Sunteți pe pagina 1din 13

Ggl bazali#

Cate cai sunt in ggl bazali? 3: directa, indirecta, hiperdirecta( de la cortexul motor
catre nc subtalamic)
Controlul motilitatii: 6 structuri:
Inainte de efecturea miscarii are loc un proces de analiza atat in cerebel cat si in ggl
bazali, impreuna controleaza tonusul musc, postura trunchiului si membrelor si
coordonarea miscarii, impreuna fac asta cu rolul lor separat.
Schema: reticulo spinal, rubrospinal, vestibulo spinal, tracturi descendente non
piramidale si care pleaca din TC si ajung in maduva.
Cerebelul are rolul lui, acela de a aduce tot timpul info in timp real legate de poz
unor structuri, str sensitive care aduc aferente catre str central, controlor permanent
al miscarii in timp ce ea se executa si inainte au fost setati anumiti parametrii.
Ggl bazali -ei initiaza si selecteaza anumite programe motorii care urmeaza sa se
efectueze, ele sunt setate si sunt gata sa si dea drumu, in prima lor analiza asta fac,
intervin in controlul unor miscari sau comportamente voluntare, care sunt dirijate de
mecanismul de recompense atunci cand se intampla ceva important pt individ, analiza
mai complexa nu e legata doar de pericol viata/moarte, cerebelul te ajuta sa intinzi
mana spre mar, nu spre gura leului, dar ggl bazali au analiza interioara care spune
mai bine nu iau marul)))))). Inainte e idea de miscare, apoi analiza se face in cateva
milisecunde, selectarea carei miscari ii dau drumul sa se execute si care e inhibata o
fac ggl bazali si acele circuite sunt importante.
La ggl bazali ajung niste aferente cu anumiti transmitatori, cel mai important
transmitator pt functia lor: dopamina si terminatiile dopaminergice care vin din
substanta neagra, pars compacta sunt cele mai importante aferente pt ca ele vor
modifica tipul de actiune din acei n dopaminergici si care se afla in str ggl bazali.
Comparatia ggl bazal cu controlul vamal, e un controlor de vama sau cu schimbatorul
de viteza si frana, dau drumul unei actiuni si al doilea lucru e sa franez ceea ce nu ar
trebui sa se intampla.
Functia lor e duala, terminatiile dopaminergice cu dopamine: R tip D1 e excitanta
dar si pe R D2 coexprimati, pe aceiasi celula, care sunt inhibitori
Ei controleaza initierea miscarii voluntare si selctarea acelui program pt realizarea
unei anumite miscari.
Functia lor nu e limitata doar la activitatea motorie, ei fiind necesari si pt invatare,
sist de recompense, invatarea unei miscari, praxie sau a unor componente complexe:
mersul pe bicicleta, sunt mai multe circuite segregate, cel putin 4 modele de circuite
in functie de aferentele si eferentele lor.
Partea ant a ggl bazali se numeste striat ventral, e legata de colaborarea cu alte arii-
cognitie, invatare, controlul emotional, pacientii cu tulb de functie a ggl bazali pot sa
aiba tulb de acest gen
Circuitele interne cu rolul lor de a trimite eferente direct catre thalamus si
proiecteaza cortical. si apoi catre str inf, bulb-control mers si mezencefal
Structuri cu rol de input: de la cortex in striat(inhibitor, gabaergic) si prin nc
subtalamic(excitator-glutamat)
Striatul trim 2 cai-directa si indirecta + hiperdirecta
direct:nc de eferenta, de iesire din acest circuit care sunt substanta neagra pars
reticulata trim eferente catre nc din mezencefal si thalamus , nc pedunculo-pontini,
nc oculomotori, nc bulbari, nc vestibulari si catre cortex si catre zonele de cortex
limbic
Catre partea descendenta: nc din TC, coliculi sup cerebrali, nc din tecment pedunculo
pontin, care are rol nu doar in mers, ci si in reglarea ciclului de somn de unde ggl
bazali atunci cand sunt dereglati duc la tulb de somn, reactia de trezire si la dif
stimuli.
Cortex stimuleaza striatul-care inhiba nc de iesire care la randul lor sunt inhibitori
catre thalamus, iar thalamusul este excitator, excita cortexul=cale directa
Stimularea unei duble inhibitii, aceasta cale promoveaza miscarea, da drumul acelui
program motor care statea in cortex gata sa fie declansat.
Calea indirecta din striat, care trim eferente inhibitorii catre globus pallidus pars
externa si de aici catre nc subtalamic,(nc thalamic si subtalamic sunt str excitatorii),
se intoarce pe calea GPA-stimulare eferente din nc bazali =inhibitia talamusului
2 cai care se opun una alteia: miscare una e fazica si una tonica, una e activa
permanent-indirecta, e tot timpul o franare si din cand in cand fazic, la nevoie, ce am
analizat cortical se intampla,
indirect-franez tonic miscari
direct-dau drumul unor miscari care sunt dorite
Calea hiperdirecta-substanta neagra, pars compacta , exista 2 tipuri de aferente catre
striat, ele sunt terminatii dopaminergici si dopamina are rol dual, ea este cea care
modif activitatea din striat, stimuleaza D1-pe calea directa si inhiba D2 care e calea
indirecta, dopamine si ea chimic actioneaza acolo unde sunt 2 raspantii, intersectii.
In striat ajung terminatii dopaminergice care vin de la subst neagra pars compacta din
mezencefal, dar mai vin dintr o alta zona a mezencefalului=aria ventral tecmentala,
adica in partea ant a TC, o zona cu n dopaminergici, ei asigura o parte din inervatia
dopaminergica atunci cand o boala afecteaza predominant substanta neagra pars
compacta, nu este pierduta de tot aferenta dopaminergica catre structurile din ggl
bazali, boala Parkinson incepe treptat, nu brusc, pierderea celulelor din substanta
neagra pars compacta, neuronii de acolo degenereaza, boala incepe in alte parti,
exista acest rol in striat si terminatii dopaminergice care vin si sin alte parti nu doar
din substanta pars compacts

De la striat exista eferente care se duc cu Gaba + substanta psi si pe calea indirecta enkefaline.
Nc care pleaca din nc bazali, din circuite sunt inhibitorii, ei au un nivel tonic crescut de
descarcare, de aceea exista o inhibitie tonica.
Din cand in cand exista o crestere acuta a activitatii pe calea directa, care face sa dezinhibe
zone fazic care trebuiau activate. Inhibitie tonica si dezinhibitie fazica cele 2 roluri ale ggl bazali.
Calea hiperdirecta, directa prin nc subtalamic, fara sa mai treaca prin striat, este f rapid, este
stimulatoare pe o structura inhibitorie,face inhibitie in final pe miscare, este divergenta, se
adreseaza tuturor ariilor, nu este focalizata pe o anumita regiune.
In boala Parkinson se pierd terminatiile dopaminergice, pt ca degenereaza neuronii din subst
neagra pars compacta, acele terminatii dopaminergice catre striat se pierd, dopamina scade ca
si nivel in striat, ceea ce duce la pierderea acelei facilitari focalizate, ceea ce face ca anumite
miscari generatoare sa fie inhibate, oamenii isi limiteaza comportamentul motor, se vede ceea
ce este destul de clasic, oamenii se misca cu viteza redusa, pasi mici, slow motion.
Tipic: Bradikinezia,lentoare in efectuarea unei miscari, viteza redusa de initiere si executie a
unei miscari.
Dezorganizare temporala si spatiala in ggl bazali ceea ce duce la o activitate aberanta tremor,
misc involuntare, care se suprapun peste miscarile voluntare, le paraziteaza, in functie de tipul
de tratament pot fi exagerate/diminuate de trat.
Boala Parkinson-sdr Hipokinetice
Sinteza dopaminei, tirozina, esential pt creier, avem nevoie de cel putin 2 enzime care sa faca
transferul de la tirozina la dopamina, monaminoxidaza tip A si B, situata in mitocondrie,
catecolmetiltransferaza in membrana.
Perfuzii cu dopamina, nu trec bariera hematoencefalica, doar precursorul levogir al dopaminei
levodopa.
Transformarea levodopei in dopamina se face in celule, deci degeaba se adm levodopa dupa un
anumit timp, efectul medicamentului.
Din punct de vedere a sdr extrapiramidale, patologia ggl bazali, sunt 2 tipuri, predomina un
tonus musc crescut, cu diminuarea miscarilor=hipertone, hipokinetice: B Parkinson sau exista
posibilitatea, tonus scazut, hipotonie si miscari involuntare excesive, parazitante, caracteristic:
coreea( dans in limba greaca).
Starea de constienta este pastrata.
Diskinezii: miscari nenaturale, anormale, reducere a miscarii, hipo, bradi sau hiperkinezie,
gradul cel mai mare de afectare este atunci cand nu se poate produce nicio miscare la dorinta-
akinezie
Diskinezii-entitate patologica indusa de medicamente, care blocheaza ori activitatea dopaminei
pe r, sunt blocanti ai receptorilor de dopamina, antipsihotice-haloperidol, unora li se injecteaza
metroclopramid, blocant al receptorilor dopaminergici de tip central si se adm pt greata si
pacientul face distonie sau se adm medicamente pt b Parkinson, levodopa, dar stimularea este
excesiva, ajunge sa deregleze acea naturalete a circuitelor, pacientii incep sa aiba miscarii
involuntare pe care nu si le doresc, diskinezii induse de levodopa.
Miscarile involuntare trebuie diferentiate de crizele epileptice, daca sunt ritmice=tremor,
tremorul este o miscare involuntara ritmica, cu o anumite frecventa ce se poate calcula,
accelerometru, smartphone trmor test, electromiograf, se testeaza frecventa cu care se
activeaza grupele musculare sau non ritmice, vin cu aceeasi scadenta sau vin din cand in cand,
eratic=viteza cu care se realizeaza, bruste sau lente, cat dureaza, prelungite/scurte, ce model,
seamana cu o aruncare sau o miscare vermiculara, ce pattern de miscare, pot fi oprite,
coactivarea unor alte comportamente, tremor avut intr o anumita pozitie, il pun sa calculeze, se
intampla ceva cu tremorul in timpul unei activitati cognitive, se poate observa si in ce zona sunt
, pentru ca unele miscari predomina pe partea distala a membrelor, unele sunt la nivelul partii
proximale, unele complet pe jumatate de corp, pt precizarea cauzei trebuie urmarire atenta.
Sdr Parkinsonian contine mai multe elemente clinice:lipsesc terminatiile dopaminergice, lez in
subst pars compacta, predominanta a caii indirecte, ceea ce duce la suprimare a caii corticale,
deci reducere in general, in Coree predomina pierderea de neuroni dopaminergici care exprima
receptori de tip D2( calea indirecta este mult mai slab), predomina cea directa-hiperkinezie.
Hemibalism-miscari pe jumatate de corp, unii pacienti au niste miscari ale membrelor
proximale, de aruncare, bruste, se dat leziunii de nc subtalamic, de cele mai multe ori de tip
vascular, hemoragie, AVC disparitia nc subtalamic, miscare in plus-hemibalism.
Hiperkinezii: clasificarea lor, miscari involuntare, ritmice/nonritmice, in functie de viteza si
supresibilitatea lor, inhibitie.
Nu sunt interesati doar muschii pt membre si si muschii fonatori, se poate intampla vocea sa se
schimbe, hipofonie, reducerea volumului vocii, in cazuri severe poate merge pana la tulb de
deglutitie.

Boaaaaalllaaaaaaaaaa Parkinson a lui


Detalii istorice-cum au descoperit boala
In neuronii din subst neagra pars compacta exista niste conglomerate de proteine
transformate, numite corpi Levi, raman importanti, modif patognomonice, dar nu specifice in B
Parkinson. Pierderea terminatiilor dopaminergice, dopamina scazuta in striat, astfel au aparut
incercarile cu trat de levodopa

Parkinsooooon
Gene, bio maarkeri, examen functional-conectomica, imaginea din centru care se pierd neuronii
melatoninergici, boala e pierdere celulara important din pars compacta.
Corpii descrisi de Levi au fost markerii histopatologici, exista o suferinta celulara, 2 deficite- se
pierd celulele, daca se pierde un neuron din pars compacta, se pierd mai multe terminatii
dopaminergice, s a demonstrat, ca boala sa apara, trebuie sa dispara 60-70% din substanta
neagra pars compacta, clinic apare ca si manifest atunci cand se pierd 80% din terminatiile
dopaminergice din striat, exista un mecanism de tampon, prezervarea functiei, boala nu incepe
brusc, pot exista niste evenimente care sa premarga declansarea bolii(decesul cuiva).
Corpii levi sunt conglomerate de proteine situate in interiorul citoplasmei neuronale sunt
eozinofile cu hematoxifilineozina si contine proteine(ubiquitina) lipide, fier, alfasinucleina,
principala proteina a corpilor, deci conglomerate de alfasinucleina plus altele, prezenta lor
poate sugera prez Parkinsonului. Ele sunt situate la inceput
Neuronii mor prin toate aceste tulb de functionare:stres oxidativ, tulb de functie a aparatului
mitocondrial, citotixicitate, cresterea de neurotransmitator, glutamat, care in exces poate duce
la moarte neuronala si la activarea celulelor gliale, inflamatia, apoptoza, toate combinate duc la
pierdere de neuroni, corpii sunt doar un marker!
Clasificarea Brah pe prezenta corpiilor levi, 6 stagii din punct de vedere a modificarilor
histopatologice bazate pe prezenta corpilor levi
1,2 premotorii, pt ca nu seamana doar cu parkinson( depresie, tulb de olfactie, hipotensiune
ortostatica)
1 Corpii levi la inceput se gasesc la inceput in nc din bulb,( substanta neagra pars compacta e in
mezencefal) deci boala incepe din bulb in anumiti nc nc dorsal al glosofaringianului, nc motor al
vagului, nc olfactiv ant
2 Avansand, ascendent, cranial, leziunile cu prez corpilor levi apar si in punte, parte ant,
tecment si bulb, pe toata lungimea bulbului, urca din partea lui inf si apar in nuclei, nc caudal al
rafeului, care este un nc serotoninergic, nc din substanta activatoare ascendenta, nc giganto
celular si din complexul asta nc celuleus( noradrenergic), boala defapt nu se limiteaza la
afectarea n cu terminatii dopaminergice, ci si serotoninergice si noradrenergice.
3 Leziuni in mezencefal, subst neagra pars compacta, aici apare parkinsonismul, aici sunt
diagnosticati, oarecum tardiv, 20-30 ani de cand a inceput boala avanseaza ulterior
4 Mezocortex, sistem limbic si regiunea temporala, mediala este si ea afectata, pacientii au tulb
cognitive,tulb de somn, nu au crize epileptice, tulb de atentie, concentrare
5 Cortex- Neocortexul asociativ tulb cognitiva evidenta clinic sub forma de dementa, tulburare
evidenta, tulb psihiatrice, de comportament, halucinatii, tulb severe de mers, ariile de asociatie
sunt important pentru echilibru
6 Tot cortexul- dementa
Primele leziuni apar nu doar in creier, ci si in sistemul periferic,vegetativ, autonom din plexul
mienterix Auerbach, Mienteric, apare constipatie(nespecifica, dar frecventa)
In structurile nc olfactiv, pot avea tulburari de olfactie hiposmie, anosmie, manifestare non
motorie tipica.
In stadiu 2 structurile serotoninergice si noradrenergice importante in reglarea ciclurilor de
somn si a comportamentului emotional vor duce la manifestari de tip depresie si tulb ale
ciclurilor de somn, REM, vise vii, comportament motor asociat somnului REM, somn extrem de
agitat,pot sa cada, sa strige
Asocierea tulb de somn rem, hipoosmie, constipatie, depresie, simptome care cresc riscul de
dezvoltare a bolii Parkinson
O-debutul bolii stadiu 3 Brah, diagnosticat si un minus de 20 de ani cand apar modif genetic,
structural
Cand e afectata partea din mezencefal, substanta neagra vor aparea manifestari tipice de
parkinson, mai sunt si structurile amigdalei, creierul limbic si nc lui Mynert-nc colinergic, e la
baza creierului, principala sursa de inervatie colinergica pt cortex, deci pacientii de la debut pot
sa prez tulb cognitive sau emotionale, atacuri de panica, tulb de concentrare de atenti.
Cand boala avanseaza catre cortex apar f multe fenomene corticale, ce nu apare in boala
Parkinson: afazie(il pun sa si faca cruce, dar nu intelege), apraxie( imposibilitatea unui individ de
a face acte motorii complexe, deprinse, fara sa fie afectata functia motorie, nedatorandu se
tulb de forta musculara, nedatorandu se tulb de limbaj sau coordonarii,) apraxia sunt apanajul
bolilor neurodegenerative care incep in cortex

Speranta de viata-cam inca 20 de ani, boala debuteaza in decada a 6-a, rareori boala P incepe la
85 de ani, fenomene care apar cu varsta
3 tipuri de boala Parkinson ca si evolutie: ascendenta a leziunilor, ca din strat in strat, modelul
bolii prionice, se pierd treptat structurile de la inf-sup

Corpi levi in mucoasa colonului, piele, alfasinucleina impachetata patologic si in sange, e prea
multa in celula, se cauta biomarkeri in LCR, toata lumea medicala isi pune problema sa gaseasca
un medicament care sa modifice evolutia bolii Parkinson
Sunt mai multe boli care acumuleaza proteina alfasinucleina impachetata sau corpi levi, rude cu
B Parkinson ex:atrofia multisistemica, dementa cu corpi levi, a doua cauza de dementa
degenerativa dupa Alzheimer, dementa cu corpi levi, care explodeaza in cortex.
Clasificare din 2016,din punct de vedere al evolutiei bolii Parkinson exista probabil 3 fenotipuri
clinice:
1.Nu se bazeaza pe ceea ce vor avea motor, deci sunt f multe zone lezate si in
paralelel,temporal secvential, pot avea diferite semne clinice,o prima zona probabil din cauza
predominantei leziunilor in TC, pe calea nv olfactiv, pacientii cu hiposmie tardiva in evolutie, nu
de la inceput, vor avea tulburari de somn si tulburari disautonomice, nc din TC implicati in
ciclurile de somn si vegetativ:
EDS-somnolenta excesiva diurna, adorm in timpul zilei frecvent, brusc
RBD-REM behaviour disorder, tulb de somn REM vise vii, agitate fizic, cu caderi, cu bociferari
Autonomice: digestive, stomac plin, plenititudine, constipatie, senzatie de greata, inghitire
dificila, tulburari urinare, greu, dificil, frecvent si cardiace-hipotensiune arteriala ortostatica,
indusa de pranz, exercitiu fizic cu cadere, lesin
2.Alt fenotip, tip limbic, non motor, care debuteaza cu hiposmie de la inceput, daca ne luam
dupa testul smelltest, test destul de sensibil, pacientul trebuie sa identifice dintr-o cutiuta
exact 10 tipuri de miros, vor avea tulburari emotionale importante, au depresie,
anxietate(asociate), se plang de oboseala, fatigabilitate musculara-fizica, psihica, scaderea
serotoninei, tulburari de tip dureri, durere neexplicata, neuropata de tip central, cronica, sau
pierdere de greutate(conteaza pt ca medicamentele sunt ajustate in functie de greutate) si
scaderea in greutate tine de boala
3.Fenotip cortical, in care corpul Levi sunt de la inceput diseminati rapid in cortex cu tulburari
cognitive de diferite grade, MSI-amnestic, memoria este afectat dintre domeniile
neurocognitive, apatie pana la dementa, seamana f tare cu Alzheimer.
Diagnostic: SPECT-tomografie cu emisie de pozitroni, coloratie transmitatori serotoninergici
Mare parte din boala P este sporadica, fara istoric familial 80%, ..10-15% e familiala
Cum apare boala:
Gene transmise generatie cu generatie, transmisie autozomal dominanta, 2 gene, unele care
clar sar generatii, Debutul ei e la varsta mai mica, cand au fost mai multe generatii fixe si cu o
anumita tipologie clinic, sensibilitate la tratament este crescut, rasp repede la tratament, altele
la care apar la doze mici diskinezii, rezistenta. Sunt diferiti in functie de ce gene intervin,

Toxine, pesticide folosite in agricultura, riscul e mai mare din mediul rural
rotenonparafoat????? ingerat de catre pacientul care bea din put
Varsta-fenomenele de imbatranire, boala apare dupa o anumita varsta
Toate acestea participa ca mecanism in boala Parkinson, boala mitocondriala, stres oxidativ,
aparitia de proteina alfasinucleina, inflamatie+ gene+factori din mediu, metale grele,
mangan+factor endogeni ce tin de dopamina, transportori de dopamina, receptori pentru
canalele ionice, Ca.

Clinic: boala este o colectie de sindroame, este o boala nu doar a dopaminei, ci serotonina,
noradrenalina, acetilcolina, nu are doar manifestari motorii, ci si non dopaminergice.
Epidemiologie-: in decada a 6 a max de varsta, sub 40 de ani cauza familiala, apare mai frecvent
la barbati, factori de risc, boxerii, traumatisme la cap, tulburari de personalitate, rasa
caucaziana- gasiti in slideuri
Dd-dementa fugivistica
Parkinson merg in tandem, nu afecteaza baza, in AVC lez vasc in ggl bazale, parkinsonism limitat
la membrele inf.
Slide-ul61
Boala Parkinson clasic:
Debut cu tremor la nivelul unui membru, unilateral, nu simetric, uneori debuteaza cu dureri
musculare`(umar inghetat), are tendinta de a nu folosi bratul si apare contractura musculara cu
rigiditate, hipertonia muscualara, apare durere prin rigiditate, alteori apar tulburari de mers,
descrise de ceilalti din jur, ca merg mai lent.
Debut cu tulburari de somn, dorm agitat, trec pe langa diagnostic la psihiatru
Debut cu micrografie, modificari de scris...cerebelosul( scrie mare si urat)
La altii cu o postura a mainii, crampa scriitorului, o crampa, raman degetele in flexie pe penita,
distonie focala profesionala
Alte manifestari non motorii la debut:tulb de somn, constipatie, tulb olfactive, depresie
Dpdv clinic: video subiect de examen:criteriile bancii britanice slide 63
Pacientii au avut obligatoriu toti criteriul esential- bradikinezie-viteza scazuta lenta a miscarii, la
care se adauga cel putin unul, care poate sa fie: rigiditate, tremor de repaus, hipokinezie,
instabilitate posturala nedatorata altor afectiuni( tulb vestibulara de sensibilitate, ataxie de
cauza cerebeloasa).
Pot fi toate prezente sau bradikinezia plus unul dintre ele=sdr parkinsonian
Pacienti care nu au tremor, exista o forma de parkinson rigid akinetic, in care predomina
rigiditatea si hipokinezia si bradikinezia si nu au deloc tremor de repaus, cei care debuteaza cu
tremor ajung mai repede la dr.
Spunem ca este boala, cand excludem alte patologii care mimeaza boala P, sunt pacienti care
au facut AVC lacunare, pt ramurile striatotalamice, repetate in teritoriile ggl bazali, cei care s au
lovit repetat, cei cu encefalita, au primit tratamente neuroleptice, haloperidol, antidepresive si
dupa 6-7 ani, pot avea doar reactii adverse sau din cauza blocantilor de dopamina se
subdevelopeaza o boala Parkinson.
Nu exista bolnavi care au debut tremor si dupa tratament raman normali toata viata, inseamna
ca n a avut boala, pt ca boala acumuleaza semne clinice, progresiva, acdeobicei asta este
efectul unor toxice, medicament, sau o mica leziune care s-a remis.
Criterii de timp sa nu raspunda la levodopa, pierzandu se terminatiile dopaminergice, rasp la
dopamina,nu trebuie sa ai semne cerebeloase, nu au paralizii a oculomotricitatii a......slide 64,
nu au apraxie, nu au dementa precoce, nu au sindrom de neuron central.
Nu au tulb -Semne disautonomice precoce, criteriu vechi pentru ca se facea dd cu atrofie
multisistemica in care mor neuroni din terminatii dopaminergice, noradrenergice si din periferie
si central si pacientii care fac hipotensiune arteriala de la debut, cu caderi frecvente, nu sunt b
P.
Examinarea imagistice Cel putin CT pentru excluderea unor tumori( chiar si in fosa posterioara),
hidrocefalie
Criteriu de sustinere, pacienti cu evolutie indelungata, mai ales asimetrie la debut si persistenta
asimetriei, la care rasp la levodopa este prelungit cel putin 5 ani si aparitia diskineziilor severe
induse de levodopa. Dopamina presinaptic, natural scazut prin boala, receptorii fac up-
regulation , receptorii devin hiperexcitabili, asta inseamna ca, cantitati mici de dopamica care
trece o sa gaseasca postsinaptic o transformare plastica a receptorilor.diskinezia indusa de
levodopa demonstreaza indirect la o scadere a dopaminei presinaptic.

2015-Slide 66:Parkinsonismul se defineste: bradikinezie+ plus unul dintre celelalte tremor de


repaus/ rigiditate, dispare instabilitatea posturala, pt ca ea inducea din punct de vedere clinic o
dificultate in diagnostic, iar din pdv este inclusa si hipokinezia si akinezia.
Absenta unor criterii de diagnostic: imagistica normala a terminatiilor presinaptice
dopaminergice, am o membrana prin care dopamina trebuie sa fie recaptata prin fanta
sinaptica
Criterii de suport: tulburare de olfactie, denervare simpatica cardiaca, examinare scintigrafica
speciala, probabil nu e boala parkinson daca pacientii nu au tulburari disautonomice, tulb de
somn, tulb neuropsihiatrice, tulb de miros
Bradikinezie-scaderea vitezei si sau amplitudinea miscarii
Probele pe care fac dpdv clinic :
1 Marionetelor, arata ca sunt miscari repetitive, supinatie, pronatie, realizate cu greutate,
miscari rapide ale membrelor, miscari de pense progresive le fac usor, daca ampl misc si viteza
lor e scazut probabil am sindrom parkinsonian
Inchiderea, deschiderea pumnului consecutiv de 10 ori, cel putin 10 miscari cu fiecare deget
aratator peste police, rotatii consecutive.
Pt membrul inf, bataie cu calcaiul de sus de amplititudine mari, de cel putin 10 ori, cu piciorul
dr,piciorul stg, reducerea pas cu pas a amplititudinii, ceea ce observa medicul neurolog, am
nevoie de cel putin 15 secunde, nu va grabiti sa trageti concluzii dupa 2-3 miscari.
Pacientii din cauza vitezei mici, amplitudinii isi modifica scrisul, se va schimba si spirala lui
arhimede, ajunge de la mare la mic sau scrie cap coada mic
Reducerea gesticulatiei, se misca in bloc, adica cand se intorc nu se pot intoarce pe calcai, se
intorc cu totul, ca o statuie, destul de tipica, asta inseamna doar inspectie, hipokinezia
inseamna tehnica de observatie, sisteme de observare clinica
Rigiditate, cresterea tonusului muscular, la miscarea segmentelor intampini un grad de
rezistenta pe toata durata miscarii, suprapusa din cand in cand cu tremor,semnul rotii dintate,
cresterea a rezistantei indiferent de viteza de miscare, comparativ cu ea,spasticitatea la viteza
mica nu o detectezi, viteza mare se detecteaza.
Fenomenul rotii dintate, apare la cei cu rigiditate peste care e suprapus tremorul,senzatie ca
trec treptat prin niste roti, cand este prezent fara sa activezi nimic ....semnul Negro=daca
acest fenomen apare cand pacientul misca piciorul de partea respectiva sau de partea celalta,
mai usor, apare coactivat
Tremor, miscare involuntara ritmica, in Parkinson este de repaus, pacientul trebuie examinat pe
un scaun cu bratele sprijinite mai marginea scaunului, sa stea in poz intermediara intre
supinatie, pronatie, unilateral, in repaus,,,tipic..apare cand este eliminata orice activitate
antigravitationala
In alte boli apare tremorul si de actiune, mai putin si in Parkinson..... la proba indice nas e
tremor kinetic in afectiunile cerebelului...in parkinson e tremor de repaus Dd cu tremorul
esential.....tremorul fiziologic este de la 8 cicli/sec, 8 hz, 8 batai
Tipic, subiect de examen: tremorul in boala PARKINSON ESTE DE REPAUS+minus de postura,
intereseaza un membrum, tipic asimetric, are o anumita frecventa, tremor cu frecventa joasa
46-47 Hz, daca e tremor de postura pe o singura parte, masor cu tremor test, masoara
amplitudinea si frecventa....tremor=cel de numarat bani si ca evolutie ramane asimetric, rar se
intampla si poate sa mearga si la nivelul capului, mai ales in partea inf a extremitatii cefalice, la
barbie, nu e no man/yes man....:)))
De cele mai multe ori tremorul se accentueaza in mers, tipic sau creste atunci cand pacientul
incearca sa se concentreze, ori sa faca scaderi, ori inmultiri, activitati corticale....dispare in
somn, rar se intampla sa debuteze izolat postural, e mai atipic...
DD se face cu tremorul esential, care este bilateral, simetric, de actiune,postural si kinetic, se
poate intampla si in distonie, la cei cu distonie cervicala, poate aparea un tremur usor al
capului, mainii, din cauza contractiei sustinute, tremor fara rigiditate, bradikinezie
La parkinson, tulburari de postura, tendinta de flectare a trunchiului, mai ales capul anterior,
mainile stau flectate, bratele stau pe langa corp si genunchii si coapsele si flectate, bratele nu
au excursie deloc in timpul mersului, nu au balans al mainilor, in Parkinson una dintre maini sta
lipita, cealalta se balanseaza, incepe sa aiba pasii mici, tareste piciorul, loveste mult mai putin
cu calcaiul podeaua
Festinatie-tipic
Tulburarile de postura nu tin de terminatiile dopaminergice, din punct de vedere clinic nu rasp
la medicatia cu levodopa, daca au caderi, se dezechilibreaza usor se face o manevra?????
Stadializare din punct de vede motor... se ajunge la dementa, tulburare cognitiva, afectare
colinergica
Fenomenul de freezing, picioarele se lipesc de podea si apare caderea, il pun pe pacient sa
plece de pe loc, la inceput bate pasul pe loc si pleaca cu pasi mici si apoi pleaca mai bine, semn
incipient ca va face fenomenul
Intoarcerea, aici se blocheaza, trebuie sa mearga printre obstacole sau sa se intoarca...la lift, la
activarea altor procese cognitive, calcule, poate face dificila selectarea programelor motorii, pot
face freezing.
Reflexe primitive, semnul Mayerson, reflex glabelar, percutia glabelei produce daca e patologic,
inchiderea ochilor reflexa cu clipit, de fiecare data cand percut cel putin dupa al 2-lea, 3 lea
percut este patologic daca clipeste in continuare, deobicei apare la copii mici si apoi apare in
boli neuro degenerative( alzheimer, demente vasculare)
Alte reflexe primitive:reflexul de apucare, de supt, palmo mentonier, cutanate
Au si simptome bulbare mai ales in stadii avansate, nu doar merge greu, inghite greu, la solide,
vb greu, devine dizartric
Au simptome neuro psihiatrice:clasele mari de simptome-tulburari emotionale pana la
halucinatii vizuale, idei paranoide, obsesive, tulburari de comportament motor la cei
tratati...dopamina e importanta in multe alte structuri, familia D2 e localizata in MEZOCORTEX,
SISTEMUL LIMBIC, in dif structuri care ne controleaza comportamentul, daca dau mai multa
dopamina pe acei receptori ii hiperstimulez, shopping, gambling, hipersexualitate,
comportamente pe care nu le mai pot opri, tulb de control a impulsurilor induse medicamentos
Sindroame confuzionale, cand stimularea dopaminergica e prea inalta, devin dezorientati,
temporal, spatial, nu si recunosc membrii din familie, cand devin si agitati psihomotor, delirium,
au foarte multe simp motorii disautonomice, tulb de vezica urinara, transpira mult,
hipotensiune ortostatica, disfunctie erectila, tulburari de somn, sindromul picioarelor
nelinistite, senzatia urgenta de miscare a picioarelor in repaus sau inainte de somn, sa faca
cativa pasi, miscari bruste in timpul somnului, tulb de somn REM, somnolenta excesiva in
timpul zilei, apnee de somn de cauza centrala, au tulb gastro intestinale, scurgere de saliva,
ageuzie, disfagie, reflux gastro esofagian, stomac care se goleste incet, greata, constipatie,
defecatie dificila, amorteli dureri, tulb de olfactie, tulb de vedere

Tratament