Sunteți pe pagina 1din 10

SCOALA POSTICEALA SANITARA GHEOGHE MARINESCU TG.

MURES

URGENTE MEDICO- CHIRURGICALE

Hipertensunea arterial

PROF: BARTHA EDINA


ELEV: MATEI MARIA- LILIANA
ANUL: IIIB
Hipertensiunea arterial
Este o patologie a sistemului Cardiovascular caracterizata prin
majorarea cifrelor tensiunii arteriale, mai sus de norm.

Clasificarea.

I. n funcie de etiologie:
Hipertensiunea arterial esenial-nu se poate evidenia o cauz
organic
Hipertensiunea arterial secundar sau simptomatic-e dovedit cauza.
Se deosebesc hipertensiuni secundare renale, endocrine , neurogene i
cardiovasculare.

II. N funcie de evoluie dup O.M.S.:


Stadiul I caracterizat prin depirea valorilor normale de 140-
159/90-95 mm Hg
Stadiul II caracterizat prin semne de hipertrofie
cardiovascular(hipertrofia ventriculului stng). 160-180/100-110
mm/Hg
Stadiul III- caracterizat prin apariia complicaiilor cardiace ,
coronariene ,cerebrale i renale. 180 /110 mm/Hg
Factorii ce realizeaz vasoconstricia arterial ,se acord un rol important
SNC; sistemului hipofizo suprarenal i hiperreactivitii vasculare. Dup mai
muli ani de evoluie apar leziuni organice de ateroscleroz , care agraveaz
tulburrile.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauz renal. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-


vasculare(anomalii congenitale ale vaselor renale, stenoze; anevrism,
tromboze, embolii) hipertensiuni din bolile parenchimului renal(glomerulo-
nefrita acut i cronic, leziuni renale din diabet, pielonefrite etc.)n apariia
hipertensiunii renale ,rolul principal este deinut de o enzim care ia natere n
rinichiul ischemic renina .Aceasta se transform n snge ntr-o substan
hipertensiv angiotensina.
De cauz endocrin .Din acest grup fac parte:
- Feocromocitomul - o tumoare localizat n medulara glandei
suprarenale caraterizate prin crize paroxistice de hipertensiune , datorit
descrcrii n snge a catecolaminei (adrenalin, noradrenalin);
tratamentul e chirurgical
- Hiperaldosteronismul primar(adenom corticosuprarenal cu secreie
excesiv de aldosteron)
- Sindromul Cushing, datorit unei tumori corticosuprarenale sau
hipofizare care se caracterizeaz prin hipertensiune, obezitate, vergeturi,
hirsutism i creterea eliminrii urinare a 17 cetosteroizilor-
tratamentul e chirurgical.
- Hipertensiuni endocrine, mai apar n hipertiroidism i n cursul sarcinii;
n cursul primei sarcini poate aprea o hipertensiune reversibil,
recedivnd eventual cu fiecare nou sarcin, alteori ,graviditatea
agraveaz ntr-o hipertensiune arterial preexistent, de alt natur.

De cauz neurogen.
n boli traumatice, tumorale sau inflamatorii ale creerului care duc la o
cretere a presiunii intracraniene sau n caz de leziune ale centrilor vasomotori
se observ, uneori, i creterea tensiunii arteriale.

De cauz cadiovascular.
Bolile nsoite de hipertensiune arterial sunt: coarctaia aortic, blocul
complet , insuficiena aortic i ateroscleroza.

Hipertensiunea arterial esenial: prin care se nelege orice sindrom clinic


hipertensiv , n care valorile presiunii arteriale sunt crescute, n absena unei
cauze organice. Este cea mai frecvent , reprezentnd 80- 90% din totalul
hirtensiunilor i apare de obicei dup 30 ani , cu un maximum ce frecven
ntre 40-50 ani. Incidena e mai mare la femei , dar formele mai grave apar la
brbai. menopauza i obezitatea sunt factori favorizani, la fel i viaa
ncordat, stresant i factorul ereditar. Ereditatea ar juca un rol foarte
important , afeciunea ntlnindu-se la 20-80 % n antecedentele familiare ale
bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta ntr-o tulburare a metabolismului
catecolaminelor (adrenalina i noradrenalina),care stau la baza vasoconstriciei
arteriale. Ca factor se include i mncarea bogat n sare.

Etiopatogenia
Majoritatea autorilor accept astzi concepia nervist, potrivit creia
predispoziia ereditar este de natur neurogen , legat de o anumit structur
a personalitii i de o anumit modalitate de rspuns la situaii de stres ,
durere , fric , suprare. Boala esenial nervoas, produs de o tulburare n
activitatea centrilor nervoi superiori. Diferii factori , excitani din sfera
psiho-emoional, acionnd pe fonul predispoziiei ereditare, duc la apariia
unor focare de excitaie permanent la nivelul scoarei cerebrale, determinnd
secundar o vasoconstricie arterial. n lanul patogenic al hipertensiunii mai
intervin tot prin intermediul scoarei- sistemul endocrin i rinichiul.

Factorii predispozani:
Obezitatea
Trauma cranio-cerebral
Stresurile
Dezbalansul endocrin (climaxul)
Abuzul excesiv de sare de buctrie i lichide
Lucru nocturn
Consumul alcoolului , a ceaiului negru i cafelei tare
Ereditatea agravat
Lucru cu factorii duntori

Modificrile fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii arteriale


sunt vasoconstricia arterial i creterea coninutului peretelui arteriolar n
ap i sare. Mai trziu apar leziuni organice i ateroscleroza , care grbesc
evoluia i ntunec prognosticul prin complicaii.

Ereditatea: n majoritatea cazurilor nivelul TA este determinat de


interactiunea unor defecte genetice cu factorii mediului ambiant.
Contributia factorului genetic variaza de la 25 pna la 65%. Exista forme
mostenite n mod monogen.

Incidenta/Prevalenta:
HTA esentiala 82 - 95,3 %;
HTA cauzata de boli renale cronice 2,4 - 5,6%;
HTA renovasculara 0,2 - 4,0%;
HTA cauzata de coarctatia de aorta 0,l - l,0 %;
HTA cauzata de aldosteronism primar 0,1 -0,5%;
HTA cauzata de sindromul Cushing 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de feocromocitom 0,l - 0,2%;
HTA cauzata de folosirea contraceptivelor orale 0,2-1,0%.

Predominant de vrsta: se constata sporirea incidentei cu 5%


la fiecare interval de 10 ani de vrsta cu exceptia grupului 65-74
ani.
Predominant de sex: sub vrsta de 65 ani B>F; n intervalul
65-74 ani B<F.

Tabloul clinic
Simptome - clasic se deosebesc 3 stadii:
Stadiul prehipentensiv poate fi afirmat pe baza ascendenei ereditare
hipertensive, apariia unor puseuri tensionale trectoare i a unor teste care
stabilesc creterea normal a T.A. , comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut
e testul presor la rece , care e pozitiv cnd , introducnd mna n ap la 40 C ,
valorile T.A. cresc cu 40 mm/Hg.
Stadiul de hipertensiune intermitent- caracterizat prin perioade de
hipertensiune, fr alte semne clinice, alternnd cu perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanent: n peste90% din cazuri, hipertensiunea
arterial e depistat n acest stadiu. Dup manifestri se deosebesc:
Forma benign , care evolueaz progresiv i se caracterizeaz prin:
- Semne care apar la exmenul arterelor, arterelor sinuoase i rigide,
plus bine btut.
- Semne de fragilitate capilar; diverse manifestri
hemoragice(epistaxis, metroragii, uneori hematemeze , hemoragii
retiniene etc.)
- Semne cerebrale : cefalee occipital ;de obicei dimineaa, la
trezire, ameeli, oboseal, astenie , insomnie , tulburri de
memorie i concentrare, modificri de caracter, tulburri de vedere
musculie n faa ochilor cefalee cu caracter pulsatil .
- Furnicturi la nivelul extremitilor , ameeli senzaie de deget
mort
- Examenul inimii relev subiectiv palpitaii, dureri precordiale,
dispnee, obiectiv hipertrofia ventricolului stng.
Forma malign, are o evoluie rapid i o mortalitate ridicat. Valorile
tensionale sunt mari n special cea diastolic (mai mult de 130 mm/Hg)
Rezistent la tratament. Starea general e grav (astenie, slbire, paloare,
cefalee intens, fundul de ochi este afectat i precoce alterat) complicaiile
apar de timpuriu , n special insuficiena renal progresiv i ireductibil.

Diagnostic - Examenul clinic


Diagnosticul initial se stabileste n baza nregistrarii valorilor
tensionale sporite luate de 2 ori n conditii standard n timpul a cel putin
trei vizite succesive
Anamneza se axeaza pe:
- evidentierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal,
consumul salin, colesterolul, nivelul activitatii fizice, stresorii
psihosociali, consumul de alcool si fumatul);
- determinarea consumului de medicamente ce pot influenta TA
(contraceptive orale, steroide, preparate antiinflamatorii nesteroidiene,
decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai MAO);
- evidentierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli
cardiovasculare, ccrebrovasculare, diabet zaharat;
- evidentierea simptomelor si semnelor de afectare a organelor tinta;
- evidentierea simptomelor sugestive pentru HTA secundara;
Examenul obiectiv va evidenia:
- edeme periferice;
- semne de insuficien circulatorie;
- obezitate;
- exterior cusingoid;
- tiromegalie sau noduli n glanda tiroida;
- tahicardie;
- diferenta TA (> 10 mm Hg) la mini;
- scaderea subita a TA dupa 2 min de ortostatism;
- cardiomegalie;
- sufluri, galopul, aritmii cardiace;
- sufluri pe arterele carotide;
- sufluri n proiectia aortei abdominale si formatiuni de volum n
cavitatea abdominala;
- scaderea sau diminuarea pulsatiilor pe arterele periferice
(radiale/femorale)
- anevrisme;
- deficite neurologice;
- ngustarea arterelor, dilatarea venelor, papiloedemul, hemoragii
sau exudate pe fundul ocular.
-
Investigatii instrumentale - ECG; ECO-CG; dopplerografia vaselor
magistrale

Diagnosticul diferential se face ntre HTA esentiala, pseudo-


hipertensiunea arteriala si formele secundare de HTA n:
- Afectiuni ale parenchimului renal;
- Afeciuni renovasculare;
- Aldosteronism primar;
- Sindromul Cushing;
- Feocromocitom;
- Insuficienta valvei aortice;
- Coarctatia de aorta;
- Folosirea contraceptivelor orale;
- Hipertiroidism.

Evoluie i complicaii
Boala dureaz ani sau chiar zeci de ani. Complicaiile depind de forma
clinic- benign sau malign. n forma malign, evoluia este foarte rapid,
etapele bolii fiind parcurse n 1-3 ani. n hipertensiunea benign complicaiile
se datoreaz aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebral i
infarctul miocardic. n cea malign domin degradarea arteriolar. Aici se
ntlnesc frecvent encefalopatia hipertensiv, hemoragia cerebral,
insuficiena cardiac i insuficiena renal.

Prognosticul
Depinde de forma clinic, de ereditate, de nivelul tensiunii diastolice bazale ,
de vrst(tinerii fac norme mai grave), de4 respectarea tratamentului, de
modul de via recomandat i de apariia complicaiilor.
Prognosticul este favorabil n primul stadiu de boal , fiind mai rezervat
n stadiul al doilea i mai ales al treilea. Moartea se datoreaz ndeosebi
complicaiilor cardiace , cerebrale i renale. Sub influena tratamentului
actual prognosticu s-a mbuntit.

Tratamentul medicamentos
Antagonitii de Ca
- Normodipin
- Amlodipin
- Diltiazem
adrenoblocante
- Metaprolol
- Atenolol
Inhibitorii enzimei de conversie
- Berlipril
- Biroton
- Enalapril
- Lapril
Diuretice
- Hipotiazid
- Veropiron
- Lazix
Dezagregante
- Aspirin
- Ticlid
- Varparin
Anticoagulante
- Heparin
- Fraxiparin
- Calciparin
Metabolice
- Neoton
- Cocarboxilaza
- Riboxin

Sedative
- Xanax
- Diazepam
- Valerian

Asistena de urgen:
- Calmarea pacientului
- Sublingual nitroglicerin
- Sulfat de magneziu 24 %- 15 ml i/v
- Sol. Furosemid 1%-4ml i/v
- Sol Pentamin 5%- 0.5ml dizolvat cu sol. fiziologic pn la 10 ml
(sub controlul T.A.)
- Atenolol 20-50 mg. peros sau dibazol 1%- 6ml i/v.
- Papaverin 2%- 4ml i/m.

Factori legati cu vrsta

Pediatrici: - la copii valorile TA se masoara Ia mini si la picioare


bilateral nu mai rar de 1 data n 2 ani n timpul vizitelor de rutina.
Cauzele principale de HTA la copil:
- renale.- stenoza sau tromboza arterelor renale, malformatiile
sistemului urinar, insuficienta renala, tumorile renale.
- cardiovasculare: coarctatia de aorta.
- pulmonare: displazia bronhopulmonara, pneumotoraxul.
- medicamentoase: corticostcroizi, mineralocorticoizi, mama
dependenta de narcotice.
- endocrinmetabolice: hipercalciemia, hiperplazia adrenala nnascuta,
sindromul Turner.
- defectele peretelui abdominal.
Geriatrici: n acest grup de vrsta HTA sistolica izolata este ntlnita
mai frecvent. Tratamentul este benefic. Reactiile adverse la preparate
hipotensive se constata mai des.

Sarcina - HTA n sarcina se poate defini de o veche hipertensiune


arteriala cronica dar poate fi si o manifestare a preeclampsiei. Tratamentul
HTA n sarcina este benefic pentru fat si pentru mama. A se consulta
Eclampsia.

Educatia pacientului, informarea despre:


- ce este tensiunea arteriala;
- ce nseamna valorile tensionale;
- factorii ce influenteaza tensiunea arteriala;
- cum hipertensiunea afecteaza sanatatea;
- modificarea stilului de viata;
- reducerea masei corporale;
- reducerea consumului de sare;
- evitarea abuzului etilic;
- activitate fizica adecvata;
- a recomanda reducerea factorilor de risc cardiovascular (fumatul,
hiperlipidemia, diabetul).
- informarea despre terapia farmacologica;
- a sublinia importanta modificarii stilului de viata;
- a furniza informatia despre medicamentele folosite sau propuse,
inclusiv si despre reactiile adverse posibile;
- a informa pacientul cnd trebuie sa se adreseze imediat medicului;
- conduita continua;
- a sublinia necesitatea supravegherii medicale sistematice;
- a stabili scopuri realiste de parteneriat cu pacientul.
A repeta mesajele educationale la fiecare vizita a pacientului

Profilaxie - dieta cu limitarea NaCl pna la 200 mEq/zi, exercitii fizice


dozate de 3-5 ori n saptamna 30- 45 min la aer cu viteza moderata,
micsorarea masei corpului, reducerea stresului, abandonarea fumatului,
micsorarea sau abandonarea consumului de alcool, tratamentul
medicamentos ndelungat (n scopul prevenirii complicatiilor HTA)