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IV. LARINGE Y PATOLOGA CRVICO-FACIAL

Captulo 39
SEMIOLOGA, EXPLORACIN Y PATOLOGA DEL NERVIO FACIAL.
Pilar Epprecht, Elena Novas, Sebastin Mas.

Hospital Universitario Son Dureta de Palma de Mallorca

SEMIOLOGA, EXPLORACIN Y PATOLOGA DEL NERVIO FACIAL.

Pilar Epprecht, Elena Novas, Sebastin Mas.

DEFINICIN:
Disfuncin de la motilidad de la cara. Esta disfuncin puede tener origen en el SNC o
afectar al nervio facial en cualquier punto a lo largo de su trayecto, desde el tronco cerebral hasta la
musculatura facial. Nos vamos a concentrar en este captulo en las causas perifricas de parlisis
facial.

GRADO DE LESIN: CLASIFICACIN HISTOPATO-LGICA

El nervio facial, como cualquier nervio motor de nuestra economa, va a ver afectada su
funcionalidad cuando se lesiona. La alteracin de esta funcionalidad depender fundamentalmente
del tipo de lesin, de su magnitud y de la duracin de la misma. Seddon en 1943, y posteriormente
Sunderland en 1951, clasificaron el grado de lesin neural en relacin a la afectacin de las
distintas estructuras que integran el tronco nervioso. En base a ello se establece la conocida
clasificacin histopatolgica de toda lesin nerviosa perifrica. La clasificacin incluye cinco
grados de lesin, en la Tabla 1 se pueden comparar las distintas clasificaciones.

Gilliat (1975) Seddon (1943) Sunderland (1951)

1.- Bloqueo fisiolgico rapidamente
reversible

2.- Bloqueo local (desmielinizacin

segmentaria) Neurapraxia I. Bloqueo cond axonal

II. lesin axonal, endoneuro

Axonotmesis intacto
III. lesin axn y endoneuro; epi
y perineuro intactos
3. Degeneracin Walleriana IV. slo epineuro intacto
Neurotmesis V. Transeccin completa del
tronco nervioso

Tabla 1.
Captulo 39 Semiologa, exploracin y patologa del nervio facial
2

ETIOLOGA:
Dada la gran variedad de patologas que pueden causar parlisis facial (tabla 2)
detallaremos las ms relevantes clnicamente.
-Parlisis de Bell
-Sndrome de Ramsay Hunt
-Parlisis facial por procesos infecciosos ticos
-Enfermedad de Lyme
-Parlisis facial traumtica
- Parlisis facial tumoral
-Sndrome de Melkerson Rosenthal
-Parlisis facial congnita
- Otras causas

Congnitas Tuberculosis Enfermedad de Camurati-

Aplasia del nervio facial Botulismo Engelman
Uso de frceps Mucormicosis Intoxicacin por plomo
Distrofia miotnica Enfermedad de Lyme
Sd. De Mbius Toxico
Vascular Talidomida
Trauma Embolizacin vascular (ramas de Tetano
Barotrauma la a. carotida externa) Difteria
Lesiones del tronco enceflico Aneurisma intratemporal de la Monxido carbnico
Lesiones corticales carotida interna
Lesiones faciales Seno sigmoide anmalo Iatrognica
Lesin penetrante oido medio Anestesia local
Fracturas del hueso temporal Neoplasico Vacuna del tetanos
Neuroma facial Tratamiento vacuna rabia
Neurognicas Neuroma vestibular Ciruga otolgica y neurotolgica
Sd. Millard Gubler Colesteatoma congnito Ciruga parotdea
Sd. Opercular Paraganglioma Neuroradiologa intervencionista.
Leucemia
Infeccin Miningioma Idioptica
Parlisis de Bell Hemangiopericitoma Parlisis de Bell
Otitis media aguda y crnica Hemangioma Sndrome de Melkersson
Colesteatoma adquirido Glioma pontino Rosenthal
Herpes zster tico (sd. Ramsay Sarcoma Neuropata hipertrfica hereditaria
Hunt) Hidroadenoma (CAE) Sndromes autoinmunes
Mastoiditis Teratoma Prpura trombocitopnico
Otitis externa maligna Displasia fibrosa idiomtico
Meningitis Enf von Recklinghausen Sd. Guillain Barr
Parotiditis Encefalitis carcinomatosa Esclerosis mltiple
Varicela Granuloma de colesterol Miastenia gravis
Encephalitis Carinoma (metasttico o invasivo) Sarcoidosis
Poliomyelitis Granulomatosis de Wegener
Mononucleosis Genetico y metablico Granuloma eosinoflico
Papera Diabetes mellitus Histiocitosis X
Lepra Hipertiroidismo Amiloidosis
HIV Embarazo Enfermedad de Pager
Influenza Neuropata alcoholica Osteopetrosis
Virus coxackie Enf clulas en hoz Enfermedad de Kawasaki
Malaria Paralisis bulbopontina
Sfilis Distrofia muscular oculofaringea

Tabla 2
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Parlisis de Bell
Definicin
Representa aproximadamente el 65-75% de todas las parlisis faciales. La parlisis facial
de Bell, o parlisis facial "a frigore", es una entidad nosolgica que agrupa por definicin a un
conjunto de parlisis faciales perifricas sin causa evidente. Entendida pues como tal el diagnstico
de la parlisis de Bell es correcto cuando es imposible encontrar causa alguna de la parlisis.
Etiopatogenia
La Etiologa de la Parlisis de Bell es uno de los temas ms discutidos de nuestra
especialidad. Existe evidencia consistente en estudios clnicos, histolgicos y moleculares que la
parlisis de Bell tendra un origen viral, probablemente Herpes simple, pero la etiologa viral no
explica todos los casos de Parlisis de Bell. Tambin se ha relacionado esta entidad con desrdenes
genticos, autoinmunes y vasomotores.
Cuando consultamos bibliografa acerca de la patogenia de la parlisis de Bell,
encontramos la aceptacin general de que la lesin del nervio es secundaria a un edema neural, que
se produce en un trayecto intraseo excesivamente estrecho en determinadas regiones y, es el
edema inexpansible el que produce compresin y lesin neural. As, el edema del nervio dentro del
canal seo de Falopio, independientemente de su etiologa, determina compresin, isquemia y
degeneracin del nervio.
Si atendemos a consideraciones anatmicas, existen zonas del canal de Falopio ms
proclives, por su estrechez, a que el nervio facial presente compresin en caso de neuropata
edematosa:
1) Segmento laberntico. El nervio facial dentro del canal de Falopio ocupa una superficie entre un
25 y un 50%, coincidiendo todos los anatomistas en que la mayor ocupacin de la luz del canal de
Falopio se realiza a nivel del segmento laberntico y la menor ocupacin a nivel del segmento
mastoideo. Por otro lado, el segmento laberntico del facial es quizs el segmento mas vulnerable
por el compromiso de su microcirculacin, ya que es el rea de transicin entre el sistema arterial
vertebrobasilar y el carotdeo
2) Foramen Meatal. Se ha observado la presencia de estrecheces del nervio facial ms marcadas en
puntos concretos dentro de su recorrido. Ha sido clsico el estrangulamiento del nervio facial a su
salida por el orificio estilomastoideo como el factor anatmico de la parlisis facial idioptica con
localizacin a nivel del segmento mastoideo.

Cuadro clnico
Desde el punto de vista clnico, la parlisis de Bell se caracteriza por unos prdromos de
caractersticas virales en el 60% de los pacientes. Estos prdromos se acompaan de otalgia,
entumecimiento facial, trastornos del gusto y disminucin de la sensibilidad lingual. Tpicamente el
paciente describe la instauracin brusca de una paresia progresiva que resulta en parlisis entre 1 y
5 das despus.
En cuanto a la evolucin de la parlisis, aproximadamente el 85% de los pacientes
comienza a demostrar algn grado de recuperacin de la funcin facial a las 3 semanas de
establecida la parlisis, y van a tener una funcin normal o cercana a la normal al ao de
seguimiento. El 15% restante no va a mostrar ninguna mejora hasta los 3 meses, y quedan con una
debilidad residual unilateral y sinquinesias deformantes o contracturas. Mientras ms tiempo se
tarde en recuperar la funcin facial, ms probabilidades de que se desarrollen secuelas o fallos en
la regeneracin nerviosa. Se ha descrito la recurrencia de la parlisis de Bell en un 7,1-12%, tanto
ipsilateral como contralateral, en porcentajes similares. Se ha asociado la recurrencia de la parlisis
facial con diabetes mellitus.

Sndrome de Ramsay Hunt

Definicin
Parlisis facial perifrica que se presenta en el contexto de una polineuropata causada por
el virus del Herpes Zoster
Etiopatogenia.
Captulo 39 Semiologa, exploracin y patologa del nervio facial
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Reactivacin del herpes zoster en el Ganglio geniculado. Estudios en autopsias muestran

una degeneracin nerviosa intensa y leptomeningitis adyacente, estos hallazgos sugieren que la
patognesis de la parlisis facial no es solamente por atrapamiento del nervio en el canal seo,
tambin existira destruccin viral de los cuerpos celulares de las motoneuronas a nivel del tronco
cerebral.
Sntomas
Clnicamente se caracteriza por erupcin vesicular auricular, parlisis facial y prdida de
audicin asociada o no, a un cuadro vertiginosos perifrico. La enfermedad puede afectar tambin
otros nervios craneales como el V, IX y XII. La erupcin vesicular es caracterstica y puede
aparecer en el canal y en el pabelln auricular, tambin pueden aparecer vesculas en la mucosa del
paladar y los dos tercios anteriores de la lengua. La parlisis facial es generalmente rpidamente
progresiva en 1-2 das.

Parlisis facial por procesos infecciosos ticos

Otitis media aguda (OMA) y Otitis media crnica (OMC)
Definicin.
Parlisis facial perifrica que se presenta en el contexto de OMA u OMC, y es consecuencia de
la misma
Patogenia.
Otitis media aguda: Propagacin de la infeccin hacia en nervio facial por dehiscencia del
canal facial, a travs del canal de la cuerda del tmpano o del msculo del estribo o, por
conexiones vasculares (tromboflebitis) entre el canal de Falopio y las clulas mastoideas.
Otitis media crnica: Preferentemente colesteatomatosa. Consecuencia de la erosin ms o
menos extensa del canal de Falopio y posterior agresin del nervio facial, bien por el
propio colestatoma, o por el tejido de granulacin que le envuelve.
Sntomas.
La parlisis facial se asocia a la clnica propia de la patologa causal. En el caso de la
OMA, asociada a otalgia aguda y otros signos propios de OMA, y en el caso de OMC, asociada a
otorrea de larga evolucin. En cuanto al tiempo de aparicin, puede aparecer precoz o tardamente
en la evolucin de la otitis, dependiendo del mecanismo patognico responsable. Generalmente de
inicio agudo en caso de facial dehiscente, o de evolucin mas crnica y progresiva si es
consecuencia de erosin sea.

Otitis externa maligna

Definicin.
Parlisis facial perifrica que se presenta en el contexto de Otitis externa agresiva.
Patogenia.
Su aparicin se fundamenta en la capacidad de las pseudomonas de producir una vasculitis
focal y necrosis coagulativa de los tejidos vecinos. De esta manera la infeccin se propaga desde el
CAE hasta el nervio facial a travs de:
Fisuras de Santorini, hacia la partida con afectacin del trayecto intraparotdeo del facial.
A travs del suelo del conducto y en profundidad alcanzando el agujero estilomastoideo.
A travs de la pared posterior del CAE, alcanzando el nervio facial en su segmento
mastoideo.
Sntomas.
Patologa propia de diabticos de edad avanzada, no de sujetos inmunodeficientes. El
proceso empieza como una otitis externa fuertemente dolorosa, que no responde a tratamiento
habitual, a la exploracin evidencia la existencia de tejido de granulacin en el suelo del CAE y
que en su evolucin afecta, por extensin, al nervio facial (parlisis facial), pares craneales bajos
(agujero rasgado posterior), vena yugular (trombosis).
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Enfermedad de Lyme
Definicin y Etiopatogenia
Es una enfermedad con manifestaciones multisistmicas causada por una espiroqueta
llamada Borrelia burgdorferi, transmitida por una garrapata (Ixodes ricinius ,I scapularis ,etc). La
enfermedad fue descrita en Europa y se le dio el nombre de erytema chronicum migrans, ms tarde
en el ao 1975 se describieron los primeros casos en EEUU en las cercanas de la ciudad de Lyme,
Connecticut. Desde entonces el reporte de la enfermedad ha crecido de manera exponencial en
EEUU, Europa y Australia. Tras la lesin dermatolgica inicial (Eritema migrans) se presentar la
fase sistmica primaria y los rganos ms frecuentemente comprometidos son el neurolgico,
cardiaco y articulaciones. Dentro de las manifestaciones neurolgicas (que ocurren en 15% de los
pacientes) ms frecuentes estn la parlisis facial, meningitis y radiculoneuropata, aunque pueden
comprometerse otros pares craneales, esto es infrecuente. La resolucin de esta fase es tpicamente
espontnea dentro de 1 mes con o sin tratamiento. La fase diseminada tarda consiste en una
inflamacin de un rgano que se prolonga 1 ao, tpicamente se afecta la piel, las articulaciones y
el SNC.
Sntomas
La manifestacin otoneurolgica mas frecuente en la enfermedad de Lyme es la parlisis
facial perifrica, uni o bilateral (23%). En el curso de la enfermedad la parlisis facial aparece una
media de 40 das despus de la picadura de garrapata, y 20 das despus del Eritema migrans. Se
trata de una parlisis que suele ser masiva. Asociada a la parlisis facial, como sntoma
otoneurolgico a destacar, es la afectacin del octavo par craneal en forma de hipoacusia o vrtigo.
El pronstico es bueno, evolucionando sin secuelas en el 85% de los casos en tres a cuatro
semanas.

Traumatismos
Dentro del amplio captulo de las parlisis faciales traumticas, stas pueden dividirse en
dos grandes grupos:
Parlisis faciales consecuentes a la accin directa del agente traumatizante sobre el nervio
facial .Considerar en este apartado los traumatismos obsttricos, las heridas faciales por
proyectiles, y, por ser ms representativos, los traumatismos iatrognicos.
Parlisis faciales consecuentes a la accin indirecta del agente traumatizante sobre el
nervio facial. Dentro de ellas los traumatismos craneales que cursan con fracturas de
peasco
Por su frecuencia y por su trascendencia comentaremos dos de las causas ms
significativas: TRAUMATISMOS IATROGNICOS y FRACTURAS del PEASCO.
Traumatismos iatrognicos
Dentro de este apartado creemos que se debe, por lo menos citar, la parlisis facial
iatrognica en el transcurso de la ciruga del odo malformado. Insistir, con algo ms de
profundidad, en las parlisis faciales en el contexto de la ciruga del colesteatoma, de la ciruga del
estribo y de la ciruga de glndula salivar.
Ciruga del colesteatoma: Cmo principales mecanismos de lesin debemos citar:
Calentamiento excesivo del hueso al realizar el fresado, sin abundante irrigacin.
Fresado inadecuado. Se debe de tener en cuenta que el canal de Falopio puede presentarse
anatmicamente dehiscente (congnitamente o por la erosin del propio colesteatoma), o
con trayecto anmalo.
Maniobras intempestivas durante la extirpacin del tejido de granulacin o de la matriz del
colesteatoma.
Captulo 39 Semiologa, exploracin y patologa del nervio facial
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Ciruga del estribo

Como mecanismo de lesin destaca la afectacin, durante la ciruga, del nervio facial de
forma directa debido a dehiscencias en el canal de Falopio que se localizan, la mayora de las
veces, en la vecindad de la ventana oval. Otra explicacin patognica se debera a un mecanismo
indirecto como es la secundaria a la seccin del tendn del msculo del estribo, que dara lugar a
una hemorragia o reaccin inflamatoria que de propagara a travs de la pirmide al interior del C.
Falopio.
Ciruga Partida
Al realizar una parotidectoma puede sobrevenir una parlisis facial aguda por lesin del
nervio o por sacrificio de ste debido a la afeccin por el tumor. En el primer caso la lesin puede
resultar en neurapraxia por presin, estiramiento, traumatismo trmico o exceso de estimulacin del
nervio con estimulador para ste. La lesin del facial puede ser mayor, incluso con diseccin
cuidadosa, y debido a aplastamiento, seccin o arrancamiento del nervio.
Otras cirugas: Ciruga glndula submaxilar, ciruga del neurinoma, ciruga tumores fosa
posterior, ciruga de osteomas o exstosis del CAE, etc
.
Fracturas del peasco
Clsicamente se describen dos tipos de fracturas de peasco como responsables de parlisis
facial: Fracturas longitudinales y fracturas transversales. En ambas puede producirse afectacin del
nervio facial, aunque diferente va a ser el grado de lesin y la localizacin de la misma.
Fracturas Longitudinales. Son responsables de la una parlisis facial en un 10-15% de los casos.
Por la trayectoria de este tipo de fractura, la lesin se localiza preferentemente a nivel del primer
codo del recorrido intrapetroso del facial, es decir, a nivel del ganglio geniculado o inmediatamente
distal a l. En cuanto a su patogenia la parlisis es debida bien a edema o hematoma
intracanalicular, o a lo sumo desgarro de algunas fibras nerviosas. Todo ello se traduce en la
aparicin retardada de la parlisis.
Fracturas transversas. Son responsables de la una parlisis facial en un 31-50% de los casos.
Conocida la trayectoria de este tipo de fracturas, es fcil afirmar que la lesin se localizar
preferentemente en el conducto auditivo interno o, como afirman algunos autores, a nivel del
ganglio geniculado o medial a l. Se observa, generalmente, aplastamiento o incluso seccin del
nervio, por lo que la parlisis se presenta inmediata al traumatismo.

Tumores
Corresponden, como causa, a un 5% de todas las disfunciones del nervio facial.
La mayora de publicaciones clasifican a patologa tumoral del nervio facial en tumores
intrnsecos, originarios del mismo nervio, y tumores extrnsecos, que afectan al nervio
secundariamente.
Tumores intrnsecos: Schwannoma (ms frecuente), hemangiomas, perineuroma, meningiomas,
neuroblastomas, etc.
Tumores extrnsecos:
Tumores localizados en el ngulo pontocerebeloso: Neurinomas Acstico, Neurinomas
Trigmino, Neurinomas del hipogloso, meningiomas, astrocitomas, etc.
Tumores intratemporales: Tumores glmicos, colesteatomas primarios, rabdomiosarcomas,
carcinomas temporal, adenocarcinomas temporal, coristomas odo medio, tumores
metastsicos a nivel del hueso temporal, etc.
Tumores extratemporales: Tumores malignos partida.
Describir clnicamente la afectacin del nervio facial en cada uno de estos tumores resulta
muy extenso, por ello nos limitaremos a describir lo que es la principal sintomatologa de los dos
ms frecuentes tumores intrnsecos del facial: Schwannoma y hemangioma facial.
Schwannomas Facial: Pueden asentar en cualquier parte del recorrido del nervio facial desde su
emergencia en el tronco hasta su divisin a nivel partida, razn por la que se pueden clasificar en
intracraneales, intratemporales y extratemporales. A destacar los sntomas de presentacin de
dichos neurinomas atendiendo a su localizacin:
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Schwannoma facial intracraneal: Es difcil la aparicin de parlisis facial como primer

sntoma, ya que habitualmente se presentan clnicamente como un neurinoma del VIII par,
o sea con hipoacusia, trastornos del equilibrio o sntomas neurolgicos por compresin a
nivel del tronco o pares craneales vecinos.
Schwannoma facial intratemporal: El sntoma inicial ms frecuente es la paresia o parlisis
facial que aparece en casi el 80 % de los pacientes; sta generalmente es progresiva y
fluctuante. En general la parlisis facial se presenta de forma ms tarda que en el caso de
los hemangiomas. En un gran nmero de pacientes la alteracin facial se manifiesta en
forma de "tic" o como sincinesias. Un 30% presenta hipoacusia generalmente conductiva
que puede hacerse neurosensorial o mixta si invade la cpsula tica.
Schwannoma facial extratemporal: El sntoma de presentacin usual es la tumoracin
parotdea, y solamente en un 20-30% de las veces aparece parlisis facial.
Hemangiomas Facial: Su origen son los plexos vasculares perineurales, y su localizacin ms
frecuente es el ganglio geniculado. Clnicamente su forma de presentacin es la parlisis facial
perifrica que aparece ms precoz que en el caso de los neurinomas. Es ms frecuente la hipoacusia
conductiva (crecimiento del hemangioma del ganglio geniculado hacia el odo medio) que la
neurosensorial, ya que es infrecuente que afecten la cpsula tica.
Sntomas
Importante destacar aquellos sntomas que deben hacer sospechar que se trata de una lesin
facial tumoral:
1. Parlisis facial lentamente progresiva en 3 semanas.
2. Parlisis facial recurrente ipsilateral.
3. Debilidad facial asociada a espasmos musculares.
4. Parlisis facial de larga evolucin, mayor a 6 meses.
5. Cuando existe adems de la parlisis facial alguna disfuncin de otro par craneal.
6. Antecedente de neoplasia previa en cualquier otra parte del organismo.

Sd Melkerson Rosenthal:
Definicin
Sndrome con asociacin familiar que agrupa la triada de: parlisis facial recurrente, edema
hemifacial / lingual y lengua escrotal o fisurada.
Patogenia
Aunque no se conoce la causa del sndrome de Melkersson Rosenthal se barajan numerosas
teoras: el hecho de que el tratamiento de focos infecciosos odontolgicos mejore las lesiones de la
piel en algunos de estos pacientes o bien que otros padezcan herpes labiales recurrentes sugieren un
posible origen infeccioso; otros autores implican mecanismos inmunolgicos desencadenados por
alergia o intolerancia a algunos alimentos; por ltimo y slo en muy pocos pacientes se han
descrito alteraciones en el brazo corto del cromosoma 9, por lo que tambin pudieran existir
factores hereditarios implicados en los mecanismos desencadenantes de este sndrome.
Sntomas
Clnicamente suele iniciarse, de forma aguda con cualquiera de los tres sntomas tpicos, aislados o
en diferentes combinaciones: debuta con infiltracin cutneo mucosa facial en el 43%, sta se
produce por acumulacin excesiva de lquido seroalbuminoso en el tejido celular, (la hinchazn se
caracteriza por conservar la huella de la presin del dedo) edema slo o con parlisis facial en el
20% y lengua escrotal caracterizada por aumento de tamao, presentar un surco longitudinal medio
y fisuras transversales menores en el 19% de los casos.
El edema desaparece en horas o das, pero rebrota a intervalos irregulares; la tumefaccin
progresa lentamente y puede llegar a perpetuarse, y a veces extenderse por toda la cara.
La parlisis facial puede ser uni o bilateral, parcial o completa y suele instaurarse de forma
rpida, en unas 24 horas, remitir en 3 4 semanas y dejar secuelas: maloclusin palpebral, aumento
de la secrecin lagrimal, trastornos de salivacin, del gusto, hiperacusia (aumento del sentido del
odo, con sensibilidad dolorosa para ciertos sonidos), acfenos (sensacin auditiva que no es
motivada por ninguna excitacin externa del odo, zumbido, silbido, campaneo etc.), neuralgia
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(dolores espontneos o provocados, continuos o paroxsticos, localizados en el trayecto de un

nervio) del trigmino y trastornos de la termorregulacin.

PARLISIS FACIAL CONGNITA

Se ha estimado que la incidencia de la parlisis facial en recin nacidos es de 0,23% de los
nacidos vivos, de stos aproximadamente un 78% son traumticos por uso de frceps o presin
intrauterina del nervio facial. Cuando nos enfrentamos a un recin nacido o un nio con parlisis
facial el primer desafo que plantea es si la causa de la parlisis es congnita, que tiene mal
pronstico, o adquirida (tabla 3). En general los traumas del nacimiento causan parlisis facial
aislada con otros signos de lesin como hinchazn de la cara, equimosis o hemotmpano.
Anormalidades en otros pares craneales o en los potenciales evocados de tronco (prolongacin del
intrvalos I a III o I a V) sugeriran que la parlisis facial es congnita y no adquirida.

PARLISIS FACIAL EN RECIN

NACIDOS
CONGNITA ADQUIRIDA
Agenesia Mononeural: Trauma al nacimiento
Parlisis facial congnita Lesin por frceps
Parlisis congnita uniateral del labio Presin del hueso sacro materno
inferior Presin por el hombro fetal
P. facial con otros dficits: Hemorragia intracraneal
Sd. Mbius (VI, VII, bilateral) Idioptica
Microsoma hemifacial. Parlisis de Bell
Displasia oculoauriculovertebral Enfermedades sistmicas o infecciosas
Sd. Polland (agenesia del msculo pectoral Sndrome de Melkersson Rosenthal
mayor). Poliomelitis
Sd. CHARGE Mononucleosis infecciosa
Osteopetrosis Varicela
Rubola
Otitis media aguda
Meningitis
Secundaria a teratgenos
Talidomida
Tabla 3.

OTRAS CAUSAS
Si las etiologas anteriormente citadas constituyen las ms frecuentemente responsables de
una parlisis facial perifrica, no es menos cierto que otras causas, raras en su presentacin,
igualmente pueden ser su motivacin. Por ello creemos que, aunque slo citadas, deben de
desrtacarse:
Parlisis facial de causa infecciosa: Sfilis, Lepra o por picadura de garrapata
Parlisis facial en enfermedades granulomatosas: Enf de Wegener, Sarcoidosis,
Histiocitosis, etc

SEMIOLOGA: nada puede reemplazar a la historia y examen fsico cuidadoso, nos interesar
saber el tiempo de instauracin, rapidez de progresin, comorbilidades, factores de riesgo, sntomas
asociados, duracin de los sntomas asociados, por ejemplo otalgia o vesculas en el pabelln nos
orientar a un sd. de Ramsay Hunt, o masas en la glndula partida. Se debe evaluar
cuidadosamente el tmpano con pneumotoscopio y con otomicroscopio, todas las ramas del nervio
deben ser evaluadas y si la rama frontal no est afectada pensaremos en una patologa central. Si
slo est afectada una rama, la lesin ser distal al pes anserinum. Un examen neurolgico que
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incluya pares craneales y pruebas cerebelosas sern de utilidad.

EXPLORACIN CLINICA: la escala ms aceptada en la actualidad es la propuesta por HOUSE

BRACKMANN que, aunque no es perfecta es la ms usada. Uno de los inconvenientes que
presenta es el grado de variabilidad entre los distintos evaluadores. La Academia Americana de
Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello ha adoptado esta escala para estandarizar la
evaluacin y seguimiento de las lesiones del nervio facial. Este sistema de graduacin solamente
puede ser usado para las lesiones proximales al pes anserinum y no sirve para evaluar, por ejemplo,
heridas penetrantes que afecten slo una rama del nervio facial.

ESCALA DE HOUSE BRACKMANN

I normal: movimiento normal en todas las reas
II disfuncin leve: ligera debilidad tras una evaluacin cuidadosa, pueden haber
sinquinesias leves. En reposo con simetra y tono normal, en movimiento presenta asimetra pero
cierra el ojo sin dificultad y boca con ligera asimetra.
III disfuncin moderada: asimetra obvia pero no desfigurante, sincinesias notorias pero no graves,
espasmo hemifacial, en reposo simetra normal y en movimiento con dificultad mueve la frente,
cierra el ojo con esfuerzo y la boca la mueve con debilidad.
IV disfuncin moderada-grave: asimetra clara, en reposo simetra normal y en movimiento es
incapaz de cerrar el ojo completamente, boca asimtrica con esfuerzo mximo.
V disfuncin grave: movimiento dbilmente perceptible, en reposo asimetra, en movimiento cierre
incompleto del ojo, ligero movimiento en boca.
VI parlisis total: sin movimiento.

TEST PARACLINICOS:
La audiometra juega un rol importante en la evaluacin de una parlisis facial, se debe hacer una
audiometra de tonos puros con conduccin area y sea, el umbral de recepcin verbal,
discriminacin de palabras y timpanometra. Los resultados deberan ser simtricos y si no lo son
se debera realizar una evaluacin retrococlear, incluyendo potenciales evocados de tronco y
pruebas de imgenes. Si existe sintomatologa vestibular se deberan realizar pruebas calricas y
con silla rotatoria.
Los estudios de laboratorio se realizarn si estn justificados. Para parlisis facial bilateral se
debern realizar adicionalmente: un hemograma (descartar infeccin y leucemia), velocidad de
sedimentacin (vasculitis), bioqumica (Diabetes Mellitus), test de inmunodeficiencia, anticuerpos
anti treponema (sfilis), puncin lumbar para examen de lquido cefalorraqudeo (enfermedad de
Lyme, esclerosis mltiple, Guillain Barr).
Los test para localizar el sitio de la lesin como la exploracin de la secrecin lagrimal, reflejo
estapedial o la indemnidad de la cuerda del tmpano, fueron muy populares en el pasado,
actualmente han cado en el desuso por la falta de informacin relevante que entregan.

ELECTRODIAGNOSIS: En pacientes con parlisis facial completa los test electrodiagnsticos

son usados para estimar el grado de dao neural, es posible distinguir con ellos una parlisis
benigna o neuroapraxia, de la axonotmesis y neurotmesis. En el primer caso tendremos conservada
la excitabilidad axonal distal a la lesin, mientras que en la axonotmesis y neurotmesis los axones
dejan de ser estimulables, hay interrupcin del axoplasma (axonotmesis) o de los tbulos neurales
(neurotmesis) producindose degeneracin walleriana distal al sitio de la lesin, estas fibras no
pueden propagar los potenciales evocados. Actualmente las tcnicas electrodiagnstico ms
populares en la clnica son la electroneuronografa , electromiografa y el blink reflex que son los
mtodos diagnsticos ms precisos y objetivos y han reemplazado a la prueba de estimulacin
nerviosa mxima, el test de estimulacin mximo y otros test elctricos subjetivos.
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Electroneuronografia: desarrollado por Esslen da un porcentaje estimado de las fibras nerviosas

que se han degenerado. Se da un estmulo elctrico percutneo al nervio facial para generar una
contraccin facial y se registra un potencial bifsico, que es el potencial de accin muscular y
representa la sumacin de la respuesta de todas las fibras, al ser una suma depende del nmero y
sincronizacin de la respuesta de todas las fibras musculares. La amplitud de la respuesta se
compara con el obtenido en el lado sano contra lateral y de esta manera se estima el porcentaje de
las fibras nerviosas que permanecen indemnes y la diferencia a 100 correspondera al porcentaje de
axones degenerados.
Para realizar la electroneuronografa es importante considerar el tiempo que toma la degeneracin
walleriana en producirse. Sabemos que en la lesin completa del nervio facial, por ejemplo una
lesin traumtica, el 100% de degeneracin walleriana se produce despus del 3 a 5 da, el axn
se degenera lentamente, entonces realizar la prueba antes del tercer da de producida la parlisis
puede no ser representativa del grado de la lesin . La electroneuronografa es til slo en la fase
aguda, entre los 3 y 21 das de la lesin y despus de la prdida completa de funcin voluntaria.

Electromiografia: registra la actividad elctrica del msculo con electrodo axial de aguja. Se
valora fundamentalmente dos parmetros: la actividad espontnea y el patrn de contraccin
voluntario. En la actividad espontnea la presencia de fibrilacin, ondas positivas y ms raramente
descargas bizarras, denota la existencia de degeneracin axonal, pero estas no aparecen hasta las
dos semanas y no puede cuantificar el dao axonal.
El grado de contraccin voluntaria se correlaciona directamente con el nmero de axones
funcionantes y es un buen ndice pronstico, incluso desde el tercer da. Pero no distingue entre
neuroapraxia y axonotmesis.
La electromiografa es muy til para investigar el comienzo y evolucin de la reinervacin motora
en los casos que han sufrido axonotmesis total, en la cual durante la recuperacin las fibras de
regeneracin nerviosa conducen a tiempos distintos, de manera desincronizada, de esta manera
basados slo en la electroneuronografa podramos sobreestimar el grado de degeneracin, de
hecho es posible registrar un 100% de degeneracin en la electroneuronografa en pacientes que
tienen recuperacin temprana de la parlisis de Bell y se observa movimiento voluntario, es por
esta razn que se realiza la electromiografa voluntaria, cuando la electroneuronografa muestra
degeneracin mayor del 90% en los 14 das de producida la lesin y se est considerando la
descompresin quirrgica.
La electromiografa es ms til como mtodo diagnstico nico despus de las tres semanas de
producida la parlisis facial.

Blink reflex: Como en el nervio facial no es posible explorar la velocidad de conduccin con las
tcnicas que habitualmente se utilizan en otros nervios, por ejemplo de las extremidades, en que es
imprescindible estimular el tronco nervioso distal y proximal de la zona afectada, en el nervio
facial el primer punto de estimulacin (el distal a la lesin) no ofrece ninguna dificultad (pretrago),
no as el punto proximal a la zona conflictiva (trayecto intracraneal) que es obviamente
impracticable.
El Blink Reflex o reflejo de parpadeo o reflejo V-VII consiste en el estudio de las respuestas
reflejas evocadas en el msculo orbicular de los prpados tras la estimulacin de nervio
supraorbitario, entonces de la alteracin de los parmetros de aquellas respuestas reflejas cabe
deducir una alteracin de la conduccin del nervio limitada a su trayecto intracraneal o
intrapetroso, cuando clnicamente no puede objetivarse todava ningn grado de parlisis.

RADIOLOGA: en la mayora de los procesos patolgicos no es necesario un estudio radiolgico,

si pensamos que ms de la mitad son parlisis de Bell, la indicacin se debera restringir a aquellas
parlisis que no siguen la evolucin esperada como: ausencia de recuperacin en 6 meses,
progresin de la parlisis facial durante ms de tres semanas, recidiva de parlisis ipsilateral,
espasmos hemifaciales (raros en la parlisis de Bell). Todos estos signos obligaran a realizar un
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estudio radiolgico exhaustivo de la zona para descartar tumor.

La tomografa axial computada con cortes finos del hueso temporal nos da alta resolucin para las
estructuras seas incluyendo el canal de Falopio y sus relaciones anatmicas, es sobretodo til al
evaluar colesteatomas, fracturas de peasco y tumores. La resonancia magntica con gadolinio nos
ayuda a diferenciar lesiones en partes blandas, se puede complementar con una resonancia de
cerebro y tronco cerebral que mostraran lesiones en el ngulo pontocerebeloso y conducto auditivo
interno, como schwannomas faciales y vestibulares.
Es importante saber que en la RM por presencia del plexo venoso perineural a nivel del conducto
del nervio facial en la mayora de las personas se demuestra un realce ligero a moderado del nervio
facial, este realce fisiolgico tiene una intensidad simtrica, por lo que en un paciente con sntomas
unilaterales, solo se debe valorar el realce asimtrico del nervio facial o un aumento de tamao
aparente del mismo para sospechar patologa. En la parlisis idioptica de Bell y en el herpes zoster
tico se observa un realce intenso a lo largo del nervio, asociado o no con una tumefaccin visible.
En estos procesos inflamatorios el realce no slo se observa en el nervio, incluidos los segmentos
labernticos, sino tambin en el fondo del conducto auditivo interno. Estos realces no deben
confundirse con tumores.

PALABRAS CLAVE

Facial, Parlsis, Bell, Herpes Zoster, Ramsay Hunt, Electroneuronografa,

Electromiografa, Melkerson Rosenthal, Otitis Media Aguda (Paralisis Facial En), Otitis
Media Crnica (Paralisis Facial En)

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