Potencial de accin.

La transmisin de la informacin en el sistema nervioso se lleva acabo bajo la forma de potenciales

de accin o impulsos nerviosos, que se transmiten a travs de unas series de neuronas hasta llegar
a las clulas o tejidos efectores.

Un potencial de accin, es una onda de descarga elctrica que viaja a lo largo de la

membrana celular modificando su distribucin de carga elctrica. se utilizan en el cuerpo
para llevar informacin entre unos tejidos y otros.

Pueden generarse por diversos tipos de clulas corporales, pero las ms activas en su uso
son las clulas del sistema nervioso que envan mensajes entre clulas nerviosas (sinpsis)
o desde clulas nerviosas a otros tejidos corporales, como los msculos o las glndulas.

La distribucin inica asimtrica a ambos lados (intra y extracelular) de la membrana. La

bicapa lipdica sirve de aislante que separa eficazmente cargas elctricas.

Existen canales inicos para cada tipo de in presente en las soluciones biolgicas. Los canales
inicos pueden estar cerrados o abiertos.

El valor del potencial de membrana depende de la permeabilidad inica selectiva de la

membrana plasmtica. Esta permeabilidad inica selectiva depende de un tipo especial de
protenas integrales de membrana denominadas canales inicos.

En la membrana celular La principal diferencia entre las cargas inicas son los iones de potasio
y sodio. En donde tiene suma importancia la

BOMBA SODIO-POTASIO.

Potencial de Membrana en Reposo. La neurona tiene una alta concentracin de:

Iones potasio (K+) en el interior.

Iones sodio (Na+) en el exterior.

Esto se debe a que la bomba Na K desplaza activamente Sodio fuera de la clula y Potasio
dentro de la misma.
La bomba sodio- potasio expulsa a la matriz extracelular 3 iones de sodio (Na+) a la vez que
ingresa 2 iones de potasio (K+). El resultado final es que hay ms iones cargados positivamente
fuera que dentro de la clula, creando la diferencia de potencial a travs de la membrana.

Siempre hay una DIFERENCIA DE POTENCIAL o POTENCIAL DE MEMBRANA entre la parte interna y
externa de la membrana celular (por lo general de -70 mV). La carga de una membrana celular
inactiva (EN REPOSO) se mantiene en valores negativos (el interior respecto al exterior).

Despolarizacin e Hiperpolarizacin:

La despolarizacin se produce en cualquier momento en que la diferencia de carga es inferior al

potencial de membrana de reposo de -70 mV. Esto da como resultado un cambio en la
permeabilidad de la membrana a los Na+.

Si la diferencia de carga a travs de la membrana crece, pasando del potencial de membrana de

reposo a un nmero ms negativo, entonces la membrana se polariza ms. Esto se conoce como
hiperpolarizacin.

Un potencial de accin es una rpida (1 ms) y sustancial despolarizacin de la membrana de la

neurona. El potencial de membrana de reposo cambia de -70 mV hasta un valor de + 30 mV , y
luego vuelve nuevamente a su estado de reposo.

Umbral de excitacin: se refiere a la intensidad mnima que debe tener un estmulo para ser capaz
de generar un potencial de accin en la neurona.

Un potencial de accin es un cambio muy rpido en la polaridad de la membrana de negativo a

positivo y vuelta a negativo, en un ciclo que dura unos milisegundos.

Cada ciclo comprende una fase ascendente, una fase descendente y por ltimo una
fase hiperpolarizada (en este perodo no se podr generar un nuevo impulso elctrico).
 La "causa" del potencial de accin es el intercambio de iones a travs de la membrana
celular.

Un estmulo abre los canales de sodio. Los iones de sodio estn en el exterior de la
membrana.

El interior (iones de potasio) de la neurona es negativo con relacin al exterior, los iones
de sodio entran rpidamente a la neurona. El sodio tiene una carga positiva, as que la
neurona se vuelve ms positiva y empieza a despolarizarse.

Fases:

1. Despolarizacin.

2. Repolarizacin

3. Hiperpolarizacn

4. Reposo (nuevamente)

Cuya difusin o propagacin a lo largo del axn se produce en sentido unidireccional y sin prdida
de intensidad.

1. Durante el potencial de reposo , la compuerta de activacin cierra el canal.

2. La llegada de un estmulo despolarizador inicia la apertura de dicha compuerta y del canal.

3. La apertura de la compuerta de activacin (apertura de los canales inicos) genera la

entrada de Na+ al interior celular y la aparicin de la fase ascendente (despolarizacin) del
potencial de accin.

4. El cierre de la compuerta de inactivacin ( cierre del canales inicos) hasta el momento

abierta hace que deje de entrar Na+.

5. 5- Durante la fase de repolarizacin causada por la salida del potasio (K+) al medio
extracelular, ambas compuertas vuelven a su estado de reposo. La salida de K+ es mayor
que la requerida lo cual determina una electronegatividad interior mayor que la de reposo
(hiperpolarizacin) durante un breve lapso de tiempo.

VELOCIDAD DE CONDUCCIN DEL IMPULSO NERVIOSO: Existe una relacin directa entre el
dimetro de una fibra y su velocidad de conduccin del impulso nervioso, tanto si es
mielnica como amielnica.

Cuanto mayor es el tamao de la fibra mayor es en nmero de canales de Na+, con el

incremento de la intensidad de las corrientes locales de flujo inico.
 En las fibras mielnicas la cada del potencial de accin es menor, la corriente solo fluye
por los nudos de RANVIER, donde la concentracin de canales es elevada, en dicha zona se
regeneran los potenciales de accin, determinando una conduccin saltatoria esto supone
un ahorro energtico.

En las fibras amialnicas , la conduccin del impulso nervioso es continua , la

despolarizacin decrece, pero es capaz de superar el umbral de excitacin en regiones
cercanas donde las que regenera el potencial de accin.

SINAPSIS

PUEDEN SER ELCTRICAS O QUMICAS

Elctrica :canales inicos voltaje dependientes

Qumica: canales inicos dependientes del ligando (neurotransmisor)

Para que una neurona se comunique con otra debe producirse un potencial de accin. Las
neuronas se comunican ente si a travs de la sinapsis, que es el lugar de transmisin. El tipo
ms frecuente es la sinapsis qumica. La neurona que enva el impulso es la neurona
presinptica .

Los neurotransmisores se difunden rpidamente por la hendidura sinptica y se fijan a

receptores especficos de la membrana postsinptica. Dicha accin puede generar
movimientos de iones que excitan, despolarizacin o bien inhiben repolarizacin. Pueden
activar a segundos mensajeros ( intracelulares).

Una vez producida su accin los neurotrasmisores son inactivados por enzimas. Los
neurotransmisores se difunden a travs del canal sinptico y se unen a los receptores en el
sarcolema de la fibra muscular, esta unin produce despolarizacin por la abertura de canales
de iones de sodio, permitiendo que ente mas sodio en la fibra muscular. Si la despolarizacin
se alcanza se dispara un potencial de accin. Se entiende desde el sarcolema y la fibra
muscular se contrae, una vez despolarizado debe volver a polarizarse. En la repolarizacion la
puertas de sodio estn cerradas y las de potasio abiertas, entonces la fibra muscular no
responde a ningn tipo de estimulacin. A esto se lo denomina periodo refractor. Cuando las
condiciones elctricas son reparadas la fibra muscular puede responder a otros estmulos.
Para entender lo que ocurre una vez que se transmite el impulso nos dirigimos a los
neurotransmisores.

NEUROTRANSMISORES. La acetilcolina y noradrenalina son los ms importantes en la

regulacin de nuestras reacciones fisiolgicas al ejercicio. La acetilcolina es el principal
neurotransmisor para las neuronas motoras (musculo esqueltico) y la NA es el
neurotransmisor para algunas neuronas simpticas (fibra muscular cardiaca). La acetilcolina y
la noradrenalina son sustancias qumicas que transmiten impulsos nerviosos a travs de la
sinapsis y de los canales sinpticos.
SINAPSIS EXCITATORIAS (PEPS)

La gnesis de un potencial de accin postsinptico (PEPS) depende de los cambios de los

cambios de la permeabilidad inica ocurridos en la membrana postsinptica .

No posee canales inicos voltaje dependientes sino canales dependiente del ligandos
(sustancias neuroactivas) .

La accin de un neurotransmisor sobre su receptor especfico DETERMINA UN AUMENTO

DE LA PERMEABILIDAD al Na+ ingresando al interior de la neurona postsinptica con la
consiguiente despolarizacin y la aparicin de un PEPS.

SINAPSIS INHIBITORIA (PIPS)

Si la accin del ligando sobre el receptor especfico de la membrana postsinptica ,

determina el aumento selectivo de la permeabilidad de iones cuyo potencial de equilibrio
es ms negativo, tales como el cloro (Cl-) o el potasio (K+), el resultado correspondiente
ser una hiperpolarizacin de la membrana y la aparicin de un potencial inhibitorio
postsinptico (PIPS) . El neurotransmisor GABA provoca un aumento en la permeabilidad
del Cl-.