod de
catab. (ure,ac.uric,fosfaii etc). La o diureza N, osmolaritatea este de 400mOsm/l
Cant minim de ap pt excreia lor n cond de conc maxim a urinii,este :
600mOsm/zi / 1400mOsm/zi = 0,444l/zi , (0,5l urina/zi)
Limite extreme ale osmolaritii urinare : 30-1200mOsm/l (1400 mOsm/l)
La o osmolaritate de 30mOsm/l, diureza ajunge la 20l/zi
TCP- difuziune pasiv, urina primar - 300mOsm/l.
Solvent drag : apa + constituienii micromoleculari, pe baza osmotic
Transcelular (aquaporine = AQ1 apical si bazal in nr ) dat electric de Na
AH a nefronilor juxtamed.coboar adnc n piramidele medulare
nainte de a drena n TC.
Se nregistreaz o cretere gradat a osm interstiiului piramidelor
dinspre cortical spre medular ajungnd la 1200mOsm/l
AH seg. des (15-20%) - adaptat pt difuziune, Se reabsorb dat
osmotic corico - papilar
AH por ascend - implicat n mec de conc a urini
AH gr. adaptat pt trans activ de Na/K/2Cl din lumenul tub(LT)
n interstiiu, impermeabil pt ap si uree care rmn n tub.
Dat acestor schimbri de permeabilitate, cea mai mare parte a ionilor aflai
n tub sunt transp. n interstiiu, care devine hiperton iar lichidul tub.de la
niv AH gr. devine hipoton. Rol imp n mec de diluie i conc a urini
Co-transportul de la acest nivel creeaza un de conc de aprox 200mOsm/l
intre LT si lichidul interstitial
AH seg gr. realiz disocierea apei de ionii
TCD i TC se completeaz reabsorbia apei, sub influiena ADH -
h. antidiuretic
ADH-ul rspunde de reabsorbia facultativ prin care se asigur
diluarea/concentrarea urinii n fc de necesiti:
TCD- extensie a seg gros al AH, impermeabil pt ap i contribuind
la ndeprtarea srurilor duce la diluarea lichidului tubular
n prezena ADH, apa din tubul de conectare i TC trece n
interstiiu, urina se concentreaza progresiv, presiunea ei osmotic
egaliznd-se cu cea a lichidului interstiial.
ADH reabsorb de ap elim de urin cu osmolritate = oligourie
(urin concentrat)
ADH reabsorb de ap = poliurie cu osmolaritate (urin diluat)
Proteine transmembranare = canalele pt apa cu struct
oligopeptidica (269-301aa) cu dispunere tetramerica cu exceptia
AQ4 multimerica
AQ1 pt TCP si AH, vasa recta, endotelii capilare ggl
AQ2 la niv.TC, dependent de ADH, stocate in veziculele subapicale
AQ2 si AQ4 la niv pol bazal
n antidiureza maxim, se reabsoarbe 99,7% din apa filtrat, iar conc
urinii finale ajunge la 1200-1400mOsm/l
In conditiile incarcarii cu apa, nivelul scazut al ADH det ca cel TC sa
ramana impermeabile pt ap :
lichidu hipoton din seg gros al AH 100mOsm/l din care cel TCD i TC
continu s sustrag Na ajunge la conc final 30-40mOsm/l
Reabsorbia intens a solviilor la niv segmentelor distale ale
nefronului cu pstrarea apei n tubi reprezint : mec renal de
excreie a urini diluate
Procesul de concentrare a urinii este complex
depinde de dispoziia anatomic special a AH i vasa recta din medulara renal.
presiune osmotic mare n lichidul interstiial din medulara int - dat reabsb
repetitive a NaCl de la niv AH gr i a influxului continuu de sare din TCP.
Niv de ADH, cu act la niv seg distale : TC in cond de antidiureza si de niv
de apa in organism
Se explic prin :
AH care funcioneaz ca un sistem de multiplicare n contracurent
i vasele recta - ca un schimbtor n contracurent
MEC. MULTIPLICATOR n contracurent
Transportul activ de Cl, Na i K n cel AH gr, constituie sursa de
energie pt multiplicarea n contracurent
Permeabilitatea diferit a celor 2 brae ale AH ct i forma de U paralela cu TC
poriunea subire a AH desc. este permeabil pt ap (exista AQ1= ),
AH asc are permeabilitate pt Na, Cl si uree (UT-A2).
Conc crescuta de NaCl si uree din interstitiul medularei furnizeaza : energie
osmotica pt apa care se reabsoarbe din LT (AH desc ) si se concentreaza
progresiv spre varf
La niv AHseg gr Na este transp activ n interstiiu, osmolaritatea
lichidului interstiial i realiz. un gradient pe transversal cortico-
medular fapt ce det o cretere progresiv a conc de Na n AH descend
pe msur ce lichidul tubular progreseaz de-alg ansei (ce ptrunde n mediu
hiperton),apa difuzeaz din ansa desc spre mediul interst hiperton iar Na
difuzeaz pasiv din ansa ascend in interstitiu pn la echilibrare osmotica
Se pastreaza o dif de 200mOsm intre AH ram asc si interstitiu !!
La orice nivel osmolaritatea in lumenul AH asc este mai mica decat interstitiul,
indiferent de mecanismul utilizat de AH prtiunea subtire si de AH seg gr
urina intr izoton din TCP n AH descen.i ptrunde hiperton n AH ascend.
Prin cicluri sucesive osmolaritatea va creste progresi in interstitiala medularei int
la vrful ansei, ureea difuz din TC (segm medular) n AH asigurand
din 1200mOosm/l dela ac nivel
MEC. SCHIMBULUI prin CONTRACURENT
Este asigurat de fluxul sang redus din medulara profund.
Capilarele vasa recta n form de U, func ca un mec de schimb prin
contracurent.
Perii tubului fiind f permeabili :
ram descend: NaCl i ureea difuzeaz (pasiv , dat grad de conc)
din interstiiu n sg n timp ce apa iese n interstiiu (osmoz) .
Aceste schimburi de ap i sare det creterea progrsiv a
osmolariti sg capilar pn la conc max din vrful ansei vasa
recta de 1200mOsm/l
ram.ascendent a capilarului : sarea i ureea difuzeaz n
lichidul interstiial, n timp ce apa ptrunde n sange
La ieirea din medular osmolaritatea sg este uor mai mare
dect a avut-o la intrare n vasa recta
Izostenuria incapacitatea R de a dilua sau concentra urina
Capacit de a conc. se perturba dat :
Fluxului tubular rapid de la niv TC impiedica reabs apei
Fluxului tubular rapid de la niv AH impiedica factori implicati pt mec
multiplicator incat osmolaritatea urinii = filtratul gll
THE COUNTER CURRENT
MECHANISM
DIUREZA APOAS
Ingerarea n scurt timp a unor cant crescute de lichide hipotonice (1-
2 l), det o reducere a reabsorbiei tubulare a apei dup 15 min.
Efectul max este la 45min cnd fluxul urinar ajunge la 12-15
ml/min, avnd o Posmotic redus - fen numit diurez apoas
lichidele absorbite reduc Posm cu 10mOsm/l n plasm, ceea ce
inhib secreia de ADH
alcoolul etilic acioneaz direct asupra hipotalamusului mpiedicnd
secreia de ADH - diureza apoas
Ef. Similare n diabetul insipid, hipopotasemie i hipercalcemie,
ingerarea unor cant de lichid hipoton ntr-un ritm ce depete
capacitatea maxim de eliminare renal - 16ml/min are drept
consecin hipotonia lichidului interstiial cu ptrunderea apei n
interiorul celulelor :
det tumefierea i apariia simptomelor intoxicaiei cu ap : convulsi, com,
moarte.
EXP- prin adm de ADH , fr suprimarea aportului hidric.
DIUREZA OSMOTIC
Substanele micromoleculare care nu sunt reabsorbite n TCP, pe
msur ce volumul urini primare nu se reduce, se concentraz i prin
presiunea osmotic pe care o exercit rein apa n tub :
retenia apei n TCP scade gradientul de conc. al Na din lichidul tubular i cel
tubular impiedicnd-i reabsorbia
AH - la acest niv ajunge un vol crescut de lichid izotonic
TC - la acest nivel, prezena unei cant crescute de subst ce nu au fost
reabsorbite, va det scderea reabsorbiei de ap avnd drept urmare
eliminarea unui volum crescut de urin - diurez osmotic (cant
crescut de ap +electrolii/Na)
Comparativ cu diureza apoas, n care reabsorbia este normal la niv
TCP, n diureza osmotic,reabsorbia la acest nivel este redus
Experimental : manitol , zaharoza, perfuzie crescuta cu uree, NaCl
Clinic adm de manitol (in HTA craniana dat tumorilor sau abcese
cerebrale,in hemoragii, hematoame, edeme) atrage osmotic apa din
tesutul cerebral in sistemul vascular rinichiul o va elimina =
diureza
EXPLORAREA rinichiului- funcia de concentrare
Pentru a cuantifica ctigul sau pierderea de ap prin excreia unei
urini concentrate sau diluate se calculaez Clearance-ul apei libere
(CH20), care reprezint :
Diferena dintre volumul urinar i clearance osmolar
Cosm = Uosm x V/Posm = 5ml/min
unde : Cosm clerance osmolar, V debit urinar, Uosm i Posm reprezint
osmolaritatea urinar i respectiv plasmatic.
In formula: Uosm 600mOsm/l, Posm 300mOsm/l = 2l urina sunt necesar
pt a elimina incarcatura osmotica a organismului (sau 5ml/min)
CH2O = V - (Uosm x V/Posm )
Clearance-ul osmolar reprezint cant de ap necesar pentru
a excreta ncrctura osmotic ntr-o urin izoton cu plasma
Cnd urina este izoosmotic cu plasma, Cl-ul Osm este egal cu
volumul urinar (Closm=UV/P) deci R nu concentr. i nici nu
dilueaz. (are valoarea zero)
n urina diluat (hipoton ) CH2O are val. +,
ROLUL RINICHIULUI n controlul osmolaritii
90% din osmolaritatea LEC se datoreaz Na, iar glucoza i urea
(subst neionice osmotic active) reprezint doar 3%, Reglarea
conc Na n LEC :
1. Sistemul osmoreceptor - hormon antidiuretic
2. Mecanismul setei
3. Mec apetitului pt. sare

Sistemul osm-ADH, mec de feedback care acioeaz asfel:


creterea osm cu 1%, stimuleaz osm din H ant,lng nc suproptici
se determin eliberarea de ADH,
care la niv renal (TCD por cortical i TC), se fixeaz pe rec V2,
crescnd permeabilitatea tubului, prin canale stocate n endozomii din
celulele tubulare.
conservarea apei i elimina Na i a altor subst osmotic active ,
corecteaz osm LEC
MECANISMUL SETEI

Reglarea osmolaritatii i apei n org este n orice moment reglat


de echilibrul ntre aport i pierderile de ap
senzaia de sete apare la creteri ale Posm peste 285mOsm/l
centrii setei din reg hipotalamusului lat - aria preoptic, sunt
stimulai de orice factori ce produc deshidratarea intracelular
creterii ale Na n LEC
pierderi de K, cu scderea coninutului intracel din neuronii centrului
setei i micorarea volumului acestora
la creterea conc de Na cu 2mEq/l peste normal (sau cu
4mOsm/l) este amorsat mecanismul de ingestie a apei : aceea
persoan a atins un nivel de sete suficient de important pt a
activa efortul motor necesar pt a bea - momentul denumit pragul
setei.
Consumul de lichide se face pn la starea de saietate,
corespunztoare normalizrii osmolaritii LEC
APETITUL PENTRU SARE
Meninerea Na extracelular la val normale necesit nu numai un
control al excreiei dar i al aportului de Na
Mec apetitului pt sare este similar mecanismului setei n controlul
aportului de ap, cu diferena c setea apare imediat n timp ce
dorina pt sare dup cteva ore.
Factorii ce controleaz acest mecanism sunt: scderea conc Na n
LEC i insuficiena circulatorie det mai ales de hipovolemie
centri implicai sunt situai n reg AVaV3 din creier
reg anteroventral a ventricului 3, centru setei ,( neuroni de la acest nivel sunt
osmoreceptori ce trimit impulsuri nervoase nc supraoptici pt a contola ADH
Apetitul pt sare se manifest prin creterea consumului de sare pt
meninerea unei conc extracelulare sodate normale i a volumului
LEC
B Addison nu exista secretie de aldosteron ceea ce det depletie de Na prin
urina cu de Na extracelular si a volemiei. Se stimuleaza f mult dorinta de
sare
IZOVOLEMIA
Rinichiul are rol fundamental n meninerea constant a
volemiei : PA = DC x Rz : volemia controleaz PA, care
la rndul ei acioneaz asupra rinichiului :
volemiei det creterea DC i implicit a PA,producnd
diurezei,
cnd volemia f mult, DC i PA scad, rinichii rein lichidele i
n timp, aduc la normal volemia
Factorii ce intervin n aceste mec sunt :
Reflexul de volum : PA det tensionarea barorec arteriali i a
altor rc de ntindere din zone de joas P det inhibiia reflex a
SNS, cu vasodilatie renala i debit urinar (modif V puin)
ANP - creterea diurezei
SRAA
ADH
REGLAREA PRESIUNII ARTERIALE
Mec. rapide sec.min.(rspunsuri i reflexe nervoase)
Mec feed back baroreceptor
Mec ischemic al SNC
Mec chemoreceptori
Mec pe termen mediu min. ore
Mec vasoconstrictor al sist RAA
Stress-relaxarea vaselor sang
Transferul bidirecional de lichid prin peretele cap n i
dinspre arborele circulator pt reajustarea vol sanguin.
Mec de reglare pe termen lg
Mec reno-vascular (rinichi lichidele extracelulare)
Mec. Renina-angiotensina-aldosteron ( SRAA)
Rolul rinichiului n reglarea pe termen lung
a presiunii arteriale
I. Mecanismul R lichide extracelulare :
La mec reno-vascular participa si SRAA
Cnd vol lich.extrac , PA i ea det diurez i natriurez presional
Curba fc renale (debitului urinar) :
La PA 50mmHg diurez 0
La PA 100mmHg diurez N
La PA 200mmHg diurez de 6-8ori fa de N
Principiul ,,eficienei nelimitate n controlul PA de ctre mec R
lichide extracelulare
1) curba debitului renal pt ap i sare
2) dreapta ce reprezint aportul de ap i sare
Pct de echilibru unde eliminarea echivaleaz aportul
Cnd PA, debitul renal de ap i sare este de 3ori >aport, de
aceea vol sg i PA
Cnd PA, aportul de ap i sare va fi > dect eliminarea. Vol de
sange i PA pn ating pct de echilibru
Aceast revenire a PA la pct de echilibru principiul eficienei nelimitate
Rolul NaCl n mec. R LEC n reglarea PA

aportului de ap i sare este mai eficient n


PA dect aportul de ap
Prin acumularea n org. sarea vol LEC:
Sare n exces, osmolaritatea i stimuleaz centrul
setei i aportul de ap vol LEC
osmolaritii stimuleaz eliberarea de ADH care
det reabsorbia apei vol LEC
HTA prin creterea vol extracelular
vol extracel. determin DC iar fluxul de sg n toate es
i prin mec de autoregl vasoconstric periferic cu R
vascul periferice i implicit PA
n zilele urmtoare Rez periferic total i DC la
normal, prin fen de autoreglare :
Paralel cu DC vol LEC i vol sg revin la N deoarece :
1) rez arteriolare presiunea capilar ceea ce permite revenirea
lichidelor n vase
PA det. rinichii s elimine volumul n exces
Dup cteva sptmni de la debutul ncrcrii volumice
rezult :
HTA
rezistenei periferice
Revenirea la N a vol LEC, vol de sg, i a DC
HTA determin:
Suprasolicitare cardiac :
Insuficien cardiac congestiv
Boal coronarian
Infarct miocardic
PA det ruptura vaselor cerebrale + coagularea sngelui infarctul
cerebral(AVC)
Paralizie, demen, amauroz, etc
PA det hemoragii la niv R zone de necroz
Se agraveaza leziunile si apar tulburarii a fct renale la niv vaselor de sange si a
glomerulilor ,
Scleroza renala rezistenta vasculara renala cu FPR si a RFG
Glomerulonefrita cr boala lent progresiva dat inflamatiei si lezarii cap
glomerulare ingrosarea si fibroza Kf
Hipersecretie de Aldosteron cu reabs de sare la niv seg corticale ale TC
Dupa instalarea HTA eliminarea se apa si sare revine la N deoarece apare
natriureza si diureza de presiune
Chiar cand Rz vasculara renala sau Kf , RFG revine la normal deoarece PA
Insuficien renal : retentie lichidiana (edeme), uremie, acidoza,
anemie, osteomalacie moarte
SRAA n controlul PA
Renina, eliberat de rinichi cnd PA ac asupra AgI Ag
II cu rolul de a PA prin mai multe mec :
Vasoc la niv arteriolar ce det PA i vasoc la niv venos,
determinnd ntoarcerii venoase DC
Ag II - eliminarea de ap i sare cu vol LEC i PA
Este puternic vasocons la niv arteriolelor mici,
La niv TCP (+) antiportul, AHgr(+) Na-H, la niv TC (+)canalele de Na
HTA Goldblatt pe R unic, clamparea arterei renale
Celalalt este indepartat
PA este det de mec vasoconstictor al SRAA :
prin clampare flux sg renal i R elib. renin cu AgII i PA
Secreia de renin dureaz cteva zile iar PA revine la N i
nltur ischemia
PA se dat i reteniei de lichid dat PA iniial n a renal dar n
5-7 zile vol de lichid suficient pt aPA
HTA de tip vasoconstrictor dat Ag II
HTA prin ncrcare volumic - de fapt Rez. Periferic total
SECREIA TUBULAR
Secreia tubular const n completarea depurrii de subst
exogene i endogene, nceput la niv gll,cu eliminarea
subst din circulaia peritubular n lumenul tubular
tubi renali secret n urin :
H, amoniac, K, saruri biliare, oxalatii, uratii, catecolamine
precum i numers subst stine org, ptrunse accidental sau
terapeutic (medicamente si toxine) :
Sunt transportate in LT direct prin cel tubulare incat se
realizeaza rapid epurarea sg
anioni organici : rou fenol, PAH, penicilin, probenecid,
furosemid, acetazolamid (diamox), creatinin
cationi organici : histamin, cimetidin, cisplatin,
noradrenalin, chinin, tetraetilamoniu, creatinin (conine n
molec gr + i -)
mecanismele implicate n secreie :
transp pasiv difuziune simpl :
K la niv apical TCD i TC (sec ATP-aza Na/K la
polul bazal
ureea - AH por subire medular,
difuziune neionic : NH3, la niv TCP,TCD, TC,
proces sec secreiei de H
transp activ - primar : H i K la niv TCD i TC
apical controlat de aldosteron
trans activ sec (antiport) - la niv TCP apical : H/Na
FIZIOLOGIA URETERELOR
Ureterele sunt conducte musculare care provin din pelvisul renal i
se vars n VU,
ptrunderea se face oblic pt a preveni refluarea urinii
La niv ureterelor si a VU cel musc netede au un PR= - 60mV det de
K prezinta permeabilit membranara
canalele de Na si mai ales de Ca PA (pot de act)
Ureterele musc neteda sincitiala cu jonct gap. Activ electrica de
la o cel la alta se transmite cu o viteza de 2-6cm/sec
Undele peristaltice provin prin (+) electrica din port proximala a
pelvisului renal cu o frecv de 2-6/min si o vitez de 3cm/sec
Presiunea hidrostatica intraureterala este 0-5cm H2O in momentul
initial si de la 20-80cm H2O in timpul valurilor perstaltice
Cand exista piatra la niv. renal ureterul se dilata P Hg la 70-
80cm H2O pe o perioada de 1-3 ore
litiaza ureteral prin semnal algic (reflex uretero-renal)
stimuleaz f simpatice care det constricia arteriolelor renale cu
diminuarea sau chiar blocarea prod de urin.
Hidronefroza dilatarea pelvisului si calicelor renale poate
evolua ore-zile
Pacientii acuza durerii severe colica renala
Daca piatra nu este eliminata disfunctie renala = IR ac
Se produce anurie dar filtrarea gll continua in ritm aratand echilibrul
intre filtrare si reabsorbtie
trecerea urinii n VU se face n jeturi intermitente odat
cu undele de contracie :
sunt (+) de distensia ureterului i creterea cant de urin
Funcioneaz fra inervaie dar sunt prevzute cu
numeroase fibre vegetative :
simpatice care (-) activ contractiilor
i parasimpatice ach (rc muscarinici) n doze mari (+)
perstaltica
VEZICA URINARA (VU)
Este organ musculo-cavitar, cu mare plasticitate, alctuit
din : corp (distensibil i contractil) i col.
Posterior, deaspra colului se afl o zon triunghiular prin
care trec ureterele i uretra trigon (muc este neted)
Muchiul neted vezical este alctuit din fascicule care se
mpletesc n toate direciile i n profunzimea peretelui
vezical detrusor
Are structur sinciial , prezint zone de joas rez. electic
conduc rapid potenialul de aciune i det contracia simultan a
tuturor regiunilor VU
Muchiul colului vezical are rol prin tonusul su natural de
a mpiedica ptrunderea urinii la niv colului i a uretrei
nainte ca pres. s ating val prag rol de sfincter
intern.
Uretra stbate diafragma urogenital care conine sfincterul
extern al VU este m scheletic controlat voluntar de SN
INERVAIA VEZICII URINARE
SNVS (sistemul nervos vegetativ simpatic) n. hipogastrici
provin din coarnele lat ale mduvei lombare ( L2)
trec prin lanul simpatic paravertebral, gll celiac i mezenteric sup, se unesc n
n. presacrat n hipogastrici
Ef principal pe vascularizaia vezicii
Ef. redus relaxeaz detrusorul i contract sfincterul int
Rol n senz de ,,plin i uneori durere
SNVP (sistemul nervor vegetativ parasimpatic) n. pelvini
din plexul sacrat
Provin de la niv S2, S3, S4 i f pregll ajung la VU
Receptorii de ntindere localiz n detrusor trimit stimuli la centrii medulari
Rol : contracia detrusor i relaxarea sfincterului int
Control cortical centrii n punte i cortex
Aferenele pe cile spino-talamice
Eferenele prin n ruinoi ctre sfincterul extern
aferenele senzitive nociceptive sunt :
dirijate spre mduva spinri prin fibre simpatice anexate n hipogastrici iar
cele de distensie sunt parasimpatice i intr n alctuirea n pelvieni
UMPLEREA VEZICII
Mucoasa VU prezint numeroase cute ceea ce permite o dilatare
considerabil n timpul depozitri urinii
nmagazinarea urinii ntre anumite limite nu se nsoete de o mrire
semnificativ a presiunii intravezicale
VU evacuat P intraV este = 0, la un vol de 30-50 ml P
intraV = 5-10 cmH2O, ntre 200-300ml presiunea variaz f puin
acest nivel aproape constant este prop intrinsec de adaptare a
detrusorului
independent de mecanismele nervoase i legea Laplace P = 2T/r
legea arat c presiunea ntr-un org cavitar este direct propor cu de 2 ori
tensiunea peretelui i invers proporional cu raza
umplerea vezicii mrete raza cavit i totodat tensiunea pereilor fr a
modifica presiunea intracavitar
La un volum urinar de 400ml P intraV = 20cmH2O, ceea ce det
apariia de contr. ritmice pt miciune dar controlul sfincterului ext.
mpiedic miciunea
Normal n VU se pot acumula 500-600ml de urin fr s se ajung
la distensie dureroas
P intraV = 70cmH2O limita de rezisten a sfincterului ext
MICIUNEA
Miciunea este un act reflex medular de evacuare a urinii facilitat
sau inhibat de centrii nervoi superiori.
Reflexul este iniiat de presoreceptorii la distensia peretelui
atunci cnd VU se umple cu urin la P intraV mari :
calea aferent est reprez de fibre senzitive din nervi pelvieni
centrul reflexului se afl n mduva sacrat S2-S4
calea eferent : fibre parasimpatice ce intr n alctuirea nervilor pelvieni
impulsurile nervoase se transmit prin cii ascendente centrilor
miciuni din trunchiul cerebral, hipotalamus, scoar
Reflexul de miciune o dat iniiat se autoamplific. Contracia
iniial a VU determin descrcarea de impulsurii pn se ajunge
la o contracie puternic a detrusorului, apoi n cteva sec. ciclul
reflex se stinge i detrusorul se relaxeaz.
Dup nceperea evacuri urinii reflexul de miciune se
autontreine
CONTROLUL REFLEXULUI DE MICIUNE
Este un act reflex vegetativ medular pn la 12-18-30 luni,
parasimpaticul contract detrusorul i relaxeaz sfinc. int
este un reflex voluntar dup mielinizarea cilor nervoase
Centri nervoi superiori exercit controlul fin al miciunii :
CN sup. menin reflexul de miciune parial inhibat atunci cnd
miciunea nu este dorit,
CN sup. previn miciunea chiar i atunci cnd apare reflexul de
miciune prin contr. tonice continuii ale sfincterului vezical ext
pn cnd miciunea este posibil.
Cnd miciunea este posibil centri corticali ajut centri sacrai ai
miciunii iniieze reflexul de miciune i inhib sfincterul
vezical ext astfel ca miciunea s se produc
mec voluntar efector contribuie la relaxarea planeului pelvin i
tracionarea detrusorului pt iniierea contraciei i la contracia
voluntar a muchiului peretelui abdominal i diafragmului cu
creterea P intraabdominale i intraV pc facultative
controlul voluntar poate fi meninut pn cnd P intraV la
70-100cmH2O, cnd miciunea se declaneaz involuntar.
TULBURRII ALE MICIUNII
Vezica urinar aton - se datoreaz distrugerii fibrelor
sezitive care trimit impulsurii de la VU la mduv, dispare
controlul reflexului de miciune.
Celelalte elemente ale reflexului sunt integre. VU nu se mai
golete periodic, ea se umple complet i apoi n uretr se scurg
cteva pic de urin : incontinen urinar prin prea plin
Vezica urinar automat - cnd transeciunea medular are
loc deasupra centrilor sacrai reflex. de miciune nu
dispare.
Se ntrerup leg cu centrii nervosi sup. VU este evacuata periodic
dar procesul mictiunii nu poate fi controlat voluntar
Vezica neurogena blocarea transmiteri impulsurilor (-) de
la niv cerebral:
Cauza lez la niv maduvii spinari sau trunchi cerebral
Se manifesta prin mictiuni frecv si relativ necontrolate.
Retenia de urin poate fi produs prin :
calculi renali : srurile din urin pot precipita formnd cristale, care cresc
genernd pietre (trat : chirurgical, litotripie - ultrasunete)
adenom de prostat ,
tumor vezical
Pielit : imflamaia pelvisului renal i a calicelor (E.coli)
Cistit :inflamaia /infecia VU. Prezint disurie, lombalgii
BIBLIOGRAFIE
Guyton & Hall - Tratat de fiziologie a omului (ed. a 11-a)
Capitol 26 : Formarea urini:I. Filtrarea glomerulara, FSR si controlul acestora
Cap. 27: Formarea urinii :II. Procesarea tubulara a filtratului glomerular.
Cap. 28: Reglarea osmolaritatii extracelulare si a concentratiei extracel. a sodiului
Cap.29: Reglarea renala a nivelului - K, Ca, fosfat, Mg, controlul volemiei si LEC
Cap. 31: Bolile rinichiului si medicamentele diuretice
Cap. 19 : Rolul dominant al rinichiului in reglarea pe termen lung a presiunii
arteriale. Sistemul integrat pt controlul presiunii
Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep Medical Physiology (second
edition)
Section VI : The urinary sistem. (Capitolele 33-40)