Parazitologie Curs 1

Rhizopoda
Entamoeba histolytica
15-60 m; tulpini patogene mai mari.
Localizare: intestin gros, cecum in special, dar in infectii masive colonizeaza intreg intestinul
gros. Temperatura optima de 37C. La alte temperaturi (in afara corpului) nu rezista.
Caractere morfologice. Aspect nucleu nucleol central mic, cromatina periferica fina. Forma
vegetativa e responsabila de patologie boala simptome. Pe masura ce ajunge in colonul inf cu
ajutorul bolusului trece in forma chistica (mica, rotunda, 5-20 m, 4 nuclei).
In intestin exista Entamoeba coli chisturi mai mari, 8 nuclei, nepatogena.
Chistul = stadiul de rezistenta in conditiile mediului extern. Rezista la uscaciune, temperaturi
ridicate, umezeala, c% Cl din apa potabila. Este stadiul infectant. Infectia se realizeaza pe cale
digestiva o data cu H2O si alimentele ingerate. Poate da epidemii hidrice.
Dechistarea se produce in partea finala a intestinului subtire si se finalizeaza in portiunea
initiala a intestinului gros. Dintr-un chist matur ies 8 amoebe = forma de inmultire.
Dupa dechistare:
1. Tulpina nevirulenta si/sau gazda imunocompetenta parazitul se hraneste cu flora gazdei,
se inmulteste si pe masura ce continutul intestinal avanseaza, ea se inchisteaza si se elimina cu
scaunul. Persoana parazitata nu e bolnava, e asimptomatica, purtatoare, dar elimina aprox 15 ml
chisturi infectante la defecatie.
2. Tulpina virulenta si/sau gazda imunocompromisa. Forma vegetativa ataca peretele
intestinului complex de simptome si modificari anatomopatologice care determina starea de
boala. Diareea este omniprezenta, exploziva; fiind un scaun rapid parazitul se elimina in forma
vegetativa (nu are timp de inchistare) care nu rezista in mediul extern; nu reprezinta amenintare
pentru cei din jur.
Persoanele afectate: zona tropicala de la vest la est (zone endemice) nou-nascuti, copii < 4
ani (imunocompromisi); restul purtatori. Victime cei din zone indemne.
Intr-o infectie acuta manifesta clinic, parazitul ataca peretele intestinului si determina in timp
formarea unor leziuni caracteristice (in butoni de camasa). La suprafata mucoasei apare o mica
ulceratie care se prelungeste interior cu un canal (in tesuturile dense) care se largeste in
submucoasa (mult tesut conjunctiv). In infectiile netratate, acestea se unesc si scot din functie un
volum important din submucoasa (plexuri nervoase, vase sangvine si limfatice); partea de deasupra
se descuameaza eliminare sub forma de lambouri in scaun.
Daca intervine vindecarea (spontan sau terapeutic) leziunea nu se reface cicatrizare
(fibrozare) zona se ingusteaza, isi pierde plasticitatea, elasticitatea, si isi pierde fiziologia.
Principalele simptome (diaree la toate). La purtatori primele 2, la bolnavi urmatoarele
1. purtatori asimptomatici (elimina chisturi)
2. sindromuri dizeneterice cronice
3. rectocolita acuta

1
 4. colita amoebiana fulminanta (16-18 scaune/zi; deshidratare masiva hidratare
parenterala ca tratament; ultimele scaune nu mai au continut fecal, doar mucus cu forme
vegetative si vinisoare de sange scuipat rectal)
5. amoebom
6. apendicita amoebiana
Este posibil ca amoebele sa disemineze si sa dea infectii secundare in alte organe. Diseminarea
are loc prin contiguitate la organele invelite de peritoneu (cel mai frecvent) sau pe cale circulatorie.
Cele mai frecvente localizari sunt: ficat, plaman, creier, alte organe; mai rar cutanat, cutanat-genital;
fistule perianale (foarte frecvent).
Celula agresoare ataca tesutul (celula tinta) printr-un mecanism in 3 pasi:
1. Aderenta = intre plasmalema celulei agresoare si celei tinta, se face prin contacte scurte,
repetate in urma carora tulpina patogena secreta proteine numite adezine care fac la un mom
dat contactul sa fie indestructibil. Tulpinile nepatogene nu au adezine, deci nu exista contact.
2. Liza = celula agresoare degranuleaza niste enzime situate in lizozomii subplasmalemali in
directia celulei tinta. Acestea (hidrolaze) determina formarea unor canale ionice in membrana
celului tinta care transforma plasmalema din selectiv permeabila in permeabila. Celula tinta
sufera soc osmotic, se sparge si apoi agresoarea o papa prin fagocitoza. Inainte de fagoitoza se
basica.
3. Fagocitoza

Amoebe libere potential patogene

Exemple: Acanthamoeba, Naegleria, Balamuthia. Sunt localizate pe tot globul, mai ales in apa
statuta. Incidenta de 300-400 cazuri.

1. Naegleria se prezinta sub 3 forme biologice:

a) Vegetativa
b) Chistica
c) Flagelata (amoebo-flagelata).
Toate sunt caracterizate prin aspectul nucleului in ochi de pasare (bufnita); 1 nucleol imens si
fara cromatina periferica.
Forma amoebiana se gaseste in locurile umede cu material organic.
Forma chistica asigura supravietuirea in conditii de uscaciune.
Forma flagelata asigura supravietuirea in conditii de mediu hipoosmotic.

2
 Ex: in bazinul de inot mazga. Aceste amoebe sunt raspandite practic oriunde exista
umezeala. Chiar si in ape termale, apa de racire a reactoarelor.
In anumite conditii (necunoscute insa) poate deveni patogena si poate determina meningo-
encefalita primara amoebiana sau a tinerilor inotatori. Infectia se realizeaza pe calea mucoasei/
tracturilor olfactive. Ataca meningele, apoi substanta cerebrala evoluand centripet (exterior
interior). Sn primara pentru a o deosebi de encefalita data de histolytica.
La 24h de la inot apar primele tulburari clinice (modificare gust + olfactie). Apar fenome
meningeale (fotofobie, hipersensibilitate, confuzie, coma). Deces in maxim 1 saptamana (fara
exceptie). Se cunoaste 1 singur caz de supravietuire.
Toate cazurile descrise au aparut in perioade caniculare, ape termale tulpini termofile.
Cultura termostat >40C (cele care supravietuiesc sunt patogene).

2. Acanthamoeba se prezinta sub 2 forme:

a) Vegetative
b) Chistica.
Nucleu in ochi de pasare.
Forma vegetativa in conditiile in care este aderenta de un substrat formeaza pseudopode
acirculare pe toata suprafata ei.
Forma chistica are aspect poliedric datorat de peretele interior (endochistul).
Manifestari patologice
1. Encefalita granulomatoasa afecteaza imunodeprimatii; poarta de intrare este
reprezentata de leziuni cutanate preexistente, sau pe cale respiratorie (alveole); evolutia este
lenta si se localizeaza la nivelul creierului (pe cale sanguina) unde produc leziuni.
2. Keratite la purtatorii de lentile de contact.