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ACTUALIZACIN
Ojo doloroso
M. Garca Gonzleza, E. Arranz Mrqueza
y M.A. Teusa,b
a
Vissum Madrid. bServicio de Oftalmologa. Hospital Universitario Prncipe
de Asturias. Universidad de Alcal. Alcal de Henares. Madrid.
Concepto
El dolor ocular se define como aquel dolor relacionado con
el propio ojo, con la rbita o con las estructuras vecinas. Son
mltiples las causas de dolor ocular como podemos ver en la
tabla 1.
Para entender esta patologa es preciso recordar que tan-
to los prpados como la crnea y el tracto uveal estn rica-
mente inervados por ramas del nervio oftlmico, con lo cual
la afectacin de cualquiera de estas estructuras anatmicas
suele conllevar un dolor ocular importante. Menos acusado
o prcticamente inexistente es el dolor ocular cuyo origen
est en la retina, vtreo o nervio ptico, dado que estas es-
tructuras estn poco inervadas.
Para diagnosticar la patologa causante del dolor es es-
trictamente necesario realizar una anamnesis detallada enca-
minada a conocer las condiciones de presentacin del dolor,
su forma de instauracin, las caractersticas, la intensidad, las
circunstancias atenuantes o agravantes del dolor, la localiza-
cin, la irradiacin y si se acompaa de cortejo neurovegeta-
tivo. Adems se preguntar por los antecedentes oftalmol-
gicos y sistmicos.
No siempre el dolor ocular tiene su origen en una pato-
loga ocular propiamente dicha, sino que en ocasiones es la
manifestacin clnica de una patologa retroocular u orbita-
ria e incluso puede ser un dolor referido (cuyo origen se en-
cuentra en otras estructuras anatmicas ms o menos aleja-
das del ojo), cuyo ejemplo ms tpico es la migraa. Por tanto
seguiremos esa clasificacin para entender los mltiples me-
canismos etiopatognicos del dolor ocular.
Dolor ocular de causa oftalmolgica
Un signo clnico que casi de forma invariable se asocia al ojo
doloroso de causa ocular es el enrojecimiento o hiperemia.
La hiperemia es consecuencia de la dilatacin de los vasos
conjuntivales, epiesclerales o esclerales, pudindose diferen-
ciar la hiperemia ciliar (tambin conocida como periquerti-
ca, en la que el enrojecimiento se limita a la zona del limbo
PUNTOS CLAVE
Concepto. El dolor ocular se define como aquel
dolor relacionado con el propio ojo, con la rbita o
con las estructuras vecinas y constituye uno de
los principales motivos de consulta oftalmolgica
urgente.
Diagnstico diferencial. Se debe tener presente
que no todo dolor ocular tiene su origen en el
globo ocular, dado que dicha sintomatologa
puede ser debida a una patologa orbitaria o de
vecindad Para hacer un correcto diagnstico
es fundamental realizar una adecuada anamnesis
y una exploracin oftalmolgica completa.
Exploracin. A todo paciente que consulta por
dolor ocular se le debe realizar primeramente una
anamnesis completa dirigida a conocer las
caractersticas del dolor (modo de instauracin,
intensidad, localizacin, irradiacin y
circunstancias que lo agravan o atenan)
Posteriormente se proceder a realizar una
exploracin oftalmolgica completa que incluye
toma de agudeza visual, exploracin de la
motilidad ocular intrnseca y extrnseca, una
exploracin exhaustiva del segmento anterior y
anejos oculares en la lmpara de hendidura, toma
de la presin intraocular y una valoracin del
fondo de ojo.
Tratamiento. El tratamiento del dolor ocular va
encaminado fundamentalmente a tratar el
mecanismo etiopatognico de base, aunque
mltiples frmacos permiten reducir dicha
sintomatologa, como los analgsicos orales o los
agentes ciclopljicos tpicos.
esclerocorneal) y la hiperemia difusa. La mayora de los cua-
dros de dolor ocular cuyo origen est en el segmento ante-
rior del ojo cursan con enrojecimiento asociado.
Patologa corneal
La crnea es una estructura ricamente inervada, lo que hace
que cualquier patologa corneal sea uno de los principales
motivos de consulta por ojo rojo doloroso.
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA

TABLA 1 La primera rama del trigmi-

Etiologa del dolor ocular
no mediante las ramas ciliares lar-
1. Causas locales gas constituye la rica inervacin
1.1. Origen ocular sensitiva de la crnea. Dichas ra-
Patologa corneal mas ciliares largas penetran en el
Uvetis ojo cerca del nervio ptico, pasan
Glaucoma agudo o al espacio supracoroideo, se rami-
subagudo
fican antes de alcanzar el limbo y
Epiescleritis y escleritis
de ah algunas ramas atraviesan la
Conjuntivitis
esclertica para inervar la conjun-
Patologa palpebral
tiva lmbica y el epitelio corneal
Astenopa acomodativa
1.2. Origen orbitario
lmbico. Unos 70 troncos nervio-
Neuritis pticas
sos atraviesan la crnea perdiendo
Pseudotumor orbitario su capa de mielina y forman bajo
Celulitis orbitaria la capa de Bowman un plexo sube- Fig. 1. lcera corneal vascularizada, inyeccin vascular profunda o ciliar.
Tumores orbitarios pitelial denso. Atraviesan despus
Trocletis la capa de Bowman y finalizan en-
tre las clulas epiteliales (se sabe Queratitis infecciosas
2. Dolor referido
que casi todas las clulas epitelia- Son de origen bacteriano, vrico, fngico o parasitario. Las
2.1. Causas neurolgicas
Migraa
les estn en contacto con una ter- lceras bacterianas suelen asentar sobre erosiones corneales
Cefalea en racimos
minacin nerviosa). previas, generalmente de origen traumtico, que se sobrein-
Herpes zoster oftlmico
Los principales sntomas del fectan principalmente con Estafilococo aureus, neumococos,
o neuralgia paciente con ojo rojo doloroso de estreptococos y pseudomonas. Tambin se producen asocia-
posherptica
origen corneal abarcan desde una das a ojo seco, uso de lentes de contacto, queratopata por
Hipertensin
intracraneal sensacin de cuerpo extrao o es- exposicin, diabetes y edad avanzada. En la exploracin se
Neuralgia del trigmino cozor hasta un dolor ocular intenso observa un infiltrado inflamatorio corneal denso, mal defini-
Neuralgia occipital acompaado de fotofobia, blefa- do y que se tie con fluorescena. Va acompaado de reac-
Pseudotumor cerebrii roespasmo y lagrimeo. La hipere- cin inflamatoria en cmara anterior (Tyndall) llegando en
2.2. Causas vasculares mia conjuntival asociada es de tipo casos graves a formar un nivel de hipopin (nivel blanqueci-
Hipertensin arterial ciliar o periquertica. La instila- no en cmara anterior producido por una acumulacin den-
Arteritis de la temporal cin de una gota de anestsico t- sa de leucocitos). Requiere un diagnstico precoz y un trata-
Apopleja hipofisaria pico alivia rpidamente los snto- miento intensivo con antibiticos tpicos.
Trombosis del seno mas de origen corneal, lo que Las lceras herpticas pueden ir acompaadas de lesio-
cavernoso
Aneurisma disecante facilitar la exploracin. nes vesiculadas en los prpados, nariz o rea peribucal. Los
Fstula En la exploracin directa con sntomas son indistinguibles de la queratitis bacteriana, pero
carotidocavernosa ayuda de la lmpara de hendidura en la exploracin encontramos lceras de aspecto dendrtico
Diseccin de la arteria podemos encontrar multitud de o geogrfico que se tien con fluorescena.
vertebral
Accidente
signos clnicos que nos orientarn Las lceras de etiologa fngica suelen tener un antece-
cerebrovascular al diagnstico etiolgico. Prin- dente de traumatismo vegetal (Aspergillus) o aparecer en pa-
2.3. Causas cipalmente podemos encontrar cientes inmunodeprimidos (Candida). Aparece como un infil-
otorrinolaringolgicas
queratitis punteadas, lceras cor- trado denso de bordes mal definidos con lesiones satlite
Sinusitis
Otitis
neales, infiltrados infecciosos o es- (focos de infiltracin separados de la lesin principal) y reac-
Tumores
triles, cuerpos extraos, filamen- cin en la cmara anterior (Tyndall y/o hipopin).
Sndrome
tos, edema estromal o precipita- No debemos olvidar la etiologa parasitaria por Acantha-
temporomandibular dos querticos (fig. 1). moeba en pacientes portadores de lentes de contacto o tras un
2.4. Causas seas Adems de la exploracin fen- traumatismo. Es caracterstico que la intensidad del dolor sea
Osteomielitis tobiomicroscpica directa, la tin- mayor de lo que cabra esperar por el aspecto del ojo, son
Espondilosis cervical cin corneal con colorantes nos frecuentes los infiltrados en anillo y es patognomnica la
permite detectar defectos epitelia- presencia de infiltrados perineurales radiales.
les que de otra forma podran pa-
sar desapercibidos. El colorante habitualmente empleado es Queratitis no infecciosas
la fluorescena, que tie la superficie corneal denudada de Al teir con fluorescena se observa un punteado localizado
epitelio. Otro colorante menos empleado es el rosa de Ben- o difuso (fig. 2), una erosin o una lcera corneal que a dife-
gala que tie las clulas corneales y conjuntivales patolgi- rencia de los procesos infecciosos no suele tener infiltracin
cas y todas aquellas clulas que no estn cubiertas por la pe- ni en su base ni en sus bordes. Su etiologa es diversa: trau-
lcula lagrimal precorneal. mtica, txica, fsica (por exposicin al sol o a la luz de la sol-
Son mltiples las causas de dolor ocular de origen cor- dadura), queratitis por exposicin (por un cierre palpebral
neal1,2 y su desarrollo en profundidad excede de los objetivos incompleto como ocurre en la parlisis facial o tras una anes-
de este trabajo, pero a grandes rasgos encontramos: tesia general o un coma prolongado) o una lcera neurotr-

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Fig. 2. Tincin corneal fluorescenica punteada difusa.
fica (en crneas anestesiadas por lesin del trigmino como
ocurre en el herpes zoster, por seccin quirrgica o radiote-
rapia de cabeza y cuello).
Cuerpo extrao corneal
Lo ms frecuente es encontrar cuerpos extraos metlicos en-
clavados en la crnea, que si llevan varios das suelen estar ro-
deados por un infiltrado inflamatorio. Se suelen eliminar en
la lmpara de hendidura con ayuda de una hemosteta o de una
aguja de insulina y es importante retirar todo el anillo de xi-
do que suele quedar en la base tras quitar el cuerpo extrao.
Filamentos
Es un signo clnico inespecfico que se puede observar en la
queratoconjuntivitis seca, traumatismos, queratitis por her-
pes, queratitis neurotrfica, etc. Son pequeos depsitos mu-
coides adheridos a la superficie corneal que se tien con fluo-
rescena y rosa de Bengala y que producen una sensacin de
cuerpo extrao e irritacin. Se eliminan fcilmente en la
lmpara de hendidura con unas pinzas o una hemosteta.
Patologa uveal
El tracto uveal es una estructura muy pigmentada y vascula-
rizada, con tres componentes anatmicos bien diferenciados:
el iris, el cuerpo ciliar y la coroides. El iris constituye la por-
cin ms anterior del tracto uveal y es la nica visible direc-
tamente. El cuerpo ciliar est localizado por detrs de la raz
del iris y es el responsable de la produccin de humor acuo-
so y de la acomodacin. La coroides es posterior y se sita
entre la esclera y la retina y su misin principal es la de su-
ministrar nutricin a la retina externa.
nicamente las uvetis anteriores (con afectacin del iris
y/o cuerpo ciliar) cursan con ojo rojo y dolor ocular profundo.
Las uvetis posteriores, en general, cursan con afectacin visual
y con una menor o nula sintomatologa del segmento anterior.
Uvetis anterior
Aunque existen muchas etiologas asociadas a la uvetis ante-
rior, la mayora de los pacientes comparten un sndrome ci-
OJO DOLOROSO
Fig. 3. Segmento anterior de un paciente afecto de uvetis anterior granulomato-
sa. Obsrvese la presencia de sinequias y granulomas en el iris.
liar caracterizado por dolor ocular, fotofobia, blefaroespas-
mo e inyeccin periquertica o ciliar. La agudeza visual es
normal o puede estar reducida.
En la exploracin fentobiomicroscpica debemos valorar
la presencia de las siguientes caractersticas clnicas (fig. 3):
Precipitados querticos retroendoteliales. Son depsitos
que se observan en la superficie posterior de la crnea y que
pueden variar en cuanto a tamao y aspecto, definindose as
dos grupos de uvetis anteriores: uvetis granulomatosas (en
las que se observan grandes precipitados querticos en gra-
sa de carnero formados por clulas epitelioides y gigantes)
y uvetis no granulomatosas (con precipitados querticos fi-
nos, consecuencia de la infiltracin de clulas linfocticas y
plasmticas).
Clulas inflamatorias y protenas en la cmara anterior.
Es el conocido como fenmeno de Tyndall que se suele gra-
duar segn una escala cualitativa de 0 a 4+. Si la reaccin in-
flamatoria es suficientemente intensa, las clulas inflamato-
rias se depositan en la zona inferior de la cmara anterior
originando un nivel blanquecino conocido como hipopin
(fig. 4).
Alteracin en la motilidad pupilar. Es caracterstica de los
procesos uveticos anteriores a que la pupila est mitica
como consecuencia de la irritacin del esfnter iridiano o
bradicrica, como consecuencia del edema iridiano que oca-
siona un enlentecimiento de la respuesta pupilar a la luz.
Ndulos iridianos. Siempre se debe descartar su presencia en
los procesos uveticos. Son ndulos de clulas inflamatorias si-
tuados sobre la superficie del iris, denominados ndulos de
Koeppe si se localizan en el margen pupilar o ndulos
de Busacca si se sitan en el resto de la superficie iridiana.
Sinequias. Son adherencias del iris a las estructuras vecinas.
Se pueden formar entre la periferia del iris y la crnea peri-
frica o el ngulo iridocorneal, denominndose goniosine-
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA
Fig. 4. Uvetis anterior con hipopin.
quias, mientras que si aparecen entre el iris y el cristalino a
nivel del borde pupilar se denominan sinequias posterio-
res, que si afectan a los 360 del reborde pupilar ocasionan
una seclusin pupilar, impidiendo el paso del humor acuoso
hacia la cmara anterior, con lo que el iris es empujado hacia
delante formando un iris en tomate y un aumento agudo
de la presin intraocular (PIO).
Presin intraocular. En todo proceso uvetico es obligatorio
medir la PIO. Lo ms frecuente es que la PIO est disminui-
da como consecuencia de la inflamacin del cuerpo ciliar y la
consiguiente reduccin de la produccin de humor acuoso.
Sin embargo, la PIO puede estar normal o incluso elevada
(mayor de 21 mmHg)3. El aumento de la PIO puede ser de-
bido a una seclusin pupilar, goniosinequias o por obstruc-
cin de la malla trabecular por productos inflamatorios. Los
principales cuadros uveticos que cursan con hipertensin
ocular son las queratouvetis herpticas, el sndrome de Pos-
ner-Schlossman y la iridociclitis heterocrmica de Fuchs4.
Si hemos diagnosticado una uvetis anterior es preciso
realizar una historia clnica exhaustiva, una exploracin ocu-
lar completa (para descartar la afectacin del segmento pos-
terior) y una exploracin fsica general (en busca de posibles
signos sistmicos de las enfermedades asociadas a uvetis
anteriores). As, si es el primer episodio de una uvetis ante-
rior no granulomatosa y no se encuentran datos significati-
vos en la historia clnica ni en la exploracin fsica, no ser Disminucin de la agudeza visual
necesaria la investigacin sistmica. Sin embargo, si la uve-
tis anterior es granulomatosa, recurrente o bilateral es preci-
so realizar un estudio sistmico que incluya hemograma
completo, velocidad de sedimentacin globular, enzima con-
vertidora de la angiotensina, anticuerpos antinucleares
(ANA), HLA-B27, radiografa de trax, serologa para sfilis por superar esta presin la capacidad de bombeo del endote-
y enfermedad de Lyme y otras pruebas especficas en funcin
del diagnstico etiolgico de sospecha.
Tratamiento. La base del tratamiento de las uvetis anterio-
res son los corticoides, que se administran en dosis, va y fre-
cuencia variables, dependiendo de la intensidad de la infla-
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macin. En general, los procesos uveticos se suelen contro-
lar con dosis ms o menos altas de corticoides tpicos, pero
en ocasiones es preciso asociar corticoides orales (como la
prednisona en dosis de 1 mg/kg peso al da) hasta controlar
el brote y la posterior reduccin de la dosis hasta suspender-
la. Los casos severos o corticodependientes pueden requerir
frmacos inmunosupresores sistmicos potentes como la ci-
clofosfamida, azatioprina, metotrexato o los inhibidores del
receptor del factor de necrosis tumoral (TNF) como el ada-
lidumab y el etanercept5.
Otro frmaco que se debe emplear en las uvetis anterio-
res es un frmaco parasimpaticoltico tpico, como el ciclo-
pentolato al 1% o el sulfato de atropina al 1%, 2-4 veces al
da en funcin de la intensidad de la inflamacin. Los frma-
cos ciclopljicos consiguen no slo reducir el ndice de sine-
quias al dilatar la pupila y reducir el contacto del iris con las
estructuras vecinas, sino que tambin consiguen aliviar el do-
lor y la fotofobia al paralizar el msculo ciliar, y reducir la
inflamacin al estabilizar la barrera hemato-acuosa. Por lti-
mo, si la uvetis es hipertensiva o si el paciente es hiperres-
pondedor a los corticoides (lo que provoca un aumento de la
PIO) se debern emplear hipotensores tpicos como los blo-
queadores beta, los inhibidores de la anhidrasa carbnica o
los alfa-2 agonistas. Se evitar el uso de prostaglandinas
como hipotensor, ya que favorecen la inflamacin.
Glaucoma agudo
Se produce como consecuencia del cierre angular total y brus-
co (por ello tambin se denomina glaucoma primario de n-
gulo cerrado [GCAP]). La caracterstica fundamental de esta
entidad es la sbita aparicin de los siguientes signos y snto-
mas en un ojo previamente asintomtico, pues el ngulo iri-
docorneal se cierra en toda su extensin de manera brusca6:
Inyeccin ciliar o mixta intensa
Dolor
El paciente con un glaucoma agudo acude a Urgencias con
un dolor ocular intenso que irradia a zonas vecinas, por lo
que a veces la principal queja del paciente es la cefalea. Este
dolor va acompaado de sntomas vegetativos como nuseas
y vmitos, no siendo extrao que el paciente sea sometido a
vigilancia por sospecha de un cuadro abdominal.
El paciente que sufre un GCAP experimenta un acusado em-
peoramiento de la agudeza visual motivado por un edema
corneal epitelial. Durante un episodio de glaucoma agudo la
PIO puede subir hasta niveles de 50-60 mmHg, lo que hace
que el humor acuoso se vea forzado a penetrar en la crnea,
lio. As, el humor acuoso no se puede acumular en el estro-
ma corneal y se acumula en el epitelio, pudindose observar
microvesculas en su superficie (microbullas) que no son ms
que acumulaciones de humor acuoso. Es este edema corneal
el responsable de que el paciente vea halos coloreados alre-
dedor de las luces. Una vez que el episodio agudo se resuel-
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ve, la capacidad de bombeo del endotelio se recupera y la
crnea vuelve a recuperar su transparencia.
Midriasis
La pupila, en el transcurso del episodio agudo, muestra
siempre algn tipo de dilatacin. Casi siempre se trata de una
midriasis media, posicin en la que coexisten el bloqueo pu-
pilar (contacto entre la cara posterior del iris y la cara ante-
rior del cristalino) y una cierta laxitud del iris perifrico (que
apenas ofrece resistencia al empuje del humor acuoso a presin
acumulado en la cmara posterior), factores ambos funda-
mentales en la gnesis del cierre angular.
Pero adems resulta que cuando la PIO est brutalmen-
te elevada, el iris sufre cierto grado de isquemia, lo que hace
que tanto el msculo dilatador como el esfnter pupilar estn
paralizados, por lo que la pupila tiende a adoptar una posi-
cin de midriasis media.
Inflamacin
El aumento brusco de la PIO produce tambin cierto grado
de inflamacin del segmento anterior (Tyndall) de intensi-
dad moderada, por lo que su presencia no nos debe confun-
dir con una uvetis hipertensiva, sino que tenemos que tener
claro que una uvetis anterior es perfectamente compatible
con el diagnstico de GCAP agudo.
Son mltiples los factores desencadenantes de un glau-
coma agudo en un ojo anatmicamente predispuesto7. El
factor desencadenante clsico es la midriasis media, tanto fi-
siolgica, provocada por los ambientes pobremente ilumina-
dos, como la farmacolgica, tras la instilacin de colirios de
accin midritica como los parasimpaticolticos o las simpa-
ticomimticos alfa 1. Asimismo la administracin de cual-
quier medicacin sistmica con efecto parasimpaticoltico
como la atropina o los antidepresivos pueden tener el mismo
efecto. La posicin de decbito prono tambin es un factor
desencadenante potencial. Finalmente hay cierta controver-
sia en cuanto a si los estados de labilidad emocional o de an-
siedad pueden desencadenar un episodio de cierre angular,
tanto por producir una midriasis pupilar como por una su-
puesta congestin uveal.
Tratamiento
El tratamiento del glaucoma agudo es inicialmente mdico.
Emplearemos diurticos osmticos sistmicos como la aceta-
zolamida oral o el manitol intravenoso, junto con hipotenso-
res tpicos (a excepcin de las prostaglandinas) para conse-
guir una disminucin rpida de la PIO. Adems se asociarn
corticoides tpicos para reducir la inflamacin y miticos
como la pilocarpina para romper el mecanismo patognico.
Pero el tratamiento fundamental de este glaucoma es la rea-
lizacin de una iridotoma con lser YAG o argn, que lo que
consigue es crear una nueva comunicacin para el paso del
humor acuoso de la cmara posterior a la cmara anterior.
En ocasiones, si tras la realizacin de una iridotoma no con-
seguimos que el ngulo se ample o si existen sinequias resi-
duales es preciso realizar una gonioplastia, y si a pesar de
todo ello tras el episodio de glaucoma agudo el ojo sigue con
la PIO elevada puede ser necesario un tratamiento crnico
con hipotensores oculares e incluso una ciruga filtrante.
OJO DOLOROSO
Fig. 5. Inyeccin vascular mixta en un caso de epiescleritis.
Existe una variante de la forma aguda en la que el ngu-
lo se cierra parcialmente pero de manera reversible, conoci-
do como GCAP subagudo8. Este cuadro se caracteriza por
presentar los mismos sntomas que el glaucoma agudo como
el dolor, la disminucin de agudeza visual, etc., pero de me-
nor intensidad, y lo que es ms peculiar, son transitorios, de
tan slo unas horas de duracin. Se producen en relacin con
situaciones de exposicin prolongada a condiciones de baja
iluminacin. El tratamiento en estos casos es similar, aunque
si se sospecha que el paciente ha tenido episodios previos de
GCAP subagudo debe hacerse una iridotoma YAG profilc-
tica.
Patologa escleral
La esclera est densamente inervada por ramas de los nervios
ciliares posteriores. Los nervios ciliares posteriores cortos
inervan la esclera posterior, mientras que los nervios ciliares
posteriores largos inervan la porcin anterior. Dentro de la pa-
tologa escleral diferenciamos 2 grupos de entidades que cur-
san con ojo rojo y dolor ocular: las epiescleritis y las escleritis9.
Epiescleritis
La epiescleritis es una inflamacin benigna autolimitada poco
sintomtica que cursa con enrojecimiento ocular, sensacin
de cuerpo extrao o leve molestia. En la mayora de los casos
esta patologa es idioptica, pero en un porcentaje del 20-30%
las epiescleritis se asocian a enfermedades sistmicas de natu-
raleza autoinmune (artritis reumatoide, lupus eritematoso,
Behet), enfermedades infecciosas (tuberculosis, herpes, sfilis)
y patologa cutnea (acn roscea, eritema nodoso, psoriasis).
Encontramos varias formas de presentacin de las epies-
cleritis (fig. 5): simple con enrojecimiento que afecta a un
cuadrante (sectorial) o a toda la epiesclera (difusa), o aparece
como una elevacin hipermica redondeada y circunscrita,
mvil y dolorosa (epiescleritis nodular).
Un signo muy claro a la hora de diferenciar entre las
afecciones epiesclerales y esclerales es la instilacin tpica de
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA
fenilefrina al 10%, ya que sta provoca un blanqueamiento
rpido del plexo vascular superficial de la zona afectada per-
mitiendo una mejor observacin del plexo vascular profun-
do, nicamente en las epiescleritis, no produciendo apenas
cambios de coloracin vascular en las escleritis.
El tratamiento est encaminado a reducir la sintomatolo-
ga y la inflamacin. Generalmente se suelen prescribir l-
grimas artificiales fras (efecto vasoconstrictor) y es comn,
adems, la asociacin con antiinflamatorios no esteroideos
(AINE) sistmicos o corticoides tpicos en sujetos muy sinto-
mticos. Los AINE tpicos no parecen ser eficaces. En aque-
llos casos en los que la epiescleritis se asocia con una enfer-
medad sistmica sta requerir adems tratamiento especfico. tis sistmica, o aquellos que no se controlan bien con la ad-
Escleritis
La escleritis es una patologa asociada muy frecuentemente a
enfermedades inflamatorias sistmicas. Aparece preferente-
mente en el sexo femenino entre la cuarta y sexta dcadas de
la vida. Cursa con dolor ocular, lagrimeo y fotofobia con o
sin alteracin de la agudeza visual. Se observa una dilatacin
de los vasos epiesclerales profundos (que no blanquean con la
instilacin de fenilefrina al 10%) dando una coloracin azu-
lada a la zona inflamada.
Las escleritis anteriores pueden ser nodulares o difusas,
que generalmente responden bien al tratamiento antiinfla-
matorio sistmico, pero debemos detenernos en una patolo-
ga escleral muy grave, la escleritis anterior necrotizante, de-
bido al riesgo asociado de perforacin ocular. Est causada
por una vasculitis de los vasos del segmento anterior del ojo
con la consiguiente obstruccin vascular, isquemia ocular y
necrosis escleral. Se asocia a enfermedades sistmicas como
la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistmico o la en-
fermedad de Crohn, aunque en ocasiones est inducida por
un procedimiento quirrgico.
El signo clave es el dolor intenso, los vasos superficiales
se confunden con los profundos dado que el enrojecimiento
es marcado, hay inflamacin del segmento anterior (Tyndall)
y en ocasiones se observa un adelgazamiento escleral marca-
do que permite la visualizacin de la coroides subyacente de
aspecto azulado (con riesgo inminente de perforacin) as
como defectos epiteliales en la conjuntiva suprayacente y
queratitis ulcerativas perifricas.
Como ya hemos dicho la escleritis tiene una asociacin
inequvoca con padecimientos sistmicos. La enfermedad
ms frecuentemente asociada es la artritis reumatoide, seguida
de la granulomatosis de Wegener y la policondritis recidi-
vante. Pero no podemos olvidar su asociacin a enfermeda-
des infecciosas secundarias a padecimientos corneales trau-
mticos o posquirrgicos. La diseminacin hematgena de
enfermedades como la sfilis, la tuberculosis y la lepra ha
de ser tenida en cuenta.
El tratamiento de las escleritis requiere una terapia sist-
mica, debido a la ineficacia del tratamiento tpico con AINE
o corticoides.
El tratamiento inicial se debe realizar con AINE orales
como el ibuprofeno, la indometacina o el naproxeno en los
casos leves. Una vez que la escleritis se ha controlado y per-
manece asintomtica durante varias semanas el tratamiento
se debe disminuir lentamente hasta suspenderlo.
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Los casos graves o los que no responden a los AINE ora-
les requerirn corticoides sistmicos, generalmente en dosis
de 1 mg/kg al da de prednisona. Esta dosis se puede dismi-
nuir una vez demostrada la respuesta clnica, pero muchas
veces se necesitan dosis de mantenimiento durante varios me-
ses tras la resolucin de la escleritis. El tratamiento simult-
neo con AINE sistmicos puede facilitar la reduccin y la in-
terrupcin de los corticoides sistmicos.
En general, los corticoides perioculares estn contraindi-
cados, ya que pueden aumentar el riesgo de adelgazamiento
o perforacin escleral.
Los pacientes con escleritis necrotizante grave y vasculi-
ministracin prolongada de corticoides sistmicos pueden
requerir inmunosupresin ms potente con frmacos citot-
xicos como metotrexato, ciclofosfamida, azatioprina o clo-
rambucil, con un seguimiento conjunto con un reumatlogo
o un internista.
El tratamiento quirrgico se reserva para los casos de
perforacin inminente o actual del globo ocular, colocando
un injerto de esclera, duramadre, pericardio o fascia lata tras un
tratamiento preoperatorio intensivo con inmunosupresores
para prevenir el adelgazamiento del injerto.
En los casos de escleritis infecciosa el tratamiento debe ir
dirigido contra el agente causal identificado mediante el cul-
tivo o examen microscpico del tejido afecto. Generalmente
las fluorquinolonas suelen erradicar la infeccin, aunque en
ocasiones es til el desbridamiento quirrgico del tejido ne-
crtico.
Conjuntivitis
Independientemente de su etiologa (vrica, bacteriana o
alrgica) presentan una sintomatologa comn consistente en
ojo rojo (con hiperemia localizada en la conjuntiva bulbar y
tarsal), escozor, sensacin de cuerpo extrao, lagrimeo, foto-
fobia y secreciones (acuosas, mucosas o purulentas). Si la reac-
cin inflamatoria es importante, se suele acompaar de ede-
ma palpebral y quemosis (edema conjuntival) (fig. 6). En la
exploracin fentobiomicroscpica de la conjuntiva se pueden
apreciar unas formaciones sobreelevadas que surgen en res-
puesta a la actividad inflamatoria, los folculos (tpicos de
conjuntivitis vricas, txicas y por chlamidias) y las papilas
(propias de las conjuntivitis bacterianas y alrgicas).
Patologa palpebral
La inflamacin aguda de las glndulas sebceas palpebrales,
conocida como orzuelo, puede ser causa de dolor ocular y se
presenta como una tumoracin fluctuante y dolorosa palpe-
bral acompaada de edema y eritema perilesional.
Astenopa acomodativa
Finalmente otra causa de dolor ocular es la astenopa aco-
modativa. Se caracteriza por la presencia de un dolor ocular
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Fig. 6. Conjuntivitis alrgica con quemosis conjuntival.
que aparece tras un esfuerzo visual prolongado y se acompa-
a de visin borrosa, lagrimeo, irritacin conjuntival, orzue-
los de repeticin, fotofobia y nuseas. Tambin se acompaa
de cefalea, localizada tpicamente en la regin frontal y occi-
pital, que tiende a agravarse durante el da y disminuye es-
pontneamente al cesar el esfuerzo visual. Aparece en jve-
nes con un defecto refractivo hipermetrpico no corregido
que el ojo intenta compensar con una contraccin involunta-
ria del msculo ciliar (espasmo de acomodacin), lo que ori-
gina dicha sintomatologa. Para descartar este trastorno es
preciso realizar una refraccin bajo ciclopleja.
Dolor ocular de origen orbitario
Neuritis pticas
Incluye todos los procesos inflamatorios que afectan al ner-
vio ptico y que se manifiestan clnicamente por una prdi-
da de visin, en general aguda. Segn la porcin del nervio
ptico que se afecte distinguiremos las papilitis, caracteriza-
das por un edema del disco ptico, y las neuritis retrobulba-
res, con un fondo de ojo en principio normal10,11.
Es caracterstica de esta patologa la presencia de dolor
ocular u orbitario exacerbado con los movimientos oculares. Otras
caractersticas asociadas son la disminucin de la agudeza vi-
sual de grado variable, una alteracin en la visin de los co-
lores (discromatopsia), alteraciones campimtricas y la ob-
servacin de un defecto pupilar aferente relativo (DPAR) en
la exploracin de la motilidad intrnseca.
Hay que recordar que una tercera parte de los pacientes
que sufren un episodio de neuritis ptica desarrollarn escle-
rosis mltiple. Adems de las enfermedades desmielinizantes,
otras causas de neuritis pticas son las infecciones (tuberculo-
sis [TBC], Bartonella, Borrellia, virus de la inmunodeficiencia
humana [VIH], etc.), enfermedades autoinmunes (panarteri-
tis nodosa [PAN], enfermedad de Wegener, lupus eritemato-
so sistmico [LES], enfermedad de Behet, etc.), posvacuna-
les y posinfecciosas.
OJO DOLOROSO
Pseudotumor orbitario o enfermedad
inflamatoria orbitaria idioptica
Cursa con dolor ocular o periorbitario de comienzo agudo y
rpida progresin, acompaado de proptosis (exoftalmos) y
signos perioculares de inflamacin aguda, como son la tume-
faccin palpebral, la quemosis y la limitacin de los movi-
mientos oculares. Las reas inflamadas son dolorosas al tac-
to y no se detecta pulsacin. El diagnstico clnico debe ser
confirmado con una tomografa computarizada (TC) y es ca-
racterstica una respuesta rpida a los corticoides orales.
Escleritis posterior
Inflamacin escleral que afecta principalmente al segmento
posterior del ojo y puede ocurrir de manera aislada o en con-
juncin con una escleritis anterior. Se suele manifestar con
dolor, agravado por los movimientos oculares, y con fre-
cuencia est disminuida la visin debido a los cambios infla-
matorios y exudativos del segmento posterior. La explora-
cin del segmento anterior puede ser relativamente normal
si no hay escleritis anterior asociada, mientras que el seg-
mento posterior presenta un engrosamiento coroideo o una
lesin de masa en la coroides, con pliegues coroideos,
desprendimientos de retina exudativos, desprendimientos
coroideos o edema del nervio ptico. La ecografa en modo
B muestra el signo de la T, que demuestra un engrosamien-
to escleral posterior. Si el proceso inflamatorio afecta a es-
tructuras orbitarias adyacentes las manifestaciones clnicas
son indistinguibles de un pseudotumor inflamatorio.
Celulitis orbitaria
Aparece como un dolor ocular y orbitario intenso, que au-
menta con los movimientos oculares y se acompaa de exof-
talmos unilateral progresivo, tumefaccin, edema y eritema
palpebral, quemosis, limitacin de los movimientos oculares
y sntomas generales como fiebre, malestar general, nuseas
y vmitos debidos a la extensin orbitaria de un proceso in-
feccioso, generalmente de origen sinusal12.
Tumores
No debemos olvidar la patologa tumoral orbitaria, tanto
primaria como metastsica, como causa del dolor ocular.
Trocletis
Finalmente comentaremos la trocletis como causa orbitaria
de dolor ocular13,14. La trclea es un anillo cartilaginoso que
es atravesado por el msculo oblicuo superior antes de cam-
biar su direccin e insertarse en la esclera. Su inflamacin
origina un dolor ocular localizado caractersticamente en el
ngulo superointerno del reborde orbitario, que aumenta
con la supraduccin ocular y que puede ir acompaado de
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PATOLOGA OFTLMICA Y OTORRINOLARINGOLGICA
diplopa. Se resuelve con la inyeccin perilesional de corti-
coides.
Dolor referido
Engloba a un grupo de patologas no oculares que se acom-
paan de dolor ocular y que comparten la caracterstica co-
mn de que la exploracin oftalmolgica es estrictamente
normal. Son mltiples las causas de dolor ocular referido
como podemos ver en la tabla 1.
Uno de los cuadros ms caractersticos es la migraa. La
cefalea migraosa afecta al 30% de las mujeres y se caracte-
riza por ser una cefalea hemicraneal y pulstil acompaada
de nuseas, vmitos y fotofobia. Algunos cuadros de migra-
a presentan un aura visual que precede al comienzo de la
cefalea. El clsico escotoma centelleante consiste en lneas
dentadas coloreadas y pulstiles que se inician como un arco
paracentral que durante 15-30 minutos progresa hacia el
campo visual perifrico, dejando un escotoma en su estela.
Otras descripciones frecuentes de aura migraosa incluyen
una sensacin de agua corriendo o una distorsin visual si-
milar a agua que cae por un cristal.
La cefalea en racimos se caracteriza por una sucesin de
episodios de inicio brusco y de corta duracin (60-90 minu-
tos) de dolor periorbitario, unilateral e insoportable, acom-
paado de signos autnomos ipsilaterales como lagrimeo, ri-
norrea e inyeccin conjuntival. Es ms frecuente en varones
de mediana edad.
Tambin es importante destacar que una subida de la
tensin arterial puede ir acompaada de un dolor opresivo
retroocular indistinguible de la migraa ocular. Por tanto, a
todo paciente que acuda por dolor ocular opresivo sin signos
oculares patolgicos es conveniente medirle la tensin arte-
rial.
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Por tanto, como hemos podido observar, multitud de pa-
tologas tanto de origen oftalmolgico como de las estructu-
ras de vecindad pueden ser causa de dolor ocular. Una ex-
ploracin ocular sistemtica y exhaustiva nos dar la clave
para conocer la causa de dicho dolor.
Bibliografa
Importante Muy importante
Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
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