Sunteți pe pagina 1din 6

FIZIOPATOLOGIE

Curs 1

FIZIOPATOLOGIA REACTIEI SISTEMICE POSTAGRESIVE si A STARILOR DE SOC (RSPA)

Def: o reactie generala a organismului de natura neurovegetativoendocrina cu caracter de aparare


generala nespecifica si care se dezv in cond unor agresiuni mari, importante asupra organismului
indif de natura lor.

Scopul: princ al RSPA este acela de a incerca reechilibrarea functionala a organismului dupa
agresiune, dar in primul rand este vorba de reechilibrarea hemodinamica. Daca aceasta reechil
reuseste, RSPA creeaza premizele pentru fenomenele de vindecare a tuturor leziunilor tisulare
postagresive.

Dpdv al evolutiei RSPA se desf in mai multe faze:

1. Faza de dezechilibru imediat:


Agentii agresogeni dotati cu o mare capacit patogena actionand:

- local (de ex. traumatisme severe, interventii chir ample) sau

- actionand regional (arsuri intinse si profunde, pancreatite necrogice si hemoragice) sau

- la nivel general, sistemic (hemoragii grave, septicemii severe)

det. pe de o parte ample si variate leziuni tisulare, iar pe de alta parte prin dif verigi fiziopatologice
directe si indirecte aceste agresiune det si modif unor constante homeostatice sangvine (hipovol,
hTA, modif acido bazice, de osmolaritate, ale gazelor resp samd).

De la nivelul ariilor tisulare lezionate pleaca o mare cantitate de impulsuri nervoase in special
pe caile sensibilitatii dureroase somatice si vegetative si care se indreapta catre centrii nervosi
superiori.

In acelasi timp, o serie de Rec specializati prezenti in dif zone strategice ale sist. vasc cum ar fi
zona sinocarotidiana (baro, volum, chemorec) sesizeaza acele modif ale unor ct homeosatice si de la
acesti rec pleaca o mare cantit de impulsuri care se indreapta catre centrii nervosi sup.

La nivelul zonei diencefalice si mai ales la niv hipotalamusului exista in mod fiziologic o
blocada functionala care nu permite trecerea acestor mari cantit de impulsuri nerv catre scoarta
cerebrala.

Cu toate acestea, o parte din aceasta mare cantit de impulsuri reuseste sa strapunga aceasta
blocada si sa ajunga sa erupa la niv scoartei det fenomene precum o intensa senzatie de durere, stare
gen de teama, anxietate, factori care trebuie rapid combatuti pt ca pe cai descendete, cortico-
subcorticale si in special corticohipotalamice pot declansa o serie de reflexe nocive care pot duce
pana la stop cardiac, respirator.

Revenind la zona hipotal care este ft put bombardata de impulsuri nerv trebuie facuta
mentiunea ca hipotal este stimulat nu numai pe cale nerv ci si pe cale umorala. Hipotal el insusi
detine chemo, barorec, rec de volum prin care poate percepe modif unor parametri sanguini : de ex.

Page 1 of 6
el poate fi stimulat pe cale umorala prin circulatia unei cantitati mai mari in sange de histamina sau
serotonina, poate percepe si prezenta unor toxine, modificari de volum sau osmolaritate, de gaze
sanguine, de temperatura.

In concluzie, in prima faza cea mai put stimulata zona este hipotal anterior care detine ft
multi nuclei de tip PS astfel ca stimularea intensa a acestora va genera o reactie sistemica PS cu
caracter depresogen pe toate aparatele si sistemele, dar in primul rand cu efect depresogen pe apar
CV.

Astfel, aceasta reactie det. o bradicardie marcata mergandu-se la BAV si in formele ft grave
chiar la oprire cardiaca, det. si o scadere impt a debitului pe baza scaderii contractilitatii.

Pe plan vasc. det VD impt atat pe sectorul arterial cat si pe cel venos:

scaderea rezistentelor arteriale conduce la tendinta marcata de prabusire vasc;


VD intensa in terit venos, mai ales in zonele den rezervoare de sg det o cvasistagnare a unor
volume impt de sange ceea ce face ca intoarcerea venoasa la inima sa se reduca, DC se
reduce si mai mult si per ansamblu scade volumul efectiv circulant.

Chiar daca nu este vb de o agresiune insotita de la inceput de o hemoragie impt, oricum Volumul
efectiv circ scade prin aceasta reactie depresogena CV.

Acesti 2 factori: scaderea tensionala si scaderea vol ef circ sunt cei 2 factori care initiaza
declansarea celei de a 2 a mari faze a RSPA si anume

2. Faza catabolica:
Isi are originea in hipotal posterior care contine ft multi nuclei simptoadrenergici, dar si ft
multi nuclei endocrini.

Cei 2 factori mentionati sunt perceputi de rec de volum si barorec sinocarot, dar si cei din
zona hipotal, receptori de la care pleaca impulsuri care ajung la hipotal post astfel ca incepe in
aceasta faza o puternica stimulare a hipotal post.

Faza catabolica pp :

A. Puternica stimulare simpatoadrenergica.

B. Puternica reactie endocrina.

A. Puternica stimulare simpatoadrenergica:

Isi are orig in nc simpatoadren din hipotal post si de la acesti nc, pe cai descendente, se va
activa intens si sist nervos simpatic periferic urmata de descarcarea masiva de catecolamine atat din
term nervoase simpatice postggl cat si din MSR.

Efectele sunt multiple si ft impt, sunt efecte benefice:

1. La nivel cardiac:

a) prin rec beta 1 cresterea frecventei ca si o ameliorare a contractilitatii miocardice =>


incepere a redresarii DC.

Page 2 of 6
2. Ef vasc:

a) prin rec alfa 1: VC impt atat in sectorul arterial cat si in cel venos;
b) VC arteriala prin cresterea rezist arteriale conduce la inceput de redresare, dar VC
adrenergica arteriala este de tip selectiv adica ea se prod in acele terit care sunt dotate cu o
densitate buna de rec alfa 1 adrenergici: tegumente, tes adipos, tes muscular, la nivelul
viscerelor abd (mai putin ficatul) si la nivel renal.
c) aceasta VC selectiva permite fenomenul de centralizare a circulatiei: DC chiar daca este inca
sub val N se va distribui preferential catre terit care nu au suferit VC asa cum este creierul si
inima;
d) de asemenea, VC se produce si in terit venoase fiind ft favorabila pt ca mobilizeaza in circ
generala cantit suplimentare de sange: umplere mai buna, debitul se amelioreaza, se
redreseaza si VEC.

3. Cresterea secretiei de aldosteron (mec. indirect)

a) aparatul juxtagl care secreta renina cont o densit mare de rec adrenergici de tip beta ai
stimularea det cresterea de renina etc, AT II stimuland prod de aldosteron.
b) stim simpatoadrenergica induce o intensa VC renala, scade fluxul in arteriolele aferente si
prin intermediul unor receptori din peretii arteriolelor, acest lucru genereaza niste impulsuri
catre aparatul juxtaglomerular.

4. Efecte metabolice de tip catabolic realiz in special de Adrenalina:

a) MG:

(+) glicogenoliza atat la niv hepatocitelor cat si cel musc prin liza depozitelor de glicogen
creste disponibilul de glucoza, insa ficatul are capacit de a elib in circ aceasta glucoza pt ca
detine G6 fosfataza, elib G in circ => hiperglicemia postagresiva; cresterea disponibilul este ft
impt pt cord si creier; muschiul nu poate elibera G, cel musc neavand G6fosfat, astfel ca va
lua calea glicolizei anaerobe pt ca muschiul se afla in VC impt deci perfuzia m este slaba si,
deci, hipoxie cu cantit. Mari de ac lactic si piruvic;
Acidul lactic poate trece in circulatie din muschi si poate fi folosit si ca substrat energogen
auxiliar miocardul care nu se afla in hipoxie poate extrage acid lactic in circulatie il
retransforma in ac. Piruvic care intra in CK.
Ficatul poate extrage ac lactic si il fol in GNG cu cresterea mai mare a G din ficat si ulterior
circulanta.

B) ML:

adrenalina stimuleaza la niv t. adipos lipoliza, ceeea ce consuce la elib. in circulatie a unei
cant de a.g. si glicerol:
o ac grasi pot fi si ei preluai de miocard si prin degradarea lor se prod. energie;
o glicerolul este preluat de ficat si utilizat in productia de glucoza.

c) MP:

prod efecte de tip catabolic, creste catabolismul prot. tisulare => o eliberare in circ mai mare
de aa; unii aa pot fi utilizati de ficat in producerea de glucoza.

Page 3 of 6
5. Reactie de trezire corticala

Stimulare difuza a scoartei cerebrale prin impulsuri plecate tot de la centrii simpato
adrenergici din hipotalamusul post pe cai asc(substanta reticulata asc activatoare); de la sc. cerebrla
aceste imp revin prin subs retic. Desc. la zona hipotalamica, inchizandu-se astfel un circuit
reverberant care se autointretine, hipotalamo-cortico-hipotalam- metine starea de alerta corticala
necesara pentru ca scoarta cerebrala sa coordoneze optim activitatea hipotalamica (hipot fiind un
releu neuroendocrin f imp in desf relatiei sist post agresive).

B. R. endocrina generala:

Caracterizata prin descarcarea masiva a unor hormoni care joaca un rol, majoritatea, in
redresarea hemodinamica, dar si in generarea de substraturi energogene si in general cu rolul de a
creste rezistenta organismului la agresiuni.

Un rol f important il are axul hipotalmo-hipofizo-corticosuprarenalian - din unii din nc


hipotalam post se elib CRF-cortico realising factor, care, pe calea axului stim intens secretia de ACTH;

ACTH ajunge la CSR unde stimuleaza toate cele 3 linii de hormoni, dar mai ales de
glucocorticoizi, cel mai imp fiind cortizolul (avand imp efecte benefice):

1. Ef. metabolice de tip catabolic:

- pe MG stim intens GNG hepatica;

- ML stim lipoliza;

- MP stim catabolismul protidic.

2. Potenteaza actiunile cardio-vasc ale catecocalinelor-intervine indirect in redresarea


hemodinamica.

3.Puternice efecte antiinfamatorii:

- in cond agresogene va limita extinderea fen. inflamatorii;

- stabilizeaza membranele lizozomale, evitandu-se o deversare masiva de enz. lizozomale in t.


lizate, inhiba degranularea mastocitelor.

4. Stim la niv MH producerea de leucocite, trombocite.

ACTH stim si productia de mineralocorticoizi, mai slab.


Aldosteronul - principalul mineralocorticoid. In cond agresive nu este ACTH, ci stim de sist
renina angiotensina adosteron. Datorita hipoxiei prin hipoperfuzie apar fen hipoxice-tend, la
acidoza lactica=> faptul ca rinichii secr H+-tend de compensare a acidozei; de asem se elib K+
prin distrugerea celulelor- apar riscuri cardio-vasculare, tulburari de ritm, risc de oprire
cardiaca- rinichiul secr si K+ compensator.
Din alti nc endocrini se secreta:

Page 4 of 6
o tireotropin releasing factor (TRH) - ajunge in hipofiza anterioara unde stim secr de
TTH care aj la niv tiroidei unde stim secr de h tiroidieni, cel mai imp fiind T4;
o h tiroidieni potenteaza actiunile cardiovasculare ale catecolaminelor - rol in
redresarea hemodin., dar si efectele metabolice ale catecolaminelor;
o h tir. stim la niv tesuturilor care nu se afla in hipoxie (creier, miocard) sinteza de
protein-enzime- foarte necesara pentru toata caile metabolice folosite maximal in
cele 2 organe.
H. ADH este sintetizat in nc. Supraoptici si paraventriculari din hiptalamusul post;
o se transporta pe cale axonala in hipofiza post. de unde se descarca masiv sub
influenta stimulilor hipovolemic si hipotensor;
o are ca princip. act. stim reabsorb de apa la niv tubilor colectori, h activand o
proteinkinaza care creste permeab membranei cel. tubulare pentru apa;
o prin limitarea pierderilor de apa participa la redresare volemica deci si la cea
hemodinamica; are si act. vasoconstrictoare, actionand pe rec vasculari proprii, in
special venosi ce contribuie la mobilizarea din sist. Venos a depozitelor.
Horm pancreatici se descarca in cant mari in faza catabolica:
o glucagonul se descarca sub influenta stim adrenergice de tip alfa a cel alfa
pancreatica;
o are importante efecte catabolice:
MG: glicogenoliza, gliconeogeneza
ML:lipoliza
MP: cataboism protidic.
o in concentratie mare, glucagonul are rol imp in stimularea contractilitatii miocardice,
actionand pe rec proprii, nu prin potentarea act catecolaminelor.
o insulina se secreta in cantitate mare in aceasta faza, principalul stimul fiind glicemia post-
agresiva; cu toata aceasta secr crescuta, ef tisulare ale insulinei nu se fac resimtite
datorira predominarii hh antagonisti(catecol, gucocrt, tiroidieni).

Evolutia fazei catabolice:

1. Favorabila se realizeaza atunci cand intensitatea agresiunii, indiferent de natura ei, nu a fost
deosebit de mare si atunci and reactivitatea org. este buna(nu exista avitaminoze, alcoolism cronic,
varste extreme etc.). Atunci, dupa cateva saptamani de evolutie se reuseste redresarea
hemodinamica si hiperactivitatea hipotalamusului post revine treptat la nivel normal, dar pentu o
scurta perioada de timp va predomina o hiperactivarea a hipotalamusului ant si se astfel se intra in
cea de a treia faza, reactia anabolica.

2. Evol nefavorabila = cand intensitatea agresiunii a fost mult prea mare, peste posib de aparare a
organismului sau si cand reactivitatea organismului este proasta (boli cronice, cardiace, hepatice,
avitaminoze, varste extreme, deficienta enzimatice), volumul efectiv circulat scade in continuare,
scade f. mult si perfuzia tesuturilor, si cea cardiaca si, in locul fazei anabolice se instaleaza starea de
soc, care, in lipsa unui tratament conduce la deces.

3. Faza anabolica
- se constata o usoara tendinta la hipotens arteriala, nesemnificativ;

Page 5 of 6
-important in acesta faza: se descarca in sange o cant crescuta de h. anabolizanti; exista o secretie
crescuta de insulina - predominanta a parasimpaticului;

- insulina stim GNG, se refac depozitele de glicogen consumate anterior, stim. lipogenogeneza,
sintezele de proteine foarte importante pentru fen. de reparatie tisulara;

- de la niv hipot. ant se elib un factor-realising factor care aj in hipofiza ant pe calea sist port si stim
secretia de STH - important pentru ca stim sint de prot necesare vindecarii tisulare;

-un alt factor elib din hipot ant aj in hipofza ant tot prin sist port, stim secr de gonadotropi care stim
sint de homoni sexuali a caror concentr e mai mare in aceasta faza, importanti tot in activarea
sintezelor de proteine;

-aceasta faza nu apare decat in cond in care faza catabolica a reusit reechilibrarea hemodinamica!!

Page 6 of 6