Sunteți pe pagina 1din 13

Nervul olfactiv

Este un nerv unic prin particularitatile pe care le are:


1. Privind calea senzoriala: receptorul este si primul neuron al caii, r pentru
olfactie se gaseste la nivelul mucoasei olfactive, mucoasa care ocupa o zona
mica la nivelul cavitatii nazale, doar portiunea ant si post, restul este
mucoasa nazala cu inervatie trigeminala.
La nivelul acestei mucoase olfactive se pot gasi 3 tipuri de celule: celulele
bipolare care sunt si receptori ai caii si prim neuroni, celule de sustinere si
celule bazale( au rol de celule stem, fiind o dovada a capacitatii de regenerare
neuronala).
Axonul primului neuron formeaza nervul olfactiv care strabate lama ciuruita a
etmoidului si ajunge la nivelul bulbului olfactiv unde fac sinapsa cu cel de-al
doilea neuron al caii. Axonul celui de-al 2 lea neuron formeaza tractul olfactiv
care conduce direct info la nivelul cortexului prin intermediul striei olfactive
laterale.
2. Impulsurile olfactive ajung direct la nivel cortical cerebral fara sa existe o
statie intermediara la nivelul talamusului. Cortexului olfactiv este
reprezentat de complexul amigdalian: nc mediali si corticali al complexului
si de aria prepiriforma, apoi fiind transmisa la nivel talamic, la nv nc medial
dorsal al talamusului.

3. Pentru a fi perceputa ca miros o substanta trebuie sa fie volatila ( pentru


testare nu se folosesc substante iritante(alcool, parfum), ele vor irita
mucoasa nazala si vor stimula si terminatiile trigeminale care se gasesc la
nivelul mucoasei nazale si nu vom avea o adevarata senzatie olfactiva)

Tulburarile de olfactie:
1.Cantitativa: anosmia, hiposmia, hiperosmia(absenta, diminuare, perceptie
exagerata a mirosului), primele 2 sunt cele mai frecvente, devenind evidente
cand sunt bilaterale.
2.Calitativa: distorsionarea/ iluzia mirosului -parosmia
3.De recunoastere a mirosului: agnozie olfactiva
4.Halucinatie olfactiva( falsa perceptie a unui miros)

Tulburarile calitative pot sa apara atat in leziunile periferice cat si


centrale(corticale), agnozia si halucinatiile olfactive sunt leziuni centrale.
Cauze : nazale, neuroepiteliale(centrale)
Cauza nazala: stimulul olfactiv nu ajunge sa stimuleze receptorul pt ca exista o
hipertrofie/hiperemie a mucoasei nazale: fumatori, rinite, sinuzite
centrala: receptorul cat si axonul care formeaza nervul nv olfactiv:
hiposmia, anosmia neuroepiteliala

Anosmia:
Cauza neuroepiteliala:
orice traumatism la nivelul fosei cerebrale ant care poate sectiona axonul, o serie de
infectii virale inclusiv hepatitice intoxicatiile cu benzen
postradioterapie pt o tumora cerebrala( all brain) fiind posibil sa se distruga receptorul de la
nivelul mucoasei nazale sau se poate naste fara receptor(sdr Kallman)

Cauza centrala:
leziuni care pot afecta cortexul olfactiv, inclusiv tractul sau striurile
olfactive, tumori, traumatisme, anevrisme

Sindrom Foster Kennedy


Meningiom de sant olfactiv, tumora ce poate implica bulbul olfactiv si tractul si se
poate extinde posterior implicand nervul optic.
Clinic: Ipsilateral cu leziunea: anosmie si la FO-atrofie de nerv optic
Contralateral: edempapilar( ca expresie a hipertensiunii intracraniene)
Meningionul poate da si sdr de hipertensiune intracraniana, pacientul avand si
alte simptome: senzatie de greata, voma, cefalee
Anosmia si hiposmia in Parkison si scleroza multipla pot precede cu multi ani
simptomele acestor boli.

Hiperosmia
-apare in atacurile migrenoase( alaturi de fotofobie in aura migrenoasa), crizele
epileptice, indivizi nevrotici

Disosmia(Parosmia)
-tulburare calitativa a mirosului, pacientul percepe orice miros ca fiind neplacut
putand merge pana la cacosmie,cacogeuzia, olfactia are o proiectie corticala in
apropierea gustului, acest lucru apare din cauza unei rinite in ozena. Poate aparea
si la varstnici cu depresii.

Halucinatiile olfactive au origine centrala tot timpul, aparand:


-episodic: in aura unui episod migrenos sau implica o leziune la nivelul
complexului amigdalian, la niv uncusului lobului temporal secundar unui fenomen
epileptic
-de durata fiind intalnita la pacientii cu probleme psihiatrice, depresivi(endogen)
sau la schizofrenici dementa, la cei in sevraj etanolic

Agnozia olfactiva-lipsa de recunoastere a mirosului, pacientul simte


mirosul, dar nu poate sa-l identifice, capacitatea de recunoastere a
mirosului apartine de nc medial dorsal talamic, aceasta afectare fiind
intalnita la pacientii alcoolici care dezvolta psihoza Korsakoff sau la cei
cu leziuni la nivelul nc.

NERVUL Optic-al 2-lea nv cranian


Ca si nv-ul olfactiv provine din prozencefal, avand aceeasi origine embriologica.
Avem receptori individuali, cel cu conuri si bastonase, Primul
neuron celule bipolare
Al 2-lea n-celulele ganglionare din retina. Axonul lor formeaza nervul optic, care
conduce info de la nivelul retinei din jumatatea nazala si temporala a retinei la
nivelul chiasmelor optice.
Imaginea pe retina se formeaza inversat, ceea ce percepem in campul temporal
vizual, se proiecteaza pe retina nazala, ceea ce percepem in campul nazal, se
proiecteaza pe retina temporala.
Fibrele temporale nu se incruciseaza la nivelul chiasmei optice, cele nazale se
incruciseaza.
Axonii celui de al 2-lea n formeaza tractul optic care conduc info la nivelulul
corpului geniculat lateral, unde se gaseste n 3, al carui axon conduce info la nivel
cortical, la niv lobului occipital, prin intermediul radiatilor optice.
Nv optic-chiasma optica-tract optic-corp geniculat lat-radiatie optica-cortex vizual
Alaturi de nv optic, tract optic, pana la nv corpului geniculat lateral, mai sunt si
fibre care intervin in reflexul pupilar fotomotor, nu fac sinapsa in corp geniculat
lat, ci conduc info la niv tectumului mezencefalic, unde de la nv nc edinger,
informatia porneste prin fibrele ps, pe calea nv oculomotor, nv 3, ajung la ggl
ciliati si prin fibrele ciliare fac mioza, constrictia pupilara, o parte din fibrele ajunse
la tectumul mezencefalic, se duc si la hipotalamus, unde si au originea fibrele
simpatice care produc midriaza. In functie de localizarea leziunii, vom avea
anumite modif, legate de campul vizual, prezenta reflexului pupilar fotomotor,
daca lez este la acest nivel, nv optic, tract optic este posibil sa fie afectate si
fibrele pt reflexul pupilar fotomotor, in schimb daca leziunea este la nivelul
radiatiilor sau cortex nu vom avea reflexul pupilar oculomotor afectat.
Afectari posibile:
Daca pacientul are lez de nv optic, info vizuala nu este transmisa, deci e posibil ca
pacientul sa vada mai prost sau deloc, cecitare monoculara.
Daca lez e retro chiasmatic, deoarece prin tractul optic si radiatile optice circula
fibrele nazale incrucisate si temporale neincrucisate, noi vom avea amputari de
camp vizual doar pe jumatate, amputare de camp vizual temporal la un ochi si
nazal la celalalt.
Daca pacientul vine si zice ca se loveste de obiectele din dreapta, il examinam si
constantam ca nu vede in camp temp dr si camp nazal stg, amputare de camp
vizual temporal dr si camp vizual nazal stg, hemianopsie omonima dr, pt ca nu
vede in camp temporal dr.
Imaginea din camp temp dr este dusa la retina nazala dr, din camp nazal stg in
retina temporala stg, nivele din stg nu se incr, in dr se incruciseaza, lez in calea
optica, retrochiasmatica de partea stg, poate sa fie la niv tractului, radiatiilor,
cortexului, distinctia intre lez tract/ lez cortex se face cu reflexul pupilar
oculomotor, daca nu are reflex, lez este la nivelul tractului. La niv radiatiilor e
posibil ca pacientul sa nu aiba tot camp vizual temp, nazal afectat, ci sa aiba doar
pe un cadran= cadran anopsie.
In lez corticala, e posibil ca vederea maculara sa fie crutata, proiectia maculei la
niv cortexului occipital are irigare nu doar din artera cerebrala post, ci si din artera
medie. Leziunea de nv optiv da cecitate, orice lez retoschiasmatica da
hemianopsie.
La examen putem constata ca pacientul nu percepe in ambele camp temp,
hemianopsie heteronima temporala, chiasma va fi prinsa unde se incruciseaza
fibrele nazale, imaginea din camp temp se form pe retina nazala, fibrele nazale se
incruciseaza, lez e in locul de incrucisare a fibrelor nazale, in vecinatatea chiasmei
avem gl pituitara care poate afecta chiasma in tumori craniofaringioame, carotida
int cu dilatatie anevrismala ce poate comprima chiasma.
Pacientul nu percepe imag in campurile nazale deci sunt afectate fibrele
temporale este ceva care stranguleaza chiasma, se poata intampla aranhioiditele
optochiasmatice, hemianopsie binazala.
Uneori leziunile corticale pot da hemianopsii altitudinale, adica sa nu vada in
campurile vizuale sup sau inf de la ambii ochi.
Examinarea caii optic ( nv optic-chiasma-tract-radiatie optica)
Pacientul vine pt
- diminuarea vederii care poate merge pana la cecitate, mono/binoculara, -
tulburare de perceptie a culorilor-discromatopsie
-tulb de camp vizual, punctiforma-scotopie sau amputare de camp vizual
hemianopsie
-percepere de scantei, fenomenele poz vizuale fosfene(musculite) pana la
halucinatii vizuale
-vede, dar nu recunoaste ce vede-agnozie vizuala
Agnozia si halucinatiile vizuale tin de cortex
Examenul neurologic al caii optice trebuie sa presupuna:
Examinare: acuitate vizuala, camp vizual, perceperea culorilor si fund de ochi
Camp vizual:initial monocular si apoi binocular, il punem sa si acopere pe rand
cate un ochi, examinam toate cadranele, il punem in privirea frontala si l intrebam
cand vede ca dg noastre misca, venim dinspre post-ant, temporal, nazal, camp
sup, camp inf, apoi testare binoculare, il punem sa se uite in fata........
Inatentie vizuala deaia le testam separat, la monocular percepe corect, la
examinare binoculara doar partea sanatoasa.
Examenul FO poate da date despre creier, nv optic ca o prelungire a encefalului,
poate arata o hipertensiune cranian ca expresie a edemului papilar.

Edemul papilar traduce un fenomen de hipertensiune intracraniana, pacientul


vine cu cefalee, fotofobie, greata, varsaturi si examinarea poate fi edificatoara.
Intr o prima etapa, papila incepe sa si stearga conturul neted, sa nu aiba margini
net delimitate, in aceaza faza incipienta un neurolog poate interpreta gresit modif
ca fiind edem papilar cand poate fi o modif data de o hipermetropie.
In a 2 a etapa venele, venulele nu si mai iau pulsatiile evidente
In a 3 a etapa, tipica, papila isi pierde marginile, proeminenta, aspect vatos si este
inconjurata de hemoragii, debuteaza unilateral si se poate bilateraliza
In a 4 a etapa nervul se atrofiaza si apare scaderea acuitatii vizuale, papila nu mai
e proeminenta, este palida, defilmata.
Edem papilar in care nu si modifica acuitatea vizuala trebuie diferentiat la fund de
ochi
Exista edem papilar si fara sdr de hipertensiune intracraniana, la cei cu boli
congenitale cianogene sau policitemia Vera.

Sindrom de neuropatie retrobulbara(Papilita)


FO la o pers tanara cu scaderea acuitatii vizuale si cu o neuropatie optica
inflamatorie, neuropatia optica inflamatorie.
Pacientul are: o scadere progresiva de cateva ore a acuitatii vizuale la un ochi,
tulburare de perceptie a culorilor, sa nu perceapa intr un punct camp
vizual=scotom central, durere la atingerea ochiului sau cand ii misca.
Examenul FO seamana, hemoragiile sunt mult mai rare, testarea reflexului pupilar
fotomotor este abolita, nu mai este transmisa info, potentiale evocate vizuale ar fi
modificate.
Etiologie: fenomen infectios, nevrita optica virala, postinfect, fen satelit infectiei
sinusale, tromboza sinus cavernos, fenomen inflamator in boli demielinizante,
scleroza multipla, neuromielita cronica
Investigatii: punctie lombara LCR, electroforeza proteinelor din LCR in diag de
scleroza multipla, index imunoglobulinic crescut si benzi oligoclonale, pleiocitoza-
proteinorahie-fen inflamator=nevrita optica....neuromielita cronica: testastea pt
anticorpi anti aquaporina 4,diag pt mielita optica RMN cerebrala.
Tratament cu cortizon.
Daca vine cu scaderea acuitatii vizuale brusc instalata pana la cecitate, fara
durere, cu tulb camp vizual, examenul de FO asemanator, doar ca edemul e mult
mai mare-hemoragii in flacara, e varstnic cu factori de risc, ne gandim la nevrita
ischemica, uneori fenomenul este bilateral, se palpeaza arterele temporale sa
vedem daca sunt indurate, poate fi arterita Horton, se da si terapie
anticoagulanta.

Alte cauze de scadere a vederii: toxicele(metanol)


La examenul de FO daca vedem edem papilar, nu I facem punctie lombara pt ca
are hipertensiune intracraniana. creierul are tendinta de herniere-compresie pe
trunchi, angajare si face stop.
Scaderea de acuitate poate fi carentiala, deficit de vit B12, nevrita optica tabagica,
la tineri-atrofie optica endofamiliala, cecitate binoculara printr un fen degenerativ
sa u poate fi expresia unui fen compresiv, o tumora, meningiom sau la nv optic
pot aparea metastaze, fen infl cronice, sarcoidoza, granulomatoza wegener.

Agnozia vizuala:il punem sa descrie un mar, percepe imaginea, dar nu o poate


recunoaste. Ex:aloxia, vede literele, dar nu le poate identifica, lega intr un cuvant,
prosopagnozia pt recunoasterea fetelor cunoscute
Fosfene, musculite care pot aparea ca fenomen epileptiform, migrene..pana la
halucinatii, fen episodic, scurt, cand e clar o lez corticala care poate fi insosita si
de altceva, ex pac cu cecitate vizuala, dar au halucinatii vizuale, daca sunt de
durata, pot sa fie expresia unei demenete Alzhemeir sau in fen de sevraj.
Halucinatia este strict legata de suferinta corticala.

NV-UL TRIGEMEN
Este un nv senzitiv, mixt, culege prin cele trei ram oftalmica, maxilara, madibulara
sensibilitatea de la niv fetei :vertexului-mandibula si de la niv mucoaselor cornee,
muc nazala, muc jugala, muc limbii, dar si fibre motorii, cu orig la niv nc motor la
trigemului din punte si care inerveaza musc care participa la masticatie:temporali,
maseteri, pterigoidieni, are si fibre reflexe care participa la reflexul cornean si
maseterin.
Este un nv cu traiect f lun, pac vine pt o smpt senzitiva, parestezii, durere la niv
fetei, ex obiectiv, trebuie sa testeze cele 3 componente, sensibilitate, motorie,
reflexa. Se testeaza sensibilitatea tactila, termica, dureroasa, se testeaza
componenta motorie, miscarea contra opozitiei, se test reflexul cornean, reflex
trigemino facial, cu un pic de vata se atinge corneea, apare reflexul de clipire
direct la ambii ochi, reflex maseterin, se pune o spatula pe arcada dentara si
percutam prin intermediul dg ului arcada, se pune direct dg pe ram orizontala a
mandibulei si percutam si vedem daca apare miscarea de ridicare a mandibulei, el
devine evident cand e viu, ex: pac pseudobulbari, cei cu multiple accidente
lacunare de mici dim la niv emisferol cerebrale.
Patologia care ne intereseaza e cea de tip nevralgic, pacientul vine ca il doare,
trebuie sa deosebim nevralgia idiopatica de cea simptomatica.
Strict criteria: Cea idiopatica: este apanajul varstei adulte, pacientul descrie niste
stereotipii de durere, o durere la niv ram maxilar si mandibular al trigemenului,
este paroxistica,lancinanta, incepe deodata dureaza cateva sec pana la 2 min,
repetitiva, intervale libere intre aceste paroxisme dureroase, deosebit de
deranjata, pacientul ajunge sa grimaseze-tic dureros, poate fi declasata de factori
trigger curent de aer, periaj dentar, atingerea unor puncte trigger in ep, intre
episoadele dureroase examenul este normal. Trebuie exclusa alte cauze algia fetei
de cauza sinusale, otice.
Acestea sunt generate de un conflict vasculonervos, de existenta unui vas in
apropierea traiectului trigemenului sau ggl trigeminal, care in momentul in care
pulseaza, ating nervul, produc o demielinizare segmentara a nv-ului si apare un
fenomen aberant, aceasta fiind cauza nevralgiei idiopatice.
O alta particularitate: rasp la tratament medicamentos anticonvulsivant,
principalul medicament: carbamazepina doze mari, 200 mg, oxcamazepina?.
Poate aparea rezistenta, se adm carbamazepina asociata cu lamotrigine?. Raspuns
farmacologic este bun.
Alte metode:inainte se facea alcoolizare a ggl Gasser si adm de glicerol, astazi
chirurgia gama knife, efectuarea decompresiei patch care sa departeze nervul
care vine in contact cu vasul.
Forma simptomatica trebuie banuita la pers tinere, pacientul trebuie investigat:
traumatisme-infectii virale, zosteriene, osteomielita de apex de os temporal-boala
inflamatorie, daca e nevralgie de trigemen la pers tinere, poate fi manifestarea
unei boli inflamatorii autoimune, sdr Sjogren, Lupus, poate fi expresia unei placi
de demielinizare in scleroza multipla, ca urmare a unui fenomen compresiv, a unei
malformatii arteriale, neurinom de acustic poate sa aiba vertij, scadere de auz,
durere a fetei, aceste forme simptomatice au examen neurologic modificat, reflex
cornean mai diminutat, semne clare de modificare.
Intr-un anevrism vascular, proces tumoral de la nivelul puntii, aceasta nevralgie se
poate insotii de hemispasm facial=tic convulsiv, daca pacientul vine cu durere si
contractura fetei, se face imagistica cerebrala pt ca poate sa sugereze prez unei
tumori.

NERVUL FACIAL
Nerv mixt, predominant motor, cu orig nc motor facial din punte, nc care are o
particularitate, este separat in 2 etaje, unul sup, unul inf, cel sup-pornesc fibre
care intra in traiectul nv facial si inverveaza musculatura sup a fetei, etajul inf alc
nc ului, controleaza musc infer. Ambele etaje sunt influentate de cortex, etaj sup
influenta cortico nucleara bilaterala si etaj inf influenta corticala doar contro
laterala.
De la niv nc nv facial, porneste nv facial, inconjoara nv abducens, iese din puncte
la niv unghiului ponto cerebelos, lui I se alatura fibrele nv ului intermediar, care
au rol, aduc fibre senzitive, culege sensibilitate de la nivelul conductului auditiv
extern, pavilionul urechii si retroauricular prin int nervului coarda timpanului si
conduce sensibilitatea la niv nc ului trigemenului. Prin acest nv intermediar mai
avem niste fibre aferente senzoriale, pt gust, care culeg gustul din cele 2/3 ant ale
limbii si fibre eferente din pietrosul mare si prin coarda timpanului catre glande, gl
lacrimala prin pietrosul mare si prin coarda timpanului pt glandele salivare
sublinguale si submandibulare. Nv ul facial in afara de faptul ca inerveaza
musculatura fetei, muschiul stiloid si digastric mai da si o ramura pt muschiul
scaritei, daca avem o afectare a facialului, care prinde nv facial inainte sa se
desprinda ram pt muschiul scaritei, pacientul are paralizat muschiul scaritei,
devine mai hipoton, scarita se balanseaza, si va percepe zgomotele mai
pronuntate si va avea hiperacuzie. O leziune la niv facialului dupa???
desprinderea ram muschiului scaritei, gaura stilohioida, nu va determina o
hiperacuzie.
Cand examinam nv ul facial, pacientul vine pt o asimetrie a fetei, se face intai
inspectia, e posibil sa aiba pliurile fruntii sterse, ochiul mai mare lagoftalmie,
spranceana sa fie scazuta, sant nazolabial sters, comisura bucala cazuta, o
modificare pe toata jumatatea fetei, se verifica, punem pacientul sa se mire, sa se
incrunte, sa inchida ochii contra opozitiei, sa umfle obrazul, sa arate dintii, daca
arcadele dentare sunt descoperite, sa si contracte platisma= modif pe toata
hemifata.
Pareza faciala de tip central, leziune corticala sau fibrelor cortico nucleare care
ajung la nc facialului, emisferul celalalt compenseaza pt etajul sup, deficit e doar
in jumatatea inf, deficit controlat in etaj inf si tip periferic, care afecteaza tot nc ul
facialului sau tot nv ul(pe toata hemifata) ipsilaterala.
Testare si pentru sensibilitate, cu ochii inchisi, daca simte retroauricular, gustul pe
2/3 ale limbii, secretia lacrimala, salivara, reflexul de clipire reflex optico-
palpebral mediat de calea optica si facial, si reflex cornean din trigemen si facial.
Cel mai frecvent, pacientii vin secundar AVC
Cea mai frecventa cauza de paralizie periferica este cea idiopatica, a trigore, poate
afecta pe oricine, max de 48 h de la debut, frecvent pacientul releta o jena
retroauriculara, hiperacuzie are si ageuzie, forma completa, pareza faciala
periferica, hiperacuzie prin pareza muschiului scaritei, parestezii retroauriculare,
ageuzie, examinam facialul, ne uitam la pavilion in conduct, retroauricular, daca
are vezicule, poate fi data de infectia cu virus zoster, forma aceasta nu are si alte
simptome, trebuie sa vedem:
daca e bilaterala, pt ca e Urgenta-poate fi o poliradiculonevrita acuta, se face
punctie lombar pt disociatia albumino citologica....boala Lyme, HIV, TBc pot da
pareza faciala bilaterala
Se intrneaza pacientul, punctie lombara, imagistica cerebrala, poate fi autolimitat,
se adm tratamentul:
1. Tratament cu cortizon 40-60 mg tip de 10 z, ce trebuie sa duca la regresia
simptomatologiei, 1 ageuzia, hiperacuzia si apoi componenta motorie
2. Tratament antiviral cu aciclovir, la cei fara dovada cu afectare virala
recomandare
3. Vitaminoterapie, igiena, seara la culcare ochiul sa fie acoperit cu
pansament steril, lacrimi artificiale, uneori lagoftalmia poate fi f mare si
poate sa apara leziuni de cornee, uneori e necesara blefarografie
Gimnastica fetei-sa umfle obrajii, sa se incrunte
Nu se recomanda electrostimularea, pt ca poatea aparea o vindecare
aberanta, hemispasm facial, clonii segmentare la niv musc inervate de facial si
poate incepe cu inchiderea ochiului urmata de contractura fetei si ridicarea
coltului gurii..intr o vindecare aberanta +/minus ajutata de electrostimularea,
vindecarea aberanta a unei paralizii faciale periferice, ex:idiopatica, de cauza
infectioasa, ca urmare a unui tumori, AVC, in malformatii arterio venoase.
Trebuie tratata cauza, in formele care sunt manif distonice, contractii
involuntare care determina si prezenta unei anumite posturi, ca sa relaxezi
muschiul ii administrezi toxina botulinica.
Chemam pacientul la o sapt, in formele care nu se remit, trebuie sa I facem
electromielografie, sa vedem daca avem neuropatie axonala, cu potential de
recuperare mai dificila si imagistica pt excluderea formelor secundare,
multiple: lez infectioase, tumori tumori de unghi ponto cerebelos, neurinom
de acustic poate da pareza faciala periferica, alaturi de prinderea nv ului 8, 5,
lez intranevraxiale-accident de punte, pareza faciala periferica de aceeasi parte
cu leziunea si deficit controlateral sdr?................, placa de scleroza multipla
care sa afecteze traiectul facialului chiar unde inconjoara nc ul nv ului
abducens si sa faca o pareza faciala periferica sau neoplasm.
I