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Publi le 26/06/2017

Protine tau et sensibilit linsuline

Paris, le lundi 26 juin 2017 - Des travaux novateurs dirigs par David
Blum et Luc Bue (Centre de Recherche Jean-Pierre Aubert, Universit
de Lille/Inserm/CHU-Lille) dmontrent que la protine tau est un acteur
cl de la rponse du cerveau linsuline.

Hormone scrte par les cellules du pancras, bien connue pour son rle
dans la glycmie et le diabte sucr, linsuline joue galement un rle
important dans le cerveau. Elle favorise non seulement la mmoire mais
inhibe aussi la prise alimentaire. La protine tau (tubulin-associated
unit), associe aux microtubules, est une des protines majeures qui
sagrgent pour conduire la mort neuronale dans de nombreuses maladies neurodgnratives, dont la maladie
dAlzheimer (MA). De nombreuses tudes dans cette pathologie suggrent une corrlation entre dficit cognitif et
propagation crbrale des lsions tau. La protine tau possde dautre part plusieurs fonctions encore
mconnues.

Dficience en tau et insuline

Selon cette nouvelle tude, publie dans The Journal of ExperimentalMedicine, la protine tau est un rgulateur
majeur des effets de linsuline dans le cerveau.

Les chercheurs viennent de dmontrer que les actions de linsuline dans le cerveau taient rduites chez des
animaux ne possdant pas la protine tau. Les souris dficientes en tau prsentent une rponse rduite
linsuline au niveau de lhippocampe, une structure du cerveau implique dans la mmoire , explique Luc Bue.

Labsence de protine tau provoque galement des troubles du mtabolisme chez les souris comme un gain
anormal de poids et une intolrance au glucose, manifestations en gnral associes lobsit ou au diabte.
Nos travaux suggrent fortement que ces effets mtaboliques sont la consquence dune diminution des effets de
linsuline dans le cerveau, notamment sa capacit rduire la prise alimentaire. Ce rle de la protine tau est
tay par nos donnes gntiques chez lHomme , ajoute David Blum.

Cette tude fournit la premire preuve dun rle de la protine tau dans les effets de linsuline au niveau crbral
et ouvre de nouvelles perspectives dans la comprhension des maladies neurodgnratives et des troubles
mtaboliques qui leur sont associs. On sait que l'obsit, facteur de risque majeur du dveloppement dune
rsistance l'insuline et du diabte de type 2, accroit le risque de dmences lors du vieillissement, et les
chercheurs supposaient notamment que la rsistance l'insuline jouait un rle majeur dans ces effets de lobsit.
Une tude avait dautre part montr ds 2005 que l'hippocampe devenait insensible l'insuline dans la
MA.Lquipe de Lille avait fourni en 2013 la preuve exprimentale de la relation entre l'obsit et les pathologies
lies la protine tau dans un modle murin de neurodgnrescence de la MA.La mme anne, une tude
amricaine a indiqu une diminution de la mmoire, rversible, chez des rats rendus diabtiques, impute aux
oligomres de bta-amylode.Aujourdhui, nos travaux dans le JEM font penser que les dysfonctions de la
protine tau elle-mme peuvent engendrer des troubles mtabo-priphriques suggrant une relation mutuelle
entre troubles mtaboliques et Alzheimer , conclut David Blum.

Dominique Monnier

RFRENCES
Marciniak E et col. Tau deletionpromotesbraininsulinresistance (2017) The Journal of ExperimentalMedicine
(sous presse).

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