LEUCOPLASIA

I-INTRODUCCIN

El trmino LEUCOPLASIA fue utilizado por primera vez por E. Schwimmer a finales del siglo XIX,
y procede de las palabras griegas leuco que significa blanco y plakos que significa placa. En
1978, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) pretendi consensuar la terminologa utilizada
hasta el momento, y precis su definicin como una mancha blanca que no puede caracterizarse
como otra entidad clnica ni patolgica. La leucoplasia oral como lesin precancerosa, fue
definida en Uppsala en 1994 por un grupo de expertos en patologa oral, como una lesin
predominantemente blanca de la mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna
otra lesin, ni clnica ni histopatolgicamente, y que tiene tendencia a la transformacin maligna
(1). El hecho de que algunos carcinomas escamosos aparezcan junto a lesiones leucoplsicas y
que leucoplasias orales hayan sufrido con el paso del tiempo una transformacin hacia lesiones
can cerosas, es razn suficiente para considerar a la leucoplasia oral como una lesin
premaligna.

OBJETIVOS
Este trabajo nos ayuda a entender las causas de esta enfermedad

Esta enfermedad en tan frecuente hoy en da es por ello que debemos sugerir alos
pacientes que visiten al mdico.

Todo profesional debe solicitar examenes auxiliares antes de dar un diagnostico. o

tratamiento.

II- DEFINICIN

La leucoplasia es la lesin premaligna ms frecuente de la cavidad oral. La Organizacin Mundial

de la Salud la define clnicamente como una lesin predominantemente blanca de la mucosa
oral que no puede caracterizarse como ninguna otra lesin conocida y con una elevada
tendencia a convertirse en un cncer oral. El objetivo de esta revisin es hacer un repaso al
conocimiento actual acerca de la leucoplasia oral prestando especial atencin a su
nomenclatura, su etiologa, su potencial maligno y su tratamiento.
EPIDEMIOLOGA

La incidencia de la leucoplasia oral ha sido evaluada longitudinalmente por estudios realizados

en India y Japn. Esta incidencia est condicionada por la edad, el sexo y el hbito tabquico de
los sujetos. De esta forma, en India se encontraron incidencias anuales de 5,2/1000-30/1000 en
varones fumadores, de 0,6/ 1000-5,8/1000 en varones no fumadores, y de 0,2/ 1000-1,3/1000
en mujeres independientemente de su hbito tabquico (2). En Japn, a pesar de tener hbitos
muy diferentes a los existentes en India, la incidencia anual se mostr muy parecida a la
observada en India: 4,1/1000 entre hombres y 0,7/1000 entre mujeres (3).

ETIOLOGA

El consumo de tabaco es el factor predisponente ms comn en el desarrollo de leucoplasias

orales, aunque una pequea proporcin de ellas no se asocian con una causa conocida (7). En
los pases en desarrollo, el consumo de tabaco y de la nuez de areca, juntos o combinados, son
los principales responsables de la mayora de las leucoplasias orales. Tanto es as, que el estudio
longitudinal a 10 aos de Gupta y cols. realizado en India conclua que de no existir el consumo
de tabaco en la poblacin a estudio, la leucoplasia sera prcticamente inexistente (2). En los
pases desarrollados, la importancia del tabaco en la aparicin de leucoplasias orales es tambin
muy importante, observando como los grandes fumadores tienen hasta 7 veces ms riesgo de
tener leucoplasia oral que los no fumadores (8). La importancia del tabaco en la etiologa de la
leucoplasia oral se ve confirmada por la mejora y en muchos casos la desaparicin de las
lesiones con el cese del hbito tabquico. En general, segn estudios realizados en Dinamarca y
Estados Unidos, entre un 50% y un 78% de las lesiones desaparecen tras 12 meses del cese del
hbito de fumar .

III-DIAGNSTICO DIFERENCIAL

debe realizarse con las siguientes entidades Candidiasis oral. El primer paso para establecer el
diagnstico diferencial de una lesin blanca en la mucosa bucal es determinar si se puede
desprender (como ocurre en la candidiasis seudomembranosa) o no, mediante el empleo de una
gasa, un depresor lingual u otro instrumento atraumtico. En otras ocasiones el diagnstico

Liquen plano y lupus eritematoso. Si la lesin se localiza en ambas mucosas yugales, deber
establecerse el diagnstico diferencial con el liquen plano y el lupus eritematoso. El diagnstico
definitivo se confirmar con la biopsia y el empleo de tcnicas histoqumicas de
inmunofluorescencia y PAS. En el caso del lupus eritematoso se requerir adems una
determinacin analtica complementaria. Lesiones traumticas. Las lesiones traumticas ms
frecuentes son la mucosa mordisqueada y la queratosis focal. Se caracterizan por el binomio
causa/efecto y porque una vez eliminada la causa (por ejemplo, superficies dentarias
anfractuosas) se evidenciar la mejora de la lesin. Lesiones blancas hereditarias. En el nevus
blanco esponjoso el antecedente familiar es un aspecto orientador muy importante y que se
debe recoger en la anamnesis. Mediante el estudio histopatolgico, el hallazgo de un marcado
edema en el estrato espinoso confirmar el diagnstico. Otras lesiones blancas que
intervienen en el diagnstico diferencial son la leucoplasia vellosa, la lengua geogrfica, las
quemaduras qumicas, las verrugas vulgares u otras lesiones papilomatosas blancas de origen
viral.
IV-TRATAMIENTO

Lo primero ante una leucoplasia oral es identificar si existen agentes etiolgicos de los sealados
en el apartado correspendiente, centrndonos en el tabaco y colutorios como la sanguinaria. Si
existen, lo correcto es indicar al paciente que los elimine por completo y entre 15 y 21 das
despus volveremos a reevaluar al paciente, de tal forma que, si las lesiones persisten o no han
cambiado muy sustancialmente, entonces tomaremos una biopsia. En el caso de lesiones
pequeas que se puedan eliminar por completo en el acto de la biopsia, se har as. A partir de
ese momento nuestra actitud variar dependiendo del resultado de la histopatologa. Si la
biopsia nos indica que estamos ante una LO sin displasias, nuestra actitud podr ser expectante,
revisando al paciente cada 6 meses y ante el ms mnimo cambio en la lesin se deber tomar
otra u otras biopsias. Si por el contrario lo que nos informan es que se trata de una leucoplasia
clnicamente que a nivel histolgico tiene displasias epiteliales, entonces recomendamos su
eliminacin quirrgica, la criociruga, la terapia fotodinmica o bien el tratamiento con lser
COEs recomendable emplear el lser COen forma de vaporizacin cuando las leucoplasias no
tienen displasias. (2) Los tratamientos farmacolgicos con retinoides no son efectivos a largo
plazo, adems de los notables efectos secundarios que pueden presentar.

V-CONCLUSIONES

La presencia de una Leucoplasia Pilosa Bucal (LPB) representa un importante problema en la

poblacin de pacientes VIH positivos, siendo indicativo de una severa inmunosupresin y estadio
avanzado de la enfermedad. Adems es de gran importancia en el diagnstico y pronstico de
la infeccin por VIH, as como indicador de la falla en la terapia antirretroviral
La Terapia Antirretroviral Efectiva ha transformado el HIV de una fatal enfermedad a una
condicin crnica manejable como resultado de una amplia poltica de deteccin en los pases
desarrollados y en vas de desarrollo En el presente caso la Leucoplasia Pilosa Bucal (LPB)
represent la primera manifestacin de VIH y fue la manera en como el paciente descubre que
padece la enfermedad; aunado a esto presenta sfilis probablemente en etapa de incubacin sin
sntomas ni signos evidentes. El especialista debe tratar con cautela este tipo pacientes ya que
si es bien sabido que representa un foco de infeccin activa, la noticia del contagio es un impacto
psicosocial y emocional, motivo incluso para pensar en suicidio.
VII-BIBLIOGRAFIA

1. Axel T, Pindborg JJ, Smith CJ, van der Waal I. Oral White lesions with special reference to

precancerous and tobacco- related lesions: conclusions of an international symposium held in

Uppsala, Sweden, May 18-21 1994. International Collaborative Group on Oral White Lesions. J
Oral Pathol Med. 1996 Feb;25(2): 49- 54.

2. Gupta PC, Mehta FS, Daftary DK, Pindborg JJ, Bhonsle RB, Jalnawalla PN, et al. Incidence rates
of oral cancer and natural history of oral precancerous lesions in a 10-year follow-up study of
Indian villagers. Community dentistry and oral epidemiology. 1980;8(6):283-333.

3. Nagao T, Ikeda N, Fukano H, Hashimoto S, Shimozato K, Warnakulasuriya S. Incidence rates

for oral leukoplakia and lichen planus in a Japanese population. J Oral Pathol Med. 2005
Oct;34(9):532-9.

4. Petti S. Pooled estimate of world leukoplakia prevalence: a systematic review. Oral oncology.
2003 Dec;39(8):770-80.

5. Mehta FS, Pindborg JJ, Gupta PC, Daftary DK. Epidemiologic and histologic study of oral cancer
and leukoplakia among 50,915 villagers in India. Cancer. 1969 Oct;24(4):832-49.

6. Axell T. Occurrence of leukoplakia and some other oral white lesions among 20,333 adult
Swedish people. Community dentistry and oral epidemiology. 1987 Feb;15(1):46-51.

7. Napier SS, Speight PM. Natural history of potentially malignant oral lesions and conditions: an
overview of the literature. J Oral Pathol Med. 2008 Jan;37(1):1-10.

8. Baric JM, Alman JE, Feldman RS, Chauncey HH. Influence of cigarette, pipe, and cigar smoking,
renovable partial dentures, and age on oral leukoplakia. Oral surgery, oral medicine, and oral
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9. Silverman S, Jr., Gorsky M, Lozada F. Oral leukoplakia and malignant transformation. A follow-
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